A gyulladás általános jellemzői

Gyulladás- az egész szervezet védekező és adaptív reakciója egy kórokozó inger hatására, amely a vérkeringés változásainak kialakulásában nyilvánul meg a szövet vagy szerv károsodásának helyén, valamint az érpermeabilitás növekedésében, szöveti degenerációval és sejtproliferációval kombinálva . A gyulladás tipikus kóros folyamat, amelynek célja a kórokozó inger megszüntetése és a sérült szövetek helyreállítása.

A híres orosz tudós I.I. Mechnikov a 19. század végén mutatta meg először, hogy a gyulladás nemcsak az emberekben, hanem az alacsonyabb rendű állatokban is megtalálható, még egysejtűekben is, bár primitív formában. Magasabb állatokban és emberekben a gyulladás védő szerepe megnyilvánul:

a) a gyulladásos fókusz lokalizációjában és elhatárolásában az egészséges szövetekből;

b) a kórokozó faktor gyulladásos fókuszában rögzítése és megsemmisülése; c) a bomlástermékek eltávolítása és a szövetek integritásának helyreállítása; d) immunitás kialakulása a gyulladás folyamatában.

Ugyanakkor az I.I. Mechnikov úgy vélte, hogy ez a test védőreakciója viszonylagos és tökéletlen, mivel a gyulladás sok betegség alapja, amely gyakran a beteg halálával végződik. Ezért ismerni kell a gyulladás kialakulásának mintázatait, hogy aktívan beavatkozhassunk annak lefolyásába, és kiküszöböljük a folyamatból eredő halálveszélyt.

Egy szerv vagy szövet gyulladásának jelölésére az "itis" végződést hozzáadják a latin nevük gyökeréhez: például vesegyulladás - nephritis, máj - hepatitis, hólyag - cystitis, mellhártya - mellhártyagyulladás stb. stb. Ezzel együtt az orvostudomány megőrizte egyes szervek gyulladásának régi neveit: tüdőgyulladás - tüdőgyulladás, panaritium - az ujj körömágyának gyulladása, mandulagyulladás - torokgyulladás és néhány más.

2 A gyulladás okai és körülményei

A gyulladás kialakulása, lefolyása és kimenetele nagymértékben függ a szervezet reaktivitásától, amelyet az életkor, a nem, az alkati jellemzők, a fiziológiás rendszerek, elsősorban az immunrendszer, az endokrin és az idegrendszer állapota, valamint a kísérő betegségek jelenléte határoz meg. A gyulladás kialakulásában és kimenetelében nem kis jelentősége van annak lokalizációjának. Például egy agytályog, diftéria esetén a gégegyulladás rendkívül életveszélyes.

A helyi és általános változások súlyossága szerint a gyulladást normergikusra osztjuk, amikor a szervezet válaszreakciója megfelel az inger erősségének és természetének; hiperergikus, amelyben a szervezet irritációra adott válasza sokkal intenzívebb, mint az inger hatása, és hiperergikus, amikor a gyulladásos változások enyhék vagy egyáltalán nem kifejezettek. A gyulladás korlátozott lehet, de kiterjedhet egy egész szervre vagy akár egy rendszerre, például a kötőszöveti rendszerre.

3 A gyulladás stádiumai és mechanizmusai

A gyulladás jellemzője, amely megkülönbözteti az összes többi kóros folyamattól, három egymást követő fejlődési szakasz jelenléte:

1) változtatások,

2) váladékozás és 3) sejtproliferáció. Ez a három szakasz szükségszerűen jelen van bármely gyulladás területén.

Módosítás- szövetkárosodás - kiváltója a gyulladásos folyamat kialakulásának. Ez a biológiailag aktív anyagok egy speciális osztályának, az úgynevezett gyulladásos mediátoroknak a felszabadulásához vezet. Általánosságban elmondható, hogy ezeknek az anyagoknak a hatására a gyulladás fókuszában bekövetkező összes változás a gyulladásos folyamat második szakaszának - a váladékozásnak a kialakulását célozza. A gyulladásos mediátorok megváltoztatják az anyagcserét, a szövetek fizikai-kémiai tulajdonságait és funkcióit, a vér reológiai tulajdonságait és a képződött elemek funkcióit. A gyulladásos mediátorok közé tartoznak a biogén aminok - hisztamin és szerotonin. A hisztamint a hízósejtek bocsátják ki szövetkárosodás hatására. Fájdalmat okoz, a mikroerek tágulását és permeabilitásuk növekedését, aktiválja a fagocitózist, fokozza más mediátorok felszabadulását. A szerotonin felszabadul a vérlemezkékből a vérben, és megváltoztatja a mikrokeringést a gyulladás helyén. A limfociták limfokineknek nevezett mediátorokat választanak ki, amelyek aktiválják az immunrendszer legfontosabb sejtjeit - a T-limfocitákat.

A vérplazma polipeptidek - kininek, beleértve a kallikreint és a bradikinint is, fájdalmat okoznak, kitágítják a mikroereket és növelik faluk permeabilitását, aktiválják a fagocitózist.

A gyulladásos mediátorok közé tartozik néhány prosztaglandin is, amelyek ugyanazokat a hatásokat váltják ki, mint a kininek, miközben szabályozzák a gyulladásos válasz intenzitását.

gyulladásvédő patogén

Az anyagcsere átstrukturálása a változási zónában a szövetek fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozásához és acidózis kialakulásához vezet bennük. Az acidózis fokozza az erek és a lizoszóma membránok permeabilitását, a fehérjék lebomlását és a sók disszociációját, ezáltal fokozza az onkotikus és ozmotikus nyomást a sérült szövetekben. Ez viszont növeli a folyadék kibocsátását az edényekből, ami exudációt, gyulladásos ödémát és szöveti beszűrődést okoz a gyulladás területén.

Izzadás- kilépés vagy izzadás az erekből a vér folyékony részének szövetébe a benne lévő anyagokkal, valamint a vérsejtekkel. Az elváltozást követően a váladékozás nagyon gyorsan megtörténik, és elsősorban a gyulladás fókuszában lévő mikrovaszkulatúra reakciója révén jön létre. A mikrocirkulációs erek és a regionális vérkeringés első reakciója a gyulladásos mediátorok, főként a hisztamin hatására, az arteriolák görcsössége és az artériás véráramlás csökkenése. Ennek eredményeként szöveti ischaemia fordul elő a gyulladás területén, ami a szimpatikus hatások növekedésével jár. Az edények ezen reakciója rövid életű. A véráramlás sebességének lassulása és az áramló vér térfogatának csökkenése szöveti anyagcserezavarokhoz és acidózishoz vezet. Az arteriolák görcsösségét felváltja azok tágulása, a véráramlás sebességének, az áramló vér térfogatának növekedése és a hidrodinamikai nyomás növekedése, i.e. az artériás hiperémia megjelenése. Kifejlődésének mechanizmusa nagyon összetett, és a szimpatikus hatások gyengülésével és a paraszimpatikus hatások fokozódásával, valamint a gyulladásos mediátorok hatásával jár. Az artériás hiperémia elősegíti az anyagcsere fokozódását a gyulladás fókuszában, növeli a leukociták és az ellene lévő antitestek beáramlását, elősegíti a nyirokrendszer aktiválódását, amely elszállítja a szövetek bomlástermékeit. Az erek hiperémiája a hőmérséklet növekedését és a gyulladás helyének vörösségét okozza.

A gyulladás kialakulásával járó artériás hiperémiát vénás hiperémia váltja fel. A venulákban és a posztkapillárisokban megemelkedik a vérnyomás, lelassul a véráramlás, csökken az áramló vér térfogata, a vénák kanyargóssá válnak, szaggatott vérmozgások jelennek meg bennük. A vénás hiperémia kialakulásában fontos a venulák falának tónusának elvesztése az anyagcserezavarok és a gyulladás fókuszában lévő szöveti acidózis, a venulák trombózisa és az ödémás folyadék összenyomódása miatt. A véráramlás sebességének lassulása vénás hiperémiában elősegíti a leukociták mozgását a véráramlás középpontjából a perifériára, és az erek falához való tapadását. Ezt a jelenséget a leukociták marginális helyzetének nevezik, megelőzi az erekből való kilépésüket és a szövetekbe való átmenetüket. A vénás hiperémia vérleállással végződik, i.e. sztázis előfordulása, amely először a venulákban nyilvánul meg, majd később válik valódi kapillárissá. A nyirokerek túlcsordulnak nyirokkal, a nyirokáramlás lelassul, majd leáll, mivel a nyirokerek trombózisa lép fel. Így a gyulladás fókuszát az ép szövetekből izolálják. Ugyanakkor a vér tovább áramlik hozzá, és ennek és a nyirok kiáramlása élesen csökken, ami megakadályozza a károsító anyagok, köztük a toxinok terjedését az egész szervezetben.

A váladékozás az artériás hiperémia időszakában kezdődik, és a vénás hiperémia idején éri el a maximumát. A vér folyékony részének és a benne oldott anyagoknak az erekből a szövetekbe történő fokozott felszabadulása több tényezőnek köszönhető. A váladék kialakulásában vezető szerepet játszik a mikroerek falának permeabilitásának növekedése gyulladásos mediátorok, metabolitok (tejsav, ATP bomlástermékek), lizoszómális enzimek, K- és Ca-ionok egyensúlyának felborulása, hipoxia és acidózis hatására. A folyadék felszabadulását a mikroerek hidrosztatikus nyomásának növekedése, a szövetek hiperonkiája és hiperozmiája is okozza. Morfológiailag az érpermeabilitás növekedése a vaszkuláris endotélium fokozott pinocitózisában, az alapmembránok duzzanatában nyilvánul meg. A vaszkuláris permeabilitás növekedésével a vérsejtek elkezdenek szivárogni a kapillárisokból a gyulladás fókuszába.

A gyulladás fókuszában felhalmozódó folyadékot váladéknak nevezik. A váladék összetétele jelentősen eltér a transzudátumtól - a folyadék felhalmozódásától az ödéma során. A váladékban a fehérjetartalom sokkal magasabb (3-5%), és a váladék nemcsak albuminokat tartalmaz, mint például a transzudát, hanem nagy molekulatömegű fehérjéket is - globulinokat és fibrinogént. A váladékban, a transzudátummal ellentétben, mindig vannak vérsejtek - leukociták (neutrofilek, limfociták, monociták), és gyakran vörösvértestek, amelyek a gyulladás fókuszában felhalmozódva gyulladásos infiltrátumot képeznek. Exudáció, azaz. a folyadék áramlása az erekből a szövetbe a gyulladás középpontja felé, megakadályozza a patogén irritáló anyagok, a mikrobák salakanyagainak és saját szöveteik bomlástermékeinek terjedését, elősegíti a leukociták és más vérsejtek, antitestek és biológiailag aktív anyagokat a gyulladás fókuszába. A váladék aktív enzimeket tartalmaz, amelyek az elhalt leukocitákból és sejtlizoszómákból szabadulnak fel. Fellépésük a mikrobák elpusztítására, az elhalt sejtek és szövetek maradványainak megolvasztására irányul. A váladék aktív fehérjéket és polipeptideket tartalmaz, amelyek serkentik a sejtproliferációt és a szövetek helyreállítását a gyulladás végső szakaszában. Ugyanakkor a váladék összenyomhatja az idegtörzseket és fájdalmat okozhat, megzavarhatja a szervek működését és kóros elváltozásokat okozhat bennük.

Második rész. JELLEMZŐ PATOLÓGIAI FOLYAMATOK

szakasz VIII. GYULLADÁS

1. fejezet A gyulladások típusai. Etiológia

117. § A "gyulladás" fogalmának meghatározása

A vérerek, a kötőszövet és az idegrendszer helyi reakciója a sérülésekre. Gyulladásban a folyamatok három csoportja fordul elő: 1) szövetkárosodás (elváltozás); 2) a mikrocirkuláció zavarai a gyulladt szövetben; 3) a kötőszöveti elemek szaporodásának (proliferációjának) reakciója.

A gyulladás kialakulása szorosan összefügg a szervezet egészének reaktivitásával. A csökkent reaktivitás a gyulladások kialakulásának lelassulását és gyengülését okozza. Például időseknél, csökkent táplálkozású embereknél, beriberiben a gyulladás nagyon lassan alakul ki, és ennek bizonyos jelei hiányoznak. Másrészt a gyulladás az egész szervezet reaktivitási állapotát érinti. A többé-kevésbé kiterjedt gyulladás lázat, leukocitózist és az egész szervezet reakcióképességének egyéb megváltozását okozza az emberben.

118. § A gyulladás összehasonlító patológiája

A gyulladás összehasonlító patológiáját a nagy orosz tudós, I. I. Mechnikov dolgozta ki.

A gyulladás különféle formákban fordul elő az állatvilág minden képviselőjében. Az állat szervezetének szövődményét a gyulladásos reakció szövődménye kíséri. Más kóros folyamatokhoz hasonlóan a gyulladás is az állatfajok fejlődésével alakul ki. Az erektől megfosztott állatokban (szivacsok, coelenterátumok, tüskésbőrűek) a gyulladás az amőboid kötőszöveti sejtek (amőbociták) felhalmozódásában fejeződik ki a sérülés helyén. I. I. Mecsnyikov egy rózsatövist szúrt egy medúza átlátszó harangjába, és megfigyelte az amőbociták felhalmozódását a sérült szövetterület körül. Ez a reakció gyulladás volt. A nyílt keringési rendszerű, magasabb rendű gerincteleneknél (rákfélék, rovarok) a gyulladás a vérsejtek - limfohematociták - sérülés helyén történő felhalmozódásában is kifejeződik. A gyulladt szövetben a vérkeringésben a gerincesekre és az emberre jellemző változások gerincteleneknél nem fordulnak elő.

A keringési rendszer fejlődése és idegi szabályozása gerincesekben és emberben jelentősen bonyolította a gyulladásos választ. A gyulladt szövet keringési zavarai a gyulladás legfontosabb kifejeződései. Emellett az idegrendszer elengedhetetlenné vált a gyulladások kialakulásában. A vérsejtek gyulladásban való részvétele magasabbrendű állatokban és emberekben a leukociták felszabadulásával nyilvánul meg a gyulladt szövetbe. Ezenkívül a gyulladt szövet fókuszában helyi kötőszöveti sejtek (hisztiociták, fibroblasztok) szaporodnak.

119. § A gyulladás főbb jelei embernél

A bőr és a nyálkahártya gyulladásának külső megnyilvánulásait embereknél már az ókorban leírták (Hippokratész, Celsus, Galenus). Celsus ezt írta: "A gyulladás biztos jelei a következők: bőrpír (rubor) és duzzanat (tumor) hővel (calor) és fájdalommal (dolor)". Galen a gyulladás e definíciójához hozzátette az ötödik jelet, a „funkcionális diszfunkciót” (functio laesa).

A belső szervek gyulladásának kialakulását nem mindig kísérik ezek a tünetek. Különböző kombinációkban azonban gyakran előfordulnak gyulladásban, és eddig a gyulladásos válasz klasszikus jeleinek tekintették őket.

Egy adott szervben vagy szövetben szokásos a gyulladást úgy jelölni, hogy a szövet vagy szerv latin nevéhez hozzáadják az "itis" végződést. Például az ideggyulladást ideggyulladásnak, az izomgyulladást miositisnek, a vesegyulladást vesegyulladásnak, a májgyulladást hepatitisnek, stb. A tüdőgyulladást tüdőgyulladásnak nevezik (a görög pneuma - levegő szóból) , a bőr alatti szövet gyulladását flegmonnak nevezik (a görög phlegmone - gyulladás szóból) stb.

120. § A gyulladásos folyamatok etiológiája

A gyulladást számos károsító tényező okozza:

1. mechanikai;
2. fizikai: termikus, sugárzás (ultraibolya sugárzás, hősugárzás, ionizáló sugárzás) stb.;
3. kémiai (savak, lúgok, idegen fehérjék, különféle sóoldatok és egyéb kémiai irritáló anyagok hatása);
4. biológiai (piogén coccusok, patogén gombák, protozoák stb.);
5. mentális stb.

2. fejezet

121. § A szövetkárosodás szerepe a gyulladás kialakulásában

A gyulladás során bekövetkező szövetelváltozásokat szerkezetének, működésének és anyagcseréjének számos változása kíséri.

A szubcelluláris struktúrák - mitokondriumok - károsodásának terjedése, amelyek a redox enzimek fő hordozói, jelentősen csökkenti az oxidatív folyamatokat a gyulladt szövetekben. A gyulladt szövetekben felvett oxigén mennyisége általában kisebb, mint az egészséges, sértetlen szövetekben. A Krebs-ciklus enzimek aktivitásának megsértése miatt a gyulladt szövetben a piruvicssav, az alfa-ketoglutársav, az almasav, a borostyánkősav és más savak tartalma megnő. Csökken a CO 2 képződés, csökken a légzési együttható. Az oxidatív folyamatok csökkenése a gyulladt szövetben a redoxpotenciál csökkenésében is kifejeződik.

A gyulladt szövet légzése során felszabaduló szén-dioxidot a váladék pufferrendszerei kisebb mennyiségben kötik meg, mint a vérben, a váladék pufferrendszereinek e szerves savak megkötése miatti kimerülése miatt.

A gyulladt szövetben lévő egyéb szubcelluláris struktúrák - lizoszómák - károsodása nagy mennyiségű hidrolitikus enzim (katepszin), glikolízis és lipolízis enzimek felszabadulásával jár.

Ezeknek az enzimeknek a forrása a vér neutrofileinek lizoszómái, a mikrofágok és a gyulladásos szövet parenchymás sejtjei. A proteolízis, glikolízis és lipolízis folyamatainak aktiválása a Krebs-ciklushoz tartozó szerves savak, zsírsavak, tejsav, polipeptidek és aminosavak nagy mennyiségű képződését és felszabadulását eredményezi. E folyamatok következménye az ozmotikus nyomás növekedése - hiperozmia. Az ozmotikus nyomás növekedése a nagy molekulák nagyszámú kicsire való szétesése miatt következik be. Ezeknek a savas termékeknek a felhalmozódása a hidrogénionok koncentrációjának növekedéséhez vezet a gyulladt szövetben - H + - hyperionia és acidózis (13. ábra). A sejtek pusztulását kálium, nátrium, klór, foszforsav anionok stb. felhalmozódása kíséri a gyulladt szövetben.

122. § Gyulladás közbeni fájdalom és hőség

A gyulladt szövetben lévő érzékeny idegvégződések ozmotikusan aktív anyagok, savak, polipeptidek (bradikinin), hisztamin, káliumionok általi irritációja a gyulladás jellegzetes jelét - fájdalmat okoz. Szintén fontos a gyulladt szövet receptorainak ingerlékenységének növelése hidrogén- és káliumionok hatására.

Az arteriolák kiterjedése és a kapilláris impulzus megjelenése a gyulladt szövetben (lásd alább) a gyulladás fókuszában lévő érzékeny idegvégződések mechanikai irritációját okozzák. Ez jellegzetes lüktető fájdalmakhoz vezet, amelyek jól ismertek pulpitis, panaritium és más akut gennyes gyulladások esetén.

A gyulladás egyik fontos jele a "láz" - hipertermia, vagyis a gyulladt szövet hőmérsékletének emelkedése. A jelenség mechanizmusában a következő folyamatok vesznek részt. Ha a test felszínén (például a bőrön) gyulladás alakul ki, az aktív hiperémia hozzájárul a melegebb artériás vér gyors áramlásához a viszonylag alacsony hőmérsékletű (25-30 °C) testterületre, és azt felmelegíti. fel. Az ókori orvosok a gyulladt szövet hőmérséklet-emelkedésének ezt a formáját figyelték meg, amikor a "meleget" a gyulladás jeleként írták le. A gyulladt szövet hőmérsékletének emelkedése azonban a mélyen fekvő belső szervekben figyelhető meg, amelyek általában magas hőmérsékletűek. Ezekben az esetekben a hőmérséklet emelkedést a fokozott anyagcsere következtében felszabaduló hő okozza.

123. § Keringési és mikrokeringési zavarok gyulladt szövetben

Kísérleti állatok átlátszó szövetein mikroszkóp alatt megfigyelhetők a gyulladt szövetek keringési zavarai. A klasszikus tárgyak a béka nyelvének vagy bélfodorának, a patkánynak és a tengerimalacnak a bélfodorjából készült készítmények. A béka hólyagjának és úszóhártyájának szöveteit is felhasználják. A gyulladás során ezekben a szövetekben fellépő keringési zavarok részletes leírását Konheim készítette, és a gyulladáskutatás történetében "Konheim kísérleteként" ismert. Ez a következőkből áll: a béka nyelvét vagy bélfodorát parafagyűrűn feszítik ki egy boncolási deszkán lévő lyuk köré, amelyet mikroszkóp alá helyeznek.

A gyulladást okozó tényező gyakran maga a gyógyszer elkészítése. A szövetek károsodását az is okozhatja, ha asztali sókristályt teszünk rá. Alacsony nagyítás mellett könnyen megfigyelhető az arteriolák, kapillárisok és venulák tágulásának folyamata, a vér ingaszerű mozgása és a pangás. Nagy nagyítás mellett megfigyelhető a leukociták érfalhoz tapadásának és a gyulladt szövetbe való kivándorlásának folyamata (14. ábra).

Jelenleg a melegvérű állatok gyulladása során fellépő mikrokeringési zavarok tanulmányozására átlátszó lemezeket ültetnek be savós üregekbe, mikroszkópos módszereket alkalmaznak a hörcsög pofazacskójának terminális ereire, a nyúl szemének nictitáló membránjára stb. Mikrofényképezés, széles körben alkalmazzák az edények kolloid és fluoreszcens festékekkel történő injekcióit. Az izotóppal jelölt fehérjék és egyéb anyagok bejuttatására szolgáló módszereket széles körben alkalmazzák.

A gyulladt szövetben a keringési zavarok a következő négy szakaszban alakulnak ki:

1. az arteriolák rövid távú szűkülése (nem mindig figyelhető meg);
2. a kapillárisok, arteriolák és venulák kiterjesztése - aktív vagy artériás hiperémia elemei;
3. a vér- és nyirokkeringés stagnálása a gyulladt szövetben - passzív vagy vénás hiperémia elemei;
4. keringési leállás a gyulladt szövetben - pangás.

A felsorolt ​​stádiumok és az ezekben megfigyelhető különféle vérkeringési és mikrokeringési zavarok elemei a gyulladt szövetben nem mindig jelennek meg tipikus formában és a jelzett sorrendben. Például enyhe égési sérülés következtében fellépő akut gyulladás esetén a keringési zavarok az artériás hiperémia jeleire korlátozódnak. A súlyos savas égés azonnal a teljes pangás képéhez vezethet. Krónikus gyulladás esetén például bizonyos típusú ekcéma esetén gyakran megfigyelhető pangásos hiperémia és ödéma a szövetben, a gyulladt szövet cianotikus.

Jelenleg okkal feltételezhető, hogy a gyulladásos mikrokeringési zavarok minőségileg különböznek a nem gyulladásos eredetű artériás vagy vénás hiperémiáktól. Ezek a különbségek lehetővé teszik a gyulladásos hiperémia, mint a mikrokeringési zavarok speciális típusának megkülönböztetését (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

A gyulladásos hiperémia jellemzőit a sokféleség más formáihoz képest a táblázat mutatja be. 15 [előadás] .

15. táblázat: A gyulladásos és más típusú hyperemia összehasonlító jellemzői: a pluszok vagy mínuszok száma a növekedés (+) vagy csökkenés mértékét (-) jelzi (G. I. Mchedlishvili)
jelek	Gyulladásos hiperémia	Artériás hiperémia	Vénás torlódás
A szervek vérellátása	+ +	+	+ +
adduktor artériák	tágulás	tágulás	szűkület
A működő hajszálerek bővülése és számának növekedése	+++	+ +	+
A mikrocirkuláció intenzitása	+ + (a korai szakaszban)	+	-
Vérnyomás a kapillárisokban	+	+	+ +
A véráramlás lineáris sebessége a kapillárisokban	- -	+	-
A pangás megjelenése a kapillárisokban	+ +	-	+
Az efferens vénák tágulása	+ +	+	+++
A leukociták marginális helyzete kis vénákban	+	-	-

A gyulladásban az arteriolák rövid távú összehúzódását az érösszehúzó idegek és az arteriolák simaizomsejtjeinek irritációja okozza a gyulladást okozó károsító szerek hatására.

Az arteriolák szűkülése rövid távú, mert az elsődleges irritáló hatás gyorsan elmúlik. Az arteriolák szimpatikus beidegzésének közvetítőjét - a noradrenalint - a monoamin-oxidáz pusztítja el, melynek mennyisége a gyulladt szövetben megnő.

Az artériás hiperémia szakaszát a következők jellemzik:

vérpangás akkor fordul elő, amikor a gyulladásos folyamat fokozódik, amikor a vér kiáramlása a vénás rendszerbe megnehezül. Számos tényező járul hozzá a vérpangás jeleinek megjelenéséhez a gyulladás kialakulása során. Ezek a tényezők a következők:

• Intravascularis tényezők [előadás] ;
  • a vér megvastagodása a folyékony részének a gyulladt szövetbe való átmenete miatt (váladékozás);
  • a kialakult elemek és az érfalak duzzanata savas környezetben;
  • a leukociták parietális állása;
  • a gyulladt szövetekben a véralvadás fokozódása az érfalak, a vérlemezkék és a különböző sejtelemek károsodása miatt.

  E sejtek károsodása a véralvadási rendszer számos faktorának felszabadulását és aktiválását okozza (I, II, III, V, VII, X, XII stb. faktorok). A véralvadás felgyorsulása a gyulladt szövet ereiben hozzájárul a trombózishoz és a vénás rendszeren keresztüli vér kiáramlásának további akadályozásához. A gyulladt szövetben a véralvadási folyamatok aktiválása a nyirok kiáramlását is megnehezíti a gyulladás fókuszából, mivel a nyirokerek elzáródnak a kicsapódott fibrin tömegével.

• Extravascularis tényezők [előadás] ;

  Az extravaszkuláris faktorok közé tartozik a vér folyékony részének felszabadulása a gyulladt szövetbe (exudáció), ami megteremti a feltételeket a vénák és a nyirokerek falának összenyomódásához, valamint hozzájárul a vérnek a gyulladt szövetből való kiáramlásának nehézségéhez. vénák és nyirokerek.

  Emellett a vénás pangás mechanizmusában nagy jelentősége van a kis és legkisebb (elasztikus, kollagénes) kötőszöveti rostok, valamint a kapillárisok és venulák falát körülvevő rostok pusztulása (pusztulása). A kötőszöveti rostok rendszerét az egészséges szövetekben speciális ultrastrukturális erősítő képződmények, úgynevezett dezmoszómák tartják meg, amelyek csak elektronmikroszkóppal láthatók. A gyulladás során fellépő szövetkárosodás tönkreteszi (olvasztja) ezt a hajszálerek és apró vénák körüli kötőszöveti vázat, melynek falait a vérnyomás megfeszíti. V. V. Voronin (1897) rámutatott a kapillárisok körüli kötőszöveti váz pusztulásának jelentőségére a gyulladás során bekövetkező kiterjedésük mechanizmusában.

Stasis- a véráramlás helyi leállása a mikrovaszkulatúrában, leggyakrabban a kapillárisokban. A véráramlás változásai a pangás kialakulása során a következők [előadás] .

1. Az eritrociták visszafordítható zsúfoltsága van. Ezt a folyamatot aggregációnak nevezik. Ez abban különbözik az agglutinációtól, hogy a zsúfolt vörösvértestek károsodás nélkül újra szétoszlanak.
2. A vérsejtek áramlásában töredékes változások következnek be a könnyű plazma szakaszok jelenléte formájában a kapillárison keresztül és annak vörösvértestekkel teli szakaszai között.
3. Létezik az úgynevezett "sludge" jelensége (Sludge - angolul - dirt, mud), vagy a kapilláris lumenében lévő egyes vörösvértestek közötti határvonalak teljes törlésének képe és egy szilárd homogén vörös tömeg, amelyben az egyes eritrociták megkülönböztethetetlen. Ez a folyamat általában visszafordíthatatlan.

A gyulladt szövet ereiben a keringés leállása előtt a véráramlás irányában a szívösszehúzódások ritmusával szinkronban sajátos változások léphetnek fel. Ezeket a vér ingamozgásának nevezik: a szisztolés pillanatában a vér a gyulladt szövet hajszálereiben a szokásos irányba - az artériáktól a vénákig - mozog, diasztolé pillanatában pedig a vér iránya megfordul. - a vénáktól az artériákig. A vér ingamozgásának mechanizmusa a gyulladt szövetekben az, hogy a szisztolés során a pulzushullám átugrik a kitágult arteriolákon, és kapilláris impulzusként ismert képet hoz létre. A diasztolés pillanatában a vér akadályokba ütközik a vénás rendszeren keresztüli kiáramlásban, és visszafolyik a diasztolés során a kapillárisokban és az arteriolákban bekövetkező vérnyomásesés miatt.

A vér ingaszerű mozgását a gyulladt szövetben meg kell különböztetni a vérnek az egyik érterületről a másikra történő mozgásától a vérrögök áttörése, a kapillárisok lumenének összenyomódása, regionális tágulása, elzáródása miatti megnyitása vagy záródása hatására. agglomerált formált elemek és a vér újraelosztásának egyéb tényezői a gyulladt szövet vaszkuláris-kapilláris hálózatán belül. A gyulladás fókuszában lévő vértömegek egyik vaszkuláris területről a másikra történő mozgása gyakran a vér stagnálásának szakaszában fordul elő, és véráramlás formájában figyelhető meg a kapillárisokon keresztül, nem pedig a szív összehúzódásaival szinkronban, mint az ingamozgások során.

A kapillárisok és venulák károsodása a gyulladásos folyamat kezdetén a vérlemezkék korai reakcióját váltja ki, amelyek megtapadnak és felhalmozódnak a károsodás helyén. Ez a folyamat egyrészt védő hatású, mivel „leragasztja” az endothel fal hibás szerkezetét, másrészt káros, mivel megszervezi a tapadás kialakulását és a leukociták felszabadulását a gyulladt szövetbe a jövőt, azaz a gyulladást, mint a szervezet számára káros kóros reakciót szervezi. Ez a dialektikusan ellentétes „védő” és kóros folyamat tovább folytatódik a gyulladás kialakulásának minden szakaszában. Jelenleg adatok érkeztek arról, hogy a hajszálerek és a vénák endotéliumának károsodása esetén olyan anyag (mediátor) szabadul fel, amely növeli az endotélium belső felületének "ragadósságát" a vérlemezkékhez és a leukocitákhoz képest. Ez a folyamat hozzájárul a leukociták "marginális helyzetének" megjelenéséhez a gyulladás során. Ennek a közvetítőnek a természetét még nem határozták meg. Lehetséges, hogy kininekre (peptidekre) utal.

124. § Gyulladásközvetítők

A gyulladásos mediátorokat biológiailag aktív anyagoknak nevezzük, amelyek a vérben prekurzorok (globulinok) formájában és a gyulladt szövet fókuszában találhatók. Ez utóbbiban bomlástermékeiként keletkeznek. Ezenkívül a gyulladt szövetben speciálisan sejtekben szintetizált specifikus anyagokként jelennek meg (hisztamin, acetilkolin stb.). A gyulladásos mediátorok 3 csoportra oszthatók:

• Fehérje mediátorok [előadás]
  • A permeabilitási faktor vagy globulin a vérplazmában inaktív formában α 1 -β 2 (nyúl) vagy α 2 -β 1 (humán) - globulin frakciókban található. A faktor a gyulladás során aktiválódik, amikor ezek a globulinok érintkezésbe kerülnek a sérült endotélfallal. A gyulladás helyén kialakuló acidózis szintén aktiválja a permeabilitási faktort.
  • Proteázok. A plazmin (fibrinolizin) a plazminogén (emberben - β-globulin) prekurzoraként van jelen a plazmában. A sérült szövetekben aktiválódik. Nagy jelentőséggel bír a fibrines váladék felszívódása során a tüdőben (croupous pneumonia), a belekben vérhasban stb.

  Más, enzimatikus tulajdonságokkal rendelkező fehérjéket is találtak a gyulladt szövetekben, például a necrosint, egy tripszin típusú enzimet, amely szövetkárosodást és nekrózist okoz.

• Polipeptidek [előadás]

  A polipeptidek folyamatosan megtalálhatók a váladékokban. Menkin a gyulladt szövetek polipeptidjeit leukotaxinoknak nevezte. A leukociták kivándorlását okozzák, és növelik az erek permeabilitását. Közülük a legfontosabb a bradikinin, amelynek képződésében a kallikrein enzim vesz részt. Ez utóbbi a vérben és a szövetekben lévő kallikreinogénből képződik. A Hageman faktor (XII - véralvadási faktor) által aktivált kallikrein hatására α 2 -globulinból kallidin és bradikinin polipeptidek képződnek. Ez a folyamat abból áll, hogy az α2-globulinból először egy 10 aminosavból álló polipeptid, az úgynevezett kallidin képződik. A belőle való lehasadás után az aminopeptidáz hatására a lizin aminosav bradikinint képez. Ez utóbbi az arteriolákat és kapillárisokat tágító mediátor. A peptidek irritálják a szenzoros idegvégződéseket és gyulladásos fájdalmat okoznak.

• Biogén aminok [előadás]
  1. hisztamin hízósejtek szemcséiben képződik, és hisztaminfelszabadítók hatására a gyulladt szövetbe kerül. Növeli az arteriolák, kapillárisok és esetleg venulák permeabilitását. Hozzájárul a vér kiáramlásának nehézségéhez a gyulladás fókuszából.
  2. szerotonin gyulladás során is felszabadul, de nincs nagy jelentősége a gyulladások patogenezisében emberben. A gyulladt szövetben a hisztamin és a szerotonin képződésének forrása a hízósejt szemcsék. Sérülés esetén a szemcsék megduzzadnak és a környezetbe kerülnek. A szerotonin, valamint a hisztamin felszabadulása a hízósejt granulátumokból szekréciós folyamat.
• Egyéb közvetítők [előadás]
  1. Az acetilkolin fontos, mint értágulatot okozó tényező. Kolinerg struktúrák gerjesztésekor szabadul fel. Részt vesz az arteriolák axon-reflex expanziójának megvalósításában a gyulladás során.
  2. A noradrenalin és az adrenalin olyan mediátorok, amelyek csökkentik az érfal permeabilitását, amelyet hisztamin, szerotonin, kininek és más szerek (AM Chernukh) okoznak.
  3. A komplementrendszer (C3a, C5a stb.) és fiziológiailag aktív melléktermékei az érpermeabilitás változásának közvetítői, a polimorfonukleáris leukociták és makrofágok kemotaxisa, befolyásolják a lizoszóma enzimek felszabadulását, fokozzák a fagocita reakciót és károsítják a sejtmembránokat, ozmotikus lízis és sejthalál.
  4. Prosztaglandinok - gyulladás során főleg PgE 1 és PgE 2 tartalom nő. Hozzájárulnak az erek jelentős tágulásához, növelik áteresztőképességüket, és kisebb mértékben serkentik a nyirokáramlást.

125. § Gyulladásos ödéma

Az ödéma gyakran a gyulladás fókusza körül alakul ki; rések keletkeznek az endothel sejtek között, ahová víz és fehérjék jutnak be.

A gyulladásos ödéma egyik példája az arc lágyrészeinek duzzanata a fogüreg és a fogpulpa szöveteinek gyulladása során (flux).

A gyulladásos ödéma mechanizmusában fontos szerepet játszik a vérkapillárisok permeabilitásának növekedése hisztamin, bradikinin és más biológiailag aktív anyagok hatására. A kis és legkisebb erek (kapillárisok és venulák) vérplazma és annak kialakult elemei gyulladás során történő permeabilitásának mechanizmusai elektronmikroszkópos vizsgálatok fényében mára új megoldásokat kaptak (Chernukh A. M., 1976).

Kiderült, hogy a kapillárisok szerkezete normál körülmények között és gyulladás esetén is heterogén. A kapillárisok és a kis vénák szerkezetének legalább három típusa van: Szilárd típusú - az endotélium megszakítás nélkül béleli az edényt, a sejtek szorosan, hézagok nélkül, egymáshoz tapadnak, az endotélium alatt összefüggő alapmembrán található. A membrán külső oldalán periciták találhatók. "Visceralis típusú" - az endothel sejtek között "pórusok" vannak, amelyek áthatolnak az alapmembránon, vagy "fenestra" - pórusok, amelyeket az alapmembrán fed le, amely sértetlen marad. Szinuszos típus - a kapillárisok széles rések vannak egymás között, az alapmembrán sok helyen hiányzik (Chernukh A. M., 1976). A különböző szervekben a különböző típusú kapillárisok dominálnak. Például a vázizmokban, a bőrben - az első típus, a belső szervekben - a második típusú, a lépben, a nyirokcsomókban - a harmadik típus. A szerv funkcionális állapotától függően, és különösen a patológiában, az egyik típus átjuthat a másikba, például szilárd vagy porózus (bőr és egyéb szövetek). Így az endothel fal szerkezete nem stabil és mobil. A pórusok és repedések kialakulása benne visszafordítható folyamat. A gyulladás kialakulása során a hisztamin és más mediátorok az endothel sejtek aktomiozin filamentumainak összehúzódását idézik elő, ezeknek a sejteknek az összehúzódása nyomja az interendotheliális réseket, feneszterek és pórusok kialakulását idézi elő. Egyéb mediátorok (kininek, bradikinin) különböző méretű hólyagok (vezikulák) képződését okozzák az endothel sejtekben, valamint ödémát az endotélium alatt, ami hozzájárul a rések és pórusok kialakulásához. Mindezek a folyamatok részt vesznek a gyulladás során kialakuló váladékozási folyamatok aktiválásában is. Fontos hangsúlyozni, hogy a hólyagképződés folyamata valószínűleg energiafüggő folyamat, melynek mechanizmusában az adenil-cikláz, guanil-cikláz, kolinészteráz és más sejtmembrán enzimek rendszerei játszanak fontos szerepet. A rendelkezésre álló adatok szerint ez a permeabilitásra gyakorolt ​​hatás a makroerg vegyületek (ATP) részvételével valósul meg. Tehát a szöveti légzés kikapcsolása cianidok segítségével, amelynek során az ATP szintetizálódik, gyengíti a permeabilitási mediátorok hatását.

A gyulladásos ödéma mechanizmusában fontos szerepet játszik a vér és a nyirok kiáramlásának nehézsége a gyulladt szövet fókuszából. A vér és a nyirok kiáramlásának késése a vérplazma és a nyirok szövetekbe való felszabadulását és ödéma kialakulását okozza.

A gyulladásos ödémának van némi védőértéke. Az ödémás folyadék fehérjéi megkötik a gyulladt szövet mérgező anyagait, semlegesítik a gyulladás során keletkező szövetlebomlás mérgező termékeit. Ez késlelteti a fenti anyagok bejutását a gyulladás fókuszából az általános keringésbe, és megakadályozza terjedésüket a szervezetben.

126. § Váladék és váladék

A vér folyékony részének a gyulladt szövetbe történő felszabadulását exudációnak, a szövetbe kerülő folyadékot pedig váladéknak nevezzük. A gyulladt szövet térfogatának növekedését a vérplazma és a benne lévő leukociták felszabadulása miatt gyulladásos ödémának vagy gyulladásos daganatnak nevezik. A váladékok gyulladásos eredetű kóros folyadékok, gyakran különféle mikrobákkal fertőzöttek. Ezek a folyadékok lehetnek átlátszóak, opálosak vagy vérszínűek. A gennyes váladékok gyakran sárga-zöld színűek. A váladék típusától függően több vagy kevesebb sejtet tartalmaz - leukocitákat, eritrocitákat, endothel sejteket és ezek károsodásának különféle termékeit. A váladékokat meg kell különböztetni az ödémás és cseppfolyós folyadékoktól (transzudátum). A savós váladék áll a legközelebb a transzudátumhoz, azonban fajsúlyában, fehérjéjében, sejtösszetételében és pH-jában is különbözik a transzudátumtól (16. táblázat). [előadás] ).

A vér folyékony részének felszabadulása a gyulladt szövetbe, vagyis váladékozás összetett folyamat. Ezt a folyamatot elsősorban a gyulladt szövet hajszálereinek vénás részében a vér (filtrációs) nyomásának emelkedése határozza meg.

A váladék képződését okozó másik tényező a kapillárisfal permeabilitásának növekedése. Elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a víz és a benne oldott vérplazmafehérjék endothelsejteken keresztül történő szűrése a legkisebb járatokon (pórusokon) keresztül megy végbe (16. ábra).

Jelenleg kétféle pórus van a kapilláris endotéliumban:

1. Viszonylag nagy pórusok az endotélium protoplazmájában vakuolák formájában, amelyek a kolloid színezékek, fehérjék, lipidek kapillárisfalon való áthaladása során képződnek.
2. Kis pórusok (9 nm vagy kisebb) az endothel sejtek találkozásánál vagy a protoplazmukban lévő mikrocsatornák helyén (AM Chernukh). A neutrofil leukociták a kivándorlás során átjuthatnak ezeken a pórusokon. Néha megjelennek és eltűnnek a szűrési nyomás változásaitól és különféle "permeabilitási tényezőktől" függően: α 1 , α 2 -globulinok, hisztamin, bradikinin stb., amelyek 8-10 nm (lásd 16. ábra).

A kapillárisok permeabilitása gyulladás során egyes kutatók szerint az endothelsejtek lekerekítése és a sejtközi rések nyúlása miatt is megnő.

A plazmafehérjék ultramikroszkópos csatornákon történő szűrése mellett az exudációt a vérplazma legkisebb cseppjeinek endothel falán történő rögzítésének és áthaladásának aktív folyamataival is végzik. Ezt a folyamatot hólyagosodásnak, ultrapinocytosisnak vagy citopemzisnek nevezik (a görög pempsis - holding szóból). A legkisebb vezikulákban - az endothel sejt protoplazmájának vezikuláiban - enzimek (5-nukleotidáz stb.) Vannak, amelyek a vérplazma aktív transzportmechanizmusának jelenlétét jelzik a gyulladt szövetben. Az exudáció ebből a szempontból egyfajta mikroszekréciós folyamatnak tekinthető. A váladékozást természetüktől és koncentrációjuktól függően különféle károsító szerek, például bakteriális toxinok befolyásolják. E hatás jellegétől függően a plazmafehérjék (fibrinogén, globulinok, albuminok) különböző kombinációkban és mennyiségben jutnak be a gyulladt szövetbe. Ezért a különböző típusú váladékok fehérje összetétele jelentősen eltér (lásd 129. §).

A váladékok fehérjeösszetételének kialakulásának mechanizmusában némi jelentőséggel bírnak az erekből a gyulladt szövetbe felszabaduló fehérjék reszorpciós folyamatai is. Így az albumin viszonylag nagy felszívódása a nyirokerekbe hozzájárulhat a váladék globulintartalmának növekedéséhez. Ezek a mechanizmusok nem jelentősek, mivel a gyulladt szövetben a nyirokereket már a gyulladás kialakulásának korai szakaszában blokkolják a kicsapódott fibrin üledékek, globulinok, limfocita konglomerátumok stb.

Végül a váladékozás harmadik tényezője az ozmotikus és onkotikus nyomás növekedése a gyulladás fókuszában, ami diffúziót és ozmotikus folyadékáramot hoz létre a gyulladt szövetbe.

127. § A leukociták kilépése a gyulladt szövetbe (leukociták emigrációja)

A leukociták felszabadulása a gyulladt szövetbe az artériás hiperémia szakaszában kezdődik, és a vénás hiperémia szakaszában éri el a maximumot. Ismeretes, hogy kívülről az endoteliális sejt 40-60 nm vastagsággal határolja az alapmembránt. Normál kapilláris keringés körülményei között az endotélium felületét egy nagyon vékony "cement-fibrin" film borítja, amely egy rögzített plazmaréteggel szomszédos, és egy mozgó plazmaréteg már határos vele. A cement-fibrin a következőkből áll: 1) fibrin, 2) kalcium-fibrinát, 3) fibrinolízis termékek.

A leukociták gyulladt szövetbe való felszabadulásának három periódusa van: 1) a leukociták marginális helyzete a gyulladt szövet hajszálereinek endotéliumának belső felületén; 2) a leukociták kilépése az endothel falán keresztül; 3) a leukociták mozgása a gyulladt szövetben.

A marginális állás folyamata néhány perctől fél óráig vagy tovább tart. A leukocita felszabadulása az endothel sejten keresztül szintén néhány percen belül megtörténik. A leukociták mozgása a gyulladt szövetben órákon és napig tart.

A marginális helyzet, ahogy a neve is sugallja, az, hogy a neutrofil leukociták az endothel falának belső szélén helyezkednek el (17. ábra). Normál keringés mellett nem érintkeznek az endothel sejteket belülről borító fibrin filmmel.

Amikor a gyulladt szövetben lévő kapillárisok megsérülnek, a lumenükben ragacsos anyag jelenik meg nem zselatinizált fibrin formájában. Ennek a fibrinnek a fonalai a kapilláris lumenén keresztül egyik falról a másikra dobhatók.

A gyulladt szövet kapillárisaiban a vérkeringés lelassulásával a leukociták érintkezésbe kerülnek a fibrinfilmmel, és egy ideig a szálainál tartják őket. A leukocita és a fibrinfilm érintkezésének első másodpercei még lehetővé teszik, hogy ezen a felületen átguruljon. A következő tényező a leukociták visszatartásában az endothel fal belső felületén nyilvánvalóan az elektrosztatikus erők. A leukociták és az endothel sejtek felszíni töltése (zéta potenciál) negatív előjelű. A kivándorlás során azonban a leukocita elveszti negatív töltését - mintha kisülne, nyilván a kalciumionok és egyéb pozitív ionok ráhatása miatt. A leukociták endothel falhoz tapadásának mechanizmusa magában foglalhatja a Ca ++ ionokon keresztül történő közvetlen kémiai kötés folyamatait is. Ezek az ionok érintkezésbe lépnek a leukociták és az endothelsejtek felszínének karboxilcsoportjaival, és úgynevezett kalciumhidakat képeznek.

Az endothelfal belső felületén a neutrofil leukocita vékony plazmafolyamatokat szabadít fel, amelyek benyomódnak az interendotheliális repedésekbe, átszúrják a kapilláris alapmembránját, és az éren túl a gyulladt szövetbe jutnak.

128. § Kemotaxis

A leukocitáknak a gyulladt szövetbe történő irányított mozgását pozitív kemotaxisnak nevezik. A leukocitákat vonzó anyagok két csoportra oszthatók:

1. citotaxinok [előadás]

   A citotaxinok olyan anyagok, amelyek közvetlenül vonzzák a leukocitákat. Ezt a kifejezést nem szabad összetéveszteni a citotoxin kifejezéssel, amely, mint ismeretes, a komplement részvételével ható antitestek egyik típusát fejezi ki.

   A neutrofilek esetében a citotaxinok például komplement komponensek (C3a, C5a stb.), kallikrein, denaturált fehérjék stb. A bakteriális toxinok, kazein, pepton és más anyagok citotaktikus tulajdonságokkal rendelkeznek.

   A makrofágok esetében a citotaxinok a komplement C5a komponensei, a baktériumtenyészet szűrleteinek fehérjefrakciói (Str. pneumoniae, Corynebacteria) stb.

   Az eozinofilek esetében a citotaxinek az eozinofil kemotaxis faktor az anafilaxiában (lásd 90. §), a limfociták károsodásának termékei - limfokinek stb.

2. citotaxigének [előadás]

   A citotaxigének önmagukban nem okoznak kemotaxist, de hozzájárulnak a kemotaxis stimulálására nem képes anyagok citotaxinokká történő átalakulásához. A különböző típusú leukociták (neutrofilek, monociták, eozinofilek stb.) különböző citotaxinok által vonzódnak.

   A neutrofilek citotaxigénjei a tripszin, plazmin, kollagenáz, antigén-antitest komplexek, keményítő, glikogén, bakteriális toxinok stb. A kemotaxist a hidrokortizon, az Ei és Eg prosztaglandinok, a cAMP, a kolhicin gátolják.

   A makrofágok citotaxigénjei leukociták lizoszómális frakciói, makrofág proteinázok, bélmikrobák lipopoliszacharidjai, mikobaktériumok stb.

   Az eozinofilek citotaxigénjei különböző immunkomplexek, az IgG és IgM immunglobulinok aggregációjának termékei.

   II. Mechnikov először mutatott rá a pozitív kemotaxis szerepére az emigráció mechanizmusában.

   A leukocita kemotaxis lényege a protoplazma mikrotabuláris apparátusának aktiválása, valamint a leukocita pszeudopodia aktomiozin filamentumainak összehúzódása. A kemotaxis folyamatához Ca 2+ és Mg 2+ ionok részvétele szükséges. A kalciumionok fokozzák a magnéziumionok hatását. A kemotaxist a leukociták oxigénfelvételének növekedése kíséri.

   Meg kell jegyezni, hogy a leukocita áthaladását az endothel réseken bizonyos mértékig megkönnyítik a váladékfolyadék áramlásai, amelyek részben ezen a helyen is áthaladnak.

   A neutrofilek után monociták és limfociták lépnek be a gyulladt szövetbe. A különböző típusú leukociták gyulladt szövetbe való kivándorlásának ezt a sorrendjét II. Mechnikov írta le; a leukociták kivándorlásának Mecsnyikov-törvényének nevezik. A mononukleáris sejtek későbbi felszabadulását a kemotaktikus ingerekre való alacsonyabb érzékenységük magyarázza. Jelenleg az elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a mononukleáris sejtek kivándorlási mechanizmusa eltér a neutrofilekétől.

   A mononukleáris sejteket bejuttatják az endotélsejt testébe. A mononukleáris sejtek körül nagy vakuólum képződik; benne lévén áthaladnak az endotélium protoplazmáján, és annak másik oldalán lépnek ki, megtörve az alapmembránt. Ez a folyamat egyfajta fagocitózishoz hasonlít, amelyben az elnyelt tárgy aktívabb. Ezenkívül a monociták átjuthatnak az endotélsejtek, például a neutrofilek között.

   A mononukleáris sejtek áthaladása az endotéliumon lassabb, mint a neutrofilek áthaladása az endothelsejtek közötti réseken. Ezért később jelennek meg a gyulladt szövetben, és mintegy a második stádiumot vagy a leukociták második vonalát fejezik ki, amelyek belépnek a gyulladt szövetbe (lásd 17. ábra).

   129. § A váladékok fajtái

   A gyulladás okaitól és a gyulladásos folyamat kialakulásától függően a következő típusú váladékok különböztethetők meg: 1) savós, 2) fibrines, 3) gennyes, 4) vérzéses.

   Ennek megfelelően savós, fibrines, gennyes és vérzéses gyulladás figyelhető meg. Vannak kombinált gyulladások is: szürke-fibrines, fibrines-gennyes, gennyes-vérzéses. A putrefaktív mikrobákkal való fertőzés után minden váladékot putrefaktívnak nevezünk. Ezért aligha tanácsos az ilyen váladékot független rubrikához rendelni. A nagyszámú zsírcseppeket (chyle) tartalmazó váladékokat chylousnak vagy chyloidnak nevezik. Meg kell jegyezni, hogy a zsírcseppek bejutása a fenti típusok bármelyikének váladékába lehetséges. Okozhatja a gyulladásos folyamat lokalizációja a nagy nyirokerek felhalmozódásának helyén a hasüregben és egyéb mellékhatások. Ezért a chylous típusú váladékot is aligha célszerű önállóan kiemelni. A gyulladás során fellépő savós váladékra példa a hólyag tartalma a bőrön keletkezett égésből (II. fokozatú égés).

   A fibrines váladék vagy gyulladás egyik példája a fibrinuszos lerakódások a garatban vagy a gége diftéria esetén. Dizentéria esetén a vastagbélben, lebenygyulladás esetén a tüdő alveolusaiban fibrines váladék képződik.

   Savós váladék. Tulajdonságait és kialakulási mechanizmusait a 126. § és a táblázat tartalmazza. 16.

   fibrines váladék. A fibrinos váladék kémiai összetételének jellemzője a fibrinogén felszabadulása és fibrin formájában történő elvesztése a gyulladt szövetben. Ezt követően a kicsapódott fibrin a fibrinolitikus folyamatok aktiválódása következtében feloldódik. A fibrinolizin (plazmin) forrása a vérplazma és maga a gyulladt szövet. A vérplazma fibrinolitikus aktivitásának növekedése a fibrinolízis során például lebenyes tüdőgyulladásban könnyen megfigyelhető, ha ezt az aktivitást a páciens bőrén létrehozott mesterséges hólyag váladékában határozzuk meg. Így a fibrinos váladék kialakulásának folyamata a tüdőben mintegy tükröződik a páciens testének bármely más helyén, ahol gyulladásos folyamat ilyen vagy olyan formában fordul elő.

   Hemorrhagiás váladék Gyorsan fejlődő, az érfal súlyos károsodásával járó gyulladás során jön létre, amikor a vörösvértestek bejutnak a gyulladt szövetbe. Hemorrhagiás váladékot figyelnek meg a himlő pustulákban az úgynevezett fekete himlővel. lépfene karbunkulussal, allergiás gyulladással (Arthus-jelenség) és más akutan fejlődő és gyorsan fellépő gyulladásos folyamatokkal fordul elő.

   A gennyes váladékot és a gennyes gyulladást piogén mikrobák (strepto-staphylococcusok és más patogén mikrobák) okozzák.

   A gennyes gyulladás kialakulása során gennyes váladék kerül a gyulladt szövetbe és leukociták impregnálják, beszivárogják, nagy számban helyezkednek el az erek körül és a gyulladt szövetek saját sejtjei között. A gyulladt szövet ekkor általában tapintásra sűrű. A klinikusok a gennyes gyulladás fejlődési szakaszát a gennyes infiltráció szakaszaként határozzák meg.

   A gyulladt szövet pusztulását (olvadását) okozó enzimek forrása a leukociták és a gyulladásos folyamat során károsodott sejtek. Hidrolitikus enzimekben különösen gazdagok a szemcsés leukociták (neutrofilek). A neutrofil granulátum proteázokat, katepszint, kimotripszint, alkalikus foszfatázt és más enzimeket tartalmaz. A leukociták, granulátumaik (lizoszómáik) elpusztulásával az enzimek bejutnak a szövetbe, és a fehérje, a fehérje-lipoid és más összetevők pusztulását okozzák.

   Az enzimek hatására a gyulladt szövet meglágyul, és a klinikusok ezt a szakaszt a gennyes összeolvadás vagy gennyes lágyulás szakaszaként határozzák meg. A gennyes gyulladás e fejlődési stádiumainak tipikus és jól kifejezett kifejeződése a bőr szőrtüszőjének gyulladása (furunkulus) vagy sok kelés egyetlen gyulladásos fókuszba olvadása - karbunkulus és a bőr alatti szövet akut diffúz gennyes gyulladása - flegmon. . A gennyes gyulladás nem tekinthető teljesnek, „érettnek”, amíg a szövet gennyes fúziója meg nem történik. A szövetek gennyes fúziójának eredményeként ennek a fúziónak terméke képződik - genny.

   A genny általában sűrű, krémes sárgászöld folyadék, édes ízű és sajátos szagú. A centrifugálás során a genny két részre oszlik: 1) üledék, amely sejtes elemekből áll, 2) a folyékony rész - gennyes szérum. Állva a gennyes szérum néha megalvad.

   A gennysejteket gennyes testeknek nevezzük. Vérleukociták (neutrofilek, limfociták, monociták) a károsodás és a bomlás különböző szakaszaiban. A gennyes testek protoplazmájának károsodása észrevehető nagyszámú vakuólum megjelenése, a protoplazma kontúrjainak megsértése, valamint a gennyes test és környezete közötti határok törlése formájában. A gennyes testek speciális foltjaival nagy mennyiségű glikogén és zsírcseppek találhatók. A szabad glikogén és zsír megjelenése a gennyes testekben a leukociták protoplazmájában lévő komplex poliszacharid és fehérje-lipoid vegyületek megsértésének következménye. A gennyes testek magjai sűrűbbé válnak (piknózis) és szétesnek (kario-rhexis). A gennyes testben a mag vagy részei duzzanat és fokozatos feloldódása is előfordul (kariolízis). A gennyes testek magjainak szétesése a nukleoproteinek és a nukleinsavak mennyiségének jelentős növekedését okozza a gennyesben.

   A gennyes szérum összetételében nem tér el jelentősen a vérplazmától (17. táblázat).

   A váladékok cukortartalma általában, különösen a gennyes váladékokban általában alacsonyabb, mint a vérben (0,5-0,6 g/l), az intenzív glikolízis folyamatok miatt. Ennek megfelelően sokkal több tejsav van a gennyes váladékban (0,9-1,2 g / l és több). Az intenzív proteolitikus folyamatok a gennyes fókuszban a teljes peptidek és aminosavak tartalmának növekedését okozzák.

   

   130. § Gyógyulási folyamatok a gyulladt szövetben

   A kötőszöveti sejtek szerepe. A gyulladás típusától függően a szövet kisebb-nagyobb mértékben mindig elpusztul. Ez a pusztulás gennyes gyulladással éri el legnagyobb méretét. A tályog áttörése vagy műtéti felnyitása után genny folyik ki belőle, vagy eltávolítják, a korábbi gyulladás helyén üreg marad. A jövőben ez az üreg vagy a gyulladás által okozott szöveti hiba fokozatosan feltöltődik a helyi kötőszöveti sejtek - hisztiociták és fibroblasztok - reprodukciója miatt. A hisztiociták (I. I. Mechnikov szerint makrofágok), valamint a vérmonociták hosszabb ideig maradnak a gyulladás fókuszában, mint a neutrofilek és más granulociták. Ezenkívül a gyulladt szövetben lévő bomlástermékek, amelyek a granulociták pusztulását okozzák, stimuláló hatást gyakorolnak a makrofágok fagocita aktivitására. A makrofágok felszívják és megemésztik a gyulladt szövetekben a genny kilégzése vagy eltávolítása után visszamaradt bomlástermékeket. Az intracelluláris emésztéssel megtisztítják a gyulladt szövetet ezektől a bomlástermékektől. Ugyanakkor a gyulladt szövet környezete serkenti e sejtek szaporodását és fibroblasztokká és fibrocitákká történő metapláziájukat. Ily módon új, fiatal, erekben gazdag granulációs szövetet képeznek, amely fokozatosan rostos szövetté alakul, amelyet hegnek neveznek (18. ábra).

   Fontos megjegyezni, hogy a különböző szervekben és szövetekben, például az agyban, a szívizomban a gyulladás okozta pusztulás soha nem vezet a gyulladt szerv differenciált parenchymás sejtjeinek helyreállításához. A korábbi tályog helyén kötőszöveti heg képződik. Ez gyakran számos másodlagos szövődményhez vezet, amelyek a fokozatos cicatricial összehúzódáshoz kapcsolódnak, olyan "összetapadásokhoz", amelyek deformálják a szerv normál szerkezetét és rontják annak működését. A peritoneum gyulladása, idegtörzsek sérülése, inak, ízületek és sok más szerv sérülése vagy gyulladása után kialakuló cicatricial összenövések káros hatása jól ismert.

   3. fejezet

   131. § Az ideg- és endokrin rendszer hatása a gyulladásra

   Idegrendszer jelentős hatással van a gyulladások előfordulására, kialakulására és lefolyására. Hiperémia és hólyag formájában jelentkező gyulladást okozhat az emberben, ha azt sugallja, hogy egy vörösen izzó fillért tesznek a bőrére, pedig az érme hideg volt. A gyulladás kialakulását késlelteti, ha a gyulladást okozó ágens hat az érzéstelenített állatra. Az altatásból való felébredés után az ilyen állatokban a gyulladás lassabban alakul ki, de nagy szövetkárosodást okoz. A helyreállítási folyamatok is lassabbak és kevésbé teljesek. A rendelkezésre álló adatok szerint a helyi szöveti érzéstelenítés hozzájárul a tályog gyorsabb éréséhez (AV Vishnevsky). A gyulladás kialakulásában nagy jelentősége van az autonóm idegrendszer állapotának. Feltételezik, hogy a gyulladt szövet szenzoros idegeitől a szimpatikus és paraszimpatikus idegek felé irányuló reflexek szerepet játszanak a gyulladás mechanizmusában (D. E. Alpern). Köztudott ugyanakkor, hogy a teljesen denervált szövetekben könnyen kialakul a gyulladás.

   Mint már említettük, a gyulladás során fellépő mikrokeringési zavarok helyi idegi (axonreflex) és humorális hatások következtében lépnek fel.

   Endokrin rendszer. A mellékvesekéreg hormonjai nagyon erősen befolyásolják a gyulladások kialakulását. Ugyanakkor a mineralokortikoidok fokozzák a gyulladásos reakciót, vagyis a "gyulladásos potenciált" a szövetekben, a glükokortikoidok (hidrokortizon és analógjai) pedig gátolják a gyulladásos reakciót. A gyulladás hidrokortizon általi gátlása a következők miatt következik be:

   1. A vérkapillárisok csökkent permeabilitása.
   2. Fékezés
      • leukociták exudációja és migrációja;
      • proteolízis és egyéb hidrolitikus folyamatok a gyulladt szövetekben;
      • a leukociták és a retikuloendoteliális rendszer sejtjei által okozott fagocitózis;
      • hisztiociták és fibroblasztok proliferációja és granulációs szövet képződése;
      • antitestek termelése.

   A pajzsmirigy eltávolítása csökkenti a gyulladás kialakulását, a tiroxin bevezetése pedig fokozza a gyulladásos választ.

   A nemi hormonok bizonyos mértékben befolyásolják a vérkapillárisok permeabilitását. Az ösztrogének jelentősen gátolják a hialuronidáz aktivitását. A hasnyálmirigy eltávolítása növeli a gyulladásos reakció súlyosságát: ilyen körülmények között a leukociták fagocita aktivitása csökken.

   132. § A gyulladás értéke a szervezet számára

   A gyulladásnak, mint minden kóros folyamatnak, nemcsak pusztító, hanem védő, adaptív jelentősége is van a szervezet számára. A gyulladásos folyamat káros, romboló hatása az, hogy károsítja a szerv sejtjeit, szöveteit, ahol gyulladás alakul ki. Ez a károsodás általában kisebb-nagyobb változást eredményez a gyulladt szerv vagy szövetek működésében. Például ízületi gyulladás esetén a mozgások fájdalmassá válnak, majd teljesen kikapcsolnak. A gyomornyálkahártya gyulladása (gasztritisz) a gyomornedv szekréciójának megváltozásához vezet. A májgyulladás - hepatitis - e szerv számos funkciójának megsértését okozza, ami különféle anyagcsere-rendellenességekkel, epeszekrécióval stb.

   Ugyanakkor a gyulladásos reakciónak védő, adaptív értéke is van a szervezet számára. Rámutatnak a gyulladásos ödéma (váladék felhalmozódása a gyulladt szövetben) szerepére, amely képes megkötni, rögzíteni a bakteriális toxinokat a gyulladás fókuszában, és megakadályozni azok felszívódását és eloszlását a szervezetben. A kötőszöveti sejtek - hisztiociták, makrofágok - fagocitáló és proliferatív funkciói kiemelten védő jelentőségűek. Az általuk kialakított granulációs szövet erős védőgátat jelent a fertőzésekkel szemben.

   A gyulladás védő értékét I. I. Mechnikov különösen hangsúlyozta. Különböző állatok gyulladásos folyamatának összehasonlító vizsgálata alapján kidolgozta a gyulladás biológiai elméletét.

Számos betegség oka, beleértve a szívbetegségeket, az elhízást stb. krónikus gyulladás a szervezetben. A krónikus gyulladás olyan ellenség, amely tudja, hogyan kell jól álcázni magát, mert nagyon nehéz önállóan észlelni a gyulladásos folyamat jeleit a szervezetben.

Mindazonáltal lehetséges azonosítani a kóros folyamatok elindítóját, ha alaposan megvizsgálja a gyulladásos folyamat jeleit, és időben konzultál orvosával a szükséges vizsgálatok elvégzése érdekében. a webhely segít abban, hogy a gyulladásos folyamatot tiszta vízbe vigye.

Mik a gyulladás jelei a szervezetben

A gyulladás a szervezet válasza a sérülésekre. A szervezetben kialakuló gyulladást általában jellemző jelekről ismerjük fel: a sérült terület bőrpírja, láza és duzzanata, valamint mozgáskorlátozottság, például bokakificamodás vagy zúzódás esetén.

A krónikus gyulladás minden „it”-re végződő betegséget kísér - ízületi gyulladás, hepatitis, bursitis stb. A gyulladásos folyamat „csendben” folytatódhat a testben, és előfordulhat, hogy az ember nem tud a jelenlétéről.

A tested azonban ad néhány támpontot, és ha figyelmen kívül hagyod őket, akkor a jövőben elég komoly egészségügyi problémákkal szembesülhetsz.

A gyulladásos folyamat 6 gyakori jele

1. Fájdalom. Ha folyamatosan fájnak az izmaid, az ízületeid, vagy általában fáj a tested, akkor fogadhatsz a szervezetben zajló gyulladásos folyamatra. Amikor immunsejtjei vagy zsírsejtjei gyulladásos vegyi anyagokat, úgynevezett citokineket bocsátanak ki, több fájdalmat és fájdalmat érez. A fibromyalgia és az ízületi gyulladás a súlyos szervezetben fellépő gyulladás klasszikus tünetei, de a reggeli ágyból való felkelés során fellépő kiterjedt testfájdalom is gyulladásos folyamat jele. A talpfájdalom (plantáris fasciitis) szintén a szervezetben fellépő gyulladás jele.

2. Fáradtság.

A fáradtságot különféle tényezők okozhatják, amelyek közül az egyik a szervezetben fellépő gyulladásos folyamat. Amikor az immunsejtjei folyamatosan antitestek termelésével vannak elfoglalva, elhatalmasodik a fáradtság. Például ha influenzás, megfázás vagy más gyulladást okozó betegség van.

3. Túlsúly.

Egykor azt hitték, hogy a zsírsejtek extra kalóriákat tárolnak, és télen melegen tartanak. Ma már az is ismert, hogy a zsírsejtek a vegyi üzemek szerepét töltik be.

Különféle vegyi anyagok előállítására képesek, amelyek egy része összehasonlítható azokkal, amelyeket az immunsejtek a fertőzések leküzdése során termelnek. Minél több zsír van a szervezetben, annál több ilyen anyagot termel.

A probléma az, hogy az ilyen vegyszerek inzulinrezisztenciához vezetnek, ami megnehezíti a fogyást.

4. Bőrpír és/vagy viszketés.

A bőrpír és a viszketés a szervezet krónikus gyulladásának klasszikus jelei. Ezeket a tüneteket allergia, autoimmun betegségek vagy legyengült máj okozhatja.

A májgyulladásban szenvedőket bőrviszketés kíséri, de különböző okok miatt előfordulhat májgyulladás esetén. A gyulladt máj nagy mennyiségű gyulladást okozó vegyszert, az úgynevezett C-reaktív fehérjét termel.

5. Diagnosztizált autoimmun betegség.

A krónikus gyulladás nagymértékben felelős a legtöbb autoimmun betegség tüneteiért - fájdalom, fáradtság és rossz alvás. Az autoimmun betegségek tipikus példái a következők:

• pikkelysömör;
• a pajzsmirigy működési zavarai;
• rheumatoid arthritis;
• lupus.

6. Allergiák és fertőzések. Ha allergiás reakciókban szenved, a szervezetben a gyulladásos folyamat duzzanat, bőrpír, viszketés és fájdalom formájában nyilvánul meg.

Az ilyen tünetek a káros, ártalmatlan anyagokra adott immunválasz eredménye. A fertőzések is tipikus okai a gyulladásos folyamatoknak, különösen, ha azok krónikussá válnak. Egyes vírusok és baktériumok évekig élnek a szervezetben, folyamatosan serkentik az immunrendszert, és méreganyagokat bocsátanak ki a véráramba. Közöttük:

A krónikus fertőzések igen nagy terhet rónak az immunrendszerre és a májra, ezért gondoskodni kell az immunrendszer erősítéséről.

Ha a fenti jeleket észlelte magán, orvoshoz kell fordulnia, aki a vizsgálatok alapján előírja a gyulladáshoz szükséges kezelést és táplálkozást.

hallgatóknak a patológiás anatómia gyakorlati óráira

a Patológiai Anatómia Tanszéken szekciós tanfolyammal és

patológiai tanfolyam

III évfolyam Fogorvostudományi Kar
Tantárgy: Akut gyulladás.
1. Az óra célja. Az akut gyulladás etiológiájának és patogenezisének, az exudatív gyulladások típusainak morfológiai jellemzőinek, szövődményeinek és kimenetelének tanulmányozása.
2. Követelmények a hallgató szintjével szemben a tudományág - patológiai anatómia - elsajátításában. A tanulónak tudnia kell:

1. A gyulladás meghatározása, etiológiája, fejlődési mechanizmusai, a gyulladás fázisai.

2. A gyulladás klasszikus klinikai megnyilvánulásai, mindegyik molekuláris fejlődési mechanizmusa.

3. A gyulladás osztályozása.

4. A gyulladás sejtközvetítői: vazoaktív aminok, citokinek, nitrogén-monoxid, lizoszóma granulátum mediátorai.

5. A gyulladás plazma mediátorai: a véralvadási rendszer, komplement, kininek.

6. A gyulladásos válasz szakaszainak jellemzői.

7. Az exudatív gyulladás meghatározása, típusai.

8. Különféle exudatív gyulladások makro- és mikroszkópos jellemzői.

9. Különböző típusú exudatív gyulladások jelentősége és kimenetele különböző szervekben.

Elméleti szempontok.

1. Gyulladás.

A gyulladás a szervezet összetett helyi reakciója, amely a szövetek különböző patogén ingerek - agresszív ingerek - által okozott károsodására reagál, és a test kölcsönhatása eredményeként alakul ki a test külső és belső környezetének számos patogén tényezőjével. NAK NEK exogén(külső) tényezőket gyulladást okozhatnak: mikroorganizmusok (gombák, baktériumok, vírusok), állati szervezetek (protozoonok, férgek, rovarok), vegyi vagy bármilyen más természetű mérgező anyagok, mechanikai ingerek (hideg, meleg), gyógyhatású anyagok, ionizáló sugárzás. NAK NEK endogén(autogén) tényezőket A gyulladást okozó anyagok közé tartoznak a nitrogénanyagcsere és a daganatok bomlástermékei, az effektor immunsejtek, valamint a szövetekben kicsapódó immunkomplexek.

Ezenkívül a gyulladás fő okai a következő csoportokba sorolhatók: 1) nekrobiotikus változások a szövetekben és sejtekben exogén fizikai-kémiai tényezők hatására; 2) idegen mikroorganizmusok vagy antigének, immunogének behatolása a belső környezetbe; 3) a szervezet saját sejtjeinek rosszindulatú daganata; 4) az immunológiai tolerancia elvesztése a saját test antigénjeivel szemben.

A gyulladás olyan védőreakció, amely biológiai célját főként: 1) a komplementrendszer aktiválásával, 2) hízósejtek degranulációjával, 3) az endotélium mikrovaszkuláris permeabilitásának és adhéziós kapacitásának növekedésével, 4) a vérplazma sejtközi terekbe történő migrációjával éri el. , 5) a keringő vér neutrofiljeinek, monocitáinak és limfocitáinak endothel sejtjéhez tapadása és az interstitiumba való felszabadulása, 6) fagocitózis, a fagociták baktericid és citolitikus hatása, 7) a mikroerek tágulása, görcsössége és trombózisa, 8) mikroerek pótlása, angiogenezis és fibroblaszt proliferáció által okozott hibák.

A gyulladás, mint minden szervezet védekező reakciója, túlzott mértékű az azt kiváltó ingerekhez képest, ezért a tipikus kóros folyamat gyakran átalakul. A gyulladás során az immunválasz felvételét két nem specifikus védelmi sejtrendszer biztosítja: a monocita fagociták rendszere, valamint a plazmarendszer - a komplement rendszer.

A gyulladásos reakció kinetikáját a végső cél - a károsító anyag eltávolítása és a szövetek helyreállítása - elérése érdekében a sejtes védekező rendszerek egymáshoz és a kötőszöveti rendszerhez való viszonyának megváltozása jellemzi, amit a mediátor szabályozás határoz meg. . Láncként, nagymértékben önszabályozó, a gyulladásos reakció az univerzális sémába illeszkedik: károsodás - közvetítés - befogadás - sejtkooperáció - sejttranszformációk - javítás.

A gyulladás egymással összefüggő és egymást követő fázisokból áll: Az első fázis a szövetek és sejtek megváltozása (károsodása) (kezdeti folyamatok) mediátorok – morfobiokémiai – felszabadulásával. A második fázis - exudáció - a mikrovaszkulatúra reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével. a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás megnyilvánulásai plazmaváladék és sejtkivándorlás, fagocitózis, váladékképződés formájában. A harmadik fázis a sejtburjánzás szövetjavítással vagy hegképződéssel.

A gyulladás osztályozása .

1. Etiológia szerint- megállapított vagy nem megállapított etiológiájú. A bakteriális etiológiájú krónikus gyulladás banálisra és specifikusra oszlik.

2. Az áramlással- akut és krónikus gyulladás.

3. Morfológia szerint- exudatív és produktív gyulladás.

2. Akut gyulladás.

Akut gyulladás - a gyulladásos reakció olyan formája, amely közvetlenül a károsító szerrel való érintkezést követően alakul ki, és jellemző az exudatív szöveti reakció túlsúlya, valamint a károsító ágens eliminációjával és a szövetek helyreállításával történő gyors befejeződés.

Az akut gyulladást lokalizációja és a képződött váladék típusa szerint osztályozzuk: 1) savós gyulladás, 2) fibrines gyulladás, 3) gennyes gyulladás, 4) vérzéses gyulladás, 5) rothadó gyulladás, 6) vegyes gyulladás, 7) hurutos gyulladás.

Savós gyulladás jellemző, hogy 1-8% fehérjét tartalmazó váladék képződik, míg a transzudátum legfeljebb 1-2% fehérjét tartalmaz. Ezenkívül a váladék egyedi polimorfonukleáris leukocitákat és hámsejteket tartalmaz. Leggyakrabban a savós üregekben, nyálkahártyákon, pia materben, bőrön, ritkábban a belső szervekben alakul ki.

Okai: fertőző ágensek, fizikai (termikus) tényezők, autointoxicáció.

A bőr savós gyulladása hólyagok képződésével a Herpes viridae családba tartozó vírusok (herpes simplex, bárányhimlő) által okozott gyulladás jellegzetes jele. A termikus, ritkábban kémiai égési sérüléseket a bőrön savós váladékkal teli hólyagok képződése jellemzi. Példák a savós gyulladásokra: erysipelas, csalánkiütés, pemphigus, sugársérülések.

A savós gyulladás kimenetele általában kedvező - a váladék teljes felszívódása.

fibrines gyulladás jellemző, hogy az effúzióban magas fibrintartalmú váladék képződik, ezen kívül szúrt leukociták és nekrotikus szövet elemei találhatók a váladékban.

Lokalizáció: nyálkahártyák és savós membránok.

A fibrinális gyulladásnak a következő típusai vannak: 1) kruppos gyulladás és 2) difteritikus gyulladás.

Croupous gyulladásáltalában a többcsillós hámmal bélelt nyálkahártyákon (légcső, hörgők) vagy savós hártyákon alakul ki; fibrin filmek jelenléte jellemzi, amelyek szabadon helyezkednek el a nyálkahártya felületén; az alternatív jelenségek csak a hám- vagy mesothelsejtek bizonyos hámlására korlátozódnak.

Diphtheriticus gyulladásáltalában rétegzett laphám- és átmeneti hámréteggel bélelt nyálkahártyákon alakul ki (száj, garat, nyelőcső, hüvely, hólyag, hangszálak); fibrin film jelenléte jellemzi, szorosan forrasztva a gyulladt szövet felületére, és különböző mélységig impregnálja; alternatív jelenségek szignifikánsan kifejeződnek.

A fibrinális gyulladás lefolyása és kimenetele általában kedvező; a savós üregekben összenövések képződhetnek.

Gennyes gyulladás azzal jellemezve, hogy a folyékony váladékban nagyszámú, élő és halott polimorfonukleáris leukocita van jelen, amelyek zöldes árnyalatot adnak a gennynek. A gennyben szinte mindig megtalálhatók mikroorganizmusok, szöveti törmelékek, nagy mennyiségű fehérje, koleszterin, lecitin, zsírok, szappanok és a genny viszkozitását adó dezoxiribonukleinsav keverék.

A genny színe lehet sárga-zöld, élénkzöld, kékes, piszkosszürke stb. egyes pigmentek, mikrobák szennyeződéseitől, valamint képződésének előírásától függően.

A genny konzisztenciája néha folyékony, néha többé-kevésbé sűrű, néha viszkózus. A friss genny mindig folyékony, a kondenzált genny a folyamat relatív korának jele.

A gennyes gyulladás fajtái: 1) empyema, 2) flegmon, 3) tályog.

empiéma- ez egy gennyes gyulladás, amely testüregekben, ízületekben, zárt csatornákban alakul ki.

Flegmon- ez a rost diffúz gennyes gyulladása az utóbbi megolvadásával. A lágy flegmonra a szövetekben a nekrózis látható gócainak hiánya jellemző. A szilárd flegmonra jellemző a koagulációs nekrózis gócainak jelenléte, amelyek nem olvadnak ki, de fokozatosan elutasítják őket.

Tályog- ez egy korlátozott gennyes gyulladás, amelyet a szövetek megolvadása jellemez, és gennyel teli üreg képződik, és egy piogén membrán korlátozza, amely egy granulációs szövetréteg.

A gennyes gyulladás lefolyása és kimenetele: 1) sipolyok kialakulása, 2) szivárgások kialakulása, 3) genny spontán kiürülése, majd a gyulladás helyének hegesedése, 4) szekvesztrálás.

Hemorrhagiás gyulladás azzal jellemezve, hogy bármely váladékhoz vér (eritrociták) keveredik; influenza, pestis, lépfene esetén figyelhető meg.

Hurut a nyálkahártyában alakul ki, és nyálka túlzott elválasztása kíséri. A váladék természete eltérő lehet, de lényeges összetevője a nyálka. Az eredmény általában kedvező.

Putrid gyulladás akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába; leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek a szövetek kiterjedt összezúzódásával járnak, károsodott vérellátási feltételek mellett - anaerob gangréna.

Az eredmény kedvezőtlen.

Vegyes gyulladás Azokban az esetekben figyelhető meg, amikor más típusú váladék csatlakozik, ami savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-fibrines és más típusú gyulladásokat eredményez.
3. Óraterv

Durva előkészületek.

1. leírni makropreparáció"Croupos tüdőgyulladás"- figyelni a tüdő méretére és színére, a folyamat elterjedtségére, a mellhártya változásaira; meghatározza a croupos tüdőgyulladás stádiumát.

2. Krupos gyulladás vizsgálata makroszkópos kép alapján. leírni makropreparáció "Fibrinous pericarditis".- Ügyeljen a szívburok vastagságára, átlátszóságára, színére és a felületén lévő fibrines film jellemzőire - színére, megjelenésére és az alatta lévő szövetekkel való kommunikáció sűrűségére.

3. leírni makropreparáció "Flegmonos vakbélgyulladás"- ügyeljen a vakbél méretére, a savós hártya színére és állapotára; a vágáson ügyeljen a falvastagságra, a rétegek súlyosságára, a folyamat lumenében lévő tartalomra.

4. Diffúz gennyes gyulladás vizsgálata makroszkópos kép alapján. leírni makropreparáció "Gnyes leptomeningitis". - Ügyeljen a pia mater ereinek megjelenésére, színére, vastagságára, állapotára, a szubarachnoidális tér tartalmára, az agyszövet állapotára, valamint a tekercsek és barázdák típusára.

5. A vérzéses gyulladás vizsgálata a makroszkópos kép alapján. leírnimakropreparáció "Kanyaró bronchopneumonia"- figyelni a tüdő méretére, színére, a folyamat elterjedtségére.

6. Fokális gennyes gyulladás vizsgálata makroszkópos kép alapján. leírni makropreparáció Embóliás gennyes nephritis -Ügyeljen a vese méretére és állagára, a léziók számára, színére, alakjára, méretére és lokalizációjára.

7. Diphtheritises gyulladás vizsgálata makroszkópos kép alapján. leírni makropreparáció "Diphtheriticus colitis".- Ügyeljen a vastagbél nyálkahártyáját helyettesítő film színére, felületére, vastagságára és rögzítésének jellegére.

8. A hurutos gyulladás vizsgálata a makroszkópos kép szerint. leírni makropreparáció "Catarrhal gastritis".- Ügyeljen a gyomornyálkahártya vastagságára, színére és megjelenésére, a váladék lokalizációjára, mennyiségére, színére és átlátszóságára.
Mikropreparátumok.

1. Vizsgálja meg a croupous gyulladást mikroszkópos képpel. leírni mikropreparátum "Croupous pneumonia" (festés hematoxilinnel és eozinnal, fibrinre - Shueninov szerint).- Ügyeljen az elváltozás kiterjedésére, a váladék lokalizációjára, összetételére, az interalveoláris septák és a hajszálerek állapotára. A Shueninov szerinti festéskor ügyeljen a fibrinszálak lokalizációjára és színére a váladékban.

2. Diphtheritis gyulladás vizsgálata mikroszkópos képpel. leírni mikropreparátum "A garat diftériás gyulladása diftériában" (festés hematoxilinnel és eozinnal).- Ügyeljen a nyálkahártya állapotára a mandula kripta régiójában, a fibrines film vastagságára, összetételére és lokalizációjára, az alatta lévő szövetek változásaira.

3. A savós-vérzéses gyulladás tanulmányozásáraa mikroszkópos kép szerint. leírni mikrokészítmény "Serous-hemorrhagiás tüdőgyulladás"- ügyeljen az alveolusok lumenében lévő váladék természetére, sejtösszetételére, a folyamat elterjedtségére, az interalveoláris septák, a hörgők és a tüdő ereinek állapotára.

4. leírni mikropreparátum "Flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás"- ügyeljen a váladék jellegére, az erek állapotára, a vakbél falának épségére.

5. Diffúz gennyes gyulladás vizsgálata mikroszkópos kép alapján. leírni mikropreparátum "gennyes leptomeningitis" (festés hematoxilinnel és eozinnal).- Ügyeljen az agyhártya vastagságára, az infiltrátum elhelyezkedésére, elterjedtségére és összetételére, az erek állapotára, valamint az érintett területen és a szomszédos agyszövetben lévő membránok szöveteire.

6. Diphtheritis gyulladás vizsgálata mikroszkópos képpel. leírni mikropreparátum "Diphtheritic colitis" (festés hematoxilinnel és eozinnal).- Ügyeljen a bélnyálkahártya állapotára, a fibrines film vastagságára, összetételére és lokalizációjára, az alatta lévő szövetek változásaira.

7. Fokális gennyes gyulladás vizsgálata mikroszkópos kép alapján. leírni mikropreparáció Embóliás gennyes vesegyulladás(hematoxilinnel és eozinnal festve). - Ügyeljen az infiltrátum sejtösszetételére és a veseszövet állapotára az elváltozásban, valamint a demarkációs gyulladás zónájában, a mikrobatelepek lokalizációjára és az érrel való kapcsolatára.

elektronogramok.

1. A váladékképződés mechanizmusának vizsgálata elektronmikroszkóppal. leírni Elektronogram "Pinocitózis a vaszkuláris endotéliumban gyulladás során".- Ügyeljen az endothel sejtek citoplazmájának állapotára, a pinocita hólyagok és a sejtközi terek számára.

2. A váladékképződés mechanizmusának tanulmányozása elektronmikroszkópos módszerrel. leírni Elektronogram "A neutrofil kivándorlása az érfalon keresztül gyulladás során". - Ügyeljen arra, hogy a neutrofil leukocita a vaszkuláris ágy melyik részében lépi át az endothel gátat, az endothel sejttel való kapcsolatának jellemzőit és pszeudopodiájának elhelyezkedését.
szituációs feladatok.

1. esettanulmány.

Az 58 éves M. beteg 10 napig influenzás volt, a 11. napon a testhőmérséklet 39,5 °C-ra emelkedett, a nehézlégzés és a cianózis fokozódott, progresszív pulmonális szívelégtelenség és mérgezés tüneteivel, a beteg meghalt.

Boncoláskor: a tüdő megnagyobbodott, tömörített, sötétvörös; mikroszkopikusan: az arteriolák kitágulnak és vérrel telnek, az alveolus lumenében - savós folyadék jelentős mennyiségű eritrocita keverékével.

Kérdések az 1. számú szituációs feladathoz

1) Milyen kóros folyamat alakult ki a tüdőben?

2. esettanulmány.

A 29 éves K. beteget hányinger, hányás, jobb csípőtáji fájdalom miatt szállították kórházba. A műtét során a hasüregben megnagyobbodott lilás-piros vakbél, a kismedence peritoneuma hiperémiás, fénytelen, laza, szürkéssárgás filmekkel borított; appendicularis folyamat eltávolítva. Az eltávolított vakbél mikroszkópos vizsgálata során kiderült: a vakbélfal kifejezett ödémája, vascularis plethora és gócos vérzések, a fal diffúz infiltrációja neutrofilekkel.

Kérdések a 2. számú szituációs feladathoz

1) Milyen kóros folyamat ment végbe a vakbélben?

2) Milyen kóros folyamatról van szó a függelékben?

3) Milyen kóros folyamat ment végbe a medence területén (peritoneum)?

4) Milyen kóros folyamatot írnak le a medence területén (hashártya)?
3. esettanulmány.

A 38 éves S. beteg 4 napja heveny légúti vírusfertőzésben szenved, a felső légutak nyálkahártyája ödémás, hiperémiás, nyálkás, az 5. naptól az orrfolyás zöldesszürkéssé vált. kellemetlen szagú színű.

Kérdések a 3. számú szituációs feladathoz

2) Milyen leírt kóros folyamatról van szó?

3) Ismertesse ennek a kóros folyamatnak a mikroszkópos képét!

4. esettanulmány.

Egy 89 éves betegnél kisebb sérülést követően a combon lévő horzsolás kipirosodott, 3 nap múlva a comb lágyrészei megduzzadtak, megvastagodtak, viszkózus, zöldes tartalom kezdett kiemelkedni a sebből; a beteg hőmérséklete 38 ° C-ra emelkedett, súlyos fájdalmak voltak a combban, étvágytalanság, súlyos gyengeség. Egy combi seb kimetszésére végzett műtét során kiderült, hogy a comb bőr alatti zsírja zöldes tömeggel telített, nyelvek formájában terjedve a láb lágy szöveteire.

Kérdések a 4. számú szituációs feladathoz

1) Milyen kóros folyamatról beszélünk?

2) Milyen leírt kóros folyamatról van szó?

3) Hogyan nevezik a leírt "nyelveket" a combon?

4) Ismertesse ennek a kóros folyamatnak a mikroszkópos képét!
5. számú szituációs feladat

A 38 éves D. betegnél, aki krónikus glomerulonephritisben szenvedett, krónikus veseelégtelenség alakult ki. Az auskultáció a szívburok és a mellhártya súrlódásos dörzsölését mutatta ki. A beteg meghalt. A boncoláskor a szíving levelei megvastagodtak, homályosak, érdesek, sok fehéres-szürkés színű fonalas fedéssel; a rátétek könnyen eltávolíthatók. Mindkét tüdő pleurális lapja teltvérű, petechiákkal, a könnyen eltávolítható szürkés filmek miatt fénytelen. A boncoláskor a gyomor ráncai megvastagodnak, nagy mennyiségű viszkózus nyálka borítja.

Kérdések az 5. számú szituációs feladathoz

1. Milyen típusú exudatív gyulladás alakult ki a szív levelein

ing és mellhártya?

2. Milyen gyulladás alakult ki a szívburkon és a mellhártyán?

3. Milyen összetételű a váladék?

4. Milyen típusú exudatív gyulladás alakult ki a gyomorban?

5. Milyen jellegű ez a gyulladás?
6. számú szituációs feladat

A 70 éves K. beteg intramuszkuláris injekciókat adott az ischaemiás agyi infarktus kezelésére. Gyulladás jelei jelentek meg az injekció beadásának helyén a jobb gluteális régió felső külső kvadránsában. Láz 38,5 OS. Antibiotikum-terápiát és helyi borogatást írtak elő. A kezelés után a testhőmérséklet normalizálódott, de a gluteális régióban kialakult keményedés megtartotta a tengelyét. A beteg hirtelen romlást érzett állapotában: hidegrázás, éles fájdalom az alhasban, 39 °C-ig terjedő láz. Objektíven: fájdalom tapintással az alsó hasban, vér leukociták - 20 x 10 9 /l; ESR - 30 mm/h. A gluteális régióban a tömörítési fókusz megnyitásakor a krémes állagú tartalom kiemelkedett, üreg keletkezett.

Kérdések a 6. számú szituációs feladathoz

1. Milyen lokális és általános gyulladásos jelei voltak a betegnek a betegség kialakulása során?

2. Milyen típusú exudatív gyulladás alakult ki a gluteális régióban?

3. Milyen ez a gyulladás?

4. Milyen összetételű a váladék?

5. Miért alakult ki üreg a váladék kiürítése után?

6. Nevezze meg a lágyrész gyulladás okait és kialakulásának mechanizmusait!

gluteális régió, szövődményei.

7. Mi a piogén membrán?
7. számú szituációs feladat

A 34 éves L. beteg hidegrázás, légszomj, jobb oldali fájdalom miatt került fel a terápiás osztályra. A közvetlen felmérés röntgenfelvétele intenzív sötétedést mutatott ki a jobb tüdő alsó lebenyének vetületében. A leukociták tartalma a vérben 16 x 10 12 / l, ESR 26 mm / h. Vér biokémiai elemzése: összfehérje 72 g/l; albuminok 57%; α-globulinok 1,6% (norma 3-6%); α2-globulinok 23,5% (norma 9-15%); γ-globulinok 27% (norma 15-25%). A betegnél jobb oldali crouposus tüdőgyulladást diagnosztizáltak. A betegség kezelése eredménytelen volt, a beteg a betegség 6. napján meghalt. A diagnózist a boncolás megerősítette.

Kérdések a 7. számú szituációs feladathoz

1. Milyen típusú exudatív gyulladás alakult ki a tüdőben?

2. Milyen váladékkomponenst kell kimutatni a mikrokészítmények további festésével?

3. A vérvizsgálat milyen változásai utalnak gyulladásos folyamat jelenlétére?

4. Határozza meg a hematológiai elváltozások kialakulásának mechanizmusát?
A VIZSGÁLATI ELLENŐRZÉS KÉRDÉSEI:

1 . Lokális, komplex, vaszkuláris-mezenchimális reakció válaszként a sérülésre:

a) nekrózis

b) alkalmazkodás,

c) gyulladás

d) trombózis,

e) rengeteg.

2. A gyulladásnak a következő fázisai vannak.

a) átalakítás

b) váladékozás,

c) proliferáció

d) jóvátétel.
Válassza ki az összes helyes választ

3. A váladékozási fázis fő összetevői:

a) átalakítás

b) a véráramlás megváltozása,

c) gyulladásos ödéma kialakulása,

d) proliferáció,

e) sejtkivándorlás és fagocitózis.
Válassza ki az összes helyes választ

4. A leukociták emigrációja a gyulladás fókuszába a következő szakaszokból áll:

a) marginális helyzet a véráramban,

b) diapedézis,

c) kemotaxis,

d) fagocitózis.

Válassza ki az összes helyes választ

5. Gyulladásközvetítők, amelyek részt vesznek a leukociták kivándorlásában a gyulladás területére:

a) adhezív molekulák a leukociták felületén,

b) adhezív molekulák az endotélium felszínén,

c) integrinek CD11/CD18, VLA-4, L-szelektin,

d) ICAM-1, VCAM-1 immunglobulinok,

e) IL-1 és teljes név.
Állítsa be a mérkőzést

6. Az infiltrátum összetétele:

1) neutrofil leukociták,

2) mononukleáris sejtek.

Válaszok: 1,2.

Patológiás folyamat:

a) jóvátétel

b) akut gyulladás,

c) sorvadás,

d) krónikus gyulladás.

Válassza ki az összes helyes választ

7. A plazmaproteáz rendszer összetevői:

a) a komplementrendszer

b) családi név,

c) kinin rendszer,

d) véralvadási rendszer

e) membrán támadó komplexum.
Válassza ki az összes helyes választ

8. Az exudatív gyulladás típusai:

a) granulomatikus,

b) tályog,

c) hurutos

d) krónikus.

Válassza ki az összes helyes választ

9. A hurutos gyulladást a következő tünetek jellemzik:

a) difteriás lehet,

b) a váladék mindig tartalmaz fibrint,

c) nagyon nagy mennyiségű váladék,

d) a kialakult filmek szorosan kapcsolódnak az alatta lévő szövetekhez,

e) eredmény - a szövetek teljes helyreállítása.

Válassza ki az összes helyes választ

10. A fibrines pericarditist a következő jellemzők jellemzik:

a) gyakran urémiával fordul elő,

b) átvitt név "szőrös szív",

c) transzmurális szívinfarktusban szenvedhet,

d) összenövések jelennek meg a szíving üregében,

e) pleurális súrlódási zaj kíséri,

e) diftéria gyulladás.

Állítsa be a mérkőzést

11. A gyulladás típusa:

1) exudatív,

2) produktív. szklerózis

Válaszok:1,2.

Jellegzetes:

a) heveny, véget ér

b) akut, gyógyulással végződik,

c) krónikus, sclerosissal végződik,

d) krónikus, gyógyulással végződik.

Válassza ki az összes helyes választ

12. A leukociták emigrációját (leukodiapedézis) a következő jellemzők jellemzik:

a) a leukociták interendoteliálisan távoznak,

b) az alaphártyát a tixotrópia mechanizmus segítségével leküzdjük,

c) a leukociták pszeudopodiákat képeznek,

d) a leukociták a monociták után belépnek a gyulladás területére,

e) a leukociták a pinocitózis mechanizmusának segítségével túllépnek az érfal határain.

Állítsa be a mérkőzést

13. Sejt beszivárgás: Funkció:

a) először a gyulladásos területen jelenik meg,

1) polimorfonukleáris leukocita

2) makrofág,

3) masztocita (hízósejt),

4) B-limfocita.

Válaszok: 1,2,3,4.

b) savós váladék alapja,

c) toluidinkékkel történő festéssel kimutatható,

d) epithelioid sejt prekurzor,

e) a plazmasejt prekurzora.

15. Gyulladás jele: Ok:

1) rubor (vörösség), a) a folyadék kilépése az erek lumenéből a szövetekbe,

2) dorol (fájdalom), b) értágulat,

3) kalória (láz), c) megnövekedett véráramlási sebesség, gyulladásos hiperémia,

4) daganat (duzzanat).

d) a gyulladásos infiltrátum irritálja az érzékeny idegvégződéseket,

e) a fájdalomreceptorok mediátorok általi irritációja és ödéma.
Válaszok: 1,2,3,4.

Válasszon egy helyes választ

16. A makrofágok mobilizálása és aktiválása a gyulladás során a mediátorok hatásának köszönhető:

a) leukotriének

b) citokinek (interleukinek),

c) proteázok,

d) prosztaglandinok,

e) kininek.

Válassza ki az összes helyes választ

17. A tuberkulózis granulomatózus gyulladására jellemzőek:

a) kazeózus nekrózis,

b) Pirogov-Langhans óriás többmagvú sejtek,

c) epithelioid sejtek,

d) plazmasejtek

e) fibrinoid nekrózis.
Válassza ki az összes helyes választ

18. Egy diftériás gyermeknél fulladásos állapot alakult ki, amiből a halál következett be. Patológiai anatómiai vizsgálat gyulladásos elváltozásokat mutatott ki a garatban és a légcsőben. Válassza ki a megfelelő pozíciókat:

a) a garatban és a légcsőben fibrinás gyulladás volt,

b) diftériás gyulladás jelent meg a garatban,

c) asphyxia - a croupous tracheitis szövődménye,

d) a kialakult gyulladás típusa a hám természetétől függ,

e) a mandulákon lévő fibrines film lazán kapcsolódik az alatta lévő szövetekhez.
Válasszon egy helyes választ

19. A fokális gennyes gyulladásos szövetekben üreg képződik a következők miatt:

a) sérülések

b) vízelvezetés,

c) hisztolízis,

d) apoptózis.
Válasszon egy helyes választ

20. Az urémiával járó epicardiumban gyulladás alakul ki:

a) gennyes

b) rothadó

c) fibrines,

d) vérzéses,

e) hurutos.
Válasszon egy helyes választ

21. A szív képletes neve krónikus veseelégtelenségben:

egy tigris

c) gigantikus

d) csepegtető,

d) szőrös.
Válasszon egy helyes választ

22. BAN BEN Krónikus veseelégtelenség esetén a gyomorban és a belekben gyulladás alakul ki:

a) rothadó

b) gennyes

c) savós-vérzéses,

d) hurutos

e) produktív.
Válasszon egy helyes választ

23. BAN BEN a septicopyemiás vesékben exudatív gyulladás alakul ki:

a) produktív

b) savós,

c) vérzéses,

d) gennyes

e) fibrines.
Válassza ki az összes helyes választ

24. A fibrinális gyulladás során keletkező váladék a következőket tartalmazza:

a) fibrin,

b) polimorfonukleáris leukociták,

c) labrociták,

d) ödémás folyadék

e) szöveti törmelék.
Válassza ki az összes helyes választ

25. A fibrinális gyulladás típusai a következők:

a) gennyes

b) vegyes

c) hurutos

d) diftéria,

Alapvető oktatóanyag:

1. Strukov A.I., Szerov V.V. Patológiai anatómia. - 3. kiadás. - M.: Orvostudomány., 1997

Fő irodalom:

1. M. A. Paltsev és N. M. Anichkov, Acoust. Patológiai anatómia: Tankönyv, V.1.2 (1.2. rész). - M.: Orvostudomány, 2001

2. Patológiai anatómia. Előadások tanfolyama / V. V. Serov, M. A. Paltsev szerkesztésében. - M.: Orvostudomány, 1998

3. A patológiás anatómia atlasza. M. A. Paltsev szerkesztése alatt. - M.: Orvostudomány, 2003, 2005.

További irodalom:

1. 
   Patológia: Kézikönyv / Szerk. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M.: GEOTAR-MED, 2002.
2. 
   Pisarev V.B., Novochadov V.V. A patológia alapjai / Tankönyv. - (1., 2. rész). - Volgograd, 1998.
3. 
   Gyulladás: útmutató. / Szerk. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M.: Orvostudomány, 1995.

1. 
   Zinovjev A.S., Kononov A.V., Kosterina L.D. Az orofaciális régió és a nyak klinikai patológiája. - Omszk, 1999.
2. 
   Kaliteevsky PF A kóros folyamatok makroszkópos differenciáldiagnosztikája. ~ 2. kiadás - M.: Orvostudomány, 1993.
3. 
   Kontroll és képzési tesztek a patológiás anatómiában / Szerk. M.A. Paltseva, V.S. Paukov. - M.: orosz orvos, 1997.
4. 
   Fingers M.A., Ivanov A.A. Intercelluláris interakciók. - M.: Orvostudomány, 1995.
5. 
   Humán daganatok kóros anatómiai diagnosztikája. Útmutató, 1. köt., 2. / Szerk. N. A. Kraevszkij. L.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov. 4. kiadás - M.: Orvostudomány, 1994.
6. 
   Fingers M.A., Ponomarev A.B., Berestova A.V. A patológiás anatómia atlasza.- M.: Medicina, 2003, 2005.
7. 
   Patológiai anatómia / Előadások menete; Szerk. V. V. Serova, M. A. Paltseva. - M.: Orvostudomány, 1998.
8. 
   Útmutató az orvostudományhoz (The Merck Manual), 1.2. kötet: Per. angolról. / Szerk. R. Bercow, E.J. Fletcher. - M.: Mir, 1997.
9. 
   Revell P.A. A csont patológiája: Per. angolról. - M.: Orvostudomány, 1993.
10. 
    Sarkusov D.S. Esszék az általános patológia történetéről - Szerk. 2. - M.: Orvostudomány, 1993.
11. 
    Sarkisov D.O., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Általános emberi patológia, 2. kiadás. - M.: Orvostudomány, 1997.
12. 
    Serov V. V., Paltsev M. A., Ganzen T. N. Útmutató a kóros anatómia gyakorlati gyakorlataihoz. - M.: Orvostudomány, 1998.
13. 
    Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Patológiai anatómia. - Szentpétervár: Sotis, 1996.

A gyulladás a mesenchyma reakciója a károsodásra.

A gyulladás célja:

1) a károsító tényező elkülönítése

2) a károsító tényező megsemmisítése

3) a gyógyulás optimális feltételeinek megteremtése.

Filogenetikai szempontból a gyulladás fiatalabb reakció, mint a károsodás és a kompenzáció, mivel számos tényező vesz részt a megvalósításában - sejtek, erek, ideg- és endokrin rendszerek.

A gyulladás etiológiája egybeesik a károsodás etiológiájával. Vagyis a gyulladást 7 tényezőcsoport okozza: fizikai, kémiai, toxinok, fertőzés, diszcirkuláció, neurotróf, metabolikus.

Patogenezis

3 egymást követő folyamatból (fázisból) áll.

Ι Változás

ΙΙ Váladékozás

ΙΙΙ Proliferáció

A VÁLTOZÁS FÁZISA

Kritikus szerepet játszik a gyulladás kialakulásában. A sejtek és szövetek megváltozása (károsodása) nélkül nincs gyulladás. Miért?

Mert a sejtek károsodásakor (dystrophia, nekrózis) a proteolitikus enzimeket tartalmazó lizoszómák elhagyják a sejteket. Ezek az enzimek a lizoszómák lebontása után gyulladásos mediátorok megjelenését idézik elő, amelyek kiváltják a váladékozási fázist.

A gyulladásos mediátorok aktív biológiai termékek. Jelenleg nagyon sok közvetítő ismert. De különleges helyet foglalnak el az olyan közvetítők, mint a HISTAMINE és a SEROTONIN.

A mediátorok 5 sejtet választanak ki - labrocitákat, granulocitákat, vérlemezkéket, limfocitákat, makrofágokat. De ebben a sorozatban különleges helyet foglalnak el a LABROCYTES (hízósejtek), amelyek nagy mennyiségű hisztamint és szerotonint termelnek.

A gyulladásos mediátorok a mikrocirkulációs ágy ereinek áteresztőképességének növekedését okozzák - ezért a gyulladás 2. fázisát - váladékozást indítják el.

A SZIVÁZÁSI FÁZIS

A hatás helye a mikrocirkulációs ágy.

Dinamika ---- 7 egymást követő szakasz (folyamat):

1) az erek és a vér reakciója

2) az áteresztőképesség növekedése

3) plazmorrhagia

4) a vérsejtek kivándorlása

5) fagocitózis

6) pinocytosis

7) váladék és infiltrátum képződése

1) Az erek és a vér reakciója -

A mediátorok (hisztamin, szerotonin) hatására először az arteriolák és a prekapillárisok rövid távú görcse, majd az arteriolák HOSSZANTARTÓ paralitikus tágulása és az artériás hiperémia kialakulása következik be, amely a gyulladásos fókusz kipirosodásával és felmelegedésével nyilvánul meg. . Az artériás tömeg hozzájárul a limfosztázis, limfotrombózis és nyiroködéma kialakulásához - a nyirok kilépéséhez a gyulladás területére. A mediátorok hatására megnövekszik a vér viszkozitása és vérrögök képződnek a venulákban. Ez vénás bőséghez vezet, ami a gyulladás helyének kékes árnyalatot ad, és hipoxiás károsodást okoz.

2) Fokozott áteresztőképesség.

A mediátorok és a hipoxia hatására a kapilláris fala meglazul az endotélium károsodása és az alapmembrán meglazulása miatt. Ez növeli a kapilláris fal permeabilitását.

3) Plasmorrhagia

A kapillárisfalak permeabilitásának növekedése következtében a plazma fokozott kiáramlása következik be a kapillárisok lumenéből a gyulladásos zónába (plazmorrhagia).

4) A vérsejtek kivándorlása.

A granulociták, limfociták, monociták gyulladásos területére való mozgás a kapilláris falán keresztül (leukodiapedézis). Ezeknek a sejteknek az átmenete kétféleképpen történik - a) interendoteliálisan és b) transzendoteliálisan (az endotéliumon keresztül). A granulociták és a monociták interendoteliálisan vándorolnak. Transendoteliális - limfociták. A migráció oka a kemotaxis - a leukociták vonzása a gyulladás területén felhalmozódó bomlástermékek által. A kemotaxist fehérjék, nukleoproteinek, kininek, plazminek, komplementer faktorok és egyéb anyagok hajthatják végre, amelyek a gyulladás fókuszában jelennek meg.

5) Fagocitózis

A fagocitózis a mikrobák és idegen testek befogása és elfogyasztása. A fagocitáknak 2 típusa van - a) mikrofágok (neutrofilek) - csak mikrobákat képesek elpusztítani, b) makrofágok (monociták) - képesek megfogni a kis részecskéket - (mikrobák) és a nagy részecskéket - idegen testeket. A makrofágok fagocita funkcióját a lizoszómális enzimek, a mikrofágokat - kationos fehérjék (proteolitikus enzimek) és az atomos oxigén biztosítják, amely a peroxidáció során képződik. A mikrobák fagocitózisa lehet teljes (a mikrobák teljes megsemmisülése) és nem teljes (a mikroba nem pusztul el, és a fagociták az egész szervezetben hordozzák). A hiányos fagocitózis okai: 1. számos tényező okozta immunhiány, köztük az immunhiányos vírus, 2. a mikroba sajátosságai (a fagociták nem tudják elpusztítani a tuberkulózisbacillust, mert vastag viaszos héja van).

6) Pinocytosis

Az antigént tartalmazó szövetfolyadék makrofágok általi befogása, amelyek citoplazmájában információs komplexum képződik. Az információs komplexum összetétele: transzformált antigén + információs ribonukleinsav. Az információs komplexum citoplazmatikus kontaktusokon keresztül jut el a B-limfocitához. A B-limfocita plazmasejtté alakul. A plazmasejt erre az antigénre specifikus antitesteket termel. Specifikus antitestek kötődnek ehhez az antigénhez, ami 100-szorosára növeli az antigén elpusztításának fagocita reakcióját.

7) Váladék és infiltrátum képződése.

A váladékozási fázis végén váladék és infiltrátum képződik. A váladék szokásos formájában szövetek és sejtek bomlástermékeit tartalmazó folyadék. Felhalmozódik a stromában, üregekben. Összetétele összetett, de a szövetfolyadékkal ellentétben több mint 2% fehérjét tartalmaz. Ezért ez egy átlátszatlan, zavaros folyadék. Míg a transzudátum tiszta folyadék. Azokban az esetekben, amikor a sejtes komponens érvényesül a folyadék felett, a váladék különleges nevet kap - infiltrátum. Az infiltrátum inkább a krónikus gyulladásra jellemző.

ΙΙΙ PROLIFERÁCIÓS FÁZIS

A gyulladásos folyamat befejezése. A gyulladásos zóna elhatárolódik a környező szövetektől. A proliferációs folyamatok túlsúlyban vannak az elváltozási és váladékozási folyamatokkal szemben. Szaporodik: 1) a mesenchyma kambális sejtjei, 2) az adventitialis sejtek, 3) az endotélium, 4) a retikuláris sejtek, 5) a B- és T-limfociták, 6) a monociták.

A szaporodás során a sejtek differenciálódása és átalakulása történik.

Ennek eredményeként

A mesenchymális kambiális sejtek epithelioid sejtekké (laphámsejtekre hasonlítanak), hisztiocitákká, makrofágokká, fibroblasztokká és fibrocitákká fejlődnek;

B-limfociták - plazmasejtekbe

Monociták - epithelioid sejtekbe és makrofágokba.

Ennek eredményeként ezek a sejtek a mikrovaszkulatúra tisztítását és aktivitásának helyreállítását végzik. És ez lehetővé teszi a helyreállítási folyamat teljes elindítását.

A gyulladásos válasz a különböző életkorokban eltérően nyilvánul meg. Felnőttkorban fejlődik ki teljes mértékben. Más korcsoportokban megvannak a maga sajátosságai.

Tehát a magzatokban és az újszülöttekben az elváltozás és a proliferáció dominál a váladékozással szemben, és van egy általánosítási tendencia is. Ennek oka a védelmi és immunmechanizmusok tökéletlensége ebben az életszakaszban. Idős korban a reaktivitás csökkenése és a gyulladásos folyamatok elhúzódása a védekező mechanizmusok relatív csökkenése miatt következik be.

gyulladás szabályozása.

A gyulladást az endokrin és az idegrendszer szabályozza. Mindkét rendszer növelheti és csökkentheti a gyulladás erejét.

Endokrin rendszer

A hormonoknak 2 csoportja van

1) gyulladáscsökkentő

2) gyulladáscsökkentő.

1) Gyulladást elősegítő (gyulladást fokozó) - növekedési hormon, aldoszteron.

Hatásmechanizmus: növeli a szövetfolyadék ozmotikus nyomását a benne lévő nátrium felhalmozódása miatt. Ennek eredményeként a plazmorrhagia (exudáció) fokozódik.

2) Gyulladáscsökkentő (gyulladáscsökkentő) - glükokortikoidok, ACTH.

Hatásmechanizmus: gátolja a limfociták hízósejtekké (hízósejtekké) történő átalakulását, amelyek gyulladásos mediátorokat termelnek. Az események logikus láncolata jön létre: nincs mastocyta - nincsenek gyulladásos mediátorok - nincs váladék - nincs gyulladás.

Idegrendszer

Ezenkívül két tényezőcsoport -

1) gyulladáscsökkentő

2) gyulladáscsökkentő

1) Gyulladásgátló - kolinerg anyagok.

Hatásmechanizmus: a cGMP (univerzális mediátor) növekedése, amely aktiválja a gyulladásos mediátorok termelését, ami fokozza a gyulladásos folyamatot.

2) Gyulladáscsökkentő - adrenerg faktorok.

Hatásmechanizmus: növeli a cAMP (univerzális hírvivő) mennyiségét, amely gátolja a gyulladásos mediátorok termelődését, ami a gyulladásos folyamat gyengülését eredményezi.

A gyulladás klinikai és morfológiai jelei.

Az ő-5: 1) bőrpír - az artériák sokasága miatt

2) a hőmérséklet emelkedése - az artériák sokasága miatt

3) duzzanat - váladékozás miatt

4) fájdalom - a mediátorok idegvégződésekre gyakorolt ​​​​hatása miatt

5) a diszfunkció a szerkezetek károsodása miatt következik be, ami gyulladást vált ki.

A gyulladásos válasz típusai .

1. Megfelelő(vagy normerg reakció) jellemzi

egyenesen arányos kapcsolat a károsító tényező erőssége és a gyulladás erőssége között.

2. nem megfelelő a károsító tényező erőssége és a gyulladás súlyossága közötti eltérés jellemzi.

Lehet, hogy hipoergikus reakció (gyengült)

Hiperergikus reakció (fokozott)

- Hipoergikus reakció lehet

1) az immunitás erősségének reakciója - amikor egy erős károsító tényező kisebb veszteséggel tükröződik mérsékelt gyulladás esetén.

2) immungyengeségi reakció - amikor egy gyenge károsító tényező súlyos károsodáshoz (dystrophia, nekrózis) vezet, és a gyulladásos reakció szinte hiányzik (ez a szervezet védekezőképességének bizonyítéka, és súlyos betegségeket, például vérbetegségeket kísér) .

- Hiperergikus a reakció mindig a szervezet fokozott érzékenységét tükrözi. Ennek oka lehet a humorális és sejtes immunitás károsodása. És mindig kíséri az immungyulladást.

A hiperergikus reakcióknak két típusa van:

1) azonnali túlérzékenység \ HNT \

2) késleltetett típusú túlérzékenység \ HRT \

1) Azonnali típusú túlérzékenység azonnal jelentkezik egy antigénnel (gyógyszerek, növényi pollen, élelmiszer és egyéb allergének) való érintkezés után. Akut gyulladás jellemzi, alteratív-exudatív reakció kialakulásával. A gyulladást humorális tényezők - antitestek, immunkomplexek, antigének - váltják ki.

2\ Késleltetett típusú túlérzékenység - a celluláris immunitás megsértése esetén (a T-limfociták és makrofágok agresszív hatása). A gyulladásos reakció egy nappal az antigénnel való érintkezés után következik be. Példa: gyulladás a bőrön egy nappal a tuberkulin bevezetése után.

Terminológia. Osztályozás .

Egy szerv vagy szövet gyulladását az -it végződés jelzi. Egy szerv vagy szövet nevéhez adják. Példák: szívizom-szívizomgyulladás; endocardium - endocarditis stb.

Vannak speciális kifejezések is: tüdőgyulladás - tüdőgyulladás, empyema - gennyes üreggyulladás stb.

Osztályozás. 3 alapelv szerint hajtják végre -

Jelenlegi időtartam

Kiváltó tényezők hatására

Patomorfológia szerint

A gyulladás 3 típusa létezik:

• Ø akut - legfeljebb 3 hét
• Ø szubakut - legfeljebb 3 hónapig
• Ø krónikus - 3 hónapnál tovább.

A kiváltó tényezők a következők:

• banális (nem specifikus) gyulladás
• specifikus gyulladások (tuberkulózis, szifilisz, lepra, orr-kór, takonykór).

A patomorfológia (alapelv) szerint a gyulladás 3 típusát különböztetjük meg attól függően, hogy a gyulladás egyik fő összetevője túlsúlyban van -

1) alternatíva

2) exudatív

3) proliferatív (produktív).

1) ALTERATÍV GYULLADÁS

Az ilyen típusú gyulladásoknál a szerv parenchymájának károsodása dominál. A vaszkuláris reakció gyengén kifejezett. A károsodás mértéke nagyon változatos, és a közönséges dystrophiától (enyhe károsodás) a nekrózisig (elhalásos károsodás) terjed. A patomorfológia a károsodás mértékétől függ.

Eredmény - a kis gócok teljesen begyógyulnak - a nagy gócok helyén hegszövet képződik. Érték - a folyamat lokalizációjától és súlyosságától függ.

2) EXUDATÍV GYULLADÁS

Jellemzője, hogy a gyulladás során a váladékozási reakció túlsúlya effúzió képződésével, amely meghatározza a gyulladás teljes képét.

A váladék jellemzői szerint az exudatív gyulladás 7 típusát különböztetjük meg -

A. Serous

B. Fibrinózus

V. Gennyes

G. rothadó

D. Vérzéses

E. hurutos

G. Vegyes.

A. Savós gyulladás

gyulladás jellemzői. Az exudátum 3-8% albumint tartalmazó folyadék. Kevés sejt van. A gyulladás lefolyása akut. A hiperémia jól kifejeződik. A kapillárisok porozitása mérsékelten fejeződik ki. Lokalizáció - savós üregek (szív, hasi, pleurális), agyhártya, máj stroma, szívizom, vesék.

A váladék megjelenése: enyhén homályos, szalmasárga folyadék.

Okok - termikus, kémiai, fertőzések stb.

Az eredmény kedvező: teljes felszívódás. Ritkán - szklerózis - gyakrabban a májban, vesében, szívizomban.

B. Fibrines gyulladás

Az exudátum sok fibrint tartalmaz. Az ilyen típusú gyulladások esetén jelentős a kapillárisok károsodása. A savós és nyálkahártyák gyakrabban érintettek, ritkábban a szervek stromája.

Ennek a gyulladásnak két típusa van:

1) croupous

2) diftéria

1) Croupos gyulladás. A krupp szó (varjú-varjú, károgás, varjúként zihál) a folyamat domináns lokalizációját hangsúlyozza (például a légcső nyálkahártyája, hörgők). Fibrines szürkéssárga film képződése jellemzi. A film lazán kapcsolódik a nekrotikus nyálkahártya vagy savós membrán felületéhez. A film leválasztásakor felületi hiba észlelhető.

2) Diphtheriticus gyulladás. Mély nekrotikus elváltozások jellemzik a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegekben. A fibrin prolapsus a mélységben és a felszínen egyaránt előfordul. A fibrines szürkéssárga film szorosan forrasztva van az alatta lévő szövetekhez, és kilökődéskor mély hiba keletkezik.

A difteritikus (azaz bőrszerű) gyulladásos folyamat nemcsak diftériában (betegségben) figyelhető meg. Ez egy tágabb fogalom, mivel a diftériagyulladás különböző típusú patológiákban fordul elő.

A fibrinális gyulladás okai:

Baktériumok: streptococcusok, staphylococcusok, bacillusok - tuberkulózis, diftéria stb.

Uremia (veseelégtelenség) - endogén mérgezés fibrines pericarditis (szőrös szív), fibrines mellhártyagyulladás stb.

exogén mérgezés.

Lefolyás: 1) akut 2) krónikus

Eredmény: a nyálkahártyák kis hibái gyógyulnak, a nagyok helyett hegszövet képződik, például a légcső és a hörgők szűkületének kialakulásával; A savós membránokon mindig rostos összenövések képződnek, amelyek a hasüregben lokalizálva tapadóbetegséghez és bélelzáródáshoz vezethetnek.

B. Gennyes gyulladás

A genny sűrű, viszkózus szürkés-zöld folyadék. A gennyes váladék sok globulint, fibrint és legfőképpen neutrofileket tartalmaz.

A gennyes gyulladás típusai.

1) Flegmon - kiömlött tályog. Jellemzője a genny terjedése az izomközi terekben, zsírszövetben, fasciában, inakban

2) Tályog - körülhatárolt gennyes gyulladás. A tályog üregében genny van, a tályog falát piogén membrán képezi.

A lokalizáció eltérő: bőr, fej, vesék, máj, tüdő és más belső szervek.

3) Empyema - az üregek gennyes gyulladása: pleurális, hasi, ízületi.

4) Furuncle - a szőrtüsző gennyes gyulladása.

5) Carbuncle - a szőrtüszők egy csoportjának gennyes gyulladása.

6) Paronychia - gennyes gyulladás a periungual ágyban.

7) Panaritium - az ujj gennyes gyulladása.

Okok: gyakrabban piogén mikroorganizmusok (a coccalis fertőzés minden típusa), tuberkulózisbacilusok, gombák, vegyi anyagok.

Jelenlegi - 1) Akut 2) Krónikus.

Az akut bevétel diffúz vagy korlátozott gyulladás formájában. Súlyos esetekben a folyamat nagy területekre terjed ki, és mérgezésből és többszörös szervi elégtelenségből eredő halált is okozhat.

A krónikus bevétel hosszú ideig a fibrózis kialakulásával a gennyes folyamat körül. Olyan szövődményeket okoz, mint - krónikus fistulous járatok, kiterjedt gennycsíkok, mérgezés, seb kimerülése, amiloidózis.

D. rothadó gyulladás

Akkor alakul ki, amikor egy putrefaktív fertőzés gyulladása kerül a zónába. Jellemzője a nekrobiotikus folyamatok fokozódása, a bűzös gázképződés.

D. Hemorrhagiás gyulladás

Akkor fordul elő, amikor az eritrociták behatolnak a váladékba. Ez a mikrovaszkulatúra súlyos károsodását jelzi. Az influenza, a természetes fekete himlő, a lépfene, a pestis súlyos formáiban figyelhető meg.

E. Catarrh.

Ez a nyálkahártya gyulladása, amely nyálkaképződéssel és a váladékban való felhalmozódásával jár. A váladék összetétele eltérő, de mindig tartalmaz nyákot.

A hurutos gyulladás formái (hurut) -

1) savós

2) nyálkás

3) gennyes.

1) Savós. A sáros váladék jellemző. A nyálkahártya duzzadt, telivérű. Vírusos légúti fertőzéssel a légzőszervekben és kolerával a vékonybél nyálkahártyájában figyelhető meg.

2) Nyálkos. Nagy mennyiségű nyálka jelenléte jellemzi. A váladék viszkózus, a hiperémiás nyálkahártyán helyezkedik el. Lokalizáció - légzőszervek és emésztőszervek.

3) Gennyes. Súlyos gennyes gyulladás, majd eróziós és fekélyes folyamatok, valamint fibrózis és deformitás.

A hurut lefolyása akut és krónikus.

Az akut gyulladás kimenetele a hurut formájától függ; savós és nyálkahártya esetén teljes gyógyulás következik be, gennyes - cicatricialis és fekélyes folyamatoknál szűkülettel és deformációval.

A krónikus hurut a típustól függően halad

1) atrófiás hurut a nyálkahártya vastagságának atrófiájával (csökkenésével). 2) hipertrófiás hurutok - a nyálkahártya megvastagodásával a parenchymalis és mesenchymális struktúrák elszaporodása miatt.

Ebben az esetben a szerv működésének megsértése van krónikus gastritis, enteritis, colitis, bronchitis, emphysema és pneumoszklerózis kialakulásával.

G. Vegyes gyulladás.

Lehetőségek: savós - gennyes, savós - fibrines, gennyes - fibrines és mások.

Általában akkor alakul ki, amikor a gyulladás során új fertőzés csatlakozik, vagy a szervezet reaktív, védekező erői jelentősen megváltoznak.