Uporedne karakteristike lijekova za prevenciju anemije uzrokovane nedostatkom željeza u prasadi. Anemija zbog nedostatka gvožđa (nutritivna) prasadi

Prilikom uzgoja svinja, uzgajivači Posebna pažnja daju se uzgojnim mladim životinjama, jer buduća produktivnost stada direktno ovisi o kvaliteti skrbi za ovu kategoriju životinja i njihovom zdravlju. Osim toga, bebe koje rastu su također izuzetno osjetljive na razne bolesti. A jedan od najopasnijih među njima je nutritivna anemija prasad, koja je bez blagovremeno otkrivanje a liječenje dovodi do smrti u 80% slučajeva bolesti kod mladih životinja.

Šta je bolest?

Hranljiva ili anemija zbog nedostatka željeza kod prasadi je bolest mladih životinja, zbog čega se sastav i svojstva krvi značajno mijenjaju. Tokom ove bolesti, hematopoetski procesi su poremećeni. Zbog toga nivo hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi naglo opada.

U pozadini bolesti, brzina metabolizma u tijelu rastuće bebe brzo se smanjuje. Kao rezultat toga, njegov rast i razvoj se znatno usporava, a povećava se osjetljivost na druge bolesti.

Po prvi put su karakteristike toka anemije i navodni uzroci njenog razvoja opisani 1890. Danas je anemija detaljnije proučavana. Naučnici su otkrili da se slučajevi bolesti mogu pratiti u svim klimatskim zonama. U ovom slučaju najčešće stradaju mlade životinje koje se uzgajaju na industrijskim stočarskim farmama.

Uzroci

Glavni razlog za razvoj anemije kod mladih svinja je nedostatak gvožđa u organizmu. Ovaj element je izuzetno važan za razvoj bebe u prvim mesecima života i trebalo bi povećane količine ulaze u organizam, trošeći se na rast tijela i osiguravanje određenih životnih procesa.

Prosjek dnevne potrebe prasad u gvožđu je od 8 do 10 mg. Da bi dobile 1 kg težine, životinjama je potrebno najmanje 27 mg ove supstance. U bebinom tijelu element se akumulira na dva načina:

1. Ulazak u organizam putem majčinog kolostruma ili kao dio druge hrane.
2. Oslobađa se tokom razgradnje crvenih krvnih zrnaca.

Ali oba ne daju potrebnu količinu supstance. Dakle, sa majčinim mlekom, samo 15-20%. dnevna normažlezda. A uzimajući u obzir činjenicu da se težina novorođenčeta udvostručuje do 6. dana života, to očito nije dovoljno.

Iz endogenih izvora (razgradnja crvenih krvnih zrnaca), oko 1% od potrebna norma element. Osim toga, tkiva novorođenčeta sadrže samo 50-55 mg željeza. Ovo mala količina To se objašnjava činjenicom da se od ukupnog volumena tvari koja ulazi u maternicu, samo 2% prenosi na fetus. Sve ostalo blokira placenta.

Pažnja! Već 7-10. dana života svinje može se pratiti nedostatak ovog metala. Ako se u ovom trenutku ne preduzmu mjere, tada se do početka 3. sedmice javlja anemija.

Vrijedi napomenuti da se anemija može razviti bržim tempom. Tome doprinose sljedeći faktori:

1. Nepoštivanje osnovnih pravila za držanje životinja. To uključuje nehigijenske uslove u prostorijama, stalnu vlagu, lošu ventilaciju i nedostatak prostora za uzgoj prasadi.
2. Nedostatak mikroelemenata, vitamina i hranljivih materija u ishrani gravidne krmače. Problem posebno pogoršava nedostatak cinka, vitamina A, B i određenih proteina.
3. Hranjenje mlade stoke pokvarenom hranom i alkaloidima.
4. Smanjen nivo hemoglobina kod krmače.

S nedostatkom željeza, proces stvaranja hemoglobina je poremećen. To utječe na smanjenje količine kisika u krvi i kao rezultat toga je oksidacija tvari koje se unose hranom znatno lošija. Razvija se u tkivima gladovanje kiseonikom. Da bi ga nadoknadio, srce počinje brže pumpati krv, što dovodi do promjene u njegovom sastavu.

At povećano opterećenje masnoća se brže akumulira u srčanom mišiću i parenhimu jetre. Takođe se formira u tkivima drugih unutrašnjih organa. Kao rezultat toga, pritisak na žile se povećava, njihov promjer se smanjuje i krv stagnira. Zbog toga se smanjuje količina hranjivih tvari koje ulaze u stanice. Kao rezultat, na crijevnoj sluznici se razvijaju opsežne lezije upalnih procesa, a proizvodnja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži se smanjuje.

Simptomi

Anemija kod prasadi je praćena izraženom kliničke manifestacije. To uključuje:

• teška slabost i opća depresija bebe;
• smanjena motorna aktivnost;
• odbijanje dojenja krmače;
• ubrzano disanje i rad srca;
• pretjerano bljedilo sluznice i cijele površine uha (mogu biti potpuno bijele);
• vrhovi repa i ušiju mogu poprimiti plavičastu nijansu.

Poremećaj u opskrbi nutrijentima utiče i na epitel kože. Skuplja se u nabore, potpuno suh na dodir i može se ljuštiti. Čekinje na tijelima životinja su lomljive i strše u različitim smjerovima.

At dalji razvoj mogu se pratiti i bolesti:

• primjetno usporavanje rasta, sve do pojave rahitisa;
• krvni pritisak u mišićima naglo opada;
• pogoršanje probavnog sistema;
• slabost stalno napreduje;
• poremećaj zgrušavanja krvi.

Anemija je komplikovana činjenicom da se tokom njenog toka naglo smanjuju odbrambeni mehanizmi organizma. U tom smislu, prasad se često izlaže sekundarne bolesti, koji brzo napreduju u oslabljenom tijelu.

Bitan! Anemija se može razviti kod potpuno zdravih prasadi. I u ovom slučaju, bolest se mora identificirati u što je brže moguće, jer u roku od 10-14 dana od pojave prvih simptoma dolazi do uginuća mladunaca.

Dijagnostika

Da bi se otkrila anemija kod prasadi, oni provode sveobuhvatna analizaživotinje, što uključuje:

• snimanje glavnih kliničkih znakova;
• proučavanje ishrane krmače u laktaciji i potomstva kako bi se utvrdilo da li sadrži dovoljne količine željeza, minerala i proteina;
• test krvi na nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.

Ako hemoglobin u krvi padne na nivo od 7% ili manje, dijagnoza se smatra pozitivnom. Kada životinje uginu, provodi se dodatni patološki pregled.

Pažnja! Potrebna je diferencijalna analiza kako bi se isključili drugi oblici anemije koji se razvijaju u pozadini određenih zaraznih bolesti.

Tretman

Prije glavnog liječenje lijekovima Anemija se prvo liječi uklanjanjem uzroka bolesti. Da bi se to postiglo, uslovi za držanje životinja se vraćaju u normalu. Ishrana se normalizuje u skladu sa potrebama krmača i mladih životinja u razvoju. U tu svrhu mogu se koristiti i razne premikse.

Nakon otklanjanja uzroka anemije, vrši se nadopunjavanje rezervi željeza u tijelu. U tu svrhu životinjama se propisuje željezni glicerofosfat. Lijek daje brzi efekat i pogodan je za grupnu upotrebu. Doziranje je 1,5 g za svako prasad. Tok tretmana je 6 dana. Lijek se uzima jednom dnevno tokom hranjenja. Ovaj proizvod je komercijalno dostupan u obliku praha ili kao jedna od komponenti posebne hrane za životinje.

Feroglucin, ferrodeks i druga jedinjenja željeza i dekstrina također će pomoći da se nadoknadi nedostatak takvog metala. Proizvedeni su u tečni oblik, upakovane u staklene boce. Lijek daje intramuskularna injekcija. Prepisuju se bebama najkasnije 5 dana nakon rođenja. Doziranje – 200 mg po injekciji. Tok tretmana je 7 dana.

Paralelno sa suplementima gvožđa, mladim životinjama se daju i:

• vitamini B i A;
• kobalt hlorid;
• bakar sulfat;
• kompozicije na bazi mangana i cinka;
• hematogen za obnavljanje nivoa hemoglobina u krvi.

Prevencija

Preventivne mjere u ovom slučaju usmjerene su na uklanjanje nedostatka elemenata u tijelu. U tu svrhu, osim poboljšanja uslova života svinja i normalizacije ishrane trudne materice, koriste se i različiti lijekovi.

Trećeg dana života, ferrodex ili feroglucin se također daje intramuskularno prasadi. Doziranje u ovom slučaju, kao iu slučaju liječenja, je 1,5 ml po pojedincu. Od 5-6 dana života možete dodati i željezni galaktan u svoj unos.

Nutritivna anemija kod mladih svinja je česta bolest. Ali ne brinu svi uzgajivači o prevenciji takve bolesti. U međuvremenu, anemija može dovesti do smrti čak i potpuno zdravog potomstva. Stoga, u takvim farmama, novorođenim mladim životinjama treba posvetiti posebnu pažnju kako bi se što prije identificirali početni znakovi bolesti.

Bolest se javlja svuda, najčešće kod prasadi starosti od pet dana do mjesec dana.
Uzrok. Glavni uzrok bolesti je nedostatak željeza u tijelu mladih životinja. To remeti stvaranje hemoglobina, tvari koja prenosi kisik iz pluća do tkiva i odnosi ugljični dioksid iz njih. Kao rezultat, dolazi do gladovanja kisikom i redoks procesi u tkivima su poremećeni.
Utvrđeno je da su dnevne potrebe prasadi za gvožđem u prvom mesecu života 7 mg, a samo 1 mg se snabdeva majčinim mlekom, zbog čega se anemija često javlja.
Znaci bolesti. Prasadi su letargična, bleda, neaktivna, sa naboranom kožom i raščupanim strništima. Apetit je izopačen: često piju gnojnicu i gutaju gnoj, što rezultira proljevom, a ponekad i zatvorom. Ako se ne preduzmu odgovarajuće mjere, prasad uginu u roku od 10-12 dana ili zakržljaju, što je izuzetno teško uzgajati.
Pomoć i prevencija. Ishrana steonih i dojilja treba da sadrži koncentrate, sijeno ili travnato brašno, krmni korenasti usjevi, krompir, mineralna hrana, a ljeti - zelena hrana. Prasad je potrebno naviknuti na mineralnu hranu i pustiti ih da češće idu u šetnje.
Dobro ljekovito i profilaktička sredstva Za anemiju kod prasadi koriste se preparati koji sadrže gvožđe: gvožđe sulfat, gvožđe glicerofosfat, feroglucin itd.
Željezni sulfat (gvozdeni sulfat) se koristi u mešavini sa bakrenim sulfatom. Da biste to učinili, otopite 5 g željeznog sulfata i 1 g bakar sulfata u 1 litru vode. Ova otopina vlaži bradavice materice prije hranjenja prasadi. Može se davati prasadu na usta dnevno, jednu kašičicu.
Mliječno željezo (zelenkasto-bijeli kristalni prah koji se polako otapa u vodi) daje se oralno u obliku otopina ili bolusa u dozi od 0,3 g po glavi dnevno.
Za prevenciju anemije, prasadi od 5-7 dana starosti daje se željezni glicerofosfat, 0,5-1,0 g jednom dnevno, dnevno ili svaki drugi dan 5-10 dana. Dnevna (jednokratna) doza lijeka se pomiješa sa 3-5 ml vode, obranog mlijeka ili mlijeka i daje prascu iz žlice. Pogodnije je koristiti željezni glicerofosfat u sastavu granulisana hrana, koji se daje prasadima od 5-7 dana starosti, 30-50 g dnevno tokom 20-25 dana. Hrana se sipa u odvojena korita sa niskim zidovima. U blizini mora biti voda, koja se mora mijenjati 3-4 puta dnevno.
Za liječenje prasadi koristi se željezni glicefosfat u dozi od 1,0-1,5 g dnevno tokom 6-10 dana.
IN poslednjih godina Za liječenje i prevenciju nutritivne anemije kod prasadi sa velikim efektom koristi se domaći lijek feroglucin, koji se daje intramuskularno prasadima starim 4-7 dana, 2-4 ml (sa 1 ​​ml sadrži 50 mg feri željeza) u bedro ili iza uha. Ako je potrebno, ponovljene injekcije se daju nakon 4-10 dana.
U terapijske i profilaktičke svrhe, prasadi se ubrizgavaju i nitrovana krv krmače ili konja. Upotreba preparata koji sadrže gvožđe i nitrirane krvi u kombinaciji sa poboljšanom ishranom i održavanjem omogućava očuvanje prasadi i postizanje visokog prosečnog dnevnog prirasta.

Ime:*
Email:
komentar:

Dodati

Vijesti

Traktor se s pravom može nazvati jedinstvenim ljudskim izumom, zahvaljujući kojem je postalo moguće mehanizirati najintenzivnije poljoprivredne postupke, dok...

Anemija ili anemija je stanje koje karakterizira smanjenje količine hemoglobina i crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi u odnosu na normu. To može biti zbog apsolutnog smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca ili zbog njihovog funkcionalni kvar kao rezultat smanjen sadržaj sadrže hemoglobin. By postojeća klasifikacija Postoji osam glavnih oblika anemije, ali kod mladih životinja najčešća je anemija povezana s nedostatkom željeza. Karakterizira ga poremećaj aktivnosti hematopoetskih organa i kršenje metabolički procesi, što dovodi do usporavanja rasta kod mladih životinja i smanjenja otpornosti na bolesti. Uglavnom su pogođene prasadi.

Etiologija. Glavni uzrok bolesti je nedostatak gvožđa u organizmu. Potrebu mladih životinja za njim određuju dva faktora - potrošnja željeza za provođenje životnih procesa i povećanje žive mase, a time i volumena krvi. Zbog visoke stope rasta prasadi, njihova potreba za željezom je mnogo veća nego kod mladih životinja drugih životinjskih vrsta. Dakle, već 6-8 dana života nakon rođenja, težina prasadi se udvostručuje, do dva mjeseca (odbijanje) povećava se za 14-16 puta, a do 6-7 mjeseci - za 50-60 puta.

Prasad imaju dvije mogućnosti da zadovolje svoje potrebe za gvožđem – preko onog koji se snabdeva majčinim mlekom ili hranom za životinje i putem unutrašnjeg (endogenog) gvožđa, povezanog uglavnom (65%) sa crvenim krvnim zrncima. Krmačje mleko, bogato plastičnim materijama, ima veoma malo gvožđa. Konkretno, ima ga 2 puta manje u njihovom kolostrumu nego u kolostrumu krava. Dakle, prasad može dobiti samo 1-1,5 mg gvožđa dnevno sa mlekom, odnosno samo 15-20%.

Endogeno gvožđe, koje se oslobađa iz hemoglobina tokom razgradnje crvenih krvnih zrnaca, iznosi oko 1% dnevno. Iz plazme ga obično apsorbira retikuloendotelni sistem i ide u sintezu novih crvenih krvnih zrnaca, trošenih u tijelu ili deponovanih. Međutim, karakteristika mladih životinja, uključujući i prasad, je da njihov retikuloendotelni sistem loše funkcionira.

Faktor predispozicije prasadi za anemiju je činjenica da im je pri rođenju rezerva gvožđa samo 50 mg, budući da je njegova opskrba fetusu ograničena tokom trudnoće krmača. placentnu barijeru i samo je 2% onoga što krmača prima. Tako mala rezerva se brzo troši, jer samo 1 kg debljanja zahtijeva otprilike 27 mg ovog elementa. Dakle, do 7-8 dana života prasadi postaju sa nedostatkom gvožđa, a do 3-4 nedelje starosti anemija dostiže vrhunac.

Nedostatak hranljivih materija, vitamina i minerala u organizmu doprinosi nastanku i težini bolesti. Također je moguće da je životni vijek crvenih krvnih zrnaca kod svinja 63 dana naspram 120 dana kod drugih životinja.

Patogeneza. Metabolizam gvožđa u organizmu. U stomaku pod uticajem hlorovodonične kiseline i drugi faktori, gvožđe se jonizuje u sluzokoži duodenum vezuje se za gvožđe-specifičan protein apoferitin, što rezultira stvaranjem kompleksa feritina sa feri gvožđem. Ovaj kompleks se apsorbira u krv, gdje se iz njega oslobađa željezo i apsorbira ga retikulohistocitni sistem.

Značaj gvožđa za organizam. Nedostatak gvožđa u organizmu dovodi do smanjenja nivoa hemoglobina i smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže gvožđe, a koji su usko povezani sa sintezom proteina i drugim važnim ćelijske funkcije. Osim toga, gvožđe hemoglobina igra važnu ulogu u formiranju kompleksa „kiseonik-hemoglobin“ i produžavanju (produžavanju trajanja) njegovog postojanja, vremena dovoljnom da ovaj kompleks stigne do najperifernijih delova tela, gde se postepeno raspada. usput i otpušta oslobođeni kisik u tkiva. Sa nedostatkom gvožđa, trajanje postojanja takvog kompleksa je različitim stepenima kontrakcije dolazi do stanja hipoksije. U tom slučaju disanje i funkcija srca postaju kompenzatorni i razvija se hipertrofija srca. Osim toga, nedostatak željeza u tijelu dovodi do smanjenja razine hemoglobina i smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo.

Simptomi. IN prvo 10-15 dana kod mladih životinja svih životinjskih vrsta dolazi do smanjenja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca. Kod ždrebadi, teladi i janjadi obično je privremen, ali kod prasadi često napreduje teški oblik bolesti.

Nutritivna anemija se javlja kod prasadi najčešće kod dobro razvijenih prasadi u dobi od 3-6 sedmica. Pojavljuje se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža koje kasnije poprimaju žutu boju, oticanje kapaka, letargija. Osjetljivo je smanjena pokretljivost prasadi, one postaju neaktivne, zakopavaju se u posteljinu, slabo sišu krmaču, brzo zaostaju. zaostaje u rastu, strnište postaje hrapavo, lomljivo, a koža je naborana. Može doći do perverzije apetita, probavnih poremećaja. Trbuh je često natečen ili zategnut, proljev se smjenjuje sa zatvorom. U stolici može biti malo sluzi. Hemoglobin u krvi naglo opada sa 10 na 3-5 g%. Broj crvenih krvnih zrnaca se obično ne mijenja, ali ponekad može pasti na 2 miliona po 1 mm3.

Kvalitativni sastav eritrocita se mijenja, praćen anizocitozom, poikilocitozom i polihromatofilijom. U krvi se otkrivaju eritroblasti, kao i smanjenje aktivnosti enzima katalaze, peroksidaze, karboanhidraze i smanjenje askorbinska kiselina.

Patološke promjene. Prilikom pregleda uginulih životinja skreće se pažnja na anemičnu prirodu kože i sluzokože. Dolazi do promjene boje jetre. Dobiva svijetlu glinenu boju i povećava se u veličini. Mišići su bledi, slezina je uvećana. U bubrezima degenerativne promene, pluća su otečena, srce je prošireno. Otok na vratu, grudima i abdomenu potkožnog tkiva. U histološkim studijama koštana srž Otkrivaju se promjene karakteristične za povećanu eritropoezu i poremećaj strukture slezene, jetre i limfnih čvorova.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Rana dijagnoza sastoji se od određivanja količine željeza u krvi, jetri, slezeni i bubrezima. U drugim slučajevima se vrši analiza ishrane prasadi na osnovu kliničkih simptoma i rezultate hematoloških studija. Prasad sa sadržajem hemoglobina ispod 40% smatra se bolesnim.

Prilikom razlikovanja bolesti isključuje se anemija koja nastaje zbog utjecaja drugih faktora na organizam mladih životinja, a posebno infektivnih i invazivnih faktora.

Prognoza. IN blagi slučajevi povoljni. Kod drugih prasadi imaju upitne ili nepovoljne rezultate. Bolest se brzo razvija, a bez liječenja prasad uginu 10-14 dana, najčešće iznenada i u najboljim leglima, često bez vidljivih znakova, ali najvjerovatnije zbog akutne hipoksije. Stopa smrtnosti može biti 60-80%.

Tretman. Koristite lijekove koji sadrže željezo. Najefikasniji su gvožđe dekstran koji se dobijaju kombinovanjem gvožđa sa polisaharidnim dekstranom koji lako stvara koloidne rastvore. To uključuje impoferon, imposil-200, myofer, armidekstran, ferobal, ferodekstran, ferodeks, feroglucin. Primjenjuju se intramuskularno u predjelu bedara ili iza ušna školjka With terapeutske svrhe u dozi od 1-2 ml na osnovu njihovog sadržaja od 150-200 mg gvožđa. Tretman prasadi je najefikasniji 3-4 dana njihovog života, jer je u prva dva dana gvožđe slabo

još nije formiran retikulohistiocitni sistem organizma. Ponovno uvođenje lijekovi se preporučuju nakon 7-10 dana.

Od gore navedenih lijekova, najpraktičniji i najefikasniji je feroglucin. To je zbog njegove sposobnosti da stvori dovoljne rezerve željeza kod životinja za izgradnju molekula hemoglobina i funkcioniranje enzimskog sistema.

U tijelu se gvožđe oslobađa iz svoje veze sa dekstranom i koristi se (apsorbuje) od strane ćelija retikulohistiocitnog sistema. Njegova apsorpcija počinje 3-4 sata nakon primjene lijeka, završava se u roku od 3-4 dana i tijelo se troši u roku od oko 30 dana. Slijedom toga, kao rezultat dvostruke primjene lijeka, prasadi su u potpunosti osigurani potrebna količinažlezda.

U ostalim slučajevima preporučuje se upotreba željeznog sulfata u obliku 1% rastvora, koji se koristi za navodnjavanje bradavica krmača, ili davanje oralno u obliku 0,5% rastvora u kombinaciji sa 0,5% rastvorom bakar sulfat, po 5 ml (1 kašičica) 1 put dnevno.

Dobri rezultati se postižu upotrebom željeznog glicerofosfata u dozi od 1-1,5 g dnevno tokom 6-10 dana u obliku praha, paste ili kao dio posebne granulirane hrane koja sadrži 1-1,5% lijeka.

Prasićima starim 30-40 dana, kao i odraslim osobama oboljelim od anemije, osim feroglucina, daju se i rastvori mikroelemenata prema recepturi: 2,5 g željeznog sulfata, 1,5 g bakar sulfata i 1 g kobalt hlorida na 1 litar. vode. Od 10-14 dana starosti, kada prasad jedu hranu, dodaju joj se mikroelementi u obliku briketa ili mješavine u sljedećem sastavu: željezni sulfat - 2 mg, bakar sulfat - 0,25, cink sulfat - 0,3, mangan hlorid - 0 , 15 mg na 1 kg prirasta.

Pozitivni rezultati se postižu primjenom lijeka mikroanemin, koji se sastoji od željeznog sulfata, bakar sulfata i kobalt hlorida, za prasad. Koristi se u obliku otopine i primjenjuje se intramuskularno. Vjeruje se da je efikasniji od feroglucina.

Prevencija. Provodi se istim metodama i istim lijekovima koji se koriste za liječenje anemičnih prasadi. Bitan ima mogućnost ranog navikavanja prasadi na ishranu. Brže rastu, bolje se razvijaju i otporniji su na bolesti.

Rubens (Švedska) je predložio novu oralnu metodu profilaktičkog liječenja jednodnevnih prasadi željeznim dekstranom u dozi od 150-200 mg na bazi željeza. Vjeruje se da jeste pouzdana zaštita njih od anemije.

TO zajedničke karakteristike uključuju:

• blijeda koža;
• hematomi;
• blijeda sluznica očiju;
• letargija, apatija.

Da biste postavili ovu dijagnozu, potrebno je podvrgnuti se testu krvi na određene crvene krvne stanice. U zavisnosti od vrste, razlikuju se 3 oblika bolesti.

Nutritivna anemija prasadi

Pojavljuje se prije 3 sedmice života i opaža se kod dojilja. Posebni simptomi:

• bljedilo;
• letargija;
• odbijanje sisanja;
• ubrzan rad srca i disanje.

Uzrok nutritivne anemije je pogrešno sastavljena dijeta. Uključuje gnojidbu i majčino mleko. Ako i sama krmača pati od anemije, neće moći da obezbedi mladim životinjama potrebne mikroelemente.

Anemija zbog nedostatka gvožđa prasadi

Utječe na svinje bilo koje dobi. Češće su to zrele, rano sazrele i visokoproduktivne pasmine. Simptomi uključuju pogrbljena leđa, suhu kožu i bljedilo. Nastaje kod prasadi ako majka ima nedostatak gvožđa. Stopa mortaliteta od ove bolesti je 38%.

Tokom analize će biti indikativni nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Česta vrsta anemije na farmama svinja. Bolest se rjeđe javlja u industrijskom smještaju i hranidbi.

Hemolitička anemija prasadi

Opasno stanje novorođenih životinja. Nastaje zbog nekompatibilnosti antitijela između majke i prasadi. Kroz kolostrum prodiru u tijelo životinje i smanjuju normalne razine željeza. Simptomi hemolitičke anemije kod prasadi:

• žutilo sluznice;
• bljedilo;
• nizak broj crvenih krvnih zrnaca.

Liječenje i prevencija anemije kod prasadi

Alimentarni tip se liječi uvođenjem suplemenata gvožđa, mangana, kobalta i cinka u prehranu. Mogu se davati vitamini grupe A i B koji sadrže gvožđe. Česte su i injekcije preparata gvožđe dekstrana. Zamijenjuju se nitrosiranom krvlju krmača, ubrizgavajući je u prasad po 5-7 ml.

Anemija zbog nedostatka željeza liječi se na 2 načina:

1. Jedna injekcija feroglucina, ferrodexa ili imposila do 3 dana starosti.
2. Dodatak soli bakra i gvožđa u dnevni obroci. Koncentracija otopine željeznog sulfata je 2,5 g i bakra 1 g na 10 l. Jednoj svinji je potrebno 10 ml dnevno.

Hemolitički tip se ne liječi lijekovima. Prasad je potrebno prebaciti na drugu krmaču na 2-5 dana, a zatim ih po potrebi vratiti na istu. Kada uzgajate životinje, uvijek vodite računa o tome da su zdrave.

Preventivne mjere na farmi:

• uravnotežena komplementarna hrana za prasad i prehrana za odrasle svinje, dodati premikse ili odvojene vitamine;
• pratiti novorođene životinje i majku kako bi se na vrijeme prepoznala anemija;
• odbaciti jedinke koje su rodile potomke sa hemolitičkom devijacijom.

Prilikom davanja lijekova, doza se izračunava za određenu dob i težinu. Dijagnozu je bolje postaviti neposredno nakon analize krvi. Zato što se klinički hemolitička anemija lako može zamijeniti s leptospirozom. Normalni nivo- 9-15 g na 100 ml krvi.

Nutritivna anemija- bolest životinja koju karakteriše poremećaj hematopoeze zbog nedostatka gvožđa u organizmu, metaboličkih poremećaja, smanjenog rasta i razvoja, povećane osetljivosti na druge bolesti i velike ekonomske štete.

Bolest se dijagnosticira kod mladih životinja svih vrsta domaćih životinja, a posebno često kod prasadi, gravidnih i dojilja.

Etiologija. Glavni uzrok nutritivne anemije je nedostatak gvožđa u organizmu pri rođenju, nedovoljan sadržaj ovog elementa u kolostrumu i mlijeku, brz rast i gastrointestinalni poremećaji. Utvrđeno je da za normalan razvoj U prvim danima života prase treba 7-10 mg gvožđa, a sa majčinim mlekom dobija samo oko 1 mg, tj. potreba je zadovoljena za najviše 15%. Ako uzmemo u obzir da rezerve ovog bioelementa u tijelu novorođenih sisača nisu veće od 50 mg, onda postaje očito da do kraja prve sedmice života počinju osjećati nedostatak željeza. Osim toga, prasad ima fiziološku predispoziciju za bolest - nisku svarljivost Fe uzetog oralno zbog nedovoljne hlorovodonične kiseline u želucu i nesavršenosti u rane godine hematopoetska funkcija koštane srži.

U potpunom kolostrumu krava sadržaj gvožđa je prilično visok, au mlijeku znatno manji - 2-4 mg/kg suhe tvari. Dnevna potreba teladi se procjenjuje na 15-30 mg/kg. S mlijekom ne dobivaju više od 4 mg dnevno, a ako se uzme u obzir da se samo 26% željeza apsorbira iz mlijeka, onda je očito da njegova ukupna apsorpcija neće biti veća od 1 mg. Brojni istraživači smatraju da stvarnu opskrbu željezom mladih životinja, uzimajući u obzir njegovu apsorpciju, treba osigurati na razini od 125-130 mg dnevno. Rezerve gvožđa u telu teladi pri rođenju se procenjuju na 3000 mg. Posljedično, do kraja treće sedmice života, ako se ne prepisuju dodatni lijekovi ili suplementi koji sadrže željezo, dolazi do nedostatka željeza. Istovremeno se koncentracija hemoglobina u krvi smanjuje na 5-6 mg% ili niže, smanjuje se apetit, usporava se rast i razvoj. S obzirom da mlijeko i obrano mlijeko čine osnovu ishrane teladi mlečni period, veoma je važno organizovati adekvatnu mineralnu ishranu mliječnog stada.

Patogeneza. Glavna količina gvožđa u organizmu životinja povezana je sa proteinima, tj. je u formi organska jedinjenja. Većina njih sadrži željezo u obliku hema, dok ostali sadrže željezo u ne-hem obliku. Hem gvožđe čini 70-75% i predstavljeno je hemoglobinom, mioglobinom i enzimima koji sadrže hem - citohromima, citokrom oksidazom, katalazom, peroksidazom. Udio ne-hem željeza je 25-30%. Sadrži transferin, feritin, hemosiderin i neke proteine ​​gvožđa.

Hemoglobin pripada grupi hromoproteina. Sastoji se od prostetske grupe - hema, koji je kompleks dvovalentnog gvožđa sa protoporfirinom i proteinskom komponentom - globinom.

U organizmu odraslih životinja koncentracija gvožđa je u proseku 0,005-0,006% na bazi svežeg tkiva i 0,14-0,17% na osnovu pepela. To je otprilike dvostruko više od cinka i 20 puta više od bakra.

Kod novorođenih životinja, s izuzetkom zečeva, koncentracija željeza u tijelu je niža nego kod odraslih.

U hrani, gvožđe je u obliku trovalentnog jonskog kompleksa sa proteinima. Kod životinja sa jednokomornim želucem na ovaj kompleks utiču hlorovodonična kiselina i pepsin želudačni sok feri željezo se razgrađuje i nakon obnavljanja pretvara u dvovalentno željezo. Soli nastale u ovom slučaju (posebno FCl) su dobro ionizirane i apsorbirane.

Apsorpcija gvožđa odvija se uglavnom u duodenumu. Ovaj proces je složen i korak po korak. Brže se odvija kada su životinje dovoljno opskrbljene proteinima, vitaminima A, C, E, folnom kiselinom, kobaltom, bakrom, aminokiselinama, glutationom i dr. hranljive materije. Organske kiseline koje stvaraju inhibiraju apsorpciju nerastvorljive soli gvožđe (oksalati, citrati), kao i ubrzani tranzit himusa i viška fosfata.

Iz crijevne sluznice dio željeza ulazi u krv i vezuje se za transferin, koji se potom pretvara u feritin. Posljednji u velike količine deponuje se u jetri i slezeni. Pored feritina, gvožđe se u organizmu skladišti u obliku hemosiderina, koji je derivat feritina sa većim sadržajem gvožđa. Nalazi se u makrofagima koštane srži, slezene i Kupfferovih ćelija jetre. Mnogo hemosiderina se nalazi u slezeni zdravih životinja. Endogeni gubici gvožđa su mali i povezani su sa njegovim izlučivanjem u žuči i deskvamiranim epitelom crevne sluznice, a kod žena sa sekrecijom mlečnih žlezda. Nakon uništenja crvenih krvnih zrnaca, oslobođeni porfirinski prsten se uglavnom ponovo koristi za sintezu hemoglobina. Održava se ravnoteža između proteina sluznice, krvi, jetre i slezene koji sadrže željezo. Kada se nivo gvožđa u plazmi smanji za sintezu hemoglobina, mioglobina, enzima ili tokom gubitka krvi, gvožđe iz organa se mobiliše u plazmu. Istovremeno se povećava apsorpcija željeza u crijevima, što doprinosi ponovnom unošenju željeza u depo. Mehanizam metabolizma gvožđa u organizmu je složen i nije u potpunosti poznat.

Nivo željeza u jetri i slezeni životinja (posebno mladih životinja) korelira s njegovim sadržajem u ishrani i može se koristiti kao dijagnostički test za opskrbu tijela ovim metalom.

Apsorpcija željeza iz prirodne hrane kod odraslih životinja kreće se od 8-10% unesenog. Povećava se na 15-20% sa manjkom elementa u ishrani, nedovoljnom akumulacijom u organizmu ili povećanom eritopoezom.

Jedinjenja željeza vrše oksidativne funkcije u tijelu. Hemoglobin prenosi kiseonik, mioglobin ga vezuje i rezerviše. Oni su u stanju da vežu molekul kiseonika da formiraju oksihemoglobin, odnosno oksimioglobin, a zatim ga otpuštaju u tkiva. U ovom slučaju, valencija gvožđa se ne menja, ostaje dvovalentna. Citokromi, citokrom oksidaza, katalaza, peroksidaza igraju važnu ulogu u procesima tkivnog disanja. Gvožđe je sadržano u prostetičkoj grupi enzima feroflavoproteina, a takođe je deo kofaktora dehidrogenaze fumarne kiseline i acil-CoA.

Nedostatak gvožđa u organizmu je praćen mikrocitom hipohromna anemija, koji se javlja u pozadini nedovoljne sinteze hemoglobina i smanjenja njegove količine u crvenim krvnim zrncima.

Patološke promjene. Javlja se bljedilo kože i sluzokože, atrofija skeletnih mišića, u jetri, bubrezima i miokardu granularni i masna degeneracija, ponekad krvarenja. Srčane šupljine su proširene, miokard je mlohav, anemičan. Kod većine životinja dolazi do nakupljanja seroznog eksudata u abdominalnom i grudne šupljine, kataralna upala gastrointestinalnog trakta, blago povećanje slezene. Gustog je i ljubičaste boje. Jetra je uvećana, svijetlosmeđa, pluća su često otečena. Kod životinja koje nose krzno, na koži se često primjećuju područja grizanja.

Histološki pregled otkriva smanjenje ili odsustvo hemosiderina u slezeni, hiperplaziju koštane srži, ekstramedularna žarišta hematopoeze u jetri, slezeni, limfni čvorovi. Kod životinja koje nose krzno, žarišta hematopoeze ponekad se nalaze u bubrezima, kao i krvarenja i nekroze u jetri.

Simptomi. Kod prasadi se bolest može uočiti već u prvim danima nakon rođenja. Štaviše, samo oko 10% sisača ima kliničku, a oko 50% subkliničku anemiju. Karakteristični simptomi Nutritivna anemija se češće javlja kod dobro razvijenih prasadi starosti 10-15 dana. Bolesne životinje su neaktivne, ne sišu dobro maternicu, zaostaju u rastu i gube na težini. Osjećaju anemiju sluzokože, oticanje očnih kapaka, izopačenje apetita, gastrointestinalne smetnje, polipe, tahikardiju, naboranu kožu, suvu i lomljivu strninu. Takve prasadi su podložnije infektivnom pneumoenteritisu i često uginu. Do kraja prvog mjeseca života, preživjeli odojci imaju primjetno naglo usporavanje rasta (za 35% ili više) u odnosu na svoje zdrave vršnjake.

Kod teladi i jagnjadi bolest se manifestuje smanjenjem ili izostankom apetita, bledilom sluzokože, povećanim umorom, gastrointestinalni poremećaji, hipotermija, usporen rast i razvoj, visoka osjetljivost na zarazne bolesti.

Kod krznenih životinja primjećuje se bljedilo vidljivih sluznica, nosa, jastučića šapa, promjena boje i lomljivost dlake, smanjena masnoća, usporen rast, kanibalizam i poremećena reproduktivna funkcija.

Najraniji laboratorijski dijagnostički testovi za nutritivnu anemiju su značajno smanjenje jetra rezerva gvožđa i niska aktivnost enzimi koji sadrže hem. Naše studije su pokazale da je u dobi od 25 dana sadržaj gvožđa u jetri prasadi tretiranih parenteralno feroglucinom i DIF-3 bio 249,2 +33,6 i 212,4 +18,5 μg/g suvog tkiva, respektivno, a u kontrolnoj grupi odojaka samo 98,8 + 21,4 µg/g.

Rezervno gvožđe se prvenstveno koristi za održavanje nivoa hemoglobina. Dakle, u početku organizam, u uslovima nedostatka gvožđa, održava nivo potrošnje kiseonika u tkivima na fiziološki dovoljnom nivou, te stoga sadržaj hemoglobina u krvi na početku bolesti ostaje u granicama normale. Povećana potrošnja željeza za sintezu hemoglobina negativno utječe na aktivnost citokroma i drugih respiratornih enzima koji osiguravaju intersticijalno disanje, a samim tim i fiziološko stanje i energiju rasta.

TO rani znaci bolesti takođe uključuju smanjenje nivoa serumsko gvožđe i sadržaj askorbinske kiseline u unutrašnje organe. Daljnjim napredovanjem bolesti dolazi do značajnog smanjenja količine hemoglobina (oligohromemija) u krvi bolesnih životinja. Ovaj pokazatelj je pouzdan dijagnostički test za nedostatak željeza, jer se najmanje 65% ovog elementa nalazi u hemoglobinu u krvi. Smatra se da je 90 g/l hemoglobina u krvi prasadi dovoljno za njihov zadovoljavajući razvoj. Pri 80 g/l hemoglobina dolazi do smanjenja intenziteta rasta, razvoja i otpornosti na zarazne bolesti. U krvi takvih životinja inhibira se aktivnost katalaze, peroksidaze i karboanhidraze, smanjuje se sadržaj askorbinske kiseline, a povećava se količina reduciranog glutationa. Smanjenje nivoa hemoglobina na 60 g/l, eritrocita na 4 hiljade/ml, hematokrita ispod 0,30 l/l i gvožđa u serumu na manje od 70 mg% ukazuje na oboljenje prasadi sa nutritivno-deficijentnom anemijom.

Literarni podaci i rezultati naših istraživanja pokazuju da kod teladi pad hemoglobina u krvi ispod 70 g/l, eritrocita ispod 4,5 T/l i hematokrita ispod 0,28 L/l pouzdano korelira sa kliničkim znacima bolesti.

Pored navedenih promjena, kod životinja koje pate od nutritivne anemije dolazi do smanjenja indeks boja(manje od jedan), nespecifična rezistencija, ćelijski i humoralni faktori imuniteta, opći kapacitet vezivanja željeza i povećanje latentnog kapaciteta vezivanja željeza (slobodni transferin).

Dijagnostika na osnovu anamneze, kliničkih znakova, polimorfoloških promjena i rezultata krvnih pretraga. U ovom slučaju je presudan nivo hemoglobina u krvi i željeza u krvnom serumu.

Diferencijalna dijagnoza . Potrebno je isključiti hemolitičku bolest novorođenčeta, posthemoragijsku anemiju, B12 i folatnu anemiju, hipokobaltozu, hipokuprozu. Za hemolitička bolest Novorođenčad karakteriše starosni aspekt. Osim toga, uz ovu patologiju, uz anemiju, bilježi se i žutost sluznice, a ponekad i hemoglobinurija. Promjene u boji (anizohromija) i veličini (anizocitoza) crvenih krvnih stanica su najviše karakteristična karakteristika posthemoragična anemija. Za anemiju uzrokovanu nedostatkom vitamina B12 i folna kiselina, uzeti u obzir rezultate krvnih pretraga i efikasnost propisivanja odgovarajuće terapije. Kod hipokobaltoze se češće nalaze slabo obojeni mikrociti, povećanje ESR, nizak sadržaj kobalta u telu. Hipokuprozu karakterišu nervni poremećaji i nizak nivo bakra u jetri i krvi. Za diferencijaciju anemija zbog nedostatka gvožđa od posljednje dvije bolesti, analiza može biti vrlo vrijedna mineralni sastav dijeta.

Liječenje i prevencija. S obzirom na ulogu gvožđa u etiologiji nutritivne anemije, osnovu lečenja i preventivnih mera za ovu bolest treba da budu lekovi koji uključuju ovaj bioelement. Mogu se davati oralno ili parenteralno. Od prvog, vrlo je efikasan željezni glicerofosfat, predložen 1961. (D.P. Ivanov et al., 1971.). To je svijetložuti prah koji sadrži 18% željeza i 15% fosfora. Prasadima se daje u obliku praha (0,5-1,0 g) ili paste (2,5-3,0 g) dnevno ili svaki drugi dan počevši od 5-7 dana starosti u trajanju od 5-7 dana. Prašak se pomeša sa vodom, obranim mlekom, riblje ulje i stavite ga u usta. U velikim farmama i kompleksima preporučljivije je korištenje željeznog glicerofosfata kao dijela granulirane hrane, kojom se prasad počinje hraniti od 5-7 dana starosti. Lijek se propisuje i krmačama prije osjemenjavanja, 15-20 dana prije prasenja i tokom 2 sedmice sisanja, 5-10 g po grlu dnevno.

Trenutno se injekcijski preparati željezo-dekstran češće koriste za prevenciju anemije i liječenje bolesnih životinja. Domaći feroglucin-75 koji se široko koristi je prvi put testiran kao antianemični agens 1963. godine (D.P. Ivanov et al., 1971.). Lijek je složeno jedinjenje dekstrana niske molekularne težine sa feri željezom, koje sadrži oko 75 mg u 1 ml. Ferroglukin-75 s preventivne svrhe Prasad se daje u mišiće butine ili vrata u dozi od 2-3 ml (150-225 mg željeza) u dobi od 3-4 dana. Lijek se može primijeniti i oralno u prvih 8-12 sati nakon rođenja sisača u istoj dozi. Ako je potrebno, injekcija se ponavlja 10-14 dana života životinja u dozi od 3 ml. Lijek ima dobru preventivnu djelotvornost, stimulira rast i razvoj prasadi i smanjuje otpad. Feroglucin-75 se propisuje krmačama 15-20 dana prije prasenja u dozi od 10 ml. Teladima i ždrebadima lek se ubrizgava po 5-8 ml 3-4 dana života, a jagnjadima 3-4 ml 5-6 dana života.

U terapijske svrhe, feroglucin-75 se daje mladim životinjama starijim od dvije sedmice u mg u količini željeznog željeza na 1 kg tjelesne težine: prasad 50-100; teladi i ždrebadi 15-20; jagnjad i krzno 50. Ako je potrebno, injekcije lijeka se ponavljaju u istim dozama nakon 10 dana. Upotreba feroglucina-75 je kontraindicirana u slučajevima akutnog nedostatka vitamina E.

Trenutno republički praktični veterinari imaju priliku da biraju između širokog izbora preparata gvožđa dekstrana uvozna proizvodnja. Svi se, u pravilu, razlikuju samo po sadržaju željeza, ali neki dodatno uključuju vitamin B12.

S obzirom da se u praksi nutritivna anemija često dijagnosticira sa nedostatkom joda, kao i ulogom ovog mikroelementa za novorođenu prasad i krmače, testirali smo i uveli u proizvodnju lijek DIF-3. Lijek je kompleksno jedinjenje i sadrži 48,0-50,0 mg/ml željeza i 4,8-5,6 mg/ml joda. To je sterilna, neisparljiva tamnosmeđa tečnost sa blagim specifičnim mirisom i dobro se meša sa vodom.

Antianemična efikasnost lijeka Dif-3 i njegov učinak na nespecifična rezistencija, imunološka reaktivnost, funkcionalna aktivnost štitne žlijezde odojci su proučavani u poređenju sa drugim parenteralnim preparatima i preparatima gvožđa oralna primjena za 86 životinja, podijeljenih po principu analoga u 4 grupe. Prasad prve grupe hranjena je pojedinačno od 5. do 10. dana života 0,5 g dnevno, a od 11. do 21. dana 1,0 g svaki drugi dan gvožđem glicerofosfatom. Odojci druge grupe su istovremeno primali mješavinu ovog lijeka sa jodinolom (prije 10. dana života 0,5 g željeznog glicerofosfata + 0,5 ml jodinola, a od 11. dana - 1,0 g + 1,0 ml, respektivno ). Životinjama treće i četvrte grupe u dobi od 5 i 15 dana parenteralno su davani DIF-3 i feroglucin-75 u količini od 2 ml po injekciji. U dobi od 25 dana ubijeno je po 3 odojka iz svake grupe, a uzeti su uzorci jetre, mišića i štitne žlijezde.

At kliničko posmatranje prasadi koja su hranjena gvožđem glicerofosfatom (grupa 1) davana su DIF-3 (3) i feroglucinom-75 (4), utvrđeno je da su se dobro razvijala, bila su pokretna, voljno su sisala matice i jela hranu. Mnoge životinje koje su primale mješavinu željeznog glicerofosfata i jodinola doživjele su gastrointestinalnu disfunkciju, a do kraja druge sedmice života većina ih je razvila Klinički znakovi nutritivna anemija.

Rezultati analize krvi pokazali su da je to najviše u dobi od 15 dana Visoke performanse eritropoeza je uočena kod prasadi tretiranih sa DIF-3. Štaviše, razlike u vrijednosti hematokrita, u poređenju sa životinjama četvrte grupe (feroglucin-75), bile su značajne (P< 0,05). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались (Р >0,05), međutim, svi su, osim leukocita, bili niži kod životinja koje su primale mješavinu željeznog glicerofosfata i jodinola.

Sadržaj željeza u jetri i mišićima prasadi hranjenih željeznim glicerofosfatom, primijenjenim DIF-3, feroglucinom-75, značajne razlike nije imao. Bio je značajno niži kod prasadi druge grupe - 98,8 ± 21,4 i 51,1 ± 3,6 μg/g suve materije, respektivno. Takođe su ustanovili minimalni nivo mangana u mišićima - 1,1±0,2 μg/g suvog tkiva, što je pouzdano (R<0,05) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.

Utvrđeno je da je od svih ispitivanih lijekova DIF-3 imao najizraženiji učinak na prirodnu rezistenciju prasadi. Tako je 12. dana eksperimenta fagocitna aktivnost i fagocitni indeks leukocita kod životinja treće grupe iznosio 46,1 ± 4,17% odnosno 3,10 ± 0,17 mikrobnih ćelija, što je 23,6 (P > 0,05,5%) i (P< 0,05) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели nespecifična zaštita bili su kod anemičnih prasadi druge grupe.

Intramuskularna primjena DIF-3 je povećao nivo ukupni proteini krvni serum. U starosti od 26 dana kod prasadi treće grupe ova brojka je iznosila 11,5% (P< 0,05), чем у животных четвертой группы.

Kod prasadi treće grupe, 12. i 23. dana ogleda, utvrđen je najveći apsolutni i procentualni sadržaj T-limfocita, koji je bio značajno veći (P< 0,05), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом (2 группа).

Određivanje nivoa krvi tiroidni hormoni pokazalo da je 12. dana eksperimenta kod prasadi druge i treće grupe količina T3 bila 3,6; 7,7, i T4 – 9,5 i 12,1% niže nego kod životinja tretiranih feroglucinom-75 (grupa 4). Do kraja pokusa sadržaj T4 kod prasadi prve, druge i četvrte grupe blago se povećao, a kod mladih životinja tretiranih DIF-3, naprotiv, smanjen je za 5,6% i iznosio je 87,12 ± 6,42 nmol/ l, što je znatno manje od životinja četvrte grupe (P< 0,05). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.

Najveća prosječna živa težina prasadi u periodu odbića (28 dana) utvrđena je u trećoj grupi - 6,19 kg, što je više od mlade životinje prve, druge i četvrte grupe za 17,9, respektivno; 21,6 i 7,8%.

Analiza rezultata pokazala je da feroglucin-75, DIF-3 i gvožđe glicerofosfat približno podjednako stimulišu hematopoezu, obezbeđuju snabdevanje organizma gvožđem i sprečavaju anemiju zbog nedostatka gvožđa. Hranjenje prasadi mješavinom željeznog glicerofosfata i jodinola (grupa 2) značajno smanjuje apsorpciju željeza u gastrointestinalnog trakta, što je očigledno zbog negativan uticaj kombinacije korištenih elemenata i njihovih oblika u gastrointestinalnom traktu životinja. Prisustvo joda u preparatu dekstrana gvožđa za injekcije DIF-3 praktično nema efekta negativan uticaj za apsorpciju gvožđa. Osim toga, sam jod normalizira funkciju štitne žlijezde, značajno povećava prirodnu otpornost i stimulira rast životinja.

Pojasniti učinak DIF-3, feroglucina-75 i željeznog glicerofosfata na hematopoezu, prirodnu rezistenciju, imunološku reaktivnost organizma gravidnih krmača i utvrditi efikasnost primjene ovih lijekova za prevenciju nedostatka gvožđa joda kod majke. -potomni sistem, obavljena su dva eksperimenta. U prvoj od 48 krmača koje su imale 2-3 prasenja formirane su 4 grupe od po 12 grla. Životinje prve grupe držane su na uobičajenoj kućnoj ishrani (kontrola). Krmače druge grupe, tri nedelje pre očekivanog prasenja, tokom prve tri nedelje perioda sisanja, hranjene su gvožđem glicerofosfatom u količini od 5 g po grlu dnevno. Tri sedmice prije prasenja životinjama treće i četvrte grupe intramuskularno je ubrizgan DIF-3 i feroglucin-75 u dozi od 10 ml. Od svake grupe krmača u prvim satima života ubijeno je po 4 odojka, a preostala prasad tretirana su istim preparatima gvožđa kao i njihove majke radi prevencije gvožđedeficijencije anemije. Odojčadi željeznog glicerofosfata druge grupe primali su od 5. do 21. dana života 0,5 g dnevno, odnosno 1,0 g svaki drugi dan. DIF-3 i feroglucin-75 u količini od 2 ml po injekciji davani su u dobi od 3 i 10 dana. Kao kontrola (bez tretmana preparatima gvožđa) ostavljeno je 5 prasadi od 6 krmača prve grupe.

Primjena lijekova koji sadrže željezo kod gravidnih krmača nije izazvala negativne promjene u njihovom kliničkom stanju. Test krvi je pokazao da je 5-6 dana prije prasenja nivo hemoglobina kod životinja tretiranih sa DIF-3 (grupa 3) i onih koje su primale glicerofosfat. (2) povećan je shodno tome za 5,6 i 2,6%, a kod krmača prve i četvrte grupe smanjen je za 5,8 i 2,6%. Sadržaj eritrocita u ovom periodu je smanjen i bio minimalan kod životinja kontrolne (1) grupe - 6,50±0,35 T/l, a broj leukocita je povećan, a maksimum (za 30,3%) u drugoj grupi (P> 0, 05).

4-5. dana nakon prasenja nisu uočene značajne međugrupne razlike u morfološkim parametrima krvi, ali su bile veće kod krmača oglednih grupa.

Najviše 14-15 dana sisanja visokog sadržaja leukociti su zabilježeni kod životinja druge i treće grupe, što je značajno više nego u kontrolnoj grupi (P< 0,05). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.

Analizom leukograma najznačajnije promjene su otkrivene kod limfocita, segmentiranih neutrofila, eozinofila i bazofila.

Količina gvožđa u krvi krmača oglednih grupa od 93.-94. do 108.-109. dana trudnoće smanjena je za 11,2-11,8%, a kod kontrolnih životinja za 13,2%. Tokom ovog perioda, sadržaj joda u krmačama grupa 1-4 smanjen je za 31,6, respektivno; 30,0; 6,2 i 38,1%. Štaviše, apsolutna količina ovog elementa kod životinja tretiranih sa DIF-3 iznosila je 382,18 ± 33,88 nmol/l, što je značajno više nego u drugim grupama.

U prvim danima nakon prasenja nivo gvožđa je povećan u prvoj grupi za 7,3%, au drugoj, trećoj i četvrtoj grupi za 11,1; 17,2 i 16,0%. To je zbog različitih rezervi mikroelementa i nejednake reakcije tijela kontrolnih i oglednih matica na njegov gubitak kolostrumom i mlijekom. Tokom ovog perioda, takođe je zabeležen porast nivoa bakra i cinka u krvi. Za razliku od ovih mikroelemenata, sadržaj joda je smanjen, ali je najveći kod životinja kojima je davan DIF-3, -223,08 ± 26,79 nmol/l, što je 41,4% više nego u kontrolnoj grupi (P< 0,05).

O dejstvu DIF-3 na nivo joda u organizmu steonih krmača svedoče rezultati određivanja tiroidnih hormona. Tako je količina T4 u krvi životinja tretiranih ovim lijekom do kraja gravidnosti smanjena za samo 12,8%, a kod krmača prve, druge i četvrte grupe iznosila je 43,4; 50,4 i 71,6%. Sadržaj T3 pod uticajem DIF-3 se značajno smanjio i iznosio je 0,77±0,03 nmol/l, što je značajno niže nego kod životinja kontrolne grupe (P< 0,01).

Dakle, davanje suplemenata gvožđa steonim krmačama pozitivno utiče na morfološki i mikroelementni sastav krvi. Osim toga, primjena DIF-3 sprječava nedostatak joda.

Rezultati proučavanja testiranih lijekova na nespecifičnu rezistenciju, imunološku reaktivnost i produktivnost krmača imaju značajan naučni i praktični značaj.

Njihova analiza je pokazala da je 5-6 dana prije intervjua životinjama ubrizgan DIF-3 ( III grupa), baktericidna i lizozimska aktivnost krvnog seruma, fagocitna aktivnost i fagocitni indeks neutrofila bili su značajno veći nego u kontrolnoj grupi. 4-5. dana nakon prasenja, značajne razlike su ostale samo u odnosu na humoralne faktore nespecifične zaštite. Kod životinja koje su primale gvožđe glicerofosfat, fagocitni indeks 14-15 dana nakon prasenja iznosio je 20,48±1,11 mikrobnih tijela, što je takođe značajno više (P<0,05), чем у контрольных.

U krvnom serumu krmača tretiranih DIF-3 sadržaj ukupnih proteina do kraja gravidnosti povećan je za 2,7%, a kod životinja I, II i IV grupa je blago smanjen. Istovremeno, primena DIF-3 i feroglucina-75 dovela je do smanjenja nivoa transferina. Kod krmača I i II grupe ovaj pokazatelj je, naprotiv, u istom periodu povećan. Štaviše, razlike između životinja grupa I i III bile su značajne (P<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.

Nakon prasenja sadržaj ukupnih proteina u krvnom serumu ostao je isti kao u posljednjem periodu trudnoće. Od njegovih frakcija zabilježeno je povećanje a-globulina i transferina kod svih životinja, kao i daljnji pad IgG.

14-15 dana nakon prasenja najveća količina IgG bila je kod krmača koje su primale gvožđe glicerofosfat (16,66±0,76%), što je značajno više nego u kontrolnoj grupi (14,06±0,63%). U tom periodu životinje svih oglednih grupa pokazale su veći sadržaj Ig A i M, kao i T i B limfocita.

Upotreba suplemenata gvožđa krmačama takođe je imala pozitivan efekat na njihovu produktivnost. Tako je prinos prasadi po matici u grupama II, III i IV veći od prinosa kontrolne grupe (9 životinja) za 5,5, 12,2 i 6,7%, respektivno. Istovremeno, živa težina novorođenih sisa dobijenih od matica III grupe bila je za 8,1% veća u odnosu na potomstvo kontrolnih krmača.

Sumirajući ove rezultate, možemo zaključiti da je od testiranih lijekova najaktivniji stimulator rezistencije i imunološke reaktivnosti trudnih materica DIF-3.

Upotreba suplemenata gvožđa kod gravidnih krmača takođe utiče na stopu fagocitoze i hematopoeze kod novorođenih prasadi. Utvrđeno je da su nivo hemoglobina i hematokrit kod potomaka matica II grupe bili posebno visoki (P< 0,05). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,02±0,26 ммоль/л, что достоверно выше (Р < 0,05), чем у сосунов контрольных маток.

U 12. i 26. danu života pokazatelji eritropoeze i sadržaja gvožđa u krvi mladih životinja u oglednim grupama bili su značajno viši nego u kontrolnim grupama koje su karakterisale prisustvo kliničkih znakova anemije deficijencije gvožđa. Do kraja 2. nedelje života, ćelijski i humoralni pokazatelji prirodne rezistencije bili su maksimalni kod prasadi tretiranih DIF-3. Njegova primjena je također doprinijela povećanju nivoa ukupnog serumskog proteina, uglavnom zbog IgG i a - globulina. Pod uticajem feroglucina –75 i DIF-3 uočeno je značajno smanjenje koncentracije transferina.

Određivanje hormona štitnjače u krvi novorođenih prasadi pokazalo je veću aktivnost štitne žlijezde u odnosu na krmače, što ukazuje na njenu značajnu ulogu u adaptaciji na nove uslove okoline. Treba napomenuti da odojke iz različitih legla pokazuju značajne fluktuacije u T4. Štaviše, u pravilu su i prasad sa visokim sadržajem T4 imala povećanu količinu T3.

U dobi od 12 dana, najniži nivo T4 bio je kod anemičnih prasadi I grupe, a minimalni nivo T3 kod životinja kojima je davan DIF-3 (grupa III). Njihov sadržaj joda je, naprotiv, bio najveći – 618,58±18,12 nmol/l, što je značajno više nego u drugim grupama (P<0,001). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп (Р < 0,01). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему (26 дней) составила 6,37±0,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.

Drugi pokus je izveden na 24 krmače, podijeljene u tri jednake grupe, i od njih dobijeno potomstvo. Životinje I grupe držane su na normalnoj ishrani (kontrola). Tri sedmice prije očekivanog prasenja, krmačama grupe II i III primijenjena je jedna parenteralna doza feroglucina-75 i DIF-3 u dozi od 10 ml po životinji. Neposredno nakon rođenja, 4-5 sisača iz svake grupe krmača je ubijeno i uzeti su uzorci jetre, slezine i mišića. Preostala prasad dobijena od krmača kontrolne grupe podeljena je u tri (1, 2, 3), a od krmača II i III grupe - u dve jednake podgrupe (4, 5 i 6, 7, respektivno). Po jedna podgrupa odojaka iz svake grupe matica (3, 5, 7) služila je kao kontrola i nije naknadno tretirana suplementima gvožđa. Prvoj i drugoj podgrupi prasadi kontrolnih krmača u dobi od 3 i 12 dana intramuskularno je ubrizgan feroglucin-75 i DIF-3 u dozi od 2 ml po životinji. Četvrta i šesta podgrupa prasadi tretirane su istim suplementima gvožđa kao i njihove majke, tj. feroglucin-75 i DIF-3 u istim starosnim periodima i u istim dozama kao i sisa krmača kontrolne grupe.

Posmatranja prasadi krmača tretiranih DIF-3 i feroglucinom-75 pokazala su da su najkarakterističniji klinički znaci anemije (bljedilo kože i sluzokože, ubrzano i plitko disanje, tahikardija, oticanje kapaka, letargija) kod životinja svih kontrolne grupe počele su se pojavljivati ​​9-12 dana života, a težina bolesti bila je približno ista.

Broj eritrocita, leukocita, nivo hemoglobina i hematokrit u dvodnevnom potomstvu kontrolnih krmača nisu bili značajno inferiorni u odnosu na prasad čije su majke primale feroglucin-75 (grupa II) i DIF-3 (III). U dobi od 10 dana, razlike u pokazateljima eritropoeze između kontrolne i eksperimentalne podgrupe bile su izraženije u grupama II i III. Do kraja pokusa, morfološki parametri krvi kontrolne prasadi, osim leukocita u I grupi, bili su značajno niži u odnosu na odojke tretirane preparatima gvožđa-dekstrana.

Količina gvožđa u krvi novorođenih prasadi dobijenih od matica II i III grupe iznosila je 5,96±0,27 odnosno 5,52±0,23 mmol/l, što je značajno više (P< 0,001), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.

Sumirajući dobijene rezultate, zaključili smo da davanje feroglucina-75 i DIF-3 krmačama u posljednjem periodu gravidnosti u dozi od 10 ml po životinji ne sprječava u potpunosti anemiju zbog nedostatka željeza u potomstvu, ali značajno povećava željezo. sadržaja u krvi novorođenčadi i neznatno u kolostrumu majki, značajno smanjujući njegovu akumulaciju u jetri i slezeni fetusa.

Dalja istraživanja su pokazala da je DIF-3 efikasno sredstvo za prevenciju nedostatka gvožđa i joda kod goveda i pozitivno utiče na rast i razvoj teladi i reproduktivnu sposobnost krava.

Uzimajući to u obzir, DIF-3 se preporučuje za proizvodnju kao sredstvo za prevenciju nedostatka joda (gušavost), anemije zbog nedostatka željeza kod mladih domaćih životinja, povećanje reproduktivnog kapaciteta krmača i krava, kao i održivosti novorođenih prasadi i teladi. i prevenciju postporođajnih bolesti (zadržana posteljica, endometritis).

Lijek se primjenjuje intramuskularno u predjelu butina ili vrata svinja i goveda i krava u dozama:

· Prasad – 2,0-3,0 ml po grlu 3-5 dana života; ako je potrebno, injekcija se ponavlja nakon 7-10 dana u istoj dozi;

· Za krmače – 8-12 dana prije osjemenjavanja i 20-30 dana prije prasenja, 8-10 ml po grlu;

· Za telad - 1-2 dana života, 5 ml po grlu jednokratno;

· Za krave - 35-25 dana prije teljenja u dozi od 7-10 ml po grlu jednokratno;

Ne postoje kontraindikacije za upotrebu lijeka.

Proizvodi životinjskog podrijetla nakon upotrebe DIF-3 koriste se bez ograničenja, međutim, treba imati na umu da bojenje tkiva na mjestu ubrizgavanja traje do 30 dana.

Efikasno sredstvo za prevenciju i liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod prasadi je Ferrovit, novi veterinarski lijek za injekcije koji sadrži željezo i vitamin B12. To je sterilna, tamnosmeđa tečnost sa slabim specifičnim mirisom. Naša opsežna klinička ispitivanja su pokazala da ferrovit ima antianemični i restorativni učinak. Gvožđe koje se nalazi u njemu, nakon što se uključi u metaboličke procese, stimuliše hematopoezu. Vitamin B 12 takođe pozitivno utiče na hematopoezu, povećavajući efikasnost korišćenja gvožđa i energiju rasta prasadi.

Ferrovit se koristi kod svinja za prevenciju i liječenje nutritivne anemije, normalizaciju metabolizma i povećanje sigurnosti i stope rasta mladih životinja.

Lijek se primjenjuje subkutano ili intramuskularno. Za prasad starosti 3-10 dana doza je 5 ml. Za starije mlade životinje i odrasle svinje, ferovit se ubrizgava u količini od 10-20 ml. Ako je potrebno, lijek se ponovno propisuje u istoj dozi nakon 7-10 dana. Ne može se ubrizgati životinji više od 10 ml lijeka na jednom mjestu injekcije. Treba biti oprezan kada se ferrovit propisuje prasadima sa značajnim nedostatkom vitamina E i selena.