Hörgőelzáródás: kezelés. Károsodott hörgőelzáródás, szindróma Mi a hörgővezetés jelentős károsodása

Anamnesztikus adatok. A beteg anamnézisének gyűjtésekor a következő pontokat szükséges tisztázni.

1. Voltak-e zavarok az orrlégzésben és a nasopharynx betegségei (nátha, mandulagyulladás, arcüreggyulladás, garatgyulladás stb.).

2. Dohányzás (tapasztalat, naponta elszívott cigaretták száma).

3. Foglalkozási veszélyek (érintkezés elektromos és gázhegesztésből származó aeroszolokkal, lisztporral), füsttel való érintkezés, ha biológiai tüzelőanyagot használnak fűtéshez és főtt ételekhez.

4. Örökletes hajlam, pl. és allergiás kedvezőtlen öröklődés.

5. Gyakori hipotermia.

Objektív adatok COPD-s betegnél észlelték.

A vizsgálat során a mellkas tapintása, a tüdő ütése a betegség hosszú lefolyása során, tüdőtágulat jelei észlelhetők (lásd a megfelelő részt).

Nál nél hallgatózás tüdő észlelhető: nehéz légzés, kilégzés megnyúlása (tüdőtágulat kialakulásával a légzés legyengül), száraz, szétszórt, különböző hangszínű sípoló légzés, főleg a kilégzési fázisban. A mély hangú horkolás jobban hallható belégzéskor, míg a magas horkolás jobban hallható kilégzéskor. Folyékony köpet jelenlétében a hörgőkben halk, nedves hangok hallhatók, amelyek hangszíne a hörgők kaliberétől függ.

A bronchiális obstrukciós szindróma jelei feltárulnak:

1) a légszomj változó jellege és függése az időjárási viszonyoktól (levegő hőmérséklet, páratartalom), a napszaktól (éjszakai rosszabbodás), a tüdőfertőzés súlyosbodását;

2) a kilégzés nehézsége és annak megnyúlása a belégzési fázishoz képest;

3) heves köhögés, fokozódó légszomj;

4) a beteg zihálást érez a mellkasában légszomj alatt;

5) száraz, magas hangú zihálás csendes légzés vagy kényszerített kilégzés során (a tüdő auskultációjával észlelhető);

6) a kardiovaszkuláris rendszer vizsgálatakor kimutatható: sinus tachycardia, kóros epigasztrikus pulzáció, szívimpulzus, a második hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett - pulmonális hipertónia jelei, hiperfunkció és a szív jobb kamrájának hipertrófiája.

6. A COPD laboratóriumi és műszeres diagnosztikája.

Laboratóriumi kutatási módszerekből származó adatok.

1. Teljes vérkép: a vörösvértestek számának növekedése, a hematokrit emelkedése 55% felett, a hemoglobinszint emelkedése, az ESR csökkenése (krónikus légzési elégtelenség jelei, neutrofil leukocitózis a magképlet eltolódásával a neutrofilek száma balra és az ESR növekedése (a betegség súlyosbodásának jelei).

2. Biokémiai vérvizsgálat: a COPD exacerbációja során - a gyulladás akut fázisának fehérjeszintjének emelkedése.

3. A köpet általános elemzése: nyálkás, nyálkahártya-gennyes vagy gennyes; viszkózus; a mikroszkópos vizsgálat megnövekedett leukociták számát mutatja, elsősorban a neutrofilek, és néha az eritrociták miatt.

Röntgen vizsgálat.

1. A pulmonalis mintázat deformációja és erősödése.

2. A tüdő gyökereinek tágulása és tömörítése.

3. A tüdőtágulat jelei.

Bronchoszkópia: a hörgőfa nyálkahártyája diffúz hiperémiás, ödémás, nyálka- és gennylerakódások a falakon, deformáció, egyenetlen átmérő és a hörgők belső kontúrjának egyenetlensége, ezt követően - a hörgő nyálkahártya atrófiájának jelei.

Spirográfia és pneumotachográfia: a vitálkapacitás (VC) csökkenése, a perclégzés térfogatának (MRV) lehetséges növekedése a tachypnea miatt - az erőltetett kilégzési térfogat csökkenése az első másodpercben (FEV I), a Tiffno index csökkenése.

7. A bronchiális obstrukciós szindróma fogalma és klinikai megnyilvánulásai.

Bronchialis obstrukciós szindróma (hörgőelzáródás szindróma) egy kóros állapot, amelyet a légáramlás nehézségei jellemeznek a hörgőkön keresztül a lumen szűkülése és a légáramlással szembeni ellenállás növekedése miatt a tüdő szellőztetése során.

A következő mechanizmusok állnak a bronchiális obstrukciós szindróma hátterében.

1. A hörgők simaizmainak görcse.

2. A hörgők nyálkahártyájának gyulladásos duzzanata.

3. Hiper- és diszkriminatív hörgőmirigyek túlzott nyálkatermeléssel.

4. Rostos elváltozások a hörgőkben.

5. A légcső és a nagy hörgők hipotóniás diszkinéziája.

6. Kishörgők összeomlása kilégzéskor, tüdőemphysema kialakulása esetén, illetve kialakulásának tényezőjeként.

Jelenleg a broncho-obstruktív szindrómával jellemezhető betegségek csoportjába tartozik a krónikus obstruktív tüdőbetegség, bronchiális asztma, bronchiolitis obliterans, tüdőemphysema és cisztás fibrózis.

A bronchiális obstrukciós szindróma klinikai megnyilvánulásai.

Panaszok:

1) kilégzési jellegű légszomj, amelyet a fizikai aktivitás súlyosbít és különböző irritáló tényezők hatására (hirtelen levegő hőmérséklet-változások, füst, erős szagok);

2) feltörés, terméketlen köhögés viszkózus köpettel; a köpet ürítése megkönnyebbülést hoz a betegnek (a légszomj csökken) - a súlyos tüdőtágulás eseteit kivéve.

A mellkas falának vizsgálata, tapintása és a tüdő ütése: a pulmonalis emphysema jelei jellemzőek (lásd a megfelelő részt).

A tüdő auszkultációja: nehéz légzés hosszan tartó kilégzéssel, száraz, az elzáródás mértékétől függően eltérő hangszín, kilégzéskor jobban hallható sípoló légzés, a bronchophony gyengülése.

Röntgen vizsgálat: tüdőemfizéma jelei.

Spirometria, pneumotachográfia: a FEV 1 csökkenése; a fluometria csúcsmutatóinak csökkenése, a Tiffno-index csökkenése (egészséges emberben legalább 70%), a vitális kapacitás csökkenése (tüdőemfizéma jele).

9. A tüdőszövet fokozott légsűrűségének szindróma: klinikai kép, diagnózis.

A tüdőszövet fokozott légsűrűségének szindróma(tüdőtágulat) a tüdő olyan állapota, amelyet a terminális hörgőktől távolabb elhelyezkedő légterek kóros kitágulása jellemez.

Panaszok: vegyes légszomj, amely eleinte csak jelentős fizikai megterhelés mellett jelentkezik, majd a fizikai aktivitás során, majd nyugalmi állapotban állandósul.

(latin obstructio – akadály, akadály)

A patogenetikai alap a lumen szűkülete (elzáródás) a gége és a hörgők szintjén.

Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD), amelyek magukban foglalják:

Krónikus obstruktív bronchitis (a hörgőelzáródás mechanizmusa: hörgőgörcs, gyulladásos ödéma, hörgőizomzat hipertrófiája, hypercrinia és diszkrinia, kis hörgők összeomlása kilégzéskor a tüdő rugalmas tulajdonságainak csökkenése miatt, falfibrózis és a hörgő lumen obliterációja );

Bronchiális asztma (a hörgőelzáródás mechanizmusa: akut hörgőgörcs, a hörgő nyálkahártyájának duzzanata, viszkózus hörgőváladék, szklerózisos elváltozások a hörgőkben);

Bronchiolitis obliterans;

Tüdőtágulás.

A hörgők nyálkahártyájának duzzanata a tüdőkeringés torlódása miatt;

Élelmiszer vagy idegen test bejutása a légcsőbe;

A hörgők, a gége daganatai;

A gégeizmok görcse - gégegörcs stb.

Patogenezis

A szellőzést akadályozó mechanizmusok közül a legjelentősebbek a következők:

1. A rugalmatlan aerodinamikai ellenállás növekedése, i.e. légellenállás a légutakban (az ellenállás fordítottan arányos a hörgő sugarának negyedik hatványával). Ha a hörgő 2-szeresére szűkül, az ellenállás 16-szorosára nő.

2. A funkcionális holttér növekedése az alveolusok megnyúlása és a legszűkültebb hörgőkön keresztül szellőztetett alveolusok részleges leállása (különösen kilégzéskor) miatt.

Az ilyen betegek légárammal szembeni ellenállása a legszembetűnőbb a kilégzés során ( kilégzési dyspnea), mivel normál körülmények között a hörgők a kilégzés során valamelyest összeesnek.

Elzáródás esetén az intrapulmonális nyomás a kilégzés során élesen megnőhet, és összenyomhatja a porcos kerettel nem rendelkező kis hörgők falát. Sajátos szelepmechanizmus alakul ki - kilégzési összeomlás, a hörgők „becsapódása” kilégzéskor.

A hörgők összenyomása, növelve a légárammal szembeni ellenállást, elősegíti a levegő visszatartását az alveolusokban és azok nyúlását, ezáltal a folyamat előrehaladtával tovább növeli a funkcionális holtteret.

A figyelembe vett szabálysértéseket a légzés perctérfogatának (MVR) növelésével kompenzálják. Klinikailag ez kilégzési nehézlégzés formájában nyilvánul meg - a légzőizmok legnagyobb erőfeszítése a kilégzésre, mivel a légzési aktusnak ebben a fázisában a legnagyobb a légáramlattal szembeni ellenállás, ördögi kör alakul ki, mivel az erőltetett. az aktív kilégzés az intrapulmonális nyomás növekedéséhez, a hörgők összecsapásához (kilégzési összeomláshoz) és a légárammal szembeni ellenállás további növekedéséhez vezet.

A MOP növekedését a légzőközpont állandó feszültsége és a légzőizmok munkájának jelentős növekedése éri el. A beteg fogyatékossága kialakul, hiszen még nyugalomban is rendkívül megterhelődnek a légzőizmok. Amikor a szervezet oxigénigénye megnövekszik, például fizikai aktivitás során, a kimerült légzőizmok nem tudják tovább növelni a munkát, dekompenzáció alakul ki. Ugyanez történhet szív- vagy érrendszeri elégtelenséggel, vérveszteséggel, magas testhőmérséklettel, társuló tüdőgyulladással vagy tüdőödémával stb.

Dekompenzációval alveoláris hipoventiláció alakul ki: az alveoláris levegőben a pO 2 csökken, a pCO 2 pedig emelkedik. Ez viszont teljes légzési elégtelenséghez vezet - hipoxémiához (csökkent vér pO 2) és hypercapniához (megnövekedett vér pCO 2 -hez) és gáz acidózishoz, ennek minden következményével együtt (lásd "A vér pH-értékének megsértése").

A pO 2 csökkenése az alveoláris levegőben a tüdőkör rezisztív ereinek görcsét (Euler-Lillestrand reflex) és pulmonális hipertóniát okoz. Fokozatosan a betegnél jobb kamrai szívelégtelenség alakul ki: cor pulmonale szindróma. A légzési elégtelenséget keringési elégtelenség kíséri.

Obstruktív DN esetén a fő árapálytérfogat megváltozik:

A vitális kapacitás, a belégzési tartaléktérfogat (IRV) és különösen a kilégzési tartaléktérfogat (ERV) csökken.

Növekszik a maradék térfogat (RV) és a teljes tüdőkapacitás (TLC).

Dinamikus mutatók : MOD és légzésmélység - tidal volume (TI) emelkedés, ami jellegzetes kilégzési légszomjban nyilvánul meg, a légzésszám normális maradhat, sőt esetenként csökkenhet, csökken a maximális pulmonalis ventiláció (MVV).

Az obstrukció legfontosabb mutatója az erőltetett vitálkapacitás (FVC) csökkenése.- Tiffno tesztek (a páciens maximális belégzést és rendkívül gyors maximális kilégzést végez - a kilégzési időt mérik).

Ha egy másodperc alatt az életkapacitás kevesebb, mint 70%-át lélegezzük ki, az azt jelenti, hogy panaszok hiányában is akadály van. Egy egészséges embernek 1 másodperc alatt ki kell lélegeznie vitális kapacitásának 80%-át.

Így az obstruktív rendellenességeket a teljes DN, a kilégzési légszomj és a dinamikus FVC indikátor csökkenése jellemzi.

Az obstruktív szindrómát nemcsak rendellenességek jellemzik szellőzés hipoventiláció (az alveoláris levegőben a pO 2 alacsonyabb, a pCO 2 magasabb a normálnál) és a teljes légzési elégtelenség (hipoxémia, hypercapnia, gas acidosis) formájában, de zavarok is perfúzió.

A tüdő véráramlása pulmonális hipertónia formájában megszakad a tüdőkör rezisztív ereinek szisztémás görcse következtében, válaszul a pCO 2 csökkenésére a tüdőkör alveolusaiban (Euler-Lillestrand reflex). A pulmonalis hipertónia cor pulmonale szindróma - jobb kamrai elégtelenség - kialakulásához vezethet. Az oxigén alacsony parciális nyomása az alveoláris levegőben jobbról balra haladó funkcionális sönt hatását idézi elő.

Diffúziós kapacitás primer obstrukció esetén csak nagyon előrehaladott elváltozásokkal szenved.

26.07.2011, 03:51

Hello, a nevem Georgiy és 25 éves vagyok.
6 évig nem szívtam el többet napi egy doboz olcsó ciginél, 4 hónapja hagytam abba.
Magassága 175 cm
Súly 90 kg
hőmérséklet 36,5

Körülbelül egy éve köhögés jelentkezett reggelente nyálka váladékozással.
Néhány hónappal az ébredés után a tüdőt teljesen eltömte a nyálka, így nehéz volt lélegezni, a makroták nehezen mentek el és itták a savat.
Jelenleg minden nagyon rossz, a légzésem felületes, zihál, lehetetlen teljesen kilélegezni.
Állandóan köhögni akar, torokfájás
A köhögés nedves, a nyálka szinte soha nem tisztul ki, és ha ilyen ünnep van, a színe fehér-sárgás.
Állandó gyengeség és álmosság.
Úgy tűnik, hogy a tüdő megállás nélkül nyálkát termel.

Röntgen: nincsenek jellemzők, semmi feltáratlan.

Spirográfia: a hörgőelzáródás éles megsértése, inkább a proximális szakaszokban, vitális kapacitás 62%

Mellkasi CT vizsgálat: a tüdőben nem észleltek kóros képződményeket vagy infiltratív folyamatokat.
A finomháló típusú kötőszöveti komponensnek és a tüdőszövet fokozott pneumotizációjának köszönhetően a tüdőmintázat megerősödik.
Az 1-3 rendű hörgők átjárhatóak.
Falaik tömörítettek és megvastagodtak.
Mindkét tüdő gyökere szerkezetileg nem tágult
Mindkét pleurális üregben nem észlelhető folyadék.
A mediastinalis nyirokcsomók nem növekedtek meg.
Kardiovaszkuláris köteg életkori paramétereken belül.
Következtetések: krónikus bronchitis jelei.
A vizsgálati terület a májat foglalta magában. Figyelemre méltó a máj parenchyma denzitásának jelentős csökkenése +17 HU steatosisra?

Szedem: Speriva, Seretide, Beradual, aminofillin és ambrahexal
semmi sem segít :ac:
Őszintén szólva, már kétségbeesett vagyok, nem tudom, mit tegyek.
Ha ezek csak a krónikus hörghurut jelei, miért érzem magam olyan rosszul?
Úgy tűnik, még fiatal, de itt van...
Kérem segítsen, mondja meg, kihez forduljak és mit tegyek...és mit igyak.:bocs:

26.07.2011, 08:33

mondd meg kihez forduljak

Személyes konzultáció pulmonológussal.
Ráadásul szeretném látni a teljes spirográfiai jelentést

26.07.2011, 11:21

ksologub köszönöm válaszát: ab:, a tüdőgyógyász beutalt erre a vizsgálatra, most egy hónap múlva találkozom csak időpont egyeztetéssel: ac:

Spirográfia: A proximális szakaszokban a bronchiális obstrukció éles megszakadása, a distalis szakaszokban pedig jelentős, az életkapacitás éles csökkenésével. VC 62, FVC 56, OFI 51.

Röntgen: a tüdőmezők átlátszóak. A szív határa normális
A membrán magas.

EKG sinus tachycardia pulzusszám 100 - Bal kamra hipertrófia
Mérsékelt terhelés a jobb pitvaron.
Anyagcserezavarok.

26.07.2011, 11:35

EKG... Bal kamra hipertrófia

Figyelembe véve fiatal korát és azt, hogy nem írt szív- és érrendszeri panaszokról, érdemes echokardiogramot készíteni a bal kamrai szívizom hipertrófia jelenlétének igazolására, valamint a jobb szív állapotának felmérésére.

26.07.2011, 11:52

A hörgőelzáródás éles zavara a proximális szakaszokban és jelentős a disztális szakaszokban, az életkapacitás éles csökkenésével. VC 62, FVC 56, OFI 51.

OFI - A FEV 1-re gondoltál? Ez a mutató (erőltetett kilégzési térfogat az első másodpercben (FEV1, FEV 1) szükséges a COPD súlyosságának megállapításához, valamint a Tiffno-index kiszámításához (a FEV 1/FVC aránya, százalékban kifejezve), amely lehetővé teszi , többek között az akadály azonosítására.

26.07.2011, 12:56

Tegye közzé a tesztek és vizsgálatok eredményeit szkennelés (vagy fényképek) formájában – a spirometriai protokollt, magát az EKG-t, és ne az átiratot. A tuberkulózis rovatban le van írva, hogyan kell feladni a röntgenfelvételeket.
Voltál már hörgőtágító teszten? Elvégezték a köpet klinikai vizsgálatát? Csináltál három köpettesztet AFB-re?
Az Ön életkorában valószínűbb diagnózis a bronchiális asztma, mint a COPD, de ezt kutatással kell megerősíteni. Ezen kívül más lehetőségek is lehetségesek.
A kezeléssel az sem teljesen világos, hogy miért létezik olyan sok különböző hörgőtágító. A megfelelő terápia érdekében meg kell határoznia a diagnózist.

27.07.2011, 23:29

Üdv mindenkinek, köszönöm a válaszokat :)
ksologub kedves ember, ettől nagyon messze vagyok, mindent pontosan úgy másoltam, ahogy az eredményre írták. Echokardiogram, ha kell, megcsinálom, nincs sok választás.

Chibi ilyen dolgok nincsenek kéznél, csak az átiratok, szerettem volna felvenni, de nem adják.
A makroelemzés nem bukott meg, még csak egyszer sem javasolta senki: ac: és a háromszoros elemzés még inkább nem sikerült.
Magam sem igazán értem, miért van olyan sok gyógyszer, de ez nem a teljes lista.
A teljes lista: Speriva, Seretide, Beradual igény szerint, Pulmicort, aminofillin, prednezalon, ambroxol.
Miután kétszer bevettem ezeket a gyógyszereket, lemondtam az efullin pulmicortról és a prednesalone-ról, nem volt megkönnyebbülés, a fejem és a szívem megőrült.
Spirográfiás tesztet végeztek beradualammal az életkapacitás nagyon kismértékű növekedésére.
Hova fordulhatok tüdőgyógyászhoz, aki tud segíteni?
Van egy terapeuta a klinikán... aki bármilyen kérdés esetén elküld egy tüdőgyógyászhoz, akinek már van időpontja egy hónapra előre... Alig várom már... nem tudok.

Bronchialis obstrukciós szindróma (hörgőelzáródás szindróma) egy kóros állapot, amelyet a légáramlás nehézségei jellemeznek a hörgőkön keresztül a lumen szűkülése és a légáramlással szembeni ellenállás növekedése miatt a tüdő szellőztetése során.

A következő mechanizmusok állnak a bronchiális obstrukciós szindróma hátterében.

1. A hörgők simaizmainak görcse.

2. A hörgők nyálkahártyájának gyulladásos duzzanata.

3. Hiper- és diszkriminatív hörgőmirigyek túlzott nyálkatermeléssel.

4. Rostos elváltozások a hörgőkben.

5. A légcső és a nagy hörgők hipotóniás diszkinéziája.

6. Kishörgők összeomlása kilégzéskor tüdőtágulat kialakulása esetén, illetve kialakulásának tényezőjeként.

Jelenleg a broncho-obstruktív szindrómával jellemezhető betegségek csoportjába tartozik a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a bronchiális asztma és a cisztás fibrózis.

A bronchiális obstrukciós szindróma klinikai megnyilvánulásai.

Panaszok:

1) kilégzési jellegű légszomj, amelyet a fizikai aktivitás súlyosbít és különböző irritáló tényezők hatására (hirtelen levegő hőmérséklet-változások, füst, erős szagok);

2) feltörés, terméketlen köhögés viszkózus köpettel; a köpet ürítése megkönnyebbülést hoz a beteg számára (a légszomj csökken) - a súlyos tüdőtágulás eseteit kivéve.

A mellkas falának vizsgálata, tapintása és a tüdő ütése: a pulmonalis emphysema jelei jellemzőek (lásd a megfelelő részt).

A tüdő auszkultációja: nehéz légzés elhúzódó kilégzéssel, száraz, az elzáródás mértékétől függően eltérő hangszín, sípoló légzés, kilégzéskor jobban hallható, a bronchophony gyengülése.

Röntgen vizsgálat: tüdőemfizéma jelei.

Spirometria, pneumotachográfia: a FEV 1 csökkenése; a fluometria csúcsmutatóinak csökkenése, a Tiffno-index csökkenése (egészséges emberben legalább 70%), a vitális kapacitás csökkenése (tüdőemfizéma jele).

12. A tüdőszövet fokozott légsűrűségének szindróma: klinikai kép, diagnózis

A tüdőszövet fokozott légsűrűségének szindróma(tüdőtágulat) a tüdő olyan állapota, amelyet a terminális hörgőktől távolabb elhelyezkedő légterek kóros kitágulása jellemez.

Panaszok: vegyes légszomj, amely kezdetben csak jelentős fizikai megterhelés mellett jelentkezik, majd csökken a légszomjat okozó fizikai aktivitás mértéke, végül pedig nyugalmi légszomj is zavaró lehet.

Mellkas vizsgálat: hordó alakú mellkas, megemelt vállak, rövid nyak, férfiaknál - a pajzsmirigyporc és a szegycsont manbrium közötti távolság csökkenése, a szegycsont kidudorodása, az epigasztrikus szög növekedése, a bordaközi terek kiszélesedése és kidudorodása, visszahúzódásuk belégzéskor, a supraclavicularis üreg sima vagy kidudorodása, sekély légzés, a segédizmok légzésében való részvétel (belégzéskor a sternocleidomastoideus és scalene izmok, kilégzéskor a serratus anterior és a hasizmok megfeszülnek). Kilégzéskor a betegek eltakarják a szájukat, kifújják az arcukat (puff). A légzés során a mellkasi mozgás korlátozott.

A mellkas tapintása: mellkasi merevséget és a hangremegés diffúz gyengülését határozzák meg.

A tüdő ütése: dobozhang, a tüdő alsó határának lelógása, a tüdő alsó szélének mobilitásának csökkenése, a tüdőcsúcsok magasságának növekedése, a Kroenig-mezők kitágulása, a szív méretének csökkenése vagy a szív abszolút tompaságának eltűnése.

A tüdő auszkultációja: gyengült hólyagos légzés („pamut” légzés) diagnosztizálható.

A tüdőemphysema laboratóriumi diagnózisa.

1. Általános vérvizsgálat: eritrocitózis és a hemoglobintartalom növekedése, az ESR csökkenése lehetséges.

2. Biokémiai vérvizsgálat: primer pulmonalis emphysema esetén az α -1-antitripszin szintje csökkenhet (normál 27-74 µmol/l).

A tüdő röntgenvizsgálata. A tüdőtágulat jelei.

1. A tüdőmezők fokozott átlátszósága.

2. A pulmonalis mintázat ritkulása és kimerülése.

3. A membrán alacsony helyzete és kimozdulásának csökkenése.

4. A membrán ellaposodása és a kosztofréniás szögek növekedése.

5. A bordák hátsó szegmenseinek vízszintes helyzetének megközelítése és a bordaközök kiszélesítése.

6. A retrosternalis tér kitágítása.

7. „Kicsi”, „csepegő”, „lógó” szív.

Tüdőfunkciós teszt: a vitális kapacitás csökkenése; a maradék tüdőtérfogat (RLV) növekedése; a maximális pulmonalis lélegeztetés (MVL) csökkenése.

A hörgőt belülről szűkítheti (elzáródás, elzáródás) idegen test, daganat, gyulladásos váladék, genny, vér, viszkózus nyálka, sőt a nyálkahártya duzzanatával járó hirtelen hörgőgörcs miatt is; kívülről összenyomják például a fertőzések során hevenyen megduzzadt gyökérnyirokcsomók, különösen gyermekeknél. A bronchiális obstrukció három fokozata van:

1. Első fokon a levegő még be- és kilégzéskor is áthalad a beszűkült területen (8. ábra, A), és a légzési hangok jellegének megváltozását (kemény, stridor légzés) leszámítva a hörgőszűkület más célt nem okoz. jelek.
2. Második fokú billentyűvel (a billentyűpneumothorax analógiájával) a hörgő elzáródása (Rubel) vagy billentyűszűkület esetén a levegő csak belégzéskor jut be a szűkült helyre (8. ábra, B, 1), vagyis a hörgők belégzésének pillanatában. a hörgők tágulása, illetve a kilégzés során (8. ábra, B, 2), azaz a hörgő összeesésekor nem talál kijáratot, és a későbbi légzési aktusok során felhalmozódva megfeszíti a megfelelő terület alveolusait, így helyi tüdőtágulat jelei" (tüdőterület növekedése, nagy légsűrűség a röntgenvizsgálat során, timpanitis vagy doboz alakú árnyalat, gyengült légzés).
3. Végül a károsodás harmadik fokánál a levegő egyáltalán nem jut be (8. ábra, C), de az alveolusokban lévő levegő gyorsan felszívódik, és a tüdőterület atelektáziája következik be. Az ilyen obstruktív vagy masszív atelektázia a hörgő záródása miatt számos későbbi jelenséget okoz: az atelektatikus terület térfogatának csökkenése a homorú élével, a megközelítés az azonos fokozott rugalmas tapadás miatt ezen a helyen. szomszédos szervek - bordák, mediastinum, rekeszizom, egyidejű nyújtás a szomszédos terület nagyobb légsűrűségével és kisebb légzési mobilitásával, sőt egészséges tüdővel (a levegőtlen atelektatikus terület miatti elvesztett teret a szomszédos szerveknek kell elfoglalniuk:) (9. ábra) . Ennek az „úgymond levegőtlen térnek” a kialakulása következtében – ahogy Botkin tanította – „transzudáció következik be az alveolusok és a kis hörgők üregébe, majd a tüdő összetömörödik” (atelektatikus ödéma). Ezek a feltételek megteremtik az atelektatikus terület, sőt anaerobok fertőzésének előfeltételét az alveolusok oxigénhiánya miatt, gyakran tályog képződésével, vagy az effúzió granulálással történő gyors kicsírázásához, és tovább rostosodáshoz. kötőszövet, azaz a pneumoszklerózis kialakulásához.

Az atelektatikus területen lassan áthaladó vér nem kellően telített oxigénnel; a vénás vérnek ez a keveredése a bal szív vérével cianózist okoz; a keringési zavarok nagy atelektáziával megnehezítik a jobb szív munkáját, néha a mediastinumot a szívvel a fájdalmas oldalra húzzák, és összenyomják a vékony falú pitvarokat. A légzés, mint fentebb említettük, szintén jelentősen károsodott.
Így a bronchiális obstrukciónak komoly klinikai jelentősége van, és a modern nézetek szerint számos szenvedés patológiájában előkelő helyet foglal el. A hörgő elzáródását elősegíti a hörgő perisztaltikája gyengesége, a viszkózus nyálka fokozott szekréciója, a köhögési impulzusok elnyomása, a légzőmozgások erősségének gyengülése általában, és különösen a rekeszizom mozgása, a betegek általános letargiája, fájdalmas légzési mozgások és súlyosan beteg betegek passzív helyzete - egyszóval az összes olyan körülmény összessége, amely gyakran előfordul a posztoperatív időszakban vagy mellkasi traumával. A hörgők teljes elzáródása állkapocs-sérülések esetén a tápláléktömeg, a nyál és a sebváladék aspirációja miatt következik be.
Az obstruktív vagy masszív atelektázia klinikai képét a hirtelen fellépő (műtét utáni vagy traumás esetekben általában 12-36 órával a műtét vagy sérülés után, néha kicsit később), légszomj, cianózis, enyhe köhögés, tachycardia, láz jellemzi. . Az alsó mellkasi fájdalom, amelyet gyakran hidegrázás vagy hidegrázás kísér, szinte állandó tünet. A páciens kényszerhelyzetben marad (orthopnea), feltehetően a szív és a teljes mediastinum fájdalmas oldalra való elmozdulása következtében fellépő vérkeringési nehézségek miatt, ami az apikális impulzus helye alapján ítélhető meg; A beteg légzése felületes, percenként 40-60. A mellkas érintett része beesett, lapított megjelenésű; a légúti kirándulások elmaradása és csökkenése tapasztalható. A rekeszizom felfelé húzódik, amint azt a jobb oldali máj magasan fekvő tompasága (néha összetévesztik pleurális effúzióval) és a bal oldalon a gyomor-bélrendszeri timpanitis jelentős területe alapján lehet megítélni. Az ütőhang a levegőtlen területen tompa, a légzés gyengült vagy hiányzik. A bronchofónia is megváltozik. A bronchiális légzés általában csak később hallható, amikor általában tüdőgyulladás alakul ki, valamint a pleurális súrlódási zaj. Tüdőödéma jelenlétében crepitating és subcrepitating rales figyelhetők meg.

(direkt4 modul)

A fluoroszkópia végül megerősíti a diagnózist. Az érintett oldalon homogén sötétedés látható élesen homorú széllel, de nem olyan sűrű, mint a tüdőgyulladásnál, áttetsző bordákkal; a bordákat összehozzuk, a membránt megemeljük; A mediastinum és a légcső az érintett oldal felé tolódik el. Belégzéskor a mediastinum szaggatottan eltolódik az atelektázia felé (Holtzknecht-Jacobson jel). A szenvedést 10 000-25 000-ben folyamatosan leukocitózis kíséri.
Nagy atelektázia esetén a betegek általános állapota súlyos, azonban a gyógyulás általában körülbelül 3 hét után következik be. Ellentétben a tüdőgyulladással, atelektázis esetén az első napokban nincs varrás az oldalon, tipikus köpet és herpesz. Pneumococcus vagy egyáltalán nem észlelhető, vagy kisebb típusú pneumococcus található.
Az atelektázia megelőzése érdekében a tüdő mesterséges hiperventillációja szükséges például 5-10% oxigénnel kevert szén-dioxid belélegzésével, közvetlenül műtét vagy sérülés után. Az ilyen belélegzéseknek köszönhetően az illékony kábítószer gyorsan eltávolítható, az eszméletvesztés időszaka lerövidül, a hörgők kitágulnak, és könnyebben felszabadul belőlük a felgyülemlett nyálka.

Ugyanezek az intézkedések ajánlottak a fejlett atelektazia esetén. A köhögés és a mély légzés kívánatos, és nem szabad visszatartani, mivel néha köhögési roham során a betegek felköhögik a nyálkahártyát, ami az atelektázia megszűnéséhez vezet. A szén-dioxidot 10%-ot megközelítő koncentrációban ajánlatos beadni, és belégzése rövid életű legyen. Ez általában a köhögés rohamához vezet, amely a dugó eltávolításával végződik. A bronchoszkópia segítségével néha meg lehet találni és eltávolítani a fibrinnel kevert viszkózus nyálkahártyát. Az oxigén belélegzése cianózis miatt javasolt. A légzőközpont ingerlékenységét csökkentő gyógyszerek (morfium, heroin, kodein) ellenjavallt. Egyes esetekben jó hatást figyeltek meg a mesterséges pneumothorax alkalmazása következtében. Fokozott hörgőszekréció esetén atropin és kalcium-klorid javallt. Különösen alkalmas a Vishnevsky szerinti vagoszimpatikus blokád és az interkostális érzéstelenítés.
A tüdő fokozott ellenállása által okozott jobb szívelégtelenség jeleinek fellépésekor a véralvadás, a strophanthus és más szívgyógyszerek javasoltak a tüdőkör vérkeringésének elősegítésére. Ha fertőzés szövődménye, különösen pneumococcus fertőzés gyanúja merül fel, vagy tüdőgyulladás megelőzésére penicillint vagy szulfonamidot írnak fel.
Az atelektázia ritkábban fordul elő, mint az a hörgőkben való viszonylag gyakori nyálkahártya-felhalmozódás alapján várható lenne. Ez részben a közelmúltban kialakult körkörös (vagy melléklégzés) jelenlétével magyarázható, amely a szomszédos tüdőlebenyek alveolusai közötti kommunikáción keresztül valósul meg.
A tüdőösszeomlást meg kell különböztetni a bronchiális obstrukció (obstruktív, masszív atelektázia) okozta atelektázistól, azaz a tüdőszövet kompressziójától hörgőelzáródás nélkül, valamint a kompressziós területen károsodott vér- és nyirokkeringéstől, például effúziós mellhártyagyulladással, terápiás pneumothoraxszal, amikor a az összeesett területet erős légzőmozgások, betegmozgatás, pleurális folyadék eltávolítása után levegővel töltik fel.

Az összeomlás hozzáadása az atelektáziához jelentősen csökkenti az atelektázia káros hatásait. Ezért a mellkasban megsérülteknél a hemoaspirációs atelektázia jelenléte és a hemo- vagy pneumothorax egyidejű kialakulása ellenére az atelektázia viszonylag jóindulatúan megy végbe.
A pulmonalis hypostasis a vér pangása a tüdő lapos részeiben (általában a háton, a gerinc közelében és a rekeszizom felett), általában alacsony vénás nyomás jelenlétében, például súlyos fertőző betegeknél érrendszeri elégtelenség esetén alakul ki.
A szívelégtelenség a tüdőerek minden területének túlcsordulásához vezet, amelyek főként a tüdő gyökerénél helyezkednek el, ami megfelel a nagyobb, könnyebben nyújtható vénás törzsek elhelyezkedésének.
Az akut tüdőödéma összetett jelenség, különböző esetekben eltérő és nem teljesen tisztázott patogenezissel. Sematikusan megkülönböztethetjük:

1. Akut bal szívelégtelenség következtében kialakuló tüdőödéma, amelyről részletesebben a keringési betegségekről szóló részben lesz szó.
2. Mérgező-kémiai vagy mérgező-fertőző jellegű gyulladásos tüdőödéma, amely vegyi harci anyagokkal való mérgezés vagy súlyos fertőzések következtében alakul ki. Az ödéma gyorsan kialakulhat, és gyakran halálhoz vezet még maga a tüdőgyulladás (savas tüdőödéma vagy savós tüdőgyulladás) kialakulása előtt.
3. Idegparalitikus tüdőödéma a fokozott hörgőszekréció miatt, a szimpatikus idegrendszer parézise vagy a paraszimpatikus idegrendszer túlzott stimulációja miatt (például inzulinsokk esetén). Ide tartozik az atonális tüdőödéma, a pleurális üreg szúrása utáni ödéma (régi szerzők szerint a tüdő savós apoplexiája).

A központi és perifériás eredetű neurogén faktor az akut tüdőödéma egyéb formáiban is elsődleges fontosságú, például angina pectorisban, aortitisben (aorta receptorok irritációja és más hasonló mechanizmusok miatt).
Az akut tüdőödéma légszomjban, cianózisban és nagy mennyiségű véres-habos folyadék kiválásában nyilvánul meg. A légzés buborékossá válik (légcső zihálás), a tudat elsötétül.