Какво означава единична фокална промяна. Фокални промени в веществото на мозъка с дисциркуляторна природа

Стареейки, човешкото тяло започва да функционира с прекъсвания в работата на органи и системи. Най-често се влошава дейността на сърдечно-съдовата система, по-специално кръвоснабдяването на мозъка и гръбначния мозък.

Нарушенията на мозъчното кръвообращение са:

• дифузен;
• Фокална.

Фокални променимозъчни вещества с дистрофичен характер са нарушения, които засягат не цялата мозъчна тъкан, а само определени области, огнища. Функциите на мозъчните тъкани са нарушени поради липса на хранителни вещества, които трябва да им се доставят. В резултат на такива промени цялата част от мозъка не може да изпълнява задачите си.

Фокалните промени съчетават редица различни малки промени в тъканите с различен характер и степен на давност, зони на некроза, кисти със среден размер, глиомезодермални белези.

Редица причини могат да причинят фокални промени в веществото на мозъка с дистрофичен характер:

• Исхемия, която се характеризира само с намаляване на кръвообращението в мозъка;
• Цервикална остеохондроза в острия стадий, както и с промяна в проходимостта на главните съдове, които кръвоснабдяват полукълбата, мозъчния ствол, малкия мозък;
• Травма на главата;
• Тумор, докато расте.

Симптомите на такива промени в човешкото тяло са силно и продължително главоболие, безсъние, постоянно замаяност, които нямат неврологични симптоми. Паметта и интелектуалните способности на човек се влошават, координацията на движенията се влошава, работоспособността намалява. Емоционално-волевата сфера страда, чувствителността намалява. Появяват се парези и парализи.

Диагностиката на мозъчно-съдовите инциденти е доста трудна. За да направите правилна диагноза, първоначално си струва да се опитате да идентифицирате признаци на атеросклероза, аневризми на съдовете на гръбначния мозък и мозъка, артериална хипертония и вазомоторна дистония. Също така е необходимо да се изключат др соматични заболяванияи възможни неврози.

Лечението е нормализиране на режима на работа и почивка, правилната диета и назначаването на редица лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение, както и аналгетици и седативи. Ако огнищните промени се разпознаят навреме, по-нататъшното им развитие може да бъде спряно или значително забавено. Какво не може да се направи с развитието на сенилна деменция, причината за която са атрофични промени в мозъка.

Учените не могат да назоват точната причина за появата на тези проблеми, някои външни влияния имат само провокираща, подсилваща роля. В редки случаи заболяването е свързано с наследственост. Основният фактор в този случай е възрастта на човека: тези проблеми се появяват при по-възрастни хора, като прогресират с времето.

Иначе атрофичните изменения в мозъка се наричат ​​още деменция - синоним на деменция, нарушение на мисловните процеси. Алцхаймер, Паркинсон, Пик, хорея на Хънтингтън и някои по-редки заболявания са атрофични деменции.

Тъй като науката трудно може да определи причините за тези заболявания, тяхното лечение също е трудно. В смисъл, че процесите в мозъчните тъкани са необратими и е невъзможно да се спре прогресиращият ход. Можете да облекчите само определени симптоми. Например, при силна възбудимост се предписват успокоителни. Като цяло, за такива пациенти е желателно да се организира доста активен и в същото време спокоен, измерен начин на живот.

Когато деменцията стане изразена, пациентът се нуждае от внимателна грижа и постоянно наблюдение у дома или в болницата.

Единични фокални промени в веществото на мозъка с дистрофичен характер, какво е това?

Всеки човек рано или късно започва да остарява. Заедно с него остарява и цялото тяло. Стареенето засяга предимно мозъка. Има неизправност в системата на сърцето и кръвоносните съдове. Причината за такива неуспехи е недостатъчното кръвообращение в мозъка и гръбначния мозък.

Нарушението на мозъчното кръвообращение се разделя на:

1. фокален,
2. дифузен.

Ако човек е болен от исхемия, тогава в мозъка се появяват локални промени в сивото вещество на мозъка на главата поради липса на кръвоснабдяване на мозъка. Това състояние може да се наблюдава след остеохондроза на шията на гръбначния стълб или инсулт, когато артериите на съдовете, през които кръвта навлиза в мозъка, са нарушени. Промените в веществото на мозъка на главата могат да доведат до всякакви наранявания или тумори.

Фокални промени

Нарушаването на целостта на мозъчната тъкан на всяко място се нарича фокална промяна в мозъчната субстанция на главата с дистрофичен характер. По правило това са онези части на мозъка, които практически не получават хранителни вещества. В това състояние намалете тъканни процеси, и засегнатата част от мозъка започва да функционира неправилно.

Фокалните промени в веществото на мозъка включват:

1. малки кисти,
2. Малки огнища на некроза
3. глиомезодермални белези,
4. Абсолютно незначителни промени в веществото на мозъка.

Единичните фокални промени в веществото на мозъка на главата с дистрофичен характер дават следните симптоми, които човек просто не може да не забележи:

• Често и силно главоболие
• парестезия,
• замаяност,
• хиперкинеза,
• парализа,
• нарушение на координацията на движенията,
• Намалена интелигентност
• загуба на паметта,
• Нарушения в емоционалната сфера,
• нарушения на чувствителността,
• атаксия,
• аграфия.

При преглед лекарят ще трябва да установи причината за появата на тежки промени в мозъчното вещество и съпътстващите заболявания:

1. вазомоторна дистония,
2. атеросклероза,
3. Различни соматични заболявания
4. артериална хипертония,
5. Аневризма в съдовете на главния и гръбначния мозък,
6. Кардиоцеребрален синдром.

Кога се проявява болестта?

Локалните фокални промени в веществото на мозъка с дистрофичен характер се появяват след седемдесет години и се характеризират с прояви на сенилна деменция. При това заболяване възниква разстройство на мисленето или деменция. Доминиращите заболявания включват:

Между другото, единични фокални промени в веществото на мозъка с дистрофичен характер могат да се появят не само в напреднала възраст, но и при млади хора и хора на средна възраст. Всяка инфекция или механично нараняване може да наруши целостта или проходимостта кръвоносни съдовекоито подхранват мозъка и гръбначния мозък.

Как да се лекува?

При лечението най-важното е да имате време да разпознаете болестта, когато симптомите на фокалните промени в мозъчното вещество все още не са толкова изразени и процесът на промяна все още може да бъде обърнат. Ще бъдат предписани много различни терапевтични мерки за подобряване на кръвоснабдяването на мозъка: нормализиране на почивката и работата, избор на правилна диета, употреба на успокоителни и аналгетици. Ще бъдат предписани лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка. На пациента може да се предложи санаториално лечение.

Кой е податлив на заболяване?

Индивидите претърпяват единична фокална промяна в веществото на мозъка на главата с дистрофичен характер:

1. страдащи от диабет,
2. Пациенти с атеросклероза
3. Страдащите от ревматизъм. Такива хора трябва първо да излекуват основното заболяване, да следват специална диета, да наблюдават физическата активност и, разбира се, редовно да посещават лекар.

Локалните огнищни промени в мозъчното вещество могат да бъдат излекувани, ако се подходи квалифицирано и своевременно. За съжаление, само сенилните промени в веществото на мозъка са трудни за лечение.

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. MRI диагностика

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА ЛЕЗИИ НА БЯЛОТО ВЕЩЕСТВО

Диференциално-диагностичната серия от заболявания на бялото вещество е много дълга. Откритите с ЯМР лезии могат да отразяват нормални промени, свързани с възрастта, но повечето лезии на бялото вещество се появяват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Множествената склероза се счита за най-често срещаното възпалително заболяване, което се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, водещи до подобни лезии, са прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия и херпесвирусната инфекция. Те се характеризират със симетрични патологични зони, които трябва да бъдат разграничени от интоксикациите.

Сложността на диференциалната диагноза обуславя в някои случаи необходимостта от допълнителна консултация с неврорадиолог за получаване на второ мнение.

ПРИ КАКВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ СЕ ПОЯВЯВАТ огнищата на бялото вещество?

Фокални промени съдов генезис

• атеросклероза
• Хиперхомоцистеинемия
• Амилоидна ангиопатия
• Диабетна микроангиопатия
• Хипертония
• мигрена

• Множествена склероза
• Васкулити: системен лупус еритематозус, болест на Бехчет, болест на Сьогрен
• саркоидоза
• Възпалително заболяване на червата (болест на Крон, язвен колит, цьолиакия)

Болести с инфекциозен характер

• ХИВ, сифилис, борелиоза (лаймска болест)
• Прогресивна мултифокална левкоконцефалопатия
• Остър дисеминиран (разпространен) енцефаломиелит (ADEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

• отравяне въглероден окис, дефицит на витамин B12
• Миелинолиза на централния мост

• Свързани с лъчетерапия
• Огнища след сътресение

• Причинени от метаболитни нарушения (имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да се разглежда като нормално

• Перивентрикуларна левкоараиоза, степен 1 ​​по Фазекас

ЯМР НА МОЗЪК: МНОЖЕСТВО ФОКАЛНИ ПРОМЕНИ

Изображенията показват множество точковидни и "петнисти" лезии. Някои от тях ще бъдат разгледани по-подробно.

Вододелни инфаркти

• Основната разлика между инфарктите (инсултите) от този тип е предразположението към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата големи басейникръвоснабдяване. ЯМР показва инфаркт в дълбокия клонов басейн.

Остър дисеминиран енцефаломиелит (ADEM)

• Основната разлика: появата на мултифокални области в бялото вещество и в базалните ганглии един ден след инфекция или ваксинация. Както при множествената склероза, ADEM може да засегне гръбначния мозък, дъговидните влакна и corpus callosum; в някои случаи лезиите могат да натрупат контраст. Разликата от МС е, че те са големи и се срещат предимно при млади пациенти. Заболяването има монофазен ход

• Характеризира се с наличие на малки огнища с големина 2-3 мм, имитиращи тези при МС, при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики са хиперинтензивен сигнал от гръбначния мозък и усилване на контраста в областта на кореновата зона на седмия черепномозъчен нерв.

Саркоидоза на мозъка

• Разпределението на фокалните промени при саркоидоза много наподобява това при множествена склероза.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

• Демиелинизиращо заболяване на вируса на John Cunningham при имунокомпрометирани пациенти. Основната характеристика е лезиите на бялото вещество в областта на дъговидните влакна, които не се усилват от контраста, имат обемен ефект (за разлика от лезиите, причинени от HIV или цитомегаловирус). Патологичните зони при ПМЛ могат да бъдат едностранни, но по-често се появяват от двете страни и са асиметрични.

• Основна бележка: хиперинтензивен на T2 WI и хипоинтензивен на FLAIR

• За зони от съдов характер е типична дълбока локализация в бялото вещество, липса на засягане на corpus callosum, както и юкставентрикуларни и юкстакортикални области.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА МНОЖЕСТВО ОГНИЩА, УВЕЛИЧАВАЩИ СЕ С КОНТРАСТИРАНЕ

MR-томограмите показват множество патологични зони, натрупващи контрастно вещество. Някои от тях са описани по-подробно по-долу.

• Повечето васкулити се характеризират с появата на точкови фокални промени, които се увеличават с контраста. Увреждане на мозъчните съдове се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, б. Бехчет, сифилис, грануломатоза на Вегенер, б. Shegren, както и с първичен ангиит на централната нервна система.

• По-често се среща при пациенти от турски произход. Типична проява на това заболяване е засягането на мозъчния ствол с появата на патологични зони, които се увеличават с контраст в острата фаза.

Воден инфаркт

• Периферните инфаркти на маргиналната зона могат да бъдат засилени чрез контрастиране ранна фаза.

ПЕРИВАКУЛАРНИ ПРОСТРАНСТВА НА ВИРХОВ-РОБИН

Вляво Т2-претеглената томограма показва множество лезии с висок интензитет в базалните ганглии. Вдясно, в режим FLAIR, сигналът от тях е потиснат и те изглеждат тъмни. Във всички други последователности те се характеризират със същите характеристики на сигнала като CSF (по-специално, хипоинтензивен сигнал на T1 WI). Такава интензивност на сигнала в комбинация с локализацията на описания процес са типични характеристикиПространства на Вирхов-Робин (известни още като criblures).

Пространствата на Virchow-Robin обграждат проникващите лептоменингеални съдове и съдържат CSF. Типичната им локализация е областта на базалните ганглии, характерна е и локализацията близо до предната комисура и в центъра на мозъчния ствол. При MRI сигналът от пространствата на Virchow-Robin във всички последователности е подобен на сигнала от CSF. В режим FLAIR и на томограми, претеглени по протонна плътност, те дават хипоинтензивен сигнал, за разлика от огнища с различно естество. Пространствата на Virchow-Robin са малки, с изключение на предната комисура, където периваскуларните пространства могат да бъдат по-големи.

ЯМР сканирането разкрива както разширени периваскуларни пространства на Virchow-Robin, така и дифузни хиперинтензивни области в бялото вещество. Това MR изображение отлично илюстрира разликите между пространствата на Вирхов-Робин и лезиите на бялото вещество. В този случай промените са изразени в голяма степен; терминът "състояние на сито" (etat crible) понякога се използва за тяхното описание. Пространствата на Virchow-Robin се увеличават с възрастта, както и с хипертонияв резултат на атрофичен процес в околната мозъчна тъкан.

НОРМАЛНИ ПРОМЕНИ В БЯЛОТО ВЕЩЕСТВО НА ЯМР

Очакваните възрастови промени включват:

• Перивентрикуларни капачки и ленти
• Умерено изразена атрофия с разширяване на браздите и вентрикулите на мозъка
• Точкови (и понякога дори дифузни) нарушения в нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялото вещество (1-ва и 2-ра степен по скалата на Fazekas)

Перивентрикуларните "шапки" са области на хиперинтензивност около предните и задните рогове на страничните вентрикули, дължащи се на побеляване на миелина и разширяване на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните "ленти" или "ръбове" са тънки, линейни области, успоредни на телата на страничните вентрикули, дължащи се на субепендимална глиоза.

Магнитно-резонансното изображение показа нормален възрастов модел: сулкуларна дилатация, перивентрикуларни „шапки“ (жълта стрелка), „ивици“ и точковидни фокуси в дълбокото бяло вещество.

Клиничното значение на свързаните с възрастта промени в мозъка не е добре изяснено. Съществува обаче връзка между лезиите и някои рискови фактори за мозъчно-съдови нарушения. Един от най-значимите рискови фактори е хипертонията, особено при възрастните хора.

Степента на засягане на бялото вещество по скалата на Фазекас:

1. Лека степен - пунктирани области, Fazekas 1
2. Средна степен - конфлуентни зони, Fazekas 2 (промените в дълбокото бяло вещество могат да се считат за възрастова норма)
3. Тежка - изразени зони на сливане, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСЦИРКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ НА ЯМР

Фокалните промени в бялото вещество от съдов произход са най-честите ЯМР находки при пациенти в напреднала възраст. Те възникват във връзка с нарушения на кръвообращението в малките съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан.

На поредица от MRI сканирания: множество хиперинтензивни области в бялото вещество на мозъка при пациент, страдащ от хипертония.

Представените по-горе MR томограми визуализират нарушения на MR сигнала в дълбоките области на мозъчните хемисфери. Важно е да се отбележи, че те не са юкставентрикуларни, юкстакортикални и не се намират в corpus callosum. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кората. Като се има предвид, че вероятността от развитие на хипоксично-исхемични лезии е априори по-висока, може да се заключи, че представените огнища са по-вероятно да имат съдов произход.

Само при наличие на клинични симптоми, които директно показват възпалително, инфекциозно или друго заболяване, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се обмислят фокални промени в бялото вещество във връзка с тези състояния. Съмнение за множествена склероза при пациент с подобни нарушенияна ЯМР, но без клинични признаци, се признава за неоснователно.

На представените ЯМР не се откриват патологични зони в гръбначния мозък. При пациенти, страдащи от васкулит или исхемични заболявания, гръбначният мозък обикновено не се променя, докато при пациенти с множествена склероза се откриват повече от 90% от случаите патологични разстройствав гръбначния мозък. Когато диференциалната диагноза на съдови лезии и множествена склероза е трудна, като например при по-възрастни пациенти със съмнение за МС, MRI на гръбначния мозък може да бъде полезен.

Нека се върнем отново към първия случай: фокални промени бяха разкрити на ЯМР и сега те са много по-очевидни. Има широко участие дълбоки отделиполукълба, но дъговидните влакна и corpus callosum остават непокътнати. Исхемичните нарушения на бялото вещество могат да се проявят като лакунарен инфаркт, инфаркт на граничната зона или дифузни хиперинтензивни области в дълбокото бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Инфарктите на граничната зона са резултат от атеросклероза големи съдове, например, с каротидна обструкция или поради хипоперфузия.

При 50% от пациентите на възраст над 50 години се наблюдават структурни нарушения на церебралните артерии по вид атеросклероза. Те могат да бъдат открити и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-чести при пациенти с хипертония.

САРКОИДОЗА НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВНА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните зони на представените MRI сканирания изключително много напомня на множествена склероза. В допълнение към засягането на дълбокото бяло вещество се визуализират юкстакортикални лезии и дори "пръстите на Доусън". В резултат на това беше направено заключение за саркоидоза. Неслучайно саркоидозата се нарича "великият имитатор", тъй като превъзхожда дори невросифилиса в способността си да симулира проявите на други заболявания.

На Т1-претеглени томограми с контрастно усилване с гадолиниеви препарати, извършени на същия пациент, както в предишния случай, се визуализират точкови области на натрупване на контраст в базалните ганглии. Подобни зони се наблюдават при саркоидоза и могат да бъдат намерени и при системен лупус еритематозус и други васкулити. Типично за саркоидозата в този случай е лептоменингеалното контрастно усилване (жълта стрелка), което се получава в резултат на грануломатозно възпаление на пиа матер и арахноида.

Друга типична проява в този случай е линейното усилване на контраста (жълта стрелка). Той е резултат от възпаление около пространствата на Virchow-Robin и също се счита за форма на лептоменингеално усилване на контраста. Това обяснява защо патологичните зони при саркоидозата имат сходно разпределение с множествената склероза: в пространствата на Virchow-Robin има малки проникващи вени, които са засегнати при МС.

На снимката вдясно: типичен външен вид на кожен обрив, който се появява при ухапване от кърлеж (вляво) - носител на спирохети.

Лаймската болест или борелиозата се причинява от спирохети (Borrelia Burgdorferi), носител на инфекцията са кърлежи, инфекцията става трансмисивно (чрез смучене на кърлеж). На първо място, при борелиоза се появява кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да заразят ЦНС, което води до лезии на бялото вещество, подобни на тези, наблюдавани при множествена склероза. Клинично лаймската болест се проявява с остри симптоми на ЦНС (включително парези и парализи), а в някои случаи може да се появи напречен миелит.

Ключов признак на лаймска болест е наличието на малки огнища с размери 2-3 mm, симулиращи картина на множествена склероза, при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики включват хиперинтензивен сигнал от гръбначния мозък и усилване на контраста на седмия черепномозъчен нерв (входна зона на корена).

ПРОГРЕСИВНА МУЛТИФОКАЛНА ЛЕВКОЕНЦЕФАЛОПАТИЯ, ДЪЛЖЕЩА СЕ НА НАТАЛИЗУМАБ

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса John Cunningham при имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е анти-алфа-4 интегрин моноклонално антитяло, одобрено за лечение на множествена склероза поради клиничните и MRI предимства.

Сравнително рядко, но в същото време сериозно страничен ефектприемането на това лекарство е повишен риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата на ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в ЦНС (по-специално в гръбначно-мозъчната течност) и на данни от образни техники, по-специално MRI.

В сравнение с пациенти, чийто ПМЛ се дължи на други причини, като ХИВ, ЯМР промените в свързания с натализумаб ПМЛ могат да бъдат описани като еднакви и променливи.

Основни диагностични характеристики при тази форма на PML:

• Фокални или мултифокални зони в подкоровото бяло вещество, разположени супратенториално с участието на дъгообразни влакна и сиво вещество на кората; задната черепна ямка и дълбоко сива материя
• Характеризира се с хиперинтензивен сигнал на Т2
• На Т1 областите могат да бъдат хипо- или изоинтензивни, в зависимост от тежестта на демиелинизацията.
• При около 30% от пациентите с ПМЛ фокалните промени се засилват от усилване на контраста. Високият интензитет на сигнала при DWI, особено по ръба на лезиите, отразява активен инфекциозен процеси подуване на клетките

MRI показва признаци на PML, дължащи се на натализумаб. Изображенията са предоставени с любезното съдействие на Bénédicte Quivron, Ла Лувиер, Белгия.

Диференциалната диагноза между прогресираща МС и индуцирана от натализумаб ПМЛ може да бъде трудна. Свързаната с натализумаб ПМЛ се характеризира с:

• FLAIR има най-висока чувствителност при откриване на промени в PML.
• Т2-претеглените последователности позволяват визуализация на определени аспекти на PML лезии, като микрокисти
• T1 WI с и без контраст са полезни за определяне на степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление
• DWI: за определяне на активна инфекция

Диференциална диагноза на МС и ПМЛ

MRI за фокални мозъчни лезии

ЯМР при фокални мозъчни лезии помага да се идентифицира проблемът в ранните етапи, да се координира лекарствена терапия. Ако е необходимо, въз основа на резултатите от изследването може да се предпише минимално инвазивна хирургия.

Признаци на фокални лезии

Всички нарушения на дейността на мозъка се отразяват в естествените ежедневни функции на човешкия живот. Местоположението на лезията засяга функционирането на вътрешните органи и мускулната система.

• Хипертония - липсата на кислород в мозъка, причинена от съдова дегенерация, води до факта, че мозъкът се ускорява и увеличава кръвообращението.

Извършване на диагностика на промените

Картината на фокалните промени в веществото на мозъка с дистрофичен характер се наблюдава, според различни източници, от 50 до 80% от всички хора с напредване на възрастта. Исхемията, в резултат на която нормалното кръвоснабдяване спира, предизвиква провокираща промяна в меки тъкани. Резонансната томография помага да се идентифицират причините за нарушенията и да се проведе диференциален анализ на заболяването.

Малки фокални промени, които първоначално не предизвикват безпокойство, в крайна сметка могат да причинят инсулт. В допълнение, огнищата на повишена ехогенност от съдов произход могат да показват онкологична причина за нарушения.

• в полукълба голям мозък- показва следните възможни причини: блокиране на кръвотока на дясната вертебрална артерия поради вродена аномалия или атеросклеротична плака. Състоянието може да бъде придружено от херния на шийните прешлени.

Фокална промяна в веществото на мозъка с дисциркуляторна природа

Нервната тъкан е изключително уязвима: дори при кратка липса на кислород и хранителни вещества, нейните структури умират, за съжаление, безвъзвратно - невроните не се образуват отново. Проблемите с микроциркулацията водят до фокални промени в веществото на мозъка с дисциркуляторна природа.

Това са опасни нарушения, които не само влошават здравето, но могат напълно да променят начина на живот. Те могат да причинят загуба на тези физиологични функциикоито се извършват под контрола на мъртви неврони. Какво представлява и лечимо ли е?

Същността на проблема

Природата се е погрижила всяка клетка нервна системаполучи кръв в изобилие: интензивността на кръвоснабдяването тук е много висока. Освен това в главата има специални мостове между участъците на съдовото легло, които, ако има недостиг на кръвообращение в една област, могат да го осигурят с кръв от друг съд.

Но дори и такива предпазни мерки не бяха взети. нервна тъканнеуязвим и все още страда от липса на кръвоснабдяване при много хора.

В тези области, където достъпът до газообмен и обмен на хранителни вещества е дори временно затруднен, невроните умират изключително бързо, а с тях пациентът губи двигателни способности, чувствителност, реч и дори интелигентност.

В зависимост от това колко многобройни и обширни са деструкцията, се разграничават единични фокални промени в мозъчното вещество с дисциркуляторна природа или множество фокални промени в мозъчното вещество.

Тази или онази степен на фокално разрушаване на мозъка от съдов характер се среща, според някои данни, при 4 от 5 души в зряла или напреднала възраст.

Причините за патологията могат да бъдат различни:

1. Дистрофични фокални промени в мозъка, свързани с дефицит на клетъчно хранене.
2. Постисхемични промени, провокирани от проблеми с доставянето на кръв през артериите.
3. Фокални промени от дисциркулаторен характер, дължащи се на несъвършена микроциркулация поради дефекти в кръвния поток, включително този на гръбначния мозък.
4. Дисциркулаторно-дистрофични промени.

Важно е също така, че единичните фокални промени в мозъчното вещество от дистрофичен характер, както и мултифокалната мозъчна лезия, не са клинично изразени в началните етапи. Външните признаци, които могат да съпътстват появата на патологични процеси, са подобни на симптомите на много други заболявания.

Тази коварна характеристика е неблагоприятна за човек, тъй като при липса на диагноза лечението съответно не се предписва и междувременно продължава по-нататъшното увреждане на невроните и бялото вещество на мозъка.

Възможни причини за патология

Сред причините за патологията могат да се посочат отделни фактори, както и заболявания и състояния:

• травма на черепа;
• обостряне на цервикална остеохондроза;
• онкологични неоплазми;
• затлъстяване;
• атеросклероза;
• диабет;
• сърдечни проблеми;
• продължителен и чести стрес;
• липса на двигателна активност;
• лоши навици;
• патологични процесисвързани със стареенето.

Симптоми

Клинично фокалното увреждане на мозъка може да се прояви със следните признаци:

• високо кръвно налягане;
• епилептични припадъци;
• отклонения в психиката;
• световъртеж;
• конгестия в съдовото легло на фундуса;
• често главоболие;
• внезапни мускулни контракции;
• парализа.

Възможно е да се разграничат основните етапи на прогресията на мозъчно-съдовите нарушения:

1. В началния етап човек и хората около него практически не забелязват отклонения. Възможни са само пристъпи на главоболие, които обикновено са свързани с претоварване, умора. Някои пациенти развиват апатия. По това време огнищата просто се появяват, без да водят до сериозни проблеми с нервната регулация.
2. На втория етап отклоненията в психиката и движенията стават все по-забележими, болките стават по-чести. Други могат да забележат изблици на емоции у пациента.
3. Третият етап се характеризира с масова смърт на неврони, загуба на контрол на нервната система върху движенията. Такива патологии вече са необратими, те значително променят начина на живот на пациента и неговата личност. Лечението вече не може да възстанови загубените функции.

Не е необичайно промените в мозъчните съдове да се открият абсолютно случайно, по време на диагностика, назначена по друга причина. Някои части на тъканта умират асимптоматично, без изразени нарушения в нервната регулация.

Диагностика

Най-информативното, цялостно изследване, което може обективно да оцени функционирането на невроните и мозъчните съдове, тяхното унищожаване, е ЯМР.

В зависимост от това къде са открити огнищата на разрушаване на мозъчното вещество с дистрофичен характер на ЯМР, могат да се приемат следните характеристики на заболяването:

1. Патологиите на мозъчните полукълба могат да бъдат придружени от запушване на гръбначните артерии (поради вродени дефекти или атеросклероза). Има такова отклонение в междупрешленната херния.
2. Фокалните промени в бялото вещество на мозъка в областта на челото са свързани с хипертония и прекарани хипертонични кризи. Дребноогнищните промени, открити тук, също могат да бъдат вродени, те не са животозастрашаващи, ако не се увеличават с времето.
3. Множество огнища, открити при MRI сканиране, показват сериозна патология. Такива резултати се получават, ако се развие дистрофия в мозъчното вещество, което е типично за прединсултни състояния, епилепсия и прогресия на сенилна деменция.

Ако такава мозъчна патология бъде открита по време на ЯМР, човек ще трябва редовно да повтаря изследването в бъдеще, около веднъж годишно. Така можете да зададете скоростта на прогресиране на деструктивните промени, оптималния план за действие, за да предотвратите преходно влошаване на състоянието на пациента. Други методи, по-специално CT, могат да предоставят информация само за следи от преживени инфаркти, изтъняване на кората или натрупване на течност (ликьор).

Методи на лечение

След идентифициране на фокални промени в веществото на мозъка на ЯМР, човек трябва незабавно да започне да лекува техните прояви, така че болестта да не прогресира бързо. Лечението на такива патологии винаги трябва да включва не само медикаменти, но и корекция на начина на живот, тъй като много фактори Ежедневиетоусложняват дейността на мозъчните съдове.

И така, пациентът се нуждае от:

• По-малко пушете и е по-добре да се отървете напълно от зависимостта.
• Не пийте алкохол и още повече - наркотици.
• Движете се повече, правете упражненията, препоръчани от лекаря за това заболяване.
• Спете достатъчно: при идентифициране на такива заболявания лекарите препоръчват леко увеличаване на продължителността на съня.
• Хранейки се балансирано, препоръчително е да разработите диета заедно с лекаря, за да вземете предвид всички необходими хранителни компоненти - при дистрофични процеси е много важно пълното снабдяване на невроните с витамини и микроелементи.
• Преразгледайте отношението към някои от нюансите в живота си, които причиняват стрес. Ако работата е твърде стресираща, може да се наложи да я смените.
• Определете сами най-добрите начинирелаксация.
• Не пренебрегвайте редовните прегледи - те ще помогнат да се уловят определени промени в патологичния процес своевременно и да се реагира навреме.

Медицинско лечение е необходимо за:

1. Намален вискозитет на кръвта - прекомерната му плътност предотвратява притока на кръв в кухините на съдовете на мозъка.
2. Оптимизиране на газообмена между невроните и кръвоносната система.
3. Попълване на телесните резерви с жизненоважни елементи и витамини.
4. Намаляване на болката.
5. Понижаване на кръвното налягане.
6. Намаляване на раздразнителността на пациента, премахване на депресивните му състояния.
7. Стимулиране на кръвообращението.
8. Подпомага жизнената дейност на невроните и тяхната устойчивост на стрес.
9. Намаляване нивата на холестерола.
10. Контролиране на нивата на захарта (при диабет).
11. Рехабилитация на пациенти след наранявания на главата (при необходимост).

Следователно лечението трябва да включва всички необходими меркиза премахване на всички фактори, които допринасят за прогресирането на заболяването в бъдеще и предотвратяват нормалното умствена дейности нервна регулация.

Естествено, пълноценната терапия е невъзможна, ако пренебрегнете предписанията на лекаря.

Пациентът трябва да бъде подготвен за дълга и вероятно трудна борба с по-нататъшно разрушаване на мозъчните структури.

Но навременните терапевтични мерки могат да отложат във времето негативните необратими процеси, които усложняват живота на човек и неговите близки.

От своя страна другите трябва да бъдат съпричастни към някои неприятни промени в личността на пациента, защото те се дължат изцяло на болестта.

Благоприятната среда и минималният стрес забавят разрушаването на психиката и понякога позволяват да се установи изпълнението на избледняващи жизнени функции.

Истината за Валерий Иванович Шумаков и разкритата от него тайна за възстановяване на разрушените съдове.

Тази тайна му костваше загуба на репутация и подкрепа сред висшите чинове на Руската федерация.

"Всъщност" - програма, в която е невъзможно да се лъже, тъй като участниците са свързани с детектор на лъжата

Разберете какво се крие от нас за болестта хипертония: гледайте записа на предаването.

Видове, причини, лечение на фокални промени в мозъка от съдов характер

Всяка част от мозъка изпълнява определени функции - регулира речта, мисленето, баланса, вниманието, контролира работата на вътрешните органи. Мозъкът съхранява и обработва невероятно количество информация; в същото време в него протичат много процеси, които осигуряват на човека нормална жизнена активност. Функционирането на цялата тази сложна система зависи пряко от кръвоснабдяването. Дори малко увреждане на съдовете води до сериозни последствия. Една от проявите на тази патология са фокалните промени в мозъка.

Какви патологии съществуват

Поради липсата на кислород в мозъка започва клетъчно гладуване (в медицината този процес се нарича исхемия), което води до дистрофични разстройства. В бъдеще тези нарушения засягат области на мозъка, които частично или напълно губят естествените си функции. Има два вида дистрофични разстройства:

1. Дифузен, обхващащ равномерно цялата мозъчна тъкан, без появата на патологични зони. Те се появяват поради нарушено кръвообращение, мозъчни травми, сътресения, възпаления, причинени от инфекции. Симптомите на дифузни патологии често са намаляване на работоспособността, непоносима постоянна болка в главата, апатия, летаргия и безсъние.
2. Фокални промени в веществото на мозъка с дисциркуляторна природа, обхващащи отделна област, където кръвообращението е нарушено. Фокусите са единични или многобройни, произволно разпръснати из мозъчните тъкани. По принцип тече бавно хронично заболяванеразвиващи се през годините.

Сред фокалните патологии често се срещат:

• Кистата е малка кухина, пълна с течност. Често не причинява дискомфорт и болка при пациентите, но причинява компресия на кръвоносните съдове и близките области на мозъка.
• Некротична некроза, засягаща области на мозъка поради нарушен транспорт на хранителни вещества. Мъртвите клетки, които образуват мъртви зони, не изпълняват функциите си и не се възстановяват в бъдеще.
• Мозъчен белег и хематом, които се появяват след тежко нараняване или сътресение. Тези фокални промени в мозъка водят до малки структурни увреждания.

Етапи на развитие на дисциркулаторни промени

Има три етапа на тази патология:

1. Първоначално дисциркулаторните промени се характеризират с леко нарушение на движението на кръвта в определени области на мозъка. Поради това пациентът бързо се уморява, често изпитва пристъпи на обикаляне и главоболие.
2. Когато заболяването се развие и премине във втория етап, лезията се влошава. Паметта се влошава, интелектуалните способности намаляват. Човекът става изключително раздразнителен, емоционален. Координацията на движенията се влошава, появява се шум в ушите.
3. На третия етап значителна част от невроните умират. В същото време мускулите забележимо страдат, появяват се очевидни признаци на деменция, а органите на допир и сетивата могат да се провалят.

Местоположението на фокалните дифузни промени от съдов характер в мозъка и гръбначния мозък определя как се променя функционалността на чувствителните към такива нарушения органи.

Симптоми на фокални лезии

Фокалните лезии на мозъка са причинени от увреждане на кръвоносните съдове, които губят своята еластичност с възрастта. При някои това се проявява минимално, докато при други нарушенията преминават в патологична форма. Може да се появи:

• Високо артериално налягане, провокирани от недостиг на кислород поради дегенеративното състояние на мозъчните съдове.
• Епилептични припадъци, при които човек не трябва да поставя метални предмети в устата си, да го облива с вода, да го бие по бузите и др.
• Психични разстройства, увреждане на паметта, изкривено възприемане на реалността, нетипично поведение.
• Инсулт или прединсултно състояние, което може да бъде идентифицирано на КТ или ЯМР.
• Засилващо се пулсиращо главоболие в задната част на главата, очните кухини, суперцилиарните области, излъчващо се по повърхността на целия череп.
• Неконтролирани мускулни контракции, тремор на крайниците, брадичката, очите, шията.
• Шум в ушите, звънене, запушване, което води до нервност.
• Редовни пристъпи на замайване, водещи до гадене и повръщане.
• Фотофобия, намалена острота на слуха, замъглено зрение, двойно виждане, изразено зрително увреждане.
• Постоянна умора, апатия.
• Неразбиране на речта.
• Нарушение на съня.
• Мускулна пареза, патологична рефлексна реакция на крайниците.

Много хора питат какви заболявания са провокирани от фокално увреждане на мозъка, какво е и защо се случва. Известно е, че причините за това разстройство могат да се крият в:

• Съдови нарушения, свързани с естественото стареене, натрупване на холестерол в стените на кръвоносните съдове.
• Остеохондроза на шията.
• Кислородно гладуване.
• неоплазми.
• Наранявания, открити и затворени нараняванияглави (тук възрастта не е важна).

Кой е изложен на риск

Всяка болест има свои рискови групи. Хората, принадлежащи към такива групи, трябва внимателно да следят здравето си и незабавно да се консултират с лекар при първите подозрителни симптоми. При фокални патологии тази група включва пациенти:

• Хипертония, хипотония.
• Диабет.
• атеросклероза.
• ревматизъм.
• затлъстели.
• Чувствителни, емоционални хора, живеещи в постоянен стрес.
• Водене на заседнал живот.
• Възрастни хора, независимо от пола (започват митинг).

Те също така провокират развитието на съдови патологии:

Диагностика

Фокалните лезии на мозъка често са асимптоматични. Дори и да има леки симптоми, пациентите рядко търсят лекарска помощ. Трудно е да се идентифицира патологията. Това може да стане чрез преминаване на MRI сканиране. Позволява ви да разгледате дори малки дегенеративни огнища, които могат да доведат до инсулт или онкология.

MRI може да покаже такива нарушения:

• При промени в полукълбата е възможно запушване на артериите поради херния гръбначен стълб, ненормално пренатално развитие, атеросклеротични плаки.
• Нарушенията в бялото вещество на челната област са характерни за хипертония (особено след обостряне), вродени аномалииразвитие, като животозастрашаващ прогрес.
• Множеството огнища водят до състояние преди инсулт, сенилна деменция, еписиндром.

Многобройни малки огнища застрашават живота, причиняват много сериозни заболявания. Те се срещат предимно при възрастни хора.

Лечение

Лекарят обяснява на пациентите защо мозъчната дистрофия е опасна, какво представлява и как да се справят с болестта. Определяйки тактиката на лечението, неврологът събира обща история на пациента. Тъй като единственият и истинска причинапатология не може да се намери, е необходимо по всякакъв начин да се подобри мозъчното кръвообращение. Терапия, като изолирани огнища, а с множество се основава на няколко специфични постулата:

• залепване правилен режими спазване на диета номер 10. Всеки ден пациентът се съветва да отделя достатъчно време за почивка. Не се претоварвайте физическа работа, Здравословна храна. Диетата трябва да съдържа органични киселини (сурови или печени плодове, компоти, сокове, плодови напитки, бадеми). Пациентите в риск или тези, които са диагностицирани с "фокални мозъчни промени" след изследването, е необходимо да изключат храни, обогатени с калций. Той нарушава притока на кръв, което води до кислороден глад и единични фокални промени в мозъчните структури.
• Медикаментозното лечение се извършва с лекарства, които влияят положително на кръвоснабдяването на мозъка. Такива лекарства стимулират притока на кръв, разширяват кръвоносните съдове, намаляват вискозитета и предотвратяват тромбозата.
• На пациента се предписват аналгетици, които облекчават болката, успокоителни, витаминна терапия.
• При хипо- или хипертония - прием на лекарства, които нормализират кръвното налягане, което е необходимо за правилното функциониране на мозъка.

Ако фокалните лезии на мозъка не започнат да се лекуват и започнат заболяването, се развиват тежки нарушенияс които съвременната медицина не може да се бори. Това:

• Болестта на Алцхаймер е една от най-честите форми на дегенерация. нервни клеткии структури.
• Синдромът на Пик е рядко прогресиращо заболяване засягащи хоратаот 50 години.
• Болестта на Хънтингтън е генетично заболяване, което се проявява при полет.
• Кардиоцеребрален синдром, при който функциите на мозъка са нарушени поради тежки заболявания на сърдечната система.
• Артериална хипертония, която може да се влоши сериозни проблемисъс здравето на пациента.

Възможно е развитие на онкологичен процес.

Предотвратяване

Последствията от тежка черепно-мозъчна травма, признаци на старост, провокиращи фокални промени в мозъка - това не е причина да се отчайвате и да се отказвате. Можете да преодолеете и предотвратите заболяването, като следвате прости препоръки:

• По-често ходене, бягане, плуване. Играйте отборни игри, 2-3 пъти седмично да посещавате фитнес клуб, да правите всяка дейност, която изисква физическа активност.
• Изключете или ограничете употребата на алкохол, не се занимавайте с мазни, пикантни, солени, пушени храни. По възможност заменете сладкото с пресни плодове и зеленчуци. Но не е нужно да се отказвате и от любимите си храни. Ако има желание да ядете наденица, по-добре е да я сварите, вместо да я изпържите.
• Стресът и безпокойството трябва да се избягват. Психическо състояниепряко засяга не само мозъка, но и други органи. Много е трудно да се лекуват заболявания, свързани с депресия, и резултатът не винаги е положителен.
• При първите симптоми трябва да се консултирате с лекар. За да контролирате здравословното състояние, трябва да се подлагате на преглед 1-2 пъти годишно.
• Предписвайте си сами лекарства, приемайте лекарства или използвайте рецепти народна медицинаАбсолютно забранено. По-добре е първо да се консултирате със специалист и да следвате стриктно всички процедури, които той препоръчва.

Не е възможно дори да се предвиди как ще се държат в бъдеще фокалните промени в мозъчното вещество с дисциркуляторна природа и дифузни нарушения. квалифициран лекар. Състоянието на пациента до голяма степен зависи от възрастта, наличието на съпътстващи заболявания, размера на локализацията на фокуса, степента и динамиката на развитие. Важно е постоянно да наблюдавате пациента, да предприемате превантивни мерки, за да избегнете разрастването на засегнатата област.

Медицинският термин "съдов генезис" възниква от религиозната доктрина за генезиса (произход, произход). Смисълът е свързан с причините и механизмите на развитие на заболяванията на артериите и вените на мозъка.

Чрез артериалните съдове кръвта идва от басейна на каротидните и вертебралните артерии. А вените образуват система за оттичане на отпадъчните шлаки от клетките и междуклетъчното пространство.

Всякакви нарушения на съдовата природа водят до повече или по-малко тежки промени във функционирането на мозъка (дифузни и фокални).

Как трябва да работят кръвоносните съдове?

Вътре в мозъка кръвообращението се поддържа чрез кръговете на Уилис и спино-вертебралните кръгове. Най-големите клонове на церебралните артерии се отклоняват към кортикалния слой и подкоровото бяло вещество на полукълбата:

• отпред,
• средно аритметично,
• обратно.

Между клоните има анастомози, които образуват спомагателно съпътстващо захранване, ако по някаква причина главните артериални стволове не могат да се справят.

Такава организация на съдовата структура позволява първоначално да се компенсира липсата на кръвоснабдяване в случай на увреждане на главните артерии.

Сивото вещество на мозъка е снабдено със съдове 4–5 пъти по-големи от бялото вещество (особено III, IV и V слоеве на кората). Малките капиляри осигуряват постоянен интензивен метаболизъм в невроните.

Изтичането започва от венозната част на капилярите и се насочва към венозните синуси, след това към югуларната и горната празна вена. Важно е този път да бъде нулиран излишната течностот вентрикулите. Затрудненията от венозен произход могат да причинят повишено вътречерепно налягане и хидроцефалия.

Областите на кръвоснабдяване са разделени на лобове и структури на мозъка

Какво се случва с съдовете?

Най-често се увреждат артериите. Промените настъпват внезапно (остро) или формират дълги години(хронично). Хистологичното изследване разкрива:

• хиперплазия (растеж) на вътрешната обвивка;
• намаляване на еластичните свойства поради загубата на съответните влакна в структурата на стената;
• атеросклеротични плаки на различни етапи на развитие;
• интраваскуларни тромби и емболи;
• аневризмални разширения с образуване на кисти;
• разкъсване на артерии и вени с образуване на хематоми;
• възпаление на стените (васкулит).

Изследването на процесите на автоалергия при системна колагеноза, диатеза разкрива промени в мозъчната тъкан и съдовете с алергичен характер, причинени от комплекси на антитела.

Коронарографията с контрастно вещество разкрива:

• вродени или посттравматични промени под формата на хипоплазия (недоразвитие);
• нетипично местоположение и посока;
• намаляване на диаметъра на артериите, което усложнява развитието на анастомози;
• зависимост на кръвния поток от механични препятствия, образувани от тумора, компресия.

Вените най-често страдат от флебит и тромбоза. Те са резултат от травма на главата. Развиват се с възходяща тромбоза или компресия на югуларната и горната вена кава. Възпалителният процес често преминава от параназалните синуси със синузит, фронтален синузит, влошавайки основното заболяване.

Важно е да се разбере, че фокалните лезии на мозъчните съдове могат да бъдат причинени не от локално увреждане (както при травма), а често срещано заболяванезасягащи различни органи, генезиса на кръвните клетки.

Какви морфологични последствия причиняват съдови промени?

Промените в артериалното легло винаги са придружени от стесняване на лумена на съдовете. Това могат да бъдат атеросклеротични плаки, спазъм, пролиферация на мембрани, кръвни съсиреци. В резултат на това мозъкът получава по-малко кислород и хранителни вещества. Нарушеното кръвоснабдяване води до исхемия на определени зони.

Ако патологията се развие остро, тогава обезпеченията нямат време да се отворят напълно и да поемат компенсацията на фокалните нужди. Исхемичното увреждане се характеризира със загуба на аденозинтрифосфорна киселина и фосфокреатинин в тъканите, което намалява възбудимостта на кортикалните клетки и ги лишава от енергия.

При хронична патология процесът на исхемия протича по-бавно, което позволява да се предпазят невроните с лекарства и да се развие спомагателно кръвообращение.

Клинично изглежда така:

• преходен мозъчно-съдов инцидент;
• остър исхемичен инсулт;
• хронична мозъчна недостатъчност.

Разкъсването на съд по време на нараняване или скок на налягането води до интрацеребрален хематом (хеморагичен инсулт). Той компресира съседни области на мозъка и причинява фокални нарушения.

Лечение

Терапията на преходните промени, започната навреме, може да предотврати по-сериозни нарушения и да възстанови напълно загубените функции.

Пациентът ще се нуждае от:

• подкрепа за правилния дневен режим, дозиран нервен стрес, добра почивка;
• почивка на легло за продължителност зависи от вида на лезиите, по-често поради скоростта на изчезване на клиничните симптоми;
• храненето се извършва съгласно диетична таблица № 10 (хипертония, атеросклероза);
• лекарствата се предписват, като се вземе предвид склонността към високо или ниско кръвно налягане;
• за нормализиране на съдовия тонус при венозна недостатъчност са показани венотоници;
• с очевидни признаци на исхемия се използват лекарства, които разширяват кръвоносните съдове.

Ако има данни за флебит, васкулит, автоимунно заболяване, лекарят преценява целесъобразността на употребата на антибиотици, десенсибилизиращи средства.

Много внимателно се предписват антикоагуланти и антиагреганти. За да направите това, трябва да сте сигурни, че няма хеморагични признаци.

Съдовият генезис на заболяването не е еднотипен, изисква изясняване на причината, локализация. Пълно кръвоснабдяване на мозъка може да се постигне с помощта на лекарства, стабилизиране на кръвното налягане. Рядко трябва да се прибягва до хирургични методилечение. Запазването на мозъчните съдове осигурява лични качествачовек и следователно изисква специално внимание.

Уместност. IN последните годиниШирокото въвеждане на най-новите методи за невроизображение разшири възможностите за изследване на неврологичните процеси, които се проявяват чрез мултифокални промени в мозъка. Диференциалната диагноза на такива промени представлява значителни трудности. Високият тъканен контраст, възможността за многопланарно изобразяване, липсата на радиационно излагане, неинвазивността правят магнитно-резонансното изображение (MRI) метод на избор. Въпреки това, редица съдови, възпалителни, инфекциозни и наследствени заболявания могат да имат подобна картина на ЯМР.

Терминът "демиелинизиращи заболявания" (DZ) на ЦНС обикновено се нарича първични, като правило, идиопатични патологични процеси, които причиняват разрушаване на нормално развит миелин. Процеси като съдова (дисциркулаторна, хипертонична) енцефалопатия, васкулити, редица инфекциозни заболявания, невротравми, дегенеративни заболявания на нервната система и много други, също причиняват загуба на миелиновите пътища, което е придружено от съответните промени в характеристиките на сигнала при ЯМР. Но тези процеси имат различна етиология и патогенеза, което не позволява да бъдат включени в групата на DZ.

Множествена склероза(MS) е хронично, прогресиращо заболяване на централната нервна система, което се проявява с дифузни неврологични симптоми и в типичните случаи има ранни стадииремитиращ курс (Adams R., 1993). ЯМР има висока чувствителноств откриването на огнища на МС, надхвърлящи значително възможностите и на двете клиничен прегледи други невроизобразяващи методи. Въпреки това, специфичността на ЯМР в диагностиката на МС е не повече от 80%, което се дължи на факта, че лезии в бялото вещество, подобни на тези при МС, могат да се наблюдават както при здрави индивиди, така и при пациенти, страдащи от съдова енцефалопатия, мигрена, васкулит, бактериални и вирусна инфекцияи редица други заболявания.

Понастоящем следната пристъпно-ремитентна МС е приета от международен панел от експерти в областта на МС:

1 - една лезия, натрупваща контраст, или 9 огнища хиперинтензивни на Т2 VI;
2 - поне едно инфратенториално огнище;
3 - поне една субкортикална супратенториална лезия;
4 - най-малко три перивентрикуларни лезии.

Диагнозата изисква наличието на поне три от горните критерии. Тези критерии позволяват някои пациенти да бъдат диагностицирани с множествена склероза по-рано от стандартните методи за диагностициране на клинично значима множествена склероза. При много пациенти, вече в ранните стадии на заболяването, ЯМР на мозъка разкрива множество огнища, потвърждавайки разпространението "на място". Те могат да включват хиперинтензитети на Т2-претеглени изображения (особено при използване на софтуера FLAIR) в бялото вещество и черни дупки на Т1-претеглени изображения, свързани с атрофия на нервните влакна. Когато се използва усилване на контраста, активни лезии могат да бъдат открити на Т1-претеглени изображения, тъй като парамагнитният контраст се натрупва в области с повишена пропускливост на BBB и активно възпаление. Типична локализация на огнищата, често с размери 0,2 - 1,0 cm, са:

♦ corpus callosum,
♦ перивентрикуларно бяло вещество,
♦ могат да бъдат инфратенториални огнища (типично - вентрално към IV вентрикул).

Понякога е възможно да се разпространи процесът в сивото вещество - в подкоровите ядра. Лезията често е асиметрична, двустранна. PC плаки, разположени перивентрикуларно имат овална формаи са разположени перпендикулярно на страничните вентрикули („пръстите на Доусън“). Перифокалната реакция под формата на оток може да бъде слаба, само в "активната" фаза. MS лезиите могат да натрупат контрастни вещества, което отразява нарушената пропускливост на кръвно-мозъчната бариера. Има 3 вида усилване на плаката при МС (Pronin I. N. et al., 2003):
Хипоксични енцефалопатии. При пациенти на възраст над 40 години се появяват малки фокални мозъчни лезии с хипоксични енцефалопатии (дисциркулаторна енцефалопатия, болест на Binswanger). Това се дължи на атрофия на миелиновите обвивки, причинена от атеросклеротични лезии на артериолите, и в резултат на това се развива хронична хипоксия. Този процес протича асиметрично двустранно с локализация както в дълбокото, така и в подкоровото бяло вещество. Няма перифокална реакция. При усилване на контраста интензитетът на MR сигнала на T1 VI не се променя (няма натрупване на контрастно вещество).

При дисциркулаторна енцефалопатия често се развива хидроцефалия, както външна (проявяваща се чрез разширяване на субарахноидалните пространства), така и вътрешна (увеличена вентрикуларна система), поради атрофия на мозъчното вещество.

За разлика от демиелинизиращите процеси, при хипоксичните енцефалопатии се наблюдават подобни промени в базалните ганглии, зони на глиоза-атрофични промени след исхемични мозъчно-съдови инциденти или лакунарен инфаркт, визуализират се разширени периваскуларни пространства на Robin-Virchow. Левкоараиозата често се определя перивентрикуларно (зони на дифузно увеличение на MR сигнала на T2 VI в режим FLAIR около страничните вентрикули, често ограждащи роговете на вентрикулите) [обратно към съдържанието].

мигрена. Мигрената е характерна за младите пациенти. Изследването с ЯМР разкрива множество малки (до 0,5 cm) заоблени фокуси, локализирани в бялото вещество на полукълбата, понякога в подкоровите ядра, които не се намират субтенториално. Няма перифокална реакция, няма натрупване на контрастно вещество. Появата на такива глиални промени е свързана с развитието на васкулопатия на малките артериоли [обратно към съдържанието].

Черепно-мозъчна травма. При травматично увреждане на мозъка могат да се наблюдават множество фокални промени в мозъчното вещество. По-често такива огнища се определят с леко нараняване от типа на сътресение, но понякога с тежка невротравма от типа DAI (дифузно увреждане на аксона). Фокусите могат да имат различни размери, те се локализират по-често в corpus callosum, моста и средния мозък. IN остър периоднаранявания, те се характеризират с наличието на хеморагичен компонент. В отдалечения период няма оток на мозъчното вещество около посттравматичните огнища, няма натрупване на контрастно вещество [

Без преувеличение мозъкът може да се нарече контролна система на цялото човешко тяло, тъй като различни части на мозъка са отговорни за дишането, функционирането на вътрешните органи и сетивните органи, речта, паметта, мисленето и възприятието. Човешкият мозък е способен да съхранява и обработва огромно количество информация; В същото време в него протичат стотици хиляди процеси, осигуряващи жизнената дейност на организма. Функционирането на мозъка обаче е неразривно свързано с неговото кръвоснабдяване, тъй като дори леко намаляване на кръвоснабдяването на определена част от мозъчното вещество може да доведе до необратими последици - масова смърт на неврони и в резултат на това тежки заболявания на нервната система и деменция.

Причините включват както физиологични, така и патологични. Познаването на физиологичните калцификации в мозъчния паренхим има важностза да се избегне погрешно тълкуване. Няколко патологични състояния, свързани с мозъка, са свързани с калцификация и разпознаването на техния външен вид и разпространение помага да се стесни диференциалната диагноза. Никога клинично значими.

Дурални калцификации: много чести при по-възрастни възрастови групи и обикновено разположени в гънката или тенториума, обикновено малки. Наличието на множествени и обширни дурални калцификации или удуларни калцификации при деца трябва да повдигне подозрение за подлежаща патология.

Най-честите прояви на нарушено кръвоснабдяване на мозъка са фокални промени в веществото на мозъка с дисциркуляторна природа, които се характеризират с нарушение на кръвообращението в определени области на медулата, а не в целия орган. По правило тези промени са хроничен процес, който се развива достатъчно дълго време и в ранните стадии на това заболяване повечето хора не могат да го разграничат от други заболявания на нервната система. Лекарите разграничават три етапа в развитието на фокални промени от дисциркулаторен характер:

Осредняване на частичния обем в основата на черепа: привиден външен вид поради частично включване на кост в секцията поради неравностите на костния под на костния калвариум. Внушенията обикновено се описват при туберкулозна склероза и синдром на Sturge-Weber, но могат да се наблюдават и при неврофиброматоза и синдром на базално-клетъчното небце. При туберозна склероза, подкислени субепидемични възли по протежение на страничния вентрикул и каудо-таламичния жлеб. Свързани с кортикални хамартоми, които могат да показват калцификация.

Субепидемичните гигантски клетъчни астроцитоми са друга важна проява на туберозна склероза, която може да се прояви като калцифициран възел. При неврофиброматоза тип 2 най-често се наблюдават неопластични калцификации като менингиоми и не-томорални калцификации като непропорционални калцификации на хороидния плексус в страничните вентрикули и нодуларни калцификации на малкия мозък.

1. На първия етап в определени области на мозъка, поради съдови заболявания, възниква леко нарушение на кръвообращението, в резултат на което човек се чувства уморен, летаргичен, апатичен; пациентът има нарушения на съня, периодично замаяност и главоболие.
2. Вторият етап се характеризира със задълбочаване на съдовите лезии в областта на мозъка, която е фокусът на заболяването. Доказателство за прехода на болестта към този етап са такива симптоми като намаляване на паметта и интелектуалните способности, нарушение емоционална сфера, силно главоболие, шум в ушите, нарушения на координацията.
3. Третият етап на фокални промени в мозъчното вещество с дисциркуляторна природа, когато значителна част от клетките умират във фокуса на заболяването поради нарушено кръвообращение, се характеризира с необратими промени във функционирането на мозъка. По правило при пациенти на този етап от заболяването мускулният тонус е значително намален, практически липсва координация на движението, появяват се признаци на деменция (деменция) и сетивните органи също могат да се провалят.

Категории хора, предразположени към появата на фокални промени в веществото на мозъка

За да избегнете развитието на това заболяване, е необходимо внимателно да наблюдавате вашето благосъстояние и когато се появят първите симптоми, показващи възможността за фокална промяна от дисциркуляторна природа в мозъчното вещество, незабавно се свържете с невролог или невропатолог. Тъй като това заболяване е трудно за диагностициране ( точна диагнозалекар може да роди само след ЯМР), за хора, предразположени към това заболяване, лекарите препоръчват да се подлагат на профилактичен преглед от невролог поне веднъж годишно. Следните категории хора са изложени на риск:

Това също са места на физиологични калцификации, но при пациенти със синдром на невус от базалноклетъчен произход, калцификацията се появява в по-млади възрастови групи. Съдови калцификации. Калцитите в артериалната стена на големите интракраниални съдове са често срещани и трябва да се докладват поради връзката им с атеросклерозата, независим рисков фактор за инсулт. Каротидният сифон е най-често засегнатият съд, докато калцификацията в предните и средните церебрални артерии и вертебробазиларната система са по-рядко срещани.

• страдащи от хипертония, вегетоваскуларна дистония и други заболявания на сърдечно-съдовата система;
• пациенти с диабет;
• страдащи от атеросклероза;
• лоши навици и наднормено тегло;
• водене на заседнал начин на живот;
• в състояние на хроничен стрес;
• възрастни хора над 50 години.

В допълнение към промените в дисциркулаторния характер, заболяване, което има подобни симптоми, са единични фокални промени в веществото на мозъка с дистрофичен характер поради липса на хранителни вещества ах. Това заболяване засяга хора, които са претърпели нараняване на главата, страдащи от исхемия, цервикална остеохондроза в остър стадий и пациенти, които са диагностицирани с доброкачествен или злокачествен мозъчен тумор. Поради факта, че съдовете, захранващи определена част от мозъка, не могат изцялоизпълняват функциите си, тъканите в тази област не получават всички необходими хранителни вещества. Резултатът от такова „гладуване“ на нервните тъкани е главоболие, световъртеж, намаляване на интелектуалните способности и работоспособност, а в крайните стадии са възможни деменция, пареза и парализа.

Вродени инфекции Интракраниалните калцификации са чести при пациенти с вродени инфекции, но външният им вид не е специфичен, тъй като отразяват дистрофични калцификации, подобни на всяка хронична травма на главата.

Интересно е, че калцификацията при пациенти, заразени с токсоплазмоза, може да бъде разрешена след лечение. Вродената херпесна инфекция е свързана с таламична, перивентрикуларна и точкова кортикална или екстензивна хидриална калцификация. При цистицеркозата се наблюдава калцификация в мъртвата ларва и типичното представяне е малка калцирана киста, съдържаща ексцентричен калцифициран възел, който представлява мъртъв сколекс. Най-честите места за калцификация са субарахоидните пространства в издатините, вентрикулите и базалните цистерни и мозъчния паренхим, особено в сиво-бялото вещество.

Въпреки сериозността на тези заболявания и трудността при диагностицирането им, всеки човек може значително да намали риска от фокална промяна в веществото на мозъка. За да направите това, достатъчно е да се откажете от лошите навици, да водите здравословен и активно изображениеживот, избягвайте преумора и стрес, яжте здравословна и здравословна храна и се подлагайте на профилактичен медицински преглед 1-2 пъти годишно.

Лечение и прогноза

Туберкулозата води до калцифицирани паренхимни грануломатозни лезии при 10-20% от пациентите; менингеалните калцификации са много по-рядко срещани. Възпалителни лезииСаркоидозата включва лептоменинги, грануломи на стеблото на хипофизата и оптична хиазма. Калцифицирани саркоидни грануломи също могат да се видят в хипофизната жлеза, пароксизми, хипоталамус и перивентрикуларно бяло вещество. Системен лупус еритематозус, свързан с церебрални калцификации в базалните ганглии, таламуса, малкия мозък и централния семиовал.

Тумори Обикновено калцираните интракраниални тумори включват олигодендроглиоми, астроцитоми с нисък клас, краниофарингиоми, менингиоми, тумори на епифизата и епендимоми. В някои случаи наличието и моделът на калцификация могат да бъдат по същество патогномонични, както в случая с олигодендроглиома и краниофарингиома. Наличието или отсъствието на калцификации не е свързано с доброкачествени или злокачествен тумор. Дермоидните и епидермоидните тумори показват периферна точкова калцификация, тератомите показват вътрешна калцификация.

Човешкото тяло непрекъснато се бори за пълноценно съществуване, бори се с вируси и бактерии, изчерпвайки ресурсите си. Нарушенията на кръвоносната система оказват особено неблагоприятно влияние върху качеството на живот на пациента. Ако мозъчните структури участват в процеса, функционални нарушениянеизбежно.

Фокални промени от дистрофичен характер

Аденомите на хипофизата не се калцират често. Перилалозен и интерхемисферичен липом с калцификация. Има две възможни причини за различните заключения от тяхното проучване: пациентите, изследвани от Hashimoto et al., са имали вродена миотонична дистрофия, докато всички наши пациенти са имали заболяване при възрастни и основно наследени от бащата, миотонична дистрофия. Hashimoto et al., използваха само метаболитни съотношения, а не концентрации на отделни метаболити; също така е трудно да се сравни тяхното изследване с нашето, тъй като те използваха метод, различен от нас, дълги измервания на ехо-времето и нашето кратко ехо изследване.

Липсата на кръвоснабдяване на мозъчните клетки причинява тяхното кислородно гладуване или исхемия, което води до структурни дистрофични, т.е. нарушения, свързани с храненето. Впоследствие такива структурни нарушения се превръщат в области на дегенерация на мозъка, които вече не могат да се справят с функциите си.

• Дифузни, които покриват равномерно цялата мозъчна тъкан, без да подчертават определени области. Такива нарушения се появяват поради общи нарушения в кръвоносната система, сътресение на мозъка, инфекции като менингит и енцефалит. Симптомите на дифузните промени най-често са намалена работоспособност, тъпа болка в главата, затруднено превключване от един вид дейност към друг, апатия, хронична умора и нарушения на съня;
• Фокални - това са тези изменения, които обхващат определена област - фокус. В тази област е възникнало нарушение на кръвообращението, което е довело до нейните структурни деформации. Фокусите на дезорганизация могат да бъдат както единични, така и множествени, неравномерно разпръснати по цялата повърхност на мозъка.

Сред фокалните разстройства най-честите са:

Има няколко възможни обяснения за тези корелации. Всички тези заболявания показват повишена глиална активност поради глиална хипертрофия, свързана с възстановителни процеси или глиоза в областите на загуба на неврони. Глиалната пролиферация, свързана с невронална дегенерация, е показана в церебралния кортекс на миотонична дистрофия. В някои области на мозъка, като хипоталамуса и мозъчния ствол, изразената глиоза е свързана с добре запазени неврони. Други са наблюдавали интрацитоплазмени включващи телца в таламуса, както и в кората, путамена и опашката; те се считат за специфични за патогенезата на миотоничната дистрофия, тъй като са открити в много Повече ▼отколкото в контролите.

• Киста - средно голяма кухина, пълна с течно съдържание, което може да не причини неприятни последици за пациента, но може да причини компресия на съдовата мрежа на мозъка или други негови части, като започне верига от необратими промени;
• Малки участъци на некроза - мъртви в определени участъци от мозъчната тъкан, поради липсата на приток на необходимите вещества - участъци на исхемия - мъртви зони, които вече не могат да изпълняват функциите си;
• Глиомезодермален или интрацеребрален белег - възниква след травматични лезии или сътресения и води до незначителни промени в структурата на мозъчното вещество.

Фокалните лезии на мозъка оставят определен отпечатък върху ежедневието на човек. Как ще се промени работата на органите и техните системи зависи от локализацията на фокуса на увреждането. Съдовата причина за фокалните нарушения често води до последващи психични разстройства, вероятно с прекомерно високо кръвно налягане, инсулт и други също толкова сериозни последици.

Последните проучвания също съобщават за неврофибриларни промени, подобни на тези при болестта на Алцхаймер в лимбичните и островните кортикални области на пациенти с миотонична дистрофия. Съобщава се също за наличието на необичайно фосфорилиран t протеин, най-изявен в темпоралните лобове и различен от тези, открити при болестта на Алцхаймер.

Дистрофин-гликопротеини, свързани с вродена мускулна дистрофия: имунохистохимичен анализ на 59 бразилски случая. Свързан с дистрофин гликопротеинов комплекс при вродена мускулна дистрофия: имунохистохимичен анализ в 59 случая.

Най-често наличието на фокална лезия се показва от такива симптоми като:

• Високо кръвно налягане или хипертония, причинени от липса на кислород поради дистрофия на мозъчните съдове;
• , в резултат на което пациентът може да се самонарани;
• Нарушения на психиката и паметта, свързани с нейното намаляване, загуба на определени факти, изкривяване на възприемането на информация, отклонения в поведението и промени в личността;
• Инсулт и състояние преди инсулт - могат да бъдат фиксирани на ЯМР под формата на огнища на променена мозъчна тъкан;
• Синдром на болка, придружен от хронично интензивно главоболие, което може да бъде локализирано както в задната част на главата, веждите, така и по цялата повърхност на главата;
• Неволни мускулни контракции, които пациентът не може да контролира;
• Шумове в главата или ушите, които водят до стрес и раздразнителност
• Чести пристъпи на световъртеж;
• Усещане за "пулсиране на главата";
• Зрителни нарушения под формата на повишена чувствителност към светлина и намалена зрителна острота;
• Гадене и повръщане, които придружават главоболие и не носят облекчение;
• Постоянна слабост и летаргия;
• говорни дефекти;
• Безсъние.

Катедра по неврология, Факултет по медицина, Университет на Сао Пауло, Сао Пауло, Бразилия. Вродените мускулни дистрофии са хетерогенни мускулни заболявания с ранен и дистрофичен модел на мускулна биопсия. Ключови думи: вродена мускулна дистрофия, мерозин, дистрофин-гликопротеин-свързан комплекс, саркогликанов комплекс, дистрогликанов комплекс.

Вродената мускулна дистрофия е разнородна мускулно заболяванес ранно начало и хистопатологичен характер на дистрофия. Вродената мускулна дистрофия е хетерогенна група от заболявания, характеризиращи се с ранна поява на хипотония и слабост и неспецифичен модел на мускулна дистрофия 1, 2. Описани са различни специфични фенотипове, много от които са дефинирани на молекулярна основа 3.

Обективно по време на прегледа лекарят може да идентифицира такива признаци като:

• Пареза и парализа на мускулите;
• Асиметрично разположение на назолабиалните гънки;
• Дишане като "плаване";
• Патологични рефлекси на ръцете и краката.

Има обаче и безсимптомни формикурс на фокални мозъчни нарушения. Сред причините, водещи до възникване на фокални нарушения, основните са:

Мускулно-око-мозъчни форми, т.е. Един от нас беше прегледан от всички пациенти. Мускулни проби бяха получени от бицепс brachii, бързо замразени в течен азот и обработени с рутинни хистологични методи. Интензитетът или броят на горните хистопатологични промени бяха оценени по следния начин: - отдушник; мека; умерено; маркетинг; тежки и широко разпространени.

Оценката на имунореактивността от двамата автори следва методологията на Hayashi 16: отрицателна; минимални, положителни или нередовни. Бяха оценени следните клинични характеристики: възраст на началото, максимална двигателна способност, ниво на серумна креатин киназа, психическо състояниеи промени в невроизобразяването на мозъка.

• Съдови нарушения, свързани с напреднала възраст или холестеролни отлаганияв стената на кръвоносните съдове;
• цервикална остеохондроза;
• исхемия;
• Доброкачествени или злокачествени неоплазми;
• Травматично нараняване на главата.

Всяка болест има своя рискова група и хората, които попадат в тази категория, трябва да бъдат много внимателни към здравето си. В присъствието на причинни факторифокални промени в мозъка, човек се класифицира като първична рискова група, ако има предразположения, дължащи се на наследствен или социален фактор, те се класифицират като вторични:

Статистическият анализ беше извършен с помощта на теста на Чир-квадрат на Pearson17 за тестване за възможна връзка или независимост между всеки компонент от категориите клинични, хистопатологични и имунохистохимични променливи. Всички резултати се считат за средни ± стандартно отклонение и са изразени като ниво на значимост 05.

Едно дете е имало цервикална слабост. Две деца имаха катаракта, а едно имаше диабет тип 1. Едно от тях си възвърна самостоятелното ходене за известно време, докато получаваше дефлазакорт. Осем пациенти са починали поради дихателни пропуски.

• Заболявания на сърдечно-съдовата система, свързани с нарушения на налягането като хипотония, хипертония, дистония;
• Диабет;
• Пациенти със затлъстяване с наднормено тегло или нездравословни хранителни навици;
• Хронична депресия (стрес);
• Хиподинамични хора, които се движат малко и водят заседнал начин на живот;
• Възрастова категория 55-60 години, независимо от пола. Според статистиката 50-80% от пациентите с фокални дистрофични заболявания са придобили патологията си поради стареене.

Хората, принадлежащи към основната рискова група, за да избегнат фокални промени в мозъка или да предотвратят прогресирането на съществуващи проблеми, се нуждаят от основното си заболяване, тоест премахване на първопричината.

Причини и симптоми на фокални промени от дисциркулаторен характер

Експресията на дистрофин и дисферлин е нормална при всички пациенти. Мерозин. 9 пациенти от 23 са имали частичен дефицит на мерозин. Най-полезните антитела са тези, които отговарят на 80 и 300 kD мерозинови фрагменти 23. При двама от нашите 9 пациенти с частичен дефицит установихме, че дефицитът е само частичен след използване на анти-300 kD антитялото, както при анти-80 kDa антитяло, мерозинът изглеждаше напълно отсъстващ.

дистрофин. Експресия на дистрофин при пациенти. пробите са били нормални във всички случаи, независимо от състоянието на мерозина и степента на хистопатологичните дистрофични промени. Следователно ще са необходими бъдещи изследвания на връзката между експресията на саркогликан и дистрофичната картина.

Най-точният и чувствителен диагностичен методс фокален, е ЯМР, който ви позволява да определите наличието на патология дори на ранен етап и съответно да започнете своевременно лечение, а ЯМР също помага да се идентифицират причините за възникналите патологии. ЯМР ви позволява да видите дори малки фокални дегенеративни промени, първоначално не предизвикващи безпокойство, но в крайна сметка често водещи до инсулт, както и огнища с повишена ехогенност от съдов произход, които често показват онкологичния характер на нарушенията.

Като цяло има вторичен дефицит на експресия на мерозин и α-серогликан 31. В повечето случаи се установява вторичен дефицит на мерозин. Една от тези пациентки е с изразено засягане на маточната шийка, а останалите са с огнищни промени в бялото мозъчно вещество и захарен диабет тип 1. И двете имаха нормална експресия на мерозин.

В два случая експресията на колаген отсъстваше и един от тях по-късно беше диагностициран като миопатия в Bethlem и изтеглен от настоящата серия 18. В заключение, въпреки че нашето проучване не характеризира никаква забележителна клинично-имунохистохимична корелация, ние вярваме, че максималната възможна имунохистохимична анализ за установяване на диференциална диагноза с други форми на миопатия при деца, докато чакаме повече налични молекулярни методи.В допълнение, анализът на имунохистохимичната експресия на протеини от мускулна и извънклетъчна матрица с редица вече налични антитела е лесна процедура, която може допринасят за по-добро разбиране на патогенезата на дистрофичния мускул, както и за избор на конкретно молекулярно изследване.

Мозъкът от съдов произход на ЯМР може, в зависимост от местоположението и размера, да бъде индикатор за нарушения като:

• Мозъчни полукълба - възможно запушване на дясната вертебрална артерия поради ембрионални аномалии или придобити атеросклеротични плаки или херния на шийния отдел на гръбначния стълб;
• Бялото вещество на предния дял на мозъка - вродено, в някои случаи не животозастрашаващааномалии в развитието, а при други пропорционално нарастващ риск за живота спрямо променящия се размер на лезията. Такива нарушения могат да бъдат придружени от промени в двигателната сфера;
• Многобройни огнища на мозъчни промени - прединсултно състояние, сенилна деменция,;

Въпреки че малките фокални промени могат да причинят сериозни патологични състояния и дори да застрашат живота на пациента, те се срещат при почти всеки пациент на възраст над 50 години. И това не води непременно до проблеми. Фокусите с дистрофичен и дисциркуляторен произход, открити при ЯМР, подлежат на задължително динамично наблюдение на развитието на заболяването.

Лечение и прогноза

Няма една единствена причина за появата на огнища на промени в мозъка, само хипотетични фактори, които водят до появата на патология. Следователно лечението се състои от основните постулати за поддържане на здравето и специфична терапия:

• Дневният режим на пациента и диета №10. Денят на пациента трябва да бъде изграден на стабилен принцип, с рационално време за почивка и навременно и правилно хранене, което включва храни с органични киселини (печени или пресни ябълки, череши, кисело зеле), морски дарове и орехи. Пациентите в риск или вече диагностицирани с фокални промени трябва да ограничат употребата на твърди сирена, извара и млечни продукти, поради опасността от излишък на калций, на който тези продукти са богати. Това може да доведе до затруднен обмен на кислород в кръвта, което води до исхемия и единични фокални промени в мозъчното вещество.
• Лекарствена терапия с лекарства, които влияят на кръвообращението на мозъка, стимулират го, разширяват кръвоносните съдове и намаляват вискозитета на кръвния поток, за да се избегне тромбоза с последващо развитие на исхемия;
• Аналгетични лекарства, насочени към облекчаване на болката;
• Седативна седация на пациента и витамини от група В;
• Хипо или в зависимост от съществуващата патология на кръвното налягане;
• Намаляване на факторите на стрес, намаляване на тревожността.

Невъзможно е да се даде недвусмислена прогноза за развитието на болестта. Състоянието на пациента ще зависи от много фактори, по-специално от възрастта и състоянието на пациента, наличието на съпътстващи патологии на органите и техните системи, размера и естеството на фокалните нарушения, степента на тяхното развитие и динамиката на промени.

Ключовият фактор е постоянният диагностичен мониторинг на състоянието на мозъка, включително превантивни мерки за предотвратяване и ранно откриванепатологии и контрол на вече наличното огнищно разстройство, за да се избегне прогресирането на патологията.

Човешкият мозък е уникален орган. Той управлява всички функционални системи в човешкото тяло. Коректна работамозъкът зависи от доброто кръвоснабдяване. Недостатъчният кръвен поток води до некроза на невроните и причинява фокални промени в мозъчното вещество с дисциркулаторна природа или дисциркулаторна енцефалопатия.

Естеството на патологията

Целият мозък е проникнат от обширна система за кръвоснабдяване. Състои се от четири основни главни артерии, от които се разминават малки съдовепроникване във всички структури на мозъка. Нарушаването на кръвния поток (дисциркулация) в някои части на мозъка води до неговото кислородно гладуване, бързо фокално разграждане на неврони и мозъчни клетки.

Има два вида патология:

Рискова група

Преди това дисциркулаторната енцефалопатия беше заболяване, характерно за възрастните хора. Сега болестта е много по-млада, от 50 до 30 години. Може да се развие при хора, които водят неактивен начин на живот, имат вредни зависимости (тютюнопушене, алкохол, наркотици, преяждане).

Лица с диабет тип 1 или тип 2, хиперхолестеролемия или генетично предразположениесъщо са изложени на риск от фокални деструктивни промени в структурните тъкани на мозъка.

При мъжете, по-често, отколкото при жените, заболяването може да се появи на фона на постоянен стрес или психо-емоционално пренапрежение.

Етапи и симптоми на развитие на заболяването

Заболяването е прогресиращо. Характеризира се с пароксизмален ход, с рязко бързо влошаване. Дисциркулаторните фокални промени имат няколко етапа на развитие.

Първоначално

Незначителни процеси на тъканни промени започват в малки области на мозъка. Тяхната поява се улеснява от лека дисфункция на съдовата циркулаторна система.

Симптоми:

• повишена умора;
• повтарящи се главоболия;
• леко разсейване;
• увеличена емоционална чувствителност(раздразнителност и сълзливост);
• шум в главата, често замаяност;
• частична загуба на непрофесионална памет;
• концентрация върху изпълнението на всеки един вид дейност;
• лека атаксия.

Среден

Кръвоснабдяването на мозъка е значително намалено. Запушването на кръвоносните съдове провокира некроза на клетките в повърхностните структури на мозъка (сивото вещество).

Симптомите на началния етап се влошават, добавят се следните признаци:

• Нарушение на съня. Пациентът често спи през деня и сънят продължава по-дълго, отколкото през нощта.
• Интересът към нови знания изчезва, интелектът се притъпява.
• Поведението става агресивно, характерът - егоцентричен.
• Има липса на координация на движенията (залитаща походка, несигурни движения на ръцете).
• Има прогресивна загуба на памет и професионални умения.

тежък

Поради развитието на хронична дисциркулаторна енцефалопатия в лезията, повечето от клетките не само на сивото, но и на бялото вещество умират. Това причинява смущения в мозъка.

На този етап неврологичните промени достигат своя връх. Клиничната картина е разочароваща. Всички предишни симптоми стават необратими, което води до такива последици като:

• пълна загуба на способност за работа и самообслужване;
• загуба на памет и умения, развитие на деменция (деменция);
• загуба на контрол върху двигателните и речеви функции.

Ранното диагностициране на заболяването е трудно, тъй като в началния етап няма изразени симптоми. Късната диагностика затруднява лечението.

Ако притока на кръв за минута се забавя до 10 ml/100 g и по-малко, започва процес на мигновено разрушаване на мозъчната тъкан, което е необратимо.

причини

Продължителността на развитието на всеки етап от заболяването зависи както от причините, които са го причинили, така и от възрастта на пациента. Фокусите на увреждане могат да бъдат единични, дистрофични или множествени. Известни са следните причини за дисциркулаторна енцефалопатия:

Ако има анамнеза за такива заболявания, придружени от нетипични характеристикиредовното проследяване при невролог е от съществено значение. Това ще разкрие възможна патологияпреди да стане необратимо.

Диагностика

Тъй като дисциркулаторни фокални промени дълго времеподобно на синдрома на хроничната умора, заболяването се нуждае от точна диагноза. Диагнозата се поставя след обстоен преглед, както и шестмесечно наблюдение от невролог. Основата за медицинско мнение за естеството на патологията е постоянното присъствие на основните симптоми.

При кандидатстване лекарят предписва цялостен преглед, който се състои от следните методи:

• Лабораторни изследвания. Проверете състава на кръвта, като определите наличието на отрицателни фактори. Това изисква общ и биохимични анализикръв, коагулограма. Също така определете нивото на холестерола и захарта.
• Постоянно проследяване на кръвното налягане.
• ЕКГ и ехокардиография.
• Ехограма и електроенцефалография на мозъка.
• Изследване на очното дъно.

Предимства на ЯМР диагностиката

В резултат на патологични дисциркулаторни промени в структурните тъкани на мозъка, характерни морфологични особености. Те се диагностицират с помощта на методи за ядрено-магнитен резонанс: ядрен ЯМР, ядрено-магнитен резонанс и ангиография.

ЯМР изследването позволява да се идентифицират огнища на дисциркулаторна енцефалопатия, да се локализират точно местоположениеи установяване на причината за патологичните промени в мозъка.

Наличието на фокални промени в мозъка е основание за периодичен профилактичен преглед поне веднъж на всеки три месеца.

Терапия

Лечението на дисциркулаторни фокални лезии зависи от стадия на заболяването и причините, които са провокирали появата му. За да се постигне положителен ефект, той трябва да бъде навременен и да се провежда под наблюдението на лекуващия лекар.

Терапията на патологията при артериална хипертония може да спре разпространението на болестта и да намали вероятността от инсулт с 45-50%. Лечението с лекарства е предназначено да стабилизира налягането и да осигури равномерен кръвен поток в съдовете на мозъка. Използват се следните лекарства:

• АСЕ инхибитори;
• бета блокери;
• антиагреганти;
• антикоагуланти;
• витаминни комплекси.

Ако причината за заболяването е атеросклероза, до стандарта лечение на хипертониядобавете статини (лекарства за понижаване на холестерола) и диета. Прилага се за нормализиране нивата на холестерола и предотвратяване образуването на атеросклеротични кръвни съсиреци.