Akut vérveszteség tünetei és kezelése

Belső.

A vérzés belső üregekben vagy szövetekben fordul elő.

Rejtett.

Nincsenek jellegzetes megnyilvánulásaik. Általában a hasi szervekben (pl. gyomor-bélrendszerben) fordulnak elő.

Hangerő szerint

• Kicsi (0,5 - 10% titkos másolat, átlagos - 0,5 l);
• Közepes (11 – 20% titkos másolat, átlagos 0,5 – 1 l);
• Nagy (21 – 40% titkos másolat, átlagos 1–2 l);
• Masszív (41-70% bcc, kb. 2-3,5 l);
• Halálos (a bcc több mint 70%-a, általában 3,5 l felett).

A fejlődés sebességének megfelelően

• Akut (a Bcc több mint 7%-a egy órán belül);
• Szubakut (a vérmennyiség 5-7%-a egy órán belül);
• Krónikus (a vérmennyiség kevesebb, mint 5%-a egy órán belül).

Okoz

1. Sérülések, sebek, törések;
2. Tevékenységek;
3. Patológiás változások az erekben (aneurizma szakadása);
4. Menstruációs rendellenességek méhvérzés, méhen kívüli terhesség;
5. Szülés;
6. Gyomor-bélrendszeri vérzés a fekélyes folyamatok miatt;
7. Az érfal permeabilitásának megsértése a mikrovaszkulatúrában sugársérülések során, onkológiai folyamatok, bizonyos fertőzések;
8. Csökkent véralvadási képesség, ami még kisebb sérülések esetén is súlyos vérveszteséghez vezethet.

Tünetek

1. A bőr sápadtsága;
2. Izzadó;
3. Csökkentett vérnyomás;
4. Tachycardia (fokozott szívverés, gyenge pulzus, nehezen tapintható, alacsony telítettség);
5. Csökkent diurézis (vizeletkibocsátás), oliguria és anuria;
6. Gyengeség, letargia, elsötétülés a szemekben, fülzúgás, tudatzavar a veszteségig.

A fokozat diagnózisa

• Külső vagy műtéti vérzés esetén a vérveszteség mértéke vizuálisan értékelhető.
• A vérveszteség átlagos értékei is vannak különféle sérüléseknél ill műtéti beavatkozások(példa: medencecsont törés - 2-4 l, császármetszés - 0,5-0,6 l).
• Azokban az esetekben, amikor a fenti módszerek nem alkalmazhatók, nagyon kényelmes az állapot súlyosságának meghatározása az Algover-index segítségével, amelyet a pulzusszám és a szisztolés (felső indikátor) vérnyomás arányaként számítanak ki. Így minél magasabb az impulzus és alacsonyabb a nyomás, annál kifejezettebb a bcc hiánya.

Patológiás folyamat, amelyet az erek károsodása és a vér egy részének elvesztése okoz, és számos kóros és adaptív reakció jellemez.

Általános tudnivalók nagy vérveszteségről

Akut vérveszteség akkor alakul ki, amikor egy nagy ér megsérül, amikor a vérnyomás nagyon gyors esése majdnem nullára történik. Ez az állapot az aorta, a felső vagy alsó vénák vagy a tüdőtörzs teljes keresztirányú szakadásakor figyelhető meg. A vérveszteség mennyisége jelentéktelen (250-300 ml), de az éles, szinte azonnali vérnyomásesés következtében az agy és a szívizom anoxiája alakul ki, ami halálhoz vezet. A morfológiai kép jelekből áll akut halál, kis mennyiségű vér a testüregekben, egy nagy ér károsodása és egy konkrét jel - Minakov foltok. Akut vérveszteség esetén a belső szervek vérzése nem figyelhető meg. Hatalmas vérveszteség esetén viszonylag lassú a véráramlás a sérült erekből. Ebben az esetben a szervezet elveszíti a rendelkezésre álló vér körülbelül 50-60%-át. Több tíz perc alatt fokozatosan csökken a vérnyomás. A morfológiai kép benne van kellően különleges. „Márványos” bőr, sápadt, korlátozott, szigetszerű hullafoltok, amelyek később jelentkeznek, mint más típusú akut halálozás esetén. A belső szervek sápadtak, homályosak, szárazak. A testüregekben vagy az incidens helyszínén nagy mennyiségű kiömlött vér (akár 1500-2500 ml) található alvadék formájában. Belső vérzés során kellően nagy mennyiségű vérre van szükség a sérülés körüli lágyszövetek telítéséhez.

Patogenezis nagy vérveszteséggel

A vérveszteség patogenezisének fő láncszeme a vérmennyiség csökkenése. A vérveszteségre adott elsődleges reakció a kis artériák és arteriolák görcse, amely reflexszerűen az erek receptív mezőinek irritációjára (az aortaív baroreceptorai, a sinocarotis zóna és a folyamatban másodlagosan részt vevő szöveti kemoreceptorok) irritációja és növekedése következtében lép fel. az autonóm rendszer szimpatikus felosztásának hangnemében. idegrendszer. Ennek köszönhetően kis fokú vérveszteséggel és nagy vérveszteséggel is, ha lassan halad, meg lehet tartani a normál vérnyomásértéket. A teljes perifériás vaszkuláris ellenállás a vérveszteség súlyosságával összhangban növekszik. A vértérfogat csökkenése a szív vénás áramlásának és a vérkeringés perctérfogatának (MCV) csökkenése. A szívfrekvencia növekedése a vérveszteség kezdeti szakaszában bizonyos mértékig fenntartja az IOC-t, majd folyamatosan csökken. A kompenzáció érdekében a szív összehúzódási ereje megnő, és a kamráiban a maradék vér mennyisége csökken. A terminális stádiumban a szívösszehúzódások ereje csökken, és a kamrákban lévő maradék vér nem kerül felhasználásra. A vérveszteség megváltozott funkcionális állapot szívizom - a maximális elérhető összehúzódási sebesség csökken, miközben az összehúzódási erő megmarad. A vérnyomás csökkenésével a koszorúerekben a véráramlás térfogata kisebb mértékben csökken, mint más szervekben. A progresszív myocardialis hypoxiára jellemző EKG-elváltozások jelennek meg, a vezetés romlik, ami fontos a prognózis szempontjából, hiszen ettől függ a szív koordinációjának mértéke. Vérvesztés esetén arteriovénás söntök nyílnak meg, és a vér egy része a kapillárisokat megkerülve az anasztomózisokon keresztül a venulákba jut. Ennek következtében a bőr, a vesék és az izmok vérellátása romlik, de a vér szívbe történő visszajutása könnyebbé válik, és így megmarad a perctérfogat, az agy és a szív vérellátása (a vérkeringés központosítása), a vérnyomás ill. a szöveti perfúzió egy ideig fenn is tartható, mivel a vér egy része az alacsony nyomású rendszerekből (vénák, tüdőkeringés) a rendszerbe kerül. magas nyomású. Így a vértérfogat akár 10%-os csökkenése is kompenzálható a vérnyomás és a szívműködés változása nélkül. Ez az alapja a bevérzés jótékony hatásának vénás torlódásés ödéma, beleértve a tüdőödémát. A hemodinamika megőrzését célzó másik mechanizmus az, hogy az intersticiális terekből származó folyadék és a benne lévő fehérjék bejutnak a véráramba (természetes hemodinamika), ami segít visszaállítani az eredeti vérmennyiséget. Megállapítást nyert, hogy a plazma térfogata meglehetősen gyorsan (az első napon belül) helyreáll. A folyamat összességében a keringési hypoxia vérszegénységbe való átmenetére irányul, ami kisebb veszélyt jelent és könnyebben kompenzálható. A vérvesztés mikrokeringési zavarokat okoz. Amikor a vérnyomás 50 Hgmm alá csökken. Művészet. lelassul a véráramlás, egyes kapillárisok pangás figyelhető meg, a működő kapillárisok száma csökken. A terminális stádiumban az egyes kapillárisokban mikrotrombusok figyelhetők meg, amelyek visszafordíthatatlan változásokhoz és másodlagos szívelégtelenséghez vezethetnek a szervekben. Vérvesztés esetén az interlobuláris artériák és a vese glomerulusainak afferens arteriolái görcsösek. Amikor a vérnyomás 60-50 Hgmm-re csökken. Művészet. a vese véráramlása 30%-kal csökken, a diurézis csökken, 40 Hgmm-nél. Művészet. alatta pedig teljesen megáll. A vérveszteség után néhány napon belül a vese véráramlásának lassulása és a szűrési zavarok figyelhetők meg. Ha a nagy vérveszteséget nem pótolják teljesen vagy későn, fennáll az akut veseelégtelenség kialakulásának veszélye. A vérveszteség következtében a máj véráramlása a perctérfogat csökkenésével párhuzamosan csökken. A vérveszteség során fellépő hipoxia főként keringési jellegű; súlyosságának mértéke a hemodinamikai zavaroktól függ.

Súlyos vérveszteség esetén az IOC erős csökkenése miatt csökken a szövetek oxigénszállítása és -fogyasztása, súlyos oxigénéhezés alakul ki, amelyben elsősorban a központi idegrendszer szenved. A szöveti hipoxia aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a szervezetben, és acidózishoz vezet, amely a vérveszteség kezdeti szakaszában kompenzálódik. Ahogy a vérveszteség elmélyül, kompenzálatlanul metabolikus acidózis a pH csökkenésével vénás vér 7,0-7,05-ig, az artériában - 7,17-7,20-ig és a lúgos tartalékok csökkenése. A vérveszteség terminális szakaszában a vénás vér acidózisa alkalózissal kombinálódik. A véralvadás a vérvesztés során felgyorsul, annak ellenére, hogy csökken a vérlemezkék száma és a fibrinogéntartalom. Ugyanakkor a fibrinolízis aktiválódik. Ebben az esetben nagy jelentősége van a véralvadási rendszer összetevőiben bekövetkező változásoknak: a vérlemezkék adhéziójának és aggregációs funkciójának, a protrombin fogyasztásnak, a trombin koncentrációnak, a vér VIII-as véralvadási faktorának emelkedése, az antihemofil globulin tartalom csökkenésének. A szöveti tromboplasztin az intersticiális folyadékból, az antiheparin faktor pedig az elpusztult vörösvértestekből származik. A vérzéscsillapító rendszer változásai több napig fennállnak, amikor teljes idő a véralvadás már normalizálódott. Ha a kompenzációs mechanizmusok elégtelenek és a vérnyomás tartós csökkenésével, az akut vérveszteség visszafordíthatatlan állapotba (vérzéses sokk) válik, amely órákig tart. Súlyos vérveszteség esetén thrombohemorrhagiás szindróma jelentkezhet, amelyet a kapillárisok lassú véráramlása és a vér megnövekedett prokoaguláns-tartalma okoz. Az elhúzódó vérveszteség következtében fellépő visszafordíthatatlan állapot sok tekintetben különbözik az akut vérveszteségtől, és közel áll a traumás sokk végső stádiumához.

Nagy vérveszteség tünetei

A vérveszteség klinikai képe nem mindig felel meg az elvesztett vér mennyiségének. Lassú vérzéssel klinikai kép homályosak lehetnek, és egyes tünetek teljesen hiányozhatnak. Az állapot súlyosságát elsősorban a klinikai kép alapján határozzák meg. Nagyon nagy vérveszteség és különösen gyors véráramlás esetén előfordulhat, hogy a kompenzációs mechanizmusok nem elegendőek, vagy nincs ideje bekapcsolni. Ebben az esetben a hemodinamika fokozatosan romlik egy ördögi kör eredményeként. A vérveszteség csökkenti az oxigénszállítást, ami a szövetek oxigénfogyasztásának csökkenéséhez és az oxigénadósság felhalmozódásához vezet, az oxigénéhezés következtében a központi idegrendszer legyengül. kontraktilis funkció szívizom, az IOC csökken, ami viszont tovább rontja az oxigénszállítást. Ha ez az ördögi kör nem szakad meg, akkor a növekvő jogsértések halálhoz vezetnek. A vérveszteségre való fokozott érzékenység a túlterheltség, hipotermia vagy túlmelegedés, az évszak (a forró évszakban a vérveszteséget rosszabbul tolerálják), trauma, sokk, ionizáló sugárzás, kísérő betegségek. A nem és az életkor számít: a nők jobban tolerálják a vérveszteséget, mint a férfiak; Az újszülöttek, csecsemők és idősek nagyon érzékenyek a vérveszteségre.

A vérveszteség a keringő vér térfogatának hiánya. Csak kétféle vérveszteség létezik - rejtett és masszív. A rejtett vérveszteség a vörösvértestek és a hemoglobin hiánya, a plazmahiányt a hemodilúció jelensége következtében a szervezet kompenzálja. A súlyos vérveszteség a keringő vér térfogatának hiánya, ami a szív- és érrendszer működési zavarához vezet. érrendszer. A „rejtett és masszív vérveszteség” kifejezések nem klinikai jellegűek (a beteggel kapcsolatosak), hanem akadémiai (a vérkeringés fiziológiája és patofiziológiája) oktatási kifejezések. Klinikai kifejezések: (diagnózis) poszthemorrhagiás Vashiányos vérszegénység rejtett vérveszteségnek felel meg, a hemorrhagiás sokk diagnózisa pedig hatalmas vérveszteségnek felel meg. A krónikus rejtett vérveszteség következtében a vörösvértestek és a hemoglobin akár 70%-át is elveszítheti, és megmentheti az életét. Az akut tömeges vérveszteség következtében meghalhat, és csak a vérmennyiségének 10%-át (0,5 l) veszíti el. 20% (1l) gyakran halálhoz vezet. A vérmennyiség 30%-a (1,5 l) abszolút halálos vérveszteség, ha nem kompenzálják (US katonai terepi sebészeti protokoll). A tömeges vérveszteség a vértérfogat 5%-át meghaladó vérveszteség. A donortól vett vérmennyiség a határ a rejtett és a nagymértékű vérveszteség között, vagyis a között, amelyre a szervezet nem reagál, és az között, amely összeomlást és sokkot okozhat. Az igazságügyi szakértők 450 ml-es vérveszteséggel járó halálesetek jelenlétét állapítják meg katonai személyzetben (gyakorlatilag egészségesek), a halál mechanizmusa még mindig ismeretlen. Az aneszteziológusok, sebészek gyakran figyelmen kívül hagyják a műtő kedvező körülményeit, ezért eltérően ítélik meg a vérveszteség veszélyét, ami sajnos megtalálta a helyét az orvosi szakirodalomban.

Nagy (1,0-2,0 l) 21-40% bcc. Átlagos végzettség a hypovolemia súlyossága, a vérnyomás 100-90 Hgmm-re csökken. Art., kifejezett tachycardia 120 ütés/percig, a légzés nagyon gyors (tachypnea), ritmuszavarokkal, a bőr éles, progresszív sápadtságával és látható nyálkahártyákkal, ajkakkal és nasolabialis háromszög cianotikus, hegyes orr, hideg, ragacsos verejték, acrocyanosis, oliguria, elsötétült tudat, gyötrő szomjúság, hányinger és hányás, apátia, közömbösség, kóros álmosság, ásítás (oxigén éhség jele), pulzus - gyakori, kis teltség, gyengült látás, foltok és sötétedés a szemekben, a szaruhártya elhomályosodása, kézremegés.

Nagyobb vérveszteség kezelése

A hemorrhagiás sokk kezelésének fő feladata a hipovolémia megszüntetése és a mikrokeringés javítása. A kezelés első szakaszaitól kezdve folyadéksugár (sóoldat, 5% -os glükózoldat) szükséges a reflexes szívmegállás - üres szív szindróma megelőzése érdekében.

A vérzés azonnali megállítása csak akkor lehetséges, ha a vérzés forrása érzéstelenítés és minden, ami egy többé-kevésbé kiterjedt műtéthez társul, elérhető. A legtöbb esetben a hemorrhagiás sokkban szenvedő betegeket különböző plazmapótló oldatok, sőt vérátömlesztések vénába történő infúziójával kell felkészíteni a műtétre, és ezt a kezelést a műtét alatt és után is folytatni, a vérzést megállítani.

A hipovolémia megszüntetésére irányuló infúziós terápia a központi vénás nyomás, a vérnyomás, a perctérfogat, az általános kontroll alatt történik. Perifériás ellenállás vérerek és óránkénti diurézis. Mert helyettesítő terápia A vérveszteség kezelése során plazmapótlók és konzerv vérkészítmények kombinációit alkalmazzák a vérveszteség mennyisége alapján.

A hipovolémia korrigálására széles körben alkalmazzák a hemodinamikus vérpótlókat: dextrán készítmények (reopoliglucin, poliglucin), zselatin oldatok (zselatinol), hidroxietil-keményítő (refortan, stabizol, infucol), sóoldatok(sóoldat, Ringer-laktát, laktoszol), cukoroldatok (glükóz, glucosteril). A leggyakrabban használt vérkészítmények a csomagolt vörösvérsejtek. frissen fagyasztott plazma, albumin. Vérnyomás-emelkedés hiányában, annak ellenére, hogy megfelelő infúziós terápia 1 órán belül további gyógyszereket, például adrenalint, noradrenalint, dopamint és egyéb érszűkítő gyógyszereket kell beadni (a vérzés megszűnése után). A vérzéses sokk kezelésében olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait: heparin, csengő, trental, valamint szteroidok. A beteg hemorrhagiás sokkból való eltávolítása és az élet közvetlen veszélyének megszüntetése után a homeosztázis egyes részeinek (sav-bázis összetétel, hemosztázis és így tovább) megsértésének korrekciója történik.

Etiológia és patogenezis. Az akut vérveszteség elsősorban traumatikus eredetű lehet, ha többé-kevésbé nagy kaliberű erek sérülnek meg. Függhet attól is, hogy az ér egyik vagy másik kóros folyamata megsemmisül: csőszakadás közben méhen kívüli terhesség, vérzés gyomor- vagy nyombélfekélyből, a nyelőcső alsó szegmensének visszértágulatából májatrófiás cirrhosissal, visszér aranyérből. A tuberkulózisban szenvedő betegek tüdővérzése, tífuszos bélvérzés szintén nagyon bőséges és hirtelen jelentkezhet, és kisebb-nagyobb vérszegénységet okozhat.

A különböző etiológiájú vérveszteségek egyszerű felsorolása azt sugallja, hogy a klinikai kép, a lefolyás és a terápia eltérő lesz a vérzés kezdete előtti beteg általános állapotától függően: egészséges személy, aki megsérült, korábban egészséges nő szonda után. méhen kívüli terhesség alatti szakadás, a gyomorfekélyes beteg, aki korábban nem tudott betegségéről, hasonlóan reagál a hirtelen gyomorvérzésre. Ellenkező esetben a cirrhosisban szenvedő betegek vérveszteséget szenvednek el, tífusz vagy tuberkulózis. Az alapbetegség határozza meg a hátteret, amelytől nagyban függ további tanfolyam anémia.

Egészséges, középkorú embernél akár 0,5 literes akut vérveszteség is rövid távú, enyhe tüneteket okoz: enyhe gyengeséget, szédülést. A vérátömlesztő intézetek napi tapasztalatai – a donorok véradása – megerősítik ezt a megfigyelést. 700 ml vagy több vérvesztés kifejezettebb tüneteket okoz. Úgy tartják, hogy a vér 50-65%-át vagy a testtömeg több mint 4-4,5%-át meghaladó vérveszteség határozottan végzetes.

Akut vérveszteség esetén a halál kisebb mennyiségű vér esetén is előfordul. Mindenesetre a vér több mint egyharmadának akut elvesztése ájulást, összeomlást és akár halált is okoz.

A véráramlás sebessége számít. A 24 óra alatt bekövetkező 2 liter vérveszteség is összeegyeztethető az élettel (Ferrata szerint).

A vérszegénység mértéke, a gyógyulás sebessége normál összetételű A vér nem csak a vérveszteség mértékétől függ, hanem a sérülés természetétől és a fertőzés jelenlététől vagy hiányától is. Anaerob fertőzés esetén a legkifejezettebb és legmaradandóbb vérszegénység a sebesülteknél figyelhető meg, mivel a vérveszteségből eredő vérszegénységet az anaerob fertőzés okozta fokozott hemolízis kíséri. Ezeknél a sebesülteknél különösen magas a retikulocitózis és a bőr sárgása.

A háború alatti megfigyelések a sebesültek akut vérszegénységének lefolyásáról pontosították ismereteinket az akut vérszegénység főbb tüneteinek patogeneziséről és a folyamat során kialakuló kompenzációs mechanizmusokról.

A sérült ér vérzése a reflexösszehúzódás következtében a sérült ér széleinek konvergenciája következtében leáll, az érintett területen vérrög képződése miatt. N. I. Pirogov fontos tényezőkre hívta fel a figyelmet, amelyek segítenek megállítani a vérzést: csökken a vér „nyomása” az artériában, a vérellátás és a vérnyomás a sebesült érben, megváltozik a véráram iránya. A vért más, „kikerülő” utakon küldik.

A vérplazma fehérjékben való kimerülése és a sejtelemek számának csökkenése következtében a vér viszkozitása csökken, forgása felgyorsul. A vér mennyiségének csökkenése miatt az artériák és a vénák összehúzódnak. A vaszkuláris membránok permeabilitása nő, ami fokozza a folyadék áramlását a szövetekből az edényekbe. Ezt a vérraktárakból (máj, lép stb.) történő vérellátás kíséri. Mindezek a mechanizmusok javítják a vérkeringést és a szövetek oxigénellátását.

Akut vérszegénység esetén a keringő vér tömege csökken. A vér kimeríti a vörösvértesteket, oxigénhordozókat. A vér perctérfogata csökken. A szervezet oxigénéhezése a vér oxigénkapacitásának csökkenése következtében következik be, és gyakran akut. kudarc kialakulása vérkeringés

A súlyos állapot és az akut vérzés során bekövetkezett halál nem elsősorban a veszteségtől függ nagy mennyiség oxigénhordozók - vörösvértestek, valamint a vérkeringés meggyengülése az érrendszer vérrel való kimerülése miatt. Az akut vérveszteség alatti oxigénéhezés hematogén-keringési típusú.

A vérszegénység hatásait kompenzáló tényezők egyike a szövetek oxigénfelhasználási együtthatójának növekedése is.

V. V. Pashutin és tanítványai a gázcserét is tanulmányozták akut vérszegénységben. M. F. Kandaratsky már 1888-ban végzett disszertációjában kimutatta, hogy magas fokú vérszegénység esetén a gázcsere nem változik.

M.F. Kandaratsky szerint a teljes vérmennyiség 27%-a elegendő a minimális életmegnyilvánulásokhoz. A normálisan rendelkezésre álló vérmennyiség lehetővé teszi a szervezet számára, hogy kielégítse a maximális munkaigényt.

Amint azt I. R. Petrov kimutatta, nagy vérveszteség mellett az agykéreg és a kisagy sejtjei különösen érzékenyek az oxigénhiányra. Az oxigénéhezés magyarázza az agyféltekék funkcióinak kezdeti gátlását, majd ezt követő gátlását.

A vérszegénység teljes klinikai képének és a szervezet kompenzációs és adaptív reakcióinak kialakulásában az idegrendszernek nagy jelentősége van.

Még N. I. Pirogov is felhívta a figyelmet a hatásra érzelmi nyugtalanság a vérzés erősségéről: „A sebesültnek vérzést okozó félelem egyben megakadályozza a vérzés elállását, és gyakran a visszaállítást szolgálja.” Ebből Pirogov arra a következtetésre jutott, és rámutatott, hogy „az orvosnak mindenekelőtt erkölcsileg kell megnyugtatnia a beteget”.

A klinikán olyan beteget kellett megfigyelnünk, akinek idegsokk után a regenerációja gátolt.

A vérveszteség hatására a csontvelő aktiválódik. Nagy vérveszteség esetén a hosszú csontok sárga csontvelője átmenetileg aktív - vörössé válik. Az erythropoiesis gócai élesen megnövekednek benne. A csontvelő-punkció nagy mennyiségű eritroblasztot tár fel. Az eritroblasztok száma a csontvelőben eléri a hatalmas méreteket. Az eritropoézis gyakran felülkerekedik benne a leukopoézissel szemben.

BAN BEN egyes esetekben a vérveszteség utáni vérregeneráció számos ok miatt késhet, amelyek közül kiemelendő az alultápláltság.

Patológiai anatómia. A metszeten, amikor a beteg korán meghal, a szervek sápadtságát, a szív és az erek alacsony vérrel való telítettségét tapasztaljuk. A lép kicsi. A szívizom sápadt (zavaros duzzanat, zsíros beszűrődés). Kisebb vérzések vannak az endocardium és az epicardium alatt.

Tünetek. Akut masszív vérveszteség esetén a beteg sápadt lesz, mint egy lepedő, mintha halálos ijedtségben lenne. Leküzdhetetlen izomgyengeség lép fel. BAN BEN súlyos esetek teljes vagy részleges eszméletvesztés lép fel, légszomj lép fel mély légzési mozdulatokkal, izomrángások, hányinger, hányás, ásítás (agyi vérszegénység), néha csuklás. Általában hideg verejték jelentkezik. A pulzus gyakori, alig észrevehető, a vérnyomás élesen csökken. A sokk teljes klinikai képe van.

Ha a beteg felépül a sokkból, ha nem hal bele súlyos vérveszteség, majd miután magához tért, szomjúságról panaszkodik. Iszik, ha inni adnak neki, és ismét feledésbe merül. Az általános állapot fokozatosan javul, pulzus jelenik meg, a vérnyomás emelkedik.

A test élete és vérkeringése csak bizonyos mennyiségű folyadékkal lehetséges a véráramban. A vérvesztést követően a vértárolók (lép, bőr és egyéb vörösvérsejt-raktárak) azonnal kiürülnek, a szövetekből és a nyirokból folyadék kerül a vérbe. Ez magyarázza a fő tünetet - a szomjúságot.

Hőmérséklet után akut vérzésáltalában nem növekszik. Néha a bevérzést követően 1-2 napig tartó kismértékű növekedés figyelhető meg gyomor-bél traktus(például gyomor- és nyombélfekélyből származó vérzéssel). Az izmok és a savós üregek (mellhártya, hashártya) vérzése esetén a hőmérséklet magasabbra emelkedik.

Az integument sápadtsága a vér mennyiségének csökkenésétől - oligémia - és a bőrerek összehúzódásától függ, ami reflexszerűen megy végbe, és csökkenti a véráram kapacitását. Nyilvánvaló, hogy a vérvesztés utáni első pillanatban többé-kevésbé azonos összetételű vér folyik át a redukált csatornán; oligémia figyelhető meg a szó szó szerinti értelmében. Az ebben az időszakban végzett vérvizsgálat során kimutatható a vörösvértestek száma, a hemoglobin és a beteg számára szokásos színindikátor a vérveszteség előtt. Ezek a mutatók a vérveszteség előttinél is nagyobbak lehetnek: egyrészt a vérkeringés jelzett csökkenésével a vér megvastagodhat, másrészt a felszabaduló erekből a kialakult elemekben gazdagabb vér kerül az erekbe. Ezen túlmenően, ahogy fentebb említettük, amikor az erek összehúzódnak, több plazma présel ki belőlük, mint alakú elemek(utóbbiak foglalják el központi része"vérhenger").

A vérszegénység serkenti a vérképzőszervek működését, így a csontvelő nagyobb energiával kezdi el termelni a vörösvértesteket, és azokat a vérbe juttatni. Ebben a tekintetben a következő időszakban az eritrociták összetétele megváltozik. A hemoglobin telítettség szempontjából gyengébb vörösvértestek fokozott termelésével és vérbe jutásával ez utóbbiak a normálnál halványabbak (oligochromia), különböző méretűek (anisocytosis) és különféle formák(poikilocytosis). A vérzés után a vörösvértestek mérete enyhén megnő (a Price-Jones görbe jobbra tolódik). A perifériás vérben fiatalabb vörösvértestek jelennek meg, amelyek még nem veszítették el teljesen a basophiliát, a polikromatofileket. A retikulociták százalékos aránya jelentősen megnő. Általában a polikromatofília és a retikulociták számának növekedése párhuzamosan fejlődik ki, ami a fokozott regeneráció kifejeződése és a fiatal vörösvérsejtek fokozott bejutása a perifériás vérbe. Az eritrociták ellenállása a konyhasó hipotóniás oldataival szemben először rövid ideig csökken, majd a fiatalabb elemek perifériás vérbe való felszabadulása miatt növekszik. Eritroblasztok jelenhetnek meg. Ebben az időszakban a színindex csökken.

A normál vérösszetétel helyreállításának sebessége függ a vérveszteség mértékétől, a vérzés folytatódásától, a beteg életkorától, vérveszteség előtti egészségi állapotától, a vérveszteséget okozó szenvedéstől, , ami a legfontosabb, a terápia időszerűségén és megfelelőségén.

A vörösvértestek normál száma a leggyorsabban helyreáll. A hemoglobin mennyisége lassabban növekszik. A színjelző fokozatosan visszatér a normál értékre.

Korábban egészséges embernél nagy vérveszteség után a vörösvértestek normál száma 30-40 nap, a hemoglobin 40-55 nap alatt áll helyre.

Vérveszteségből eredő vérszegénység esetén, különösen sérülések után, fontos megállapítani a sérülés és a vérveszteség óta eltelt időszakot. Tehát Yu. I. Dymshits szerint 1-2 nappal a behatoló seb után mellkas, a mellhártya üregébe történő bevérzés kíséretében, az esetek 2/3-ában 3,5 milliónál kevesebb vörösvértestet határoznak meg 1 mm3-enként. A vérszegénység hipokróm jellegű: az esetek 2/3-ában a színindex kisebb, mint 0,7. De 6 nap elteltével az esetek kevesebb mint 1/6-ában (13-ban a vizsgált 69-ből) 1 mm3-enként 3,5 millió alatti vörösvértestszámot figyeltek meg.

Vérzést követően általában mérsékelt neutrofil leukocitózis lép fel (12 000-15 000 leukocita per 1 mm3), valamint 10 percen belül megnövekszik a vérlemezkék száma és megnövekszik a véralvadás.

A retikulociták százalékos aránya a csontvelőben jelentősen megnő. Forcel úgy vélte, hogy a retikulocitózis mértéke a legfinomabb mutatója a csontvelő regenerációs képességének.

Kezelés. Akut vérszegénység esetén sürgős terápiás beavatkozást kell végezni. A szervezet vér- és folyadékhiányban szenved, amit azonnal pótolni kell. Egyértelmű, hogy a legtöbb hatékony eszközök Ha a vérveszteség jelentős, vérátömlesztést adnak.

A vérátömlesztés a szervezet által elvesztett folyadék és tápanyag pótlását, a csontvelő irritációját, funkcióinak erősítését, vérzéscsillapító hatását, teljes értékű vörösvértestek és fibrin enzim bevitelét éri el. Általában 200-250 ml vért vagy nagyobb adagokat adnak át. Ha a vérzés folytatódik, az újratranszfundált vér adagja 150-200 ml-re csökken.

Vérvesztéssel járó harci trauma és sokk esetén 500 ml vért infundálnak. Szükség esetén ezt az adagot 1-1,5 literre növeljük. A vérátömlesztés előtt minden intézkedést meg kell tenni a vérzés megállítására.

Vérzés esetén a friss és konzerv vér transzfúziója ugyanazt az eredményt adja. Ha szükséges, tovább könnyít sebészet(gyomorfekélyre, méhen kívüli terhességre). A vérátömlesztés tífusz fekélyből származó vérzés esetén javasolt, és ellenjavallt, ha a vérzést az aorta aneurizma megrepedése okozza. A tuberkulózisban szenvedő betegek tüdővérzése esetén a vérátömlesztés nem ad egyértelmű eredményt, és általában nem alkalmazzák. A vérzés megállítására sikeresen alkalmazzák a vérplazma vénába történő infúzióját.

L. G. Bogomolova szerint alacsony hőmérsékleten szárítással nyert száraz plazmát használhatja, amelyet infúzió előtt desztillált steril vízben oldanak fel.

A fiziológiás nátrium-klorid oldat (0,9%) és a sóoldatok különféle keverékei nem helyettesítik a vért. Lényegesen jobb eredmény érhető el sókeverékek vénába történő befecskendezésével, amelyhez az adott szervezethez kapcsolódó kolloidokat adnak.

A vérpótló folyadékok és a vér bejuttatása a vénába lassan történjen. A szükséges infúziós sebesség 400 ml 15 perc alatt egészséges szívés egészséges érrendszer. Keringési zavarok esetén a csepegtetős beadási mód alkalmazása szükséges. E szabályok be nem tartása az infúzióval kapcsolatos mellékhatásokat és szövődményeket okozhat.

A későbbi szakaszokban a fő kezelési módszer a vas használata. Az arzén jó segítség.

Ezen kívül szükséges ágynyugalom, megfelelő táplálkozás kellő vitamin tartalommal, különösen C vitaminnal Mint a megfigyelések mutatják, a gyors helyreállítás A véradóknak legalább 50-60 mg aszkorbinsavat kell tartalmazniuk a napi adagjukban.

Érdekesek azok a vérzésmegállítási módszerek, amelyeket a múltban az orosz népi gyógyászat használt. Gyümölcslé nyers sárgarépa alatt pedig retket ajánlottak inni

VÉRVESZTESÉG- kóros folyamat, amely az erek károsodása és a vér egy részének elvesztése következtében következik be, amelyet számos kóros és adaptív reakció jellemez.

Etiológia és patogenezis

Physiol. A K. menstruáció alatt, normál szülés során figyelhető meg, és a szervezet könnyen kompenzálja.

Patol. K., mint általában, orvosi beavatkozást igényel.

A K. változásai feltételesen több szakaszra oszthatók: kezdeti, kompenzációs szakaszra és végpontra. A kiváltó mechanizmus, amely a vérveszteség következtében a szervezetben kompenzációs és patol elváltozásokat okoz, a keringő vérmennyiség (CBV) csökkenése. A vérveszteség elsődleges reakciója a kis artériák és arteriolák görcse, amely reflexszerűen jelentkezik a receptor vaszkuláris zónáinak irritációja és a szimpatikus rész tónusának növekedése következtében. n. Val vel. Ennek köszönhetően még nagy vérveszteség mellett is, ha lassan halad, fenntartható. normál szinten POKOL. A kis artériák és arteriolák lumenének csökkenése a teljes perifériás ellenállás növekedéséhez vezet, ami az elvesztett vér tömegének növekedésével és a vértérfogat csökkenésével összhangban növekszik, ami viszont a vénás csökkenéshez vezet. a szívbe áramlik. A szívfrekvencia reflexes növekedése a K. kezdeti szakaszában a vérnyomás csökkenésére és a kémiai értékek változására válaszul. a vér összetétele egy ideig fenntartja a perctérfogatot, de ezt követően folyamatosan csökken (a rendkívül súlyos K.-ben szenvedő kutyákon végzett kísérletekben a perctérfogat 10-szeres csökkenését figyelték meg, ezzel egyidejűleg csökkent a vérnyomás nagy hajók 0-5 Hgmm-ig. Művészet.). A kompenzációs szakaszban a pulzusszám növekedése mellett a szívösszehúzódások ereje növekszik, és a szívkamrákban a maradék vér mennyisége csökken. A terminális stádiumban a szívösszehúzódások ereje csökken, és a kamrákban lévő maradék vér nem kerül felhasználásra.

K.-val a szívizom működése és állapota megváltozik, és csökken az elérhető maximális összehúzódási sebesség. A koszorúerek reakciója K.-ra megvannak a maga sajátosságai. A K. legelején, amikor a vérnyomás kis mértékben csökken, a koszorúér véráramlás térfogata nem változik; A vérnyomás csökkenésével a véráramlás térfogata is csökken a koszorúér erek szív, de kisebb mértékben, mint a vérnyomás. Így amikor a vérnyomás a kezdeti szint 50%-ára csökkent, a koszorúér-véráramlás csak 30%-kal csökkent. A koszorúér-véráramlás akkor is fennmarad, ha a vérnyomás csökken nyaki ütőér 0-ra. Az EKG-változások progresszív myocardialis hypoxiát tükröznek: először a ritmus növekedése, majd a vérveszteség növekedésével lassul, az I-hullám feszültsége csökken, a T-hullám inverziója és növekedése következik be. , csökkenés S-T szegmensés vezetési zavarok a keresztirányú blokád megjelenéséig, az atrioventricularis köteg (His köteg) lábának blokádja, az idioventricularis ritmus. Ez utóbbi fontos a prognózis szempontjából, mivel a szív koordinációjának mértéke a vezetési funkciótól függ.

A vér újraeloszlása ​​történik a szervekben; Mindenekelőtt a bőrben és az izmokban csökken a véráramlás, ez biztosítja a szív, a mellékvesék és az agy véráramlásának fenntartását. G. I. Mchedlishvili (1968) egy olyan mechanizmust írt le, amely lehetővé teszi a csökkent vérkeringés fenntartását az agyban rövid ideig, még akkor is, ha a vérnyomás a nagy erekben 0-ra csökken. A vesékben a véráramlás újraeloszlik a kéregből az agyba. a juxtaglomeruláris shunt típusa szerint (lásd vesék), ami a véráramlás lelassulásához vezet, mert a velőben lassabb, mint a kéregben; az interlobuláris artériák és a glomerulusok afferens arterioláinak görcsössége figyelhető meg. Amikor a vérnyomás 50-60 Hgmm-re csökken. Művészet. 30%-kal csökken a vese véráramlása. Jelentős jogsértések a vesék vérkeringése a diurézis csökkenését és a vérnyomás 40 Hgmm alá csökkenését okozza. Művészet. a vizeletképződés megszűnéséhez vezet, mert a kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás kisebb lesz, mint a plazma onkotikus nyomása. A vérnyomásesés következtében a vesék juxtaglomeruláris komplexe megnöveli a renin szekrécióját (lásd), tartalma a vérben akár 5-szörösére is emelkedhet. A renin hatására angiotenzin (lásd) képződik, amely összehúzza az ereket és serkenti az aldoszteron szekrécióját (lásd). A vese véráramlásának csökkenése és a szűrés zavara figyelhető meg néhány napon belül a K átesése után. Súlyos K. esetén akut veseelégtelenség (lásd) alakulhat ki az elveszett vér késleltetett és nem teljes pótlása esetén. A máj véráramlása a perctérfogat csökkenésével párhuzamosan csökken.

A szövetek vérellátása és a vérnyomás egy ideig fennmaradhat a vérnek az érrendszeren belüli újraelosztása és egy részének az alacsony nyomású rendszerből (vénák, tüdőkeringés) magasnyomású rendszerbe való átmenete miatt. Hogy. a vérmennyiség akár 10%-os csökkenése a vérnyomás és a szívműködés megváltoztatása nélkül kompenzálható. Ennek eredményeként a vénás nyomás kissé csökken. Ez az alapja a véralvadás jótékony hatásának vénás pangás és ödéma esetén, beleértve a tüdőödémát is.

Az oxigén feszültsége (pO 2) alig változik artériás vérés erősen - a vénában; súlyos K. pO 2 46-ról 23 Hgmm-re csökken. Art., és a vérben sinus koszorúér 21-12 Hgmm között. Művészet. A szövetekben a pO 2 változásai a vérellátásuk természetét tükrözik. Egy kísérletben vázizmok a pO 2 gyorsabban csökken, mint a vérnyomás; pO 2 a falban vékonybélés a gyomor a vérnyomás csökkenésével párhuzamosan csökken. Az agy kéregében és kéreg alatti csomópontjaiban, valamint a szívizomban a pO 2 csökkenése lassabb, mint a vérnyomás csökkenése.

A szervezetben a keringési hipoxia jelenségeinek kompenzálására a következők fordulnak elő: 1) a vér újraelosztása és a véráramlás megőrzése a létfontosságú szervekben a bőr, az emésztőszervek és esetleg az izmok vérellátásának csökkentésével; 2) a keringő vértérfogat helyreállítása az intersticiális folyadék véráramba való beáramlása következtében; 3) a perctérfogat és az oxigén felhasználási arány növekedése a keringő vértérfogat helyreállításával. Az utóbbi két folyamat hozzájárul a keringési hypoxia vérszegénységbe való átmenetéhez, amely kisebb veszélyt jelent, és könnyebben kompenzálható.

A K. alatt kialakuló szöveti hipoxia aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a szervezetben és acidózishoz (lásd), amely kezdetben kompenzálódik. A K. elmélyülésével kompenzálatlan acidózis alakul ki a vénás vér pH-értékének 7,0-7,05-re, az artériás vérben 7,17-7,20-ra csökkenésével és a lúgos tartalékok csökkenésével. A K. terminális szakaszában a vénás vér acidózisát artériás alkalózissal kombinálják (lásd Alkalózis); ugyanakkor az artériás vér pH-ja nem változik, vagy kissé eltolódik a lúgos oldalra, de a szén-dioxid (pCO 2) tartalma és feszültsége jelentősen csökken, ami mind az alveoláris levegő pCO 2 csökkenésével jár. a tüdő fokozott szellőztetése és a plazma-bikarbonátok pusztulásával. Ebben az esetben a légzési együttható 1-nél nagyobb lesz.

A vérveszteség következtében a vér elvékonyodik; a BCC csökkenését a szervezet úgy kompenzálja, hogy az intersticiális terekből folyadék és az abban oldott fehérjék a véráramba jutnak (lásd Hidrémia). Ugyanakkor az agyalapi mirigy - a mellékvesekéreg rendszer aktiválódik; az aldoszteron szekréciója fokozódik, ami fokozza a nátrium reabszorpcióját a proximális régióban vesetubulusok. A nátrium-visszatartás a tubulusokban a víz fokozott reabszorpciójához és a vizeletképződés csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a vérszint növekszik antidiuretikus hormon az agyalapi mirigy hátsó lebenye. A kísérlet megállapította, hogy egy nagyon masszív plazmatérfogat helyreállítása meglehetősen gyorsan megy végbe, és az első napon a térfogata meghaladja a kezdeti értéket. A plazmafehérjék helyreállítása két fázisban történik: az első fázisban, az első két-három napban ez a szöveti fehérjék mobilizációja miatt következik be; a második fázisban - a májban megnövekedett fehérjeszintézis eredményeként; a teljes gyógyulás 8-10 napon belül megtörténik. A véráramba kerülő fehérjék minőségi eltérést mutatnak a normál tejsavófehérjéktől (megnövekedett kolloidozmotikus aktivitásuk, ami nagyobb diszperzitásukat jelzi).

Hiperglikémia alakul ki, megnő a laktát-dehidrogenáz és az aszpartát-aminotranszferáz tartalma a vérben, ami a máj és a vese károsodását jelzi; a fő kationok és anionok koncentrációja a vérplazmában megváltozik K.-val a komplement, precipitin és agglutinin titere csökken; nő a szervezet érzékenysége a baktériumokkal és endotoxinjaikkal szemben; a fagocitózis elnyomódik, különösen a máj Kupffer-sejtek fagocitikus aktivitása csökken, és a vértérfogat helyreállítása után néhány napig károsodott. Megjegyezték azonban, hogy a kisebb ismétlődő vérzés fokozza az antitestek termelését.

A véralvadás a K. alatt felgyorsul, annak ellenére, hogy a vérlemezkék száma és a fibrinogéntartalom csökken. Ugyanakkor a vér fibrinolitikus aktivitása nő. A szimpatikus rész fokozott tónusa c. n. Val vel. és a fokozott adrenalin felszabadulás kétségtelenül hozzájárul a véralvadás felgyorsulásához. A véralvadási rendszer összetevőinek változásai nagy jelentőséggel bírnak. Növekszik a vérlemezkék tapadóképessége és aggregációs képessége, protrombin fogyasztása, trombinkoncentrációja, VIII-as faktor tartalma, csökken az antihemofil globulin tartalma. A szöveti tromboplasztin az intersticiális folyadékból, az antiheparin faktor pedig az elpusztult vörösvértestekből származik (lásd: Véralvadási rendszer).

A hemosztatikus rendszer változásai több napig is fennállnak, amikor a teljes véralvadási idő már normalizálódott. A vérlemezkeszám nagyon gyorsan helyreáll a vérveszteség után. A leukocita képletben (lásd) először a relatív limfocitózissal járó leukopéniát, majd a neutrofil leukocitózist észlelik, amely kezdetben újraelosztó jellegű, majd a vérképzés aktiválódása okozza, amit a leukocita képlet balra való eltolódása bizonyít.

A vörösvértestek száma és a hemoglobintartalom az elvesztett vér mennyiségétől függően csökken, míg főszerep lejátssza a vér szövetközi folyadékkal való későbbi hígítását. Minimális koncentráció A vértérfogat helyreállítása után az élet fenntartásához szükséges hemoglobin 3 g% (kísérleti körülmények között). A vörösvértestek abszolút száma a poszthemorrhagiás időszakban tovább csökken. A vérveszteséget követő első órákban az eritropoietin-tartalom (lásd) csökken, majd 5 óra múlva. növekedni kezd. A legmagasabb tartalom az 1. és 5. napon figyelik meg. K., és az első csúcs hipoxiával jár, a második pedig egybeesik a csontvelő aktiválásával. A vérösszetétel helyreállítását a gyomornyálkahártyában fokozott belső Castle-faktor képződés is elősegíti (lásd Castle-faktorok).

A kompenzációs reakciók megvalósításában idegi, endokrin és szöveti tényezők vesznek részt. A vér újraelosztásához vezető szív- és érrendszeri reakciók reflexszerűen jelentkeznek, ha a receptorzónák (sinocarotis és aorta) irritáltak. A szimpatikus rész gerjesztése c. n. Val vel. az artériás erek görcséhez és tachycardiához vezet. Az agyalapi mirigy és a mellékvesék elülső lebenyének működése fokozódik. Növekszik a katekolaminok felszabadulása (lásd), valamint az aldoszteron, renin és angiotenzin tartalma a vérben. A hormonális hatások fenntartják az érgörcsöt, megváltoztatják áteresztőképességüket és elősegítik a folyadék áramlását a véráramba.

A K.-vel szembeni állóképesség különböző állatokonként, még ugyanazon fajok esetében is eltérő. I. R. Petrov iskolájának kísérleti adatai szerint fájdalmas sérülés, elektromos sérülés, emelkedett hőmérséklet környezet, a hűtés és az ionizáló sugárzás növeli a szervezet K iránti érzékenységét.

Egy személynél a veszteség kb. A vér 50%-a életveszélyes, a 60%-ot meghaladó veszteség pedig végzetes, hacsak az újraélesztő nem lép azonnali beavatkozásra. Az elvesztett vér mennyisége nem mindig határozza meg a K. súlyosságát, a K. sok esetben akár lényegesen kisebb vérmennyiség mellett is halálos kimenetelű lehet, különösen, ha a vérzés a nagyerek sérülésekor jelentkezik. Nagyon nagy vérveszteség esetén, különösen gyors áramlása után, az agyi hypoxia következtében elhalálozhat, ha a kompenzációs mechanizmusoknak nincs idejük bekapcsolódni, vagy nem elégségesek. A vérnyomás hosszan tartó csökkenése esetén visszafordíthatatlan állapot léphet fel.

Súlyos esetekben K.-vel diffúz intravaszkuláris koaguláció kialakulása lehetséges két tényező kombinációja miatt: a véráramlás lelassulása a kapillárisokban és a prokoagulánsok mennyiségének növekedése a vérben. Az elhúzódó K. következtében kialakuló irreverzibilis állapot sok tekintetben eltér az akut K.-tól, és közel áll a más eredetű sokk terminális stádiumához (lásd Shock). Ugyanakkor a hemodinamika folyamatosan romlik egy kialakuló ördögi kör következtében a következő módon. K.-val csökken az oxigénszállítás, ami a szövetek oxigénfogyasztásának csökkenéséhez és az oxigénadósság felhalmozódásához vezet, a hipoxia következtében a szívizom összehúzódási funkciója gyengül, a perctérfogat csökken, ami viszont tovább rontja az oxigénszállítást. Egy ördögi kör más módon is létrejöhet; az oxigénszállítás csökkenése következtében a központi idegrendszer szenved, a vazomotoros centrum működése megzavarodik, a vazomotoros reflexek gyengülnek vagy torzulnak, ez utóbbi még nagyobb nyomáseséshez és perctérfogat csökkenéshez vezet, ami az idegrendszer szabályozó hatásának további megzavarásához, a hemodinamika romlásához és az oxigénszállítás csökkenéséhez vezet. Ha az ördögi kör nem szakad meg, a jogsértések növekedése halálhoz vezethet.

Patológiai anatómia

A kóros változások a vérveszteség sebességétől és mértékétől függenek. Ismétlődő, viszonylag enyhe vérzés esetén (például vérzéses metropátiával járó méhből, aranyér stb.) jellemző változások poszthemorrhagiás vérszegénység(lásd Vérszegénység). Ezek a változások növekvő dystrophiából állnak parenchymalis szervek, a vörös csontvelő fokozott regenerációja, a hosszú csontok kiszorítása a zsíros csontvelő hematopoietikus elemei által. Jellemző a hepatociták fehérje-zsíros degenerációja és a szívizomsejtek zsíros degenerációja; ugyanakkor a szívizom-dystrophia sárgás gócai, váltakozva a kevésbé megváltozott területekkel, sajátos csíkozást hoznak létre, amely a tigrisbőr színeire emlékeztet (ún. tigrisszív). A vesék csavart tubulusainak sejtjeiben a sejtmagok proliferációja figyelhető meg a citoplazma osztódása nélkül, többmagvú szimplasztok képződésével, amely különböző etiológiájú hipoxiás állapotokra jellemző.

Patoanatómiailag a különböző nagy artériás és vénás erek károsodása, a nyelőcső visszér, a tuberkulózisos tüdőüreg falainak éreróziója, gyomorfekély stb., valamint a szöveti vérzések a nyelőcső területén sérült ér és a belső vérzés során kiömlött vér tömegei észlelhetők. Gyomorvérzés esetén a vér emésztésen megy keresztül, ahogy áthalad a belekben, és a vastagbélben kátrányos masszává alakul. A mellhártya- és hasüregben lévő holttest ereiben a vér a fibrinogén lebomlása miatt részben megalvad vagy folyékony marad. Tüdővérzés esetén a tüdő az alveoláris csatornákba történő hemaspiráció következtében a parenchyma világos (levegő) és vörös (vérrel telt) területeinek váltakozása miatt sajátos márványos megjelenést kap.

Makroszkóposan korrigálható a szervek egyenetlen vérellátása: a bőr, az izmok és a vesék vérszegénysége mellett a belek, a tüdő és az agy tömkelege is megfigyelhető. A lép általában kissé megnagyobbodott, petyhüdt, torlódásos, a vágott felületen bőséges kaparással. A kapillárisok permeabilitásának károsodása és a véralvadási rendszer változásai széles körben elterjedt petechiális vérzésekhez vezetnek a savós membránok alatt, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában. traktusban, a bal kamra endocardiuma alatt (Minakov-foltok).

Mikroszkóposan kimutatják a belső szervek mikrokeringési rendszerében gyakori keringési zavarokat. Egyrészt a disszeminált intravaszkuláris koaguláció jelenségei figyelhetők meg: eritrociták aggregációja (lásd), fibrin és eritrocita vérrögök képződése (lásd: Thrombus) az arteriolákban és kapillárisokban, ami jelentősen csökkenti a működő kapillárisok számát: másrészt , a kapillárisok éles fókusztágulása figyelhető meg, vörösvértest-pangás kialakulásával (lásd) és fokozott véráramlás a vénás kollektorok fokális torlódásával. Az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatja az endothel sejtek citoplazmájának duzzadását, a mitokondriális mátrix kitisztulását, a mikropinocitotikus vezikulák számának csökkenését és az intercelluláris csomópontok kiterjedését, ami az anyagok citoplazmán keresztül történő szállításának zavarát és a kapillárisok fokozott permeabilitását jelzi. fal. Az endothel membrán változásait a belső felületén vérlemezke-konglomerátumok képződése kíséri, amelyek a trombózis hátterében állnak. A parenchymalis szervek sejtjeiben bekövetkező változások megfelelnek az ischaemia során bekövetkezett változásoknak (lásd), és különféle típusú dystrophiákban jelennek meg (lásd Sejtek és szövetek disztrófiája). Ischaemiás változások A belső szervek parenchymás sejtjei elsősorban a vesében és a májban jelennek meg.

Klinikai kép

A K. klinikai megnyilvánulásai nem mindig felelnek meg az elvesztett vér mennyiségének. Lassú véráramlás esetén még a jelentős vérveszteség sem mutathat egyértelműen objektív és szubjektív tüneteket. Jelentős K. objektív tünetei: sápadt, nedves bőr szürkés árnyalattal, sápadt nyálkahártya, beesett arc, beesett szemek, gyors és gyenge pulzus, csökkent artériás és vénás nyomás, szapora légzés, nagyon súlyos esetben időszakos, Cheyne-Stokes típusú (lásd Cheyne-Stokes légzés); szubjektív tünetek: szédülés, gyengeség, szemsötétedés, szájszárazság, extrém szomjúság, hányinger.

A K. lehet akut és krónikus, különböző súlyosságú, kompenzált és nem kompenzált. Az elvesztett vér mennyisége, áramlásának sebessége és időtartama nagy jelentőséggel bír az eredmény és a kezelés szempontjából. Fiatal egészséges embereknél tehát 1,5-2 liter vérveszteség lassú áramlás mellett klinikailag jelentős tünetek nélkül is előfordulhat. Fontos szerepet játszik az előző állapot: túlterheltség, hipotermia vagy túlmelegedés, trauma, sokk, kísérő betegségek stb., valamint a nem és az életkor (a nők jobban toleránsak a K.-vel, mint a férfiak; újszülöttek, csecsemők és gyermekek nagyon érzékeny a K. idős emberekre).

A K. súlyossága nagyjából a vértérfogat csökkenése alapján osztályozható. Közepes fokú- a titkos másolat elvesztése kevesebb, mint 30%, masszív - több mint 30%, halálos - több mint 60%.

A vérveszteség mértékének felmérése és meghatározásának módszerei - lásd Vérzés.

A beteg állapotának súlyosságát azonban elsősorban az ék, a kép határozza meg.

Kezelés

A kezelés a test kompenzációs mechanizmusainak vagy azok utánzásának megerősítésén alapul. Mind a keringési, mind a vérszegény hipoxia megszüntetésének legjobb módja a transzfúzió kompatibilis vér(lásd Vérátömlesztés). A vérrel együtt elterjedtek a vérpótló folyadékok (lásd), amelyek felhasználása azon alapul, hogy a plazma veszteséget, és ennek következtében a vértérfogat csökkenését a szervezet sokkal nehezebben tolerálja, mint a vörös elvesztését. vérsejtek. Súlyos K. esetén a vércsoport meghatározása előtt a kezelést vérpótló folyadékok infúziójával kell kezdeni, ha szükséges, akár a sérülés helyén vagy szállítás közben is. Enyhe esetekben csak vérpótló folyadékokra korlátozódhat. Vér- vagy vörösvérsejt-transzfúzióra van szükség, ha a hemoglobin 8 g% alá esik, és a hematokrit kevesebb, mint 30. Akut K. esetén a kezelés jet infúzióval kezdődik, és csak akkor, ha a vérnyomás a kritikus szint fölé emelkedik (80 Hgmm) és javul. a beteg állapota csepegtetőre változik. Fokozott vérzés és alacsony vérnyomás esetén, amely nem korrigálható konzervvér transzfúzióval, a donor közvetlen vérátömlesztése javasolt, ami több lehetőséget ad. kifejezett hatás még kisebb infúziós térfogattal is.

A vérnyomás tartós csökkenése esetén a vérátömlesztés és a vérpótló folyadékok hatástalanok lehetnek, ezért ezeket kiegészíteni kell. gyógyszereket(szívgyógyszerek, kortikoszteroidok, adrenokortikotrop hormon, antihipoxánsok), amelyek normalizálják az anyagcserezavarokat. Heparin és fibrinolizin adása súlyos esetekben és a kezelés késői megkezdésével megakadályozza a diffúz intravaszkuláris koaguláció esetén kialakuló thrombohemorrhagiás szindróma megjelenését (lásd Hemorrhagiás diathesis). Az erek tónusát növelő gyógyszerek, különösen a nyomást okozó aminok ellenjavallt a vérmennyiség teljes helyreállításáig. A vaszkuláris görcs növelésével csak rontják a hipoxiát.

A beadott vér és vérpótló folyadék adagja a beteg állapotától függ. A vértérfogatok és a vérpótló folyadékok arányát megközelítőleg a következőképpen fogadjuk el: 1,5 literes vérveszteségig csak plazma vagy vérpótló folyadék kerül beadásra, legfeljebb 2,5 liter vérveszteség esetén - vér és vér- folyadékok helyettesítése 1: 1 arányban, St. 3 l - vér és vérpótló folyadékok 3:1 arányban. Általános szabály, hogy a vérmennyiséget helyre kell állítani, a hematokrit értéknek több mint 30-nak kell lennie, az eritrocita-tartalomnak pedig kb. 3,5 millió/µl.

Előrejelzés

A prognózis a beteg általános állapotától, az elvesztett vér mennyiségétől és különösen az időben történő kezeléstől függ. Korai és erőteljes kezeléssel még nagyon súlyos K. is, eszméletvesztéssel járó, súlyos rendellenesség légzésritmus, rendkívül alacsony vérnyomás, teljes gyógyulással végződik. A létfontosságú funkciók helyreállítása még az ék beékelődése, halála esetén is lehetséges (lásd: Végfeltételek). A transzverzális szívblokk kialakulása, az intravénás vezetési zavar, az extrasystoles megjelenése, az idioventricularis ritmus rontja a prognózist, de nem teszi reménytelenné (lásd Szívblokk). Időben történő kezeléssel szinuszritmus helyreállítás alatt áll. A bcc helyreállítása utáni jelentős K. kezelésénél a sav-bázis egyensúly indikátorok a hemodinamika helyreállítását követően normalizálódnak, de a szerves savak tartalom nagyobb lesz, mint a K. végén volt, ami a szövetekből való kimosódásával jár együtt. . A betegeknek van különféle rendellenességek sav-bázis egyensúly (lásd) a súlyos K. pótlása után több napig, és rossz prognosztikai jel az acidózisból alkalózisba való átállás a 2. napon. cseréje után. K. még közepesen súlyos, elszórt kíséretében intravaszkuláris koaguláció késleltetett kezelés esetén a vér visszafordíthatatlanná válhat. A fő jelek sikeres kezelés K. a szisztolés és különösen a diasztolés nyomás normalizálódása, a bőr felmelegedése és rózsaszínűsége, valamint az izzadás megszűnése.

Vérvesztés az igazságügyi orvostanban

Az orvosi bíróságra A gyakorlatban általában szembesülnek az akut K. következményeivel, a szélek a fő halálok a súlyos külső vagy belső vérzéssel járó sérüléseknél. BAN BEN hasonló esetek igazságügyi orvostani a vizsgálat megállapítja az akut K. elhalálozás bekövetkeztét, a károsodás és a halálok közötti összefüggés meglétét és jellegét, valamint (szükség esetén) meghatározza a kioltott vér mennyiségét. A holttest vizsgálatakor akut vérszegénység képe tárul fel. Vegye figyelembe a bőr sápadtságát, a holttestfoltok gyengén kifejeződnek, belső szervek az izmok pedig vérszegények és sápadtak. A szív bal kamrájának endocardiuma alatt a K. halálára jellemző vérzések figyelhetők meg vékony foltok és csíkok formájában, diagnosztikai érték amelyeket először 1902-ben P. A. Minakov alapított. A Minakov-foltok általában sötétvörös színűek, jól kontúrosak, átmérőjűek. 0,5 cm vagy több. Gyakrabban lokalizálódnak az interventricularis septum területén, ritkábban - a papilláris izmokban, a rostos gyűrű közelében. Patogenezisük nem teljesen tisztázott. P. A. Minakov a kialakulásukat a bal kamra üregében a negatív diasztolés nyomás jelentős növekedésével társította hatalmas vérveszteséggel. Más szerzők előfordulásukat a c. n. Val vel. hipoxia hatása alatt. A Minakov-foltok az akut K. okozta halálesetek több mint felében fordulnak elő, ezért más elváltozásokkal együtt értékelik őket. Azokban az esetekben, amikor a halál a K. miatt gyorsan bekövetkezik a nagy vérzés miatt véredény(aorta, nyaki artéria, combcsonti ütőér) vagy a szívből, morfol, az akut vérszegénység képe nem fejeződik ki, a szervek szinte normális színűek.

Az orvosi bíróságra gyakorlat nagyon fontos mind a belső, mind a külső vérzés során kiürített vér mennyiségének meghatározására szolgál. Ha nagy erek megsérülnek, halál lehetséges, ha gyors veszteség RENDBEN. 1 liter vér, ami nem annyira általános vérzéssel, hanem éles eséssel jár vérnyomásés az agy vérszegénysége. A külső vérzés során ontott vér mennyiségét úgy határozzák meg, hogy meghatározzák a vér száraz maradékát, majd folyékonyvá alakítják. A száraz maradékot vagy a vérfolt és az azonos területű hordozótárgy területeinek tömegének összehasonlításával határozzák meg, vagy a foltból lúgos oldattal vért vonnak ki. A száraz maradékot folyékony vérré alakítjuk azon tény alapján, hogy 1000 ml folyékony vérátlagosan 211 g száraz maradéknak felel meg. Ez a módszer csak bizonyos fokú pontossággal teszi lehetővé a meghatározást.

Vérzés esetén a sérült lágyrészek telítettségi fokát is figyelembe veszik az áldozat várható élettartamának eldöntéséhez.

A szakértői értékelés során tisztában kell lenni a véralvadási rendszer zavaraiból eredő vérzés lehetőségével (ezt az elhunyt hozzátartozóitól származó részletes anamnesztikus adatok gyűjtésével ellenőrizzük).

Bibliográfia: Avdeev M.I. Egy holttest igazságügyi orvostani vizsgálata, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. és Tavrovsky V. M. Transzfúziós terápia akut vérveszteség esetén, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. és Sh u b i n G. Sokk diagnosztikája és kezelése, ford. angolból, M., 1971, bibliogr.; Kulagin V.K. A trauma és sokk kórélettana, L., 1978; Extrém állapotok kórélettana, szerk. P. D. Gorizontova és N. N. Sirotinina, p. 160, M., 1973; Petrov I. R. és Vasadze G. Sh. Visszafordíthatatlan változások sokk és vérveszteség, L., 1972, bibliogr.; Soloviev G. M. és P és d-z és in and l G. G. Vérveszteség és a vérkeringés szabályozása a sebészetben, M., 1973, bibliogr.; Előrehaladás a sebészetben, szerk. írta: M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975; Sandri ter W. a. L a s with h H. G. A schock patológiai vonatkozásai, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3. o. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; N. K. Permjakov (pat. an.); V. V. Tomilin (bíróság).