Szerzett betegség. A tüdő és a mellhártya szerzett betegségei. Pneumatocele

> Bélbetegségek

Ez az információ öngyógyításra nem használható fel!
Szakorvosi konzultáció szükséges!

A bélbetegségek különböző betegségek csoportja, amelyek a vastag- vagy vékonybelet érintik. Előfordulásuk elve alapján veleszületettekre és szerzettekre oszthatók.

Veleszületett bélbetegségek

A veleszületett betegségek az embriogenezis (az embrióképződés) során a bélcső képződésének zavarával járnak. Általában közvetlenül a születés után vagy néhány napon belül jelennek meg. A leggyakrabban veleszületett rendellenességek belek: atresia - lumen hiánya a bél bizonyos részében, szűkület - a bél szűkülete. A leggyakoribb a pylorus stenosis (a gyomor és a belek találkozási pontja) és a szűkület patkóbél. Kevésbé gyakori a Meckel-divertikulum - a köldökcsatorna nem záródása, amely kiemelkedés ileum. Egy másik gyakori patológia a Hirschsprung-kór - a vastagbél megnagyobbodása az idegfonatok fejletlensége miatt. Veleszületett bélbetegségek nélkül sebészi kezelés halálhoz vezethet.

Szerzett betegségek

A szerzett betegségek prognózisa viszonylag kedvező, mivel lehetséges a teljes gyógyulás. A szerzett bélbetegségek feloszthatók magának a bélnek a patológiájára, emésztési zavarokra és helmintikus fertőzés. A bél patológiája a duodenitis, gyomorfekély duodenum, nem specifikus colitis ulcerosa, daganatos folyamatok, bélelzáródás nál nél ragasztó betegség a posztoperatív időszakban és más betegségekben.

Az emésztési zavar a máj és a hasnyálmirigy működési zavarának (hepatitisz vagy hasnyálmirigy-gyulladás) következménye lehet.

A bélbetegségek nagy csoportja a fertőzések (vírusos vagy bakteriális). Ebbe a csoportba tartozik az enteritis (gyulladás vékonybél), vastagbélgyulladás (vastagbélgyulladás), ételmérgezés. Mindezeket a betegségeket bőséges jellemzi laza széklet, gyakoribb a székletürítés, hányinger és hányás léphet fel. Súlyos bakteriális fertőzés esetén a hőmérséklet emelkedik.

A bélbetegségek diagnosztizálásának módszerei

A bélbetegségek diagnózisa nagyszámú vizsgálatot és elemzést foglal magában: általános és biokémiai vizsgálatok vér, röntgen, szervek ultrahangja hasi üreg(máj és epehólyag, hasnyálmirigy), kolonoszkópia (a vastagbél endoszkópos vizsgálata), diagnosztikai laparoszkópia. A szülészeti kórházban a veleszületett patológia időben történő felismerése érdekében a csecsemőket neonatológus, és szükség esetén gyermeksebész vizsgálja meg.

Kezelési taktika

A bélpatológia kezelését nagymértékben az adott betegség határozza meg. A veleszületett rendellenességeket megoperálják, visszaállítják a normál bélműködést. A hasi daganatokat is megoperálják, ha kiderül, hogy rosszindulatúak, és sugár- és kemoterápiát írnak elő. A fertőző betegségeket antibakteriális és vírusellenes gyógyszerek, emellett a bélflórát normalizáló szereket is felírnak. Székrekedés esetén hashajtót, hasmenés esetén hasmenés elleni szert írnak fel.

Lehetséges szövődmények

A bélbetegségek súlyos szövődményeket okozhatnak. A legveszélyesebb dolog a bélelzáródás, amely során a táplálék áthaladása a belekben megszakad. Nélkül műtéti beavatkozás bélelzáródás vezethet végzetes kimenetel. A hosszan tartó hasmenés kiszáradáshoz vezethet, ami különösen veszélyes kisgyermekeknél. Ezért a hasmenés kezelésében rehidratáló szereket kell alkalmazni.

Megelőzés

Az egyes bélbetegségek megelőzési intézkedései specifikusak. Az általános pontok közül érdemes megjegyezni a helyes ill kiegyensúlyozott étrend, a megfelelő higiénia és a rendszeres orvosi vizsgálatok betartása.

Bármilyen fűszeres fertőző betegségek nál nél csecsemőkönmagukban is okozhatnak különböző mértékű elváltozásokat, amelyek többé-kevésbé hosszú időre nyomot hagynak a gyermek egészségén is. Eredménye és mértéke szerves ill funkcionális zavarok amelyek a fertőzés akut periódusa után is fennállnak, nagyon eltérőek: elhúzódó és nehéz felépüléshez vagy szinte visszafordíthatatlan alkotmányos állapothoz vezethet, ha megsérül. fontos szerv vagy funkciót. A homeopátia széles tevékenységi köre van, gyakran sikeres.

Patológia a szülőktől örökölt „talajon”.

Ezekben az esetekben a homeopátiás kezelés adja a legkedvezőbb eredményt. A családtagok vagy közvetlenül a gyermek szülei által a múltban elszenvedett betegségek tüneteinek alapos tanulmányozása, legyen szó specifikus betegségekről, például tuberkulózisról vagy szifiliszről, vagy kevésbé specifikus, de mégis nagyon valós állapotokról (gyengeség, allergia, csökkent immunitás) gyakran ad támpontokat. hogy úgynevezett „háttér” terápiát írjanak fel gyermekeiknek.

Elődeink tapasztalatait saját gyakorlatom is megerősíti. Anélkül, hogy minden esetben igényt tartanánk a feltétel nélküli gyors sikerre, igen érdekes eredményeket tapasztalhatunk a csecsemők visszatérő orrgarat-, fül- vagy hörghurut-kezelésében, egyszeri vagy több adag homeopátiás gyógyszer bevétele után.

Gyakran jól reagálnak homeopátiás kezelésúgynevezett „atópiás” betegségek: ekcéma, alkotmányos asztma, különféle allergiás reakciók, amelyek okát a legáltalánosabb felmérés során is feltáró öröklődésen kívül mással aligha lehet összefüggésbe hozni.

A helyi gyermekorvos napi gyakorlatában bőven van ok az úgynevezett „alternatív” gyógyászat alkalmazására. Amennyire saját tapasztalataim alapján meg tudom állapítani, ezek közé tartoznak a leggyakoribbak sorrendjében:

Először:

• „beteg” gyermekek, különféle fertőző elváltozások epizódjaival, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a gyerekek már nincsenek állandóan otthon;

akkor:

• atópiás betegségek: asztma és ekcéma; csalánkiütés és papuláris kiütés;

végül:

• alultápláltság, étvágytalanság, fogyás
• vagy elhízás, bulimia;
• „ideges” gyerekek: jellemük szerint vagy egyszerűen „rosszul nevelt”, álmatlansággal, hisztériával, engedetlenséggel;
• pszicho-érzelmi tényezőkön alapuló pszichoszomatikus rendellenességek;
• a közönséges ekcémán kívül különféle dermatózisok: mikózisok stb.;
• felépülés: több-kevesebb után elhúzódó komoly betegség amikor a testület funkcióit úgynevezett „alkotmányos” eszközökkel kell támogatni;
• a pszichomotoros fejlődés késése, ha az ok nem mély agykárosodást okozó betegség. hanem egyszerűen hibák a gyermekgondozásban és nevelésben.

Ha megnézi ezeket a javallatokat, szembetűnő, hogy mindenekelőtt azok az esetek többségét tartalmazzák, amelyek a helyi gyermekorvossal való napi konzultáció okát jelentik (ha összehasonlítja egy kórházi gyermekorvossal).

Emellett mindenesetre elmondhatjuk, hogy ez a kórkép csak néha szerezhető meg (kivéve az elhúzódó gyógyulási, ill. pszichoszomatikus rendellenességek). Szinte mindig ezek a csecsemők betegségei örökletes szövődményeken alapulnak.

Balesetek és események a terhesség alatt

Aligha kell meggyőzni arról, hogy a várandós nőt befolyásoló összes tényező a későbbiekben befolyásolhatja gyermeke állapotát.

Az allopata számára ez a tény nem igényel különösebb figyelmet, és úgy viselkedik, mintha egy nő lenne benne ezt az időszakotÉletében nem történt események. Csak óvatosságot tud javasolni. és imádkozni. Ez azonban nem biztos, hogy elég a problémák elkerüléséhez.

A homeopata másként cselekszik: olyan terápiát ajánl fel, amellyel az ilyen körülmények között született gyermek a lehető legkevesebbet szenved.

Olyan dolgok, amelyekkel „véletlen körülmények között” egy nő találkozhat a terhesség alatt:

• vagy betegségek,
• vagy sérülés
• vagy mérgezés,
• vagy érzelmi szorongás.

Ha egy újszülött élete első heteiben bizonyos mentális ill idegrendszeri rendellenességek, akkor mindig fontos meghatározni a terhesség lefolyásának pontos körülményeit vagy részleteit, hogy azok „etiológiai”-ként szerepeljenek a tünettáblázatban, a várandósság során bekövetkezett különféle véletlen eseményekre vonatkoztatva.

Különféle kóros folyamatok a gerinc lumbosacralis régiójában gyakran kísérik az ülőideg vagy az azt alkotó gyökerek károsodásának tüneteit. Néha ezek a tünetek annyira elfedik az alapbetegség tüneteit, hogy az utóbbit összetévesztik valódi, elsődleges isiásznak.
Az isiász szindróma és a szerzett gerincsérülések meglehetősen gyakori kombinációja szoros patogenetikai kapcsolatot jelez ezen elváltozások és az isiász között. Ilyen betegségek közé tartoznak a gerinc és a csigolyaközi porckorong degeneratív és gyulladásos elváltozásai (deformáló spondylosis és spondylarthrosis, ankylopoetica, osteochondrosis, fertőző spondylitis), valamint a gerinc daganatai és traumás sérülései.
Deformáló folyamatok a gerincben
A deformációs folyamatok mind a csigolyatestet (spondylosis deformans), mind annak ízületeit (arthrosis deformans) érintik, és ezek az elváltozások nagyon gyakran kísérik egymást. Ezek a formák láthatóan többféle változatban fordulnak elő, és a csigolyák ankylopoetica folyamataival járnak együtt, ami megmagyarázza a javasolt kifejezések bőségét: spondylosis osteophitique, krónikus gerincreuma, spondylosis ossificans, spondylosis ankylotica, spondyloarthritis deformans, osteoarthritis. Annak ellenére, hogy ezeket a formákat krónikus lefolyás és azonos típusú végső elváltozás jellemzi a csigolyákban, etiológiailag és patogenetikailag különböznek egymástól. Nozográfiás differenciálásukat még nem végezték el. Jelenleg elszigetelten, tisztán morfológiai jellemzők, deformáló spondylosis és spondylarthrosis és spondylosis ankylopoetica és standylarthritis.
A Spondylosis deformansot anatómiailag a csontanyag burjánzása jellemzi a csigolyatestek perifériáján, főként a csigolyatestek körül. A csontanyag mindig a szomszédos csigolyák felé nő; Az osteophyták végül összeolvadnak egymással, ami a gerinc viszonylagos mozdulatlanságát okozza.
A csigolyaközi terek mérete nem változik, de egyes esetekben beszűkül.
Az oszteofiták növekedési iránya okot ad arra, hogy lerakódásuk nem magán a csonton, hanem a csigolyákat borító kötőszöveti képződményekben, a gerincszalagokban (hosszirányú, sárga) olvad össze. Ezt igazolják a spondylosisban gyakran megfigyelt, egymásba ágyazott mészlerakódások is az ízületi tokokban, a hosszanti ínszalag külső rétegében, az ízületi nyúlványok szélei mentén. Az oszteofiták lerakódásával együtt gyakran tapasztalható (főleg idős korban) a csigolyatestek csontanyagának elvékonyodása.
A spondylosis deformans kialakulása etiológiailag nem hozható összefüggésbe egyetlen tényezővel sem.
Egyes szerzők feltétel nélkül állítják, hogy ez a betegség a gerinc életkorral összefüggő vagy statikus-dinamikus kopásának következménye. Ezt az álláspontot azonban számos klinikai megfigyelés nem erősíti meg.
Más szerzők (S. Novotelnov) a spondylosis két etiológiai formáját különböztetik meg: 1) reaktív, kompenzáló és 2) toxikus-fertőző.
Az első formában a változások helyi jellegűek. Ezt a formát nagyon gyakran kombinálják spondylarthritisszel, és általában idős korban figyelik meg, különösen nehéz fizikai munkát végző embereknél. A gerinc és a porckorongok sérülése után, valamint a csigolyák veleszületett deformitása esetén fordul elő, ami a gerinc statikus elégtelenségét okozza. A betegség jóindulatú lefolyása jelzi annak kompenzációs jellegét. A tényezőkre fejlődést okozva A spondylosis ezen formájának a traumáson kívül a fertőző discitist is magában kell foglalnia. A második forma a csigolyák szalagjainak és ízületeinek fertőző és toxikus károsodása miatt következik be, amely ezt követően deformáló folyamat kialakulását vonja maga után.
Nem lehet mást, mint egyet érteni, hogy egy sajátos betét csontszövet a csigolyákon és ízületein a csigolyák, valamint azok membránjai és a csigolyákkal fiziológiásan kapcsolódó szomszédos szövetei károsodására adott reakció; de nagyon nehéz beismerni, hogy ilyen reakció csak a gerinc statikus-dinamikus elégtelensége vagy a gerinc életkorral összefüggő elváltozásai következtében lép fel. Ezek a folyamatok gyakran egyénekben alakulnak ki fiatal, valamint azoknál az embereknél, akiknek a gerince nem volt kitéve sem traumának, sem nagy terhelésnek, hanem éppen ellenkezőleg, hosszan tartó viszonylagos mozdulatlanságban volt (hosszú ülőmunka során). Mindez arra utal, hogy a spondylosis deformans patogenezise sokkal összetettebb és változatosabb.
Egyes szerzők (Leary et al.) úgy vélik, hogy a spondylosis deformans, mint a spondylarthritis, mindig reumával jár. Valóban, nem egyszer figyeltünk meg jellegzetes elváltozásokat a csigolyákban olyan betegeknél, akik valamilyen formában ízületi reumában szenvedtek. A legtöbb esetben ezek az elváltozások olyan személyeknél fordulnak elő, akiknek a kórtörténete nem tartalmaz reumára utaló jeleket, és akiknél nem észleltek elváltozásokat más ízületekben, valamint a szívben is. Következésképpen nincs kellően meggyőző ok arra, hogy a reumát tekintsük a spondylosis deformans egyetlen okának.
Nyilvánvalóan a fertőzések legkülönbözőbb formái krónikus lefolyás deformáló folyamatokat okozhat a gerincben. Ilyen fertőzések a reuma mellett a krónikus mandulagyulladás, tuberkulózis, krónikus gonorrhoea, gyulladásos folyamatok a női nemi szervek területén, szeptikus betegségek. Ezeknek a fertőzéseknek a hatása alatt a spondylosis deformans előfordulhat az emberekben különböző korúakés különböző szakmák, néha egészen rövid időszak(szepszis esetén - személyes megfigyelések).
A spondylosis deformans fertőzések során kialakulása vagy a fertőzésnek a gerincre és annak ínszalagjára gyakorolt ​​közvetlen hatásával, vagy a fertőzés hatására megzavart fertőző toxinok és termékek hatásával függ össze. anyagcsere folyamatok szervezetben.
Másodszor, nem kevesebb gyakori ok A betegségek mérgezések, mind exogén, mind elsősorban endogén eredetűek. Ez utóbbiak közé tartoznak az életkorral összefüggő anyagcserezavarok, főként a zsír- és purinanyagcsere zavarai. A spondylosis deformans és az elhízás és a húgyúti diathesis kombinációja nem ritka.
Végül a spondylosis deformans kialakulásához vezető okok közé tartozik a trauma, javarészt nehéz fizikai munkával járó mindennapos mikrotrauma. Ilyen esetekben a gerinc deformáló folyamatai lokalizáltak, fertőzésekben és mérgezésekben gyakrabban terjednek ki. A folyamat lokalizációja attól függ, hogy a gerinc mely területei vannak kitéve nagyobb traumának vagy stressznek a munka során. Leggyakrabban ez az ágyéki régió, majd a nyaki régió. A krónikusan ismétlődő trauma önmagában is gyulladást okozhat a szalagokban, a csigolyák periosteumában és a porckorongokban. Másrészt olyan feltételeket teremt, amelyek elősegítik a fertőzések és a méreganyagok bejutását.
Az exogén mérgezések közül leggyakrabban az alkoholizmust és az étkezési mértéktelenséget említik.
Magától értetődik, hogy a fenti okok egyik vagy másik kombinációja gyorsabb fejlődést és súlyosabb változásokat eredményez a gerincben. Bizonyos esetekben csak bizonyos okok együttese vezethet spondylosis kialakulásához. Így a gerinc statikai-dinamikus rendellenességei, mind a veleszületett, mind a szerzett, csak más tényezőkkel kombinálva vezethetnek deformáló folyamat kialakulásához. Gyakrabban ilyen tényezők a gerinc megnövekedett terhelése (kemény fizikai munka) és az anyagcserezavarok.
A spondylosis deformans minden életkorban előfordul, de gyakrabban az időseknél. Megfigyeléseink szerint a betegek 76%-a 40 év feletti, a fennmaradó 24% 20 és 40 év közötti korosztályba esik.
A betegség leggyakrabban fizikai munkát végző vagy rossz higiéniai körülmények között (vízben, nedves helyiségekben, hidegben stb.) dolgozó embereknél fordul elő. A spondylosis azonban gyakran érinti azokat, akik szellemi munkát végeznek, és kedvező körülmények között élnek és dolgoznak. Ülő életmód egyik vagy másik jelenlétében etiológiai tényezőkúgy tűnik, hogy hozzájárul a betegség kialakulásához. A spondylosis deformans klinikai képében különbséget kell tenni a csigolyák károsodásával járó tünetek és az idegrendszer ezen a területen elhelyezkedő elemeinek károsodása által okozott tünetek között. Az előbbiek a lumbosacralis régió fájdalmaiból és a gerinc statikájában és dinamikájában bekövetkező változásokból állnak, az utóbbiak tipikus radicularis isiász szindrómát alkotnak. Az ágyéki fájdalom szinte mindig megelőzi az ischialgikus szindróma kialakulását.
A fájdalom vagy állandó, vagy időszakosan jelentkezik lehűlés, időjárás változás, mozgás, fizikai munka. Jellemzően a fájdalom akkor jelentkezik, ha hosszú ideig mozog egyik pozícióból a másikba (reggeli felkelés az ágyból, hajlított helyzetből egyenesbe mozdulás); Mozgások és dagasztás után a fájdalom általában elmúlik. A Boshi különböző intenzitású lehet: az enyhétől a munkaképességet nagyon hosszú ideig nem befolyásolótól a nagyon erősig. Amikor a gerinc mozog, különösen ha hátrahajol, a fájdalom felerősödik; A csigolyák megnyomása és kalapálása nem növeli a fájdalmat. Függőleges helyzetben a fájdalom erősebb, mint vízszintes helyzetben. A spondylosis deformans fájdalma nem szigorúan specifikus, csak jellemző ezt a betegséget szar. Jellemzőbbek a gerinc statikájában és dinamikájában bekövetkező változások.
Már bent kezdeti szakaszaiban betegség, amikor a beteg függőleges helyzetben van, az ágyéki lordosis simulása, súlyos esetekben az ágyéki rész kyphotikus kidudorodása észlelhető; néha kyphoscoliosis is megfigyelhető. Előrehaladott esetekben a gerinc mozdulatlan, de általában mozgásai megmaradnak, bár korlátozottak; A hátrafelé mozgás különösen nehéz, és néha teljesen lehetetlenné válik. Az oldalirányú mozgások a legszabadabbak. Amikor a törzs előrehajlik, ív alakul ki (a gerinc ágyéki részében és egy másik, kifejezettebb a mellkasi részben; mindkét ív között enyhe elmozdulás észlelhető, ami miatt a tövisnyúlványokat összekötő vonal hullámosnak tűnik. Az ágyban a hasra fekvés nehézkes, kifejezett formákban a beteg nem tud teljesen kinyújtózni, alakja ívre emlékeztet.A Wassermann-tünet előidézésekor a csípő alamizsnáját a test felemelése követi, elkerülve ezzel a gerinc hajlítását. A Lasegue-tünet még csak ágyéki fájdalom esetén is gyakran pozitív A gerincizmok feszültsége gyenge vagy hiányzik, ezzel együtt Elég gyakran megfigyelhető a farizmok némi letargiája is.A fent leírt tünetek a gerinc károsodását jellemzik. gerinc.Ezután a gerinc károsodása egy vagy mindkét oldali gyökerek károsodásával járhat.Ezután a leírt megnyilvánulásokat radicularis isiász szindróma kíséri tipikus formájában, gyakran a cerebrospinális folyadék típusában a fehérje-sejt disszociáció változásával .
Az ischialgikus szindrómával járó spondylosis deformans felismerésekor a betegség lefolyására vonatkozó adatok alapján kell vezérelni, amely mindig hosszú távú, remitív és fokozatosan fokozódó, ill. jellemző változások a gerinc statikája és dinamikája.
Ezen kívül figyelni kell a végtagok ízületeinek állapotára, részletesen meg kell ismerkedni a kórtörténettel (megtudni, hogy vannak-e utalások korábbi reumára, krónikus fertőzésekre és mérgezésekre), alaposan tanulmányozni általános állapot test (anyagcserezavarok jelenléte, aktuális krónikus fertőzések), a beteg munka- és életkörülményei. A röntgenfelvétel a klinikai vizsgálati adatokkal kombinálva nagyban megkönnyíti a betegség diagnosztizálását.
A spondylosis deformans röntgenképe nagyon jellemző. A betegség kezdeti szakaszában csak a csigolyatestrészek szélein látható élesebb kontraszt, miközben szerkezetük és kapcsolatuk a szomszédos csigolyákkal megmarad. Számos esetben már ebben a szakaszban megfigyelhető a csigolyák függőleges méretének csökkenése, és ennek megfelelően a csigolyaközi terek kiterjedése, a csigolyatestek sűrű tömörödése, aminek következtében a testek szerkezete homályosan kiáll; csigolyaközi terek fátyolos. Ezt követően a platformok szélein hengerszerű megvastagodások és a sarkok megnyúlásai képződnek, aminek következtében a csigolyák blokkszerű formát kapnak. Ezután megnyúlt szögek alakulnak át jellegzetes „antennákká”, „csőrökké”, amelyek mindig a szomszédos csigolyák felé irányulnak, végül a csőrök összeolvadnak egymással, íveket képezve (a csigolyák között. Ebben a szakaszban a gerinc csontszövetének megritkulása) Általában ez a ritkaság megelőzi a csigolyatestek közötti összenövések kialakulását.Mindig több csigolya érintett, és jellemző az osteophyták egyenetlen növekedése a különböző csigolyákban.
A leírt képeket gyakran kombinálják a csigolyák és a porckorongok ízületeinek degeneratív és deformáló folyamataira jellemző változásokkal.
Az isiász szindróma patogenezisében az epondylosis deformans nem játszik jelentős szerepet mindaddig, amíg az osteophyták a csigolyák anterolaterális oldalán rakódnak le, és az ideg átmérője és az intervertebralis foramen szélessége közötti normális kapcsolat nem zavart. Amikor a deformációs folyamat közeledik ezekhez a nyílásokhoz, és megváltozik a köztük és az idegekkel való kapcsolat, akkor az isiász szindróma kialakulásának minden előfeltétele felmerül. Emiatt nem állapítható meg párhuzamosság a csigolya deformáció mértéke és az isiász kialakulása között. A gyulladásos stádium, amely általában az egész csigolya egészét lefedi, és röntgennel még nem észlelhető, valamint a kezdeti reparatív szakasz, összehasonlíthatatlanul többet kedvező feltételek az isiász előfordulásához, mint egy kifejezett deformációs folyamat, amely az osteophyták összeolvadásához és a gerinc viszonylagos mozdulatlanságához vezet. Ez utóbbi esetekben az ischialgikus szindróma kialakulását gyakran a csigolyák és a porckorongok ízületeinek hasonló elváltozásai okozzák, amelyek a spondylosist kísérik.
A spondylarthritis deformans (spondyloarthrosis) nagyobb szerepet játszik a másodlagos isiász patogenezisében, mint az előző betegség.
Ennek a betegségnek az etiológiájában, akárcsak a spondylosis etiológiájában, egyes szerzők (S. Novotelnov) két tényezőt azonosítanak: statikus-dinamikus és toxikofertőző, vagy úgynevezett reumás. Egyes esetekben a spondylarthritis a reumás ízületi gyulladás privát megnyilvánulása, más esetekben a többi ízület károsodásától függetlenül alakul ki. Ugyanakkor jelezték, hogy a reumás spondylarthrosis kialakulásában a legnagyobb szerepet a krónikus fertőzések játszanak: influenza, mandulagyulladás, pzhorrea, nőgyógyászati ​​megbetegedések nőknél, valamint traumák és megfázások, amelyek gyakran megelőzik a reumás spondylarthritis kialakulását. Ami a spondylosis deformans statodinamikai és egyéb okait illeti, meg kell ismételni mindazt, amit a spondylosis deformans etiológiájával kapcsolatban elmondtunk. A két betegség gyakori kombinációja etiopatogenetikai egységét jelzi. A spondylartritis életkori és foglalkozási jellemzői megegyeznek az előző betegséggel, fiatal korban valamivel gyakrabban észlelhető. Közös jellemzők Mindkét betegséget megtaláljuk a klinikán.
A spondylarthritis deformans során két stádiumot különböztetnek meg: a gyulladásos, kezdeti, általában nem észlelhető röntgen, és az azt követő, proliferatív, amelyben csontanyag rakódik le az ízületeken és azok táskáiban, ami röntgenvizsgálattal kimutatható deformációkhoz vezet.
Az opondylartritis akut megjelenésével erős fájdalom a hát alsó részén és gluteális régió, néha a lábakra terjed (az egyik vagy mindkettő). Ritkábban a fájdalom először a lábban jelentkezik, majd az ágyéki fájdalom csatlakozik. A betegség fokozatos és elmúló kifejlődése is megfigyelhető, az exacerbáció általában lehűléssel, egyidejű fertőzéssel (influenza, mandulagyulladás stb.) ill. fizikai túlerőltetés. Ennél a lefolyásnál a betegség sok évig eltarthat, enyhe vagy súlyos és hosszan tartó exacerbációkat okozva, amelyek a beteget ágyba kötik. Így, ellentétben a spondylosis deformans-szal, spondylarthritis esetén az ágyéki fájdalmat szinte mindig a radicularis isiász megnyilvánulásával kombinálják.
A spondylarthritis tipikus klinikai tüneteinek tekintendők a gerinc statikájában és dinamikájában bekövetkezett változások. A gerinc lapított (eltűnik ágyéki lordosis) és szinte mozdulatlan mind anteroposterior, mind lateralis irányban. A hátizmok feszültek.
Egyoldali elváltozás esetén scoliosis figyelhető meg, amelynek domborúsága az érintett oldal felé néz. Séta, ugrás, remegés, valamint tüsszögés és köhögés során derékfájás jelentkezik. A padlóról való felemelés (Minor szerint) úgy történik, mint a lumbágónál, vagy kombinált mozdulatok segítségével, amelyek között a gerincet védő mozgások dominálnak. Tól től fájdalompontok a legkifejezettebbek a paravergebrálisak, amelyek megfelelnek az érintett ízületeknek; a tövisnyúlványok ütögetése is fájdalmas.
A csigolyaízületek betegsége által okozott leírt megnyilvánulások azonnal csatlakoznak ill későbbi tünetek az intervertebralis foramen kevert idegének (zsinórjának) károsodásához kapcsolódik. Ezek a tünetek, amelyek teljesen megismétlik a radikuláris isiász képét, kezdetben neuralgikus jellegűek; a betegség időtartamával és gyakori visszaesések A fájdalmas tüneteket prolapsus tünetei kísérhetik: az Achilles-reflexek eltűnése, a fájdalomérzékenység csökkenése, az izomsorvadás stb.
A betegség kezdeti szakaszában a betegség diagnózisát nem mindig igazolják röntgenfelvételek, és a gerinc károsodását megállapító jeleken kell alapulnia; röntgen ebben az időben ki kell zárni a gerinc egyéb elváltozásait (spondylitis tuberkulózis stb.). A későbbi szakaszokban a radiográfia némi segítséget nyújt.
A röntgenfelvételeken (lehetőleg oldalsó és féloldali) a betegség kezdeti szakaszában néha egy kerek árnyék figyelhető meg, amely kissé elfedi az ízületi folyamatokat, és néha marginális félhold-tömörödés (a bursa csontosodása) figyelhető meg. A későbbi szakaszokban egyértelmű változások észlelhetők az ízületi folyamatokban az osteophyták lerakódása miatt: megnagyobbodtak és egyenetlenek; az illesztési hézagok szűkültek, éleik sűrűek és egyenetlenek; néha úgy tűnik, hogy az ízületi felületek összeolvadnak, de teljes ankylosis nem fordul elő spondylarthritis deformans esetén. A féloldali és oldalsó fényképeken megállapítható az osteophyták növekedési iránya a csigolyaközi nyílásokba.
Az intervertebrális lemezek degeneratív betegségei (discosis - A. K. Shenk szerint, osteochondrosis - más szerzők szerint). Az osteochondrosis etiológiájában a krónikus fertőzések és mérgezések mellett igen jelentős szerepet játszanak a gerinc statikájának alkotmányos és szerzett rendellenességei, valamint a traumák, különösen a fizikai munkával és a megnövekedett terheléssel járó mindennapi kisebb sérülések. gerinc. Az osteochondrosis és az opondylosis deformans és a spondylartritis igen gyakori kombinációja ezt a betegséget etiopatogenetikai szempontból hasonlítja az előzőekhez.
Az osteochondrosis során a porckorongokban bekövetkező változásokat a porckorong ellaposodása, színének megváltozása és a porckorong növekedése jellemzi. kötőszövetiés ezt követően a porckorong körkörös szalagjának csontosodása. Repedések keletkezhetnek a lemezen; maga a lemez vagy annak egyes részei néha egyik vagy másik irányban keverednek; A csigolya is elmozdulhat (általában hátul). Amikor a nucleus pulposus kiesik, az utóbbi behatolhat a csigolyatestbe, ahol a csontszövet reaktív tömörödése következik be (Schmorl porcos sérv). A szklerózis gyakran a csigolya subchondralis rétegében alakul ki, ami ennek a rétegnek jelentős tömörödéséhez vezet. A végső szakaszban a folyamat a csigolyatestek részleges fúziójához vezethet - ankylosis kialakulásához. Az ankylosis általában olyan esetekben alakul ki, amikor az osteochondrosis deformáló opondilózissal kombinálódik, és gyakran érinti a mellkasi csigolyákat.
Az osteochondrosis jelentősége a másodlagos isiász patogenezisében tagadhatatlan, bár még nem határozták meg részletesen. Nyilvánvalóan az ideg károsodása (zúzódás, kompresszió) olyan esetekben fordul elő, amikor a porckorong károsodása a csigolya elmozdulásához vezet, ami befolyásolhatja a csigolyaközi nyílás alakját és méretét. Hasonló jelentőséget kell tulajdonítani magának a nucleus pulposus prolapsusának, különösen annak hátsó prolapsusának. Az osteochondrosisban előforduló isiász feloldó tényezői főként mechanikusak: trauma, a gerincet érő stressz munka közben, ugrás, a test kínos és túlzott fordulatai stb. fájdalom szindrómákés klinikai jellemzőik osteochondrosisban alapvetően megegyeznek a spondylarthrosis deformans-ban. A gerinc egyéb krónikus betegségei, mint például a spondylosis ankyloeating és spondylosis (spondylosis rhizomeliea), valamint az utóbbival megegyező, a gerinc ankylopoetica, csak kivételes esetekben hozhatók összefüggésbe isiászral, mert ezek a formák nem lokalizálódnak szigorúan a természet, és a folyamat szinte az egész gerincet magával ragadja, főleg a mellkasát; a gerinc károsodását nagyon gyakran a végtagok nagy ízületeinek hasonló károsodása kíséri.
A betegségek gyakrabban fordulnak elő viszonylag fiataloknál, de idősebbeknél is megfigyelhetők (Bekhterev-féle fás gerinc).
E betegségek etiológiája továbbra is tisztázatlan. Patoanatómiai oldalról a gerinc szalagos apparátusának csontosodása jellemzi, ízületi kapszulák(csigolyaízületek, bordák csigolyákkal stb.) és a csigolyaízületek ankylosisa. A folyamat végül a gerinc éles kyphotikus görbületéhez, teljes mozdulatlanságához és a bordák mozdulatlanságához vezet. Ugyanez a mozdulatlanság alakul ki a végtagok (általában az alsó) nagy ízületeiben.
A betegség lefolyása során a betegek időnként fájdalmat éreznek az érintett ízületekben. Néha ezek a fájdalmak hosszan tartóvá és fájdalmassá válnak, más esetekben villámgyorsak és spontán módon keletkeznek. Függőleges helyzetben történő mozgáskor a fájdalom általában felerősödik; a csigolyák nyomása fájdalmas. Az ankylosis kialakulásával a fájdalom gyengül, majd eltűnik.
Ha a folyamat a lumbosacralis régióban és a csípőízületben lokalizálódik, a fájdalom isiászt szimulálhat. Valódi Tünetek radikuláris isiász ritka. A betegség lefolyása krónikus és progresszív. A páciens testtartásának és mozgásának jellegzetes változásaiból adódó felismerés, valamint a röntgenkép nem okoz nehézséget.

Népszerű webhelycikkek az „Orvostudomány és egészség” szakaszból

Pangásos kardiomiopátia. Ismeretlen etiológiájú betegség. Jellemzője a szívizom szelektív, nem gyulladásos károsodása, túlnyomórészt a szívüregek dilatációja (tágulása) és a szívizom kontraktilitásának károsodása. A pangásos kardiomiopátia főként nagyon nagytestű, 3 és 8 év közötti kutyáknál fordul elő. A dán dogok, az ír farkaskutyák, a dobermann pinscherek, a bernáthegyek, a német juhászkutyák, a masztiffok, az újfundlandiak és a nagy uszkárok különösen érzékenyek a betegségre. A férfiak gyakrabban betegek. A kardiomiopátia ezen formája az veleszületett tágulás szívkamrák, különösen a bal kamra. A szív térfogatának növelése fokozza a véráramlást. A szívizom kontraktilitása és a munkatérfogat közötti élettani egyensúly megbomlik. A szív nem képes az összes vért kiszorítani, és összehúzódásai nem megfelelőek. A vér stagnál a kamrákban. Ennek következtében a koszorúér vérellátása megzavarodik, a szívizomban másodlagos kóros elváltozások lépnek fel, a szívvezetés romlik, szívösszehúzódások aritmiája alakul ki. A pangásos kardiomiopátia jellemzően más betegségekkel, például a gyomor tágulatával és volvulusával kombinálva fordul elő. A szívbillentyű-hibákkal ellentétben a pangásos cardiomyopathia vezető szindróma a szívműködés ritmusának zavara, amely gyors, egyenetlen pulzusban nyilvánul meg, percenként 180-250 ütési frekvenciával. Az ilyen állatok anamnézisében súlycsökkenést, demenciát, bélműködési zavarokat, köhögést, légszomjat, ájulást, étvágytalanságot és hasvízkórt figyeltek meg. A felgyorsult szabálytalan szívritmus könnyen felismerhető a szegycsont bal oldali határánál lévő csúcsverésről is. Az auskultáció során néha halk hang hallható szisztolés zörej a mitrális billentyű területén. Radiográfiai kimutatás hatalmas szív minden üregének egyidejű kitágulásával, bal- és jobboldali szívelégtelenség jeleivel: tüdőödéma, hydrothorax, ascites.

Megkülönböztető diagnózis. Az atrioventricularis billentyű-elégtelenséggel ellentétben csak a nagytestű állatok hajlamosak a pangásos kardiomiopátiára.

A prognózis kedvezőtlen. A kutyák az első jelek megjelenése után 1-6 hónapon belül elpusztulnak. Az állapot enyhítésére teljes pihenés, sómentes diéta, a tachyarrhythmia digoxinnal és (vagy) anaprilinnal történő csökkentése, valamint diuretikumok (furoszemid) alkalmazása javasolt. Ez utóbbit továbbfejlesztett módban használják. A teljes adag 4 mg/kg. Ennek az adagnak a felét intravénásan, a másik felét intramuszkulárisan kell beadni. Továbbá a furoszemid intramuszkuláris adagolása javasolt 2 mg/ttkg naponta 2-3 alkalommal, amíg az állapot enyhül.

Az atrioventrikuláris billentyűk elégtelensége. Ez a szeleplapok nem teljes záródásában fejeződik ki, és ennek eredményeként a véráramlás megfordítása a pitvarban. A szerzett szívbetegségek között ez a második leggyakoribb patológia. Klinikailag a legtöbb esetben a betegséget csak az állatok életének 5. évétől diagnosztizálják. Atrioventricularis billentyű-elégtelenség bármely kutyánál előfordulhat, de főleg kis- és közepes fajtájú kutyáknál fordul elő. A hímek gyakrabban és súlyosabban betegek, mint a nőstények. A betegség az esetek 75% -ában mitrális billentyű-elégtelenségben nyilvánul meg, ritkábban - mitrális és tricuspidalis billentyű-elégtelenség kombinációja, és csak néha önmagában a tricuspidalis billentyű elégtelensége. Az izolált mitrális billentyű elváltozások különösen gyakoriak a hím cocker spánieleknél, a tricuspidalis billentyű elváltozások pedig a tacskókban. Ezeknek az elváltozásoknak az etiológiája ismeretlen, de a betegség növekvő előfordulási gyakorisága és súlyossága az életkor előrehaladtával, gyulladásos jelek hiányában az endotheliózisnak nevezett degeneratív folyamat mellett szól. Ha tág értelemben ezek a billentyűelváltozások reumás betegségnek tekinthetők, akkor etiológiailag nem hasonlíthatók össze a humán rheumatoid endocarditissel, mivel a bakteriális kórokozók hatása nem bizonyított. A valódi bakteriális endocarditis által okozott mitrális billentyű-elégtelenség nagyon ritka a kutyáknál. Ilyen esetekben az aortabillentyűk egyidejű károsodása következik be.

A szeleplapok elváltozásai az elasztikus rostok töredezettségével és fibroplaziával kezdődnek. Növekszik a mukopoliszacharidok lerakódása a szubendoteliális és a fibroelasztikus rétegekben. A szelepek szabad szélein kemény csomós megvastagodások képződnek, amelyek a szelepek kontraktúráját okozzák, és lehetetlenné teszik a teljes záródást. E változások hatására a vér visszaáramlik a pitvarokba. A fordított véráramlás felerősödése a pitvarfalak túlnyúlásához vezet, ami tovább növeli a billentyűk divergenciáját. A diasztolé során túltelt pitvarból a szív kamrái kapnak megnövekedett mennyiség vér, ami fokozott stresszt okoz és hipertrófiát, majd a kamrák tágulását okozza. A folyamatban az atrioventricularis billentyűk teljes szerkezeti komplexuma részt vesz, a bal kamra mikroszkopikus intramurális szívinfarktusai alakulnak ki. Extrasystole vagy paroxizmális tachycardia következhet be.

Tünetek Az atrioventricularis billentyű elégtelenséggel járó betegség képe valamivel a tünetmentes időszak után meglehetősen jellemző. A mitrális billentyű-elégtelenség dekompenzációja a vér stagnálásának jeleinek megjelenésével fordul elő a tüdőkeringésben. Krónikus köhögés alakul ki, néha légszomjjal és cianózissal, amely éjszaka vagy az állat izgatottsága után súlyosbodik. Az állat magasra emelt fejjel áll, könyökét pedig széttárja. A köhögési rohamok során a kutya egy kis fehér vagy enyhén véres habot köhög fel, amit azonnal lenyel. Új köhögési rohamokat válthat ki a légcső gallérral történő összenyomása vagy a szerv tapintása. Dekompenzált tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén a vér stagnálására utaló jelek jelennek meg a nagy kör vérkeringés Perifériás ödéma, a perifériás vénák kitágulása, a máj és a lép megnagyobbodása, ascites (30. ábra), hidrothorax és szív cachexia figyelhető meg. Az aritmia kialakulását állatok eszméletvesztésének esetei jelzik. Ezután szabálytalan, fokozott impulzussal gyorsított pulzust vagy pulzushiányt állapítanak meg.

Rizs. 30. Ascites. A gravitáció hatására a folyadék az alsó szakaszokba áramlik peritoneális üreg, kialakítva az úgynevezett körte alakú hasat.

A diagnózis az auskultáció és a radiográfia alapján történik. Az atriventricularis billentyűk mezői felett egyenletes, negyedik vagy ötödik fokú szisztolés magas- vagy középfrekvenciás zörej hallható. Tüdőödéma fellépésekor az egész területen nyikorgó nedves orrhangok hallatszanak, valamint a második szívhang (hipertónia pulmonalis artéria). További tünet a nyaki vénák pulzálása, ami a tricuspidalis billentyű elégtelenségére utal. Az oldalsó röntgenfelvételeken a szív sziluettje megnagyobbodottnak és lekerekítettnek tűnik a kamrák kitágulása miatt. Úgy tűnik, hogy a szív széles alappal a szegycsonton fekszik. A bal pitvar növekedését jelzi a főhörgő által kialakított hörgőtünet (U-alakú sziluett), amelyet ez a pitvar dorsalisan megemelkedik (31. ábra, 2), valamint a légcső szögének változása a légcsőhöz képest. mellkasi gerinc (31. ábra, 1). A bal pitvar úgy néz ki, mint egy ék, ahol a torlódásos tüdővénák belefolynak (31. ábra, 3).

31. ábra X-ray tünetek a bal szív megnagyobbodása: 1 - a légcső dőlésszögének eltűnése a gerinchez képest; 2 - a légcső és a fő hörgők V-alakú sziluettje, 3 - a bal pitvar ék alakú alakja

32. ábra: Megnagyobbodott jobb szív röntgentünetei 1 - a légcső előretolása a megnagyobbodott jobb pitvar által, 2 - a szív árnyékának gömb alakja, 3 - a caudalis vena cava kitágulása

Megnagyobbodott jobb pitvar esetén a légcső sziluettje kissé előre tolódik (32. ábra, 1). A caudalis vena cava a normálnál sűrűbb és szélesebb (32. ábra, 3). A dorsoventrális vetületben a hipertrófiás pitvarok a szív alján külön árnyékok formájában láthatók, és eltolódnak: balra - a „2 óra” helyzetből a „4 óra” helyzetbe; jobbra - "11 órától" "9"-ig

Előrejelzés. A betegség észlelésének pillanatától kezdve élethosszig tartó terápia szükséges. A kezelés abbahagyása után a dekompenzációs tünetek gyorsan kiújulnak. Ha ascites, hydrothorax vagy szív cachexia fordul elő, a prognózis kedvezőtlen.

Kezelés. Mindenekelőtt ajánlott csökkenteni az állat súlyát és korlátozni a terhelést. Kompenzált atrioventricularis billentyűbetegség esetén enyhe terhelés megengedett, dekompenzáció esetén ezek teljes korlátozása szükséges. Az étrendi ajánlások is fontosak: sómentes étrend, az állat napi egyszeri etetése reggel és elegendő mennyiségű hús, amely jó étvágyat az állat teljesen fedezi káliumszükségletét. Az anorexiás kutyáknak kálium-kiegészítőket írnak fel. Cachexia esetén javasolt a diéta kalóriatartalmának növelése szénhidrátokon és zsírokon keresztül. A digoxint egész életen át 0,022 mg/kg dózisban írják fel, mínusz az asciteshez és az elhízáshoz társuló súly. A gyógyszer adagja két adagra oszlik. A hatás 5-7 napon belül várható. Veseelégtelenség esetén a digoxin alkalmazása korlátozott. Ebben az esetben a digitoxin elfogadhatóbb. A terápia második fontos összetevője az értágító prazosin. Csökkenti a perifériás érellenállást, aminek következtében csökken a vénás véráramlás a szívbe, és könnyebben működik a szív. Szájon át adják 0,1-0,5 mg-os dózisban, naponta 2-3 alkalommal, de mindig a digitalis terápia hátterében. Jelenlétében stagnálás a tüdőben és a szisztémás keringésben aminofillint (elősegíti a nátrium eltávolítását a szervezetből) és furoszemidet is felírnak. Tüdőödéma esetén minden felírást intravénásan végeznek, lehetőség szerint oxigén- és alkoholgőz inhalációt, vérvételt, érzéstelenítést végeznek.

Hydrothorax és ascites esetén thoraco- vagy laparocentesist végeznek kórházi körülmények között, hogy eltávolítsák a folyadékot az üregekből.

Az aritmia elleni küzdelem a későbbi szakaszokban szükséges. Antiaritmiás gyógyszerként a kinidin-szulfátot szájon át írják fel 11 mg/kg dózisban 6 óránként, amíg az aritmiás rohamok véglegesen megszűnnek. Remisszió esetén az állat következő vizsgálata 4-6 hónap múlva történik.

Szívizomgyulladás. Ez gyulladásos elváltozás szívizom, főleg a szepszis szövődményeként, akut mérgezés, szisztémás erythemás lupus, pyometra, urémia, hasnyálmirigy-gyulladás. Vannak azonban bizonyítékok arra, hogy nagyszámú vírus, gomba és protozoa elsősorban szívizomgyulladást okoz.

Jelenleg ennek a betegségnek a legmagasabb előfordulási gyakorisága az országban figyelhető meg parvovírus enteritis. A toxinok vagy kórokozók hematogén úton terjednek a szervezetben. A szívizom gyulladásos elváltozásai a szervezet allergiás reakciója következtében jelentkeznek, amelyet egyik vagy másik antigén érzékenyít. A szövetekre ható antigének és toxinok szöveti autoantigéneket képeznek benne. Erre válaszul a szervezet autoantitesteket termel, amelyek kiterjedt károsodást okoznak a szívizomban. Exudatív és proliferatív folyamatok alakulnak ki az intersticiális szövetben (intersticiális szívizomgyulladás) vagy disztrófiás változások a szívizomsejtekben (szívizom dystrophia). Szívizomgyulladás is előfordulhat a szervezet érzékenyítése következtében bizonyos gyógyszerek(gyógyszer okozta allergiás szívizomgyulladás).

Tünetek A szívizomgyulladás a szívműködés ritmusának zavarában nyilvánul meg. Az alapbetegség hátterében az állat általános állapota romlik a tachyarrhythmia megjelenésével, akár 180-200 szívverés percenként. Fertőzés esetén a testhőmérséklet 40 °C-ra emelkedik. Kifejezett cianózis, lágy aritmiás pulzus, legyengült diffúz apikális impulzus. A laboratóriumi vizsgálatok mérsékelt neutrofil leukocitózist, megnövekedett ESR-t mutatnak.

Előrejelzés. A szívizomgyulladás a legtöbb esetben kedvezően halad, és az alapbetegség gyógyulásával gyógyulással végződik. Mindazonáltal lehetségesek a hirtelen halálesetek (parvovírus-bélgyulladással). Focalis myocardiosclerosis vagy pangásos kardiomiopátia alakulhat ki.

Kezelés. A pihenés és az edzés korlátozása előírt. A betegséget okozó okra hatnak (antibiotikumok, deszenzibilizáló szerek, kortikoszteroid hormonok). Szívelégtelenség és rendellenességek megszüntetésére pulzus szívglikozidokat írnak fel.

Miokardiális infarktus. Ez a szív bal kamrájának izomzatában kialakuló nekrózis fókusza, amely a vérellátás leállásából, azaz ischaemiából ered. A szívkoszorúér-betegség hátterében kialakuló kiterjedt szívkoszorúér-infarktus kutyáknál nem fordul elő, mivel az érelmeszesedés nem jellemző erre az állatfajtára. hipertóniás betegség, idegi túlterhelés. Vannak elszigetelt esetek kiterjedt szívizominfarktusra többszörös súlyos trauma következtében; a koszorúér-véráramlás csökkenése miatt, jelentős vérveszteséggel és keringő vérmennyiséggel (hipovolémia), a koszorúerek embóliájával, az aortabillentyűkről levált embóliákkal szeptikus endocarditisben. Azonban a szívizom trofizmusának megsértése, mint a pangásos kardiomiopátia egyidejű jelensége, a szívizom hipertrófiája atrioventrikuláris szelephibákkal gyakran előfordul - az esetek 26,4% -ában. Ebben a tekintetben nem-koronarogén intramurális mikroinfarktusok fordulnak elő.

Tünetek Szívroham esetén ezek nem specifikusak. A mikroinfarktusokat észre sem veszik. Fejlődésüket az alapbetegség dekompenzációjának időszakában kell feltételezni. Kiterjedt szívrohamok a szívizom elkerülhetetlenül az állat halálához vezet. A változásokat csak a boncoláskor észlelik.

Kezelés. Lehetetlenség miatt időben történő diagnózis terápiás intézkedéseket általában nem tesznek.

A szívinfarktus megelőzésének lehetősége az orvos diagnosztikai tapasztalatától és éberségétől függ. A hipovolémiát plazmapótló oldatok (glükóz, poliglucin) csepegtető infúziójával szüntetik meg, a sérüléseket elaltatják, szepszis esetén trombolitikus szereket (sztreptokinázt) adnak be. Mikroinfarktusok megelőzésére kardiomiopátiák és billentyűhibák esetén béta-blokkolók (obzidan, anaprilin 10-40 mg naponta kétszer) és kalcium antagonisták (Corinfar 4-20 mg naponta háromszor) és perifériás értágítók (prazosin 0,1-0,5). mg naponta kétszer).

Szívritmuszavarok. Az intrakardiális vezetés blokádja. Paroxizmális tachycardia. Néha meg kell nézni egyedi esetek olyan betegségek, amelyeknél az egyetlen tünet a Morgagni - Edens - Stokes időszakosan ismétlődő epileptiform rohamai, amelyek az állat hirtelen leesésével fordulnak elő, rövid távú veszteség tudat, tonik és ritkábban klinikai rohamok, opisthotonos. Ennek oka a szívműködés éles aritmiája kapcsán fellépő agyi keringési zavarok. Ilyen ritmuszavarok szívizomgyulladás, pangásos kardiomiopátia, myocardiosclerosis esetén fordulnak elő, azaz azoknál a folyamatoknál, amelyekben az intersticiális szövet károsodik. Ödéma, kóros növekedés A kötőszövet megzavarja a gerjesztő impulzusokat vezető szívrostok működését. Egyes esetekben ritkán fordul elő vezetési blokád. Az ilyen állatoknál az epileptiform rohamokkal együtt kifejezett bradycardia figyelhető meg, amikor a szívösszehúzódások száma 60-20 ütés / perc. Néha meghallgathatja két szívhang összeolvadását egy hangos "puskalövés" hanggá. Másoknál (sokkal gyakrabban) méhen kívüli gerjesztési gócok alakulnak ki, vagy további utak képződnek, emiatt lényegesen több gerjesztő impulzus érkezik a szívizomba. Ezután Morgagni-Edems-Stokes rohamok jelentkeznek az extraszisztolával vagy pitvarfibrillációval járó tachycardia paroxizmusának hátterében. A szívösszehúzódások száma elérheti a 180-240-et percenként, de pulzushiány esetén. Jellemző az ingaszerű szívritmus. A támadások néhány másodperctől néhány percig tartanak, és olyan hirtelen érnek véget, ahogyan elkezdődtek.

Ha az intrakardiális vezetés blokkolva van, sürgősen intravénás izoprenalin infúziót kell beadni (1 mg 200 ml 5%-os glükóz oldatban). Ezután a nap folyamán további 0,1-0,2 mg-ot szubkután injektálnak ebből a gyógyszerből.

Görcsrohamok nélkül fellépő paroxizmális tachycardia esetén a tulajdonosokat arra tanítják, hogy állítsák le a támadást úgy, hogy ujjaikat az állat szemére nyomják 10-20 másodpercig, amíg a tünetek eltűnnek. Súlyosabb esetekben a görcsös jelenségeket seduxen intravénás beadásával enyhítik, a tachyarrhythmia - antiarrhythmiás szerek - anaprilin.

Szívburokgyulladás. Ez a szívburok gyulladása, amelyben a folyadék felhalmozódik a szívzsák üregében, és más gyulladásos vagy nem gyulladásos jellegű elsődleges betegségek szövődményeként alakul ki. A szívburokgyulladás a szívburok üregébe történő vérzés hátterében (hemopericarditis) fordulhat elő a fő vaszkuláris törzsek vagy a bal pitvar traumás károsodásával, a szív alapjának daganat általi elpusztításával (brachiocephalic kemodektóma, pajzsmirigy- és mellékpajzsmirigyrák áttét). . A bakteriális fertőzés szövődménye lehet exudatív pericarditis genny felhalmozódásával. Ismeretlen etiológiájú idiopátiás savós-hemorrhagiás pericarditis esetei ismertek. A gyulladás során néha a szívburok rétegei összeolvadnak a szívburok üregének eltűnésével (adhezív pericarditis). Gyakran mész rakódik le az ilyen szívburokban, és kialakul az úgynevezett páncélozott szív. Hegszövet feszesíti a szívburkot, ami a szív összenyomódásához vezet (konstriktív pericarditis).

Tünetek A pericarditis előfordulása bonyolítja az alapbetegség lefolyását. A fennálló tüneteket a felgyülemlett váladék miatt kialakuló szívtamponáddal járó kardiovaszkuláris elégtelenség jelei kísérik. Később, amikor a betegség a következő fázisba lép, a kudarc jeleit a hegszűkületek kialakulása okozza. Klinikailag az apikális impulzus és a szívhangok gyengülése vagy hiánya, kis gyors pulzus figyelhető meg; súlyos esetekben - a nyaki vénák duzzanata, megnagyobbodott máj, ascites és hidrothorax. Ezenkívül az exudatív pericarditist jelzik a szimmetrikus végtagok eltérő pulzustömései, az apikális impulzus elmozdulása a testhelyzet megváltoztatásakor. röntgen at nagy fürt folyadék a szívburok üregében jelzi, hogy a légcső a gerinc felé tolódik. A szív nagymértékben megnagyobbodott sziluettje az egész pulmonális mezőt kitöltheti, és tök alakú. A szív hosszanti átmérője nagyobb, mint a függőleges. A koponya és a caudalis vena cava kitágult; Álló állat röntgenfelvétele során észleli a folyadék vízszintes szintjét az üregekben. Adhezív szívburokgyulladás esetén lehetőség van preszisztolés zörej meghallgatására, a bordaközi terek visszahúzódására a szív területén szisztolés, távollét során légzési kirándulás a has felső felének szervei a rekeszizom mozgékonyságának éles korlátozása miatt.

A konstriktív szívburokgyulladást és a „kagylószívet” a szív alakjának deformációja és a csontsűrűség egyenletes intenzív árnyékának rétegződése alapján ismeri fel a röntgenfelvételen.

Diagnózis. Pleuropericardiocentesis után kerül elhelyezésre. Először mikroszkóp alatt meghatározzák a leszívott folyadék (transzudátum vagy váladék) jellegét, majd elküldik bakteriológiai, ill. citológiai vizsgálatok. A szívburok üregéből folyadék kinyerése a szívburokgyulladás bizonyítékaként is szolgál, amikor megkülönbözteti a szívizom hipertrófiától.

A gennyes szívburokgyulladás, ha nem tesznek sürgős kezelési intézkedéseket, rendkívül életveszélyes. A savós szívburokgyulladás teljes gyógyulást eredményezhet. A tapadó szívburokgyulladás tartós fájdalmas állapotot hoz létre.

Kezelés. Az alapbetegség megszüntetése antibiotikumok, szívglikozidok és vízhajtók felírásával. Ismételt pericardiocentesis is szükséges a folyadék leszívásához. Az úgynevezett idiopátiás szívburokgyulladás néha a szívzsák többszöri szúrása után is gyógyítható.

Konstrikciós pericarditis esetén sebészeti beavatkozás szükséges.

Működési technika. Általános érzéstelenítés mesterséges szellőztetéssel. Az állat jobb oldali helyzete. A thoracotomiát a jobb negyedik bordaközi térben végezzük. A szív külső rétegéből egy 7×1 cm-es téglalap alakú szárnyat vágunk ki, így a szívburok ürege nyitva marad és a szív már nem szorítódik össze. Összevarrva mellkas. A levegőt a pleurális üregből szívják ki. Nyomókötést alkalmazzon.

Tünetek A tüdőartéria lumenének elzáródása a súlyos betegségek hirtelen kialakulásához vezet kardiopulmonális elégtelenség, ami az állat halálával végződik a következő 2-3 napon belül. Az állatok rendkívül súlyos állapotban vannak, nyögnek, és a gyengeség gyorsan fokozódik. Légszomj, nyálkahártya-vérszegénység és tachycardia jelentkezik. Az apikális impulzus élesen gyengül. A röntgensugarak a tüdő rekeszizom lebenyeinek és a hidrothoraxnak a megnagyobbodását és elsötétülését mutatják.

A prognózis kedvezőtlen. A kezelés megkísérlésekor a heparint „a kétségbeesés orvosságaként” használják.

A kardiopulmonális szemiotikával nem kísért trombózis magában foglalja a trombózist is csípőartériák, ami időnként elhízott állatoknál is megfigyelhető valamelyik kismedencei végtag hirtelen sántaságával vagy parézisével. Ilyen esetekben a diagnózis bizonyítéka a helyi testhőmérséklet thrombosis szint alá csökkenésének és hiányának tapintással történő meghatározása. pulzushullám a pulzus helyein.

Kezelés. A csípőartéria trombózisát nem kezelik. Csak meg kell várni, amíg a biztosítéki keringés kialakul.

Vasculitis. Főleg a vérzéses és lupus vasculitis képviseli őket, amelyekről azonban a más specifikus jellegű tünetek túlsúlya miatt a megfelelő fejezetekben lesz szó. Ezenkívül a perifériás vénák flebitise alakulhat ki bizonyos kemoterápiás gyógyszerek (citosztatikumok stb.) Infúziója, valamint irritáló anyagok paravénás injekciója vagy infúziós katéter vénába történő hosszan tartó beültetése következtében.

A gyulladás területén a lágy szövetek duzzanata és vörössége észlelhető, a vénát vastag zsinór formájában tapintják a bőr alatt, és fájdalmas. Ha a gyulladást a katéter okozza, azonnal eltávolítják. Irritáló anyagok paravénás injekciója esetén az injekció helyére 20-30 ml 0,25% -os novokain oldatot fecskendeznek. A citosztatikumok okozta phlebitis megelőzésére a vénát 10-20 ml fiziológiás oldattal mossuk. Naponta legalább 2-3 alkalommal ajánlott heparin kenőccsel bedörzsölni az érintett területet, amíg a gyulladás megszűnik.

Az életkor betegségei. Egy adott szisztematikus csoporton belül minden életkori szakasznak megvannak a maga „sebezhetőségei”. élettani rendszerek, ami objektív hajlamot jelent bizonyos rendellenességekre. Ezt a hajlamot magát a faj genetikai felépítése határozza meg, de az ezen alapuló betegség csak bizonyos külső tényezők jelenlétében fordul elő. Az ilyen betegségeket, amelyek maximális valószínűsége egy bizonyos fejlődési szakaszhoz kapcsolódik, életkorral összefüggőnek nevezik. A kövületi anyagokban megkülönböztetni a szabályos és a kóros életkorral összefüggő változások Különösen nehéz a szenilis stádiumok számára, mivel itt viszonylag instabil a határ közöttük.

A gerinctelen állatoknál kétségtelenül az életkorral összefüggő anomáliák közül megemlíthetjük a numullitokban és más foraminiferákban előforduló héjak összeolvadását, amelyet az agamátok hiányos izolálása okozott a csontváz kialakulásának kezdete előtt. Ez utóbbit kísérletileg kimutatták modern formákon. Életkori okok feltételezhető azokban az esetekben is, amikor egy anomáliát találunk azonos fejlődési stádiumban lévő egyedcsoportban, például egyes kréta nautiloidoknál a héj külső rétegének megduzzadását. A gerinceseknél, különösen az emlősöknél, a modern analógiák alapján számos, életkorral összefüggő betegséget meglehetősen magabiztosan ismernek fel. Például a barlangi medvék infantilis angolkórja a fiatal egyedek csontjainak gyakori görbülete és elvékonyodása miatt alakul ki. Sok más pleisztocén nemzetségben in késői kor Az ízületi gyulladás jelenségeit széles körben megfigyelik.

Ez is magában foglalja kóros fejlődés két- és többrétegű elsődleges kalcit héjak, amelyek nyilvánvalóan egy felső-kréta szauropoda dinoszauruszhoz tartoznak Hypselosaurus priscus. A modern hüllők és madarak analógiájára ez kóros jelenség hormonális egyensúlyhiánnyal, valamint a szén és oxigén arányának kedvezőtlen változásával hozható összefüggésbe az embrionális fejlődési szakaszban. A héj papilláris rétegének szerkezete a tojások megtermékenyítésének hiányát vagy az embrió csontvázának elégtelen csontosodását jelzi, ami annak korai halálához vezetett.

A fosszilis anyag spontán anomáliáinak vizsgálatakor felvetődik az exogén és a genetikailag meghatározott zavarok elkülönítésének problémája (bár, mint már említettük, ezek a kategóriák kölcsönösen átvihetők, és csak ott lehet szembeállítani őket, ahol az egyik szerepe élesen túlsúlyban van). Ennek nincsenek univerzális kritériumai. Ez különösen vonatkozik az ontogenezis abnormális jellemzőinek kialakulásának természetére, mivel a genetikai rendellenességek megnyilvánulása, mint pl. modern organizmusok, kezdődhet, mint a szerzett betegségek, a fejlődés bármely szakaszától. Ebben az esetben mindkettő fenotípusos hatása megkülönböztethetetlen lehet, ahogyan ez különösen az embereknél előforduló számos prenatális anomália esetében. Ennek ellenére feltételezhető, hogy a súlyos rendellenességek esetében, amelyek az ontogenezisnek csak meglehetősen késői szakaszait érintik, az exogén eredet gyakoribb. Ugyanez mondható el azokról az esetekről, amikor kóros elváltozások lépnek fel, és az egyén élete során ismételten gyógyulnak, például a numullitokban a septumképződés egyes rendellenességei.

A következtetések megbízhatóságának növelése érdekében fontos az egyes anomáliák átfogó elemzése, figyelembe véve azok ontogenezisbeli kapcsolatát más rendellenességekkel és a nagy minták variabilitásának mértékét. Példa erre G. Staff tanulmánya a jura ammonites aszimmetria eseteiről, amely kimutatta, hogy a gerinc elmozdulása kétféleképpen fordulhat elő bennük: 1) a fejlődés kezdeti szakaszában, az aszimmetriával való korreláció fokozatos növekedésével. a szifon és a lebeny vonaláról, az utóbbi nagy egyéni változékonyságot mutat; 2) a későbbi szakaszokban éles megnyilvánulással és a szifon helyzetétől függetlenül.

Nyilvánvaló, hogy itt ugyanannak a morfológiai eltérésnek más okai vannak (a második esetben pedig a külső ágensek szerepe relatíve valószínűbb).

Az anomália természetének felméréséhez fontosak lehetnek annak a fosszilis formának az eloszlási jellemzői is, amelyben megtalálható. Példa erre a szarmata haslábúak héjdeformitása Cerithium rubiginosum a lágy test növekedésének idő előtti leállásával kapcsolatos. Mivel ezt az általában elterjedt fajt ebben a tafonómiai társulásban csak egy példány képviseli, feltételezhető, hogy patológiája kedvezőtlen életkörülményekhez kapcsolódik.