Brott mot bronkial öppenhet: behandling. Brott mot bronkial öppenhet, syndrom Vad är ett betydande brott mot bronkial ledning

Anamnestiska uppgifter. När du samlar in en anamnes från en patient är det nödvändigt att ta reda på följande punkter.

1. Om det fanns kränkningar av nasal andning och sjukdomar i nasofarynx (rinit, tonsillit, bihåleinflammation, faryngit, etc.).

2. Tobaksrökning (erfarenhet, antal rökta cigaretter per dag).

3. Yrkesrisker (kontakt med aerosoler från el- och gassvetsning, mjöldamm), exponering för rök vid användning av biologiskt bränsle för uppvärmning och matlagning.

4. Ärftlig anlag, inkl. och allergiskt ogynnsam ärftlighet.

5. Frekvent hypotermi.

objektiva uppgifter hittats hos en KOL-patient.

Vid undersökning hittas palpation av bröstet, slag av lungorna med ett långt sjukdomsförlopp, tecken på lungemfysem (se motsvarande avsnitt).

På auskultation lungor kan identifieras: hård andning, förlängning av utandningen (med utvecklingen av emfysem, andningen försvagas), torra spridda raser av olika klangfärger, främst i utandningsfasen. Lågt snarkande hörs bättre vid inspiration, högt snarkande vid utandning. I närvaro av flytande sputum i bronkierna kan osunda fuktiga raler höras, vars klang beror på bronkernas kaliber.

Tecken på bronkial obstruktionssyndrom upptäcks:

1) andfåddhetens varierande karaktär och dess beroende av väderförhållanden (lufttemperatur, fuktighet), tid på dagen (förvärring på natten), exacerbationer av en lunginfektion;

2) svårighet att utandning och dess förlängning i jämförelse med inandningsfasen;

3) hackande hosta, ökad andnöd;

4) illamående under andnöd väsande andning i bröstet;

5) torr högljudd väsande andning under tyst andning eller forcerad utandning (upptäcks under auskultation av lungorna);

6) i studiet av det kardiovaskulära systemet kan man upptäcka: sinustakykardi, patologisk epigastrisk pulsering, hjärtimpuls, accent av II-ton över lungartären - tecken på pulmonell hypertoni, hyperfunktion och hypertrofi i hjärtats högra ventrikel.

6. Laboratorie- och instrumentdiagnostik av KOL.

Data om laboratorieforskningsmetoder.

1. Fullständigt blodvärde: en ökning av antalet röda blodkroppar, en ökning av hematokrit över 55 %, en ökning av hemoglobin, en minskning av ESR (tecken på kronisk andningssvikt, neutrofil leukocytos med en förändring av den nukleära formeln av neutrofiler till vänster och en ökning av ESR (tecken på en exacerbation av sjukdomen).

2. Biokemisk analys av blod: under exacerbation av KOL - en ökning av nivån av proteiner i den akuta fasen av inflammation.

3. Allmän analys av sputum: slemhinna, mucopurulent eller purulent; viskös; vid mikroskopi - antalet leukocyter ökar främst på grund av neutrofiler, ibland - erytrocyter.

Röntgenundersökning.

1. Deformation och förstärkning av lungmönstret.

2. Expansion och komprimering av lungrötterna.

3. Tecken på emfysem.

Bronkoskopi: slemhinnan i bronkialträdet är diffust hyperemisk, ödematös, plack av slem och pus på väggarna, deformation, ojämn diameter och ojämn inre kontur av bronkierna, därefter - tecken på atrofi av bronkial slemhinna ..

Spirografi och pneumotachografi: en minskning av lungkapaciteten (VC), en ökning av minut andningsvolym (MOD) är möjlig på grund av takypné - en minskning av forcerad utandningsvolym i första sekunden (FEV I), en minskning av Tiffno-index.

7. Konceptet med syndromet med nedsatt bronkial öppenhet och dess kliniska manifestationer.

Syndrom av kränkning av bronkial öppenhet (bronkialt obstruktivt syndrom)- detta är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av svårigheter med luftens passage genom bronkerna på grund av förträngningen av deras lumen med en ökning av motståndet mot luftflödet under ventilation av lungorna.

Syndromet med nedsatt bronkial öppenhet är baserat på följande mekanismer.

1. Spasm i bronkernas glatta muskler.

2. Inflammatorisk svullnad av bronkial slemhinna.

3. Hyper- och discrinia av bronkialkörtlarna med produktion av överskott av slem.

4. Fibrösa förändringar i bronkerna.

5. Hypoton dyskinesi i luftstrupen och stora bronkier.

6. Kollaps av små bronkier vid utandning, vid emfysem, och som en faktor i dess utveckling.

För närvarande inkluderar gruppen av sjukdomar som kännetecknas av bronkoobstruktivt syndrom kronisk obstruktiv lungsjukdom, bronkial astma, bronkiolit obliterans, lungemfysem och cystisk fibros.

Kliniska manifestationer av syndromet med nedsatt bronkial öppenhet.

Klagomål:

1) andnöd av expiratorisk natur, förvärrad av fysisk ansträngning och under påverkan av olika irriterande faktorer (en kraftig förändring i lufttemperatur, rök, stickande lukter);

2) hacka improduktiv hosta med trögflytande sputum; sputum urladdning ger lindring till patienten (andnöd minskar) - med undantag för fall av svår emfysem.

Inspektion, palpation av bröstväggen och percussion av lungorna: karakteristiska tecken på emfysem (se relevant avsnitt).

Auskultation av lungorna: hård andning med långvarig utandning, torr, av olika klang beroende på graden av obstruktion, väsande andning hörs bättre vid utandning, försvagning av bronkofoni.

Röntgenundersökning: tecken på emfysem.

Spirometri, pneumotachografi: minskning av FEV 1; en minskning av toppflödesmätningar, en minskning av Tiffno-index (hos en frisk person är det minst 70%), en minskning av VC (ett tecken på emfysem).

9. Syndrom av ökad luftighet av lungvävnad: klinik, diagnostik.

Syndrom av ökad luftighet i lungvävnaden(emfysem) är ett lungtillstånd som kännetecknas av onormal expansion av luftutrymmena distalt om de terminala bronkiolerna.

Klagomål: blandad andnöd, som till en början bara inträffar vid betydande fysisk ansträngning, sedan blir den konstant under fysisk ansträngning, och sedan i vila.

(lat. obstructio - ett hinder, ett hinder)

Den patogenetiska grunden är förträngningen av lumen (obstruktion) på nivån av struphuvudet och bronkierna.

Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), som inkluderar:

Kronisk obstruktiv bronkit (bronkial obstruktionsmekanism: bronkospasm, inflammatoriskt ödem, hypertrofi av bronkialmuskler, hyperkrini och dyskrini, kollaps av små bronkier vid utandning på grund av minskade elastiska egenskaper i lungorna, myom i väggen och obliteration av bronkiallumen );

Bronkialastma (bronkial obstruktionsmekanism: akut bronkospasm, svullnad av bronkial slemhinna, viskös bronkial sekretion, sklerotiska förändringar i bronkierna);

utplånande bronkiolit;

Emfysem i lungorna.

Svullnad av bronkial slemhinna med trängsel i lungcirkulationen;

Inträde av mat eller främmande kroppar i luftstrupen;

Tumörer i bronkierna, struphuvudet;

Spasm av musklerna i struphuvudet - laryngospasm, etc.

Patogenes

Bland de mekanismer som bryter mot ventilationen under obstruktion är de viktigaste följande:

1. Ökning av oelastiskt aerodynamiskt motstånd, dvs. luftmotstånd i luftvägarna (motståndet är omvänt proportionellt mot bronkusradiens fjärde potens). Om bronkerna smalnar av 2 gånger ökar motståndet 16 gånger.

2. En ökning av funktionellt dödutrymme på grund av sträckning av alveolerna och partiell avstängning (särskilt vid utandning) av de alveoler som ventileras genom de mest förträngda bronkerna.

Motståndet mot luftströmmen hos sådana patienter i högsta grad gör sig påtagligt vid utandning ( expiratorisk dyspné), som under normala förhållanden avtar bronkerna på utandningen något.

Med obstruktion kan intrapulmonellt tryck under utandning öka kraftigt och komprimera väggarna i små bronkier som inte har en broskram. En märklig ventilmekanism bildas - expiratorisk kollaps, "slamming" av bronkierna vid utandning.

Kompression av bronkerna, vilket ökar motståndet mot luftströmmen, bidrar till luftretention i alveolerna och deras sträckning, vilket ytterligare ökar det funktionella döda utrymmet när processen fortskrider.

De övervägda överträdelserna kompenseras genom att öka minutvolymen för andning (MOD). Kliniskt visar detta sig i form av expiratorisk dyspné - andningsmusklernas största ansträngning att andas ut, eftersom det är i denna fas av andningshandlingen som motståndet mot luftströmmen är störst, en ond cirkel bildas, eftersom den tvingas aktiv utandning leder till en ökning av intrapulmonellt tryck, slamming (expiratorisk kollaps) av bronkerna och ytterligare ökning av luftmotståndet.

Ökningen av MOD uppnås genom konstant spänning av andningscentrum och en betydande ökning av andningsmusklernas arbete. Patientens funktionsnedsättning utvecklas, eftersom andningsmusklerna även i vila är extremt belastade. Med en ökning av kroppens behov av syre, till exempel under träning, kan utmattade andningsmuskler inte ytterligare öka arbetet, och dekompensation utvecklas. Detsamma kan hända med hjärt- eller kärlinsufficiens, blodförlust, hög kroppstemperatur, lunginflammation eller lungödem, etc.

Med dekompensation utvecklas alveolär hypoventilation: pO 2 sjunker i alveolarluften och pCO 2 stiger. Detta leder i sin tur till total andningssvikt - hypoxemi (minskning av pO 2 i blodet) och hyperkapni (ökning av pCO 2 i blodet) och gasformig acidos med alla motsvarande konsekvenser (se "Brott mot ASC").

Minskningen av pO 2 i alveolluften orsakar spasmer i motståndskärlen i den lilla cirkeln (Euler-Lilestrand-reflex) och hypertoni i den lilla cirkeln. Gradvis utvecklar patienten höger ventrikulär hjärtsvikt: cor pulmonale syndrom. Andningssvikt åtföljs av cirkulationssvikt.

Med obstruktiv DN inträffar förändringar i de huvudsakliga andningsvolymerna:

VC, inspiratorisk reservvolym (RIV) och speciellt expiratorisk reservvolym (ERV) minskar.

Residualvolym (RVR) och total lungkapacitet (TLC) - ökar.

Dynamiska indikatorer : MOD och andningsdjupet ökar - tidalvolymen (TO), som manifesteras av karakteristisk expiratorisk dyspné, andningsfrekvensen kan förbli normal eller till och med minska i vissa fall, den maximala ventilationen i lungorna (MVL) minskar.

Den viktigaste indikatorn på obstruktion är en minskning av forcerad VC (FVC)- Tiffnos test (patienten tar ett maximalt andetag och en extremt snabb maximal utandning - utandningstiden mäts).

Om mindre än 70 % av VC andas ut på en sekund, finns det ett hinder, även i frånvaro av klagomål. En frisk person bör andas ut 80 % av VC på 1 sekund.

Således kännetecknas obstruktiva störningar av total DN, expiratorisk dyspné och en minskning av det dynamiska indexet för FVC.

Obstruktivt syndrom kännetecknas inte bara av störningar ventilation i form av hypoventilation (i alveolarluften är pO 2 lägre och pCO 2 är högre än normalt) och total andningssvikt (hypoxemi, hyperkapni, gasformig acidos), men också kränkningar perfusion.

Pulmonellt blodflödeär störd i form av hypertoni i den lilla cirkeln på grund av systemisk spasm i de resistiva kärlen i den lilla cirkeln som svar på en minskning av pCO 2 i alveolerna i den lilla cirkeln (Euler-Lilestrand-reflex). Hypertoni av den lilla cirkeln kan leda till utvecklingen av syndromet "cor pulmonale" - högerkammarsvikt. Det låga partialtrycket av syre i alveolarluften orsakar effekten av en funktionell höger-till-vänster-shunt.

Diffusionsförmåga i primär obstruktion endast lider av mycket avancerade lesioner.

26.07.2011, 03:51

Hej, jag heter George och jag är 25 år gammal.
Jag rökte i 6 år inte mer än ett paket om dagen med inte billiga cigaretter, jag slutade för 4 månader sedan.
Höjd 175 cm
Vikt 90 kg
temperatur 36,5

För ungefär ett år sedan var det en hosta på morgnarna med en otkhozhdeniye av macrota.
Några månader efter uppvaknandet var lungorna helt igensatta av slem så att det var svårt att andas, macrota rörde sig iväg med svårighet.
För tillfället är allt väldigt dåligt, andningen är ytlig, väsande andning, det är inte möjligt att andas ut helt.
Jag vill hela tiden hosta, kliar i halsen
Hostan är våt, makrota försvinner nästan inte, och om en sådan semester inträffar, är dess färg vit-gulaktig.
Konstant svaghet dåsighet.
Lungorna som om slem produceras utan uppehåll

Röntgen: inga funktioner, inget oupptäckt.

Spirografi: en skarp kränkning av bronkial öppenhet är mer i de proximala sektionerna, VC 62%

CT-skanning av bröstkorgen: patologiska formationer och infiltrativa processer i lungorna avslöjades inte.
Lungmönstret förstärks på grund av bindvävskomponenten av den finmaskiga typen och ökad pneumotisering av lungvävnaden.
Bronchi 1-3 beställningar acceptabel.
Deras väggar är komprimerade och förtjockade.
Båda lungornas rötter är inte strukturellt expanderade
Vätska i båda pleurahålorna är inte fastställd.
Mediastinala lymfkörtlar är inte förstorade.
Kardiovaskulär bunt inom åldersparametrar.
Slutsatser: tecken på kronisk bronkit.
Studieområdet omfattade levern. Anmärkningsvärt är en signifikant minskning av tätheten av leverparenkymet upp till +17 HU steatos?

Jag tar: Speriva, Seretide, Beradual, Eufillin och Ambrahexal
Inget hjälper :c:
Ska jag vara ärlig så är jag redan desperat, jag vet inte alls vad jag ska göra.
Om detta bara är tecken på bronkit xp varför mår jag så dåligt?
Det verkar fortfarande ungt .. men här är det ..
Snälla hjälp, berätta för mig vem jag ska kontakta och vad jag ska göra..och vad jag ska dricka.:sorry:

26.07.2011, 08:33

berätta vem jag ska kontakta

Konsultation ansikte mot ansikte med en lungläkare.
Dessutom skulle jag vilja se hela spirografiska slutsatsen

26.07.2011, 11:21

ksologub tack för svar:ab:, lungläkaren skickade mig för denna undersökning, nu kommer jag till henne om en månad endast efter överenskommelse:ac:

Spirografi: En skarp kränkning av bronkial öppenhet i de proximala sektionerna och en signifikant i den distala med en kraftig minskning av VC. ZHEL 62, FZHEL 56, OFI 51.

Röntgen: lungfälten är genomskinliga. Hjärtgräns normal
Diafragman är hög.

EKG sinustakykardi hjärtfrekvens 100 - Vänsterkammarhypertrofi
Måttlig belastning på höger förmak.
Brott mot metaboliska processer.

26.07.2011, 11:35

EKG ... Vänsterkammarhypertrofi

Med tanke på den unga åldern och det faktum att du inte skrev om några klagomål från det kardiovaskulära systemet, är det vettigt att göra ett ekokardiogram för att bekräfta närvaron av vänster ventrikulär myokardhypertrofi, samt bedöma tillståndet hos höger hjärta

26.07.2011, 11:52

En skarp kränkning av bronkial öppenhet i de proximala sektionerna och en signifikant i den distala med en kraftig minskning av VC. ZHEL 62, FZHEL 56, OFI 51.

OFI - Menade du OFV 1? Denna indikator (tvingad utandningsvolym i första sekunden (FEV1, FEV 1) är nödvändig för att fastställa svårighetsgraden av KOL, samt för att beräkna Tiffno-indexet (FEV 1 / FVC-förhållande, uttryckt i procent), vilket möjliggör bland annat andra saker, för att identifiera hinder.

26.07.2011, 12:56

Lägg ut resultaten av testerna, studierna i form av skanningar (eller fotografier) ​​- spirometriprotokollet, själva EKG:et och inte transkriptet. I avsnittet Tuberkulos står det hur man lägger upp röntgenbilder.
Har du testat med luftrörsvidgare? Har en klinisk sputumundersökning utförts? Har du gjort ett trippelt sputumtest för AFB?
I din ålder är diagnosen fortfarande mer sannolikt - bronkialastma än KOL, men detta måste bekräftas av forskning. Dessutom är andra alternativ möjliga.
Med behandling är inte allt klart, varför så många olika luftrörsvidgare. För adekvat terapi är det nödvändigt att fastställa diagnosen.

27.07.2011, 23:29

Hej alla, tack för era svar :)
ksologub kära person, jag är väldigt långt ifrån detta, jag skrev av allt precis som det stod på resultatet. ECHOCG om det behövs, jag gör inget val.

Chibi Jag har inte sådana saker i mina händer, bara dekryptering, jag ville plocka upp dem, men de ger dem inte till mina händer.
analysen av makrot har aldrig misslyckats, ingen har föreslagit: ac: och den trefaldiga tembolen har inte misslyckats.
Jag själv förstår inte riktigt varför det finns så mycket droger, men det här är inte hela listan.
Till hela listan: Speriva, Seretide, Beradual on demand, Pulmicort, Eufillin, Prednezalon, Ambroxol.
Jag vägrade efullin pulmicort och prednezalon efter att ha tagit dessa läkemedel 2 gånger, det var ingen lättnad, och mitt huvud och hjärta blev galet.
Ett spirografitest gjordes med beraduals med en mycket liten ökning av VC.
Var kan jag gå till en lungläkare som kan hjälpa mig?
Det finns en terapeut på kliniken.. som vid eventuella frågor kör mig till en lungläkare, som har en tid redan en månad i förväg.. Jag kan inte vänta så länge.. Jag kan inte.

Syndrom av kränkning av bronkial öppenhet (bronkialt obstruktivt syndrom)- detta är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av svårigheter med luftens passage genom bronkerna på grund av förträngningen av deras lumen med en ökning av motståndet mot luftflödet under ventilation av lungorna.

Syndromet med nedsatt bronkial öppenhet är baserat på följande mekanismer.

1. Spasm i bronkernas glatta muskler.

2. Inflammatorisk svullnad av bronkial slemhinna.

3. Hyper- och discrinia av bronkialkörtlarna med produktion av överskott av slem.

4. Fibrösa förändringar i bronkerna.

5. Hypoton dyskinesi i luftstrupen och stora bronkier.

6. Kollaps av små bronkier vid utandning vid emfysem och som en faktor i dess utveckling.

För närvarande inkluderar gruppen av sjukdomar som kännetecknas av bronko-obstruktivt syndrom kronisk obstruktiv lungsjukdom, bronkialastma och cystisk fibros.

Kliniska manifestationer av syndromet med nedsatt bronkial öppenhet.

Klagomål:

1) andnöd av expiratorisk natur, förvärrad av fysisk ansträngning och under påverkan av olika irriterande faktorer (en kraftig förändring i lufttemperatur, rök, stickande lukter);

2) hacka improduktiv hosta med trögflytande sputum; sputum urladdning ger lindring till patienten (andnöd minskar) - med undantag för fall av svår emfysem.

Inspektion, palpation av bröstväggen och slag av lungorna: karakteristiska tecken på emfysem (se relevant avsnitt).

Auskultation av lungorna: hård andning med långvarig utandning, torr, av olika klang beroende på graden av obstruktion, väsande andning, bättre hörd vid utandning, försvagning av bronkofoni.

Röntgenundersökning: tecken på emfysem.

Spirometri, pneumotakografi: minskning av FEV 1; en minskning av toppflödesmätningar, en minskning av Tiffno-index (hos en frisk person är det minst 70%), en minskning av VC (ett tecken på emfysem).

12. Syndrom av ökad luftighet i lungvävnaden: klinik, diagnos

Syndrom av ökad luftighet i lungvävnaden(emfysem) är ett lungtillstånd som kännetecknas av onormal expansion av luftutrymmena distalt om de terminala bronkiolerna.

Klagomål: blandad andnöd, som först bara uppstår vid betydande fysisk ansträngning, sedan minskar mängden fysisk ansträngning som orsakar andnöd, och slutligen kan andnöd också störa i vila.

Bröstundersökning: tunnformad bröstkorg, förhöjda axlar, kort nacke, hos män - en minskning av avståndet mellan sköldkörtelbrosket och bröstbenets handtag, utbuktning av bröstbenet, en ökning av den epigastriska vinkeln, expansion och utbuktning av de interkostala utrymmena, deras tillbakadragning under inspiration, utjämning eller utbuktning av supraklavikulära fossae, ytlig andning, deltagande i andningen av hjälpmusklerna (vid inspiration stramar sternocleidomastoid- och scalene-musklerna, vid utandning - de främre serratusmusklerna och bukmusklerna). Vid utandning täcker patienterna för munnen och blåser ut kinderna (puffar). Det finns en begränsning av bröstexkursion under andning.

Palpation av bröstet: bröststelhet, diffus försvagning av röst darrning bestäms.

Slagverk i lungorna: boxljud, nedstigning av den nedre kanten av lungorna, en minskning av rörligheten i den nedre kanten av lungorna, en ökning av höjden på toppen av lungorna, en expansion av Krenig-fälten, en minskning av storleken eller försvinnande av absolut matthet i hjärtat.

Auskultation av lungorna: försvagad vesikulär andning ("bomullsandning") diagnostiseras.

Laboratoriediagnos av emfysem.

1. Fullständigt blodvärde: möjlig erytrocytos och en ökning av hemoglobin, en minskning av ESR.

2. Biokemisk analys av blod: med primärt emfysem kan det finnas en minskning av nivån av α -1-antitrypsin (normen är 27-74 μmol / l).

Röntgenundersökning av lungorna. Tecken på emfysem.

1. Ökad transparens av lungfälten.

2. Sällsynthet och utarmning av lungmönstret.

3. Lågt stående av diafragman och en minskning av dess exkursion.

4. Tillplattning av membranet och en ökning av kostofrena vinklar.

5. Närmar sig det horisontella läget för de bakre segmenten av revbenen och expansionen av de interkostala utrymmena.

6. Utvidgning av det retrosternala utrymmet.

7. "Liten", "dropp", "hängande" hjärta.

Undersökning av funktionen av extern andning: minskning av VC; ökning av kvarvarande lungvolym (ROL); minskning av maximal ventilation av lungorna (MVL).

Från insidan kan bronkusen minskas (blockering, obstruktion) av en främmande kropp, tumör, inflammatoriskt exsudat, pus, blod, trögflytande slem, och även på grund av en skarp bronkospasm med svullnad av slemhinnan; externt kläms den till exempel av akut svullna rotlymfkörtlar vid infektioner, särskilt hos barn. Det finns tre grader av brott mot bronkial öppenhet:

1. I den första graden passerar fortfarande luft genom den avsmalnande platsen både under inandning och utandning (Fig. 8, A) och förutom en förändring i karaktären av andningsljud (hård, stridorandning) orsakar inte bronkokonstriktion något annat mål tecken.
2. I den andra graden, med valvulär (i analogi med valvulär pneumothorax) blockering av bronkus (Rubel), eller klaffstenos, kommer luft in genom en avsmalnande plats endast vid inandning (fig. 8, B, 1), d.v.s. bronkial expansion, och vid utandning (fig. 8, B, 2), d.v.s. när bronkis kollapsar, hittar den inte en väg ut och, ackumuleras under efterföljande andningshandlingar, sträcker alveolerna i motsvarande område, vilket leder till tecken av lokalt emfysem "(öka lungområdet, stor luftighet under röntgenundersökning, tympanit eller boxskugga, försvagad andning).
3. Slutligen, med den tredje graden av störning, kommer luft inte in alls (fig. 8, C), medan luften i alveolerna snabbt absorberas, och atelektas i lungområdet uppstår. Sådan obstruktiv, eller massiv, atelektas, på grund av stängningen av bronkusen, orsakar ett antal efterföljande fenomen: en minskning av volymen av det atelektatiska området med dess konkava kant, konvergens på grund av samma förbättrade elastiska dragkraft på denna närliggande plats organ-revben, mediastinum, diafragma, samtidig sträckning med större luftighet och mindre respiratorisk rörlighet i det angränsande området och även en frisk lunga (utrymmet som förloras på grund av det luftlösa atelektatiska området bör upptas av angränsande organ :) (Fig. 9). Som ett resultat av bildandet av detta "luftlösa utrymme, så att säga", som Botkin lärde, "transudation in i håligheten i alveolerna och små bronkier och lungan blir sedan kompakt" (atelektatiskt ödem). Dessa förhållanden skapar en förutsättning för infektion av det atelektatiska stället, dessutom med anaeroba, på grund av bristen på syre i alveolerna, ofta med bildandet av en abscess, eller på den snabba groningen av utgjutningen med granulering och, vidare, fibrös bindväv, d.v.s. till utvecklingen av pneumoskleros.

Blodet som långsamt passerar genom det atelektatiska området är inte tillräckligt mättat med syre; denna blandning av venöst blod till blodet i det vänstra hjärtat orsakar cyanos; cirkulationsrubbningar med stora atelektaser hämmar det högra hjärtats arbete, ibland drar mediastinum med hjärtat till den drabbade sidan och klämmer ihop de tunnväggiga förmaken. Andningen, som nämnts ovan, är också avsevärt störd.
Således har bronkial obstruktion allvarlig klinisk betydelse och upptar enligt moderna åsikter en framträdande plats i patologin hos ett antal lidanden. Blockering av luftrören underlättas av svaghet i luftrörsperistaltiken, ökad utsöndring av trögflytande slem, dämpning av hostchocker, försvagning av styrkan hos andningsrörelser i allmänhet och diafragmans rörelser i synnerhet, allmän slöhet hos patienter, ömhet i andningsrörelser och den passiva positionen för svårt sjuka patienter - med ett ord, helheten av alla omständigheter som ofta inträffar under den postoperativa perioden eller med en bröstskada. Fullständig obstruktion av bronkerna vid maxillofaciala skador uppstår på grund av aspiration av matmassor, saliv och sårutsläpp.
Den kliniska bilden av obstruktiv eller massiv atelektas kännetecknas av plötslig uppkomst (i postoperativa eller traumatiska fall, vanligtvis 12-36 timmar efter operation eller skada, och ibland lite senare), andnöd, cyanos, mild hosta, takykardi, feber . Smärta i nedre delen av bröstet, ofta åtföljd av frossa eller frossa, är ett nästan konstant symptom. Patienten bibehåller en forcerad position (ortopné), möjligen på grund av obstruktion av blodcirkulationen som ett resultat av förskjutningen av hjärtat och hela mediastinum till den drabbade sidan, vilket kan bedömas av apexslagets placering; patientens andning är ytlig, 40-60 per minut. Den drabbade delen av bröstet har utseendet av en nedsänkt, tillplattad; det finns en eftersläpning och en minskning av respiratoriska exkursioner. Diafragman dras upp, vilket kan bedömas av leverns högt liggande matthet till höger (ibland misstas för en pleurautgjutning) och ett stort område av gastrointestinal tympanit till vänster. Slagljud över ett luftlöst område dämpas, andningen försvagas eller saknas. Även förändrad och bronkofoni. Bronkial andning hörs vanligtvis först senare, med utvecklande, som regel, lunginflammation, såväl som en pleural rub. I närvaro av lungödem noteras crepitant och subcrepitant raser.

(modul direkt4)

Radioskopi bekräftar slutligen diagnosen. På sidan av lesionen är en homogen mörkning med en skarpt konkav kant synlig, dock inte lika tjock som vid lunginflammation, med genomskinliga revben; revbenen förs samman, membranet höjs; mediastinum och luftstrupen förskjuts mot lesionen. Vid inandning skiftar mediastinum ryckigt mot atelektas (ett tecken på Holzknecht-Jacobson). Lidande åtföljs ständigt av leukocytos hos 10 000 -25 000.
Vid stora atelektaser är allmäntillståndet hos patienterna allvarligt, men som regel sker återhämtning efter cirka 3 veckor. Till skillnad från lunginflammation, vid atelektas de första dagarna finns inga stygn i sidan, typiskt sputum och herpes. Pneumokocker upptäcks antingen inte alls, eller så påträffas icke-grundläggande typer av pneumokocker.
För att förebygga atelektas är artificiell hyperventilering av lungorna nödvändig genom att till exempel inhalera 5-10 % koldioxid blandat med syre, direkt efter operation eller skada. Tack vare sådana inandningar avlägsnas det flyktiga narkotiska medlet snabbare, medvetslöshetsperioden förkortas, bronkerna expanderar och slemackumulering släpps lättare ut från dem.

Samma åtgärder rekommenderas för avancerad atelektas. Hosta och djupandning är önskvärda och bör inte hållas tillbaka, eftersom patienter ibland vid hostanfall kommer att upphosta en slempropp, vilket leder till att atelektasen upphör. Koldioxid rekommenderas att ges i en koncentration som närmar sig 10 %, och dess inandning bör vara kort. Detta resulterar vanligtvis i en paroxysmal hosta som slutar med att proppen tas bort. Genom bronkoskopi är det ibland möjligt att hitta och ta bort en propp av trögflytande slem med en inblandning av fibrin. Inandning av syre indikeras på grund av cyanos. Läkemedel som minskar excitabiliteten i andningscentrumet (morfin, heroin, kodein) är kontraindicerade. I vissa fall noterades en god effekt som ett resultat av användningen av konstgjord pneumothorax. Med ökad bronkial sekretion indikeras atropin och kalciumklorid. Särskilt lämplig är den vago-sympatiska blockaden enligt Vishnevsky och interkostal anestesi.
Med uppkomsten av tecken på insufficiens i höger hjärta, på grund av ökat motstånd i lungorna, rekommenderas blodåtergivning, strophanthus och andra hjärtmediciner för att underlätta blodcirkulationen i den lilla cirkeln. Vid misstanke om en komplikation av en infektion, särskilt pneumokockinfektion, eller som profylaktisk medel mot lunginflammation, ordineras penicillin- eller sulfonamidpreparat.
Atelektas förekommer mer sällan än man kan förvänta sig baserat på den relativt frekventa ansamlingen av slem i bronkerna. Detta beror delvis på närvaron av en nyligen etablerad rondell (eller kollateral) andning, utförd genom meddelanden mellan alveolerna i intilliggande lobuler i lungorna.
Från atelektas på grund av blockering av bronkerna (obstruktiv, massiv atelektas) bör kollaps av lungorna särskiljas, d.v.s. kompression av lungvävnaden utan blockering av bronkerna och försämrad blod- och lymfcirkulation i det komprimerade området, t.ex. effusion pleurit, terapeutisk pneumothorax, när kollapsområdet är fyllt med luft efter starka andningsrörelser, förflyttning av patienten, avlägsnande av pleural effusion, etc.

Att fästa kollaps till atelektas minskar kraftigt de skadliga effekterna av atelektas. Därför, hos dem som är sårade i bröstet, trots förekomsten av hemoaspirationsatelektas och samtidig utveckling av hemo- eller pneumothorax, fortskrider atelektas relativt benignt.
Hypostas av lungorna kallas stagnation av blod i de platta delarna av lungorna (vanligtvis på baksidan nära ryggraden och ovanför diafragman), vanligtvis utvecklas i närvaro av lågt venöst tryck av typen av vaskulär insufficiens hos allvarliga infektionspatienter.
Hjärtsvikt leder till översvämning av alla delar av lungkärlen, huvudsakligen belägna vid lungroten, motsvarande placeringen av större, lättare töjbara venstammar.
Akut lungödem är ett komplext fenomen som i olika fall har en annan och inte helt klarlagd patogenes. Schematiskt kan vi urskilja:

1. Lungödem till följd av akut svikt i vänster hjärta, diskuteras mer i detalj i avsnittet om cirkulationssjukdomar.
2. Inflammatoriskt lungödem av giftig-kemisk eller giftig-infektiös natur, som utvecklas till följd av förgiftning med kemiska krigsmedel eller vid svåra infektioner. Ödem kan utvecklas snabbt och leder ofta till döden redan före utvecklingen av själva lunginflammationen (seröst lungödem eller serös lunginflammation).
3. Nervparalytiskt lungödem på grund av ökad bronkial sekretion, från pares av det sympatiska eller överirritation av det parasympatiska nervsystemet (till exempel med insulinchock). Detta inkluderar atonalt lungödem, ödem efter punktering av pleurahålan (”serös lungapoplexi” av gamla författare).

En neurogen faktor av centralt och perifert ursprung, den är av primär betydelse vid andra former av akuta lungödem, till exempel vid angina pectoris, aortit (på grund av irritation av aortareceptorer och andra liknande mekanismer).
Akut lungödem manifesteras av andnöd, cyanos, upphostning av rikliga mängder blodig-skummande vätska. Andningen blir bubblande (pipande luftrör), medvetandet mörknar.