Kliniska egenskaper hos klagomål hos patienter med diabetisk polyneuropati. Galega för diabetes recensioner. Tidigare sjukdomar: blindtarmsoperation i barndomen

Diabetes mellitus är en kronisk sjukdom där det endokrina systemets arbete är föremål för skador. Diabetes mellitus, vars symtom är baserade på en långvarig ökning av koncentrationen av glukos i blodet och på de processer som åtföljer ett förändrat ämnesomsättningstillstånd, utvecklas särskilt på grund av brist på insulin, ett hormon som produceras av bukspottkörteln , på grund av vilken kroppen reglerar bearbetningen av glukos i kroppsvävnader och i hans celler.

allmän beskrivning

Vid diabetes mellitus utvecklas en kronisk ökning av blodsockernivån, vilket avgör ett tillstånd som vad som händer på grund av otillräcklig utsöndring av insulin eller på grund av en minskning av kroppscellernas känslighet för det. I genomsnitt är denna sjukdom relevant för 3% av befolkningen, medan det är känt att diabetes hos barn är något mindre vanligt, vilket bestämmer genomsnittsfrekvensen inom 0,3%. Samtidigt finns det också en trend där antalet patienter med diabetes mellitus bara ökar varje år och den årliga tillväxten motsvarar cirka 6-10%.

Således kan man hävda att ungefär vart 15:e år fördubblas antalet patienter med diabetes mellitus. Som en del av en översyn av världsindikatorer för antalet fall år 2000, fastställdes en siffra som översteg 120 miljoner, nu totalpoäng Det finns över 200 miljoner människor med diabetes mellitus.

Låt oss uppehålla oss mer i detalj vid de processer som är direkt relaterade till utvecklingen diabetes, och låt oss börja med det viktigaste - med insulin.

Insulin, som vi redan noterade inledningsvis, är ett hormon som produceras av bukspottkörteln och kontrollerar koncentrationen av glukos (dvs socker) i blodet. I vår kropp bryts maten ner i tarmarna, vilket gör att en mängd olika ämnen frigörs som kroppen behöver för ett fullvärdigt arbete. Ett av dessa ämnen är glukos. Genom att absorberas från tarmarna in i blodet sprider det sig i hela kroppen. Efter att ha ätit har en hög nivå av socker en stimulerande effekt på utsöndringen av insulin i bukspottkörteln, på grund av vilket glukos kommer in i kroppens celler genom blodet, det är han som hjälper till att minska koncentrationen av glukos i blodet. blod. Dessutom är vissa celler utan insulin helt enkelt inte kapabla att assimilera glukos från blodet.

När det gäller glukos ackumuleras det antingen i kroppens celler eller omvandlas omedelbart till energi, som i sin tur konsumeras av kroppen för ett eller annat av dess behov. Under hela dagen finns det en variation i indikatorer på nivån av glukos som finns i blodet, dessutom ändras dess indikatorer också beroende på födointag (det vill säga födointag har en direkt effekt på dessa indikatorer). Följaktligen, efter att ha ätit, finns det en ökning av glukosnivåerna, varefter de gradvis normaliseras, detta varar i två timmar efter måltiden. Normalisering av blodsockernivåer åtföljs som regel av en minskning av insulinproduktionen, vilket, som redan är klart, utförs av bukspottkörteln. I händelse av att insulin produceras i otillräckliga mängder absorberar cellerna inte längre glukos ordentligt, vilket gör att det ackumuleras i blodet. På grund av den ökade nivån av glukos i den (det vill säga med ökat socker) uppträder symtomen på diabetes, såväl som komplikationerna i samband med denna sjukdom.

Funktioner av mekanismen för utveckling av diabetes hos barn

Diabetes mellitus hos barn utvecklas i enlighet med samma principer som diabetes mellitus hos vuxna. Ändå kännetecknas det av närvaron av vissa egna särdrag. Så bukspottkörteln hos ett barn, på grund av vilken, som vi fick reda på, produceras insulin, har en liten storlek. Vid tio års ålder fördubblas den i storlek och når 12 cm och vikten är cirka 50 gram. Processen att producera insulin bildas slutligen när ett barn fyller 5 år, det är från denna ålder och fram till ungefär 11 års ålder som barn är särskilt mottagliga för utvecklingen av diabetes mellitus.

I allmänhet är metaboliska processer hos barn mycket snabbare än hos vuxna, och absorptionen av socker (och detta är kolhydratmetabolism) i sådana processer är inte heller något undantag. Per dag, per kilogram av ett barns vikt, behöver han kolhydrater i mängden 10 gram, vilket i princip förklarar barnens kärlek till sötsaker, som dikteras av ganska naturliga behov från deras kropp. Nervsystemet har också en betydande effekt på de metaboliska processerna av kolhydrater, som i sin tur inte heller bildas helt, varför olika typer av misslyckanden tillåts i det, vilket också påverkar blodsockernivån.

Det bör noteras att även om det finns en uppfattning om att konsumtion av godis är orsaken till diabetes, särskilt när det gäller betydande mängder. Specifikt leder kärleken till sötsaker inte till utvecklingen av diabetes, denna faktor kan bara betraktas som en predisponerande faktor - provocerande, och med det risken att utveckla denna sjukdom.

Det finns vissa risker när det gäller individuella egenskaper som predisponerar för utvecklingen av denna sjukdom. Så underutvecklade och för tidigt födda barn, såväl som ungdomar (i det här fallet talar vi om puberteten), är mest predisponerade för diabetes mellitus. Överdriven/betydande fysisk aktivitet, till exempel på grund av besök idrottssektioner, bestämmer också höga risker i fråga om predisposition för diabetes.

Diabetes mellitus: orsaker

Diabetes mellitus kan utvecklas av ett antal skäl, i synnerhet kan följande särskiljas.

Effekten av virusinfektioner. Virala infektioner bidrar till förstörelsen av pankreasceller, på grund av vilken produktionen av insulin säkerställs. Bland sådana virusinfektioner kan man urskilja virala (aka påssjuka) etc. Vissa av dessa virusinfektioner har en betydande affinitet för magkörteln, närmare bestämt till dess celler. Affinitet i den allmänna övervägandeplanen betyder den förmåga som ett objekt har i förhållande till ett annat, på grund av vilken möjligheten att skapa ett nytt komplext objekt bestäms. När det gäller affiniteten hos infektioner och körtelceller orsakas utvecklingen av komplikationer i form av diabetes. Anmärkningsvärt är att bland patienter som har haft röda hund finns en ökning av fall av diabetes mellitus med i genomsnitt 20 % eller till och med högre. Det är också viktigt att betona att effekten av en virusinfektion förstärks av närvaron av en ärftlig predisposition för utvecklingen av diabetes mellitus. Det är en virusinfektion som i de allra flesta fall blir orsaken till utvecklingen av diabetes mellitus, vilket särskilt gäller barn och ungdomar.

Ärftlighet. Ofta utvecklas diabetes mellitus flera gånger oftare hos de patienter som har anhöriga med den sjukdom vi överväger. Med diabetes hos båda föräldrarna är risken att utveckla diabetes hos ett barn under hela livet 100 %. I samma fall, om diabetes endast är relevant för en av föräldrarna, är risken 50% respektive, och om en syster/bror har denna sjukdom är denna risk 25%. Nedan kommer vi att uppehålla oss vid klassificeringen av diabetes mellitus mer i detalj, men för närvarande kommer vi bara att notera egenskaperna hos typ 1-diabetes mellitus för denna predisponerande faktor. De relaterar till det faktum att med denna typ av diabetes bestämmer inte ens relevansen av ärftlig predisposition det obligatoriska och ovillkorliga faktumet för den fortsatta utvecklingen av denna sjukdom hos patienten. Till exempel är det känt att sannolikheten för att överföra en defekt gen från en förälder till ett barn i närvaro av typ 1-diabetes är ganska låg - det är cirka 4%. Dessutom finns det kända fall av sjuklighet när diabetes endast manifesterade sig i en av ett tvillingpar, den andra förblev frisk. Således är inte ens predisponerande faktorer ett definitivt uttalande om att en patient kommer att ha typ 1-diabetes om de inte har exponerats för en specifik virussjukdom.

Autoimmuna sjukdomar. Dessa inkluderar de typer av sjukdomar där kroppens immunförsvar börjar "kämpa" med sina egna vävnader och celler. Bland sådana sjukdomar kan man urskilja osv. Diabetes mellitus, respektive, i sådana fall fungerar som en komplikation, den utvecklas på grund av det faktum att bukspottkörtelceller börjar bryta ner, på grund av vilket insulin produceras, och denna förstörelse orsakas av immunsystemets påverkan.

Ökad aptit (överätande). Denna orsak blir en predisponerande faktor för fetma, medan fetma i sin tur anses vara en av de faktorer som leder till utvecklingen av typ 2-diabetes mellitus. Så till exempel utvecklar personer som inte är överviktiga diabetes mellitus i 7,8 % av fallen, medan personer som är överviktiga, som överskrider normen med 20 %, utvecklar diabetes mellitus i 25 % av fallen, men överviktiga, som överskrider normen med 50 % , ökar förekomsten av diabetes med 60 %. Samtidigt, om patienter uppnår viktminskning med i genomsnitt 10 % genom lämplig fysisk aktivitet och kost, så avgör detta för dem möjligheten till en betydande minskning av risken att utveckla den sjukdom vi överväger.

Påfrestning. Stress betraktas i samband med att diabetes mellitus betraktas som en lika allvarlig förvärrande faktor som provocerar dess utveckling. I synnerhet är det nödvändigt att försöka utesluta stress och känslomässig överbelastning för de patienter som har en motsvarighet till en eller annan av de angivna predispositionsfaktorerna (fetma, ärftlighet, etc.).

Ålder. Ålder är också en predisponerande faktor för utveckling av diabetes. Alltså, ju äldre patienten är mer sannolikt det faktum att han kan utveckla diabetes. Det bör noteras att med åldern förlorar ärftlighet som en predisponerande faktor sin relevans för denna sjukdom. Men fetma, tvärtom, fungerar som ett praktiskt taget avgörande hot mot detta, särskilt i kombination med ett försvagat immunförsvar mot bakgrund av tidigare sjukdomar. Oftast bidrar denna bild till utvecklingen av typ 2-diabetes.

Vi upprepar, återigen, när det gäller myten om diabetes i sötsuget. Det finns bara en bråkdel av sanningen i det, och det ligger i det faktum att överdriven konsumtion söt leder till att problemet med övervikt uppstår, vilket i sin tur betraktas som en faktor som vi har identifierat ovan bland de predisponerande.

Något mindre ofta utvecklas diabetes mellitus mot bakgrund av hormonella störningar, på grund av skador på bukspottkörteln av vissa mediciner, och även på grund av alkoholmissbruk under lång tid. Dessutom, bland de predisponerande faktorerna, ökade artärtryck(hypertoni) och höga kolesterolvärden.

Diabetes mellitus: riskfaktorer för utvecklingen av sjukdomen hos barn

Riskfaktorerna som bidrar till utvecklingen av denna sjukdom hos barn liknar i vissa avseenden ovanstående faktorer, men de har också sina egna egenskaper. Låt oss lyfta fram de viktigaste faktorerna:

• födelsen av ett barn till föräldrar med diabetes mellitus (om en eller båda av dem har denna sjukdom);
• ofta förekommande virussjukdomar Barnet har;
• förekomsten av vissa metabola störningar (fetma, etc.);
• födelsevikt på 4,5 kg eller mer;
• nedsatt immunitet.

Diabetes: klassificering

Diabetes kan faktiskt visa sig i flera varianter av former, som vi kommer att överväga nedan.

Diabetes. Egentligen är vår artikel i grunden ägnad åt denna form av sjukdomen. Som läsaren redan har kunnat förstå är detta en kronisk sjukdom, åtföljd av en kränkning av metabolismen av glukos (i första hand), fetter och, i mindre utsträckning, proteiner. Det finns två huvudtyper av denna diabetes, dessa är typ 1 och typ 2.

• Typ 1-diabetes mellitus eller insulinberoende diabetes (IDDM). Vid denna form av sjukdomen är insulinbrist relevant, varför det definieras som insulinberoende diabetes. I det här fallet kan bukspottkörteln inte klara av sina funktioner, varför insulin antingen produceras i en minimal mängd, på grund av vilken den efterföljande bearbetningen av glukos som kommer in i kroppen blir omöjlig, eller så produceras insulin inte alls. I detta fall stiger nivån av glukos i blodet. Med tanke på särdragen i manifestationen av sjukdomen måste patienter med den ges möjlighet till ytterligare administrering av insulin, vilket kommer att förhindra utvecklingen av ketoacidos i dem - ett tillstånd åtföljt av ett ökat innehåll i urinen ketonkroppar Det är med andra ord hypoglykemi. åtföljs av ett nummer specifika symtom, förutom förändringar i urinens sammansättning, och detta är utseendet på lukten av aceton från munnen, dåsighet och svår trötthet, illamående och kräkningar, muskelsvaghet. Införandet av insulin i denna typ av diabetes i allmänhet gör att du kan upprätthålla patienternas liv. Patienternas ålder kan vara vilken som helst, men i princip varierar den inom gränserna för att inte överstiga 30 år. Det finns även andra typer av funktioner. Så patienter i det här fallet är som regel tunna, symtomen och tecknen på typ 1-diabetes mellitus uppträder plötsligt i dem.
• Typ 2-diabetes mellitus, eller icke-insulinberoende diabetes (NIDDM). Denna typ av sjukdom är insulinoberoende, det vill säga insulinproduktion sker i normal mängd och ibland till och med över normen. Ändå finns det praktiskt taget ingen fördel med insulin i detta fall, vilket orsakas av förlusten av vävnadskänslighet för det. Åldersgruppen är i de flesta fall patienter över 30 år, mest överviktiga, det finns relativt få symtom på sjukdomen (särskilt deras klassiska varianter). I behandlingen är läkemedel i form av tabletter tillämpliga, på grund av deras effekt är det möjligt att minska motståndet mot insulin hos celler, dessutom kan läkemedel användas, på grund av vars effekt bukspottkörteln stimuleras att producera insulin . Denna typ av sjukdom kan delas in efter typen av förekomst, det vill säga när den förekommer hos överviktiga patienter (överviktiga personer) och när den uppträder hos personer med normalvikt. Baserat på forskning gjord av vissa experter kan ett något annorlunda tillstånd, som kallas prediabetes, urskiljas. Det kännetecknas av en ökad nivå av socker i patientens blod, men på gränsen till att praktiskt taget nå de gränser för märken där diabetes mellitus diagnostiseras (glukos motsvarar ett värde inom 101-126 mg / dl, vilket är något högre än 5 mmol/l). Pre-diabetes (och det är också latent diabetes) utan genomförande av adekvata terapeutiska åtgärder som syftar till att korrigera dess, förvandlas därefter till diabetes.

Graviditetsdiabetes. Denna form av diabetes utvecklas under graviditeten, och efter förlossningen kan den också försvinna.

Diabetes mellitus: symtom

Fram till en viss period kan diabetes länge sedan visa dig inte. Tecken på diabetes mellitus typ 1 och 2 skiljer sig från varandra, samtidigt kan alla tecken saknas helt (igen, tills en viss tidpunkt). Svårighetsgraden av de viktigaste manifestationerna förknippade med båda typerna av diabetes bestäms av graden av minskning av insulinproduktionen, de individuella egenskaperna hos patientens kropp och varaktigheten av sjukdomsförloppet. Vi pekar ut huvudkomplexet av symtom som är karakteristiska för båda typerna av diabetes mellitus:

• outsläcklig törst, ökad urinering, mot vilken den allmänna organismen utvecklas;
• snabb viktminskning, oavsett aptit;
• frekvent yrsel;
• svaghet, nedsatt prestationsförmåga, trötthet;
• tyngd i benen;
• stickningar, domningar i extremiteterna;
• smärta i hjärtats region;
• kramp i området vadmusklerna;
• låg temperatur (under genomsnittliga nivåer);
• utseendet av klåda i perineum;
• klåda;
• långsam läkning av hudskador, sår;
• kränkningar av sexuell aktivitet;
• långtidsbot för infektionssjukdomar;
• synnedsättning (allmän synnedsättning, uppkomsten av en "slöja" framför ögonen).

Det finns några "speciella" tecken som gör det möjligt att misstänka diabetes mellitus. Till exempel diabetes hos barn- symtom av en speciell typ i detta fall är bristen på ökning i längd och vikt. Dessutom visar sig diabetes mellitus hos spädbarn i form av vita märken på blöjor efter att urinen har torkat på dem.

Diabetes hos män visas också som karakteristiskt symptom, anses som sådan.

Och slutligen, tecknen på diabetes bland kvinnor. Även här är symtomen ganska uttalade, den består av manifestationer i vulva, och detta är deras klåda, såväl som ihållande och långvarig manifestation. Dessutom kan kvinnor med en latent form av typ 2-diabetes mellitus som är relevant för dem under en längre period behandlas för och. Förutom de indikerade manifestationerna av symtom återstår det att lägga till ett överskott av tillväxt på kroppen och på ansiktet av hår hos kvinnor.

Typ 1 diabetes mellitus: symtom

Denna typ av diabetes är ett kroniskt förhöjt blodsockertillstånd. Denna form av diabetes utvecklas på grund av otillräcklig utsöndring av insulin från bukspottkörteln. Typ 1-diabetes står för cirka 10% av fallen i allmänhet.

Den typiska formen av manifestation av sjukdomen, särskilt hos barn och ungdomar, åtföljs av en debut i form av en ganska levande bild, och dess utveckling noteras inom en period av flera veckor till flera månader. Att provocera utvecklingen av denna typ av diabetes kan vara infektionssjukdomar eller andra typer av sjukdomar förknippade med en kränkning av patientens allmänna hälsa. Ju tidigare debuten av sjukdomen inträffar, desto ljusare börjar den. Manifestationen av symtom är plötslig, försämringen sker på ett skarpt sätt.

Symtomen som visas här är karakteristiska för alla former av diabetes orsakad av hyperglykemi, och dessa är: ökad urinering, åtföljd av en möjlig ökning av urinproduktionen (om denna volym överskrids med 2-3 l / dag), konstant törst, svaghet och viktminskning (under en månad kan patienten gå ner 15 kilo). Med fokus på viktminskning kan det noteras att patienten till och med kan äta mycket, men samtidigt förlorar cirka 10% av sin totala vikt.

Ett av tecknen på denna sjukdom kan vara utseendet, samma lukt dyker upp i urinen, i vissa fall kan synen försämras. En följeslagare av patienter med denna typ av diabetes är också frekvent yrsel, tyngd i benen. Följande anses vara indirekta tecken på sjukdomen:

• sår läker mycket längre;
• återhämtning från infektionssjukdomar tar också mycket längre tid;
• området av vadmusklerna är benägna att uppträda av kramper;
• klåda uppträder i underlivet.

Törst i denna typ av diabetes är särskilt uttalad - patienter kan dricka (respektive utsöndring) vätska i en volym på cirka 5 eller till och med 10 liter.
Uppkomsten av sjukdomen i många fall åtföljs av en ökning av aptiten hos patienter, men senare utvecklas anorexi mot bakgrund av den parallella utvecklingen av ketoacidos.

Förhöjt blodtryck kräver periodiska mätningar, medan det övre trycket inte bör överstiga 140 mm Hg / st., och det nedre - 85 mm Hg / st. Vi noterar också att i vissa fall, med viktminskning hos patienter, kan blodtrycket normaliseras, och med det sockernivån. Dessutom är det viktigt att minska mängden salt som konsumeras. Utan att uppnå betydande förändringar i tryckindikatorer ordineras ytterligare läkemedel för att minska det.

Fotskada vid diabetes mellitus (diabetisk fot)

Diabetesfot anses vara en ganska allvarlig komplikation som åtföljer diabetes mellitus. Denna patologi orsakar undernäring av de nedre extremiteterna hos patienter med diabetes i bildandet av ulcerösa lesioner och deformiteter i fötterna. Den främsta anledningen till detta är att diabetes påverkar benens nerver och kärl. Predisponerande faktorer för detta är fetma, rökning, långvarig diabetes, arteriell hypertoni (högt blodtryck). Trofiska sår i diabetisk fot kan vara ytliga (med hudskador), djupa (hudskador som involverar senor, skelett, leder). Dessutom kan deras förekomst definieras som, vilket innebär skador på benen i kombination med benmärgen, som lokaliserad, åtföljd av domningar i patientens fingrar, eller utbredd kallbrand, där foten är helt påverkad, till följd av som dess amputation krävs.

Neuropati, nämligen, det fungerar som en av huvudorsakerna till bildandet av trofiska ulcerösa lesioner, diagnostiseras hos cirka 25% av patienterna. Det visar sig i form av smärta i benen, domningar i dem, stickningar och sveda. I det angivna antalet patienter är det relevant för antalet av dem som har diabetes under en period av cirka 10 år, hos 50% är neuropati relevant för sjukdomsförloppet under en period av 20 år. Med korrekt behandling har trofiska sår en gynnsam prognos för botemedel; behandlingen utförs hemma, i genomsnitt 6-14 veckor. Vid komplicerade sår är sjukhusinläggning indicerad (från 1 till 2 månader), ännu svårare fall kräver sjukhusvistelse av den del av benet som har drabbats.

Ketoacidos som en komplikation till diabetes

Vi har redan uppehållit oss vid detta tillstånd, vi kommer bara att notera några av bestämmelserna om det. I synnerhet lyfter vi fram symptomatologin, som består i utseendet av muntorrhet, törst, utseendet på huvudvärk, dåsighet och den karakteristiska lukten av aceton från munnen. Utvecklingen av detta tillstånd leder till förlust av medvetande och utveckling av koma, vilket kräver ett obligatoriskt och omedelbart samtal till läkaren.

Hypoglykemi som en komplikation till diabetes

Detta tillstånd åtföljs av en kraftig minskning av blodsockret, vilket kan uppstå mot bakgrund av ett antal specifika faktorer (ökad fysisk aktivitet, insulinöverdos, överdriven alkohol, användning av vissa mediciner). De tidiga symtomen på hypoglykemi är plötslig kallsvett, extrem hunger, blek hud, darrande händer, svaghet, irritabilitet, domningar i läpparna och yrsel.

Som mellanliggande symtom på detta tillstånd betraktas symtom i form av otillräckligt beteende hos patienten (passivitet, aggressivitet, etc.), hjärtklappning, försämrad koordination av rörelser, förvirring och dubbelseende. Och slutligen, konvulsioner och medvetslöshet fungerar som sena manifestationer av symtom. Patientens tillstånd korrigeras genom omedelbar konsumtion av lättsmälta kolhydrater (sött te, juice, etc.). Det kräver också omedelbar sjukhusvistelse. Huvudprincipen för behandling av detta tillstånd är användningen av glukos (intravenös administrering).

Behandling

Diagnosen "diabetes mellitus" fastställs på grundval av testresultat. I synnerhet är det blod- och urintester för innehållet av glukos i det, ett glukostoleranstest, en analys för detektion av glykerat hemoglobin samt en analys för detektion av C-peptid och insulin i blodet.

Behandling av typ 1 diabetes mellitus baseras på genomförande av åtgärder inom följande områden: träning, kost och läkemedelsbehandling (insulinbehandling med uppnående av insulinnivåer inom dagpenning dess produktion, eliminering av manifestationer av kliniska symtom på diabetes mellitus).

Liknande principer har definierats för behandling av typ 2-diabetes, det vill säga träning, kost och läkemedelsbehandling. Särskilt betonas viktminskning - som vi redan har noterat kan detta bidra till normalisering av kolhydratmetabolism, såväl som en minskning av glukossyntesen.

Anemi, mer allmänt kallad anemi, är ett tillstånd där det finns en minskning av det totala antalet röda blodkroppar och/eller en minskning av hemoglobin per volymenhet blod. Anemi, vars symtom manifesteras i form av trötthet, yrsel och andra typer av karakteristiska tillstånd, uppstår på grund av otillräcklig tillförsel av syre till organen.

Migrän är en ganska vanlig neurologisk sjukdom, åtföljd av svår paroxysmal huvudvärk. Migrän, vars symtom faktiskt är smärta, koncentrerad från ena halvan av huvudet främst i ögon-, tinningarna och pannan, vid illamående och i vissa fall vid kräkningar, uppträder utan hänvisning till hjärntumörer, stroke och allvarligt huvud skador, även om och kan indikera relevansen av utvecklingen av vissa patologier.

Webbplatsen är en medicinsk portal för onlinekonsultationer av pediatriska och vuxna läkare av alla specialiteter. Du kan ställa en fråga om "klagomål vid diabetes" och få en kostnadsfri onlinekonsultation med en läkare.

Ställ din fråga

Frågor och svar om: besvär vid diabetes mellitus

2015-03-18 05:59:47

Olga frågar:

God eftermiddag.
Klagomål om svaghet, flugor i ögonen, periodiska tryckande smärtor i hjärtat under träning, aptitlöshet, yrsel, torr hud.
Sjukdomshistoria: Lider av kronisk anemi på grund av ospecifik ulcerös kolit i cirka 40 år. Hon behandlades på öppen- och slutenvårdsbasis i oktober 2014. Regelbundet tar en totem, sorbifer durules. Försämring av välbefinnandet under de senaste 2 veckorna, då ovanstående besvär intensifierades. Hon ansökte om medicinsk hjälp på CRC, undersöktes och skickades till sjukhuset på ett planerat sätt.
Livets anamnes: mer än 40 år - ulcerös kolit, tar ständigt salofalk 500 mg, 2 ton * 2 r. per dag, den senaste sjukhusvistelsen för denna sjukdom var för 5 år sedan (AMOKB nr 1), blodtrycket stiger under många år till 190 - 210/100 -110 mm. rt. st, ständigt tar egilok 50 mg 2 r / d, arifon 1 t / dag, kronisk venös insufficiens 2 msk. I juni 2014 - en olycka, subkapsulärt hematom i mjälten. Diabetes mellitus typ 2. Pensionär. dåliga vanor har inte. Tuberkulos viral hepatit förnekar. Narkotikaintolerans: förnekar Epidemiologisk historia: Kontakt med smittsamma patienter förnekar Alla i familjen är friska Det förekom inga blodtransfusioner. Det fanns inga fästingbett eller andra insektsbett, han dricker kokt vatten och mjölk. Jag badade inte i öppet vatten.
Objektivt sett: Temperatur 36,3 Tillståndet är otillfredsställande. I sinnet svarar kontakten på frågor korrekt, fullt ut, rösten är tyst, talet är korrekt. Pupillerna är lika, de reagerar bra på ljus. Gången är trög, i Rombergsställning svajar den. Korrekt kroppsbyggnad, subkutant fett - normalt Konstitutionen är normostenisk. Muskuloskeletala systemet förändras inte. Huden är ren, torr, blek i färgen med en gulaktig nyans, turgor reduceras. Perifera l / noder (submandibulär, cervikal, axillär, inguinal) är inte förstorade, smärtfria. Sköldkörteln är inte förstorad. Isthmus är palpabel. Bröstkorgen av korrekt form Lungor: NPV - 18 per minut. Med percussion av lungorna är ljudet pulmonärt, samma klang på båda sidor. Auskultatorisk andning är vesikulär, ingen väsande andning. Hjärtregionen ändras inte, gränserna för relativ hjärtmatthet: den övre är på nivån 3 m/ revben; höger - höger kant av bröstbenet; vänster - 1 cm medialt från vänster mittklavikulära linje. Hjärta: HR 78 per minut. BP på höger arm 170/90 mm Hg. BP på vänster arm 160/90 mm Hg. Hjärtljud är dämpade, rytmen är korrekt. Tungan våt, tätt fodrad med vit beläggning. Buken är mjuk och smärtfri vid palpation. Den nedre kanten av levern längs kanten av den högra kustbågen. Mjälten är inte förstorad. Det finns inga perifera ödem. S-m Pasternatsky negativ på båda sidor. Pulsationen av kärlen i de nedre extremiteterna bevaras, försvagas. Urinering smärtfri, gratis. Stolen är periodisk, inte alltid dekorerad.
PRELIMINÄR DIAGNOS:
Huvudsaklig: Anemi av blandad genesis (järn, folsyrabrist, mot bakgrund av systemisk sjukdom), av måttlig svårighetsgrad.
Bakgrund: Ospecifik ulcerös kolit.
Samtidigt: Sekundär arteriell hypertoni 2 msk. åderförkalkning i aortan. Sideropen kardiomyopati. Diabetes mellitus typ 2, kompenserad. Planerad: - Utföra antianemi, avgiftningsterapi,
KOLONOFIBROSKOPI från 2015-03-17
Medveten om studiens natur /a/, varnade för en möjlig biopsi /a/. Samtycke mottaget.
Slutsats: Kroniska yttre och inre hemorrojder utan synlig exacerbation. Tonen i analsfinktern minskar. Katarral sigmoidit?/UC? (slemhinnan i hela sigmoida kolon är hyperemisk, ödematös, mot bakgrund av allmän hyperemi finns det områden med ljusare hyperemi, på platser finns det trögflytande slem på slemhinnan, lumen i sigmoid kolon är något smalare, det är ett rör , det finns inga veck). En separat biopsi utfördes i de proximala och distala delarna av s-tarmen. När man utför en biopsi är slemhinnan strukturlös, fragmenterad. I den proximala delen av s-kolonet, på platsen för övergången till den nedåtgående, finns en bred divertikel, som är en fortsättning av tarmens lumen, slemhinnan i den är densamma som i hela sigmoida kolon. Kronisk hypoton kolit / veck i hela tjocktarmen utjämnas / utan synlig exacerbation. I ändtarmen och bakom sigmoideum, till blindtarmen, utan inflammatoriska och organiska förändringar. Resultatet av histologisk undersökning efter 7 dagar.
KOLONOFIBROSKOPI från 03.10.2014
Medveten om studiens natur /a/. Varnade för en möjlig biopsi /a/. Samtycke mottaget.
Slutsats: Erosiv-katarral sigmoidit / slemhinna i sigmoid kolon genomgående, ödematös, eroderad längs hela omkretsen,
i vissa områden i form av en kullerstensbeläggning /. Biopsi utförd. Vidare till kupolen av blindtarmen och i ändtarmen utan drag Resultatet av histologi efter 7 dagar.
Kan du ge din åsikt.
Tack.

Ansvarig Vasquez Estuardo Eduardovich:

Hej Olga! Eventuella kroniska problem, även om de lyckas kontrollera, tenderar att utvecklas ytterligare, och du har flera av dem. Med åldern kämpar kroppen inte så aktivt med sådana problem, även med all vår önskan och strikt tillämpning av läkares rekommendationer. Min slutsats kan helt enkelt upprepa de huvuddiagnoser som redan är bekanta för dig: UC, anemiskt syndrom. ischemisk hjärtsjukdom med ateroskleros. Hypertonisk sjukdom. Periodiska konsultationer på bostadsorten och vidare implementering av medicinska rekommendationer, både för att bli av med problem och för att minska sannolikheten för komplikationer och uppkomsten av nya processer.

2013-01-18 11:35:53

Valentin frågar:

God eftermiddag Jag har lidit av typ 2-diabetes i 3 år, och därför tar jag glibenklamid. Tills nyligen har jag inte märkt några speciella besvär från andra organ, men nyligen märkte jag att andnöd började uppstå vid fysisk ansträngning, ibland stiger trycket till 160/90 mm Hg. Vad kunde det vara? Hur ska man behandla?

Ansvarig Medicinsk konsult för portalen "webbplats":

Hallå! Troligtvis talar vi om en sjukdom som kranskärlssjukdom (CHD), högt blodtryck av 1:a graden. Detta patologiska tillstånd uppstår på grund av utvecklingen av metabolt syndrom, som ett resultat av metabola störningar och samtidig diabetes mellitus. Som en del av komplex behandling i en sådan situation är det nödvändigt att ansöka metabola läkemedel som förbättrar ämnesomsättningen och hjälper till att minska manifestationerna av stora sjukdomar. De inhemska representanterna för denna klass av läkemedel inkluderar Cratal producerad av "BORSHHAGOVSKY HFZ". Kratal har milda kardiotoniska, antianginala, antioxiderande och antiarytmiska, antihypoxiska, trombocythämmande effekter. Läkemedlet hämmar de renin-angiotensiva och kallikrein-kininsystemen, processerna för lipidperoxidation och har en positiv effekt på produktionen av cAMP. Det förbättrar blodtillförseln och myokardiets funktionella tillstånd, ökar "koronarreserven", förbättrar hjärtmuskelns kontraktila och pumpande funktioner, normaliserar blodtryck och hjärtfrekvens. Innan du använder läkemedlet bör du rådfråga din läkare. Var hälsosam!

2012-04-02 13:44:56

Olga frågar:

God eftermiddag. Snälla hjälp mig! Min mormor har lidit av diabetes under mycket lång tid, som ett resultat av detta uppstod mycket allvarliga komplikationer. Inledningsvis dök en "diabetesfot" upp på vänster ben (varefter den överfördes till insulin), en lång behandling på regionkliniken gav inga resultat, som ett resultat amputerades lemmen. Nu har hon ett mörkt sår på sitt andra ben, liknande död hud, väldigt torr. Klagomål om svullnad av ben och fingrar, han kan inte trampa på det. Men samtidigt vägrar han kategoriskt att träffa en läkare, han är rädd att det andra benet också måste amputeras ... (han svarar inte på förfrågningar eller hot). Hjälp, snälla, det kanske finns några salvor som kan appliceras för att förbättra hennes tillstånd något.

Ansvarig Agababov Ernest Danielovich:

2011-08-15 09:51:03

Tatyana frågar:

Min pappa dog vid 66 års ålder, för en vecka sedan. Fredagen den 26 juli besökte han den lokala läkaren med klagomål om svaghet, bradykardi - puls 140, ett EKG gjordes, ett andra läkarbesök var planerat till tisdagen den 30 juli (enligt läkaren finns det inget att oroa sig för) handla om). Min pappa var diabetiker och insulinberoende. På tisdagen blev han sämre, de kallade distriktspolisen till huset. Han var inlagd på intensiven, med hjärtrytmrubbning och blodsockerminskning till 2. På onsdag, torsdag och fredag, när jag besökte honom på intensivvården, uppmärksammade jag läkaren på outhärdlig smärta i min pappas underliv. kramper i naturen, förvärrade efter att ha ätit, flytande frekvent avföring, bad om ultraljud eller röntgen, vilket hon fick svar på att detta inte var nödvändigt. På lördagen överfördes han till terapi och tre jourhavande läkare svarade inte på mina förfrågningar och klagomål om buksmärtor. Måndagen den 8 augusti togs röntgen, kirurg konsulterades och pappa flyttades till operation för tarmobstruktion. Efter att ha försökt operera fixerade kirurgen kallbrand i tjocktarmen, nästan längs hela dess längd, på intensivvården, efter att ha kommit till besinning den 8 augusti dog pappa. Kunde dödsfallet ha undvikits?

Ansvarig Salyutin Ruslan Viktorovich:

Kära Tatyana, orsaken till utvecklingen av en dödlig komplikation - trombos i tarmartärerna var ett brott mot hjärtrytmen, vilket ledde till bildandet av trombos som "täppte" kärlen som försörjer tarmarna. Med tanke på den samtidiga patologin och arten av tarmskadan var det tyvärr bara mirakulöst möjligt att undvika ett dödligt utfall.

Ställ din fråga

Populära artiklar om ämnet: klagomål vid diabetes

Hittills har cirka 150 miljoner patienter med diabetes mellitus registrerats i världen. Enligt WHO:s prognoser kommer deras antal att fördubblas år 2025. Allvarliga metabola störningar som förekommer vid diabetes mellitus är grunden för utvecklingen av ..

Livliga manifestationer av icke-obstruktiva komplicerade former av pyelonefrit är klinisk purulent-septisk inflammation i njurarna hos personer med diabetes mellitus (DM), den mest sårbara för infektion. urinvägarna. Hos diabetiker oftare än hos patienter med okomplicerad ...

Under många år ansågs fettleversjukdom vara en relativt godartad sjukdom, utvecklas ofta i typ 2-diabetes mellitus, fetma, hyperlipidemi, alkoholmissbruk. 1980 beskrev Ludwig för första gången de kliniska egenskaperna hos...

Den 18 juni 2004 öppnades II International vetenskaplig och praktisk konferens tillägnad femårsdagen av produktionen av ukrainska insuliner "Insulin producerad av CJSC "Indar" vid behandling av diabetes mellitus och dess förebyggande...

Med denna sjukdom, på grund av skador på bukspottkörteln eller perifera vävnader, uppstår konstant hyperglykemi - för hög koncentration av glukos i blodet. När en viss kritisk nivå (10 mmol per liter) har nåtts, tränger socker genom njurarnas glomeruli in i urinen, vilket åtföljs av glukosuri. Detta leder till ökad urinering, vätskeförlust och törst.

En ökning av glukoskoncentrationen är förknippad med insulinbrist - absolut eller relativ. I det första fallet påverkas cellformationer ("öar") i bukspottkörteln som syntetiserar detta hormon. I det andra lider cellernas upptag av glukos på grund av en minskning av vävnadsreceptorernas känslighet för insulin.

Överskott av glukos skadar kärlväggarna, vilket leder till omfattande skador på alla organ. På grund av överskott av socker lider nervvävnad också, vilket leder till en kränkning av motorisk funktion och känslighet, såväl som synnedsättning. Nederlaget för de inre organen leder till deras otillräckliga arbete. I synnerhet finns det njursvikt. Ett av de ganska tidiga symtomen på sjukdomen är klåda i huden.

Sjukdomen hos kvinnor utvecklas ofta efter 50 år. Det är mycket ofta förknippat med fetma, vilket leder till insulinresistens - vävnads okänslighet mot insulin. I det här fallet, utvecklingen av andra sjukdomar - högt blodtryck, ateroskleros, kranskärlssjukdom vilket drastiskt försämrar patientens hälsa.

Sjukdomen hos män är vanligare före 50 års ålder, men samtidigt total patienter i denna åldersgrupp är cirka 8 gånger färre än bland äldre. Risken för sjukdom är förknippad med undernäring, låg rörlighet, rökning, övervikt.

Patologi hos barn orsakas av en genetisk defekt i syntesen av insulin i bukspottkörteln. Det står för 5% av alla fall av sjukdomen. Barnets kropp är mycket känslig för överskott av glukos. Sjukdomen kräver livslång insulinbehandling.

Gestational är isolerad i en separat form. form av diabetes. En ökning av koncentrationen av glukos i blodserumet observeras hos 1-10% av gravida kvinnor, men efter ett barns födelse normaliseras det spontant. Samtidigt löper mamman fortfarande en ökad risk att utveckla typ 2-diabetes. En sjukdom under graviditeten har en negativ effekt på fostret: barnet har en ökad sannolikhet för denna sjukdom, en ökad frekvens av missbildningar och nedsatt immunitet.

Sjukdomen behandlas av en läkare - en endokrinolog. Diagnos baseras på olika Laboratorietester, vars huvudsakliga är bestämningen av blodsocker och glykerat hemoglobin. Alla patienter ordineras en diet med begränsning av kolhydrater i maten. Läkemedelsbehandling inkluderar insulin och/eller tabletter, beroende på dess typ och svårighetsgrad.

www.disease-diagnostics.rf

Sjukdomen utvecklas som ett resultat av autoimmun förstörelse av insulinproducerande celler i bukspottkörteln. Den främsta skadliga faktorn är T-cytotoxiska lymfocyter. Förutom dessa celler spelas en aktiv roll i utvecklingen av insulit av makrofager, som är en kraftfull källa till pro-inflammatoriska cytokiner (IL-1, TNF?, MFN) och proteolytiska enzymer. Effekten av cytotoxiska faktorer som produceras av T-celler och makrofager på pankreatiska β-celler leder till förstörelse av de Langerhanska öarna. Autoantikroppar som produceras mot insulinproducerande celler genom aktivering av komplementsystemet och ADCC leder också till att insulinöarna förstörs. När en kritisk nivå av β-celler i bukspottkörteln (mindre än 10%) uppnås, uppträder kliniska symtom på diabetes. Deras manifestation är förknippad med en brist på insulin i kroppen och, som ett resultat, en kränkning av alla typer av metabolism, och först och främst kolhydratmetabolism. Brott mot metaboliska processer leder i sin tur till ackumulering av giftiga produkter och deras förgiftning av kroppen. Sjukdomens fortskridande eller dess regression bestäms av balansen mellan processerna för destruktion av insulinproducerande celler och deras återställande.

Patienter med diabetes mellitus klagar över muntorrhet, törst, riklig urinering, ökad eller minskad aptit, svaghet, viktminskning, hudklåda, sömnstörningar och nedsatt prestationsförmåga. Ofta är diabetes asymptomatisk och upptäcks av misstag under klinisk undersökning på grund av uppkomsten av glukosuri. Vid diabetes mellitus observeras metabola och funktionella störningar i nästan alla organ och system. Särskilt uttalade förändringar hänför sig till kardiovaskulära (mikro- och makroangiopati) och muskuloskeletala system (metabolisk artrit, osteoporos i benen i extremiteterna, ryggkotorna), njurarna, nervsystemet (polyneurit, neuralgi). Skador på hjärnkärlen kan leda till nedsatt cerebral cirkulation, vaskulär trombos, fokala och diffusa blödningar, apopleksi koma och patienters död. Infektiösa lesioner av olika organ och vävnader observeras ofta.

Hos patienter med diabetes mellitus upptäcks störningar i både cellulär och humoral immunitet. I en stor del av det perifera blodet bestäms ett minskat innehåll av T-lymfocyter, T-hjälpare, mot bakgrund av ett ökat innehåll av T-aktiva celler (CD25+, HLA-DR+), en ökning av koncentrationen av gamma -interferon. I bukspottkörteln sker en intensiv infiltration av de Langerhanska öarna av lymfocyter. Histologisk undersökning av bukspottkörteln hos personer som dog kort efter diagnosen diabetes visade att det i de drabbade öarna sker en progressiv förstörelse av β-celler och deras efterföljande fibros och atrofi. Med användning av monoklonala antikroppar fastställdes att de infiltrerande lymfocyterna tillhör subpopulationen av T-dödare (CD8+-celler) och NK-celler. Dessa patienter har också antikroppar mot antigener från pankreatiska p-celler. De bestäms i 85-90 % av fallen hos nydiagnostiserade patienter, om det inte har gått mer än 4 veckor sedan diagnosen ställdes, i 50 % av fallen hos patienter med en sjukdomslängd (diagnos) på mer än 1 månad; hos patienter med diabetesrecept i mer än 1 år - i 10-20% av fallen. De producerade autoantikropparna visar specificitet mot komponenterna i cytoplasman av a-celler, protein med m.m. 64 kD plasmamembran och insulin. Den senare typen av antikroppar detekteras hos nästan alla patienter som får insulininjektioner. Som regel tillhör autoantikroppar IgG-klassen, mer sällan IgM och IgE.

Polyendokrinopati utvecklas ofta hos patienter med typ I diabetes mellitus. Associationer av diabetes med diffusa giftig struma, Hashimotos tyreoidit, idiopatisk hypokortisolism, hypoparatyreoidism. Antikroppar i serumet hos diabetespatienter mot sköldkörteln upptäcks 3-4 gånger oftare än hos barn utan denna patologi. Ett nära samband har fastställts mellan histokompatibilitetsantigener (HLA) och insulinberoende diabetes mellitus. Det har visat sig att förekomsten av vissa haplotyper bidrar till utvecklingen av diabetes (till exempel HLA-B8), medan andra förhindrar det. Hos 95 % av patienterna med diabetes upptäcks HLA-DR3- och/eller HLA-DR4-antigener. Diabetes är sällsynt hos personer med HLA-DR2. En komplikation av diabetes, såsom retinopati, är vanligare hos patienter med HLA-B15 och HLA-B8. Den högsta titern av antikroppar mot insulin detekteras hos individer med HLA-B15, och genotypen HLA-B7 förhindrar deras ackumulering.

Under de senaste åren har stor uppmärksamhet ägnats åt virusinfektionens betydelse för utvecklingen av diabetes hos barn. För första gången antogs antagandet om den etiologiska rollen av virus i förekomsten av denna sjukdom 1964, när fyra fall av diabetes mellitus efter påssjuka beskrevs. År 1971 rapporterades utvecklingen av diabetes mellitus hos barn med medfödd mässlingsinfektion under det andra levnadsåret. Senare bevisades sambandet mellan utvecklingen av diabetes och cytomegalovirus. Alla dessa data indikerar att olika typer av infektioner kan vara den utlösande mekanismen för autoimmunisering av kroppen.

Diagnos - typ I diabetes mellitus görs på grundval av kliniska symptom på sjukdomen och laboratoriedata: på fastande mage? 6,1 mmol socker i blodet, med en belastning av glukos efter 2 timmar - 11,1 mmol.

Med någon svårighetsgrad av diabetes mellitus syftar behandlingen till att normalisera nivån av glykemi under dagen, eliminera glukosuri och normalisera nivån av lipider i blodet.

Behandling av diabetes mellitus utförs genom att introducera utvalda doser av insulin, ordinera en speciell diet och orala hypoglykemiska läkemedel.

Vissa patienter på insulinbehandling upplever nästa sort komplikationer: hypoglykemi, lipodystrofi, allergiska reaktioner, insulinresistens. Allergiska reaktioner kan visa sig i form av lokala och generaliserade former, både omedelbara och fördröjda. Ofta observeras först lokala allergiska reaktioner av HRT, mot bakgrund av vilka reaktioner av en omedelbar typ utvecklas, och en övergång till generaliserade reaktioner är också möjlig. Mycket ofta försvinner de kliniska tecknen på allergi spontant trots fortsatt insulinbehandling, och som regel utvecklas tecken på läkemedelsresistens i sådana situationer. Behandling av allergiska fenomen inkluderar utnämning av antihistaminer, ersättning av det använda insulinet med ett mer renat preparat och specifik desensibilisering (som börjar med en insulindos på 1/100 IE).

Insulinresistens är ett särskilt medicinskt problem. Bukspottkörteln hos en frisk person producerar 30-50 enheter endogent insulin per dag. Under den inledande perioden av diabetes mellitus är behovet av insulin som regel 7-20 IE. Hos långtidssjuka individer kan ett sådant behov vara 200 IE exogent insulin per dag. I det här fallet talar vi om sann insulinresistens. Fall beskrivs när det dagliga behovet av insulin var 10 000 IE. Särskilda studier har visat att cirkulerande antikroppar mot insulin, representerade av det vanliga IgG klass. För deras bestämning används radioimmunoelektrofores och ELISA. Immunologisk korrigering av insulinresistens ges genom att kortikosteroider förskrivs (med hänsyn till deras biverkningar vid diabetes mellitus) i 2 veckor med 50 mg dagligen eller genom att förskriva immunsuppressiva medel. Förebyggande av resistensutveckling består i att undvika avbrott i insulinintaget, vilket kan leda till stimulering av antikroppsproduktion (boostereffekt).

Effektiva system för behandling av diabetes mellitus har ännu inte utvecklats. Helst bör de syfta till att både undertrycka den autoimmuna processen och korrigera de immunstörningar som observeras i denna sjukdom. Fall beskrivs terapeutisk effekt användningen av cyklofosfamid och antitymocytserum. Användningen av cyklosporin A (ett immunsuppressivt medel som kan hämma differentieringen och proliferationen av T-tymocyter) omedelbart efter diagnosen gjorde det möjligt att normalisera kolhydratmetabolismen i 50% av fallen och uppnå partiell remission i 30% av fallen.

Under senare år har de teoretiska och praktiska aspekterna av transplantation av β-celler med ett rekonstruktivt syfte vid diabetes mellitus studerats aktivt.

immuninfo.ru

- en sjukdom baserad på djupa störningar av processer orsakade av relativ eller absolut brist på insulin (bukspottkörtelhormon). Absolut eller relativ brist på insulin leder främst till försämrad kolhydratmetabolism och otillräcklig absorption av glukos, till en ökning av dess mängd i blodet och utsöndring i urinen. Men metaboliska störningar är orsaken till förändringar syra-bas balans i organismen.

Typiska besvär vid diabetes mellitus: törst, en ökning av den dagliga mängden urin, viktminskning, trötthet, klåda i huden och yttre könsorgan. Aptiten i början av sjukdomen ökar, eftersom kränkningen av syra-basbalansen i blodet utvecklas i riktning mot att öka dess surhet (acidos), det finns en brist på aptit. Men överviktiga personer kanske inte går ner i vikt. Andra, mindre frekventa besvär är nedsatt syn, smärta i hjärtat och nedre extremiteterna på grund av kärlskador. Förändringar i huden och subkutan vävnad kan manifesteras av purulenta-nekrotiska processer (furunkler, karbunkler). Det finns skador på tandköttet och tänderna (periodontal sjukdom). Ofta sker förändringar i rörelseapparaten - benskörhet.

Före introduktionen av insulin bestämdes svårighetsgraden och dödligheten vid diabetes mellitus huvudsakligen av utvecklingen av koma (av tillståndet av djup depression av centrala nervsystemets funktioner, fullständig förlust av medvetande, förlust av reflexer) tillstånd, infektionsprocesser och purulent infektion. Efter att ha praktiserats aktiva fonder korrigering av metabola (metaboliska relaterade) störningar, effektiva anti-infektions- och tuberkulosläkemedel, koma, tuberkulosinfektion, som var dödsorsakerna hos patienter med diabetes, avtog. Nederlaget för det kardiovaskulära systemet kom i förgrunden. Diabetes mellitus är en av de allvarligaste riskfaktorerna för åderförkalkning (fettinfiltration av det inre slemhinnan i elastiska och blandade artärer med efterföljande utveckling bindväv och avsättning av kalciumsalter). Med denna sjukdom påverkas väggarna i artärerna i de nedre extremiteterna, njurarnas kärl och ögats näthinna.

Med tanke på kliniska data och laboratoriedata finns det milda, måttliga och svåra former av diabetes mellitus. Diabetes mellitus delas in i insulinberoende och icke-insulinberoende.

Diagnosen diabetes mellitus ställs på grundval av typiska kliniska tecken och bekräftas av laboratorietester. Normalt fasteblodsocker är 3,5-5,5 mmol/L.

Grundläggande principer för behandling av patienter med diabetes mellitus:

- stabil kompensation för diabetes mellitus;

- uppnående av arbetsförmåga.

- bibehålla normal kroppsvikt;

- förebyggande av akuta och kroniska infektioner.

En diet för diabetes bör uppfylla följande krav:

- Komplett fysiologisk sammansättning av livsmedelsingredienser, förhållandet mellan proteiner, fetter och kolhydrater - 1: 0,75: 3,5

- lätt fysiskt arbete - 40 kcal / kg;

- medium form - 50 kcal / kg;

- svår form - 60 kcal / kg;

- uteslutning av lättsmälta kolhydrater;

- Begränsning av animaliska fetter.

- en strikt regim att äta (5 gånger om dagen) per timme.

nmedicine.net

God eftermiddag.
Klagomål om svaghet, flugor i ögonen, periodiska tryckande smärtor i hjärtat under träning, aptitlöshet, yrsel, torr hud.
Sjukdomshistoria: Lider av kronisk anemi på grund av ospecifik ulcerös kolit i cirka 40 år. Hon behandlades på öppen- och slutenvårdsbasis i oktober 2014. Regelbundet tar en totem, sorbifer durules. Försämring av välbefinnandet under de senaste 2 veckorna, då ovanstående besvär intensifierades. Hon ansökte om medicinsk hjälp på CRC, undersöktes och skickades till sjukhuset på ett planerat sätt.
Livets historia: mer än 40 år - ulcerös kolit, tar ständigt salofalk 500 mg, 2 ton * 2 r. per dag, den senaste sjukhusvistelsen för denna sjukdom var för 5 år sedan (AMOKB nr 1), blodtrycket stiger under många år till 190 - 210/100 -110 mm. rt. st, ständigt tar egilok 50 mg 2 rd, arifon 1 tsut, kronisk venös insufficiens 2 msk. I juni 2014 - en olycka, subkapsulärt hematom i mjälten. Diabetes mellitus typ 2. Pensionär. Har inga dåliga vanor. Tuberkulos viral hepatit förnekar. Narkotikaintolerans: förnekar Epidemiologisk historia: Kontakt med smittsamma patienter förnekar Alla i familjen är friska Det förekom inga blodtransfusioner. Det fanns inga fästingbett eller andra insektsbett, han dricker kokt vatten och mjölk. Jag badade inte i öppet vatten.
Objektivt sett: Temperatur 36,3 Tillståndet är otillfredsställande. I sinnet svarar kontakten på frågor korrekt, fullt ut, rösten är tyst, talet är korrekt. Pupillerna är lika, de reagerar bra på ljus. Gången är trög, i Rombergsställning svajar den. Rätt fysik, subkutant fett är normalt, konstitutionen är normostenisk. Muskuloskeletala systemet förändras inte. Huden är ren, torr, blek i färgen med en gulaktig nyans, turgor reduceras. Perifera l / noder (submandibulär, cervikal, axillär, inguinal) är inte förstorade, smärtfria. Sköldkörteln är inte förstorad. Isthmus är palpabel. Bröstkorgen har rätt form Lungor: NPV - 18 per minut. Med percussion av lungorna är ljudet pulmonärt, samma klang på båda sidor. Auskultatorisk andning är vesikulär, ingen väsande andning. Området i hjärtat förändras inte, gränserna för relativ hjärtmatthet: den övre är på nivån 3 m / revben; höger - höger kant av bröstbenet; vänster - 1 cm medialt från vänster mittklavikulära linje. Hjärta: HR 78 per minut. BP på höger arm 170/90 mm Hg. BP på vänster arm 160/90 mm Hg. Hjärtljud är dämpade, rytmen är korrekt. Tungan våt, tätt fodrad med vit beläggning. Buken är mjuk och smärtfri vid palpation. Den nedre kanten av levern längs kanten av den högra kustbågen. Mjälten är inte förstorad. Det finns inga perifera ödem. S-m Pasternatsky negativ på båda sidor. Pulsationen av kärlen i de nedre extremiteterna bevaras, försvagas. Urinering smärtfri, gratis. Stolen är periodisk, inte alltid dekorerad.
PRELIMINÄR DIAGNOS:
Huvudsaklig: Anemi av blandad uppkomst (järn, folatbrist, mot bakgrund av en systemisk sjukdom), av måttlig svårighetsgrad.
Bakgrund: Ospecifik ulcerös kolit.
Samtidigt: Sekundär arteriell hypertoni 2 msk. åderförkalkning i aortan. Sideropen kardiomyopati. Diabetes mellitus typ 2, kompenserad. Planerad: - Utföra antianemi, avgiftningsterapi,
KOLONOFIBROSKOPI från 2015-03-17
Medveten om studiens natur /a/, varnade för en möjlig biopsi /a/. Samtycke mottaget.
Slutsats: Kroniska yttre och inre hemorrojder utan synlig exacerbation. Tonen i analsfinktern minskar. Katarral sigmoidit?/UC? (slemhinnan i hela sigmoida kolon är hyperemisk, ödematös, mot bakgrund av allmän hyperemi finns det områden med ljusare hyperemi, på platser finns det trögflytande slem på slemhinnan, lumen i sigmoid kolon är något smalare, det är ett rör , det finns inga veck). En separat biopsi utfördes i de proximala och distala delarna av s-tarmen. När man utför en biopsi är slemhinnan strukturlös, fragmenterad. I den proximala delen av s-kolonet, på platsen för övergången till den nedåtgående, finns en bred divertikel, som är en fortsättning av tarmens lumen, slemhinnan i den är densamma som i hela sigmoida kolon. Kronisk hypoton kolit / veck i hela tjocktarmen utjämnas / utan synlig exacerbation. I ändtarmen och bakom sigmoideum, till blindtarmen, utan inflammatoriska och organiska förändringar. Resultatet av histologisk undersökning efter 7 dagar.
KOLONOFIBROSKOPI från 03.10.2014
Medveten om studiens natur /a/. Varnade för en möjlig biopsi /a/. Samtycke mottaget.
Slutsats: Erosiv-katarral sigmoidit / slemhinna i sigmoid kolon genomgående, ödematös, eroderad längs hela omkretsen,
i vissa områden i form av en kullerstensbeläggning /. Biopsi utförd. Vidare till kupolen av blindtarmen och i ändtarmen utan drag Resultatet av histologi efter 7 dagar.
Kan du ge din åsikt.
Tack.

www.health-ua.org

Typ 2-diabetesbehandling - Diagnoskriterier

Typ 2-diabetes är ofta inte rik på manifestationer, och detta är ett problem för dess snabba diagnos och behandling. Det diagnostiseras ofta efter ett blodprov för glukos (socker) i blodet. För en mer exakt diagnos används ett glukostoleranstest, där patienten uppmanas att dricka en koncentrerad glukoslösning. 2 timmar efter sockerladdningen mäts sockernivån igen. Dess resultat utvärderas enligt följande:

• Normal glukostolerans - fastande glykemi (blodsockernivå) upp till 5,5 mmol/l, två timmar efter glukostoleranstestet - upp till 7,8 mmol/l
• Nedsatt glukostolerans - på fastande mage 5,5 - 6,7 mmol / l, två timmar efter glukostoleranstestet - 7,8 - 11,1 mmol / l
• Diabetes mellitus - fasteblodsocker över 6,7 mmol/l, två timmar efter glukostoleranstestet - över 11,1 mmol/l

Dubbeldetektering av hög sockerhalt är det enda diagnostiska kriteriet, andra studier kompletterar bara bilden. Typ 2-diabetes mellitus visar sig ofta över 40 års ålder mot bakgrund av övervikt.

Behandling av typ 2-diabetes mellitus - besvär vid diabetes

Patienter har ofta följande besvär:

• generell svaghet
• törst, muntorrhet
• frekvent riklig urinering
• fetma (till skillnad från typ 1-diabetes, insulinberoende)
• klåda i hud och slemhinnor
• ökad aptit

Vid typ 2-diabetes uppträder besvären vanligtvis gradvis. Om högt blodsocker inte har upptäckts och behandling för typ 2-diabetes mellitus inte har påbörjats i tid, kan patienten konsultera en läkare med redan utvecklade komplikationer. Sjukdomen finns ofta i medicinska institutioner, där patienten är inlagd på sjukhus med de redan utvecklade konsekvenserna av diabetes - hjärtinfarkt, stroke, skador på benens kärl och andra.

Behandling av diabetes mellitus typ 2 - komplikationer av diabetes mellitus

I avsaknad av lämplig behandling i tid av typ 2-diabetes mellitus utvecklas komplikationer ganska snabbt.

Diabetisk neuropati är nervskador. Den vanligaste formen av komplikation är sensorimotorisk, som påverkar benen. Dess vanligaste symtom är en krypande känsla och domningar i tårna. Med tiden uppträder smärta i benen, en minskning av känsligheten med typen av "strumpa" och "handskar". På grund av den minskade känsligheten skadar patienter ofta sina ben utan att märka det. Sår kan lätt suppurate, vilket leder till diabetisk fot. Huvudpunkten i behandlingen av denna och andra komplikationer av typ 2-diabetes är kontrollen av blodsockernivåerna. Endast detta kan bromsa utvecklingen av neuropati och göra det möjligt för andra metoder för behandling av typ 2-diabetes att fungera.

Diabetisk angiopati är en kärlsjukdom vid diabetes. De viktigaste "målorganen" där denna patologi manifesterar sig är hjärtat och nedre extremiteterna. Först och främst är manifestationerna av angiopati att påskynda den aterosklerotiska processen, vilket leder till utvecklingen av kranskärlssjukdom och förträngning av lumen i benens kärl. Vid typ 2-diabetes börjar behandlingen ofta senare än nödvändigt, så betydande kärlförändringar finns i njurarna och i näthinnan, vilket bidrar till utvecklingen av oberoende komplikationer - nefropati och retinopati.

Diabetisk nefropati är nästa komplikation som kan vara en skänk från gud vid typ 2-diabetes utan ordentlig behandling. Med det klagar patienten över utseendet av ödem, högt blodtryck upptäcks. I en laboratoriestudie upptäcks utsöndringen av protein i urinen. I detta skede är nefropati redan irreversibel, men rationell behandling av typ 2-diabetes kan stoppa dess framsteg.

Diabetisk retinopati är skada på ögats näthinna. Liksom andra komplikationer kan den vid typ 2-diabetes upptäckas sent, vilket i hög grad komplicerar behandlingsprocessen. Inom 10 år efter sjukdomen uppträder näthinneförändringar hos alla patienter med typ 2-diabetes, men utan adekvat behandling går processen för långt. Diabetiker har 25 gånger större risk att utveckla blindhet än andra.

Diabetisk fot är en kombination av förändringar i foten, som orsakas av diabetesförändringar i nerver och blodkärl, det vill säga neuropati och angiopati. Det är en av de vanligaste orsakerna till benamputationer. Tyvärr börjar många med typ 2-diabetes sjukdomen på ett sådant sätt att andra behandlingar inte fungerar. Diabetesfot kännetecknas av infektion och sårbildning i fotens vävnader och förekommer hos 8-10 % av diabetiker. Mot bakgrund av mindre skador kan patienter utveckla trofiska sår som inte läker under lång tid. variga sår, osteomyelit i fotens ben; kallbrand i fingrarna eller hela foten.

Behandling av typ 2-diabetes mellitus - vad är relevant

Den huvudsakliga metoden för att behandla och förebygga utvecklingen av komplikationer av typ 2-diabetes mellitus, som ofta blir de ledande symptomen när sjukdomen upptäcks, är att kontrollera blodsockernivåerna. Hittills är biguanider det bästa läkemedlet för behandling av typ 2-diabetes mellitus. Är inte en ny grupp läkemedel, deras egenskaper har varit kända under mycket lång tid, men nyligen har de fått särskild relevans, eftersom det först nyligen har dykt upp läkemedel som inte har uttalade biverkningar. Huvudläkemedlet från denna grupp är Siofor som produceras av Berlin-Chemie. För dess användning finns det följande indikationer.

• Behandling av typ 2 diabetes mellitus hos personer med övervikt kropp och fetma
• Förebyggande av typ 2 diabetes mellitus hos individer med prediabetes, fetma och dyslipidemi
• Används vid behandling av diabetes mellitus i kombination med insulin, eftersom läkemedlet minskar behovet av det senare
• Förebyggande av sena komplikationer av typ 2-diabetes

Den aktiva substansen i läkemedlet, metformin, bidrar till normaliseringen lipidspektrum blod och viktminskning. Det är känt att de allra flesta patienter med typ 2-diabetes är överviktiga, vilket gör Ciophora (Metformin) särskilt relevant. Läkemedlet tenderar att normalisera sammansättningen av blodlipider (fetter), vilket hjälper till att fördröja uppkomsten av komplikationer som angiopati och diabetisk fot. Vid typ 2-diabetes kan bukspottkörteln producera insulin, men vävnaderna blir okänsliga för det. Siofor (metformin) ökar vävnadernas känslighet för insulin, främjar bildningen av nya receptorer för hormonet på cellerna. En annan mekanism för att reglera blodsockernivåerna vid användning av Siofor (Metformin) är en minskning av sockeradsorptionen i mag-tarmkanalen och en minskning av nedbrytningen av glykogen i levern.

En sådan framgångsrik kombination av egenskaper gör Siofor (metformin) till en av de mest moderna medel för behandling av typ 2-diabetes.

• Typ 2-diabetesbehandling
• Behandling av typ 2-diabetes mellitus med "folkliga" botemedel - vad är fyllt med?
• Behandling av diabetes mellitus typ 2. Komplikationer felaktig behandling
• Behandling av typ 2 diabetes mellitus med övervikt
• Typ 2-diabetesbehandling: mediciner

Tester

• Åderbråck... din risk?
• Finns det kolecystit?
• Prostatit: känna igen och förstöra

zdravoe.com

1. Polyuri

2. Polyfagi

3. Polydipsi

4. Hudklåda

Patogenetiska egenskaper hos klagomål

Klagomål	Patogenetiska mekanismer för utveckling av besvär
Polyuri (3-4 liter per dag)	på grund av osmotisk diures, som orsakas av en hög koncentration av glukos i urinen.
Polydipsi	kompensatorisk reaktion av kroppen, som orsakas av en hög koncentration av glukos i urinen.
Polyfagi	en kompensatorisk reaktion som gör att du kan öka flödet av energikällor in i kroppen och jämna ut deras förlust med glukosuri.
Muntorrhet, törst	på grund av uttorkning av kroppen övertilldelning vätska genom njurarna och en ökning av koncentrationen av glukos, urea, natrium i blodet.
Kliande hud	vid typ I-diabetes mellitus på grund av irritation av hudpapiller och slemhinnor av ketonkroppar. I typ II diabetes mellitus på grund av immunbrist och utveckling av dermatit mot bakgrund av makroangiopati i huden.
Förändring i synskärpa	på grund av ansamling av sorbitol (sorbitol väg för glukosoxidation) i linsen, vilket leder till osmotiska störningar och minskad ackommodation.
Brott mot hudens känslighet	på grund av svullnad och förstörelse av "Schwan-skalet" med skador på nervändarna.
Minskad prestation, svaghet, svaghet, tryck huvudvärk	på grund av progression metabola störningar som ökar vävnadsuttorkning, hypovolemi, hemokoncentration, försämring av blodtillförseln, vilket leder till hypoxi och ödem i hjärnbarken.

Vid typ 1-diabetes, viktminskning (BMI<18-19), связанная с усилением процессов липолиза, а также включения аминокислот в глюконеогенез, что приводит к потере мышечной массы. В связи с этим сахарный диабет I типа в прошлом называли «сахарный диабет тощих».

Vid typ II-diabetes observeras fetma (BMI>25), associerad med ett överskott av insulin (fetmahormon) i blodet; Typ II diabetes mellitus kallades "diabetes mellitus övervikt".

helpiks.org

Vad är diabetes mellitus?

Diabetes mellitus är en endokrin sjukdom associerad med antingen brist på insulinproduktion eller resistens mot insulin i kroppsvävnader. Det kan ha ett lindrigt förlopp (utan komplikationer), måttlig svårighetsgrad och allvarligt förlopp (med svåra komplikationer).

Orsaker till diabetes och dess typer

Typ 1-diabetes orsakas av förstörelsen av betacellerna i bukspottkörteln som producerar insulin. Orsakerna till denna förstörelse förblir ibland okända, ofta orsakas den av en autoimmun process. Tidigare kallades sådan diabetes insulinberoende. Det börjar vanligtvis i unga år.

Typ 2-diabetes förklaras av en minskning eller brist på känslighet hos kroppsvävnader för insulin, men processen för insulinbildning kan också störas. Oftast diagnostiseras denna typ av diabetes vid 35-40 års ålder.

En speciell typ av diabetes är graviditet. Det uppstår under graviditeten, och efter förlossningen försvinner vanligtvis utan behandling.

Diabetes kan orsakas av genetiska defekter i betaceller, vissa mediciner eller infektioner. Det utvecklas som ett resultat av endokrina sjukdomar (tyrotoxikos, Itsenko-Cushings syndrom), pankreatit, avlägsnande av bukspottkörteln, olika skador, ärftlig anlag.

De viktigaste klagomålen hos patienter med diabetes mellitus

Människor som lider av denna sjukdom klagar över att de ständigt är törstiga, känner sig torra i munnen, frekvent och riklig urinering, muskelsvaghet, hud och vaginal klåda (hos kvinnor). Trots ökad aptit går patienter ofta ner i vikt - detta gäller särskilt för den första typen av diabetes.

Fruktansvärda komplikationer av denna sjukdom

Vid diabetes störs metabolismen av fetter och kolhydrater i kroppen. Detta kan leda till många komplikationer. Nedgången i blodcirkulationen i kärlen försämrar cerebral cirkulation. Som ett resultat förvärras patienternas minne, nervositeten ökar, de blir känsliga. Vid ett långt sjukdomsförlopp påverkas ögonens näthinna, vilket orsakar synnedsättning. Ibland leder detta till fullständig blindhet. På grund av den toxiska effekten av metabola produkter kan njurskador uppstå - Diabetisk nefropati. Vanlig komplikation av sjukdomen diabetisk neuropati(skada på nervsystemet). Det, i kombination med nedsatt blodcirkulation, leder till utvecklingen av en "diabetisk fot" - utseendet av bruna fläckar och sår på underbenet, foten, falanger på fingrarna, som ibland slutar i kallbrand och amputation av lemmen. Akuta komplikationer av diabetes som kan vara förknippade med otillräcklig behandling är diabetisk ketoacidos (ackumulering av ketonkroppar i blodet), hypoglykemi (låga sockernivåer) och koma.

Metoder laboratoriediagnostik diabetes

För att ställa en diagnos mäts mängden socker och insulin i blodet, urin analyseras för förekomst av socker och aceton. Det är möjligt att identifiera sjukdomen i ett tidigt skede baserat på en ökning av glykosylerat hemoglobin och en förändring av nivån av C-peptid.

Metoder för behandling och förebyggande

En nödvändig del av behandlingen av denna patologi är diet. Med den första typen av diabetes måste den observeras för livet. Lättsmälta kolhydrater är helt uteslutna från kosten (med undantag för fall av hypoglykemi), speciella sockerersättningsmedel används. Grunden för kosten är komplexa kolhydrater (spannmål, pasta, baljväxter), vitt kött, mager fisk, grönsaker. Kokt och stuvad mat rekommenderas. Ibland räcker en diet för att normalisera tillståndet. Vid behov används hypoglykemiska läkemedel och insulin. Komplikationer behandlas.

För att förhindra diabetes är det nödvändigt att undvika infektionssjukdomar, fetma, undernäring, som innehåller mycket fett och godis. Måttlig träning rekommenderas. De som har släktingar som lider av diabetes eller andra endokrina sjukdomar bör särskilt följa dessa rekommendationer. Med anlag för diabetes bör blodsockernivåerna mätas så ofta som möjligt.

Typ 2-diabetes mellitus (icke-insulinberoende) är en patologi som kännetecknas av en kränkning av produktionen av kolhydrater i kroppen. Normalt producerar människokroppen insulin (ett hormon) som omvandlar glukos till näringsceller för kroppsvävnader.

Vid icke-insulinberoende diabetes mellitus utsöndras dessa celler mer aktivt, men insulin fördelar energi felaktigt. I detta avseende börjar bukspottkörteln producera det med hämnd. Den ökade utsöndringen utarmar kroppens celler, det återstående sockret ackumuleras i blodet och utvecklas till huvudsymptomet på typ 2-diabetes - hyperglykemi.

Orsaker

Den exakta orsaken till typ 2-diabetes har ännu inte fastställts. Det har forskare bevisat denna sjukdom mer inneboende hos kvinnor, ungdomar under puberteten. Representanter för den afroamerikanska rasen lider ofta av sjukdomen.

Diabetes mellitus typ 2 är i 40 % av fallen en ärftlig sjukdom. Patienter noterar ofta att deras närmaste anhöriga led av samma sjukdom. Dessutom kan typ 2-diabetes tillsammans med ärftlighet orsaka en ohälsosam livsstil, samt Negativ påverkan miljö.

Därför är orsakerna till typ 2-diabetes följande:

Fetma, särskilt visceral, när fettceller ligger direkt i bukhålan och täcka alla organ. I 90 % av fallen uppträder symtomen på typ 2-diabetes hos överviktiga personer. Oftast handlar det om patienter vars övervikt beror på undernäring och användning av stora mängder skräpmat.

Etnicitet är en annan orsak till typ 2-diabetes. Ett sådant tecken manifesteras skarpt när den traditionella livsstilen ändras till raka motsatsen. Typ 2-diabetes, tillsammans med fetma, orsakar en stillasittande livsstil, brist på fysisk aktivitet och konstant vistelse på ett ställe.

Icke-insulinberoende diabetes mellitus uppstår också på grund av särdragen hos en viss diet (till exempel terapeutisk eller professionell sport). Detta händer med användning av en stor mängd kolhydrater, men med ett minimalt innehåll av fiber i kroppen.

Dåliga vanor är viktiga orsaker till typ 2-diabetes. Alkohol skadar bukspottkörtelns vävnad, minskar insulinutsöndringen och ökar dess känslighet. Detta organ hos personer som lider av detta beroende är avsevärt förstorat, och de speciella cellerna som är ansvariga för produktionen av insulin helt atrofi. Det är anmärkningsvärt att en liten mängd alkohol per dag (48 g) minskar risken för sjukdomen.

Typ 2-diabetes uppstår ofta tillsammans med ett annat problem - arteriell hypertoni. Detta är en kronisk sjukdom hos vuxna, som är förknippad med en långvarig ökning av blodtrycket. Mycket ofta är orsakerna till diabetes mellitus och arteriell hypertoni identiska.

Symtom på sjukdomen

Symtomen på typ 2-diabetes är dolda under lång tid, och diagnosen bestäms oftast genom att analysera nivån av glykemi. Till exempel under den årliga läkarundersökningen. Om typ 2-diabetes diagnostiseras kan symtom främst uppträda hos vuxna över 40 år, men inte ens då klagar de sjuka över svår trötthet, törst eller polyuri (ökad urinering).

De tydligaste tecknen på typ 2-diabetes är klåda i någon del av huden eller slidan. Men detta symptom är mycket vanligt, så i de flesta fall föredrar patienter att söka hjälp från en hudläkare eller gynekolog, utan att ens misstänka att de har symtom på typ 2-diabetes.

Från början av manifestationen av sjukdomen till den exakta bestämningen av diagnosen går det ofta många år, då symtomen på typ 2-diabetes hos många patienter redan förvärvar klinisk bild sena komplikationer.

Patienter är alltså inlagda på sjukhus med ulcerös lesion ben, hjärtinfarkt, stroke. Det är inte ovanligt att söka hjälp hos ögonläkare i samband med en kraftig och snabbt utvecklande synnedsättning.

Sjukdomen utvecklas i flera stadier och det finns flera typer av svårighetsgrad:

Stadier av typ 2-diabetes:

• Kompenserande. Stadiet är helt reversibelt och i framtiden kommer patienten att genomgå en fullständig återhämtning, eftersom tecknen på typ 2-diabetes mellitus inte uppträder här alls eller uppträder något.
• Underkompenserande. Mer seriös behandling kommer att behövas, vissa symtom på typ 2-diabetes kan finnas hos patienten resten av livet.
• Dekompensation. Omsättningen av kolhydrater i kroppen är helt förändrad och störd, det är omöjligt att återställa kroppen till sin ursprungliga "friska" form.

Diagnos av sjukdomen

Diagnosen av icke-insulinberoende diabetes mellitus baseras i de flesta fall på upptäckten av ett symptom på hyperemi (förhöjt blodsocker) tillsammans med standardtecken på typ 2-diabetes mellitus (ovan fetma, ärftlighet, etc.).

Om dessa tecken inte upptäcks av en eller annan anledning, kan en absolut brist på insulin dessutom fastställas. Med det går patienten kraftigt ner i vikt, erfarenheter konstant törst, utvecklas ketos (aktiv nedbrytning av fett för maximal energibesparing på grund av det låga innehållet av kolhydrater i kroppen).

Eftersom typ 2-diabetes ofta är asymtomatisk är screening indicerat för att förhindra och förhindra spridning av sjukdomen. Detta är en undersökning av patienter utan några symtom på typ 2-diabetes.

Denna procedur för att bestämma nivån av glykemi på fastande mage visas för personer över 40 år en gång vart tredje år. Denna studie är särskilt brådskande för överviktiga personer.

Unga patienter bör testas för icke-insulinberoende diabetes i sådana fall:

För installation exakt diagnos du måste göra ett blodsockertest. Det bestäms med hjälp av speciella remsor, glukometrar eller autoanalysatorer.

Ett annat test är glukostoleranstestning. Före proceduren bör den sjuke konsumera 200 g kolhydrathaltig mat per dag i flera dagar, och vatten utan socker kan drickas i obegränsade mängder. Normalt överstiger blodvärdena vid diabetes 7,8 mmol/l.

För en korrekt diagnos görs ett test 10 timmar efter den sista måltiden. För detta kan blod tas både från ett finger och från en ven. Sedan använder försökspersonen en speciell glukoslösning och donerar blod 4 gånger till: på en halvtimme, 1 timme, 1,5 och 2 timmar.

Dessutom kan ett urintest för socker erbjudas. Denna diagnostikär inte helt korrekt, eftersom socker i urinen kan förekomma av ett antal andra orsaker som inte är relaterade till diabetes (typ 2).

Behandling av sjukdomen

Hur behandlar man typ 2-diabetes? Behandlingen kommer att vara komplex. Människor som diagnostiserats med fetma kommer att ges en diet först. Dess mål är inriktat på en smidig viktminskning med dess ytterligare bevarande. En sådan diet ordineras till varje patient med detta problem, även de som inte har diagnostiserats med typ 2-diabetes.

Sammansättningen av produkterna kommer att väljas individuellt av den behandlande läkaren. Ofta kommer det dagliga kaloriintaget att minska till 1000-1200 kalorier för kvinnor eller 1200-1600 för män. Förhållandet mellan BJU (proteiner-fetter-kolhydrater) vid typ 2-diabetes är identiskt med det första: 10-35% -5-35% -65%.

Det är tillåtet att dricka alkohol, men i små mängder. För det första kan alkohol, tillsammans med vissa droger, orsaka hypokleemi, och för det andra kan det ge en stor mängd extra extra kalorier.

Typ 2-diabetes kommer att behandlas genom ökad fysisk aktivitet. Du måste börja med aerob träning som simning eller regelbunden promenad i en halvtimme 3-5 gånger om dagen. Med tiden bör belastningen öka, dessutom kan du börja andra pass i gymmet.

Förutom påskyndad viktminskning kommer behandlingen av typ 2-diabetes genom fysisk aktivitet att bestå i att sänka insulinresistens (minska vävnadsrespons på insulin) genom ökad fysisk aktivitet.

Behandling för typ 2-diabetes kommer att bestå av att ta mediciner sänka blodsockernivåerna.

Antidiabetika är indelade i flera typer:

Sensibiliseringsmedel (metamorfin och tiazolidindion) för behandling av typ 2-diabetes ordineras för att minska kroppens känslighet för insulin. Metamorfin minskar produktionen av glukos i levern. Mottagning sker inomhus under måltiderna, och doseringen kommer att ordineras av den behandlande läkaren. Tiazolidindioner syftar till att förbättra insulinets verkan, förstöra glukos i perifera vävnader.

Insulininjektioner ordineras endast i långt framskridna stadier av sjukdomen, när kost, fysisk aktivitet och antidiabetika inte längre kan utföra sin funktion eller det inte fanns några resultat från tidigare behandling.

Nytt i behandlingen

Förutom traditionella metoder för att behandla typ 2-diabetes finns det ett antal andra upptäckter som gjorts av forskare. De flesta av dem har ännu inte bekräftat sin effektivitet, så de föredrar att använda dem med försiktighet.

Ytterligare hjälp för att gå ner i vikt vid behandling av typ 2-diabetes kommer att tillhandahållas av fiber. Med vegetabilisk cellulosa i kärnan kommer den snabbt att avlägsnas från kroppen skadliga ämnen och gifter, samt absorberar överflödigt vatten. Dessutom, ökar i magen, orsakar fiber en känsla av mättnad och en full mage, vilket gör att en person kan mättas flera gånger snabbare och inte känna sig hungrig.

Ett ganska effektivt alternativ (men bara som ett sätt att förebygga och rehabilitera) av alla moderna metoder behandling av typ 2-diabetes är Buraevs metod, även kallad "fytoterapi". Det genomfördes experimentellt på en grupp volontärer 2010 i Sredneuralsk. Patienternas medelålder är 45-60 år, behandlingsförloppet är 21 dagar.

Varje dag konsumerade människor animaliska produkter och växtursprung. Bland ingredienserna fanns sådana ovanliga produkter: aspbark, björnfett, propolis, granolja och bärjuice. Alla dessa produkter konsumerades i samband med den föreskrivna dieten nr 9 och 7. Dessutom tog alla deltagare i experimentet dagligen läkarundersökning med ett antal laboratoriestudier.

I slutet av experimentet mest av patienter gick ner i vikt och 87 % noterade en minskning av blodtrycket.

Nyligen har en ny behandlingsmetod med stamceller blivit aktuell. Patienten i en specialiserad institution innan operationen ta rätt mängd biologiskt material efter val av behandlande läkare. Från den odlas och förökas nya celler, som sedan introduceras i patientens kropp.

Biologiskt material börjar omedelbart söka efter "tomma" vävnader, och i slutet av processen bosätter sig där och gör ett slags "plåster" på det skadade organet. På så sätt återställs inte bara bukspottkörteln utan även ett antal andra organ. Den här metoden särskilt bra eftersom det inte kräver ytterligare knep medicinska preparat.

Annan senaste metoden- autohemoterapi. En viss mängd blod tas från patienten, blandas med en speciellt framtagen kemisk lösning och kyls. Proceduren varar cirka 2 månader genom införandet av beredda kylda vacciner. Försök pågår fortfarande, men om sådan terapi snart kommer i bruk kommer det att vara möjligt att bota även diabetes i dess mest framskridna stadium, vilket stoppar utvecklingen av andra komplikationer.

Sjukdomsprevention

Kan typ 2-diabetes botas permanent? Ja, det är möjligt, men utan ytterligare förebyggande förr eller senare kommer sjukdomen åter att göra sig gällande.

För att förhindra detta och skydda dig själv måste du följa ett antal enkla regler:

Du måste hela tiden kontrollera din vikt. Detta görs bäst med hjälp av en kroppsmassaindextabell. Även en liten förlust av kilogram kommer att dramatiskt minska behovet av behandling för typ 2-diabetes. För att förebygga, är det lämpligt att välja en sport eller aktivitet som kommer att öka hjärtfrekvensen.

Varje dag måste du ägna en halvtimme åt en mängd olika övningar. Experter rekommenderar också att inkludera resistiva övningar. Att utmatta sig själv på gymmet är inte nödvändigt, eftersom fysisk aktivitet kan bestå av vanliga långa promenader, hushållsarbete eller trädgårdsarbete.

Det är nödvändigt att följa en balanserad kost, som utesluter volymetrisk konsumtion av fet mat, alkohol, stärkelsehaltiga och söta kolsyrade drycker. Det är inte nödvändigt att helt överge dessa produkter, du bör minska antalet till ett minimum. Att äta små måltider ofta hjälper till att hålla ditt blodsocker i ett normalt tillstånd.

Nötter, grönsaker och spannmål kommer avsevärt att minska risken för att utveckla typ 2-diabetes.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt dina ben, eftersom det är denna del av kroppen som lider mest av felaktig behandling av diabetes mellitus 2. Regelbundna ögonundersökningar kommer att vara användbara. Att ta acetylsalicylsyra minskar risken för hjärtinfarkt, stroke och olika typer av hjärtsjukdomar och, som ett resultat, den fortsatta utvecklingen av typ 2-diabetes. Var noga med att diskutera lämpligheten av användning och dosering med din läkare.

Forskare har länge bevisat att stress, ångest och depression direkt påverkar ämnesomsättningen. Kroppens fysiska tillstånd och skarpa vikthopp i riktning mot ökning eller minskning påverkar människors hälsa negativt. Därför kommer en lugn inställning till livets problem och bekymmer positivt att påverka utvecklingen av sjukdomen.

Komplikationer efter diabetes

Om typ 2-diabetes inte behandlas i tid kan konsekvenserna av sjukdomen bli allvarliga. Huvudsakliga komplikationer:

Det första alternativet uppstår hos patienter som upplever allvarlig stress, om de är i ett tillstånd av konstant spänning. Nivån av socker i blodet når en kritisk nivå, som ett resultat av vilken uttorkning utvecklas.

Diabeteskoma drabbar i de flesta fall äldre.

Före diagnosen klagar de över ökad törst och ökad urinering. I 50 % av fallen orsakar dessa tecken på typ 2-diabetes chock, koma och dödsfall. Vid de första manifestationerna av symtom (särskilt om en person är medveten om sin diagnos), är det nödvändigt att omedelbart konsultera en läkare som kommer att ordinera införandet av specialiserade lösningar och ytterligare administrering av insulin.

Vid typ 2-diabetes svullnar benen ofta på grund av att blodkärlen skadas och lemmarnas känslighet minskar. De huvudsakliga symtomen är skarpa och skarpa smärtor som orsakas av att bära obekväma skor eller fotinfektioner eller en enkel repa. Den sjuke kan känna "gåshud" på huden, benen sväller och blir röda och även minimala repor läker flera gånger längre. De kan tappa hår på benen.

I sällsynta fall kan sådant ödem leda till dödliga konsekvenser upp till amputation av benen. För att undvika komplikationer bör du noggrant övervaka dem, välja rätt skor och göra en mängd olika massage för att lindra dem från trötthet.

Diabetes mellitus är en ämnesomsättningssjukdom som bygger på att vävnadernas förmåga att lagra och förbränna socker (glukos) i en eller annan grad försvinner; oanvänt socker ackumuleras i blodet, vilket i sin tur leder till glykosuri - det mest slående och karakteristiska objektiva tecknet på sjukdomen. Sjukdomen har varit känd sedan urminnes tider. Läkarnas uppmärksamhet lockades av utsöndringen av en stor mängd vätska i urinen, som om den passerade genom kroppen utan förändringar (namnet "diabetes" kommer från ordet diabain - jag passerar). Den söta smaken av urin vid diabetes har länge varit känd (mellitus - söt, honung). 1775 erhölls socker, genom att förånga urinen från en diabetiker, som visade sig kunna alkoholhaltig jäsning, och 40 år senare bevisade kemiska metoder sin identitet med sockret som finns i stora mängder i druvor (druvsocker, glukos). Dessa upptäckter gjordes desto lättare eftersom urinen hos diabetiker ibland har ett säreget sirapsliknande utseende och är blek i färgen; upp till 100-400 g eller mer socker utsöndras ofta i urinen per dag. Sådan betydande brott metabolism åtföljs av en kraftig utarmning av patienten ("sockerdiabetes"). Efterföljande studier har klarlagt den betydelsefulla rollen av pankreaslesioner vid diabetiska metabola störningar (pankreasdiabetes).

Diabetes mellitus (DM) orsakas av en fullständig eller partiell brist på insulin i kroppen, vilket leder till störningar av alla typer av metabolism, den kännetecknas av ett livslångt förlopp med progression av komplikationer från olika system och inre organ, vilket främst är i samband med kärlskador. Sjukdomen, som regel, inaktiverar patienter och minskar deras livslängd avsevärt.

Genetisk predisposition för DM har bevisats av många studier. Men diabetes mellitus förekommer inte alltid hos personer med en sådan anlag. Därför måste barn till patienter ständigt följa kolhydratrestriktioner.

För närvarande är den mest utbredda virusteorin om förekomsten av typ 1-diabetes. Detta leder till bildandet av antikroppar och att β-celler dör.

Det antas att skador på membranet hos pankreasceller (PZh) av olika substanser (främst läkemedel, men rollen av ett antal livsmedelsprodukter som innehåller N-nitro-återföreningar diskuteras) gör ö-apparatens β-cell mer känslig för effekterna av viruset.

Det finns en hypotes om en autoimmun förekomst av DM. Anhängare av denna teori förlitar sig på det faktum att antikroppar mot bukspottkörtelöceller hos patienter med diabetes upptäcks i 50-70% av fallen, hos friska människor är detta värde inte mer än 0,5%. Heterogeniteten i syndromet diabetes mellitus beror bland annat på dess olika patogenetiska mekanismer. Således, vid insulinberoende diabetes mellitus, åtföljd av förstörelse av β-celler, detekteras en fullständig brist på insulin. Samtidigt observeras kränkningar av receptorapparaten för insulinberoende vävnader.

Alla former av diabetes delas in i två typer: typ 1 (hos unga aktiva, oftast insulinberoende) och typ 2 - äldre diabetes (vanligtvis icke-insulinberoende).

Orsaker till diabetes

Sjukdomen fick sitt namn på grund av glukosuri. Sjukdomen kan delas in i flera typer beroende på orsak och förlopp. Denna klassificering är användbar, trots att den är mycket förenklad.

Vid typ 1-diabetes (tidigare kallad ungdomsdiabetes) finns en absolut brist på insulinets effekter. Denna typ av diabetes utvecklas när bukspottkörtelns β-celler skadas, vanligtvis pga autoimmun reaktion T-lymfocyter mot β-cellsantigener (typ IA). Denna reaktion inträffar efter att β-celler börjar uttrycka gener för större histokompatibilitetskomplex (MHC). Immun autoaggressiv reaktion utlöses ofta virusinfektion. Detta leder till aktivering av ToH-liknande receptorer, följt av utsöndring av interferon-a (IFN-α). IFN-α stimulerar uttrycket av MHC-molekyler i β-celler, vilket gör cellerna "synliga" för T-lymfocyter. Autoantikroppar mot öceller (ICA) och insulin (IAA) upptäcks ibland flera år innan sjukdomen debuterar. Efter β-cellers död försvinner ICA igen. Hos 80 % av patienterna bildas antikroppar mot glutamatdekarboxylas, som uttrycks i β-celler. Typ 1-diabetes är vanligare hos bärare av vissa antigener (HLA-DR3 och HLA-DR4), det vill säga det finns en genetisk predisposition för diabetes. Vissa patienter fann inga bevis för autoimmuna sjukdomar(typ 1B).

Diabetes typ 2. Vid typ 2-diabetes är genetisk predisposition viktigare än vid typ 1-diabetes. Med tanke på sjukdomen finns det en relativ insulinbrist. I blodet är insulinnivåerna normala eller till och med förhöjda, men målorganen har minskad känslighet för insulin. Till exempel reduceras translokationen av glukostransportören GLUT4 till membranet i skelettmuskel- och fettvävnadsceller, medierad av proteinkinaset PKB/Akt, vilket leder till försämrat glukosupptag av celler och utveckling av hyperglykemi.

De flesta patienter med typ 2-diabetes är överviktiga. Genom återkopplingsmekanismen minskar antalet receptorer, och detta ökar insulinresistensen. Fetma är en viktig trigger, men det är inte den enda orsaken till typ 2-diabetes. Den främsta orsaken är den befintliga genetiska predispositionen för att minska cellers känslighet för insulin. Ofta, även innan sjukdomen debuterar, finns det en kränkning av insulinsekretionen. Flera gener har identifierats som bidrar till utvecklingen av fetma och typ 2-diabetes. Dessa inkluderar genvarianter för glukokinas, insulin eller cellsignaleringselement (t.ex. IRS [substratinsulinreceptor], PPAR-y [receptor], SGK1 [kinas], KCNQ1 [K+-kanaler]). Dessa gener predisponerar inte bara för diabetes, utan också för fetma, dyslipidemi, högt blodtryck och åderförkalkning ( metabolt syndrom; Med. 256). Typ 2-diabetes utvecklas ofta i ung ålder, såväl som hos patienter med genetiska defekter i glukokinas eller hepatocyt nukleär transkriptionsfaktor (HNF).

Relativ insulinbrist beror också på autoantikroppar mot receptorer eller insulin. Sällan noteras defekter i insulinbiosyntes, insulinreceptorer eller intracellulär signalering.

Diabetes mellitus utvecklas även i frånvaro av en genetisk predisposition, pga olika sjukdomar såsom pankreatit eller toxisk skada på β-celler. Utvecklingen av diabetes underlättas av en ökning av utsöndringen av antagonisthormoner, såsom somatotropin (med akromegali), ACTH, glukokortikoider (med Cushings sjukdom eller stress), adrenalin (med stress), gestagener och koriomammotropin (under graviditet), sköldkörtel. hormoner och glukagon. Hos de flesta kvinnor med diabetes som först diagnostiserats under graviditeten försvinner hyperglykemi efter förlossningen. Men hälften av dessa patienter utvecklar senare diabetes mellitus. Allvarliga infektioner åtföljs av en ökning av utsöndringen av flera av hormonerna som nämns ovan och bidrar därför till manifestationen av diabetes mellitus. Så med somatostatinom utvecklas diabetes på grund av hämning av insulinfrisättning.

Symtom och tecken på diabetes

I de allra flesta fall är okomplicerad DM asymptomatisk. De mest slående kliniska symptomen är inneboende i uppkomsten av diabetes mellitus och dess dekompensation. Trots ökad aptit och för mycket mat går patienter snabbt ner i vikt, vilket är typiskt för insulinberoende DM. Ganska ofta, under sådana förhållanden, uppstår ibland klåda (främst i underlivet). Andelen DM hos äldre patienter är hög, upptäcks genom ett slumpmässigt blodprov för socker (typ 2). I avsaknad av lämplig behandling utvecklas en diabetisk koma, när patienter förlorar medvetandet, blodtrycket minskar, huden blir mycket torr.

Av de subjektiva symtomen är de främsta: ökad törst, frekvent urinering och viktminskning. Ibland noterar patienter som början på sjukdomen det faktum att de på grund av ökad törst var tvungna att dricka en enorm mängd vätska på kort tid. Patienter känner konstant muntorrhet, torr hud. De tvingas kissa ofta, särskilt under dagen, och när man mäter mängden urin som utsöndras per dag, visar sig dess mängd vara kraftigt ökad. Omedelbart efter en rationell begränsning av kosten minskar mängden urin och urineringsfrekvensen snabbt. Viktminskning vid obehandlad diabetes kan fortgå i samma takt som vid cancer, trots ökad aptit och ofta stora mängder mat som konsumeras; ofta går patienter ner i vikt på några månader 8-10-16 kg. Och de flesta allvarliga fall viktminskningen fortsätter trots kraftfull behandling. Viktminskning sker, som nämnts ovan, på grund av uttorkning av vävnader, nedbrytning av fettvävnad och, i en särskilt skarp form, till följd av nedbrytning av det egna proteinet. Milda fall av så kallad fet diabetes varar i år och decennier utan viktminskning och även med progressiv fetma.

Av stor betydelse är klagomål om muskelsvaghet, beroende på brott mot normala nervös reglering och förändringar i kemi i skelettmuskler, och i svåra fall, från nedbrytning och degenerering av muskelsubstans. Klagomål om klåda är också karakteristiska, särskilt hos kvinnor i vulva (från irritation med sockerhaltig urin, mindre ofta från utvecklingen av speciella svampar på slemhinnan, för vilka socker är ett bra näringsmedium); ibland utvecklas en allmän giftig klåda i huden. Män kännetecknas av klagomål om sexuell svaghet. Polyfagi, d. v. s. absorptionen av en stor mängd föda på grund av ökad aptit, på vilka karakteristiska exempel ständigt citerades av tidigare författare, finns nu i en uttalad form endast som ett undantag, eftersom det snabbt lämpar sig för rationell terapi.

En objektiv undersökning av patienten, i synnerhet en undersökning, avslöjar ett så viktigt symptom som avmagring och ett antal sekundära, men ganska märkliga tecken på sjukdomen. Kakexi kan nå en extrem grad, åtföljd av det fullständiga försvinnandet av subkutant fett och fettavlagringar i bukregionen. Samtidigt bör man alltid ha i åtanke den frekventa kombinationen av diabetes med lungtuberkulos, som ofta döljs. Den allmänna patologiska processen återspeglas också i huden: huden är torr, ansiktet, särskilt i den zygomatiska bågen, är ofta hyperemiskt på grund av en nedgång i tonen. kärlvägg; på handflatorna, fötterna, i området för nasolabialvecken, tillsammans med hyperemi, märks ibland en gulaktig-röd bakgrund av hudfärgning, som om den var färgad med gulaktig färg, den så kallade xantosen, särskilt om patienter får mycket grönsaker som innehåller karoten (morötter, rödbetor, tomater); den normala ytterligare omvandlingen av detta provitamin hos allvarligt diabetespatienter störs, ackumuleras i blodet, det ger en karakteristisk färg. På huden finns det ofta bölder, föremål för ständiga klagomål från patienter och till och med karbunkler. Utmattning, hyperemi i ansiktet, xanthos är karakteristiska endast för svår, så kallad mager diabetes. Överviktiga patienter presenterar inget specifikt som tyder på diabetes vid undersökning. De kan se åderbråck, angiom på huden, eksem, ofta leverkloasma i ansiktet, samt kolesterolnoder på huden på ögonlocken (xanthelasma) etc. Sällan förekommer diabetisk xantom på extremiteternas extensorsidor, mer karakteristiskt för svåra fall av diabetes.

På de inre organens och framför allt det kardiovaskulära systemets sida, i svåra fall, upptäcker unga patienter hypotoni, en tendens till vaskulär kollaps med ökad diabetesförgiftning och med tiden tecken på tidig åderförkalkning med dess vanliga lokaliseringar. Hos äldre, överviktiga patienter, förekommer särskilt ofta koronarskleros, aortaskleros och perifer vaskulär skleros med diabetisk gangrän. På andningsorganens sida etableras ofta förekomsten av emfysem, laryngit och faryngit, astmatisk bronkit; för en patient med diabetes är vidare stomatit, tandlossning, periodontal sjukdom (alveolär pyorré) karakteristiska. Dyspeptiska besvär från mage och tarmar är sällsynta, patienter tolererar en grov, fiberrik nisch väl. Överviktiga patienter upptäcker ofta kolelitiasis, kongestiv lever, hemorrojder. Från sidan av bukspottkörteln finns det vanligtvis inga subjektiva symtom; laboratorieforskning upptäcker också sällan en kränkning av den externa sekretionen av bukspottkörteln (minskning av trypsin och lipas i duodenaljuice).

På nervsystemets sida klagar patienter över en känsla av allmän svaghet, klåda i huden, parestesi, smärta i olika delar kroppar associerade med utvecklingen av neurit, vaskulära och andra lesioner i nervsystemet, beskrivna bland andra komplikationer av diabetes. Upptäcka och funktionella störningar med högre nervös aktivitet, otillräckligt studerade i mindre allvarliga former av diabetes; under perioden med acidotisk förgiftning fyller dessa förändringar upp graden av fullständig koma.

Urin har en blek färg, hög specifik vikt (upp till 1040-1050 och högre). Ibland finns det också en övergående utsöndring av protein i urinen som en metabolisk störning som inte har praktiskt värde och inte kräver, i synnerhet, en förändring i kosten. Om nophroangiosclerosis är fäst, får urinen egenskaper som är karakteristiska för denna sjukdom (hypostenuri, albuminuri), socker försvinner från urinen. Acetonkroppar utsöndras i urinen i stora mängder endast vid avancerad acidos, i prekomatöst tillstånd och i koma.

Tidiga manifestationer av diabetes

Insulinets biologiska roll är att skapa energireserver i organismen. Insulin främjar inträdet av aminosyror och glukos i cellerna, särskilt i muskel- och fettceller. I lever-, muskel- och fettcellerna stimulerar insulin proteinsyntesen och hämmar proteinnedbrytningen; i levern och musklerna främjar syntesen och hämmar nedbrytningen av glykogen, ökar glykolysen och hämmar glukoneogenesen från aminosyror. I levern främjar insulin syntesen av triglycerider och lipoproteiner, utsöndringen av VLDL. Samtidigt aktiverar det lipoproteinlipas, vilket påskyndar nedbrytningen av triglycerider som utgör lipoproteiner (särskilt kylomikroner) i blodet. Fria fettsyror och glycerol tas sedan upp av fettceller, som används för att syntetisera triglycerider, som avsätts. Insulin stimulerar lipogenes och hämmar lipolys i fettceller. Slutligen främjar det celltillväxt, ökar Na+-absorptionen i njurtubuli och ökar hjärtkontraktiliteten. En del av effekterna av insulin medieras genom cellödem (särskilt hämning av proteolys) och intracellulär alkalos (stimulering av glykolys, ökad kontraktilitet i hjärtmuskeln). Mekanismen för dessa effekter inkluderar aktiveringen av Na + /H + -utbytare (cellödem och alkalisering av miljön), Na + -K + -2Cl - samtransportör (cellödem) och Na + /K + -ATPas. Detta leder till att K+ kommer in i cellen och utvecklar hypokalemi. Cellödem reduceras genom aktivering av K+-kanaler som reglerar cellvolymen (KCNQ1). Eftersom glukos är fosforylerad i cellen, sänker insulin även plasmafosfatkoncentrationen. Dessutom stimulerar det inträdet av Mg 2+-joner i cellen. Genom en parakrin mekanism hämmar insulin frisättningen av glukagon och minskar därigenom dess effekt på glykogenolys, glukoneogenes, lipolys och ketogenes.

Vid akut insulinbrist störs glukosmetabolismen och hyperglykemi utvecklas. Extracellulär ansamling av glukos leder till hyperosmolaritet. Transportmaximum för glukos i njurarna överskrids, så glukos utsöndras i urinen. Detta leder till osmotisk diures och förlust genom njurarna av vatten (polyuri), Na + och K + joner, uttorkning och törst. Trots utsöndring av K+ genom njurarna är hypokalemi sällsynt, eftersom K+ lämnar cellen på grund av en minskning av aktiviteten av Na + -K + -2Cl - -samtransportör och Na + /K + -ATPas. Som ett resultat kommer den extracellulära K+-koncentrationen att vara hög, vilket maskerar en negativ K+-balans. Insulintillförsel orsakar ytterligare livshotande hypokalemi. Uttorkning leder till hypovolemi och dåligt blodflöde. Som ett resultat av aldosteronsekretion ökar K +-bristen, och frisättningen av adrenalin och glukokortikoider ökar katabolismen. Minskningen av njurblodflödet minskar utsöndringen av glukos i njurarna och upprätthåller därmed hyperglykemi.

Vidare förlorar cellerna fosfat (P i) och Mg 2+ joner, som också utsöndras av njurarna. Med insulinbrist i muskler och andra vävnader bryts proteiner ner till aminosyror. Nedbrytningen av muskelproteiner tillsammans med elektrolytobalans leder till muskelsvaghet. Övervägande lipolys orsakar frisättning av fettsyror i blodet och hyperlipidemi utvecklas. I levern används fettsyror för att syntetisera ketonkroppar: acetoättiksyra och β-hydroxismörsyra. Denna process aktiveras av glukagon. Ansamlingen av dessa syror leder till acidos, vilket ökar andningsdjupet (Kussmaul-andning). En del av syrorna sönderfaller till aceton. Dessutom syntetiseras triglycerider i levern från fettsyror, som ingår i sammansättningen av VLDL. Eftersom insulinbrist fördröjer nedbrytningen av lipoproteiner förvärras hyperlipidemi. Hypertriglyceridemi bidrar till utvecklingen av pankreatit. En del av triglyceriderna ackumuleras i levern, fettdegeneration av levern utvecklas.

Nedbrytningen av proteiner och fetter, liksom polyuri, orsakar viktminskning. Förändringar i metabolism, elektrolytbalans och cellvolymförändringar orsakade av osmolaritet försämrar neuronal funktion och leder till hyperosmolär eller ketoacidotisk koma.

De huvudsakliga manifestationerna av relativ insulinbrist eller typ 2-diabetes mellitus är hyperglykemi och hyperosmolaritet, och ketoacidos inträffar först (men inte alltid vid absolut insulinbrist eller typ 1-diabetes.

Komplikationer vid diabetes

En betydande del av komplikationerna i samband med tidiga och snabb utveckling hos diabetespatienter med vaskulär ateroskleros. Koronarskleros leder d; symtom på angina pectoris, utveckling av kranskärlstrombos med hjärtinfarkt, en vanlig dödsorsak hos överviktiga diabetespatienter. Perifer åderförkalkning leder till sklerotisk gangrän, som utvecklas snabbt och fortskrider mestadels i form av våt kallbrand, på grund av det låga motståndet i vävnaderna hos diabetespatienter mot sekundär infektion (detta kallbrand kallades tidigare "diabetiker"; det är dock mer korrekt , för att tala om aterosklerotisk gangren hos diabetespatienter). Skleros av cerebrala kärl leder till trombos och blödning; arterioloskleros i njurarna uppträder med högt blodtryck, allmänna angiospastiska besvär, hypertensiv hjärtsjukdom, angiokirurgisk retinit (tidigare ansett som en specifik "diabetisk retinit") och utveckling av uremi med framskriden primär rynkor av njurarna.

Bredvid de vaskulära komplikationerna är det nödvändigt att sätta nervösa komplikationer av diabetes - huvudvärk, yrsel, neuralgi, neurit, polyneurit med parestesier, minskade reflexer, etc., isolerad förlamning av ögonmusklerna, degenerativa förändringar synnerv. Ibland uppstår diabetisk grå starr vid ung ålder. Patogenesen av dessa nervösa komplikationer, som sagt, tillskrivs för närvarande en dietbrist på det antineuritiska vitaminet B 1 och otillräcklig absorption av det.

Bland de praktiskt viktiga komplikationerna av diabetes bör vi nämna infektionsprocesser som diabetespatienter är särskilt utsatta för - bölder, karbunkler, slemmon, gangrän i fingrar och fötter, sommartuberkulos, pyelit, etc. Utan tvekan inte så mycket hyperglykemi som sådan, men djupare metabola störningar är orsaken till den lägre motståndskraften hos diabetespatienter mot infektioner.

Direkt relaterade till diabetiska metabola störningar, måste man känna igen diabetiker eller acidotiska, till vilka som utvecklas med betydande minskning förbränning av socker genom vävnader, särskilt när maten innehåller överskott av fett eller under påverkan av infektioner som ytterligare förvärrar förbränningen av glukos. I det här fallet finns det en betydande ansamling i blodet av β-hydroxismörsyra och acetoättiksyror, som inte brinner vidare hos en allvarligt sjuk diabetiker. Dessa syror förändrar blodets buffrande egenskaper och, irriterar andningscentrumet, orsakar djupa och frekventa, den så kallade "stora andningen". Den alkaliska reserven av plasma faller i koma till 30 vol.% och lägre istället för normala 58-75 vol. %. Syraförgiftning kan nå graden av fullständig förlust av medvetande - fullständig koma, som uppstår när den alkaliska reserven sjunker till 15 vol.%. Även blodets verkliga reaktion i svåra fall, när plasmans alkaliska reserv är uttömd, skiftar mot den sura sidan, utan att likväl överskrida gränsen för den neutrala reaktionen.

Således, den initiala störningen i metabolismen av fetter, otillräcklig förbränning av mellanprodukter fettmetabolism i slutändan leda till en katastrofal störning av alla typer av ämnesomsättning. Samtidigt, när en koma når extrema uttryck, andra symtom på en diabetessjukdom. Patienterna är uttorkade, tungan är torr, ögongloberna är mjuka (uttorkning från glaskroppen), patienten är i ett tillstånd av kollaps: frekvent, liten puls, fall i artär- och ventryck, tomma perifera kärl, arteriell och venös; hyperemi i ansiktet ökar - venöst blod förvärvar egenskaperna hos arteriellt blod som ett resultat av en minskning av den arteriovenösa skillnaden i syreupptagningsförmåga. Uttorkning förvärras av att patienter slutar att dricka vätska och salt normalt. Med urin fortsätter till en början en stor mängd salt att utsöndras, och senare börjar urinen vattnas med salt; hypoklouri är typiskt för koma. Kräkningar förvärrar ofta tillståndet av avklorering. Kännetecknas av smärta i bukspottkörteln på grund av giftig gastrit eller exacerbation av bukspottkörtelprocessen, som ofta följer, som vissa tror, ​​metabolismens katastrof, som är koma. Hos barn, mer sällan hos vuxna, simulerar ihållande kräkningar, buksmärtor med en spänd bukvägg och svår leukocytos (acidotisk) akut buk. Luften som patienten andas ut sprider lukten av aceton i hela rummet.

I urinen finns förutom aceton, icke-flyktiga β-hydroxismörsyra och acetoättiksyror också mycket socker; samtidigt sjunker utsöndringen av bordssalt till spår; även den allmänna diuresen avtar kraftigt; urin som fortfarande bildas av njurarna utsöndras ofta inte på grund av en fördröjning av blåsa(som ofta är fallet hos patienter som är i ett medvetslöst tillstånd).

Koma börjar ofta gradvis, knappt märkbar, vanligtvis på grund av vissa provocerande faktorer - överansträngning, infektion, förändring i regim, etc. Läkaren känner ofta inte igen de första stadierna av acidotisk koma förrän stor andning utvecklas utan cyanos. Förr i tiden slutade en utvecklad koma som regel med döden. Införandet av insulin i medicinsk praxis har avsevärt underlättat prognosen vid diabetisk koma.

De kliniska manifestationerna av diabetes beror främst på dess komplikationer, som inkluderar diabetisk mikroangiopati, en av de tidigaste och huvudsakliga komplikationerna som ibland avgör patientens framtid. Skador på kranskärlen och cerebrala artärer, kärl i njurarna och ögonen, artärerna i de nedre extremiteterna med utveckling av diabetisk gangren är särskilt ogynnsamt prognostiskt. Var och en av dessa komplikationer är ett betydande separat problem.

diabetisk koma- en allvarlig komplikation av diabetes, kännetecknad av hög hyperglykemi (mer än 11 ​​mmol/l), hyperketonemi, acidos, elektrolytobalans och allvarlig uttorkning. Detta syndrom uppstår på grund av en betydande brist på insulin, dvs det förekommer hos obehandlade (och ofta inte medvetna om denna sjukdom) patienter med diabetes. Det är vanligare vid typ 1-diabetes, även om det också kan förekomma hos typ 2 (dvs hos äldre). I ett framskridet fall är patienterna i sopor och till och med i koma. Diabeteskoma börjar med svår törst, avmagring och svår uttorkning. Anorexi, illamående noteras ofta och många patienter upplever svåra buksmärtor. Om sjukdomen inte diagnostiseras utförs inte behandling, då faller patienten i stupor. Objektivt - huden är torr, blodtrycket sänks, ögongloberna är mjuka. Kussmaul andning noteras ibland. Svår acidos - pH sänkt till 7,2. Patienter svarar inte på andra, och i avsaknad av lämplig hjälp kan döden inträffa. Ibland utvecklas prerenal akut njursvikt. Blodsockret är högt. Patienten behöver en akut injektion av insulin, och det är också nödvändigt att införa en tillräcklig mängd vätska.

Typoglykemisk koma utvecklas vid okontrollerad administrering av insulin. Det kännetecknas av kraftig svettning, kramper och medvetslöshet. Huvudmetoden för att komma ur detta tillstånd är intravenös administrering av glukos (i avancerade fall), i det inledande skedet av hypoglykemi bör patienten suga på en sockerbit eller äta mat som innehåller kolhydrater (bröd, kex).

Det faktiska problemet med terapi är sambandet mellan diabetes mellitus och åderförkalkning, särskilt hos unga patienter. Det är känt att förekomsten av lungtuberkulos är ganska hög vid DM.

Kliniska former av diabetes

För att upprätta en allmän och kostregim, bestämma arbetsförmåga och prognos, är det praktiskt taget viktigt att först och främst skilja två former av insulär diabetes: mild och svår.

Milda fall av diabetes är de där kostpest, sockeravstängning och minskat kolhydratintag kan eliminera huvudsymptomen på sjukdomen - glykosuri, polyuri, ökad törst, så att patienten förblir arbetsför, inte går ner i vikt, dvs processen kompenseras utan behandling insulin på grund av tillräckligt bevarad pankreasvävnad.

För det mesta observeras denna form av diabetes hos överviktiga personer med en kränkning av andra aspekter av ämnesomsättningen (den så kallade feta diabetes).

Diabetes finns häri till stor del i samband med överätande, mättnad, ibland bara i hög ålder; det är farligt främst av vaskulära lesioner (koronar skleros, gangren, njurskleros med uremi).

Allvarlig diabetes inkluderar de fall då bukspottkörtelinsufficiens är så stor att konstant insulinersättningsterapi är nödvändig för att kompensera för processen, men även med denna behandling finns det alltid ett hot om att utveckla koma eller annat allvarliga komplikationer associeras direkt med diabetiska metabola störningar. Det är främst ungdomsdiabetes, så kallad mager diabetes, som uppstår utan andra metabola störningar.

Denna form av diabetes är allvarlig, vilket leder till undernäring, kakexi och dödsfall från koma eller infektion (tuberkulos, lunginflammation).

Det har föreslagits att särskilja svår diabetes helt enkelt genom höga blodsockernivåer (t.ex. med hänvisning till svåra diabetesfall med 240-300 mg% fasteglukos). Blodsockerhalten påverkas dock avsevärt av kostregimen som föregår studien, oavsiktliga infektioner etc., varför en enda studie av glykemi ofta inte bestämmer den allmänna trenden för processen. Utsöndringen av acetonkroppar i urinen kan också bero inte så mycket på svårighetsgraden av diabetes, utan på dålig näring, eftersom överskott av fett med brist på kolhydrater orsakar ansamling av acetonkroppar i en normal bukspottkörtel. Hög lipemi är kanske ett mer konstant och ihållande tecken på svår diabetes, men denna definition är relativt sällsynt hos diabetespatienter. I praktiken är det ofta svårt att fastställa om en given patient har en mild eller svår form av diabetes, och endast ytterligare observationer avslöjar sjukdomens sanna natur.

Många patienter med måttligt diabetes behöver stora doser ah insulin. Samtidigt planeras dock ofta snabb progression av pankreasinsufficiens hos unga patienter. Det kan dock inte sägas att alla fall av fet diabetes är lätta; i vissa fall är det nödvändigt permanent behandling insulin; dessa fall kan leda till död i koma. Om därför övergången av diabetes över tiden till en mer allvarlig form är naturlig, observeras, som ett undantag, förbättring och till och med fullständig återhämtning.

Som mer sällsynt kan följande former av diabetes särskiljas:

pankreas organisk diabetes med syfilitisk parenkymal och särskilt cirrhotisk pankreatit, med purulent pankreatit och liknande ungefär anatomiska sjukdomar i pankreas. Trots symtomens svårighetsgrad kan prognosen vara gynnsam när det gäller möjligheten till en fullständig bot av den underliggande organiska lesionen i bukspottkörteln. Man bör komma ihåg om cellöcellers förmåga att regenerera. Sjukdomens natur kan indikeras av samtidiga symtom som inte är direkt relaterade till bukspottkörteln - svår kolecystit eller en historia av kolelithiasis, positiva serologiska reaktioner etc. diarré), brott mot utsöndringen av matsmältningsenzymer etc.

hypofys diabetes kan kännas igen av närvaron av tecken på akromegali eller en basofil hypofystumör, eller endast genom otillräcklig insulinverkan och små hypofyssymptom; diagnosen i de senare fallen förblir presumtiv. Och även i närvaro av till exempel akromegali är det inte alltid lätt att bevisa hypofysen, och inte bukspottkörteln hos diabetiska metabola störningar.

Glykosuri vid Graves sjukdom, hjärnskakning etc. ska som sagt inte betraktas som en manifestation av diabetes.

Man bör komma ihåg att tilldelningen av individuella former av diabetes som ö (insulär), bukspottkörtelorganisk och hypofys är till stor del godtycklig, eftersom ursprunget till diabetiska metabola störningar, som nämnts ovan, för det mesta är det möjligt att bevisa ledande roll neurogena, i synnerhet, kortikala, faktorer, tillsammans med en kränkning av interstitiell-hypofys reglering.

Diagnos och differentialdiagnos av diabetes mellitus

Det är inte svårt att ställa en diabetesdiagnos om patienten, i närvaro av relevanta klagomål, är medveten om möjligheten av denna sjukdom och utför lämpliga urin- och blodprover. Som regel går patienten till läkaren för första gången redan i närvaro av allvarligt lidande, och det första urintestet indikerar högt innehåll socker, ca 6-8%. I andra fall, endast med en systematisk undersökning, till exempel för angina pectoris, gallkolik etc. kan glykosuri hittas. Glykosuri i milda fall är mer sannolikt att detekteras i delar av urin som utsöndras 2-3 timmar efter en tung måltid. Glykosuri kan också konstateras vid den kliniska undersökningen av friska kontingenter, vid en massundersökning inför idrottstävlingar etc. Detta kan väcka frågan om det är en tidig, latent (latent) diabetes eller benign glykosuri, som i huvudsak inte har något att göra med diabetes mellitus.

För att särskilja dessa tillstånd är det först nödvändigt att undersöka fasteblodsockret; om samtidigt blodsockret klart överstiger normen, till exempel är det 140-150 mg%, så utesluter detta nästan säkert den godartade naturen hos glykosuri. En ytterligare etan, särskilt om fastande blodsocker verkar vara normalt, är att bestämma den glykemiska kurvan efter en glukosbelastning. I det här fallet måste man vara uppmärksam på alla de funktioner i diabeteskurvan som listades ovan.

På detta sätt är det möjligt att skilja från diabetesglykosuri vid Graves sjukdom och vid hjärnlidande, samt den så kallade renal glykosurin (eller "renal diabetes"), som uppstår vid normal glykemi, på grund av otillräcklig reabsorption av tubuli av socker som frigörs i glomeruli på ett normalt sätt. Sådan "renal" glykosuri observeras under graviditeten, ibland med lipoid nefros, och slutligen som ett oberoende tillstånd som inte har någon klinisk signifikansäven efter många år. Men med erkännandet av njurglykosuri måste man vara extremt försiktig, eftersom det ibland över åren övergår i sann diabetes, som också ibland kan kännetecknas av ökad njurkapacitet för socker när dess innehåll i blodet till och med är under njurtröskeln , vanligtvis lika med 180 mg% (i arteriellt eller kapillärt blod).

Från sann diabetes är det vidare nödvändigt att skilja utsöndringen med urin av andra sockerarter än glukos. Detta inkluderar laktosuri hos gravida och ammande kvinnor, som inte har någon praktisk betydelse förutom möjligheten att blanda det med diabetes, och sällsynta fall levulesuri.

Prognos och arbetskapacitet. Diabetes är en allvarlig sjukdom. Prognosen beror till stor del på lidandets form; men även i svåra fall, efter införandet av insulinbehandling, förbättrades prognosen avsevärt både vad gäller sjukdomens varaktighet och när det gäller arbetsförmågan. Med rätt behandling intar koma som dödsorsak vid diabetes nu en mycket mer blygsam plats jämfört med konsekvenserna av åderförkalkning (hjärtinfarkt, cerebral apoplexi etc.) och infektioner än vad det var under pre-insulintiden.

Förebyggande av diabetes

Viktig snabb upptäckt prediabetes och latent diabetes för att utföra aktiviteter som förhindrar tillväxten av insulinbrist och utvecklingen av diabetes. Näringen för personer med prediabetes och latent diabetes bör inte gå längre än fysiologiska normer. Mängden socker i den dagliga kosten bör begränsas till 40-60 g, fördela det lika i 3-4 doser per dag. En normal regim av arbete och vila, fysioterapiövningar eller lätta sporter är nödvändiga.

I förebyggandet av diabetes och dess komplikationer är av stor betydelse tidig diagnos sjukdom och dess upptäckt i stadium av pre-diabetes och latent form av diabetes. För detta ändamål rekommenderas att undersöka daglig urin för sockerhalt hos personer som har en förhöjd fasteblodsockernivå; att studera sockerkurvan med en belastning på 50 g glukos eller socker hos personer med belastad ärftlighet, samt hos kvinnor som fött barn som väger 4 kg och uppåt.

Den glykemiska kurvan efter laddning med 50 g glukos eller socker bestäms enligt följande. Blod för att testa för sockerhalt tas före intag av glukos och med en halvtimmes intervall efter att ha tagit det i 2 V2-3 timmar. Hos personer med ostörd reglering av kolhydratmetabolism kännetecknas den glykemiska kurvan av en normal initial nivå av socker, en tydlig ökning av den, som når en maximal höjd (150-180 mg%) på en timme. Efter 2 timmar återgår blodsockret till den ursprungliga nivån, efter ytterligare en halvtimme sjunker det under den initiala nivån, och 3 timmar från början av studien ökar det något eller återgår till baslinje. Studiet av den glykemiska kurvan gör det möjligt att identifiera tillståndet av pre-diabetes och den latenta formen av diabetes. Patienter med uppenbar diabetes rekommenderas inte att studera den glykemiska kurvan med glukosbelastning. Patienter med diabetes för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen och effektiviteten av behandlingen undersöker den "glykemiska profilen".

Behandling av diabetes

Huvuduppgiften är att förhindra progression. sjukdom, uppnå ett tillstånd av stabil kompensation, förhindra komplikationer. De huvudsakliga behandlingsfaktorerna för diabetes är diet, insulinpreparat och antidiabetiska läkemedel i tabletter - sulfonylurea och biguanider.

En patient med initialt diagnostiserad diabetes är föremål för sjukhusvistelse för att fastställa tolerans 1 mot kolhydrater och för att initialt genomföra en sparsam kostbehandling (utan användning av insulin). Denna sparsamma diet är kontraindicerad vid ketos, när du omedelbart behöver använda insulin.

För patienter som tar insulin är det tillåtet att inkludera 20-30 g socker (eller motsvarande mängd honung, sylt) i den totala mängden kolhydrater i den dagliga kosten, fraktionerad mottagning som bör tidsinställas till tidpunkten för verkan av det administrerade insulinet.

Patienten behöver undersöka urin för socker från en daglig mängd eller i separata portioner 2-3 gånger i månaden, blod för socker - 1-2 gånger i månaden.

Vid måttliga och svåra former av diabetes, när kompensation kräver införande av stora doser insulin med en fördelning på 2-3 injektioner per dag, kan man byta till en enstaka injektion av långverkande insulinpreparat eller till en kombination av det senare med vanligt insulin.

Protamin-zink-insulin verkar i ungefär ett dygn. Den totala varaktigheten av åtgärden är upp till 24-30 timmar. Injektion (subkutant) görs bäst vid 8-9-tiden på morgonen. På dagen för överföringen från insulin till protamin-zink-insulin på morgonen före frukost, administreras insulin i den tidigare använda dosen och samtidigt protamin-zink-insulin i en dos som motsvarar den totala dagliga dosen av insulin som används minus dosen administreras före frukost. Från och med 2:a dagen övergår de helt till injektioner av protamin-zink-insulin i full dos. Vid överföring av insulin till protamin-zink överförs en del av kolhydraterna från frukost till middag. Med tanke på de individuella egenskaperna hos reaktionen på protamin-zink-insulin hos vissa patienter, bestäms den optimala dosen av det senare och fördelningen av kolhydratintaget baserat på laboratoriedata (dagliga hyperglykemiska och glukosuriska profiler). Om enbart protamin-zink-insulin inte lyckas upprätthålla ett tillstånd av kompensation tillsätts en insulininjektion före måltiden, varefter högre glykosuri kvarstår. Oftast görs en extra injektion av insulin på morgonen före frukost, samtidigt med införandet av protamin-zink-insulin.

Protamin-zink-insulin är kontraindicerat vid ketos, prekoma och koma. I dessa fall, som i akuta infektioner och kirurgi bör patienter bytas från protamin-zink-insulin till insulin med en lämplig dosfördelning över flera injektioner per dag.

Insulinbehandling kräver försiktighet hos patienter med akut patologi. kranskärlscirkulationen och med cerebrovaskulär olycka. Hos dessa patienter, för att undvika hypoglykemi, bör den erforderliga dagliga mängden insulin administreras fraktionerat i 3-4 injektioner, en engångsdos bör inte överstiga 10-15 enheter; fördela måltider som innehåller kolhydrater på lämpligt sätt.

Den maximala dagliga dosen insulin som krävs för att kompensera för svår diabetes är vanligtvis 80-100 enheter. Det finns dock patienter med svår insulinresistens, där den dagliga dosen bör vara ännu högre (150-200 enheter eller mer).

Insulinhypoglykemi (se Insulinhypoglykemi) kan uppstå hos diabetespatienter om den erforderliga dosen insulin överskrids, det finns en skillnad mellan dosen och mängden kolhydrater som tas och matintaget försenas efter insulintillförsel. ICSK och ICS kan orsaka hypoglykemi under samma tidsperiod som protamin-zink-insulin. Patienten bör vara medveten om symtomen på hypoglykemi och, vid första tecken på det, äta socker eller livsmedel som innehåller det. Hypoglykemi orsakad av protamin-zink-insulin och ICS ökar gradvis, därför behövs inte bara socker utan även långsamt absorberade kolhydrater (bröd, potatis) för att stoppa det.

Efter injektion av insulin hos patienter med diabetes är det möjligt att utveckla områden av atrofi av den subkutana fettvävnaden av olika storlekar och former på injektionsställena. Dessa förändringar - insulinlipodystrofi (lipoatrofi) - kan inträffa både kort efter påbörjad insulinanvändning och efter lång tid. Deras patogenes är okänd. Komplikation observeras sällan. För att förebygga rekommenderas det att injicera insulin på olika ställen. Hos vissa patienter återställs långsamt subkutan fettvävnad på platser med lipoatrofi efter att injektionen har avbrutits.

Hos vissa patienter observeras insulinintolerans. För att lindra allergiska reaktioner används antihistaminer, kalciumglukonat.

Sanatorium-och-spa-behandling har ingen specifik effekt på diabetesförloppet. När du väljer en resort, överväg åtföljande sjukdomar. Riktning till Spabehandling patienter med kompenserad diabetes, en noggrant etablerad diet och en verifierad dosering av insulin är föremål. Patienter med okompenserad diabetes bör inte remitteras till orter.

Vid diabetes är fysioterapiövningar och lätta sporter användbara.

Vid måttliga och svåra former av diabetes är tungt fysiskt arbete, nattarbete och researbete kontraindicerat.