Változások a keringő vér térfogatában (CBV). Az akut vérveszteség kórélettana A vérveszteség mennyiségének kiszámítása a vértérfogathoz viszonyítva

A fiziológia kétféle hemodinamikai terhelést különböztet meg a szív kamráiban: elő- és utóterhelést.

Ez az a terhelés a vér térfogatával, amely kitölti a kamrai üreget, mielőtt a kilökődés megkezdődik. A klinikai gyakorlatban az előterhelés mértéke a végdiasztolés nyomás (EDP) a kamra üregében (jobb - EDPp, bal - EDPl). Ezt a nyomást csak invazív módszerrel határozzák meg. Normális esetben KDDp = 4-7 Hgmm, KDDl = 5-12 Hgmm.

A jobb kamra esetében közvetett indikátor lehet a centrális vénás nyomás (CVP) értéke. A bal kamra esetében igen informatív indikátor lehet a bal kamrai telődési nyomás (LVDP), amely non-invazív (reográfiai) módszerrel határozható meg.

Előfeszítés növelése

Bármilyen eredetű előterhelés (jobb vagy bal) növekedéséhez a kamra alkalmazkodik az új működési feltételekhez O. Frank és E. Starling törvénye szerint. E. Starling a következőképpen jellemezte ezt a mintát: „a lökettérfogat arányos a végső diasztolés térfogattal”:

A törvény lényege, hogy minél jobban megnyúlnak a kamra izomrostjai túltöltéskor, annál nagyobb lesz az összehúzódásuk a következő szisztoléban.

Ennek a törvénynek az érvényességét számos tanulmány igazolta, még sejtszinten is (a szívizom összehúzódásának ereje a szarkomer hosszának függvénye a kontrakció megkezdése előtt). O. Frank és E. Starling törvényének fő kérdése az, hogy egy izomrost hosszának szupernormális növekedése miért növeli az összehúzódás erejét?

Helyénvaló itt F. Z. Meyerson (1968) válaszát idézni. Az izomrost összehúzódási erejét az izomrostban egyidejűleg fellépő aktin-mióziós kapcsolatok száma határozza meg. A rost megnyúlása egy bizonyos határig megváltoztatja az aktin és miozin filamentumok egymáshoz viszonyított helyzetét oly módon, hogy az összehúzódás során vagy az aktin-miozin kötések száma (pontosabban kialakulásuk sebessége), vagy az a kontraktilis erő, amelyet az egyes az ilyen kapcsolat növekszik.

Milyen határig (határig) működik O. Frank és E. Starling adaptív reakciója, amikor a rost hosszának változása megváltoztatja a feszültséget, és megváltoztatja az összehúzódási erőt?

Ez a törvény mindaddig érvényes, amíg az izomrost hossza 45%-kal megnövekszik a normál hossz felett a kamra normális feltöltődése mellett (azaz körülbelül 1,5-szeresére). A kamrában a diasztolés nyomás további emelkedése kis mértékben növeli az izomrost hosszát, mert a rostok nehezen nyújthatók, mert maguk a rostok nehezen nyújtható kötőszöveti rugalmas váza vesz részt a folyamatban.

A jobb kamra klinikailag ellenőrzött célpontja lehet a CVP több mint 120 mm H 2 O-növekedése (normál 50-120). Ez egy közvetett iránymutatás. A közvetlen cél az EDP 12 Hgmm-re emelése. A bal kamra iránymutatója az EDPl (LVDP) 18 Hgmm-re történő emelése. Más szóval, ha az EDPp a 7-12 Hgmm tartományban van, vagy az EDPl a 12-18 Hgmm tartományban van, akkor a jobb vagy a bal kamra már O. Frank és E. Starling törvénye szerint működik.

O. Frank és E. Starling adaptív reakciójával a bal kamrai SV nem függ a diasztolés vérnyomástól (DBP) az aortában, és a szisztolés vérnyomás (SBP) és DBP az aortában nem változik. S. Sarnoff a szív heterometriás szabályozásának ezt az adaptív reakcióját nevezte el (görögül heterosz - más; a szekció témájához kapcsolódóan - szabályozás más rosthosszon keresztül).

Meg kell jegyezni, hogy 1882-ben Fick és 1895-ben Blix megjegyezte, hogy „a szív törvénye ugyanaz, mint a vázizom törvénye, nevezetesen, hogy a nyugalmi állapotból a nyugalmi állapotba való átmenet során felszabaduló mechanikai energia. Az összehúzódás a „kémiailag összehúzódó felületek” területétől, azaz az izomrost hosszától függ.

A kamrákban, mint az egész érrendszerben, a vérmennyiség egy része feltöltődik, egy része pedig nyúlik, ami CDD-t hoz létre.

Mivel a szív adaptív reakciójának, amely engedelmeskedik a törvénynek, van egy bizonyos határa, amelyen túl O. Frank és E. Starling ezen törvénye már nem érvényesül, felvetődik a kérdés: lehetséges-e ennek a törvénynek a hatását erősíteni? A kérdésre adott válasz nagyon fontos az aneszteziológusok és az intenzív szakemberek számára. E.H. Sonnenblick (1962-1965) vizsgálataiban azt találták, hogy túlzott előterhelés esetén a szívizom képes jelentősen növelni a kontrakciós erőt pozitív inotróp szerek hatására. A szívizom funkcionális állapotát megváltoztatva inotróp szerek (Ca, glikozidok, noradrenalin, dopamin) hatására, azonos véráramlás mellett (ugyanolyan rostfeszülés) felfelé eltolódó „E. Starling görbék” egész családját kapta. az eredeti görbétől (inotróp hatása nélkül).

4. ábra: A feszültséggörbe változásainak grafikonja inotróp anyag nélkül és azonos izomrosthosszon

A 4. ábrán látható, hogy:

1. A feszültség növekedése (T2) inotróp ágens és állandó kezdeti izomrosthossz (L1) alkalmazásakor azonos időtartamon (t1) az aktinomiozin kötések kialakulásának felgyorsulásával jár (V2 > V1);

2. Inotróp szerrel ugyanazt a T1 nagyságú hatást érjük el, mint anélkül, rövidebb idő alatt - t2 (3).

3. Inotróp szerrel a T1 érték eredő hatását úgy érjük el, mintha az L2 szál rövidebb hosszával (3).

Előterhelés csökkentése.

A kamrai üregbe történő véráramlás csökkenése okozza. Ennek oka lehet a vértérfogat csökkenése, az erek beszűkülése az ICC-ben, az érrendszeri elégtelenség, a szív szervi elváltozásai (a jobb vagy a bal AV billentyűk szűkülete).

Először is a következő adaptív elemeket tartalmazza:

1. Fokozódik a vér kilökése a pitvarból a kamrába.

2. Növekszik a kamra ellazulási sebessége, ami hozzájárul a feltöltődéséhez, mert a vér nagy része a gyors töltési fázisba kerül.

3. Növekszik az izomrostok összehúzódási sebessége és a feszültség növekedése, aminek következtében az ejekciós frakció megmarad, és a kamraüregben a maradék vértérfogat csökken.

4. Növekszik a kamrákból a vér kilökődésének sebessége, ami segít fenntartani a diasztolés időtartamát és a kamra vérrel való feltöltését.

Ha ezeknek az adaptív elemeknek az összessége nem bizonyul elegendőnek, akkor tachycardia alakul ki, amelynek célja a CO fenntartása.

Ez a véráramlással szembeni ellenállás terhelése a kamrai üregből való kilökődéskor. A klinikai gyakorlatban az utóterhelés mértéke az MCC esetében a teljes pulmonális rezisztencia (TPR) értéke, amely általában 150-350 dyn*s*cm-5, és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (TPVR) BCC esetén, ami normál esetben 1200-1700 dyn*s *cm-5. A bal kamra utóterhelésének változásának közvetett jele lehet a vérnyomás értéke, amely normál esetben 80-95 Hgmm.

A fiziológiában azonban az utóterhelés klasszikus fogalma a félholdbillentyűk feletti nyomás, mielőtt a kamrák vért lövellnek ki. Más szavakkal, ez a diasztolés végnyomás a tüdőartériában és az aortában a félholdbillentyűk felett. Természetesen minél nagyobb a perifériás vaszkuláris ellenállás, annál nagyobb a végdiasztolés nyomás a félholdbillentyűk felett.

Fokozott utóterhelés.

Ez a helyzet az artériás perifériás erek funkcionális szűkületével fordul elő, akár az ICC-ben, akár a BCC-ben. Okozhatja az erekben bekövetkezett szerves elváltozások (primer pulmonalis hypertonia vagy hypertonia). Ennek oka lehet a jobb vagy a bal kamrából kivezető csatorna szűkülése (subvalvularis, billentyűszűkület).

A törvényt, amely szerint a kamra alkalmazkodik az ellenállásterheléshez, először G. Anrep fedezte fel (1912, E. Starling laboratóriuma).

Ennek a törvénynek a további tanulmányozását maga E. Starling, majd számos híres fiziológus folytatta. Az egyes vizsgálatok eredményei támpontot és lendületet adtak a következőhöz.

G. Anrep azt találta, hogy az aorta ellenállásának növekedésével kezdetben a szív térfogata rövid időre megnő (hasonlóan O. Frank és E. Starling adaptív reakciójához). Ekkor azonban a szív térfogata fokozatosan új, az eredetinél nagyobb értékre csökken, majd stabil marad. Ugyanakkor az aorta ellenállásának növekedése ellenére a lökettérfogat változatlan marad.

A szív G. Anrep és A. Hill törvénye szerinti adaptív reakcióját növekvő ellenállásterheléssel F. Z. Meerson a következőképpen magyarázza (1968): az ellenállási terhelés növekedésével az aktinomiozin kötések száma nő. És csökken az egymással reagálni képes szabad centrumok száma az aktin- és miozinrostokban. Ezért minden egyre nagyobb terhelésnél az újonnan kialakult aktinomiozin kötések száma egységnyi idő alatt csökken.

Ugyanakkor mind az összehúzódás sebessége, mind az aktinomiozin kötések felbomlása során felszabaduló mechanikai és hőenergia mennyisége csökken, fokozatosan közeledik a nullához.

Nagyon fontos, hogy az aktinomiozin kötések száma növekedjen és lebomlásuk csökkenjen. Ez azt jelenti, hogy a terhelés növekedésével az aktinomiozin rostok túlzottan összehúzódóvá válnak, ami korlátozza a szív hatékonyságát.

Tehát, ha az ellenállási terhelés 40-50%-kal nő, az izomösszehúzódás ereje és ereje megfelelően nő. A terhelés nagyobb növekedésével ennek az adaptív reakciónak a hatékonysága elveszik, mivel az izom elveszti ellazulási képességét.

Egy másik tényező, amely idővel korlátozza ezt az adaptív reakciót, az F. Z. Meyerson és munkatársai (1968) megállapítása szerint az oxidáció és a foszforiláció kapcsolódásának 27-28%-os csökkenése a „citokróm c” – „oxigén” régióban. míg az ATP és különösen a kreatin-foszfát (CP) mennyisége a szívizomban csökken.

Ez azt jelenti, hogy G. Anrep és A. Hill törvénye biztosítja a szívizom alkalmazkodását az ellenállási terheléshez azáltal, hogy növeli a kamra erejét, ami a kontrakciós erő növekedéséhez vezet az izomrost kezdeti hosszának megváltoztatása nélkül.

S. Sarnoff G. Anrep és A. Hill adaptív reakcióját homeometrikus szabályozásnak nevezte (görögül homoiosz - hasonló; a szakasz témájához kapcsolódóan - szabályozás azonos szálhosszon keresztül).

Itt is fontos a kérdés: meg lehet-e erősíteni G. Anrep és A. Hill törvényének hatását? Az E.H. Sonnenblick (1962-1965) kimutatta, hogy túlzott utóterhelés esetén a szívizom képes növelni az összehúzódás erejét, sebességét és erejét pozitív inotróp szerek hatására.

Csökkentett utóterhelés.

A félholdszelepek feletti nyomás csökkenésével jár. Normál bcc esetén az utóterhelés csökkenése csak egy körülmény között lehetséges - az érrendszer térfogatának növekedésével, pl. érrendszeri elégtelenséggel.

A félholdszelepek feletti nyomás csökkentése segít lerövidíteni az intravénás nyomás növekedési időszakát, és csökkenti ennek a nyomásnak a nagyságát, mielőtt a vér kiürítése megkezdődik. Ez csökkenti a szívizom oxigénigényét és energiafogyasztását a feszültséghez.

Mindez azonban csökkenti a véráramlás lineáris és térfogati sebességét. Ezzel kapcsolatban a vénás visszaáramlás is csökken, ami rontja a kamrai telődést. Ilyen körülmények között az egyetlen lehetséges adaptív válasz a pulzusszám növelése, amelynek célja a perctérfogat fenntartása. Amint a tachycardiát a CO csökkenése kíséri, ez az adaptív reakció kórossá válik.

Az O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill és más korszak fiziológusai által végzett valamennyi tanulmány összessége lehetővé tette a szívrostok összehúzódásának két lehetőségének azonosítását: az izotóniás és az izometrikus kontrakciókat.

Ennek megfelelően a szívkamrák működésének két lehetőségét azonosították.

1. Ha a kamra elsősorban térfogati terhelés mellett működik, akkor az izotóniás összehúzódási lehetőség szerint működik. Ilyenkor az izomtónus kisebb mértékben változik (izotónia), elsősorban az izom hossza és keresztmetszete változik.

2. Ha a kamra elsősorban ellenállásterheléssel működik, akkor az izometrikus összehúzódási lehetőség szerint működik. Ebben az esetben túlnyomórészt az izomfeszültség változik (tónus), hossza és keresztmetszete kisebb mértékben, vagy szinte változatlan marad (izometria).

Ha a kamra rezisztencia terhelés alatt működik (még az érellenállás vagy a perifériás vaszkuláris rezisztencia funkcionális változása esetén is), a szívizom oxigénigénye többszörösére nő. Ezért rendkívül fontos, hogy egy ilyen beteget elsősorban oxigénnel lássunk el.

Az orvosoknak gyakran inotróp szerekkel kell növelniük a szívműködést. A keringési fiziológiában (beleértve a klinikai fiziológiát is) az inotropizmus alatt az összehúzódás és relaxáció sebességének szabályozását értjük (F.Z. Meyerson, 1968), és így a szív erejét és hatékonyságát, miközben a kamra mérete változatlan marad.

Az inotropizmus nem arra irányul, hogy a szív összehúzódási erejét a normálisnál nagyobb mértékben növelje, hanem az összehúzódások erejét, legfeljebb a normálishoz közeli szinten tartsa.

Az inotropizmus O. Frank és E. Starling törvényétől abban különbözik, hogy a szívizomrostok kezdeti hossza nem változik. G. Anrep és A. Hill törvényétől abban különbözik, hogy nemcsak a kontrakció sebességét növeli, hanem (ami a legfontosabb!) a szívizomrostok relaxációs sebességét is (amely megakadályozza a szívizom túlzott összehúzódását, vagyis kontraktúráját) .

A szívműködés mesterséges inotróp szabályozása noradrenalinnal és más hasonló eszközökkel azonban komoly veszélyt jelenthet. Ha egy inotróp szer beadását élesen és jelentősen csökkentik, vagy az adagolást leállítják, a szívizom tónusa élesen csökkenhet.

A kamra akut tonogén dilatációja következik be. Ürege megnő, és az intravénás nyomás élesen csökken. Ilyen körülmények között a korábbi feszültségérték eléréséhez nagy mennyiségű energiára van szükség.

A feszültség növekedésének folyamata a legfontosabb energiafogyasztó a szívciklusban. Ráadásul ő megy először. A fiziológiában van egy törvény, hogy az első folyamat mindig megpróbálja a rendelkezésre álló energiát a lehető legteljesebb mértékben felhasználni annak érdekében, hogy azt teljesen befejezze. A maradék energia a következő folyamat elvégzésére, stb. (vagyis minden korábbi tárgyalás olyan, mint XV. Lajos: „utánunk árvíz következhet”).

A feszültségnövekedés folyamatát követi a vér a kamrákból az erekbe való eljuttatására irányuló munka. Tekintettel arra, hogy szinte minden rendelkezésre álló energiát a feszültségre fordítanak, és nem távozik elegendő energia, a kamrák munkája a vérmozgásban kezd elmaradni a feszültségtől. Ennek eredményeként a szív általános hatékonysága csökken. Minden egyes ilyen hibás összehúzódással fokozatosan növekszik a maradék vér mennyisége a kamrai üregben, és végül asystolia lép fel.

A hematokrit vagy htc az egyik olyan mutató, amelyet az általános vérvizsgálat dekódolásakor határoznak meg. Ennek tisztázása számos különböző patológia azonosításához fontos. A módszer kényelme abban rejlik, hogy ezt a mutatót egy analizátor segítségével automatikusan meghatározzák.

Normál hct

A normál hct érték a nemtől és az életkortól is függ. A betegek különböző kategóriáira vonatkozó norma így néz ki:

• 18 és 45 év közötti férfiak - 39-49%;
• 45 éves és idősebb férfiak - 40-50%;
• 18 és 45 év közötti nők - 35-45%;
• 45 éves és idősebb nők - 35-47%;
• újszülött gyermekek - 33-65%;
• gyermekek 2 héttől 1 évig - 33-44%;
• gyermekek 1 évtől 5 évig - 32-41%;
• 6 és 11 év közötti gyermekek - 33-41%;
• 12-17 éves tinédzserek: fiúk - 35-45%; lányok - 34-44%.

A megnövekedett hct okai

A hct növekedése a következő esetekben lehetséges:

1. Hosszan tartó hipoxia (oxigénhiány): ebben az esetben a szervezet megpróbálja növelni az oxigénnek a vérrendszeren keresztül történő szállításának hatékonyságát a tüdőből a test összes sejtjébe, növelve a hemoglobin mennyiségét és a vörösvértestek abszolút tartalmát ( amelyek hemoglobint tartalmaznak). Dohányzó embereknél, magasan a hegyekben járt turistáknál, légúti betegségben szenvedőknél és hegymászóknál jelenik meg.
2. Kiszáradás (dehidráció): gyakran fordul elő a gyomor-bél traktus fertőző betegségei, hashártyagyulladás és kiterjedt égési sérülések esetén.
3. Vérbetegségek és veserák: a túlzott vérvastagság leukémia vagy veserák jelenlétére utalhat. Ez fokozza az eritropoetin képződését. Ha ilyen patológiákat gyanít, további vizsgálatot kell végezni.

A vérvizsgálat hct-szintje megemelkedhet, ha a vörösvértestek száma nő a vérben. Hasonló állapot figyelhető meg a következő betegségekben és állapotokban:

1. Policisztás vesebetegség vagy hydronephrosis kialakulása.
2. Erythremia.
3. Hosszú távú kezelés glükokortikoszteroidokkal.

A csökkent hct okai

A hct csökkenése kevésbé gyakori, mint a növekedés. A hct csökkenése a következő esetekben lehetséges:

1. Súlyos vérzés jelenléte.
2. Terhesség.
3. A vörösvértestek lassú képződésével.
4. Anémia jelenléte.
5. A test vérmennyiségének növekedésével.
6. A vörösvértestek gyors halálával.
7. Vérhígulás.

A hematokrit csökkenése néha patológia, például hipoplasztikus anémia jelenlétét jelzi.

A túlzott folyadékbevitel nem azt jelenti, hogy a beteg megnövekedett mennyiségű folyadékot fogyaszt, hanem annak túlzott mennyisége van a vérben. Ennek az állapotnak a kialakulásának oka gyakran mérgezés, veseelégtelenség, vírusok vagy más fertőző ágensek jelenléte a szervezetben. Mindezek a tényezők a hct mutatójának a normától való eltéréséhez vezetnek.

A hiperproteinémia jelenléte azt jelzi, hogy a szervezetben lévő fehérje intenzíven szívja fel a folyadékot, és ez a vérsűrűség csökkenéséhez vezet. A fehérje mennyiségének növekedése a vérben májbetegségre utalhat.

A teljes vérkép segít meghatározni a hematokrit szintjét. Ezt az eredményt a képződött komponensek százalékában fejezzük ki a teljes vértérfogathoz viszonyítva. Ez a mutató a vörösvértestek tartalmát is tükrözi a vérben, mivel ezek a sejtek alkotják a kialakult elemek nagy részét. Néha a hematokrit értéket liter per literben fejezik ki.

Az elemzés során a csökkent hematokritnak különös figyelmet kell fordítania a betegekre, mivel ez rossz egészségi állapotot jelez.

Ma ezt az elemzést különböző diagnosztikai központokban és speciális klinikákon végzik.

A csökkentett hct-értéknek más okai is vannak:

1. A hct érték csökkenése krónikus gyulladásos folyamatok jelenlétében fordulhat elő.
2. A hematokrit csökkenése a rák kialakulását is jelezheti.
3. A mutató gyakran csökken, ha szigorú diétát, böjtöt vagy rossz étrendet követnek.
4. A mutató csökkenhet hosszabb ágynyugalom esetén.
5. A hct értéke a normálnál alacsonyabb lehet szív- és vesebetegségekben. Ilyen betegségek jelenlétében megnő a keringő plazma térfogata, ami a hematokrit csökkenéséhez vezet.

Ha a hct szintje csökken, átfogó testvizsgálatot kell végezni. A diagnosztikai intézkedések sora segít meghatározni a hematokrit csökkenésének okát és azonnal azonosítani a betegség kialakulását.

Néha előfordulnak olyan esetek, amikor a hct mutatót helytelenül határozzák meg. A vérvizsgálat megfejtésekor ez a mutató gyakran csökken. Ebben az esetben hamis hematokrit indikátorról beszélhetünk.

A hematokrit téves csökkenése a következő esetekben lehetséges:

1. Amikor vért vesznek elemzésre, a beteg fekvő helyzetben van.
2. Egy ér hosszan tartó összenyomásával érszorítóval.
3. Vérhígulás esetén. Ez a helyzet akkor lehetséges, ha a közelmúltban beadott infúzió helyén vért vesznek elemzés céljából.

hct szint terhesség alatt

A hematokrit a páciens vérében lévő hemoglobin mennyiségének mértéke. A terhesség alatt a vörösvértestek száma a vérben növekszik, mivel a szervezet teljes térfogata nő. A nőgyógyász látogatása során a terhes nőknek hematokrit tesztet kell végezniük. Ha az átiratban a mutatója csökken, ez vérszegénység kialakulását jelezheti. Terhesség alatti betegségek hiányában a hematokrit szint megemelkedik, és a terhesség utolsó trimeszterében visszatér a normál értékre.

Természetesen a terhesség alatt jelentős változások következnek be a nő testében, amelyek hatással vannak a keringési rendszerre. A szülés során egy nő jelentős mennyiségű vért veszíthet. Ha a hematokrit a szülés idején alacsony, a nőnek vérátömlesztésre lehet szüksége, hogy elkerülje az életveszélyt.

A patológia jelei és a kezelés

A hct csökkenését a következők jelezhetik:

• rendszeres fáradtság;
• fokozott szívverés (tachycardia);
• sápadt bőr;
• légszomj jelenléte;
• hajhullás.

A tünetek kifejezettebbek terhesség alatt és akut vérszegénység esetén.

Ha a vérvizsgálatban a hematokrit szintje alacsony, ennek az állapotnak az okát meg kell szüntetni. Ha a rendellenességet helytelen táplálkozás okozza, a betegnek vastartalmú gyógyszereket írnak fel, valamint speciális diétát, amely magában foglalja a magas vastartalmú ételek fogyasztását. Ezek a termékek a következők: máj, dió, alma, tojás, gyümölcsök és vörös hús. A hematokrit a Hematogen segítségével növelhető.

Ha az indikátor bármilyen gyógyszer bevétele miatt csökkent, abba kell hagynia a használatát. Terhesség alatt a hct-szint csökkenése nem jár betegséggel, ennek növelésére vasat tartalmazó gyógyszereket írnak fel.

Általában a patológiától való megszabadulás olyan betegségek kezelését jelenti, amelyek a hematokrit csökkenéséhez vezetnek. Ennek megfelelően a kezelést az állapot okától függően írják elő.

Összefoglalva, meg kell mondani, hogy a hematokrit szint meglehetősen fontos mutató a vérvizsgálat megfejtésében, a normától való eltérése számos rendellenességet jelezhet a szervezetben. Emlékeztetni kell arra, hogy a hct szintjének csökkenése olyan betegségek jelenlétét jelentheti, mint a vérszegénység, vérzés és az onkológia kialakulása. Ezért nagyon fontos az ilyen állapot azonnali azonosítása, és szakember segítségét kérni az előfordulás okának meghatározásához.

Vénás nyomás

Az emberi vérnyomás az a feszültség, amelyet a vér az emberi erek falára gyakorol. Amikor az emberek vérnyomásról beszélnek, gyakran a vérnyomásról (a vér által az artériákra gyakorolt ​​nyomásról) beszélnek. Mindenki ismeri a normáját, és sokaknak van otthon mechanikus vagy elektronikus tonométere a mérésére. A vérnyomás mellett meghatározzák az ember vénás vérnyomását is.

A vénás vérnyomás azt mutatja, hogy a vénákból származó vér milyen erősen nyomja a szívet. Ez a mutató fontos tényező az emberi egészség meghatározásában, és a normától való eltérése szív- és tüdőbetegségek jelenlétét jelezheti.

Normál vérnyomás a vénáktól a szívig

A vénák olyan erek, amelyek a vért a szívbe szállítják, szemben az artériákkal, ahol a szívből a szervekbe jut. Más típusokhoz képest a vénákban lévő nyomást tartják a leginkább.

A vénás vérnyomásértékek vízmilliméterben jelennek meg. A normál nyomás 60 és 100 mm közötti víznyomásnak tekinthető. Művészet. Ez egy átlagos mutató, amely az emberi test bármely mozgásával változik.

A jobb pitvar vérnyomásának meghatározásához mérje meg a központi vénás nyomást

A következő tényezők befolyásolhatják a véráramlást a vénákban:

1. Teljes vértérfogat. Súlyos kiszáradás vagy jelentős vérveszteség esetén a beteg vérnyomása élesen csökken.
2. A vénák tónusa és rugalmassága. A vénás betegségek a falakban bekövetkező változások miatt negatívan befolyásolják a véráramlást.
3. Légzési folyamat. Az emberi mellkasban található vénák a légzési folyamat során másodpercenként változnak. Kilégzéskor a nyomás nő, belégzéskor pedig csökken.
4. A szívizmok összehúzódása. Amikor a szív összehúzódik, a vér átáramlik a vénákon. A fizikai aktivitáshoz kapcsolódó erőteljes és fokozott összehúzódások esetén a vér mennyisége megnő.
5. A vázizmok munkája. A fizikai aktivitás során az ember izmai aktívan összehúzódnak, ami növeli a vénás nyomást.

A vénás vérnyomás mérése nagyon fontos eljárás, amely kifejezheti a beteg általános állapotát, és azt is jelzi, hogy a már előírt kezelés megfelelő-e a beteg számára.

A pitvar vénás nyomásának mérése a következő helyzetekben szükséges:

1. Szívműtét előtt.
2. Ha szükséges, végezzen mesterséges lélegeztetést a betegen.
3. Jelentős emberi vérveszteség esetén.

Mérési technika

A vénás nyomás mérése közvetlen és közvetett módszerekkel történik. Az első módszer pontos eredményt mutat, mivel a mérés során katétert vezetnek be a páciens vénájába, és közvetlenül mérik a nyomást. A második (indirekt) módszer kevésbé pontos és gyakran felfújt mutatókat mutat.

A vénás nyomás mérése közvetlen és közvetett módszerekkel történik

A nyomás közvetlen módszerrel történő méréséhez katétert kell behelyezni a vena cava felső vagy alsó részébe. A vena cavae a két fő véna, amely az emberi szívbe jut. Az alsó vena cava a test alsó részeiből - a hasüregből, az alsó végtagokból és a kismedencei szervekből, a felső részből pedig a fejből, a nyakból, a mellkasból és a felső végtagokból - szállítja a vért.

A Waldmann-készüléket tekintik az egyik pontos módszernek az ilyen nyomás meghatározására. Ez a betegek rehabilitációs kezelésében a legnépszerűbb módszer, amelyet otthon nem végezhet el.

A nyomás Waldmann készülékkel történő meghatározásához a következőkre lesz szüksége:

• katéter;
• flebotonométer (állványhoz csatlakoztatott üvegcső, amelyen nyomásmérő skála található);
• izotóniás nátrium-klorid oldat.

A vénás vérnyomást a Waldmann készüléken kívül a következő módszerekkel is lehet mérni:

• víznyomásmérővel;
• nyúlásmérővel (akkor a nyomásjelző megjelenik a monitoron).

A vérnyomásmérés során a betegnek fekvő helyzetben kell lennie. Az eljárást reggel, éhgyomorra kell elvégezni, miután a beteg teljesen ellazult.

A magas nyomás veszélye a vénákban

A vénákban megnövekedett nyomás esetén a páciens a nyaki véna belső juguláris vénájának lüktetését észleli, amely a nyaki artérián kívül található a személy nyakán. Ha a páciens vénás nyomásának mérésének eredménye 110 H2O mm-nél magasabb mutató. Art., akkor a beteg lehetséges szív- és érrendszeri betegségeit jelzi.

A vénákban kialakuló nyomás számos tényezőtől függ, beleértve az életkort is

A jobb pitvar fokozott véráramlásának fő okai:

1. Hipervolémia.
2. Szív elégtelenség.
3. Szívritmuszavar.
4. Pulmonális hipertónia.
5. Miokardiális infarktus.
6. A jobb kamra károsodott aktivitása.

A szervezetben megnövekedett vénás vérfeszültséget a veseműködési zavar is befolyásolhatja, ami felesleges folyadékot okoz a szervezetben (túlhidráció). Ebben a helyzetben a szívelégtelenséget gyakran tachycardia vagy hipotenzió jelenléte jelzi.

Mivel a vénás véráramlás mutatója nem állandó érték, az orvos megállapítja a megnövekedett nyomás tényét egy adott betegség lefolyásának általános képének meghatározásakor. Azokban az esetekben, amikor a betegnek vérátömlesztésre van szüksége, ezen eljárás során mindig ellenőrizni kell a vénás vérnyomás szintjét, amely elérheti a 200 H2O mm-t is. Művészet.

Csökkent vénás véráramlás

Vénás hipotenzió a betegben akkor fordul elő, ha a leolvasás 30 mmH2O-ra esik. Művészet. és alatta. Ez akkor fordulhat elő, ha a beteg fizikailag kimerült és izomtömeget veszít, a mozgáshiány miatt a betegség során. Ha a beteg nagy mennyiségű folyadékot eltávolító diuretikumot fogyaszt, a vénás nyomás éles csökkenése is bekövetkezik.

A megnövekedett centrális vénás nyomást a hipervolémia és a jobb szív szívelégtelensége okozza.

Az alacsony vénás nyomás a következő folyamatokat jelezheti:

1. A test fertőzése vér útján.
2. Zavarok az idegrendszer működésében, a vérkeringésért és a légzésért felelős funkciókban.
3. Anafilaxiás sokk.
4. A test súlyos mérgezése (bőséges hányással és hasmenéssel, gyors folyadékvesztés következik be).
5. Aszténia jelenléte.
6. Az ereket tágító gyógyszerek alkalmazása.

A szervezetben a vénás vér mennyiségének csökkenését a cukorbetegség, a gyomor- és vesebetegségek kialakulása is befolyásolhatja.

A páciens állapotának és vérnyomásának felmérése az összes vizsgálat és a szükséges vizsgálat eredményeivel együtt történik.

A normától való eltérések kezelése

A vénás nyomás fontos tényező, amely befolyásolja az ember általános állapotát. A vérnyomással ellentétben a vénás nyomás nem tüneti, normalizálásához meg kell szüntetni a mutató eltérésének kiváltó okát. A kezelés jóváhagyása előtt a beteg orvosi diagnózisát végzik, amely átfogó képet ad az orvosnak a beteg egészségi állapotáról. A terápia felírásakor az orvosnak figyelembe kell vennie a lehetséges ellenjavallatokat.

Az általános megelőzés érdekében a beteg flebotonikát és angioprotektorokat írhat fel - olyan gyógyszereket, amelyek befolyásolják a vénák általános tónusát, javítják állapotukat és serkentik az anyagcserét a szervezetben. A leggyakrabban felírt gyógyszerek a Venoton, a Detralex és a Venosmin. Ha a nyomásszint alacsony a keringő vér hiánya miatt, a betegnek infúziós oldatot vagy vérpótló infúziót adnak. Az alacsony vérnyomást gyakran hipoxia kíséri, amelyben az embernek gyógyszereket írnak fel az agyi keringés javítására.

Ha a betegnek szív- és érrendszeri betegségei vannak vagy magas a vérnyomása, a kezelésnek a szívizom működésének normalizálására kell irányulnia. Gyakran a betegnek különféle típusú diuretikumokat, ACE-gátlókat, kalcium-antagonistákat és más vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel.

Előrejelzés

A vénás áramlási problémák gyakran előfordulnak súlyos emberi betegségekben, ezért a gyógyulás prognózisa a különbség okától függ.

1. A szív- és tüdőbetegségekből való felépülés a betegség konkrét lefolyásától és súlyosságától függ.
2. Ha a vénás vér mennyisége alacsony, a szervezetben lévő folyadékhiányt kell időben pótolni intravénás infúziók segítségével.

A legtöbb ok, amely befolyásolja a vénák nyomásának változását, pozitívan megjósolható, ha a beteg gyorsan orvosi ellátásban részesül. A megfelelő táplálkozás és ivási szokások kiváló módja a szívbetegségek megelőzésének. A friss levegő és a mérsékelt fizikai aktivitás garantálja a szív és az erek egészségét.

Hozzászólás navigáció

A hipovolémiás sokk okai, tünetei, kezelése

Számos tényező okozhat éles és kifejezett csökkenést a szervezetben keringő vér mennyiségében, és egy ilyen megsértés hipovolémiás sokk kialakulását idézi elő. Ezt a kritikus állapotot különböző okok idézhetik elő: nagymértékű vérveszteség, visszafordíthatatlan plazmavesztés, a vér egy részének túlzott lerakódása a hajszálerekbe, vagy hányás vagy hasmenés, ami kiszáradáshoz vezet.

Normális esetben bizonyos mennyiségű vér van jelen az emberi szervezetben. A teljes térfogat 80-90%-a keringő vér, 10-20%-a lerakódott. Az első rész a vér funkcióit látja el, a második pedig egyfajta „tartalék”, és felhalmozódik a lépben, a májban és a csontokban.

Ha a keringő vér jelentős része elvész, akkor a baroreceptorok irritálódnak, a lerakódott rész pedig a véráramba kerül. Ez az „utánpótlás” segít a szervezetnek megbirkózni a vérhiánnyal, és a szív normálisan működhet.

Ha a lerakódott vér mennyisége nem volt elegendő a véráram feltöltéséhez (például a vérveszteség nagyon nagy volt), akkor a perifériás erek élesen beszűkülnek, és a vér csak a központi ereken keresztül kering, és az agyba, szívbe és tüdő. Más szervek hipoxiától és keringési elégtelenségtől kezdenek szenvedni, a betegnél hipovolémiás sokk alakul ki, és időben történő segítség hiányában halál is előfordulhat.

A hipovolémiás sokk lényegében egy kompenzációs reakció. Bizonyos körülmények között segít a szervezetnek megbirkózni a keringő vérmennyiség csökkenésével. Ha azonban a teljes kompenzáció nem lehetséges, a sokkreakció dekompenzálódik, és a beteg halálát okozza.

Ebben a cikkben bemutatjuk a hipovolémiás sokk okait, tüneteit és kezelését. Ez az információ segít időben felismerni ezt a kritikus állapotot, és megtenni a szükséges intézkedéseket annak megszüntetésére.

Okoz

Hipovolémia. Sematikus illusztráció

A hipovolémiás sokk kialakulását négy fő ok okozhatja:

• súlyos külső vagy belső vérzés;
• vérplazma vagy folyékony részének elvesztése különböző kóros folyamatok vagy sérülések során;
• kiszáradás súlyos hányással vagy hasmenéssel;
• jelentős mennyiségű vér átcsoportosítása a kapillárisokba.

A vérveszteség okai lehetnek súlyos vérzések, amelyek súlyos sérülések, törések, a gyomor-bél traktus, a légzőrendszer, az urogenitális rendszer és más szervek bizonyos betegségei miatt lépnek fel. A masszív plazmavesztés inkább kiterjedt égési sérülésekre jellemző, és a plazmaszerű folyadék helyrehozhatatlanul elveszhet, felhalmozódva a bélben, bélelzáródás, hashártyagyulladás vagy akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén. Az izotóniás folyadék elvesztését a bélfertőzések során fellépő súlyos hányás vagy hasmenés idézi elő: szalmonellózis, kolera, staphylococcus mérgezés stb. Traumatikus sokk és egyes akut fertőzések esetén a vér jelentős része lerakódhat a kapillárisokban.

Fejlesztési mechanizmus

A hipovolémiás sokk kialakulásának három fázisa van:

1. A fent leírt tényezők hatására a keringő vér térfogata csökken, és kisebb mennyiségben kerül a vénás vér a szívbe. Ennek eredményeként csökken a lökettérfogata és a központi vénás nyomása. A szervezetben beindulnak a kompenzációs mechanizmusok, és az intersticiális folyadék egy része a kapillárisokba kerül.
2. A keringő vér mennyiségének éles csökkenése stimulálja a sympathoadrenalis rendszert, és a baroreceptorok irritációját váltja ki. Erre válaszul megnő a katekolaminok termelése, jelentősen megemelkedik a vér adrenalin és noradrenalin szintje. Hatásukra a perifériás erek élesen beszűkülnek, és a pulzusszám nő. Az ilyen változások az izmok, a bőr és szinte minden belső szerv vérellátásának csökkenéséhez vezetnek. A szervezet így próbálja pótolni a vérhiányt, és csak a létfontosságú szervekbe – a szívbe, az agyba és a tüdőbe – jut el. Az ilyen védelem rövid ideig hatékony, de más szövetekben és szervekben elhúzódó keringési elégtelenség ischaemiához és hipoxiához vezet. A vérmennyiség gyors helyreállításával az első sokk reakció után normalizálódik. Ha ezt a térfogatot nem pótolták gyorsan, akkor a perifériás erek beszűkülése bénulásnak ad helyet, és a keringő vér térfogata még jobban csökken a vér folyékony részének szövetekbe való átmenete miatt.
3. Ez a szakasz hipovolémiás sokk. A vértérfogat állandó csökkenése miatt a szív véráramlása csökken, a vérnyomás csökken. Minden szerv kezd ischaemiában szenvedni, és több szervi elégtelenség alakul ki. A vérhiánytól a szövetek és szervek a következő sorrendben szenvednek: bőr, vázizmok és vesék, hasi szervek és nem utolsósorban a szív, az agy és a tüdő.

A következő következtetést vonhatjuk le: a hipovolémiás sokk kompenzálható és dekompenzálható. Kompenzáció esetén a vérmennyiség csökkenésének mértéke lehetővé teszi a létfontosságú szervek normális vérellátásának fenntartását. A vérmennyiség kritikus csökkenése kompenzálatlan sokkreakciót okoz, amely a véráram időben történő feltöltésének és az újraélesztési intézkedések hiányában gyorsan az áldozat halálához vezet.

Tünetek

A hipovolémiás sokk klinikai tüneteinek súlyossága teljes mértékben a vérveszteség mennyiségétől és sebességétől függ. Ezen túlmenően ennek az életveszélyes állapotnak a lefolyása számos további tényezőtől is függhet: az áldozat életkorától, alkatától és súlyos betegségektől (különösen a cukorbetegségtől, a szív-, vese- vagy tüdőpatológiáktól).

A hipovolémiás sokk fő tünetei a következők:

• növekvő pulzusszám és gyenge pulzus;
• hipotenzió;
• szédülés;
• álmosság;
• sápadtság az ajkak és körömfalangok akrocianózisával;
• hányinger;
• nehézlégzés;
• tudatváltozások (letargiától izgatottságig).

Ha sokk jelei jelennek meg, ajánlott azonnal mentőt hívni. Ez a sürgősség azzal magyarázható, hogy a sokk előrehaladhat, kialakulását kiváltó okok megszüntetése és az elvesztett folyadék vagy vér pótlása csak orvos segítségével lehetséges.

A megfelelő vérmennyiség tartós hiánya a szervezetben a következőket okozhatja:

• a vesék és az agy visszafordíthatatlan károsodása;
• szívroham;
• a végtagok gangrénája;
• halál.

A szakértők a hipovolémiás sokk négy súlyossági fokát különböztetik meg.

Én végzett

Akkor figyelhető meg, ha a keringő vér mennyiségének legfeljebb 15%-a veszít. Ilyen esetekben, ha az áldozat fekszik, akkor nincs vérveszteség jele. Egyetlen tünete lehet a tachycardia, amely akkor fordul elő, amikor a test függőleges helyzetbe kerül - a pulzusszám 20 ütéssel nő.

II fokozat

Akkor fordul elő, ha a keringő vér 20-25%-a elvész. Az áldozat, aki függőleges helyzetben van, a következő vérveszteség tüneteit tapasztalja:

• hipotenzió (a szisztolés nyomás nem alacsonyabb, mint 100 Hgmm);
• tachycardia (legfeljebb 100 ütés percenként).

A test vízszintes helyzetében a nyomásmutatók visszatérnek a normál értékre, és az általános egészségi állapot javul.

III fokozat

A keringő vér 30-40%-ának elvesztésével figyelhető meg. A beteg sápadttá válik, a bőr tapintásra hűvössé válik, a termelődő vizelet mennyisége csökken. A vérnyomás 100 Hgmm alá csökken. Art., és a pulzus több mint 100-110 ütés/percre gyorsul.

IV fokozat

Akkor fordul elő, ha a keringő vér több mint 40%-a elvész. Az áldozat bőre sápadt, márványos és hideg tapintású lesz. A nyomás jelentősen csökken, és a pulzus a perifériás artériákban nem érezhető. Tudatzavar van (akár kómáig).

Sürgősségi ellátás

Az első fokú hipovolémiát sós víz vagy speciális rehidratáló oldatok ivásával lehet megszüntetni

A hipovolémia enyhe megnyilvánulásait enyhén sós víz fogyasztásával lehet megszüntetni (lassan, kis kortyokban kell inni). Súlyos hasmenés, hányás vagy erős izzadást okozó magas hőmérséklet esetén a betegnek minél több teát, gyümölcsitalokat, gyümölcsleveket, főzeteket vagy sóoldatokat (Ringer's, Regidron stb.) kell inni. Ilyen hipovolémiás reakciók esetén szintén kötelező az orvossal való azonnali konzultáció.

Ha a sokk súlyosabb jeleit észlelik - a vérnyomás jelentős csökkenése, gyengülés és megnövekedett pulzusszám, a bőr sápadtsága és hidegsége - mentőt kell hívni és meg kell kezdeni az elsősegélynyújtást:

1. Fektessük az áldozatot egy sík felületre úgy, hogy a lábát kb. Ha az áldozat eszméletlen, akkor a hányástól való fulladás elkerülése érdekében a fejét oldalra kell fordítani.
2. Ha hát- vagy fejsérülésre gyanakszik, tartózkodjon a beteg mozgatásától, vagy végezze el ezeket a műveleteket rendkívüli körültekintéssel és pontossággal.
3. Külső vérzés esetén állítsa le: rögzítse a végtagot, nyomókötést vagy érszorítót helyezzen fel (felhelyezésének időpontját feltétlenül jelezze). Belső vérzés esetén tegyen jégcsomagot a forrás területére.
4. Nyílt sebek esetén tisztítsa meg a látható szennyeződésektől, kezelje fertőtlenítő oldattal és helyezzen be steril kötést.
5. Biztosítsa az optimális hőmérsékleti feltételeket. Az áldozatot melegen kell tartani.

Mit ne tegyen

1. Kínáljunk a betegnek vizet, teát vagy más folyadékot, mivel ezek a légutakba jutva fulladást okozhatnak.
2. Emelje fel a fejét, mert ez a művelet még nagyobb véráramlást okoz az agyból.
3. Távolítsa el a sebben ragadt tárgyakat (kés, rúd, üveg stb.), mivel ez fokozhatja a vérzést.

Kórház előtti orvosi ellátás

A mentő megérkezése után kezdődik az infúziós terápia, amelynek célja az elvesztett vér pótlása. Ehhez a páciens vénáját átszúrják, és sóoldatot, 5% -os glükózoldatot, albumint vagy reopoliglucint fecskendeznek be. Ezenkívül szívglikozidokat adnak be a szívműködés támogatására, valamint egyéb szereket a tüneti terápiára.

A beteg kórházba szállítása közben az orvosok folyamatosan figyelik a vérnyomást és a pulzust. 30 percenként mérik.

Kezelés

Az előzetes diagnózistól függően a hipovolémiás sokkban szenvedő beteget egy sebészeti egészségügyi intézmény intenzív osztályán vagy a fertőző osztály intenzív osztályán ápolják. A diagnosztika után, melynek terjedelmét a klinikai eset határozza meg, döntés születik a műtéti kezelés szükségességéről, vagy konzervatív kezelési tervet készítenek.

A hipovolémiás sokk kezelésének céljai a következők:

• a keringő vér mennyiségének helyreállítása;
• az agy, a tüdő, a szív vérkeringésének normalizálása és a hipoxia megszüntetése;
• a sav-bázis és az elektrolit egyensúly stabilizálása;
• a vesék vérellátásának normalizálása és funkcióik helyreállítása;
• támogatja az agy és a szív tevékenységét.

Sebészet

A műtét szükségessége akkor merül fel, ha a vérveszteség okát más módon nem lehet megszüntetni. A beavatkozás módját és időpontját ilyen esetekben a klinikai eset határozza meg.

Konzervatív terápia

A hipovolémiás sokkban szenvedő beteget az intenzív osztályon helyezik kórházba

A kórházi felvétel és az előzetes diagnózis felállítása után a beteg vénájából elvesztett vér helyreállítása érdekében vért vesznek a csoport és az Rh-faktor meghatározására. Míg ez a mutató ismeretlen, a szubklavia vénába katétert helyeznek be, vagy 2-3 vénát szúrnak át nagy mennyiségű folyadék és vér infúziója céljából. A kiürült vizelet mennyiségének és a sokkállapot korrekciójának hatékonyságának szabályozására katétert helyeznek be a hólyagba.

A vérmennyiség pótlására a következők használhatók:

• vérpótlók (poligliukin, reopoliglyukin, albumin, fehérje oldatai);
• vérplazma;
• azonos típusú vér.

A beadott folyadék mennyiségét minden betegnél egyedileg határozzák meg.

Az ischaemia megszüntetése érdekében, amely a szövetek és szervek oxigénéhezéséhez vezet, a beteg oxigénterápiát kap. A gázkeverék beadásához orrkéter vagy oxigénmaszk használható. Bizonyos esetekben mesterséges lélegeztetés javasolt.

A hipovolémiás sokk hatásainak kiküszöbölése érdekében a következő gyógyszereket lehet javasolni:

• glükokortikoidok - nagy adagokban használják a perifériás erek görcsének megszüntetésére;
• Nátrium-hidrogén-karbonát oldat - az acidózis megszüntetésére;
• Panangin - a kálium- és magnéziumhiány megszüntetésére.

Ha a hemodinamikai paraméterek nem stabilizálódnak, a vérnyomás alacsony marad, és 1 óra alatt kevesebb, mint 50-60 ml vizelet szabadul fel a húgyúti katéteren keresztül, akkor a diurézis serkentésére mannit adása javasolt. A szív működésének fenntartása érdekében dobutamin, dopamin, adrenalin és/vagy noradrenalin oldatokat adnak be.

A következő mutatók jelzik a hipovolémiás sokk megszüntetését:

• a vérnyomás és a pulzus indikátorok stabilizálása;
• a vizelet mennyisége 50-60 ml óránként;
• a centrális vénás nyomás 120 H2O mm-re emelkedik. Művészet.

A beteg állapotának stabilizálása után olyan kezelést írnak elő, amelynek célja a hipovolémiás sokkot okozó betegség megszüntetése. Tervét a diagnosztikai vizsgálatok adatai határozzák meg, és minden betegre egyedileg állítják össze.

Hipovolémiás sokk akkor következik be, amikor a keringő vér mennyisége kritikusan csökken. Ezt az állapotot a szív lökettérfogatának csökkenése és kamrái feltöltődésének csökkenése kíséri. Ennek következtében a szövetek és szervek vérellátása elégtelenné válik, hypoxia és metabolikus acidózis alakul ki. Ennek a betegnek az állapota mindig azonnali orvosi ellátást igényel, amely magában foglalhatja a vérzés leállítására irányuló műtétet és a sokk okainak és következményeinek megszüntetését célzó konzervatív terápiát.

A beteg állapotának súlyosságának felmérése a vérzés során hagyományosan és kórélettani szempontból teljesen indokoltan a vérveszteség mértékének meghatározásához kapcsolódik. Az akut, esetenként hatalmas vérveszteség különbözteti meg a vérzéssel szövődött kóros folyamatokat az akut hasi sebészeti patológia számos nozológiai formájától, amelyek a lehető leggyorsabb kezelési intézkedéseket igényelnek a beteg életének megmentésére. A vérzés okozta homeosztázis zavarok mértéke és korrekciójuk megfelelősége meghatározza a sürgősségi sebészeti beavatkozás alapvető lehetőségét, időpontját és jellegét. A vérveszteség mértékének diagnosztizálását és a helyettesítő terápia egyéni stratégiájának meghatározását a sebészeknek kell az újraélesztőkkel együtt dönteniük, mivel a szervezet posztvérzéses állapotának súlyossága a fő tényező, amely meghatározza minden további terápiás, ill. diagnosztikai intézkedések. A racionális kezelési taktika megválasztása a sebészek előjoga, tekintettel arra, hogy a vérveszteség súlyossága a halálesetek előfordulásának legfontosabb prognosztikai jele.

Így a hemorrhagiás sokk állapotában, gastroduodenális vérzés klinikai képével kórházba került betegek mortalitása 17,1-28,5% (Schiller és mtsai, 1970; C. Sugawa és mtsai, 1990). Ezen túlmenően a vérzés súlyosságának meghatározása fontos prognosztikai értékkel bír a visszatérő gastroduodenális vérzések előfordulásában: Az Egyesült Államok Egészségügyi Intézetének Konszenzus Konferenciáján (1989) egyöntetűen elismerték, hogy a visszatérő ulceratív gastroduodenalis előfordulásának vezető tényezője. A vérzés a vérveszteség mértéke a felvétel előtt X. Mueller és munkatársai szerint. (1994) szerint a sokk a leginkább informatív jel a visszatérő vérzés prognózisában, és meghaladja az endoszkópos kritériumokat.

Jelenleg a vérveszteség súlyosságának több mint 70 osztályozása ismeretes, ami önmagában is jelzi az egységes koncepció hiányát egy ilyen sürgető kérdésben. Az évtizedek során a prioritások megváltoztak a vérveszteség súlyosságának markereivel kapcsolatban, ami nagymértékben jelzi a homeosztázis posztvérzéses rendellenességeinek patogenezisével kapcsolatos nézetek alakulását. A poszthemorrhagiás rendellenességek súlyosságának értékelésére szolgáló valamennyi megközelítés, amely az akut vérveszteség súlyosságának osztályozását alapozza meg, négy csoportra osztható: 1) a keringő vértérfogat (CBV) és annak hiányának felmérése hematológiai paraméterek vagy direkt módszerekkel, 2) a vér invazív monitorozása. centrális hemodinamika, 3) a transzport oxigén felmérése, 4) a vérveszteség súlyosságának klinikai értékelése.

A keringő vér térfogatának (CBV) és hiányának felmérése hematológiai paraméterekkel vagy direkt módszerekkel a hypovolemia és a korrekció minőségének meghatározására szolgálnak. Sok szerző különösen fontosnak tartotta a keringő plazma hiány és a keringő eritrociták hiányának megkülönböztetését. Ugyanakkor a keringő vörösvértestek mennyiségének hiánya (ún. „valódi vérszegénység”) alapján a hiányzó vörösvértest-térfogat pontos pótlása vérátömlesztéssel történt.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) a BCC-hiány definícióját használta a poliglucin módszerrel kimutatott globuláris térfogat (GO) hiány adatai alapján, amely lehetővé tette a vérveszteség 3 fokozatának megkülönböztetését:

I. fokozat (enyhe) - 20%-ig terjedő GO-hiány esetén

II fokozat (közepes) - GO-hiány esetén 20-30%

III fokozat (súlyos) - 30% vagy annál nagyobb GO hiány esetén.

A gömb térfogatának meghatározását viszont a következő képlet szerint végeztük:

GO = (GCP - Ht)/(100- Ht), GCP=M x 100/S ,

Ahol M- száraz poliglucin mennyisége mg-ban (40 ml 6%-os poliglucin oldatban - 2400 mg szárazanyag), VAL VEL- poliglucin koncentrációja a plazmában mg-ban, OCP- a keringő plazma térfogata.

P. G. Bryusov (1997) saját módszerét kínálja a vérveszteség mértékének kiszámítására a gömbtérfogat hiánya alapján egy képlet formájában:

Vkp=OTSKd x (YEAR-GOF) / év ,

Ahol Vkp- a vérveszteség mennyisége, OTsKd- megfelelő BCC, Év- megfelelő a gömb térfogata, GOF- tényleges gömbtérfogat.

A hematokrit szám dinamikai vizsgálata lehetővé teszi a posztvérzéses autohemodilúció mértékének, az infúziós és transzfúziós terápia megfelelőségének megítélését. Úgy gondolják, hogy minden 500 ml vér elvesztése a hematokrit 5-6%-os csökkenésével jár, ahogyan a vérátömlesztés arányosan növeli ezt a számot. Moore módszere (1956) az egyik gyors és megbízható módszer a vérveszteség hematokrit indikátorok alapján történő meghatározására:

A vérveszteség mennyisége = CBVd x (( Htd - htf) / Htd,

ahol Htd a megfelelő hematokrit, Htf a tényleges hematokrit.

A vérveszteség és a BCC-hiány abszolút értéke azonban akut gastroduodenalis vérzésben nem határozható meg. Ez több tényezőnek köszönhető. Először is rendkívül nehéz meghatározni a kezdeti BCC mutatót. A BCC nomogramok szerinti elméleti kiszámítására szolgáló képletek (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) csak hozzávetőleges értékeket adnak, anélkül, hogy figyelembe vennék az adott egyén alkati jellemzőit, a kezdeti hipovolémia mértékét, a BCC életkorral összefüggő változásait (régiekben). embereknél értéke a várható érték 10-20%-án belül változhat) . Másodszor, a vér perifériás megkötésével és az ezzel párhuzamosan kialakuló hidrémiás reakcióval, valamint a prehospitalis stádiumban megkezdett és a kórházban folytatódó infúziós terápia következtében a BCC értéket nagyon változóvá teszik az egyes betegeknél.

Széles körben ismert (de klinikailag nem széles körben alkalmazott) közvetlen módszerek a titkos másolat meghatározására , az elvek alapján: 1) plazma indikátorok - színezékek, albumin I131, poliglucin (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) globuláris indikátorok - Cr51, Fe59 és más izotópokkal jelölt eritrociták (N. N. Chernysheva, 1962; A. G. Karavanov, 1969); 3) plazma és globuláris indikátorok egyidejűleg (N. A. Yaitsky, 2002). Elméletileg kiszámították a BCC megfelelő mutatóit, a keringő plazma és a vörösvértestek térfogatát, és nomogramokat készítettek a térfogat hematokrit és testtömeg alapján történő meghatározására (Zhiznevsky Ya. A., 1994). A vértérfogat meghatározására alkalmazott laboratóriumi módszerek, vagy akár az integrál reográfia pontosabb módszere csak egy adott időpontban tükrözi a vértérfogat értékét, miközben a valódi érték megbízható megállapítása és ennek megfelelően nem lehetséges. , a vérveszteség mennyisége. Ezért módszerek a BCC és hiányosságainak értékelésére abszolút értékekben Jelenleg inkább a kísérleti, mint a klinikai orvoslás érdekli.

A központi hemodinamika invazív monitorozása. A hypovolemia mértékének invazív felmérésének legegyszerűbb módja a centrális vénás nyomás (CVP) értékének mérése. A CVP a vénás visszatérés és a jobb kamrai pumpáló funkció közötti kölcsönhatást tükrözi. A jobb szív üregeinek kitöltésének megfelelőségét jelezve a CVP közvetetten tükrözi a test térfogatát. Figyelembe kell venni, hogy a centrális vénás nyomás értékét nemcsak a vértérfogat, hanem a vénás tónus, a kamrai összehúzódás, az atrioventricularis billentyűk működése és az infúzió mennyisége is befolyásolja. Ezért szigorúan véve a CVP indikátor nem ekvivalens a vénás visszatérési indikátorral, de a legtöbb esetben korrelál vele.

A centrális vénás nyomás (CVD) értéke alapján azonban hozzávetőleges képet kaphat a vérveszteségről: a vértérfogat 10%-os csökkenésével a központi vénás nyomás (általában 2-12 mm) vízoszlop) nem változhat; a vértérfogat 20%-át meghaladó vérveszteség a centrális vénás nyomás 7 mm-es aq. csökkenésével jár. Művészet. A rejtett hipovolémia kimutatására normál központi vénás nyomás mellett a méréseket a páciens függőleges helyzetében végzik; a centrális vénás nyomás csökkenése 4-6 mm-rel aq. Művészet. hipovolémia tényét jelzi.

A bal kamra előterhelését, így a vénás visszaáramlást objektívebben tükröző indikátor a pulmonalis kapilláris éknyomás (PCWP), amely normál esetben 10+4 Hgmm. Művészet. Számos modern publikációban a PCWP közzétételét a volumen tükrözésének tekintik, és az úgynevezett hemodinamikai profil tanulmányozásának kötelező eleme. A PCWP mérése nélkülözhetetlennek bizonyul, ha nagyarányú helyettesítő infúziós terápia szükséges a bal kamrai elégtelenség hátterében (például időseknél vérveszteség esetén). A PCWP mérése direkt módszerrel történik: Swan-Ganz katétert helyeznek be a pulmonalis artéria ágába a centrális vénás hozzáférésen és a jobb szív üregén keresztül, és csatlakoztatják a rögzítő berendezéshez. A Swan-Ganz katéter a perctérfogat (CO) mérésére használható bolus termodilúciós módszerrel. Egyes modern monitorok (Baxter Vigilance) a perctérfogat automatikus folyamatos mérését végzik. Számos katéter oximéterrel van felszerelve, amely lehetővé teszi a kevert vénás vér oxigéntelítettségének folyamatos monitorozását. Ezzel együtt a pulmonalis artériás katéterezés lehetővé teszi a szívizom működését, transzportját és oxigénfogyasztását tükröző indexek kiszámítását (Malbrain M. et al., 2005).

A páciens hemodinamikai profiljának átfogó felmérésének gondolata és a hemodinamika végső célja - az oxigénszállítás - tükröződik az ún. strukturális megközelítés a sokk problémájára. A javasolt megközelítés két csoport formájában bemutatott mutatók elemzésén alapul: „nyomás / véráramlás” - PCWP, perctérfogat (CO), teljes perifériás vaszkuláris ellenállás (TPVR) és „oxigéntranszport” - DO2 (oxigénszállítás). ), VO2 (oxigénfogyasztás), szérum laktátkoncentráció. Az első csoport indikátorai a centrális hemodinamika egy adott időpontban vezető zavarait ún. kis hemodinamikai profilok formájában írják le. Hipovolémiás sokk esetén a központi hemodinamika zavarának meghatározó tényezője a kamrai telődés csökkenése (alacsony PCWP), ami a CO csökkenéséhez vezet, ami viszont érszűkületet és a perifériás érellenállás növekedését okozza (lásd a táblázatot). ).

Asztal. Az invazív hemodinamikai monitorozás főbb mutatóinak dinamikája kritikus körülmények között.

A hemodinamika értékelésének strukturális megközelítése nemcsak rendkívül informatív, hanem lehetővé teszi a vérveszteség okozta volémiás rendellenességek kontrollált korrekcióját is. A hypovolemia mértékét és kompenzációját ebben az esetben PCWP és CO, perifériás érszűkület - perifériás érszűkület mutatja.

Az oxigén transzport felmérése. A hemorrhagiás sokk modern koncepciója, amely a szisztémás oxigéntranszport megsértésének tekinti, új kritériumok kidolgozását tette szükségessé a beteg állapotának dinamikus felméréséhez. A hagyományos vérgázelemzés lehetővé teszi, hogy gyorsan információt szerezzen a pO2-ról, a pCO2-ról és a vér pH-járól. Fejlettebb módszerek, például szoftvercsomag « Mélykép", lehetővé teszi a tüdőben a vér oxigenizációjának, a perifériára történő oxigénszállításnak, a szövetekben történő elfogyasztásának automatikus meghatározását a P50 szintnek megfelelően, amely a HbO2 disszociációs görbe helyzetét és az adott vérben lévő hemoglobin oxigén iránti affinitását jellemzi. Ez utóbbi mutató szerint számítják ki a szövetek oxigénellátásának képességét optimális hemoglobintartalom mellett. Az oxihemoglobin disszociációs görbéjének eltolódását azonban a figyelembe vett vér pH, paCO2, 2, 3-DHF mellett magának a hemoglobinnak a minőségi jellemzői (methemoglobin, glükózzal bevont hemoglobin aránya) is meghatározzák. , valamint a keringő közepes molekulájú peptidek, LPO termékek. Az oxihemoglobin disszociációs görbéjében bekövetkezett kompenzációs eltolódás hatása olyan nagy lehet, hogy a hipoxémia kompenzációja lehetséges 40-50 torr paO2-nél vagy az alatt. A perifériás hemoglobin oxigénszaturáció szintjének folyamatos non-invazív mérése SaO2, mint az oxigéntranszport kritériuma a pulzoximetria klinikán történő szinte általános bevezetésével vált lehetővé. Hemorrhagiás sokk esetén azonban a pulzoximéter leolvasása erősen megbízhatatlan lehet az érszűkület és az arteriovenosus shunting következtében a perifériás szövetekben a pulzustérfogat csökkenése miatt a szenzor helyén. Ezen túlmenően, a HbO2 disszociációs görbe nemlinearitása miatt a leolvasások szinte azonosak lesznek paO2 80 és 200 torr mellett. A perfúzió és a szervi oxigéntranszport változásairól sem ad teljes körű információt a pO2 transzkután meghatározására szolgáló módszer izolált alkalmazása, mivel ez utóbbi értékét nem annyira a hemocirkuláció változása, mint inkább a külső légzés megfelelősége befolyásolja.

Az oxigéntranszport értékelésének objektivitásának hiánya egy vagy több mutató izolált elemzése alapján, valamint az aerob anyagcsere, mint a homeosztázis fenntartását szolgáló többszintű önszabályozó rendszer végső céljaként való figyelembevétele, az oxigénszállítás kifejlesztéséhez és használatához vezetett. integrál értékek, beleértve a hemocirkuláció paramétereit, az oxigénhordozó mennyiségét és minőségét, valamint a szöveti anyagcserét. Ilyen integrált mennyiségek:

1) oxigénszállítás, ami az artériás vér O2-transzportjának sebességét tükrözi ( DO2 = SI x CaO2 = SI x(1,34 x Hb x SaO2) x 10) , norma - 520-720 ml/(perc-m),

2) oxigénfogyasztás, amely a szöveti anyagcsere oxigénellátását jelenti ( VO2 = SI x( CaO2 - CvO2) = SI x(1, 34 x Hb) x( SaO2 - SvO2) , norma - 110-160 ml/(perc-m),

3) oxigén felhasználási arány, tükrözve a szövetek által a kapilláriságyból felvett oxigén arányát (KUO2 = VO2/ DO2), norma - 22 - 32%,

ahol DO2 - oxigénszállítás, VO2 - oxigénfelhasználás, KO2 - oxigén felhasználási együttható, CI - szívindex (szívteljesítmény/testfelület), Hb - vér hemoglobin, SaO2 - artériás vér telítettsége, SvO2 - vénás vér telítettsége, CaO2 - koncentráció oxigén az artériás vérben, CvO2 - oxigénkoncentráció a vénás vérben.

Az „oxigéntranszport” paraméterek a központi hemodinamika hatékonyságát mérik a szöveti oxigenizációval összefüggésben. A DO2 és VO2 indikátorok határozzák meg a szövetekbe történő oxigénszállítási mechanizmusok hatékonyságát a CO-érték és az artériás és vegyes vénás vér oxigéntartalma alapján. A szöveti oxigenizáció vagy az anaerob metabolizmus túlsúlyával járó ischaemia megfelelőségének további markere a szérum laktátkoncentrációjának növekedése. Az oxigéntranszport mutatói alapján meg lehet határozni, hogy egy betegnél egy adott időpontban mi előnyösebb a szöveti ischaemia megszüntetésére: a perctérfogat növelése és/vagy az oxigénhordozó hiányának pótlása. Bármennyire is csábító a vérkeringés hemodinamikai képleten és oxigéntranszporton alapuló szerkezeti megközelítéssel történő dinamikus felmérésének ötlete (mellesleg már megvalósult) a hírhedt objektív és szubjektív tényezők miatt, széles körben elterjedt alkalmazása hazai klinikai gyakorlatra hamarosan nem lehet számítani.

Az akut vérveszteség a keringő vér térfogatának csökkenése miatt a szervezet vérzéséhez vezet. Ez elsősorban a szív és az agy tevékenységét érinti.

Az akut vérveszteség következtében a beteg szédülést, gyengeséget, fülzúgást, álmosságot, szomjúságot, szemsötétedést, szorongást és félelemérzetet tapasztal, az arcvonások kiélesednek, ájulás, eszméletvesztés alakulhat ki.

A vérnyomáscsökkenés szorosan összefügg a keringő vérmennyiség csökkenésével; a szervezet erre a fent tárgyalt védőmechanizmusok bekapcsolásával reagál.

Ezért a vérnyomás csökkenését követően a következők jelennek meg:

• a bőr és a nyálkahártyák súlyos sápadtsága (ez a perifériás erek görcse);
• tachycardia (a szív kompenzációs reakciója);
• légszomj (a légzőrendszer oxigénhiánnyal küzd).

Mindezek a tünetek vérveszteségre utalnak, de ennek mértékének megítéléséhez a hemodinamikai értékek (pulzus- és vérnyomásadatok) nem elegendőek, hanem klinikai véradatok (vörösvértestek száma, hemoglobin és hematokrit értékek) szükségesek.

BCC- ez a vér és a plazma képződött elemeinek térfogata.

A vörösvértestek számát az akut vérvesztés során kompenzálja a depóban található, korábban nem keringő vörösvértestek felszabadulása a véráramba.

De a vér hígulása még gyorsabban megy végbe a plazma mennyiségének növekedése miatt (hemodilúció).

Egy egyszerű képlet a BCC meghatározásához:

BCC = testtömeg kg-ban szorozva 50 ml-rel.

A BCC pontosabban meghatározható az ember nemének, testtömegének és alkatának figyelembevételével, mivel az izmok az egyik legnagyobb vérraktár az emberi testben.

Az aktív életmód is befolyásolja a BCC mennyiségét. Ha egy egészséges embert 2 hétig ágynyugalomba helyeznek, vérmennyisége 10%-kal csökken. A hosszan tartó betegek vérmennyiségük akár 40%-át is elveszítik.

Hematokrit- a vérsejtek térfogatának és teljes térfogatának aránya.

A vérveszteség utáni első napon lehetetlen megbecsülni a hematokrit értékét, mivel a beteg arányosan elveszíti mind a plazmát, mind a vörösvértesteket.

És egy nappal a hemodilúció után a hematokrit mutató nagyon informatív.

Algover Shock Index- Ez a pulzus és a szisztolés vérnyomás aránya. Általában 0,5. 1.0-nál fenyegető állapot lép fel. 1,5-nél - egyértelmű sokk.

A hemorrhagiás sokkot pulzus- és vérnyomásmutatók jellemzik, a sokk mértékétől függően.

Ha a vérveszteségről és a bcc elvesztéséről beszélünk, tudnia kell, hogy a szervezet számára nem közömbös, hogy milyen vért veszít: artériás vagy vénás vért. A testben lévő vér 75%-a a vénákban van (alacsony nyomású rendszer); 20% - az artériákban (magas nyomású rendszer); 5% - a kapillárisokban.

Az artériából 300 ml-es vérveszteség jelentősen csökkenti a véráramban lévő artériás vér mennyiségét, és a hemodinamikai paraméterek is megváltoznak. És 300 ml vénás vérveszteség nem okoz nagy változást a mutatókban. A donor szervezete önmagában kompenzálja a 400 ml vénás vér elvesztését.

A gyermekek és az idősek különösen rosszul tolerálják a vérveszteséget, a női szervezet könnyebben megbirkózik a vérveszteséggel.

V. Dmitrijeva, A. Koshelev, A. Teplova

"Akut vérveszteség jelei" és egyéb cikkek a szakaszból

Az anyagok csak tájékoztató jellegűek, nem vénykötelesek a kezeléshez! Javasoljuk, hogy orvosi intézményében hematológus szakorvoshoz forduljon!

A hipovolémia a vérképző rendszer egyik veszélyes betegsége, amely emberi halálhoz vezethet. Mi az a hipovolémia szindróma? Mennyire veszélyes a betegség és milyen típusai vannak? Tekintsük a hypovolemia okait, tüneteit, típusait, kezelési módszereit.

A vérkeringés csökkenését a hematológiában hipovolémiának nevezik. Ennek a betegségnek a kialakulásával a vérplazmában képződött elemek megsértése következik be. Normális esetben az emberi szervezetben keringő plazma (CVP) térfogata férfiaknál 69 ml/kg, nőknél 65 ml/kg körül ingadozik. A hipovolémia súlyos állapot, amely, ha nem nyújtanak időben orvosi ellátást, halálhoz vezethet. Ez a betegség nem független, hanem szövődményként alakul ki a belső betegségek hátterében. Éppen ezért, miután egy személynél hipovolémia tünetei vannak, fontos meghatározni az etiológiai tényezőt, és csak ezután kell megtenni a kezelési intézkedéseket. Hipovolémia esetén az intracelluláris folyadék helytelen eloszlása ​​következik be, ami a vérkeringés csökkenéséhez vezet.

Hipovolémia - a vérkeringés mennyiségének csökkenése

Fontos: A hipovolémia szindróma a belső szervek súlyos patológiáiban és kevésbé veszélyes körülmények között is kialakulhat, ezért fontos meghatározni a hipovolémia okait, és csak ezután kell kezelést végezni.

Okoz

A keringő vérmennyiség csökkenése több okból is előfordulhat, de ez az állapot elsősorban a következő betegségekben nyilvánul meg:

1. A szervezet kiszáradása.
2. Anyagcserezavarok: diabetes mellitus.
3. Vesebetegségek: glomerulonephritis, veseelégtelenség.
4. Belső szervek sérülései.
5. Sebészeti beavatkozások utáni szövődmények.
6. Hashártyagyulladás.
7. Belső vérzés.
8. Emésztőrendszeri betegségek.
9. Endokrin rendellenességek.
10. A szív- és érrendszer patológiái.

A hipovolémia kialakulását hajlamosító tényezők a következők:

1. Elégtelen vízbevitel.
2. Rendszeres stressz, depresszió.
3. Égési sérülések.
4. Vérátömlesztés.
5. Ismételt és bőséges hányás.
6. Hasmenés.

A kiszáradás a hipovolémia egyik oka

Ez nem minden ok, amely kiválthatja a hipovolémia kialakulását. Ritka esetekben a betegeknél a pajzsmirigy hipovolémiáját diagnosztizálják, amelyben nemcsak a folyadék mennyisége, hanem a hormontermelés is csökken. Alapvetően ezt az állapotot rendkívül ritkán diagnosztizálják, és csak hosszan tartó vérveszteség után.

Fajták

A hematológiában a hipovolémiának három fő típusa van, amelyek mindegyikének saját jellemzői vannak:

1. Normocitémiás - a keringő vér csökkenése jellemzi stabil hematokrit mellett. Ennek az állapotnak a fő okát az akut vérveszteségnek, az összeomlásnak és más súlyos állapotoknak tekintik, amelyek a vénák és a nagy artériák áramlásának csökkenéséhez vezetnek.
2. Az oligocitémiás hipovolémia a vér és a képződött elemek mennyiségének csökkenése a hematokrit csökkenésével. Ennek az állapotnak a kialakulásának fő oka a vörösvértest-hiány vagy a vörösvértestek kiterjedt hemolízise következtében alakul ki. Ez az állapot az 1. vagy 2. fokú égési sérülésekre jellemző.
3. A policitémiás hipovolémiát a vértérfogat csökkenése okozza a plazmamennyiség csökkenése hátterében.

A betegség szakaszai

A hipovolémia lefolyása közvetlenül függ a vérveszteség mértékétől, valamint azoktól a tünetektől, amelyekkel a beteg orvoshoz fordult.

A hipovolémiának három fő fokozata van, amelyek mindegyikének jellegzetes tünetei vannak:

1. Enyhe fokozat. A vérveszteség átlagosan nem haladja meg a teljes vérkeringés 15%-át. A betegek vérnyomáscsökkenést, tachycardiát, szapora pulzust és légzést tapasztalnak. A bőr sápadt, a felső és alsó végtagok hidegek, fokozott szájszárazság és általános gyengeség.
2. Átlagos végzettség. A vérveszteség elérheti a 40%-ot. A beteg állapota meglehetősen súlyos, vérnyomása 90 Hgmm alatti, szapora pulzus, erős aritmiás légzés, fokozott izzadás, ajkak cianózisa, sápadtság, fokozott álmosság, levegőhiány érzése. Egyes esetekben előfordulhat hányás, ájulás és a vizelet mennyiségének csökkenése.
3. Súlyos fokozat. A beteg a teljes vértérfogat akár 70%-át is elveszíti, a nyomás 60 Hgmm alatt van, a pulzus alig hallható, súlyos tachycardia, zavartság, görcsök lehetségesek, a légzés nehézkes. Ez az állapot rendkívül veszélyes az emberi életre, mivel halálhoz vezethet.

Hogyan nyilvánul meg a hipovolémia?

A hipovolémia klinikai tünetei meglehetősen kifejezettek, és a következő tünetek kísérik:

1. Csökkent diurézis.
2. Fokozott szomjúság.
3. A bőr sápadtsága.
4. Csökkent testhőmérséklet.
5. Fokozott pulzusszám.
6. Testsúlycsökkenés.
7. A bőr szárazsága és hámlása.
8. A lábak duzzanata.
9. Fokozott fáradtság.
10. Csökkentett vérnyomás.
11. Gyakori fejfájás.
12. "Lebegő" a szemek előtt.

Diagnózis és kezelés

Ha hypovolemia gyanúja merül fel, az orvos egy sor laboratóriumi vizsgálatot ír elő, amelyek lehetővé teszik a vörösvértestek és a vérplazma számának meghatározását, valamint vizeletvizsgálatot is előírnak. Amikor az extracelluláris folyadék csökken, vérvizsgálatot végeznek fehérjeoldatokkal, glükóz- és elektrolitoldatokkal együtt. A kutatási eredmények lehetővé teszik a betegség teljes képének kialakítását, a stádium, típus meghatározását és a megfelelő kezelés előírását.