Informacije na našoj web stranici date su samo u informativne svrhe. Samoliječenje bilo koje bolesti je izuzetno opasno. Obavezno se posavjetujte s kvalificiranim liječnikom prije upotrebe bilo koje metode liječenja ili lijeka.

Hronični aktivni hepatitis- ovo je uobičajena dugoročna inflamatorna bolest jetra, koja postepeno prelazi u cirozu. U periodima egzacerbacije hroničnog aktivnog hepatitisa neophodna je obavezna hospitalizacija pacijenta. U ovom stanju pacijent može imati groznicu, izraženu žuticu i bol u abdomenu. Izbor režima liječenja hroničnog aktivnog hepatitisa direktno je povezan s kliničkim i funkcionalnim pokazateljima bolesti. Ako govorimo o znakovima hronični hepatitis, onda, pre svega, treba da govorimo o bolu. Bol tokom hroničnog hepatitisa je veoma retko akutna, pacijenti se često žale na osećaj težine u predelu desnog rebra. Povremeno se u jetri pojavljuje tupa tupost To je tup bol. Drugi najčešći znak hroničnog hepatitisa je žutica. Tokom perioda pogoršanja bolesti, pacijentova jetra može značajno povećati veličinu, a pacijenti primjećuju bol tokom palpacije. Ali opće stanje pacijenta je zadovoljavajuće.

Hronični alkoholni hepatitis je upalna bolest jetre koja se razvija kao posljedica prekomjernog konzumiranja alkohola. U većini slučajeva, hronični alkoholni hepatitis napreduje u cirozu. Klinička slika ove bolesti ograničena je na neznatno ili umjereno povećanje veličine jetre i bol u desnom hipohondrijumu. Ponekad se pacijenti žale na umor, malaksalost, gubitak apetita, mučninu i povraćanje.

Posebno mjesto u ovom članku treba posvetiti pitanju klasifikacije kroničnog hepatitisa. Prema etiologiji, kronični hepatitis se dijeli na: virusni, autoimuni, kronični, lijekovima, alkoholni i toksični. By morfološke karakteristike Hronični hepatitis se deli na: hronični aktivni hepatitis i hronični perzistentni hepatitis. Glavni razlog hronični hepatitis je prekomjerna upotreba alkohol. Ali, osim toga, uzrok hroničnog hepatitisa može biti Negativan uticaj hepatotropni lijekovi, pogrešna slikaživot.

Hronični hepatitis kod djece javlja se u gotovo svim starosnim grupama (od 2 do 15 godina), ali se najčešće javlja u mlađih školaraca. Uglavnom djevojčice obolijevaju. Klinička slika hroničnog hepatitisa kod dece je veoma raznolika. Bolest se postepeno razvija kod djece. Liječenje hroničnog hepatitisa moraju se provoditi u dužem vremenskom periodu, te je imperativ poštovati princip individualnog pristupa svakom djetetu. Tokom perioda pogoršanja bolesti, liječnici preporučuju sljedeće odmor u krevetu. Takođe bi trebalo da se pridržavate posebne dijete.

U vezi liječenje lijekovima ove bolesti, onda, nažalost, ovog trenutka Ne postoje lijekovi koji su dovoljno efikasni za liječenje hroničnog hepatitisa kod djece.

Ova bolest se liječi prednizolonom (koristi se kao glavni lijek) iu kombinaciji s drugim lijekovima. Maksimalno trajanje Uzimanje ovog lijeka je 1,5 - 2 mjeseca. Kada liječnici primjećuju pozitivan učinak od uzimanja ovog lijeka, polako smanjuju dozu. Paralelno sa takvim tretmanom, doktori u nekim slučajevima pružaju i terapiju održavanja, ali samo u bolničkim uslovima.

Hronični aktivni hepatitis je virusna bolest, tokom kojeg dolazi do negativnog utjecaja na funkcionisanje jetre. Termin je prvi put uveden krajem dvadesetog veka.

Svake godine broj oboljelih od ove bolesti se samo povećava, a ima i smrtnih slučajeva. Ovaj oblik bolesti zahtijeva hitno liječenje.

Aktivni hronični hepatitis se najčešće javlja u dva oblika:

• aktivni kronični virusni;
• autoimune hronične.

Prema medicinskim podacima, hronični aktivni virusni hepatitis najčešće se javlja kod djece, mladih, žena, trudnica (trudnoća je uglavnom normalna, ali ima dosta visokog rizika infekcija djeteta).

S obzirom na učestalost hepatitisa, može se primijetiti da je ovaj oblik bolesti prisutan u 29% registrovanih slučajeva.

Postoje dvije vrste virusnog hepatitisa: D i C.

Opis virusnog hepatitisa D

Ova vrsta bolesti odlikuje se sljedećim karakteristikama:

1. Razvoj bolesti nastaje kao rezultat izloženosti virusu hepatitisa delta.
2. Manifestacija: postoji složen tok bolesti sa očiglednim signalima oštećenja ćelija jetre (gubitak snage, stalna pospanost, hemofilija). Većina pacijenata doživljava žutilo kože i šugu. Daljnjim tokom bolesti uočava se rano formiranje ciroze jetre, hepatomegalija i edematozno-ascitična disforija.
3. Medicinska istraživanja: u prisustvu bolesti prisutna je disproteinemija, brzina sedimentacije eritrocita je veća od normalne, a postoji desetostruki višak u količini bilirubina i ALT (alanin aminotransferaze). Virusni markeri – HDV (Hepatitis delta virus) RNK i anti-markeri – HDV IgM klasa; markeri integracije – HBsAg i anti-HBe.

Aktivni oblik hepatitisa C - šta je to

Za ovu vrstu bolesti karakteristični su sljedeći faktori:

1. Medicinska istraživanja - bolest karakterizira razvoj disforije, astenije i hepatomegalije. Tok je neujednačen, dugotrajan i postoji povećanje nivoa ALT. U prvih 10 godina bolesti atrofija jetre se javlja kod 45% pacijenata.
2. Metode liječenja: za potpuni oporavak morate slijediti dijetu. U akutnoj fazi bolesti propisuje se mirovanje u krevetu (sprečava krvarenje u jetri), upotreba glukoze, vitaminskih preparata, hepatoprotektora i laktoze. U tom slučaju je zabranjena transplantacija jetre.

Ne uključujući gore navedene vrste bolesti, primjećuje se i prisutnost takvih vrsta hepatitisa kao što su autoimuni, alkoholni i kronični reaktivni.

Autoimuni hepatitis

Ovu vrstu bolesti karakterizira prisustvo antitijela i autoantitijela na virus.

Postoje dva toka bolesti:

• manifestuje se sa mlad, uliva se u teški oblik;
• javlja kod starijih ljudi starosnoj grupi, javlja se u blagom obliku.

Najčešće se ova bolest manifestira kod žena (u dobi od 10 do 30 godina i nakon 50 godina) nego kod muškaraca. Prema statistici ICD ( Međunarodna klasifikacija bolesti), odnos incidencije ovog virusa kod žena i muškaraca je 16:2.

Početak ove bolesti karakteriše povećan umor, pogoršanje opšteg stanja, bolne senzacije u desnom hipohondrijumu. Kod 40% pacijenata bolest se osjeti žuticom i povećanom energijom.

50% pacijenata s ovom vrstom virusa ima sljedeće manifestacije: patologije štitne žlijezde, upala zglobova, dermatoloških oboljenja, upala sluznice debelog crijeva, dijabetes, lichen planus, gubitak kose.

Nutritivni ili alkoholni hepatitis

Po samom imenu ove bolesti postaje jasan izvor njegovog nastanka.

Alimentarni hepatitis - šta je to? Ovo je bolest jetre koja nastaje unošenjem toksičnih i hemijski elementi V ljudsko tijelo.

Alimentarni hepatitis se javlja:

• hronični;
• ljuto.

Bolest se može zakomplikovati redovnim unosom određene doze alkohola (za žene – 100 grama votke, za muškarce – 200 grama votke).

Šta se dešava nakon dužeg pijenja? Otrov jetre (acetaldehid) akumulira se razvojem lipoproteina jetre i proteinske prozirne staklaste tvari, koja pomaže privlačenju krvnih stanica i dolazi do upale. Kao rezultat toga, nutritivni hepatitis može nastati bez žutice.

Reaktivni hronični hepatitis

Prisustvo takve infekcije je dvostruka prijetnja tkivu jetre.

Izvor bolesti su sljedeće bolesti:

• čir;
• upala pankreasa;
• upala žučne kese;
• upala sluznice debelog crijeva;
• bolesti vezivnog tkiva sistemske prirode;
• razvoj patologija u tom području endokrine žlezde;
• više od 50 zaraznih bolesti;
• tumori raznih vrsta.

nažalost, ovaj tip nema bolest karakteristični simptomi i možda se neće manifestovati dugo vremena. Prisustvo bolesti može se utvrditi ultrazvučnim pregledom. unutrašnje organe primjetnim povećanjem jetre.

Hronični aktivni hepatitis je bolest opasna po život, stoga, kako biste spriječili takve katastrofalne posljedice kao što je ciroza jetre, morate se unaprijed upoznati s oblicima bolesti i faktorima koji izazivaju njihov razvoj.

Postoje tri oblika hroničnog aktivnog hepatitisa:

1. Minimalni oblik je blagi oblik bolesti, koji je ograničen na razvoj u tijelu upalni proces.
2. Hronični aktivni hepatitis je oblik koji se odlikuje živopisnim simptomima hepatitisa, a učinak na jetru se očituje u obliku nekroze i fibroze.
3. Lobularni oblik. Karakterizira ga razvoj upalnog procesa u području jetre, koji se u nedostatku odgovarajućeg liječenja razvija u nekrozu.

Zauzvrat, razlozi za razvoj kroničnog aktivnog hepatitisa mogu biti sljedeći:

• višestruko zarazne bolesti;
• infekcije uzrokovane djelovanjem kolagena;
• prijelaz iz akutnog u kronični hepatitis;
• prejedanje i loša ishrana;
• utjecaj hepatotropnih vrsta otrova i lijekova.

Ako osoba boluje od hepatitisa, postoji rizik od razvoja glomerulonefritisa. Glavni znaci ove bolesti su hipertenzija, otok, proteinurija (oštećenje bubrega) i hematurija.

Kako se ne bi izazvalo stvaranje aktivnog hepatitisa, potrebno je provesti liječenje u ranoj fazi njegovog toka. Ali postoji jedno veliko „ali“. Dijagnoza bolesti početna faza nemoguće, jer se sama bolest ni na koji način ne manifestira. U ranim fazama ova bolest je još uvijek neaktivna.

Općenito prihvaćen simptom ove bolesti je opšte stanje letargije i slabosti. Kada se bolest javi kod zrele žene, smanjuje se seksualna želja za suprotnim polom, uočava se razvoj zvijezda iz krvnih žila i pojačan je protok krvi. Kod hepatitisa C postoji toplota.

Ali najjasniji simptom hepatitisa je uvećana jetra. Bilo je slučajeva da asimptomatski tok bolesti nije ušao u aktivnu fazu i da se bolest povukla bez liječenja, ali za to morate imati jak imuni sistem.

Simptomi hroničnog hepatitisa:

• impotencija;
• brza zamornost;
• nesanica;
• emocionalna i psihološka mobilnost;
• zahvaćeni organ je uvećan.

Osim toga, ova bolest izaziva gubitak kose na pubisu i pazuhu, kod muškaraca dolazi do povećanja mliječne žlijezde, povećane slezine, prisutnosti groznice i vaskularnog oštećenja.

Pacijenti mogu primijetiti i potamnjenje urina (po izgledu je identično pivu ili čaju), a izmet, naprotiv, posvijetli (postaje kremast), koža dobiva smeđu nijansu.

Svaka osoba ovu bolest napreduje na različite načine, pa treba potražiti pomoć ljekara prije pojave komplikacija, posebno kada je u pitanju tok bolesti kod djeteta.

Da bi se precizno utvrdilo stanje pacijenta, liječnik propisuje testove za pacijenta i provodi mehanički pregled jetre. U prisustvu hronični oblik hepatitis, analiziraju se nivoi bilirubina (povišeni su), transaminaze premašuju normu skoro 10 puta.

– upalna bolest koju karakteriziraju fibrozne i nekrotične promjene u tkivu i ćelijama jetre bez narušavanja strukture lobula i znakova portalne hipertenzije. U većini slučajeva pacijenti se žale na nelagodu u desnom hipohondriju, mučninu, povraćanje, gubitak apetita i stolice, slabost, smanjenu učinkovitost, gubitak težine, žuticu i svrbež kože. Dijagnostičke mjere sastoji se u izvođenju biohemijske analize krv, ultrazvuk organa trbušne duplje, biopsija jetre. Terapija je usmjerena na neutralizaciju uzroka patologije, poboljšanje stanja pacijenta i postizanje stabilne remisije.

Opće informacije

Dijagnostika

Dijagnoza hroničnog hepatitisa treba biti pravovremena. Svi zahvati se izvode na gastroenterološkom odjelu. Konačna dijagnoza postavlja se na osnovu kliničke slike, instrumentalnog i laboratorijskog pregleda: analiza krvi na markere, ultrazvuk trbušnih organa, reohepatografija (proučavanje prokrvljenosti jetre), biopsija jetre.

Test krvi omogućuje vam da odredite oblik patologije zbog otkrivanja specifičnih markera - to su virusne čestice (antigeni) i antitijela koja nastaju kao rezultat borbe protiv mikroorganizma. Virusni hepatitis A karakteriše samo jedan tip markera - anti-HAV IgM ili anti-HEV IgM.

Kod virusnog hepatitisa B može se otkriti nekoliko grupa markera, njihov broj i odnos ukazuju na stadijum patologije i prognozu: površinski antigen B (HBsAg), antitela na nuklearni antigen Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti- HBe (pojavljuje se tek nakon završetka procesa), Anti-HBs (nastaje kada se imunitet prilagodi mikroorganizmu). Virus hepatitisa D se identifikuje na osnovu Anti-HDIgM, ukupnog Anti-HD i RNK ovog virusa. Glavni marker hepatitisa C je Anti-HCV, drugi je RNA virusa hepatitisa C.

Funkcije jetre se procjenjuju na osnovu biohemijske analize, tačnije, određivanjem koncentracije ALT i AST (aminotransferaze), bilirubina (žučnog pigmenta) i alkalne fosfataze. U pozadini kroničnog hepatitisa, njihov se broj naglo povećava. Oštećenje ćelija jetre dovodi do nagli pad koncentracije albumina u krvi i značajno povećanje globulina.

Ultrazvuk trbušnih organa je bezbolna i sigurna dijagnostička metoda. Omogućava vam da odredite veličinu unutrašnjih organa, kao i da identifikujete promjene koje su se dogodile. Većina tačna metoda istraživanje - biopsija jetre, omogućava vam da odredite oblik i stadij patologije, kao i da odaberete najviše efikasan metod terapija. Na osnovu rezultata može se suditi o obimu procesa i njegovoj ozbiljnosti, kao i o vjerovatnom ishodu.

Liječenje hroničnog hepatitisa

Liječenje ima za cilj uklanjanje uzroka patologije, ublažavanje simptoma i poboljšanje općeg stanja. Terapija mora biti sveobuhvatna. Većini pacijenata propisuje se osnovni tečaj koji ima za cilj smanjenje opterećenja jetre. Svim oboljelima od kroničnog hepatitisa potrebno je smanjiti fizičku aktivnost, pokazan im je sjedilački način života, polukrevetni odmor, minimalna količina lijekova, kao i hranljiva ishrana obogaćena proteinima, vitaminima i mineralima (dijeta br. 5). U injekcijama se često koriste vitamini: B1, B6, B12. Neophodno je isključiti masnu, prženu, dimljenu, konzerviranu hranu, začine, jaka pića (čaj i kafa), kao i alkohol.

Ako dođe do zatvora, indicirani su blagi laksativi, a za poboljšanje probave koriste se enzimski preparati bez žuči. Za zaštitu stanica jetre i ubrzanje procesa oporavka propisuju se hepatoprotektori. Treba ih uzimati do 2-3 mjeseca, poželjno je ponoviti kurs uzimanja takvih lijekova nekoliko puta godišnje. Za teški astenovegetativni sindrom koriste se multivitamini i prirodni adaptogeni.

Virusni kronični hepatitis je teško liječiti, važnu ulogu imaju imunomodulatori koji indirektno djeluju na mikroorganizme, aktivirajući imunitet pacijenta. Zabranjeno je samostalno koristiti ove lijekove, jer imaju kontraindikacije i karakteristike.

Među takvim lijekovima posebno mjesto zauzimaju interferoni. Prepisuju se kao intramuskularne ili potkožne injekcije do 3 puta sedmično; U tom slučaju je moguće povećanje tjelesne temperature, pa je prije injekcije potrebno uzeti antipiretičke lijekove. Pozitivan rezultat nakon liječenja interferonom uočeno je u 25% slučajeva kroničnog hepatitisa. U djetinjstvu se ova grupa lijekova koristi u obliku rektalne supozitorije. Ako stanje pacijenta dozvoljava, intenzivne njege: koristite interferonske i antivirusne lijekove u velikim dozama, na primjer, kombinirajte interferon sa ribavirinom i rimantadinom (posebno za hepatitis C).

Stalna potraga za novim lijekovima dovela je do razvoja pegiliranih interferona, u kojima se molekula interferona kombinira s polietilen glikolom. Zahvaljujući tome, lijek se može duže zadržati u tijelu i dugo se boriti protiv virusa. Takvi lijekovi su vrlo efikasni, mogu smanjiti učestalost njihove upotrebe i produžiti period remisije hroničnog hepatitisa.

Ako je kronični hepatitis uzrokovan intoksikacijom, potrebno je provesti terapiju detoksikacije, a također i eliminirati prodiranje toksina u krv (otkažite medicinski proizvod, alkohol, ostaviti hemijsku proizvodnju itd.).

Autoimuni kronični hepatitis se liječi glukokortikoidima u kombinaciji s azatioprinom. Hormonski lijekovi se uzimaju oralno, nakon početka djelovanja njihova se doza smanjuje na najmanju dopuštenu. Ako nema rezultata, propisana je transplantacija jetre.

Prevencija i prognoza

Pacijenti i nosioci virusa hepatitisa ne predstavljaju veliku opasnost za druge, jer se infekcija prenosi zrakom i svakodnevnim sredstvima isključeno. Možete se zaraziti tek nakon kontakta s krvlju ili drugim biološke tečnosti. Da biste smanjili rizik od razvoja patologije, morate koristiti barijerna kontracepcija Tokom seksualnog odnosa nemojte uzimati tuđe higijenske potrepštine.

Za hitnu prevenciju hepatitisa B u prvim danima nakon moguća infekcija koristi se ljudski imunoglobulin. Indikovana je i vakcinacija protiv hepatitisa B. Specifična prevencija drugi oblici ove patologije nisu razvijeni.

Prognoza hroničnog hepatitisa zavisi od vrste bolesti. Dozni oblici se skoro potpuno izliječe, autoimune također dobro reagiraju na terapiju, virusne se rijetko povlače, najčešće se transformišu u cirozu jetre. Kombinacija nekoliko patogena, na primjer virusa hepatitisa B i D, uzrokuje razvoj najtežeg oblika bolesti, koji brzo napreduje. Nedostatak adekvatne terapije u 70% slučajeva dovodi do ciroze jetre.

(CAG) je kronična bolest jetre uzrokovana izloženošću tri tipa hepatotropnih virusa i pozivatelji vole B, hronični hepatitis tip L (delta) i hronični hepatitis tip C.

Simptomi:

Kod jednog broja pacijenata sa CAH virusne etiologije postoji direktna povezanost sa akutnim virusnim hepatitisom, ali u većini slučajeva akutna faza hepatitisa i pojava kliničkih simptoma Hronični hepatitis je razdvojen sa 3-5 godina ili više. Bolest počinje postepeno i manifestuje se ponavljanim epizodama blage žutice, povećanjem jetre i nizom nespecifičnih simptoma.

Astenovegetativni sindrom je izuzetno karakterističan: slabost,

jak umor, ponekad toliko jak da su pacijenti primorani da provedu 5 do 7 sati u krevetu tokom dana. Često se javljaju pritužbe na loš rad, nervozu i depresivno stanje uma (hipohondrija). Karakterizira ga nagli gubitak težine (5-10 kg).

Bol u predjelu jetre - prilično uobičajeni simptom bolesti, mogu biti stalne, bolne, a ponekad i vrlo intenzivne. Nakon toga se naglo pojačava fizička aktivnost. Čini se da je bol povezan s teškom inflamatornom infiltracijom u vezivno tkivo(bogata nervima), u portalnim, periportalnim zonama, posebno u jetrenoj kapsuli. Neki pacijenti nemaju, ali postoji osjećaj težine i punoće u desnom hipohondrijumu, nezavisno od unosa hrane; mnogi pacijenti se žale los ukus prehrambeni proizvodi.

Dispeptički sindrom rijetko dostiže značajnu težinu, konstantan je, bolan, pogoršava se hranom i lijekovima i prati pogoršanje bolesti kod većine pacijenata. Dispeptički sindrom kod pacijenata sa CAH može biti povezan sa poremećenom funkcijom detoksikacije jetre i pratećim oštećenjem pankreasa.

Profesor Ambalov Jurij Mihajlovič — Doktor medicinskih nauka, šef Odsjeka za infektivne bolesti Rostovskog državnog medicinskog univerziteta, član RAE, predsjednik Udruženja zaraznih bolesti Rostovske oblasti, šef Rostovske podružnice RAE, glavni konsultant Hepatološke Centar Rostov na Donu, hepatolog najviše kvalifikacione kategorije

Khomenko Irina Yurievna — Kandidat medicinskih nauka, načelnik Infektivnog odeljenja br. 4, Opštinska budžetska ustanova „Gradska bolnica br. 1 im. NA. Semashko, Rostov na Donu", glavni slobodni hepatolog Ministarstva zdravlja Rostovske oblasti, član Ruskog društva za proučavanje jetre (ROPIP), doktor infektologije, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Hrjaščikov Aleksej Aleksandrovič — Kandidat medicinskih nauka, doktor infektivnih bolesti 4 odjel za infektivne bolesti MBUZ „Gradska bolnica br.1 po imenu. Semashko N.A., doktor najviše kvalifikacione kategorije

Knjiga: "Bolesti jetre" (S.D. Podymova; 1981)

Poglavlje 9: Hronični aktivni hepatitis.

Morfološke karakteristike. Prema histološkim kriterijumima koje je razvilo Evropsko udruženje hepatologa u Cirihu (1968.), identifikacija hroničnog aktivnog hepatitisa, kao i drugih oblika, zasniva se na karakteristikama tri glavna patološka procesa u jetri: inflamatorna infiltracija, skleroza portala. i periportalna polja sa širenjem upalnih i fibroznih promjena na intralobularne strome, kao i distrofičnim promjenama u hepatocitima.

Ovi kriteriji ne dozvoljavaju uvijek jednoznačno tumačenje podataka histološkog pregleda kod nekih pacijenata. Ipak, ova podjela pomaže u proučavanju dinamike procesa i razjašnjavanju uloge infiltracije u napredovanju hepatitisa.

Sam hronični aktivni hepatitis manifestuje se kombinacijom degenerativnih procesa u ćelijama jetre i upalno-proliferativnih promena u vezivnom tkivu jetre.

Distrofične promjene u hepatocitima od izraženih do umjerenih konstantno se otkrivaju tijekom histološkog pregleda punkcija jetre. U većini slučajeva otkriva se granularna i vakuolna degeneracija hepatocita, rjeđe - kronična hidropična degeneracija (slika 44) i mala fokalna nekroza.

Vrlo često se uočavaju različite patološke promjene u jezgrima hepatocita. U jezgrima nekih ćelija pronađene su velike neobojene vakuole. Takva jezgra izgledaju natečena, oštro uvećana i siromašna su hromatinom. Osim toga, u mala količina Postoje ćelije u stanju nekrobioze sa kariolizom i kariopiknozom.

Masna infiltracija se nalazi mnogo rjeđe od proteinske degeneracije. Gojaznost hepatocita je pretežno sitno-kapljičasta ili mješovita, masnoća je raspoređena u lobulima u obliku žarišta i difuzno.

Regenerativni procesi su karakteristični za ovaj oblik hepatitisa. Postoje veliki hepatociti sa velikim jezgrima i nukleolima (sl. 45), koji su difuzno rasuti po parenhima ili formiraju ostrva – regenerate. Citoplazma ćelija ovih otočića je intenzivno bazofilna (jako pironinofilna kada se boji prema Brachetu).

U nekim punktatima nalaze se brojne binuklearne ćelije jetre i primjećuje se zadebljanje jetrenih greda. Patogenetski značaj regeneracije je dvostruk. S jedne strane, osigurava očuvanje funkcije jetre u uvjetima teške degeneracije i nekroze hepatocita.

S druge strane, regenerativni čvorovi stvaraju pritisak na okolno tkivo i krvne sudove, uzrokujući postsinusoidnu hipertenziju.

Promjene na portalnim traktovima i periportalnoj zoni obično su najizraženije. Portalni trakti su primjetno zadebljani, sklerotični, sa nitima fibroblasta i fibrocita, kao i umjerenom proliferacijom malih kanala. Iz nekih trakta, tanki vlaknasti slojevi sa sitnim krvni sudovi i niti fibroblasta.

U svim portalnim poljima nađeni su ekstenzivni limfomakrofagni infiltrati sa primesom leukocita, dok je u većini punktata infiltracija bila izražena i difuzna (Sl. 46).

U infiltratima se može naći i mali broj plazma ćelija. Jasnije se identificiraju Bracheovim bojenjem zbog svijetle pironinofilije njihove citoplazme. U zidovima sinusoida i perisinusoidnih prostora (unutar lobula), konstantno su vidljive male nakupine limfoidnih elemenata i monocita, segmentirani leukociti.

Jezgra većine Kupfferovih ćelija zadržavaju svoj inherentni izduženi oblik, njihova citoplazma je malo primjetna. Međutim, u nekim zapažanjima, ćelije koje oblažu sinusoide po obliku svojih jezgara liče na limfoidne elemente i monocite. Kod većine pacijenata, na pojedinim mjestima, Kupfferove ćelije formiraju male klastere - proliferiraju (Sl. 47)

Upalna infiltracija obično se proteže izvan portalnih polja, u lobule. Kod većine bolesnika sa hroničnim aktivnim hepatitisom oštro je izražen, dok je integritet granične ploče narušen (Sl. 48, a).

Periferna stepenasta nekroza parenhima (komadična nekroza prema N. Popperu, 1962) karakterizira zatvaranje hepatocita limfocitima, plazma ćelijama i makrofagima (slika 48.6). U nekim područjima između greda pojavljuju se debela fuksinofilna kolagena vlakna i žarišta skleroze (Sl. 49).

Prijelaz kroničnog aktivnog hepatitisa u cirozu jetre povezan je sa stupnjevitom nekrozom. U žarištima stepenaste nekroze mogu se naći limfociti sa znacima agresije koji prodiru u ćelije jetre [Bezprozvanny B.K. et al., 1973.].

Smatra se da je stepenasta nekroza posljedica infiltracije parenhima jetre stanicama koje sadrže T- i (ili) K-limfocite. Budući da ih ne prati ni upala ni fibroza, može se pretpostaviti da fibroza kod kroničnog aktivnog hepatitisa ima drugačije porijeklo.

Ova okolnost može objasniti izostanak ožiljaka nakon masivne nekroze jetre u nizu slučajeva kroničnog aktivnog hepatitisa.

Uz opisanu tipičnu sliku, postoje i teži histološki podtipovi hroničnog aktivnog hepatitisa sa premošćavanjem i multilobularnom nekrozom (Sl. 50).

Kod kroničnog aktivnog hepatitisa s premošćivačkom nekrozom (subakutni hepatitis, subakutna nekroza jetre) otkrivaju se područja parenhimske nekroze, kolapsa strome i upalne reakcije.

Kronični aktivni hepatitis s multilobularnom nekrozom karakteriziraju područja nekroze koja se protežu izvan granica lobula, potpuna destrukcija nekoliko susjednih lobula, ponekad sa jakom upalnom reakcijom ili kolapsom.

Strukturno prilagođavanje tkiva jetre, uočeno kod nekih pacijenata, daje povoda govoriti o prijelazu kroničnog hepatitisa u cirozu jetre. Kod 25% pacijenata koje smo posmatrali sa aktivnim hroničnim hepatitisom, lobularna arhitektura je bila primetno poremećena u punktatima; neki portalni trakti su bili izduženi i međusobno povezani tankim fibroznim mostovima.

Tanki slojevi vezivnog tkiva, koji se često protežu od portalnih trakta, dijele neke od lobula na male fragmente. U slučaju prelaska u velikonodularnu cirozu oko njih se formiraju široka polja vezivnog tkiva.

U portalnim traktovima, kao iu fibroznim slojevima, vidljivi su gusti difuzni i fokalni histiolimfoidni infiltrati i leukociti, lanci fibroblasta i fibrocita.

Parenhimski elementi također prolaze kroz strukturno restrukturiranje: hepatične grede se zgušnjavaju. Međutim, u ovim slučajevima nisu pronađeni lažni lobuli karakteristični za utvrđenu cirozu, njihovo formiranje tek počinje.

Histohemijski pregled tkiva jetre otkriva neujednačenost sadržaja glikogena i RNK u različitim ćelijama jetre. Hepatociti u stanju hidropične vakuolne degeneracije imaju smanjenu količinu glikogena i RNK, a aktivnost sukcinat-, α-glicerofosfat i laktat dehidrogenaze u njima značajno opada.

U pogledu sadržaja i distribucije RNK, proteina, proteinskih SH grupa i glikogena, te aktivnosti oksidativnih enzima, nezahvaćene ćelije jetre pokazuju približno ista svojstva kao normalni hepatociti.

Kada se boje Brachetom, u citoplazmi preživjelih ćelija jetre otkrivaju se mnoge granule pironinofilnog materijala, obojene u crvenkastu boju. Pironinofilija citoplazme je značajno oslabljena nakon tretmana ribonukleazom ili trikloroctenom kiselinom.

Dakle, to je zbog akumulacije RNK. U nekim jezgrima vidljive su jezgre obojene pironinom; takođe sadrže RNK (obojena slika 51). Citoplazma velikih hepatocita regenerativnog tipa je svijetlo obojena pironinom; jezgra često sadrže velike pironinofilne nukleole.

Bilo kakve razlike u sadržaju RNK u različitim odjelima nisu otkriveni lobuli. Sa ukupnom reakcijom na proteine ​​prema Danielliju, u citoplazmi hepatocita uočljivo je mnogo malih ljubičastih proteinskih granula.

Citoplazma nepromijenjenih ćelija jetre je gusto ispunjena PAS-pozitivnim crveno-ljubičastim granulama, koje nestaju nakon tretiranja presjeka dijastazom. Dakle, ćelije jetre su bogate glikogenom. Glikogen se u pravilu ravnomjerno akumulira u svim dijelovima lobula. Sadržaj glikogena na periferiji lobule opada mnogo rjeđe s njegovom visokom koncentracijom u centru.

Glikogen se zadržava čak iu izolovanim ćelijama jetre koje se nalaze u slojevima vezivnog tkiva. Nakon uklanjanja glikogena dijastazom, u nekim slučajevima se u epitelu žučnih kapilara otkrivaju male PAS-pozitivne granule koje su otporne na djelovanje ovog enzima. Klasifikovani su kao lizozomi [N. Popper, F. Paronetto, T. Barka, 1960; N. Popper, F. Schaffner, 1961].

Elektronski mikroskopski pregled omogućava vam da dobijete jasnu sliku oštećenja hepatocita. Hronični aktivni hepatitis karakteriziraju promjene u dvije vrste hepatocita. Promjene prvog tipa uočavaju se kod pacijenata sa kontinuirano relapsirajućim kliničkim tokom i karakteriziraju ih teška distrofija do nekrobioze.

U citoplazmi se formiraju velike vakuole, od kojih neke izgledaju optički prazne, druge sadrže amorfni materijal srednje elektronske gustine (Sl. 52). Pojedinačne ćelije imaju "pjenasti" izgled i sastoje se od mnogih vakuola.

Na općoj pozadini svijetle hijaloplazme, pronađeni su pojedinačni fragmenti ergastoplazmatske mreže s velikim lizosomima. Ovdje postoje akumulacije membrana poput spleta koje obavija jedno ili više rezidualnih tijela ili figura nalik mijelinu.

Tako nastaju posebni konglomerati destruktivno izmijenjenih citoplazmatskih organela; ranije su smatrani relativno specifičnim za virusnu agresiju. Nedavno je ovo gledište revidirano [Sinelnikova M.P., 1970]. Osim toga, postoji značajno smanjenje broja mitohondrija.

Moguće je da su predstavljeni destruktivnim vakuolama. Istovremeno, postoje pojedinačni veliki mitohondriji sa matriksom srednje gustine i malim brojem jasno definisanih krista.

Promjene drugog tipa uočavaju se u slučajevima aktivnog hepatitisa, gdje je nakon egzacerbacije moguće postići remisiju. Dolazi do zgrudanog raspada citoplazme na zasebne fragmente.

Hijaloplazma sadrži mnogo gustih čestica, koje ponekad formiraju grupe u obliku rozeta, koje po strukturi podsjećaju na glikogen. Često te čestice potpuno ispunjavaju ćeliju. U pozadini takvog sloma citoplazme, postoje područja u kojima

očuvane su jasno definisane membrane grubog endoplazmatskog retikuluma. U pravilu su lokalizirani u perinuklearnoj zoni (slika 53). Mitohondrije su male, matriks im je gust, kriste se ne vide, izgledaju homogeno. Uz takve promjene, postoje područja sa normalnim mitohondrijama iu fazi diobe (Sl. 54).

Istodobna detekcija destruktivno izmijenjenih i fisilnih oblika mitohondrija ukazuje na paralelni razvoj procesa distrofije i unutarćelijske regeneracije u ćeliji.

Teške abnormalnosti kod oba tipa aktivnog hepatitisa otkrivene su na sinusoidnom polu i u Disseovom prostoru. Sinusoidni pol hepatocita je značajno promijenjen. Često se zapaža deformacija, razrjeđivanje i češće zaglađivanje mikroresica koje opisuje F. Schaffner (1965).

Ponekad na sinusoidnom polu ima mnogo granastih resica i nakupina amorfne i fino fibrilarne tvari; vjerovatno se od njega formira bazalna membrana (Sl. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) smatraju formiranje bazalne membrane glavnom manifestacijom sinusoidne kapilarizacije.

Prema A. S. Loginov (1970), B. D. Damyanov (1971), specifične promjene kod kroničnog hepatitisa tiču ​​se uglavnom ultrastrukture mezenhima jetre i morfološki su izražene u kršenju odnosa između parenhima i strome. Analizirajući svoje podatke, prije svega treba ukazati na fibrile zrelog kolagena u lobulu, pronađene

kod većine pregledanih pacijenata. Kolagenske fibrile su bile locirane u celom lobulu, ali pretežno u Disseovom prostoru, najčešće na sinusoidnom polu hepatocita (Sl. 56). Kolagenske fibrile često formiraju snažne snopove koji okružuju hepatocit na znatnoj udaljenosti.

Morfološka slika kolagena identična je opisima I. D. Robertsa, M. S. Casseria (196.8). U blizini ili između kolagenih vlakana često su se nalazile delikatne niti (vlakna) sa slabo izraženim poprečnim prugama (Sl. 57). Čini se da ove strukture predstavljaju makromolekularne komplekse tropokolagena.

Slojevi kolagena različitim stepenima zrelosti su locirane ne samo u Disseovom prostoru, već i dublje, u međućelijskim prostorima, na znatnoj udaljenosti od ćelija koje formiraju fibrile. Ova zapažanja potvrđuju hipotezu V. S. Paukova i K. S. Mitina (1970) o udaljenoj fibrilogenezi tokom formiranja vezivnog tkiva.

U nekim slučajevima, ovi slojevi su veliki i deformiraju ćeliju. Ponekad se čini da kolagena vlakna prodiru u citoplazmu ćelija. Kod hroničnog aktivnog hepatitisa ima značajno više kolagenih vlakana nego kod svih drugih oblika hroničnog hepatitisa.

Klinička slika. Zapravo, hronični aktivni hepatitis u periodu egzacerbacije manifestuje se ponavljanim epizodama blage žutice, povećanjem jetre i nizom nespecifičnih simptoma.

Astenovegetativni sindrom je izuzetno karakterističan: slabost, jak umor, ponekad toliko jak da su pacijenti primorani da provode 5 do 7 sati u krevetu tokom dana. Često se javljaju pritužbe na loš rad, nervozu, depresivno stanje duha, a ponekad se otkriva i hipohondrija. Ovi simptomi odražavaju poremećaj svih vrsta metabolizma koji prate ovu bolest.

Karakterističan je nagli gubitak težine: većina pacijenata gubi na težini za 5-10 kg, neki za 2-3 kg. Bol u predjelu jetre čest je simptom bolesti, konstantan je, bolan, vrlo intenzivan i naglo se pojačava nakon manje fizičke aktivnosti. Čini se da je bol povezan sa izraženom inflamatornom infiltracijom u vezivnom tkivu (bogato nervima), u portalnim, periportalnim zonama i posebno u jetrenoj kapsuli.

Neki pacijenti nemaju bol, ali postoji osjećaj težine i punoće u desnom hipohondrijumu, nezavisno od unosa hrane; Mnogi pacijenti primjećuju neugodan okus prehrambenih proizvoda.

Dispeptički sindrom rijetko dostiže značajnu težinu, ali stalna, bolna mučnina, pojačana hranom i lijekovima, prati egzacerbaciju kod većine pacijenata. Dispeptički sindrom u bolesnika s kroničnim aktivnim hepatitisom može biti povezan s poremećenom funkcijom detoksikacije jetre i pratećim oštećenjem pankreasa.

Sindrom „male“ insuficijencije jetre, koji se manifestuje pospanošću, teškim krvarenjem, prolaznom žuticom i ascitesom, uočava se u periodu pogoršanja samog hroničnog aktivnog hepatitisa kod pacijenata sa teškim distrofične promene hepatociti.

Kod ovog oblika hepatitisa može se javiti sindrom kolestaze. Izražava se prolaznim svrabom kože, povećanjem bilirubina, holesterola i alkalne fosfataze u serumu. Simptomi kolestaze se javljaju uz teške astenovegetativne poremećaje ili dispeptički sindrom.

U periodu egzacerbacije postoje takve ekstrahepatične manifestacije bolesti kao što su bolovi u zglobovima i mišićima s povećanjem temperature do subfebrilnih nivoa, dok nema oticanja ili deformacije zglobova. Pacijenti prijavljuju amenoreju, smanjen libido i ginekomastiju.

Ekstrahepatični znaci (paukove vene, dlanovi „jetre“) su česti kod ovog oblika hepatitisa. Njihov izgled poklapa se s biohemijskim i morfološkim znacima aktivnosti procesa i ne ukazuje, kako se često vjeruje, na cirozu jetre.

Ako je kliničko poboljšanje praćeno primjetnim smanjenjem ili nestankom paučinastih vena, onda hiperemija dlana ostaje dugo vremena, često do biokemijske remisije.

Hepatomegalija se otkriva u svim slučajevima hroničnog aktivnog hepatitisa. Kod većine pacijenata, u periodu teške egzacerbacije, jetra strši 5-7 cm ispod obalnog luka, umjereno je gusta, rub je zašiljen, a palpacija je bolna.

Remisija je praćena primjetnim smanjenjem jetre: kod mnogih pacijenata ona strši za 2-3 cm ili se palpira na rubu obalnog luka. Obično nema značajnog povećanja slezine, ali je u nekim slučajevima palpabilno. Početak remisije je praćen smanjenjem slezene.

Za razliku od ciroze jetre, aktivnost retikuloendotelnog tkiva jetre i slezene kod pacijenata sa hroničnim aktivnim hepatitisom ne dostiže značajan stepen, stoga, kada se proučava sa koloidnim zlatom 198 Au, slezena u većini slučajeva ne akumulira radionuklid. .

Ispitivali smo učestalost pojedinačnih kliničkih simptoma kod 57 pacijenata sa samim hroničnim aktivnim hepatitisom.

Karakteristike toka. Kod pacijenata sa samim kroničnim aktivnim hepatitisom često se prati njegova direktna povezanost s akutnim virusnim hepatitisom, ali u nekim slučajevima akutna faza hepatitisa i pojava jasnih kliničkih simptoma kroničnog hepatitisa razdvojeni su za 3-5 godina ili više. Sljedeća zapažanja mogu poslužiti kao primjer.

Bolesnik U., 37 godina, bolovao je od virusnog hepatitisa 1962. godine. 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice pojavio se intenzivan bol u desnom hipohondrijumu, slaba temperatura i povećanje jetre, koje je trajalo oko 2 mjeseca.

U naredne 2 godine uočene su pogoršanja s bolovima u području jetre, izražena slabost, blaga žutica, povećan timol test, globulini i umjereno povećanje aminotransferaza još 3 puta.

Pregledom u oktobru 1964. godine utvrđeno je blago žutilo bjeloočnice, pojedinačne paukaste vene, jetra viri 4 cm ispod obalnog luka, umjereno gusta i bolna. Slezena nije uvećana. Biohemijski pokazatelji: bilirubin 12,65 µmol/l (0,74 mg%), direktna reakcija, hipoholesterolemija 3,12 mmol/l (120 mg%), ukupni proteini 78,5 g/l, albumini 40%, globulini 27%, timol test 7.1 jedinica, ALT 100 jedinica, ACT 98 jedinica.

U punkciji jetre postoji slika aktivnog kroničnog hepatitisa: izražena histiocitna, limfoidna infiltracija portalnih trakta sa prodorom infiltrata u lobule, umjerena proteinska degeneracija hepatocita.

U naredne 3 godine, tokom egzacerbacije, pojavio se prolazni ascites, a radiološkim pregledom utvrđena je blaga valovitost kontura donje trećine jednjaka.

U gornjem zapažanju, hronični hepatitis se razvio kao neposredan ishod akutni hepatitis. Oštar porast globulini, timol test s umjerenom aktivnošću aminotransferaza tijekom egzacerbacija bolesti omogućavaju nam da ih smatramo manifestacijom kroničnog procesa, a ne reinfekcijom. Nakon 9 godina od početka bolesti pojavili su se znaci prelaska u cirozu jetre.

Pacijent M., star 65 godina, bolovao je od virusnog hepatitisa 1943. godine. 1956. godine otkrivena je uvećana jetra. U decembru 1968. godine, nakon teške gripe, pojavio se bol u desnom hipohondrijumu, slabost i krvarenje iz nosa. Pri pregledu: višestruke paukaste vene na licu i grudima, jetra viri ispod obalnog luka za 8 cm, umjereno gusta, bolna. Slezena se palpira na rubu obalnog luka.

Krvni testovi: hipergamaglobulinemija (30%), ukupni proteini - 87,1 g/l, timol test - 7,9 jedinica, ALT - 150 jedinica, AST - 182 jedinice. Imuni status: titar komplementa 20 jedinica, leukocitna i eritrocitna antitijela nisu otkrivena, reakcija na trombocitna antitijela je pozitivna; imunoglobulini A-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

U punktatu jetre, struktura grede je donekle poremećena zbog niti vezivnog tkiva koje se protežu iz portalnih trakta i kolagenih vlakana duž sinusoida. Mnogi hepatociti su veliki, biljne vrste, s velikim jezgrama, neke s vidljivim nukleolima i vakuolama. Postoje binuklearne ćelije.

U citoplazmi, difuzno kroz lobulu, nalazi se umjerena količina malih i srednjih kapljica masti. Kupfferove ćelije u značajnom broju, ponekad u obliku lanaca. Portalni trakti su prošireni i infiltrirani limfoidnim elementima i leukocitima. Isti elementi su vidljivi unutar lobula.

Proveden je kurs liječenja prednizolonom (2 mjeseca) i delagilom (6 mjeseci). Nastupila je klinička remisija: paukove vene su nestale, zdravlje se poboljšalo, ali je ostao porast aminotransferaza i imunoglobulina G.

Kod ovog pacijenta, akutni virusni hepatitis je odvojen od očiglednih kliničkih simptoma hroničnog oštećenja jetre za 25 godina. Na osnovu kliničkih i histoloških kriterijuma, razvijeno oštećenje jetre treba smatrati hroničnim aktivnim hepatitisom.

Poznati su slučajevi primarnog hroničnog oštećenja jetre bez akutna faza na početku bolesti [Tareev E. M., Tareeva I. E., 1965; Wepler W., 1960]. Međutim, čak iu ovim slučajevima ne može se isključiti prethodni anikterični ili izbrisani oblik akutnog virusnog hepatitisa.

Hronični aktivni hepatitis može se javljati kontinuirano ili s naizmjeničnim egzacerbacijama i izrazitim kliničkim, a ponekad i biohemijskim remisijama.

Kod kroničnog aktivnog hepatitisa s naizmjeničnim egzacerbacijama i remisijama, egzacerbacije su obično česte i dugotrajne. Klinička remisija nastupa nakon 3-6 mjeseci, a poboljšanje biohemijskih parametara nakon 6-9 mjeseci. U nekim slučajevima, funkcionalni testovi se u potpunosti normalizuju tokom remisije kratkoročno, obično do 2-3 mjeseca.

Neki pacijenti imaju nekoliko egzacerbacija u toku jedne godine. Ova opcija je jasno ilustrovana sljedećom istorijom slučajeva.

Pacijent K., star 45 godina, bolovao je od akutnog virusnog hepatitisa 1961. godine. 4 mjeseca nakon otpusta iz bolnice pojavio se teška slabost, mučnina, žutica, pregledom je utvrđena velika, gusta jetra. Posle 2 meseca lečenja u bolnici, otišao je u odmaralište u Esentukiju, gde je nastavio da uzima prednizon dok je bio na fizikalnoj terapiji.

To je dovelo do novog pogoršanja sa istim simptomima. U narednih 6 godina provodio je 2-4 mjeseca godišnje u bolnici, a radio je preostale mjesece. Tokom perioda remisije ostala je povećana gusta jetra i žutica sklere.

Pregledom u svibnju 1967. godine utvrđeno je blago žutilo kože, pojedinačne paukove vene, jetra viri 3 cm ispod obalnog luka, gusta i oštro bolna. Slezena je palpirana na rubu obalnog luka.

Bilirubin - 22,2 µmol/l (1,31 mg%), direktna reakcija, holesterol - 2,91 mmol/l (112 mg%), ukupni proteini - 67,7 g/l, albumin - 34,4%, 7-globulini - 50%, timol test - 12 jedinica, ALT - 140 jedinica, ACT - 90 jedinica, bromsulfalein test - 26%.

Kod punkcije jetre (Sl. 58) lobularna struktura nije određena, parenhim je tankim fibroznim septama razbijen na male otočiće. Hepatociti su veliki, sa velikim jezgrama i nukleola, grede su zadebljane.

U mnogim ćelijama vidljive su male i velike kapi masti. Proliferacija Kupfferovih ćelija je umjerena; Između greda mjestimično su vidljiva tanka fuksinofilna vlakna i limfoidni elementi. Radionuklidno skeniranje otkrilo je povećanje jetre i slezene.

Akumulacija 198 Au je ravnomjerno smanjena u svim segmentima jetre. Hepatosplenični indeks -1,4 (normalno 3,5-4).

U gore navedenom zapažanju, egzacerbacije hroničnog hepatitisa su izuzetno česte: 10 puta u 7 godina. Remisije su trajale 4-8 mjeseci, tokom kojih je pacijent bio potpuno funkcionalan.

Međutim, jasna poboljšanja ne isključuju progresiju hepatitisa. Podaci iz punkcione biopsije i visoka aktivnost Kupfferovih ćelija slezene kada se proučavaju sa 198 Au ukazuju ne samo na aktivnost procesa, već i na njegovu progresiju, budući da postoje znakovi prijelaza u cirozu jetre.

Kontinuirano relapsirajući tok samog hroničnog aktivnog hepatitisa može se posmatrati nekoliko godina sa vrlo kratkim svetlosnim intervalima koji traju i do mesec dana.

Pacijent G., star 44 godine, ima povećanje ESR-a na 55 mm/h od 1968. godine i svrbež kože. U novembru 1969. godine pojavila se jaka slabost, artralgija, bol u desnom hipohondrijumu, otkrivena je povećana jetra (izbočena 6 cm ispod obalnog luka) i disproteinemija.

Ukupni proteini - 105 g/l, albumin - 44,8%, globulini - 31,9%, timol test - 14 jedinica. Proveden je kurs liječenja prednizolonom koji je rezultirao pojavom epigastrični bol, gastrična sekrecija povećana, ali najoštrija opšta slabost i ista odstupanja u funkcionalnim testovima kao i prije hormonske terapije.

U februaru 1970. godine pacijent je ponovo hospitalizovan, jer se uz navedene tegobe pojavila žutica kože, bilirubin je povećan na 46,17 µmol/l (2,7 mg%), reakcija je bila direktna, ALT-110 jedinica, AST-102 jedinice . Provedeno je liječenje tioktanom, zbog čega su se smanjili bol i slabost, ali se funkcionalni testovi i objektivni pokazatelji nisu poboljšali.

U junu 1970. - ponovo bolna slabost, kratkotrajni napadi hipoglikemije, ublažavani uzimanjem ugljikohidrata; svrab kože, spike vene, pojačan bol u području jetre. Liječenje lipoičnom kiselinom, menabilom, delagilom provodi se 4 mjeseca, što dovodi do značajnog poboljšanja dobrobiti, iako objektivni pokazatelji ostaju nepromijenjeni.

Nakon 3 mjeseca pacijent je obolio od upale pluća, nakon čega su se vratili slabost, bol u jetri i artralgija. Krvni testovi: hiperproteinemija - 104,1 g/l, timol test - 27,4 jedinice, holesterol - 8,63 mmol/l (332 mg%), SHF - 12 jedinica, ALT - 238 jedinica, AST - 182 jedinice

Punkcija jetre pokazala je sliku hroničnog aktivnog hepatitisa bez znakova ciroze. U naredna 4 mjeseca tretman je rađen delagilom i tioktanom. Zdravstveno stanje se poboljšalo, globulini su se smanjili na 25%, timol test - na 7 jedinica. Sljedeće pogoršanje nakon 2 mjeseca zbog psihičke traume.

Ovo zapažanje pokazuje raznolikost kliničke manifestacije hronični aktivni hepatitis: slabost, svrab, artralgija, bol. Kontinuirano relapsirajuća bolest tokom 3-2 godine nije dovela do ciroze jetre.

Funkcionalno stanje jetre. Sama egzacerbacija hroničnog aktivnog hepatitisa karakterizira hipergamaglobulinemija, hipoalbuminemija, povećan timol test i aktivnost aminotransferaze. U većini slučajeva povećava se sadržaj ukupnog proteina i bilirubina u krvnom serumu.

U remisiji samog kroničnog aktivnog hepatitisa, globulini, funkcionalni testovi i enzimi rijetko se potpuno normaliziraju, kod većine pacijenata ovi pokazatelji se poboljšavaju, ali ne dostižu normalne brojke.

Važno je razjasniti značaj pojedinačnih uzoraka za određivanje aktivnosti hepatitisa. U aktivnom stadijumu samog hroničnog aktivnog hepatitisa dolazi do statistički značajnog povećanja bilirubina, ukupnog proteina, globulina, timolnog testa, aktivnosti ALT i AST, te promena u bromsulfaleinskom testu.

Prognoza hroničnog aktivnog hepatitisa zavisi od stabilizacije procesa, kontinuirane aktivnosti ili prelaska u cirozu. Mogućnost oporavka je zanemarljiva i potpuno obrnut razvoj patološki proces nije uočeno ni kod jednog našeg pacijenta sa ovim oblikom hepatitisa.

Stabilizacija hroničnog aktivnog hepatitisa dijagnosticira se upornom kliničkom remisijom i poboljšanjem biohemijskih parametara u trajanju od najmanje 1 do 2 godine, odnosno sa slabom ili umerenom aktivnošću procesa.

Prema literaturi, 30-50% svih slučajeva hroničnog aktivnog hepatitisa napreduje u cirozu.

Izvršili smo kliničko posmatranje u periodu od 4 do 15 godina kod 56 pacijenata sa hroničnim aktivnim hepatitisom. Stabilizacija procesa sa slabom ili umjerenom aktivnošću utvrđena je kod 35 pacijenata, ciroza se razvila kod 21, od kojih je 5 pacijenata umrlo.

Bolest je imala dugu istoriju kod mnogih pacijenata sa samim hroničnim aktivnim hepatitisom: od 5 do 10 godina kod 10 pacijenata, od 10 do 15 godina kod 6 pacijenata i više od 15 godina kod 4 pacijenta. Kod nekih pacijenata, kada se proces sa slabom aktivnošću stabilizira, bolest poprima morfološke karakteristike kroničnog perzistentnog hepatitisa.

Pacijent B., star 33 godine, 1963. godine je patio teški oblik virusni hepatitis. 8 mjeseci nakon otpusta iz bolnice pojavila se jaka slabost, mučnina, povećana jetra. Tromjesečna terapija prednizonom nije pomogla pozitivan efekat. U septembru - novembru 1964. hospitalizirana je.

Požutjela bjeloočnica, otkrivene su pojedinačne paukaste vene, jetra je virila 6 cm ispod obalnog luka, a slezena je bila opipljiva.

Bilirubin - 29,07 µmol/l (1,7 mg%), direktna reakcija, holesterol - 5,72 mmol/l (220 mg%), ukupni proteini - 98 g/l, albumin - 45%, globulini - 28%, timol test - 9,8 jedinica , ALT - 180 kom, ACT - 160 kom, ShF - 4 kom.

Punkcija jetre pokazala je sliku agresivnog hroničnog hepatitisa sa gustom histiolimfocitnom infiltracijom portalnih trakta. U interlobularnoj stromi i unutar lobula postoje nakupine fibroblasta, proliferacija Kupfferovih ćelija.

Tokom naredne 2 godine, egzacerbacije su se ponovile dva puta: tokom 2-3 mjeseca, jaka slabost, mučnina, gubitak težine i povećana jetra.

U februaru - martu 1967. godine, tokom sljedeće egzacerbacije, obavljeno je liječenje prednizolonom. Stanje se značajno poboljšalo: jetra i slezena su se smanjile, a funkcionalni testovi su se vratili u normalu.

U novembru 1967. godine, uz dobro osjećanje, pojavio se svrab kože, koji se periodično ponavljao i do 3-4 puta godišnje nakon upale krajnika, gripe i psihičkog stresa.

U martu 1969. greške u ishrani (popio sam čašu votke i jeo prženo meso) dovela je do naglog povećanja svrbeža kože, pojavila se bol u desnom hipohondrijumu.

Pregledom je utvrđena uvećana jetra (izlazi 3 cm ispod obalnog luka), slezena palpirana na ivici obalnog luka, bilirubin 30,78 µmol/l (1,8 mg%), reakcija direktna, holesterol 7,93 mmol / l (305 mg%), timol test - 4 jedinice, ALT 64 jedinice, AST 54 jedinice, ALP 8 jedinica.

Punkcija jetre: hronični hepatitis sa blagim upalnim promjenama. Portalni trakti su donekle sklerotični, prošireni i u njima su vidljive male količine limfoidnih i monocitnih elemenata. Citoplazma sadrži zrna smeđeg pigmenta, tj indirektni znak holestaza.

U narednih 12 godina posmatranja (1981.) tok bolesti je bio povoljan: periodično je uznemiravao blagi svrab kože, testovi su pokazali hiperholesterolemiju do 9,1 mmol/l (do 350 mg%), povećanje alkalne fosfataze na 7 -11 jedinica; ostali funkcionalni testovi nisu promijenjeni.

Ovo zapažanje je interesantno sa dva stanovišta. Pokazuje mogućnost povoljnog toka hroničnog aktivnog hepatitisa. Tokom 18 godina posmatranja, ne samo da se ciroza jetre nije razvila, već se proces stabilizovao i postao uporan.

Ovo posljednje potvrđuje dinamika kliničkih simptoma i rezultati ponovljene biopsije jetre, koja je pokazala blago izraženu upalnu reakciju.

Ništa manje upečatljiva je pojava holestatske komponente u 4. godini bolesti. Nakon toga, simptomi kolestaze postaju vodeći u kliničkoj slici. Važno je napomenuti da su već 1969. godine identifikovani indirektni morfološki znaci kolestaze.

U nekim slučajevima terapija je imala toliko značajan uticaj na tok bolesti i prognozu da zaslužuju posebnu raspravu. Primjer je sljedeće zapažanje.

Pacijent V., star 44 godine, bolovao je od akutnog virusnog hepatitisa 1965. godine. U naredne 3 godine opažene su godišnje egzacerbacije od 3 do 5 mjeseci: žutica, teška slabost, bol u jetri s povećanjem globulina do 27%, timol test do 16 jedinica. Provedena su tri kursa liječenja glukokortikoidnim hormonima.

Prilikom pregleda u novembru 1968. godine mučili su ga jaki bolovi u desnom hipohondrijumu, slabost, gorčina u ustima i krvarenje iz nosa. Utvrđeno je žutilo bjeloočnice, paučinaste vene na licu i grudima i dlanovi „jetre“; jetra je virila 4 cm ispod obalnog luka, slezena nije uvećana.

Bilirubin 12,6 µmol/l (0,74 mg%), direktna reakcija, holesterol 6,0 mmol/l (232 mg%), ukupni proteini 93,5 g/l, globulini 28,3%, timol test 9, 2 jedinice, ALT 226 jedinica, AST 296 jedinica , bromsulfalein test 27,7%.

Imuni status: titar komplementa 28 jedinica, reakcija na leukocitna antitijela je slabo pozitivna, trombocitna i eritrocitna antitijela nisu otkrivena; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

Punkcija jetre pokazuje sliku hroničnog hepatitisa sa oštrim izražena aktivnost i balon degeneracija hepatocita.

Liječenje prednizolonom i delagilom provedeno je 8 mjeseci, kao rezultat toga u maju 1969. godine nastupila je klinička i biohemijska remisija, koja se nastavila do danas, odnosno 11 godina, na pozadini godišnjih tokova liječenja delagilom. .

Ne žali se. Dlanovi "jetre" ostaju, jetra viri 2-3 cm ispod obalnog luka, umjereno gusta, bezbolna.

Funkcionalni testovi jetre (od 20. maja 1980.) bez odstupanja od norme, postoji samo blagi porast AST (77,5 jedinica), bromsulfalein test 7%. Imuni status: titar komplementa 52 jedinice, reakcija na leukocitna, eritrocitna i trombocitna antitijela negativna; IgA 2,8 r/l, IgM 6,25 g/l, IgG 8,6 g/l.

U gornjem zapažanju, hepatitis se pogoršavao svake godine tokom 4 godine. U periodu remisije ostala su odstupanja u funkcionalnim testovima. Samo dugotrajno (8 mjeseci) liječenje promijenilo je tok bolesti i dovelo do stabilne remisije.

Potpuno kliničko stanje, dobar učinak (pacijent nastavlja da obavlja odgovoran administrativni posao); kao i normalizacija biohemijskih i imunoloških parametara ukazuju na stabilizaciju procesa.

Dugotrajno kliničko promatranje pokazuje da određivanje varijanti ovog oblika hepatitisa (hronični aktivni hepatitis s egzacerbacijama praćenim jasnim remisijama ili kontinuiranim relapsom) pomaže u odabiru terapijske taktike, ali ne određuje ishod bolesti. Prognoza u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je rano započeto liječenje. Medicinski pregled pacijenata u ranoj fazi značajno poboljšava prognozu.

Rezultati dispanzerskog nadzora, koji ukazuju na stabilizaciju procesa ili kontinuiranu aktivnost procesa bez znakova ciroze, pobijaju mišljenje o fatalnoj neminovnosti prelaska ovog oblika hepatitisa u cirozu jetre.