Regulativa krvni pritisak

krvni pritisak (BP) je najvažniji pokazatelj sistemsku cirkulaciju, čiji je glavni zadatak nesmetano snabdijevanje svih tjelesnih tkiva potrebnim proizvodima za njihovo normalan život i uklanjanje krajnjih produkata metabolizma. Uporno povećanje ili smanjenje krvnog pritiska koje prelazi fiziološku normu dovodi do pogoršanja rada organa i sistema tijela i može uzrokovati nepovratne promjene. Dovoljnu stabilnost krvnog pritiska kod zdravih ljudi osigurava pouzdan rad hemodinamskog sistema koji se sastoji od srca, krvnih sudova i krvi koja kroz njih cirkuliše.

Bliski odnos njegovih komponenti je podržan složenim višestepenim aparatom neurohumoralne kontrole.

Povećanje sadržaja H + i CO 2 u krvi i smanjenje sadržaja O 2 dovodi do ekscitacije hemoreceptora aorte i karotidne arterije. Aferentni impulsi iz ovih struktura pobuđuju vazomotorni centar oblongata medulla. Refleksni luk zatvara, krećući se prema srcu i krvnim sudovima duž simpatičkih eferentnih puteva. Srčane kontrakcije postaju jače i češće, a arterije se sužavaju. Razvija se efekat pritiska. U isto vrijeme, plućna ventilacija se povećava kao kompenzacijska mjera kao odgovor na hipoksiju.

S povećanjem sistemskog krvnog tlaka, aferentni impulsi iz baroreceptora (presorceptora) luka aorte i karotidne arterije zatvaraju se na kardioinhibitorni centar produžene moždine. Inhibira simpatičke centre i pobuđuje parasimpatičke. Vazomotorni tonus vazokonstriktorskih simpatičkih vlakana se smanjuje, a istovremeno se smanjuje snaga i učestalost srčanih kontrakcija (djelovanje vagusni nerv). Na taj način se ostvaruje depresorski efekat kao odgovor na povećanje sistemskog krvnog pritiska. Opisani sistem neuro-refleksne kontrole krvnog pritiska naziva se proporcionalnim. Dizajniran je da brzo, u roku od nekoliko sekundi, normalizira kratkoročne promjene krvnog tlaka.

Humoralne vazokonstriktorne supstance uključuju adrenalin, norepinefrin, vazopresin, kao i serotonin koji nastaje prilikom razgradnje krvnih pločica.

Neophodan za održavanje tonusa krvni sudovi ima sistem renin-agiotenzin-aldosteron. Uz oštre fluktuacije bubrežnog krvotoka, jukstaglomerularne stanice bubrega oslobađaju enzim renin u krv, što pokreće kaskadu stvaranja angiotenzina II, završna faza koji nastaje u endotelu plućnih sudova pod uticajem enzima koji konvertuje angiotenzin. Presorski efekat angiotenzina-II je 30-50 puta veći od norepinefrina.

Mehanizam djelovanja aldosterona sastoji se, prvo, u tome što zadržava natrijum u zidu arterije, a uz natrijum, po zakonu osmoze, i vodu. Kao rezultat, zidovi krvnih žila otiču i njihov lumen se sužava. Drugo, aldosteron povećava odgovor glatkih mišića krvnih sudova na angiotenzin II. I na kraju, treće, aldosteron povećava volumen cirkulirajuće krvi (CBV).

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron se naziva Presor integralni sistem. Uz njegovu pomoć postiže se dugotrajna kontrola krvnog pritiska, sprečavajući razvoj hipotenzije. Presorski integralni sistem, zauzvrat, kontroliše sistem depresora: kalikrein-kinin. Pod uticajem bubrežnog enzima kalikreina, jedan od globulina krvne plazme se hidrolizira da nastane vazoaktivni nonapeptid bradikinin. Potonji proširuje arteriole bubrega, povećava bubrežni protok krvi i povećava izlučivanje natrijum hlorida i vode iz organizma, normalizujući bcc.

Atrija kada im je zid rastegnut povećan volumen krv luči natriuretski hormon koji ima diuretski učinak. Odstranjuje natrijum iz organizma, a sa njim i vodu. Slična akcija obezbjeđuje hipotalamus natriuretski hormon. Ovo hormonalni sistem smanjuje volumen krvi i time djeluje hipotenzivno.

Prostaglandini A i E, adenozin, NO, histamin, ATP, adenilna kiselina, mliječna i ugljična kiselina imaju vazodilatacijski učinak. Ove supstance se mogu smatrati lokalnim regulatorima tonusa krvnih sudova.

hipertenzija (HD)

Hipertenzija (esencijalna arterijska hipertenzija, primarna arterijska hipertenzija) jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema. On čini 90-95% svih slučajeva visokog krvnog pritiska. Preostalih 5-10% otpada na tzv. simptomatsku hipertenziju. Razlikuju se od hipertenzije po tome što prate osnovnu bolest. Najčešće se sekundarna hipertenzija javlja s tireotoksičnom strumom, glomerulonefritisom, lokalnim aterosklerotskim oštećenjem žila bubrega i ekstrakranijalnih cerebralnih arterija, feohromocitomom koji karakterizira hiperprodukcija adrenalina u hormonski aktivnom tumoru nadbubrežne žlijezde (konhiperaldosteronizam).

GB je hronična bolest sa progresivnim tokom. Hemodinamske poremećaje u hipertenziji karakterizira ishemija unutarnjih organa s naknadnim razvojem distrofičnih i sklerotičnih procesa u njima. GB je jedan od najvažniji faktori rizik u razvoju vaskularne ateroskleroze, koja pogoršava njen tok i pogoršava prognozu. Kod hipertenzije česti su moždani udari, napadi angine i infarkt miokarda. Ove komplikacije hipertenzije značajno skraćuju život pacijenata i javljaju se češće što je krvni pritisak viši.

Kriterijumi za arterijsku hipertenziju, bez obzira na dob pacijenta, koriste se sljedeći pokazatelji krvnog tlaka: ispod 140/90 mm. rt. Art. - norma, od 140/90 do 159/94 mm. rt. Art. - granična hipertenzija, 160/95 mm. rt. Art. i više - hipertenzija.

U etiologiji hipertenzije glavnu ulogu ima kombinacija tri glavna faktora rizika: nasljedne predispozicije, psihoemocionalnog stresa i prekomjerne konzumacije natrijum hlorida u hrani. Posljednja dva pojačavaju ispoljavanje nasljednog defekta i djeluju kao okidači u nastanku hipertenzije.

Materijalna osnova naslijeđa kod hipertenzije su poremećaji u organizaciji membranskih proteina neurona viših autonomnih centara za regulaciju krvnog pritiska, simpatičkih nervnih završetaka, kao i glatkih mišićnih ćelija otpornih sudova. Kao rezultat toga, aktivni transmembranski transport jona natrijuma, kalcija i kalija je poremećen. Sadržaj natrijuma i slobodnog kalcija u ovim stanicama i simpatičkim terminalima raste, a koncentracija kalija opada. To uzrokuje razvoj djelomične depolarizacije membrane sa odgovarajućim smanjenjem potencijala mirovanja i potencijala praga. Posljedica ovakvih elektrofizioloških promjena svojstava membrana je povećanje osjetljivosti i reaktivnosti autonomnih centara za regulaciju krvnog tlaka na kateholamine. Potonji se, kao što je poznato, oslobađaju u značajnim količinama pod stresom. U simpatičkim terminalima ove promjene uzrokuju pojačano oslobađanje norepinefrina u sinaptički pukotinu, smanjenje brzine njegove reapsorpcije i metabolizma i, posljedično, povećanje trajanja njegovog kontakta s alfa-adrenergičnim receptorima membrane miocita arteriola. . Povećava se tonus glatkih mišića krvnih sudova, a istovremeno se povećava njihova osjetljivost i reaktivnost na simpatičke impulse. Drugim riječima, žile su spremne da odgovore grčem na najmanji vazokonstriktorni impuls. Dakle, poremećaji membrane u neuronima autonomnih centara, u glatkim mišićima krvnih žila i njihovom adrenergičkom inervacijskom aparatu određuju ona odstupanja u osjetljivosti i reaktivnosti krvnih žila koja su u osnovi toničke kontrakcije arteriola i posljedične hipertenzije.

Treba napomenuti da kod osoba s nasljednim defektom membrane poremećaji elektrolita u prehipertenzivnoj (latentnoj) fazi bolesti kompenziraju se povećanjem aktivnosti membranske natrijum-kalijum ATPaze i ne manifestuju se klinički. Počinju se demaskirati kao odgovor na često ponavljane stresore i preopterećenja soli. Javlja se prolazna (prolazna) i nestabilna (labilna) hipertenzija. U ovim početnim fazama prvog stadijuma hipertenzije, kao rezultat aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, formira se takozvani hiperkinetički tip cirkulacije krvi. Odlikuje se ubrzanim protokom krvi, koji se održava zbog visoke frekvencije i snage srčanih kontrakcija. Minutni volumen krvi koja ulazi u cirkulaciju se povećava, arteriole se sužavaju, što uzrokuje porast krvnog tlaka (uglavnom sistoličkog), koji dostiže 160/95 mm. rt. Art.

U prolaznoj fazi hipertenzije krvni pritisak se normalizuje nakon što prestane uticaj faktora koji izazivaju porast pritiska. To je uglavnom zbog proporcionalnog (neuro refleksnog) sistema, koji obezbjeđuje centralnu supresiju vazokonstriktornih impulsa, kao i učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Depresorski sistem kalikrein-kinin daje određeni doprinos smanjenju krvnog pritiska u ovoj fazi. Njegove komponente ne samo da proširuju arteriole (bradikinin), već i povećavaju izlučivanje natrijuma putem bubrega (prostaglandin E 2), smanjujući volumen cirkulirajuće krvi. Atrijalni i hipotalamski natriuretski hormoni također igraju važnu ulogu u ovom procesu.

Labilnu fazu hipertenzije karakteriše činjenica da krvni pritisak, uprkos visokoj napetosti korektivnih mehanizama (proporcionalni i depresorni humoralni sistem), iako opada, ne dostiže normalne vrednosti. Tonus arterija ostaje povišen, što se manifestuje povećanjem dijastoličkog krvnog pritiska. Progresija bolesti u ovu fazu i prelazak u perzistentnu hipertenziju (II stadijum bolesti) je posledica aktivacije integralnog presorskog sistema (renin-angiotenzin-aldosteron). Povećanje njegove aktivnosti javlja se kao odgovor na oštro ubrzanje bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije uzrokovane hiperkinetičkom cirkulacijom. Bez uključivanja ovog mehanizma, postojala bi opasnost od gubitka, uz pojačanu filtraciju, najvažnijih komponenti krvne plazme i razvoja poremećaja vode i elektrolita. Međutim, filtracija nije u potpunosti normalizirana i dio njenog viška je nadoknađen povećanjem reapsorpcije zavisne od aldosterona koju stimulira angiotenzin III (metabolički proizvod angiotenzina II).

Angiotenzin II sužava ne samo arteriole bubrežnog korita, već i sva druga vaskularna područja. Kao rezultat, nastaje hipertenzija zbog povećanog vaskularnog otpora. Karakteriše ga visoka i stabilna vrednost krvnog pritiska, koja dostiže 200/100 mm. rt. Art.

Dalje napredovanje hipertenzije povezano je uglavnom sa smanjenjem aktivnosti humoralnog depresorskog sistema, kao i smanjenjem stvaranja atrijalnih i hipotalamskih natriuretskih hormona. Kao rezultat toga, kao i pod utjecajem aldosterona i ADH, povećava se reapsorpcija natrijuma i vode. BCC se povećava. Povećava se sadržaj natrijuma u glatkim mišićima arteriola. Oni nabubre, lumen arteriola se sužava, a njihova osjetljivost na presorske efekte angiotenzina II i kateholamina još više raste. Ovo stvara začarani krug bolesti: angiotenzin III stimuliše reapsorpciju natrijuma zavisnu od aldosterona, a natrijum pojačava vazokonstriktorski odgovor posredovan angiotenzinom II. U ovim uslovima krvni pritisak ponovo raste. Razvija se mješoviti oblik hipertenzije, uzrokovan dvama faktorima: povećanjem volumena cirkulirajuće krvi i povećanjem vaskularnog otpora. Krvni pritisak dostiže 220/120 mm. rt. Art. i više. Ovo je III stadijum bolesti. Tokom vremena, pacijenti u ovoj fazi razvijaju sklerozu i obliteraciju aferentnih arteriola. S tim u vezi, bubrežna filtracija se naglo smanjuje i diureza se smanjuje. Mehanizmi koji reguliraju vaskularni tonus su poremećeni. Iz tog razloga, krvni pritisak je konstantan visoki nivo. Ova faza hipertenzije je praćena izraženim organskim promjenama u unutrašnje organe u obliku distrofičnih procesa.

Trenutno, prema glavnim mehanizmima patogeneze, prognoze i specifičnog liječenja, razlikuju se sljedeći oblici hipertenzije: normorenična, hiperreninska i hiporeninska.

Normorenski oblik GB javlja se u otprilike 50% slučajeva glavobolje. Karakterizira ga normalan omjer renina i aldosterona u krvnoj plazmi. Općenito, mehanizam i dinamika patogeneze ovog najčešćeg oblika glavobolje odgovaraju gore opisanim.

Hiperreninski oblik glavobolje javlja se u otprilike 20% svih slučajeva glavobolje. Karakteriziran je povećana koncentracija u plazmi renin i angiotenzin II u poređenju sa aldosteronom. To uzrokuje razvoj izraženog spazma arteriola, a samim tim ovaj obrazac HD se naziva vazokonstriktor. Odlikuje se višim vrijednostima krvnog tlaka nego u normoreničnom obliku. Posebno snažno raste dijastolni krvni pritisak. Hiperreninski oblik hipertenzije obično je praćen pogoršanjem reoloških svojstava krvi - zgušnjavanjem, povećanjem viskoznosti i poremećenom mikrocirkulacijom. Klinički, ima teži tok od drugih oblika glavobolje. To je tipično za nju česte komplikacije- moždani udar, infarkt miokarda, retinopatija (oštećenje mrežnice sa zamagljenim vidom) i azotemija - zbog insuficijencije ekskretorna funkcija bubreg Ekstremno teška varijanta hiperreninskog oblika hipertenzije ima vrlo nepovoljnu prognozu i naziva se “maligna” hipertenzija. Najčešće se javlja u mladoj dobi.

Hiporeninski oblik GB javlja se u 30% svih slučajeva esencijalne hipertenzije. Karakterizira ga promjena u omjeru renin/aldosteron u plazmi u korist aldosterona. Ne karakteriše ga izražen arteriolospazam, a povećanje krvnog pritiska uglavnom je posledica zadržavanja natrijuma i vode u organizmu i povećanja volumena krvi. Ovaj oblik arterijske hipertenzije se inače naziva " volumetrijski" Prilično ju je teško razlikovati od neke simptomatske hipertenzije uzrokovane povećanom proizvodnjom aldosterona. Od ostalih oblika glavobolje razlikuje se po prilično blagom toku i relativno povoljnoj prognozi.

Kod bilo kojeg oblika glavobolje, kao iu bilo kojoj fazi njenog razvoja, može doći do oštrog pogoršanja bolesti - hipertenzivna kriza. Odlikuje se akutnim, izuzetno visokim porastom krvnog pritiska. Najčešće se hipertenzivna kriza razvija nakon psiho-emocionalnih stresora. U mnogim slučajevima, krize nastaju kao rezultat provokativnog djelovanja na tijelo pacijenta nepovoljni faktori spoljašnje okruženje: oštar pad barometarskog tlaka uz istovremeni porast temperature i vlage, magnetske oluje. Česte su kod akutnih poremećaja ravnoteže vode i elektrolita uzrokovanih konzumacijom slane i začinjene hrane, nakon zloupotrebe alkohola, kao i kod naglog prestanka uzimanja antihipertenziva. Kod žena se hipertenzivne krize često razvijaju tokom menopauze. To je zbog gubitka estrogenske funkcije spolnih žlijezda i kompenzacijskog povećanja aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde.

Mehanizmi patogeneze hipertenzivne krize za različite simptomatske oblike arterijske hipertenzije su različite. Na primjer, kod feohromocitoma, kao rezultat nastaje kriza naglo povećanje nivo kateholamina u krvi; kod akutnog glomerulonefritisa povezan je s hiperprodukcijom renina, aktivacijom angiotenzina II i zadržavanjem natrijuma i vode u tijelu, a kod Connovog sindroma uzrokovan je povećanjem aldosteronski zavisne reapsorpcije natrijuma i vode.

Mehanizmi patogeneze hipertenzivnih kriza u hipertenziji određeni su karakteristikama patogeneze osnovne bolesti. On ranim fazama bolesti se obično razvijaju hiperkinetički tip krize. To je tipično za njega naglo povećanje moždani udar i minutni volumen sa normalnim ili čak smanjenim ukupnim perifernim vaskularnim otporom. Ova kriza se brzo razvija. Pacijenti doživljavaju teške glavobolja, ponekad vrtoglavica, opšta anksioznost, osećaj vrućine, drhtanje, ubod bol u predelu srca, lupanje srca, „magla” se pojavljuje pred očima. Kriza obično traje 2-3 sata, relativno brzo se zaustavlja uz pomoć antihipertenzivnih lijekova i rijetko izaziva komplikacije.

Završetak druge i treće faze glavobolje karakteriše hipokinetički tip krize. Javlja se kao rezultat naglog povećanja općenito periferni otpor, istovremeno se smanjuje minutni volumen srca. Kriza se razvija sporo i, ako liječenje nije dovoljno efikasno, može trajati nekoliko dana. Pacijenti imaju jaku glavobolju, letargiju, mučninu, povraćanje i gubitak vida i sluha. Puls je često spor, krvni pritisak je veoma visok, posebno dijastolni.

HD se može razviti u istim fazama eukinetički tip krize. Obično se javlja u pozadini značajno povišenog početnog krvnog pritiska. Kliničke manifestacije se brzo povećavaju i karakteriziraju ih uglavnom poremećaji mozga: general poremećaj kretanja, jaka glavobolja, mučnina, povraćanje. I sistolni i dijastolički krvni pritisak su značajno povišeni.

Teška hipertenzivna kriza može biti iskomplikovana akutnom koronarnom insuficijencijom, infarktom miokarda, srčanom astmom, plućnim edemom, akutni poremećaj cerebralna cirkulacija (hemoragični i ishemijski moždani udar), cerebralni edem.

Liječenje hipertenzije treba biti što ranije, uzimajući u obzir oblik i stadijum bolesti. Kompleks preventivnih mjera za bilo koji oblik hipertenzije uključuje isključivanje najvažniji faktori rizik - konfliktne situacije i fizičko preopterećenje, pijenje alkohola i pušenje. Treba ograničiti unos soli u organizam.

Cilj specifične antihipertenzivne terapije je smanjenje krvnog pritiska na normalne ili blizu normalne vrednosti. Tada je potrebno dugotrajno održavati dostignuti nivo krvnog pritiska minimalnim dozama lekova.

Za hipertenziju, glavna sredstva farmakoterapije su lijekovi koji smiruju centralni nervni sistem i lijekovi koji blokiraju prijenos impulsa u simpatičkim nervima (simpatolitici), blokatori alfa- i beta-adrenergičkih receptora, lijekovi koji smanjuju miogeni tonus (miotropni lijekovi) i diuretike. U prolaznim i labilnim fazama I stadijuma hipertenzije koriste se: 1 - sedativi (valerijana, matičnjak, elenium, seduksen i dr.), 2 - simpatolitici koji smanjuju intenzitet simpatičkog dejstva na krvne sudove (rezerpin, raunatin i ostali preparati rauvolfije, oktadin, dopegit, klonidin). Osnovni lijekovi za normalizaciju hiperkinetičkog tipa cirkulacije u ovoj fazi su beta-blokatori (anaprilin nadolol, penbutolol itd.). U obliku hipervolemijskog volumena kao glavni agensi koriste se natriuretici (hipotiazid, higroton) i antagonisti kalcija (nifedipin, verapamil itd.), a u hiperrenin obliku lijekovi koji blokiraju sistem renin-angiotenzin (anaprilin, dopegit, klonidin) , inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (katopril, analapril maleat). Za normorenski oblik hipertenzije indicirani su beta-blokatori, antireninski lijekovi, miotropni lijekovi (apresin, natrijum nitroprusid) i simpatolitici. Kada se dosegnu normalne ili subnormalne vrijednosti krvnog tlaka, doze lijekova se postupno smanjuju, a zatim u potpunosti ukidaju. Stoga se intermitentno liječenje koristi za prvu fazu hipertenzije.

Druga strategija liječenja koristi se za liječenje stabilne hipertenzije II faze, u kojoj se antihipertenzivni lijekovi daju kontinuirano tokom mnogo godina. U praksi se koriste gore navedene grupe sredstava; Često pacijenti primaju nekoliko lijekova u isto vrijeme.

U III stadiju bolesti liječenje je u osnovi isto, međutim, pored antihipertenzivnih lijekova, često se propisuju i drugi lijekovi za otklanjanje nastalih komplikacija i normalizaciju metabolizma unutarnjih organa.

Ublažavanje hipertenzivnih kriza, kad god je to moguće, treba da se zasniva na individualnoj proceni nivoa krvnog pritiska, centralne hemodinamike i kliničke manifestacije. Za postizanje brzog učinka obično se koristi intravenska i intramuskularna primjena lijekova.

Za krize s hiperkinetičkim tipom krvotoka koristi se vazodilatatori(dibazol), lijekovi koji smanjuju minutni volumen srca (beta-blokatori), često u kombinaciji s natriureticima. Za vrijeme hipokinetičke krize prednost se daje lijekovima koji istovremeno imaju vazodilatatorno i umirujuće djelovanje (aminazin, klonidin). Ako pacijenti imaju znakove oštećenja vida ili cerebralnog edema, tada se zajedno s aminazinom koristi magnezijev sulfat. Tokom eukinetičke krize, kao i hipokinetičke krize, koristi se aminazin, a ponekad i miotropna sredstva u kombinaciji sa natriureticima. U stanjima naglo povišenog krvnog tlaka sa simptomima zatajenja lijeve komore, blokatori ganglija daju se intravenozno u kombinaciji s natriureticima, kao i kardiotonični lijekovi (srčani glikozidi). Prijetnja od moždanih poremećaja zahtijeva hitnu primjenu centralnih neurotropnih lijekova (dibazol, magnezijev sulfat), miotropnih lijekova i lijekova koji normaliziraju cerebralnu mikrocirkulaciju (Cavinton).

Treba imati na umu da je intravenska primjena moćna antihipertenzivnih lijekova može biti uzrok kolapsa. Stoga bi pacijenti trebali ostati u krevetu nakon upotrebe.

Arterijska hipertenzija je stabilno povećanje krvnog tlaka - sistoličkog do vrijednosti > 140 mmHg Art. i/ili dijastolni do nivoa > 90 mm Hg. Art. prema najmanje dvostrukim mjerenjima metodom N. S. Korotkova tokom dvije ili više uzastopnih posjeta pacijentu u razmaku od najmanje 1 sedmice.

Arterijska hipertenzija je važan i hitan problem savremene zdravstvene zaštite. Arterijska hipertenzija značajno povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija i značajno smanjuje prosječni životni vijek. Visok krvni pritisak je uvek povezan sa povećanim rizikom od moždanog udara, koronarne bolesti srca, zatajenja srca i bubrega.

Postoje esencijalna (primarna) i sekundarna arterijska hipertenzija. Esencijalna arterijska hipertenzija čini 90-92% (a prema nekim podacima 95%), sekundarna - oko 8-10% svih slučajeva visokog krvnog pritiska.

Fiziološki mehanizmi regulacije krvnog pritiska

Krvni pritisak se formira i održava na normalnom nivou zahvaljujući interakciji dve glavne grupe faktora:

hemodinamski;

neurohumoralni.

Hemodinamski faktori direktno određuju nivo krvnog pritiska, a sistem neurohumoralnih faktora regulatorno deluje na hemodinamske faktore, što omogućava održavanje krvnog pritiska u granicama normale.

Hemodinamski faktori koji određuju krvni pritisak

Glavni hemodinamski faktori koji određuju krvni pritisak su:

minutni volumen krvi, tj. količina krvi koja ulazi u vaskularni sistem za 1 minut; minutni volumen ili minutni volumen = udarni volumen krvi x broj srčanih kontrakcija u 1 minuti;

opći periferni otpor ili prohodnost otpornih žila (arteriola i prekapilara);

elastična napetost zidova aorte i njenih velikih grana - opći elastični otpor;

viskoznost krvi;

volumen cirkulirajuće krvi.

Neurohumoralni sistemi regulacije krvnog pritiska

Regulatorni neurohumoralni sistemi uključuju:

sistem brze kratkoročne akcije;

dugoročni sistem (integrisani sistem upravljanja).

Brzi sistem kratkog djelovanja

Brzi sistem kratkog dejstva ili sistem prilagođavanja omogućava brzu kontrolu i regulaciju krvnog pritiska. Uključuje mehanizme trenutne regulacije krvnog pritiska (sekunde) i srednjoročne mehanizme regulacije (minuti, sati).

Mehanizmi trenutne regulacije krvnog pritiska

Glavni mehanizmi trenutne regulacije krvnog pritiska su:

baroreceptorski mehanizam;

hemoreceptorski mehanizam;

ishemijska reakcija centralne nervni sistem.

Baroreceptorski mehanizam

Mehanizam baroreceptora za regulaciju krvnog pritiska funkcioniše na sledeći način. Povećanjem krvnog tlaka i istezanjem stijenke arterije pobuđuju se baroreceptori koji se nalaze u području karotidnog sinusa i luka aorte, a zatim informacija iz ovih receptora ulazi u vazomotorni centar mozga, odakle dolaze impulsi, što dovodi do smanjenje uticaja simpatičkog nervnog sistema na arteriole (proširuju se, smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor - postopterećenje), vene (nastaje venodilatacija, smanjuje se pritisak punjenja srca - predopterećenje). Uz to se povećava tonus parasimpatikusa, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. U konačnici, ovi mehanizmi dovode do smanjenja krvnog tlaka.

Mehanizam hemoreceptora

Hemoreceptori uključeni u regulaciju krvnog pritiska nalaze se u karotidnom sinusu i aorti. Hemoreceptorski sistem je regulisan krvnim pritiskom i parcijalnom napetošću kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Kada krvni pritisak padne na 80 mm Hg. Art. i ispod, kao i sa smanjenjem djelomične napetosti kisika i povećanjem ugljičnog dioksida, kemoreceptori se pobuđuju, impulsi iz njih ulaze u vazomotorni centar s naknadnim povećanjem simpatičke aktivnosti i tonusa arteriola, što dovodi do povećanja krvi pritisak na normalne nivoe.

Ishemijski odgovor centralnog nervnog sistema

Ovaj mehanizam regulacije krvnog pritiska se aktivira kada krvni pritisak naglo padne na 40 mmHg. Art. i ispod. Kod tako teške arterijske hipotenzije razvija se ishemija centralnog nervnog sistema i vazomotornog centra, iz čega se pojačavaju impulsi u simpatikus autonomnog nervnog sistema, na kraju dolazi do vazokonstrikcije i porasta krvnog pritiska.

Srednjoročni mehanizmi regulacije arterijske krvi pritisak

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska razvijaju svoje djelovanje u roku od nekoliko minuta - sati i uključuju:

sistem renin-angiotenzin (cirkulacijski i lokalni);

antidiuretski hormon;

kapilarna filtracija.

Renin-angiotenzin sistem

I cirkulacijski i lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno učestvuju u regulaciji krvnog pritiska. Cirkulirajući sistem renin-angiotenzin dovodi do povećanja krvnog pritiska na sljedeći način. U jukstaglomerularnom aparatu bubrega nastaje renin (njegova proizvodnja regulirana je aktivnošću baroreceptora aferentnih arteriola i utjecajem koncentracije natrijevog klorida na macula densa u uzlaznom dijelu nefronske petlje), pod utjecajem čega angiotenzin I nastaje iz angiotenzinogena, koji se pod uticajem enzima koji konvertuje angiotenzin pretvara u angiotenzin II, koji ima izražen vazokonstriktorski efekat i povećava krvni pritisak. Vazokonstriktorski efekat angiotenzina II traje od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Antidiuretski hormon

Promjene u sekreciji antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa regulišu nivo krvnog pritiska, a smatra se da delovanje antidiuretskog hormona nije ograničeno samo na srednjoročnu regulaciju krvnog pritiska, već učestvuje i u mehanizmima dugog -terminalna regulacija. Pod utjecajem antidiuretičkog hormona povećava se reapsorpcija vode u distalnim tubulima bubrega, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se tonus arteriola, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Kapilarna filtracija

Određenu ulogu u regulaciji krvnog pritiska ima kapilarna filtracija. S povećanjem krvnog tlaka, tekućina se kreće iz kapilara u intersticijski prostor, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, shodno tome, smanjenja krvnog tlaka.

Sistem regulacije arterijske krvi dugog djelovanja pritisak

Aktivacija dugodjelujućeg (integralnog) sistema regulacije krvnog tlaka zahtijeva znatno više vremena (dana, sedmica) u odnosu na brzodjelujući (kratkoročni) sistem. Sistem dugog djelovanja uključuje sljedeće mehanizme za regulaciju krvnog pritiska:

a) presorski volumen-bubrežni mehanizam, koji funkcionira prema shemi:

bubrezi (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → zona glomeruloze kore nadbubrežne žlijezde (aldosteron) → bubrezi (povećana reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima) → retencija natrijuma → zadržavanje vode → povećan volumen cirkulirajuće krvi → povišen krvni tlak;

b) lokalni sistem renin-angiotenzin;

c) endotelni presorski mehanizam;

d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreininski sistem, endotelni vazodilatacijski faktori, natriuretski peptidi).

MERENJE KRVNOG PRITISKA PRILIKOM PREGLEDA BOLESNIKA SA ARTERIJALNOM HIPERTENZIJOM

Mjerenje krvnog tlaka auskultatornom Korotkoffovom metodom glavna je metoda za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije. Za dobijanje brojeva koji odgovaraju pravom krvnom pritisku, moraju se poštovati sledeći uslovi i pravila za merenje krvnog pritiska.

Metoda mjerenja krvnog pritiska

Uslovi mjerenja. Mjerenje krvnog tlaka treba provoditi u uvjetima fizičkog i emocionalnog odmora. U roku od 1 sat prije mjerenja tlaka ne preporučuje se piti kafu niti jesti hranu, pušenje je zabranjeno, a fizička aktivnost nije dozvoljena.

Položaj pacijenta. Krvni pritisak se mjeri kada pacijent sjedi ili leži.

Položaj manžetne tonometra. Sredina manžetne postavljene na rame pacijenta treba da bude u nivou srca. Ako se manžetna nalazi ispod nivoa srca, krvni pritisak je precenjen, a ako je viši, potcenjen je. Donja ivica manžetne treba da bude 2,5 cm iznad lakta, a prst treba da stane između manžetne i površine pacijentovog ramena. Manžetna se postavlja na golu ruku - pri mjerenju krvnog pritiska kroz odjeću očitanja su precijenjena.

Položaj stetoskopa. Stetoskop treba čvrsto (ali bez kompresije!) pristajati uz površinu ramena na mjestu najizraženije pulsacije brahijalne arterije na unutrašnjoj ivici lakta.

Odabir ruke pacijenta za mjerenje krvnog pritiska. Kada pacijent prvi put posjeti ljekara, krvni tlak treba izmjeriti na obje ruke. Nakon toga, krvni pritisak se meri na ruci sa višim vrednostima. Normalno, razlika u krvnom pritisku lijevo i desna ruka je 5-10 mmHg. Art. Veća razlika može biti posljedica anatomskih karakteristika ili patologije same brahijalne arterije desne ili lijeve ruke. Ponovljena mjerenja uvijek treba vršiti na istoj ruci.

Stariji ljudi također imaju ortostatsku hipotenziju, pa im je preporučljivo mjeriti krvni tlak dok leže i stoje.

Samokontrola krvnog pritiska u ambulantnim uslovima

Samokontrola (mjerenje krvnog tlaka od strane samog pacijenta kod kuće, ambulantno) je od velike važnosti i može se vršiti pomoću živinih, membranskih i elektronskih tonometara.

Samokontrola krvnog pritiska omogućava vam da ustanovite „fenomen belog mantila” (povećanje krvnog pritiska se registruje samo prilikom posete lekaru), donesete zaključak o ponašanju krvnog pritiska tokom dana i odlučite o distribuciji antihipertenziva. doze lijeka u toku dana, što može smanjiti troškove liječenja i povećati njegovu efikasnost.

24-satno praćenje krvnog pritiska

Dnevno praćenje krvnog tlaka je ponovljeno mjerenje krvnog tlaka u toku dana, koje se provodi u određenim intervalima, najčešće u ambulantnim uvjetima (24-satno ambulantno praćenje krvnog tlaka) ili rjeđe u bolnici kako bi se dobio dnevni krvni tlak profil.

Trenutno se 24-satno praćenje krvnog pritiska odvija, naravno, neinvazivno uz pomoć različitih tipova nosivih automatskih i poluautomatskih sistema monitor-rekordera.

Instalirani su sljedeći prednosti 24-satnog praćenja krvni pritisak u poređenju sa mjerenjem jednom ili dvaput:

mogućnost čestog mjerenja krvnog tlaka tijekom dana i dobivanja preciznije ideje o dnevnom ritmu krvnog tlaka i njegovoj varijabilnosti;

sposobnost mjerenja krvnog tlaka u normalnom, svakodnevnom okruženju poznatom pacijentu, što omogućava da se izvuče zaključak o pravom krvnom tlaku karakterističnom za datog pacijenta;

eliminacija efekta "bijelog mantila";

Blok dodatnih informacija:

Funkcionalne parametre cirkulacije stalno hvataju receptori koji se nalaze u različitim dijelovima kardiovaskularnog sistema. Aferentni impulsi iz ovih receptora ulaze u vazomotorne centre produžene moždine. Ovi centri šalju signale duž eferentnih vlakana do efektora - srca i krvnih sudova. Glavni mehanizmi opće kardiovaskularne regulacije usmjereni su na održavanje pritiska u vaskularnom sistemu , neophodna za normalan protok krvi. Ovo se postiže kombinovanim promenama ukupnog perifernog otpora i minutnog volumena srca.

BP = MOC x OPSS

MOK- minutni volumen cirkulacije krvi

SV = SV (udarni volumen) x broj otkucaja srca

SVD ovisi o venskom povratu i kontraktilnosti miokarda

OPSS- ukupni periferni vaskularni otpor

OPSS ovisi o viskoznosti krvi i radijusu žila.

U zavisnosti od brzine razvoja adaptivnih procesa, svi regulatorni mehanizmi hemodinamika mogu se podijeliti u tri grupe:

1) mehanizmi kratkoročnog delovanja;

2) mehanizmi srednjeg (vremenskog) delovanja;

3) mehanizmi dugog djelovanja.

Kratkoročni regulatorni mehanizmi

Ovi mehanizmi uključuju pretežno vazomotorne reakcije nervnog porijekla.:

Ovi impulsi djeluju inhibitorno na simpatičke centre i uzbudljivo na parasimpatičke. Kao rezultat toga, vaskularni tonus se smanjuje , kao i učestalost i jačinu srčanih kontrakcija. I jedno i drugo dovodi do smanjenja krvnog pritiska. Kada tlak padne, impulsi iz baroreceptora se smanjuju i razvijaju se obrnuti procesi, koji u konačnici dovode do povećanja tlaka.

2) hemoreceptorski refleksi;

Sistem kontrole zapremine bubrežne tečnosti

Povišeni krvni pritisak ima nekoliko glavnih posledica:

1) povećava se izlučivanje tečnosti putem bubrega;

2) kao rezultat povećanog izlučivanja tečnosti, smanjuje se volumen ekstracelularne tečnosti i stoga

3) smanjen volumen krvi;

4) smanjenje volumena krvi dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Kada krvni pritisak pada, dešavaju se suprotni procesi: bubrežno izlučivanje se smanjuje, volumen krvi se povećava, venski povratak i srčani minutni volumen se povećavaju i krvni pritisak ponovo raste.

Efekti vazopresina. Vasopresin, ili antidiuretički hormon (ADH), u sredini i visoke doze ima vazokonstriktorski efekat, najizraženiji na nivou arteriola. Međutim, glavni efekat ovog hormona je regulacija reapsorpcije vode u distalnim tubulima bubrega. Utječući na oslobađanje vode, vazopresin utječe na krvni tlak.

Efekti aldosterona. Aldosteron je hormon kore nadbubrežne žlijezde koji utječe na funkciju bubrega. Aldosteron, koji utiče na bubrežne tubule, zadržava natrijum u telu i, kao rezultat, vodu. Prekomjerna proizvodnja aldosterona dovodi do značajnog; zadržavanje vode i soli i hipertenzija. Sa smanjenom proizvodnjom aldosterona, uočava se hipotenzija.

Dakle, protiv kršenja krvni pritisak I volumen krvi Tri “linije odbrane” stalno djeluju, svaka u svoje vrijeme (u smislu početka i trajanja). Kod kratkotrajnih fluktuacija tlaka i volumena krvi aktiviraju se vaskularne reakcije, dok kod dugotrajnih promjena preovlađuju kompenzacijske promjene volumena krvi. IN poslednji slučaj Prvo se mijenja sadržaj vode i elektrolita u krvi, a po potrebi (u različito vrijeme) dolazi do pomaka i u sadržaju proteina plazme i ćelijskih elemenata.

Pitanja za samostalni vannastavni rad učenika:

1. Karakteristike krvnog pritiska kao plastične konstante organizma.

2. Faktori koji određuju nivo krvnog pritiska.

3. Karakteristike receptorskog aparata, centara i aktuatora funkcionalnog sistema regulacije krvnog pritiska: mehanizmi kratkoročne, srednje i dugotrajne regulacije krvnog pritiska.

• Analizirajte funkcionalni sistem za održavanje krvnog pritiska. Ponovo nacrtajte dijagram; na FUS dijagramu crvenom bojom označite centar regulacije i direktne veze, a plavom bojom receptore i povratne veze.

Fig.8.Šema funkcionalnog sistema za održavanje krvnog pritiska na nivou optimalnom za metabolizam.

• Napravite tabelu u pisanoj formi o analizi mehanizama regulacije krvnog pritiska:

1. Materijal za predavanje.
2. Loginov A.V. Fiziologija sa osnovama ljudske anatomije. - M, 1983. - S. 192 - 198.
3. Normalna fiziologija (kurs fiziologije funkcionalni sistemi) / Ed. K.V. Sudakova. - M., 1999. - P.175-200.

Da bi biomehanizmi koji regulišu krvni pritisak (BP) adekvatno odgovorili na potrebe organizma, oni moraju dobiti informacije o tim potrebama. Ovu funkciju obavlja . Hemoreceptori reaguju na nedostatak kisika u krvi, višak ugljičnog dioksida i vodikovih iona i pomak u reakciji krvi (pH krvi) na kiselu stranu. Hemoreceptori se nalaze u cijelom vaskularnom sistemu. Posebno mnogo ovih ćelija ima u zajedničkoj karotidnoj arteriji i u aorti. Nedostatak kisika u krvi, višak ugljičnog dioksida i vodikovih iona i pomak pH krvi na kiselu stranu pobuđuju hemoreceptore. Impulsi iz hemoreceptora putuju duž nervnih vlakana do (SDC). SDC se sastoji od nervne celije(neuroni) koji regulišu vaskularni tonus, snagu, otkucaje srca, zapreminu cirkulišuće ​​krvi, odnosno krvni pritisak. SDC neuroni ostvaruju svoj utjecaj na vaskularni tonus, snagu i učestalost srčanih kontrakcija i volumen cirkulirajuće krvi kroz neurone (ANS), koji direktno utječu na vaskularni tonus, snagu i učestalost srčanih kontrakcija.

SDC se sastoji od presorskih, depresorskih i senzornih neurona.

Povećano uzbuđenje presorski neuroni povećava ekscitaciju (ton) neurona simpatičkog ANS-a i smanjuje tonus parasimpatičkog ANS-a. To dovodi do povećanja vaskularnog tonusa (vaskularni spazam, smanjenje lumena krvnih žila), do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija, odnosno do povećanja krvnog tlaka.

Depresorski neuroni smanjuju ekscitaciju presorskih neurona i na taj način indirektno doprinose vazodilataciji (smanjenju vaskularnog tonusa), smanjuju snagu i učestalost srčanih kontrakcija, odnosno snižavaju krvni pritisak.

Senzorni neuroni ovisno o informacijama primljenim od receptora, oni imaju ekscitatorni učinak na presorske ili depresorske neurone SDC.

Regulira se funkcionalna aktivnost presorskih i depresorskih neurona ne samo senzornim neuronima SDC-a, već i drugim neuronima mozga. Indirektno preko hipotalamusa, neuroni motoričke zone moždane kore djeluju ekscitativno na presorske neurone. Neuroni moždane kore utiču na SDC preko neurona hipotalamusa. Snažne emocije: ljutnja, strah, anksioznost, uzbuđenje, velika radost, tuga mogu izazvati ekscitaciju presorskih neurona SDC.

Presorni neuroni se sami pobuđuju ako su u stanju ishemije (stanje nedovoljne opskrbe kisikom krvlju). U tom slučaju krvni pritisak raste vrlo brzo i vrlo snažno.

Vlakna simpatičkog ANS-a gusto su isprepletena krvnim sudovima, srcem i završavaju se brojnim granama u raznih organa i tkiva tijela, uključujući i ona u blizini ćelija koja se nazivaju pretvarači. Ove stanice, kao odgovor na povećanje tonusa simpatičkog ANS-a, počinju sintetizirati i oslobađati tvari u krv koje utiču na povećanje krvnog tlaka. Transduktori su:

Kromafinske stanice medule nadbubrežne žlijezde

Ove stanice, s povećanjem tonusa simpatičkog ANS-a, počinju sintetizirati i oslobađati hormone u krv: adrenalin i norepinefrin. Ovi hormoni u tijelu imaju iste efekte kao i simpatički ANS. Za razliku od uticaja simpatičkog ANS sistema, efekti adrenalina i norepinefrina na nadbubrežne žlezde su dugotrajniji i rasprostranjeniji.

Juxt-glomerularne ćelije bubrega

Ove ćelije, s povećanjem tonusa simpatičkog ANS-a, kao i za vrijeme ishemije bubrega (stanje nedovoljne opskrbe tkiva bubrega kisikom s krvlju), počinju sintetizirati i oslobađati proteolitički enzim renin u krv. Renin u krvi razgrađuje drugi protein angiotenzinogen da bi nastao protein angiotenzin 1. Još jedan enzim krvi APF(Enzim koji konvertuje angiotenzin) razgrađuje angiotenzin 1 da bi se formirao protein angiotenzin 2.

Angiotenzin 2:

1. ima veoma jak i dugotrajan vazokonstriktivni efekat na krvne sudove. Angiotenzin 2 ispoljava svoj efekat na krvne sudove preko angiotenzinskih receptora (AT).
2. stimulira sintezu i oslobađanje aldosterona u krv stanicama glomerulozne zone nadbubrežne žlijezde, koja zadržava natrij, a time i vodu u tijelu. Ovo rezultira:
   • za povećanje volumena cirkulirajuće krvi;
   • Zadržavanje natrijuma u tijelu dovodi do toga da natrij prodire u endotelne stanice koje pokrivaju krvne žile iznutra, noseći vodu sa sobom unutar ćelije. Endotelne ćelije povećavaju volumen. To dovodi do sužavanja lumena žile. Smanjenje lumena krvnog suda povećava njegovu otpornost. Povećanje vaskularnog otpora povećava snagu srčanih kontrakcija. Zadržavanje natrijuma povećava osjetljivost angiotenzinskih receptora na angiotenzin 2. Ovo ubrzava i pojačava vazokonstriktorni učinak agiotenzina 2.
3. stimuliše ćelije hipotalamusa da sintetiziraju i otpuštaju u krv antidiuretski hormon vazopresin i ćelije adenohipofize adrenokortikotropnog hormona (ACTH). ACTH stimuliše sintezu glukokortikoida ćelijama zone fasciculata kore nadbubrežne žlezde. Kortizol ima najveći biološki efekat. Kortizol potencira povećanje krvnog pritiska.

Sve to, posebno i ukupno, dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Neuroni supraoptičkih i paraventrikularnih jezgara hipotalamusa sintetizira antidiuretski hormon vazopresin. Kroz svoje procese, neuroni oslobađaju vazopresin u stražnji režanj hipofize, odakle ulazi u krv. Vasopresin ima vazokonstriktorski efekat, zadržavajući vodu u telu. To dovodi do povećanja volumena cirkulacije krvi i povećanja krvnog tlaka. Osim toga, vazopresin pojačava vazokonstriktorne efekte adrenalina, norepinefrina i angiotenzina 2.

Informacije o volumenu cirkulirajuće krvi i snazi ​​srčanih kontrakcija dolaze u SDC od baroreceptora i receptora nizak pritisak.

- to su grane procesa senzornih neurona u zidu arterijskih sudova. Baroreceptori pretvaraju stimulaciju iz istezanja zida krvnih žila u nervni impuls. Baroreceptori se nalaze u cijelom vaskularnom sistemu. Najveći ih je u luku aorte i u karotidni sinus. Baroreceptori se stimulišu istezanjem. Povećanje snage srčanih kontrakcija povećava istezanje zidova arterijskih žila na mjestima baroreceptora. Ekscitacija baroreceptora raste u direktnoj proporciji sa povećanjem snage srčanih kontrakcija. Impuls od njih ide do senzornih neurona SDC-a. Senzorni neuroni SDC-a pobuđuju depresorske neurone SDC-a, koji smanjuju ekscitaciju presorskih neurona SDC-a. To dovodi do smanjenja tonusa simpatičkog ANS-a i povećanja tonusa parasimpatičkog ANS-a, što dovodi do smanjenja snage i učestalosti srčanih kontrakcija, vazodilatacije, odnosno do smanjenja krvnog tlaka. Naprotiv, smanjenje snage srčanih kontrakcija je manje normalni indikatori smanjuje ekscitaciju baroreceptora, smanjuje impulse od njih do senzornih neurona SDC-a. Kao odgovor na to, senzorni neuroni SDC-a pobuđuju presorske neurone SDC-a. To dovodi do povećanja tonusa simpatičkog ANS-a i smanjenja tonusa parasimpatičkog ANS-a, što dovodi do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija, vazokonstrikcije, odnosno do povećanja krvnog tlaka.

U zidovima atrija i plućna arterija su receptori niskog pritiska, koji se pobuđuju kada se krvni tlak smanji zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

Gubitak krvi smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi i smanjuje se krvni tlak. Ekscitacija baroreceptora se smanjuje, a ekscitacija receptora niskog pritiska povećava. To dovodi do povećanja krvnog pritiska. Kako se krvni pritisak približava normalnom, ekscitacija baroreceptora se povećava, a ekscitacija receptora niskog pritiska opada. Ovo sprečava povećanje krvnog pritiska iznad normalnog. U slučaju gubitka krvi, obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi postiže se prijelazom krvi iz depoa (slezena, jetra) u krvotok. Napomena: U slezeni se taloži oko 500 ml krvi, a u jetri i krvnim sudovima oko 1 litar krvi.

Volumen cirkulirajuće krvi kontroliraju i održavaju bubrezi kroz proizvodnju urina. Kada je sistolni krvni pritisak manji od 80 mmHg. urin se uopšte ne formira, kod normalnog krvnog pritiska - normalno formiranje mokraće, kod visokog krvnog pritiska urin se formira u direktnoj proporciji sa više (hipertenzivna diureza). Istovremeno se povećava izlučivanje natrijuma u urinu (hipertenzivna natriureza), a zajedno s natrijem izlučuje se i voda.

Kada se volumen cirkulirajuće krvi poveća iznad normalnog, povećava se opterećenje srca. Kao odgovor na to, atrijalni kardiomiciti odgovaraju sintetiziranjem i otpuštanjem proteina u krv - atrijalni natriuretski peptid (ANP), što povećava izlučivanje natrijuma, a time i vode u urinu.

Ćelije tijela mogu same regulirati dotok kisika u njih krvlju i hranljive materije. U uslovima hipoksije (ishemija, nedovoljno snabdevanje kiseonikom), ćelije luče supstance (na primer, adenozin, dušikov oksid NO, prostaciklin, ugljen dioksid, adenozin fosfati, histamin, joni vodika (mlečna kiselina), joni kalijuma, joni magnezijuma) koje se šire susjedne arteriole, čime se povećava protok krvi, a shodno tome i kisika i hranjivih tvari. U bubrezima, na primjer, tokom ishemije, ćelije bubrežne moždine počinju da sintetiziraju i oslobađaju kinine i prostaglandine u krv, koji imaju vazodilatacijski efekat. Kao rezultat toga, arterijske žile bubrega se šire, a dotok krvi u bubrege se povećava. Napomena: kada prekomjerna potrošnja soli s hranom, smanjuje se sinteza kinina i prostaglandina u stanicama bubrega. Krv juri prvenstveno tamo gdje su arteriole više proširene (do mjesta najmanjeg otpora). Hemoreceptori pokreću mehanizam za povećanje krvnog pritiska kako bi se ubrzao dopremanje kiseonika i hranljivih materija do ćelija, koji ćelijama nedostaju. Kako se ishemijsko stanje riješi, stanice prestaju oslobađati tvari koje šire susjedne arteriole, a hemoreceptori prestaju stimulirati porast krvnog tlaka.

ANATOMIJA I FIZIOLOGIJA KRVNIH SUDOVA.

PREDAVANJE br. 16.

1. Vrste krvnih sudova, karakteristike njihove strukture i funkcije.

2. Obrasci kretanja krvi kroz krvne sudove.

3. Krvni pritisak, njegove vrste.

4. Arterijski puls, njegovo porijeklo, mjesta palpacije.

5. Regulacija cirkulacije krvi.

CILJ: Upoznati vrste krvnih sudova, karakteristike njihove građe i

funkcije, vrste krvnog pritiska, puls, arterijski

pritisak i granice njihovih fluktuacija su normalne.

Predstavljaju obrasce kretanja krvi kroz sudove i mehanizme refleksne regulacije krvotoka (depresorski i presorski refleksi).

1. Krv je zatvorena u sistem cevčica u kojima se, zahvaljujući radu srca kao „pumpe pritiska“, nalazi u neprekidnom kretanju. Cirkulacija krvi je bitan uslov za metabolizam

Krvni sudovi se dijele na arterije, arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule i vene. Arterije i vene su klasifikovane kao velike žile, preostale žile formiraju mikrovaskularnu.

Arterije su krvni sudovi koji odvode krv iz srca, bez obzira na to koja se vrsta krvi (arterijska ili venska) u njima nalazi. To su cijevi čiji se zidovi sastoje od tri membrane: vanjskog vezivnog tkiva (adventitia), srednjeg glatkog mišića (media) i unutrašnjeg endotela (intima).Najtanje arterijske žile nazivaju se arteriole. Prelaze u prekapilare, a ove u kapilare.

Kapilare su mikroskopske žile koje se nalaze u tkivima i povezuju arteriole s venulama (preko pre- i postkapilara). Prekapilari polaze od arteriola, prave kapilare počinju od prekapilara, koje se ulivaju u postkapilare.Stapanjem postkapilara nastaju venule - najmanji venski sudovi. Ulivaju se u vene. Promjer arteriola kreće se od 30 do 100 mikrona, kapilara - od 5 do 30 mikrona, venula - 30-50-100 mikrona.

Vene su krvni sudovi koji prenose krv do srca, bez obzira koju vrstu krvi (arterijska ili venska) sadrže. Zidovi vena su mnogo tanji i slabiji od arterijskih, ali se sastoje od iste tri membrane.Za razliku od arterija, mnoge vene (donje, gornji udovi, trup i vrat) imaju zaliske (polumjesečeve nabore). unutrašnja školjka), sprečavajući obrnuti protok krvi u njih. Samo obe šuplje vene, vene glave, bubrežna, portalna i plućna vena nemaju zaliske.

Grane arterija i vena mogu se međusobno povezati anastomozama (anastomozama). Plovila koja obezbjeđuju kružni tok krvi zaobilazeći glavni put nazivaju se kolateralni (kružni tok).

Funkcionalno, postoji nekoliko vrsta krvnih sudova.

1) Velike žile su najveće arterije u kojima postoji mali otpor protoku krvi.

2) Resistivne žile (sudovi otpora) - male arterije i arteriole koje mogu promijeniti dotok krvi u tkiva i organe,

3) Prave kapilare (sudovi za razmjenu) - sudovi čiji zidovi imaju visoku propusnost, zbog čega se tvari razmjenjuju između krvi i tkiva.

4) Kapacitivne žile - venske žile koje sadrže 70-80% sve krvi.

5) Shunt žile - arteriolsko-venularne anastomoze, koje pružaju direktnu vezu između arteriola i venula, zaobilazeći kapilarno korito.

2. U skladu sa zakonima hidrodinamike, kretanje krvi kroz sudove određuju dvije sile: razlika pritisaka na početku i na kraju posude i hidraulični otpor koji onemogućuje protok krvi. Odnos razlike pritiska i otpora određuje zapreminsku brzinu fluida koji teče kroz posude u jedinici vremena. Ova zavisnost se naziva osnovnim hidrodinamičkim zakonom: količina krvi koja protiče u jedinici vremena cirkulatorni sistem, što je veći, to je veća razlika u pritisku na njegovim arterijskim i venskim krajevima i manji je otpor protoku krvi.

Kada se srce steže, ono rasteže elastične i mišićne elemente zidova velika plovila, u kojem se akumulira rezerva srčane energije koja se troši na njihovo istezanje. Za vrijeme dijastole rastegnuti elastični zidovi arterija kolabiraju i potencijalna energija srca nakupljena u njima pokreće krv. Distenzija velikih arterija je olakšana velikim otporom koji pružaju otporni krvni sudovi. Najveći otpor protoku krvi uočen je u arteriolama. Zbog toga krv koju srce izbaci tokom sistole nema vremena da stigne do malih krvnih sudova. Kao rezultat, stvara se privremeni višak krvi u velikim arterijskim žilama. Dakle, srce osigurava kretanje krvi u arterijama i za vrijeme sistole i za vrijeme dijastole. Važnost elastičnosti vaskularnih zidova je da one osiguravaju prijelaz povremenog, pulsirajućeg krvotoka u konstantan. Ovo važna imovina vaskularni zid cipele

izglađuje oštre fluktuacije pritiska, što doprinosi

nesmetano snabdevanje organa i tkiva.

Vrijeme za koje čestica krvi jednom prođe kroz sistemsku i plućnu cirkulaciju naziva se vrijeme cirkulacije krvi. Normalno, kod osobe u mirovanju je 20-25 s, od čega je 1/5 (4-5 s) u malom krugu, a 4/5 (16-20 s) u velikom krugu. At fizički rad vrijeme cirkulacije kod ljudi dostiže 10-12 s. Linearna brzina protoka krvi je put koji pređe svaka čestica krvi u jedinici vremena (po sekundi). Linearna brzina protoka krvi obrnuto je proporcionalna ukupnoj površini poprečnog presjeka krvnih žila. U mirovanju linearna brzina protoka krvi je: u aorti - 0,5 m/s, u arterijama - 0,25 m/s, u kapilarama - 0,5 mm/s (tj. 1000 puta manje nego u aorti), u šuplja vena - 0,2 m/s, u perifernim venama srednjeg kalibra - od 6 do 14 cm/s.

3. Krvni (arterijski) pritisak je pritisak krvi na zidove krvnih (arterijskih) sudova tela. Izmjereno u mmHg. U različitim dijelovima vaskularnog korita krvni tlak nije isti: in arterijski sistem viši je, u venskom - niži. U aorti krvni pritisak je 130-140 mm Hg, u plućnom stablu - 20-30 mm Hg, u velikim arterijama veliki krug- 120-130 mm Hg. čl., u malim arterijama i arteriolama - 60-70 mm Hg, u arterijskim i fotičkim krajevima kapilara tijela - 30 i 15 mm Hg, u malim venama - 10-20 mm Hg, au velikim venama može čak i biti negativan, tj. za 2-5 mm Hg. ispod atmosferskog. Oštar pad krvni pritisak u arterijama i kapilarama je zbog visokog otpora; poprečni presjek svih kapilara je 3200 cm2, dužina je oko 100 000 km, poprečni presjek aorte je 8 cm2 sa dužinom od nekoliko centimetara.

Količina krvnog pritiska zavisi od tri glavna faktora:

1) učestalost i jačina srčanih kontrakcija;

2) vrijednost perifernog otpora, tj. tonus zidova krvnih žila, uglavnom arteriola i kapilara;

3) volumen cirkulirajuće krvi.

Postoje sistolni, dijastolni, pulsni i srednji dinamički pritisak.

Sistolni (maksimalni) pritisak je pritisak koji odražava stanje miokarda leve komore. To je 100-130 mmHg. Dijastolni (minimalni) pritisak - pritisak koji karakteriše stepen tonusa arterijskih zidova. Jednako prosječno 60-80 mm Hg. Pulsni pritisak je razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastolnog tlaka, neophodan je za otvaranje polumjesečni zalisci aorte i plućnog trupa tokom ventrikularne sistole. Jednako 35-55 mm Hg. Prosječni dinamički pritisak je zbir minimalnog i jedne trećine pulsnog pritiska, izražava energiju kontinuiranog kretanja krvi i konstantna je vrijednost za datu žilu i organizam.

Krvni pritisak se može mjeriti na dvije metode: direktno i indirektno. At

mjerenje direktnom ili krvnom metodom na centralnom kraju arterije

umetnuti i fiksirati staklenu kanilu ili iglu, koja je gumenom cijevi spojena na mjerni uređaj. Na taj način se bilježi krvni pritisak pri većim operacijama, na primjer na srcu, kada je potrebno stalno praćenje pritiska. IN medicinska praksa krvni pritisak se meri indirektnom, ili indirektnom (zvučnom), metodom pomoću tonometra.

Na vrijednost krvnog pritiska utiču različiti faktori: starost, položaj tijela, doba dana, mjesto mjerenja (desno ili lijeva ruka), stanje tijela, fizički i emocionalni stres. Normalne vrijednosti krvnog pritiska treba uzeti u obzir:

maksimalno - u dobi od 18-90 godina u rasponu od 90 do 150 mm Hg, a do 45 godina - ne više od 140 mm Hg;

minimalno - u istoj dobi (18-90 godina) u rasponu od 50 do 95 mm Hg, a do 50 godina - ne više od 90 mm Hg.

Gornja granica normalan krvni pritisak u dobi ispod 50 godina je 140/90 mm Hg, u dobi preko 50 godina - 150/95 mm Hg.

Donja granica normalnog krvnog pritiska u dobi od 25 do 50 godina je 90/55 mm Hg, do 25 godina - 90/50 mm Hg, preko 55 godina - 95/60 mm Hg.

Za izračunavanje idealnog krvnog pritiska zdrava osoba bilo koje dobi, može se koristiti sljedeća formula:

Sistolni krvni pritisak = 102 + 0,6 x starost;

Dijastolički krvni pritisak = 63 + 0,4 x starost.

Povećanje krvnog tlaka iznad normalnih vrijednosti naziva se hipertenzija, a smanjenje se naziva hipotenzija.

4. Arterijski puls je ritmičko oscilovanje arterijskog zida uzrokovano sistoličkim povećanjem pritiska u njemu. Određuje se arterijska pulsacija by easy pritiskajući ga na donju kost, najčešće u donjoj trećini podlaktice. Puls karakterišu sljedeće glavne karakteristike: 1) frekvencija - broj otkucaja u minuti; 2) ritam - pravilna izmjena otkucaja pulsa; 3) punjenje - stepen promjene volumena arterije, određen prema jačina otkucaja pulsa; 4) napetost - karakterizira sila koju treba primijeniti, da bi se arterija stisnula dok puls potpuno ne nestane.

Pulsni val nastaje u aorti u trenutku izbacivanja krvi iz lijeve komore, kada se pritisak u aorti povećava i njen zid se rasteže. Talas povećanog pritiska i vibracije arterijskog zida uzrokovane ovim istezanjem širi se brzinom od 5-7 m/s od aorte do arteriola i kapilara, preko 10-15 puta. linearna brzina kretanje krvi (0,25-0,5 m/s).

Kriva pulsa snimljena na papirnoj vrpci ili fotografskom filmu naziva se sfigmogram.

Puls se može opipati na onim mjestima gdje je arterija blizu kosti.Takva mjesta su: za radijalnu arteriju - donja trećina prednjeg

površina podlaktice, ramena - medijalna površina srednja trećina ramena, zajednička karotida - prednja površina poprečnog nastavka VI vratnog pršljena, površinski temporalni - Područje hrama, facijalni - ugao donje vilice ispred žvačnog mišića, femoralni - područje prepona, za dorzalnu arteriju stopala - stražnja površina stopala

5. Regulacija cirkulacije krvi u ljudskom tijelu se vrši na dva načina: nervnim sistemom i humorno.

Nervna regulacija cirkulaciju krvi provode vazomotorni centar, simpatička i parasimpatička vlakna autonomnog nervnog sistema. Vazomotorni centar je skup nervne formacije nalazi se u kičmenoj moždini, produženoj moždini, hipotalamusu i moždanoj kori. Glavni vazomotorni centar nalazi se u produženoj moždini i sastoji se od dva dela: presornog i depresorskog.Iritacija prvog izaziva sužavanje arterija i porast krvnog pritiska, a iritacija drugog izaziva proširenje arterija i pad u krvnom pritisku. Tonus vazomotornog centra produžene moždine zavisi od nervnih impulsa, koji joj stalno dolazi iz receptora različitih refleksogenih zona. Refleksogene zone su područja koja sadrže vaskularni zid najveći broj Ove zone sadrže sledeće receptore: 1) mehanoreceptore (baro-, ili presoreceptore - grčki baros - težina; latinski pressus - pritisak), koji opažaju fluktuacije krvnog pritiska u krvnim sudovima unutar 1-2 mm Hg;2) hemoreceptore, percepciju promene u hemijskom sastavu krvi (CO2.02, CO, itd.); 3) receptori za zapreminu (francuski volume - zapremina), koji opažaju promene zapremine krvi; 4) osmoreceptori (grč. osmos - guranje, guranje, pritisak), otkrivanje promjena osmotskog tlaka krvi. Najvažnije refleksogene zone su: 1) aortna zona (luk aorte); 2) sinokarotidna zona (opšta karotidna arterija na mjestu njegove bifurkacije, tj. podjela na vanjsku i unutrašnju karotidnu arteriju); 3) samo srce; 4) ušće šuplje vene; 5) područje žila plućne cirkulacije.

Humoralne tvari koje utječu na vaskularni tonus dijele se na vazokonstriktore (imaju opći učinak) i vazodilatatore (lokalne).

Vazokonstriktorske supstance uključuju:

1) adrenalin - hormon medule nadbubrežne žlijezde;

2) norepinefrin - posrednik simpatičkih nerava i hormon nadbubrežne žlijezde;

3) vazopresin - hormon zadnjeg režnja hipofize;

4) angiotenzin II (hipertenzin) nastaje iz a2-globulina pod uticajem renina, proteolitičkog enzima bubrega;

5) serotonin - biološki aktivna supstanca, formirana u crijevnoj sluznici, mozgu, trombocitima, vezivnom tkivu.

Vazodilatatori uključuju:

1) histamin - biološki aktivna tvar nastala u zidu gastrointestinalnog trakta i drugi organi;

2) acetilholin - posrednik parasimpatičkih i drugih nerava; 3) tkivni hormoni: kinini, prostaglandini i dr.;

4) mlečna kiselina, ugljen-dioksid, joni kalijuma, magnezijuma itd.

5) natriuretski hormon (atriopeptid, aurikulin), koji proizvode atrijalni kardiomiociti. Posjeduje širok raspon fiziološka aktivnost. Potiskiva lučenje renina, inhibira dejstvo angiotenzina II, aldosterona, opušta glatko mišićne ćelije krvnih sudova, čime se pomaže u smanjenju krvnog pritiska.