Uzroci bubrežne hipertenzije. Bubrežna hipertenzija: uzroci, znakovi, pregled, terapija. Utjecaj na bubrege liječenja antihipertenzivima

Bubrežna hipertenzija je disfunkcija bubrega povezana sa zadržavanjem krvi, čestica natrijuma u žilama i razvojem bolesti. Ova patologija se dijagnosticira kod mnogih pacijenata koji se obraćaju liječniku s pritužbama na visoki krvni tlak. Bubrežna hipertenzija se često razvija u mladosti. Da biste spriječili nastanak komplikacija, potrebno je dijagnosticirati bolest kada se pojave prvi simptomi i provesti sveobuhvatno i dugotrajno liječenje.

Ova bolest se manifestira raznim poremećajima funkcije bubrega. Ovi organi obavljaju niz važnih funkcija u tijelu: filtriranje krvi, uklanjanje tekućine, natrijuma i raznih proizvoda razgradnje. Ako je funkcionisanje organa poremećeno, tečnost i natrijum se zadržavaju unutra, uzrokujući oticanje po celom telu. Povećava se količina natrijevih jona u krvi, što negativno utječe na strukturu vaskularnih zidova.

Oštećenje bubrežnih receptora izaziva povećanu proizvodnju renina, koji se potom pretvara u aldosteron. Ova tvar pomaže u povećanju tonusa vaskularnih zidova, smanjenju lumena u njima, što povećava krvni tlak. Kao rezultat toga, smanjuje se proizvodnja tvari koja snižava arterijski tonus, što uzrokuje još veću iritaciju receptora. Zbog niza poremećaja, pacijenti pate od stalnog povećanja krvnog pritiska u bubrezima.

Uzroci

Postoje 2 tipa bubrežne hipertenzije:

1. Vasorenalna hipertenzija.
2. Hipertenzija se razvija kao rezultat difuznog oštećenja bubrega.

Vazorenalna hipertenzija je bolest koja izaziva pojavu masovne disfunkcije bubrežnih arterija. Ova odstupanja nastaju kao posljedica patologija u funkcioniranju krvnih žila, koje se javljaju iz urođenih i stečenih razloga.

Poremećaji koji su nastali u prenatalnom periodu:

1. Proliferacija zidova bubrežne arterije.
2. Suženje aortnog isthmusa.
3. Aneurizma arterija.

Uzroci bubrežne hipertenzije stečene tokom života:

1. Ateroskleroza bubrežnih sudova.
2. Blokada bubrežne arterije.
3. Sklerozirajući paranefritis.
4. Kompresija arterije.

U prisustvu patologija u radu bubrega, u većini slučajeva otkriva se renovaskularna hipertenzija. Kod djece se ova bolest s bubrežnom hipertenzijom otkriva u 90% slučajeva, kod odraslih rjeđe.

Hipertenzija, uzrokovana difuznim oštećenjem bubrežnog tkiva, nastaje kao posljedica različitih strukturnih poremećaja u organima. Pojavljuju se jaki skokovi pritiska.

Urođeni uzroci difuznog poremećaja strukture bubrega:

1. Nedovoljna veličina bubrega.
2. Udvajanje organa.
3. Razvoj ciste.

Upalni procesi u tkivima:

1. Pijelonefritis.
2. Glomerulonefritis.

Simptomi

Bubrežna hipertenzija ima karakteristične simptome slične srčanom obliku ove bolesti. Pacijenti pokazuju simptome karakteristične za tipično oboljenje bubrega. Postoje benigne i maligne varijante toka, čiji se simptomi značajno razlikuju.

Benigna bubrežna hipertenzija

Ovaj oblik bubrežne hipertenzije karakterizira kronični tok. Pritisak je stalno povećan, koji se praktički ne smanjuje. Nema naglih skokova pritiska. Pacijent se žali na glavobolju, stalnu slabost, vrtoglavicu i česte napade nedostatka zraka. U nekim slučajevima, moždana aktivnost je poremećena, što dovodi do napada anksioznosti. Dodatno, javlja se bol u predjelu srca, a srčane kontrakcije se ubrzavaju.

Maligna bubrežna hipertenzija

Karakterizira ga brza struja. Dijagnostikuje se značajno povećanje dijastoličkog pritiska. Razlika između indikatora se stalno smanjuje. Dijagnostikuju se strukturne lezije očnog živca koje mogu uzrokovati nepovratno oštećenje vida. Pacijent se žali na akutne glavobolje koje je gotovo nemoguće zaustaviti. Najčešća lokalizacija boli je u okcipitalnom režnju. Moguća je i stalna mučnina, povraćanje i vrtoglavica.

Opšti simptomi

Povišeni bubrežni tlak ne samo da ima niz specifičnih simptoma, već ga karakteriziraju i opći simptomi koji utječu na dobrobit pacijenta. Ako obratite pažnju na ove znakove, možete isključiti pojavu srčane hipertenzije.

Da biste odabrali odgovarajući tretman za bubrežnu hipertenziju, bolest treba dijagnosticirati identificiranjem sljedećih simptoma:

1. Pojava naglih skokova pritiska, kojima ne prethodi stres i fizički trening.
2. Bolest se ne razvija samo u starijoj dobi, već i kod osoba starijih od 30 godina ili manje.
3. Bliski rođaci ne pate od manifestacija hipertenzije, niti se žale na srčanu disfunkciju.
4. Zajedno s drugim poremećajima javlja se bol u donjem dijelu leđa.
5. Pojavljuje se oticanje ekstremiteta koje je teško ukloniti lijekovima ili uobičajenim narodnim lijekovima.

Komplikacije

Kada se pojavi renalna hipertenzija, postoji rizik od komplikacija koje prvenstveno pogađaju srce i mozak. Glavne komplikacije koje nastaju u nedostatku odgovarajućeg liječenja ove bolesti:

1. Zatajenje bubrega i srca.
2. Patologije cerebralne cirkulacije.
3. Prisustvo krvarenja u retini.
4. Poremećaji u strukturi arterija i velikih krvnih sudova.
5. Patologije metabolizma lipida.

Postoji mogućnost pojave teških popratnih bolesti sa opasnim posljedicama. Uz konstantno povećanje bubrežnog tlaka, moguć je gubitak vida i razvoj ateroskleroze. Može doći do moždanog udara i srčanog udara. Visok krvni pritisak predstavlja opasnost za rad bubrega, a postoji i opasnost od njihovog potpunog otkazivanja.

Dijagnostika

Liječnici s velikim iskustvom mogu identificirati bubrežnu hipertenziju u početnim fazama. Kvalificirani stručnjaci imaju priliku ne samo pravovremeno dijagnosticirati sindrom bubrežne arterijske hipertenzije, već i odabrati skup medicinskih mjera koje mogu ublažiti glavne simptome bolesti i zaustaviti skokove tlaka.

Da bi se postavila diferencijalna dijagnoza bubrežne hipertenzije, potrebno je konstantno pratiti nivo krvnog pritiska tokom dužeg vremenskog perioda. Ako se u roku od 30 dana, prilikom mjerenja krvnog tlaka, otkrije očitanje od 140/90 mm Hg. čl., dijagnoza je potvrđena. U prisustvu izraženih patologija u radu bubrega, dijagnosticira se bubrežna hipertenzija. Ako se otkrije bolest, potrebno je provesti sveobuhvatno liječenje bubrežne hipertenzije.

Da bi se potvrdila dijagnoza, provode se sljedeće studije:

1. Analiza urina.
2. Ultrazvuk bubrega.
3. Urografija.
4. Scintigrafija.
5. Angiografija.
6. MRI i CT.
7. Biopsija.

Tretman

Da biste smanjili pritisak na bubrege, trebate se obratiti urologu i terapeutu. Liječnik će propisati niz mjera koje će pomoći u obnavljanju funkcije bubrega i smanjenju krvnog tlaka. Za otklanjanje postojećih poremećaja koriste se metode kirurške korekcije, kao i učinkoviti lijekovi.

Operacije i procedure

Prilikom dijagnosticiranja kongenitalnih poremećaja koji izazivaju povećanje pritiska u organu, izvodi se planirana operacija. U slučaju začepljenja velikih krvnih žila ili arterijske stenoze donosi se i odluka o hirurškom zahvatu ili odgovarajućem zahvatu.

Balon angioplastika je jedna od najpopularnijih vrsta operacija za korekciju stečenih poremećaja koji provociraju bubrežnu hipertenziju. Tokom njegove primjene, lumen krvnih žila se širi i korigira struktura vaskularnih zidova. Koristi se posebna cijev koja se ubacuje u zahvaćeno područje. Ova vrsta kirurške intervencije izvodi se kada bubreg potpuno ili djelomično zadrži svoje funkcije. Ako dođe do potpunog gubitka funkcionalnosti, organ se uklanja.

Za ispravljanje patologija u strukturi bubrega koriste se postupci koji ne uključuju hiruršku intervenciju. Koristi se fonika u kojoj se djelovanje na bubrežno tkivo vrši pomoću vibroakustičkih valova. Zahvaljujući umjerenim vibracijama, normalizira se sastav krvi i eliminiraju se aterosklerotski plakovi. Kao rezultat toga, možete značajno smanjiti krvni tlak i smanjiti rizik od blokade arterija.

Terapija lekovima

Bubrežna arterijska hipertenzija otklanja se upotrebom lijekova koji smanjuju simptome progresije osnovne bolesti. U većini slučajeva, metode korekcije lijekova koriste se u prisustvu upalnih procesa u bubrezima. Često je cilj terapije lijekovima smanjenje proizvodnje renina.

Za što brže snižavanje krvnog pritiska koristite ACE inhibitore kao što su Fozzinopril, Enalapril, Captopril. Za optimalan izbor lekova neophodna je konsultacija sa lekarom. Ponekad se koriste tradicionalne metode ispravljanja kršenja. Koriste se biljni preparati i razni dekoti. Preporučuje se redovna konzumacija svježe cijeđenih sokova.

Da biste u potpunosti izliječili bubrežnu hipertenziju, potrebno je kombinirati terapiju lijekovima s narodnim lijekovima. Također biste trebali promijeniti način života i preispitati svoju ishranu. Preporučljivo je izbjegavati presoljenu ili prekuhanu hranu. Izbacite crnu kafu i alkoholna pića iz svoje ishrane. Za pacijenta se odabire dijeta bez soli i propisuje se lista fizičkih vježbi. Ako koristite složene metode liječenja, možete izliječiti bolest i eliminirati rizik od njenog recidiva.

Stručnjaci su zaključili da je bubrežna disfunkcija koja se javlja kod hipertenzije obično posljedica bolesti, a ne njen uzrok. Nerijetko se kod produžene hipertenzije razvija nefroskleroza (prekomjerni rast vezivnog tkiva u bubregu), koja djeluje kao uzrok 10-20% slučajeva zatajenja bubrega i indicirana je za dijalizu.
Značajke oštećenja bubrega kod bilo koje vrste hipertenzije aktivno se proučavaju već duže vrijeme. Specifična priroda lezija intrarenalnih žila u velikoj mjeri ovisi o stupnju hipertenzije i dobi pacijenta. Jedna od glavnih promjena koje nastaju u bubrežnim arterijama pod utjecajem hipertenzije je hiperplastična elastična ateroskleroza. Osim toga, oštećeni su bubrežni glomeruli u kojima se krv čisti od toksina i stvara urin. Uništavanje bubrežnih glomerula kod hipertenzije nastaje zbog sužavanja bubrežnih krvnih žila i nedovoljne opskrbe krvlju određenih područja organa. U isto vrijeme, normalno funkcionirajući bubrežni glomeruli podložni su povećanom stresu, što zauzvrat može uzrokovati njihovo oštećenje.
Slučajevi otvorenog oštećenja bubrega kod pacijenata sa hipertenzijom nisu česti. Međutim, utvrđeno je da je hipertenzija očigledan faktor u razvoju završnog stadijuma bubrežne bolesti. Općenito, hipertenzija je česta komplikacija bilo koje bolesti bubrega, koja se u završnoj fazi može razviti u nefrosklerozu.
Prema istraživanjima, kod pacijenata koji pate od hipertenzije, bubrežni protok krvi je smanjen u odnosu na normalne nivoe. Istovremeno, postoji inverzna veza između nivoa krvnog pritiska i bubrežnog krvotoka. S godinama se kod pacijenata s hipertenzijom opaža oštrije smanjenje bubrežnog krvotoka nego kod osoba s normalnim krvnim tlakom. To je zbog činjenice da hipertenzija uzrokuje značajno sužavanje krvnih žila.
S obzirom na efekte lijekova koji se koriste za liječenje hipertenzije na bubrege, uočena disfunkcija bubrega uočena kod hipertenzije u velikoj je mjeri povezana s težinom hipertenzije, a ne s njenim liječenjem. Najozbiljniji problemi s bubrežnom funkcijom obično se razvijaju u teškim oblicima hipertenzije, posebno kod starijih osoba i kod pacijenata koji već imaju neku vrstu bolesti bubrega.
Efekat tiazidnih diuretika, beta-blokatora, blokatora kalcijumskih kanala, ACE inhibitora koji se uzimaju za hipertenziju, iako različit, generalno je povoljan ako se krvni pritisak stabilizuje na normalnom nivou. Ovi lijekovi pomažu u širenju bubrežnih krvnih žila i, u nekim slučajevima, povećavaju bubrežni protok krvi.
Stručnjaci su, na osnovu podataka dobijenih tokom istraživanja, sugerirali postojanje dvije grupe pacijenata sa hipertenzijom, na čijoj pozadini se uočava oštećenje funkcije bubrega. Jednu grupu, znatno brojniju, čine pacijenti koji imaju suženje bubrežnih krvnih sudova i smanjenje bubrežnog krvotoka, a drugu grupu čine pacijenti kod kojih je, naprotiv, povećan bubrežni krvotok. Očigledno, mogućnost takvih razlika značajno otežava odabir pravilnog tretmana.
Incidencija bubrežne disfunkcije kod hipertenzije je mnogo rjeđa nego kod drugih bolesti kardiovaskularnog sistema. Što se tiče lijekova koji se koriste za liječenje hipertenzije, neki istraživači su sugerirali da ovi lijekovi imaju mali zaštitni učinak na bubrege 2 do 10 godina. Međutim, postoje i drugi podaci, a to je da se uz intenzivno liječenje hipertenzije u nekim slučajevima može uočiti i obrnuti proces čak iu prisustvu manifestacija nefroskleroze.
Arterijska hipertenzija doprinosi napredovanju hroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na uzroke oštećenja bubrega. Normalizacija krvnog pritiska pomaže u usporavanju razvoja bubrežne disfunkcije. Kontrola krvnog pritiska je posebno važna kod dijabetičke nefropatije.
ACE inhibitori i alfa-blokatori pomažu u smanjenju proteinurije – sadržaja proteina u urinu. Za normalizaciju krvnog pritiska u slučaju oštećenja bubrega često se koristi kombinovana terapija, kojoj se, pored lekova iz navedenih grupa, obično dodaje i diuretik (u slučaju poremećene funkcije izlučivanja azota bubrega, diuretik petlje) i blokator kalcijumskih kanala.
Kako bi se spriječio razvoj kardiovaskularnih komplikacija u hipertenzivnih bolesnika s oštećenjem bubrega, posebno u pozadini dijabetes melitusa, koristi se kompleksna terapija, uključujući antihipertenzivne lijekove, statine, antiagregacijske agense itd.

Otkazivanja bubrega

Zatajenje bubrega je poremećaj funkcije bubrega koji dovodi do poremećaja metaboličkih procesa.
Postoje akutna i hronična bubrežna insuficijencija.

Akutno zatajenje bubrega može se razviti iz različitih razloga, a to su:

• šok;
• trovanja određenim otrovima (živa, arsen, otrov gljiva itd.);
• efekti određenih lijekova na bubrege;

Glavni simptomi akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjeno dnevno izlučivanje urina;
• poremećaj kardiovaskularne aktivnosti;
• anemija;
• mučnina, povraćanje;
• gubitak apetita;
• dispneja;
• pospanost;
• letargija;
• trzanje mišića itd.

Tipično, promjene koje se javljaju u bubrezima tijekom akutnog zatajenja bubrega su reverzibilne, a funkcija bubrega se djelomično ili potpuno obnavlja u roku od 2 sedmice, ponekad 1-2 mjeseca.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka bolesti, kao i na normalizaciju metaboličkih procesa. Mogu se koristiti hemodijaliza i druge metode ekstrarenalnog pročišćavanja krvi. Period tokom kojeg, uz pravilno liječenje, dolazi do oporavka je 3-12 mjeseci.

Hronična bubrežna insuficijencija može se razviti zbog:

• hronična bolest bubrega koja traje 2-10 godina;
• opstrukcija urinarnog trakta;
• bolesti kardiovaskularnog sistema (arterijska hipertenzija);
• endokrini poremećaji itd. Hronična bubrežna insuficijencija je praćena:
• slabost;
• poremećaji spavanja;
• dispepsija;
• anemija;
• hipertenzija;
• poremećaji elektrolita. Kasnije se razvijaju:
• poliurija koja se izmjenjuje s oligurijom;
• polineuritis;
• azotemija (prekomjerni nivoi proizvoda metabolizma proteina u krvi);
• uremija (samotrovanje tijela zbog nakupljanja toksičnih metaboličkih proizvoda).

(modul direct4)

U početnoj fazi bolesti, pacijentima se savjetuje da jedu dijetu ograničenu na proteine ​​i natrij. Propisuju se antihipertenzivi, anabolički hormoni itd. Kako bolest napreduje, dijeta se pooštrava i preduzimaju se mjere za održavanje prirodnog elektrolitnog sastava krvi.
U slučaju kroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi bolesti, hemodijaliza se široko koristi u odsustvu kontraindikacija. U nekim slučajevima neophodna je operacija - transplantacija bubrega.

Nefroskleroza

Nefroskleroza (“naborani bubreg”) je uobičajena kronična bolest elastičnih i mišićno-elastičnih arterija (aorta, srce, mozak, itd.) sa stvaranjem naslaga holesterola (ateromatoznih plakova) u unutrašnjoj sluznici arterije.
Ovisno o uzrocima bolesti, razlikuju se primarna i sekundarna nefroskleroza. Uzroci primarne nefroskleroze su lezije bubrežnih žila koje nastaju kod hipertenzije, ateroskleroze, nakon infarkta bubrega, uz kroničnu vensku kongestiju, kao i zbog patoloških starosnih promjena u starijoj i senilnoj dobi.

Uzroci sekundarne nefroskleroze mogu biti:

• pijelonefritis;
• tuberkuloza bubrega;
• glomerulonefritis;
• nefrolitijaza (bolest bubrežnih kamenaca);
• amiloidoza;
• dijabetes;
• sifilis;
• sistemski eritematozni lupus;
• ozljede bubrega (uključujući ponovljene operacije bubrega);
• izlaganje jonizujućem zračenju;
• teški oblici nefropatije u trudnica.

Dugotrajna upotreba niza lijekova također može doprinijeti razvoju nefroskleroze - to su sulfonamidi, neki antibiotici i protuupalni lijekovi.
Jedan od karakterističnih znakova nefroskleroze je arterijska hipertenzija, posebno povišen dijastolički pritisak.

Dodatne manifestacije nefroskleroze su:

• poliurija;
• nokturija (pojačano mokrenje noću);
• proteinurija;
• hematurija (pojava krvi u urinu);
• nefrotski sindrom s razvojem teškog zatajenja bubrega itd.

Kod nefroskleroze bubrezi se stvrdnu, smanjuju se u veličini, a njihova površina postaje neravna. Promjene na površini bubrega variraju ovisno o uzrocima nefroskleroze. Dakle, kod arterijske hipertenzije i glomerulonefritisa karakteristična je fino zrnasta struktura.
U zavisnosti od toga da li su zahvaćena oba ili jedan bubreg, nefroskleroza može biti bilateralna ili jednostrana. Unilateralna nefroskleroza nastaje uz bubrežne kamence, razne anomalije bubrega i urinarnog trakta. Treba napomenuti da unilateralna nefroskleroza često postaje bilateralna. Kao posljedica infektivnih i upalnih bolesti bubrega može doći do unilateralne i bilateralne nefroskleroze.
Arteriolosklerotične promjene u bubrezima koje se javljaju kod hipertenzije su 1914. godine identificirali njemački doktori F. Volhard i K. Fahr kao samostalan oblik patologije, koji su također predložili da se napravi razlika između jednostavne skleroze bubrega, uočene u benignom obliku hipertenzije, i njene prolazni oblik, koji se javlja kod maligne hipertenzije.
Ovisno o toku nefroskleroze i brzini razvoja teških promjena, razlikuju se maligni i benigni oblici bolesti. Benigni oblik nefroskleroze je češći. Maligni oblik se može razviti uz malignu arterijsku hipertenziju, eklampsiju (kasna toksikoza trudnoće) i neka druga stanja.
Rezultati laboratorijskih testova mogu otkriti smanjenje veličine bubrega i debljine kortikalnog sloja, smanjenje koncentracijske funkcije bubrega, a također otkriti simptom "spaljenog drveta" (sa angiografijom). Za potvrdu dijagnoze nefroskleroze koriste se metode ultrazvučnih, rendgenskih i radionuklidnih studija. Ultrazvučnim pregledom mogu se otkriti promjene u veličini bubrega i debljini parenhima itd. Angiografski pregled pomaže da se izvuku zaključci o prisutnosti deformacija i suženja malih arterijskih žila, kao i o smanjenju kortikalnog sloja i neravne konture zahvaćenog bubrega. Koristeći metode istraživanja radionuklida, moguće je pratiti usporavanje i neravnomjernost procesa koji se odvijaju u bubrezima.
Uz nestabilno povećanje krvnog tlaka i odsustvo izraženih manifestacija zatajenja bubrega, liječenje nefroskleroze sastoji se od upotrebe antihipertenzivnih lijekova i ograničavanja konzumacije kuhinjske soli. U prisustvu teškog zatajenja bubrega, antihipertenzivne lijekove treba koristiti vrlo oprezno, jer mogu dovesti do smanjenja bubrežnog krvotoka i povećanja sadržaja dušičnih spojeva u krvi (azotemija). Kako bi se smanjila azotemija, ograničena je konzumacija hrane koja sadrži proteine, a koriste se i anabolički lijekovi, lespenefril, diuretici i enterosorbenti.
U slučaju maligne hipertenzije, na čijoj pozadini dolazi do brzog razvoja nefroskleroze i progresije zatajenja bubrega, mogu se koristiti kirurške metode liječenja do transplantacije bubrega, ili se pacijenti prebacuju na hemodijalizu (uređaj „umjetni bubreg“). .
Preventivne mjere za sprječavanje razvoja nefroskleroze sastoje se od pravovremenog i efikasnog liječenja bolesti koje doprinose njegovom razvoju.

Visoka učestalost bubrežnih promjena kod hipertenzije, posebno u njenim kasnim fazama, jasno pokazuje da se pažnja posvećuje bubrežnom faktoru kod hipertenzije.

Prirodno je, prije svega, saznati da li (i ako da, koliko često) kod hipertenzije postoji prepreka protoku krvi u bubrege kroz njihove arterije. Možda govorimo o suženju ovih arterija zbog ateroskleroze ili, kao i njihove tromboze. Takve promjene mogu biti klinički analog stenoze bubrežnih arterija, što eksperimentalno dovodi do razvoja arterijske hipertenzije.

Ateroskleroza nesumnjivo često zahvaća glavne bubrežne arterije. Aterosklerotske promjene obično se javljaju u području ušća glavnih bubrežnih arterija, odnosno na njihovom ishodištu iz aorte. Aterosklerotski plakovi na ustima glavnih bubrežnih arterija mogu, naravno, suziti njihov lumen. Osim toga, aterosklerotske promjene se javljaju na mjestu podjele glavne bubrežne arterije na grane prvog reda koje ulaze u bubrege; takođe mogu, naravno, suziti vaskularni lumen i dovesti do smanjenja dotoka krvi u bubrežno tkivo. Aterosklerotske promjene u bubrežnim arterijama mogu biti bilateralne ili jednostrane. Da li se kod hipertenzije javljaju aterosklerotska suženja bubrežnih arterija? Nesumnjivo se sastaju. Ali da bi se u odgovarajućim slučajevima prepoznali kao uzrok hipertenzije, potrebno je utvrditi prisustvo ili odsustvo arterioloskleroze u bubrezima. Kao što je G. F. Lang ispravno istakao, samo u onim slučajevima u kojima aterosklerotsko suženje bubrežnih arterija nije praćeno razvojem arterioloskleroze u odgovarajućem (ishemičnom) bubregu može se smatrati da je ovo suženje uzrokom hipertenzije. Poznato je da se kod eksperimentalne hipertenzije uzrokovane sužavanjem arterija bubrega tokom hipertenzije ne uočavaju arteriolosklerotične promjene u bubrezima, dok se najčešće nalaze u drugim organima; jer, zbog suženja bubrežnih arterija, arteriole bubrega nisu izložene povećanom pritisku; stoga nedostaje jedan od bitnih faktora koji doprinose nastanku arterioloskleroze.

Ako kod hipertenzije postoji ateroskleroza glavnih bubrežnih arterija, tada samo u izoliranim slučajevima nema znakova bubrežne arterioloskleroze; u većini slučajeva, ateroskleroza glavnih bubrežnih arterija je u kombinaciji sa teškom arteriolosklerozom (hialinoza, arteriolonekroza) bubrežnih arterija. U takvim slučajevima, očito, moramo pretpostaviti da se već u toku hipertenzije razvilo aterosklerotsko suženje bubrežnih arterija, koje je uspjelo izazvati renalnu arteriolosklerozu i prije suženja velikih bubrežnih arterija.

Kao i kod koronarnih i cerebralnih arterija, postoje svi razlozi za vjerovanje da hipertenzija doprinosi bržem i intenzivnijem razvoju ateroskleroze glavnih bubrežnih arterija.

Pažnja je posvećena i pojedinačnim nalazima u hipertenzivnim stanjima aneurizme glavnih bubrežnih arterija ili aneurizme trbušne aorte u blizini mesta odakle iz nje polaze bubrežne arterije, nakon čega sledi njihova stenoza ili kompresija.

Otkrivanje tromboze i embolije u glavnim bubrežnim arterijama kod hipertenzije je vrlo demonstrativno. B

Prikazani podaci su zanimljivi sa stanovišta patogeneze renalne hipertenzije. Oni pokazuju važnu ulogu bubrežne ishemije u nastanku visokog krvnog pritiska. Ali oni se ne odnose direktno na pitanje porijekla hipertenzije. U velikoj većini slučajeva s hipertenzijom, obdukcija ne otkriva suženje lumena velikih bubrežnih arterija.

I tromboza i razni drugi oblici suženja velikih bubrežnih arterija su češći kod maligne ili brzo napredujuće hipertenzije u mladoj dobi. Stoga, prilikom utvrđivanja mogućih uzroka koji doprinose brzom napredovanju hipertenzije kod mladih ljudi, moraju se uzeti u obzir ove promjene koje remete dotok krvi u bubrege.

Pažnja je posvećena i karakteristikama velikih arterija bubrega kod hipertenzije; na njihovu dužinu veću od normalne, na njihovo odstupanje od aorte pod oštrijim uglom, na oštrije zavoje arterija, posebno u području njihovog prodora u bubrežno tkivo, do urođenog suženja njihovog lumena (malog kalibra) , do kongenitalne atrezije jednog od njih.

Sve ove nalaze su sa velikom marljivošću prikupili američki autori koji su nastojali da podrže Goldblatovu teoriju.

Postoji veoma opsežan niz izvještaja o raznim vrstama promjena na bubrezima, bubrežnim arterijama, karlici, ali i urinarnom traktu, neke urođene, neke stečene, koje se ponekad nalaze kod pacijenata koji su tokom života bolovali od hipertenzije, dijagnosticirane kao hipertenzija.

Najčešće promjene na bubrezima kod hipertenzije su promjene na bubrežnim arteriolama. Javljaju se u obliku arteriolohialinoze ili arteriolonekroze. Hialinoza bubrežnih arterija kod hipertenzije javlja se tako redovno na obdukciji da se dugo smatrala uzrokom hipertenzije. Smatralo se da samo u rijetkim slučajevima teške hipertenzije kod hipertenzije nema arteriolosklerotskih promjena u bubrezima.

Proučavane su početne faze razvoja bubrežne arteriolohijalinoze, te je utvrđeno da taloženju hijalina prethode hiperplastične promjene na zidovima arteriola. Ovu prvu fazu promjena na arteriolama treba smatrati funkcionalnom, ovisno o fluktuacijama krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, a tek nakon nje dolazi do procesa infiltracije vaskularnih zidova proteinskim masama.

Arteriolohialinoza bubrega kod hipertenzije nalazi se duž malih arterija bubrega, počevši od distalnih interlobularnih arterija, uključujući vasa afferentia, i proteže se do kapilara glomerula. Kako hipertenzija napreduje, hialinoza bubrežnih arteriola postaje češća, iako se nesumnjivo sporo razvija.

Drugi tip oštećenja arteriola - bubrežna arteriolonekroza kod hipertenzije - karakterističan je za brže napredujući („maligni“) oblik hipertenzije. Lokalizirana je na istim mjestima kao i hialinoza, ali češće zahvata glomerule. “Fibrinoidna nekroza” zidova arteriola dovodi do reaktivnih promjena u okolnom tkivu, u zidu žila, sličnih onima karakterističnim za upalu. Stoga se govori o arteritisu (endarteritis, periarteritis). Više puta su davani prijedlozi o infektivno-toksičnoj ili alergijskoj prirodi arteriolonekroze. Kasnije, u etiologiji i patogenezi arteriolonekroze, kao i glomerulonefritisa, faktoru su počeli pridavati veliki značaj, jer su otkriveni elementi sličnosti, a ponekad i bliske veze između glomerulonefritisa, nodularnog periarteritisa bubrežnih žila i bubrežne arteriolonekroze.

Kao što je gore spomenuto, uzrok arteriolonekroze je plazmoragija, zasićenje zidova arteriola proteinom krvi. Teško je procijeniti u kojoj mjeri ovaj protein, infiltrirajući zidove krvnih žila, djeluje kao alergen, senzibilizirajući i izazivajući hiperergijske reakcije. U svakom slučaju, malo je vjerovatno da bi se neke egzogene toksične tvari trebale pozivati ​​na objašnjenje arteriolenekroze. Ispravnije je misliti da su impregnacija plazmom i naknadna arteriolononekroza rezultat pothranjenosti vaskularnih zidova koja nastaje zbog vazospazma ili suženja vaskularnog korita.

I kod hijalinoze arteriola i kod arteriolonekroze, uočavaju se promjene u glomerulima. Od posebnog značaja u razvoju promjena je suženje lumena aferentnih arterija. Dolazi do zadebljanja zidova kapilara glomerula, a zatim do njegovog začepljenja: glomeruli su podvrgnuti hijalinozi, nekrozi i cicatricijalnim borama. Kod arteriolohijalinoze obično je zahvaćen samo mali broj glomerula, dok je kod arteriolonekroze zahvaćen mnogo veći broj. Glomeruli su često zahvaćeni trombozom aferentnih arteriola; u ovom slučaju se uočavaju krvarenja u kapsuli Shumlyansky-Bowman. Preostali nezahvaćeni glomeruli su često hipertrofirani.

Od oštećenja glomerula, odgovarajući tubuli mogu sukcesivno atrofirati. Ako promjene zavise od nedovoljne opskrbe krvlju (pošto krv ulazi u tubule kroz žile koje se protežu od glomerula), dio tubula uz normalne glomerule hipertrofira. Promjene na glomerulima i tubulima kod hipertenzivne nefroskleroze javljaju se kasno i samo u manjem broju slučajeva.

Izuzetno važno za razumijevanje prirode odnosa između promjena bubrega i hipertenzije je otkriće posebnog ćelijskog sistema u bubrezima koji proizvodi renin: ovo je perinefrični ćelijski aparat, koji je prvi opisao Goormaghtigh. Renin se nalazi u bubrezima u ovim periglomerularnim ćelijama. Broj ovih ćelija kod nekih oblika hipertenzije je povećan i sadržaj renina u njima je povećan. Ovo se opaža i kod težih oblika hipertenzije.

Nefroskleroza kao rezultat arteriolonekroze i arteriolohialinoze naziva se i primarnim naboranim bubregom. “Primarni” je pojam, naravno, koji je apsolutno u suprotnosti sa savremenim razumijevanjem prirode ovog procesa (u smislu odnosa bubrežnih promjena i same hipertenzije).

Što se tiče izgleda i veličine arteriolosklerotičnih bubrega kod hipertenzije, oni su različiti u različitim slučajevima. Ponekad se nakon obdukcije ispostavi da bubrezi ne samo da nisu smanjeni, već čak i uvećani, sa glatkom površinom. To se uočava ili u samim početnim oblicima bubrežnih promjena, ili u bolesti koja brzo napreduje, kada se cicatricialne promjene još nisu razvile. Tipično, bubrezi kod hipertenzije su smanjeni u veličini, sa granularnom i ponekad kvrgavom površinom kao rezultatom ožiljaka.

Članak je pripremio i uredio: hirurg

Hipertenzija je bolest koja je praćena dugotrajnim porastom sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka i poremećajem lokalne i opće cirkulacije krvi. Ova patologija je izazvana disfunkcijom viših centara vaskularne regulacije, a nije ni na koji način povezana sa organskim patologijama kardiovaskularnog, endokrinog i urinarnog sistema. Među arterijskom hipertenzijom, ona čini oko 90-95% slučajeva, a samo 5-10% je sekundarna (simptomatska) hipertenzija.

Pogledajmo uzroke hipertenzije, damo klasifikaciju i razgovaramo o simptomima.

Uzroci hipertenzije

Razlog porasta krvnog pritiska tokom hipertenzije je taj što, kao odgovor na stres, viši centri mozga (oblongata medulla i hipotalamus) počinju da proizvode više hormona renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Pacijent doživljava spazam perifernih arteriola, a povećan nivo aldosterona uzrokuje zadržavanje jona natrijuma i vode u krvi, što dovodi do povećanja volumena krvi u vaskularnom krevetu i porasta krvnog tlaka. S vremenom se povećava viskozitet krvi, zidovi krvnih žila zadebljaju, a lumen im se sužava. Ove promjene dovode do formiranja trajnog visokog nivoa vaskularnog otpora, a arterijska hipertenzija postaje stabilna i ireverzibilna.

Mehanizam razvoja hipertenzije

Kako bolest napreduje, zidovi arterija i arteriola postaju sve propusniji i zasićeniji plazmom. To dovodi do razvoja arterioskleroze i elastofibroze, koje izazivaju ireverzibilne promjene u tkivima i organima (primarna nefroskleroza, hipertenzivna encefalopatija, skleroza miokarda itd.).

Klasifikacija

Klasifikacija hipertenzije uključuje sljedeće parametre:

1. U zavisnosti od nivoa i stabilnosti krvnog pritiska raste.
2. Prema nivou povećanja dijastolnog pritiska.
3. Sa protokom.
4. Oštećenjem organa osjetljivih na fluktuacije krvnog tlaka (ciljani organi).

Prema nivou i stabilnosti porasta krvnog pritiska razlikuju se tri stepena hipertenzije:

• I (meki) – 140-160/90-99 mm. rt. čl., krvni pritisak raste za kratko vrijeme i ne zahtijeva liječenje lijekovima;
• II (umjereno) – 160-180/100-115 mm. rt. čl., za smanjenje krvnog pritiska potrebni su antihipertenzivni lijekovi, odgovara stadijumima I-II bolesti;
• III (težak) – iznad 180/115-120 mm. rt. čl., ima maligni tok, ne reaguje dobro na terapiju lekovima i odgovara III stadijumu bolesti.

Na osnovu nivoa dijastoličkog pritiska razlikuju se sledeće varijante hipertenzije:

• protok svjetlosti – do 100 mm. rt. Art.;
• umjerena struja - do 115 mm. rt. Art.;
• teški tok - iznad 115 mm. rt. Art.

Kod blagog napredovanja hipertenzije mogu se razlikovati tri stadijuma u njenom toku:

• prolazni (stadij I) – krvni pritisak je nestabilan i sporadično raste, fluktuirajući između 140-180/95-105 mm. rt. čl., ponekad se uočavaju blage hipertenzivne krize, nema patoloških promjena u unutrašnjim organima i centralnom nervnom sistemu;
• stabilan (faza II) – krvni pritisak raste sa 180/110 na 200/115 mm. rt. čl., češće se uočavaju teške hipertenzivne krize, tokom pregleda se kod pacijenta otkrivaju organska oštećenja organa i cerebralna ishemija;
• sklerotična (III stadijum) – krvni pritisak raste na 200-230/115-130 mm. rt. Art. i više, hipertenzivne krize postaju učestale i teške, oštećenja unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema izazivaju teške komplikacije koje mogu ugroziti život pacijenta.

Ozbiljnost hipertenzije određuje se stepenom oštećenja ciljnih organa: srca, mozga, krvnih sudova i bubrega. U fazi II bolesti otkrivaju se sljedeće lezije:

• žile: prisutnost ateroskleroze aorte, karotidnih, femoralnih i ilijačnih arterija;
• srce: zidovi lijeve komore postaju hipertrofirani;
• bubrezi: pacijent pokazuje albuminuriju i kreatinuriju do 1,2-2 mg/100 ml.

U III fazi hipertenzije, organsko oštećenje organa i sistema napreduje i može uzrokovati ne samo teške komplikacije, već i smrt pacijenta:

• srce: koronarna arterijska bolest, zatajenje srca;
• žile: potpuna blokada arterija, disekcija aorte;
• bubrezi: zatajenje bubrega, uremijska intoksikacija, kreatinurija iznad 2 mg/100 ml;
• fundus: zamućenost mrežnjače, oticanje papile optičkog živca, područja krvarenja, rinopatija, sljepoća;
• Centralni nervni sistem: vaskularne krize, cerebroskleroza, oštećenje sluha, angiospastični, ishemijski i hemoragični moždani udari.

Ovisno o prevlasti sklerotičnih, nekrotičnih i hemoragijskih lezija u srcu, mozgu i naočalama, razlikuju se sljedeći klinički i morfološki oblici bolesti:

• srčani;
• mozak;
• bubrežni;
• mješovito.

Uzroci

Glavni razlog za razvoj hipertenzije je pojava kršenja regulatorne aktivnosti produžene moždine i hipotalamusa. Takva kršenja mogu biti izazvana:

• česti i dugotrajni nemiri, brige i psiho-emocionalni šokovi;
• prekomjerno intelektualno opterećenje;
• nepravilan raspored rada;
• utjecaj vanjskih iritirajućih faktora (buka, vibracije);
• loša ishrana (konzumacija velikih količina hrane bogate životinjskim mastima i kuhinjskom soli);
• nasljedna predispozicija;
• alkoholizam;
• zavisnost od nikotina.

Različite patologije štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, gojaznost, dijabetes melitus i kronične infekcije mogu doprinijeti razvoju hipertenzije.

Liječnici primjećuju da razvoj hipertenzije najčešće počinje u dobi od 50-55 godina. Prije 40. godine češće se opaža kod muškaraca, a nakon 50 godina - kod žena (posebno nakon početka menopauze).

Simptomi

Ozbiljnost kliničke slike hipertenzije zavisi od nivoa porasta krvnog pritiska i oštećenja ciljnog organa.

U početnim stadijumima bolesti, pacijent počinje da se žali na sledeće neurotične poremećaje:

• epizode glavobolje (najčešće je lokalizirana u stražnjem dijelu glave ili čela i pojačava se pri kretanju ili pokušaju saginjanja);
• vrtoglavica;
• netolerancija na jako svjetlo i glasan zvuk za glavobolje;
• osjećaj težine u glavi i pulsiranje u sljepoočnicama;
• buka u ušima;
• letargija;
• mučnina;
• palpitacije i tahikardija;
• poremećaji spavanja;
• brza zamornost;
• parestezija i bolni trnci u prstima, koji mogu biti praćeni bljedilom i potpunim gubitkom osjeta u jednom od prstiju;
• intermitentna klaudikacija;
• pseudorheumatski bol u mišićima;
• hladnoća u nogama.

Sa napredovanjem bolesti i upornim porastom krvnog pritiska na 140-160/90-95 mm. rt. Art. Pacijent ima:

• bol u prsima;
• tup bol u srcu;
• nedostatak daha pri brzom hodu, penjanju uz stepenice, trčanju i povećanju fizičke aktivnosti;
• tremor sličan hladnoći;
• mučnina i povraćanje;
• osjećaj vela i treperenje mušica pred očima;
• krvarenje iz nosa;
• znojenje;
• crvenilo lica;
• natečenost očnih kapaka;
• oticanje udova i lica.

Kako bolest napreduje, hipertenzivne krize postaju sve češće i duže (mogu trajati nekoliko dana), a krvni tlak raste do viših brojeva. Tokom krize, pacijent razvija:

• osjećaj anksioznosti, brige ili straha;
• hladan znoj;
• glavobolja;
• drhtavica, drhtavica;
• crvenilo i oticanje lica;
• zamagljen vid (zamagljen vid, smanjena vidna oštrina, trepereće mrlje);
• poremećaji govora;
• utrnulost usana i jezika;
• napadi povraćanja;
• tahikardija.

Hipertenzivne krize u I stadijumu bolesti retko dovode do komplikacija, ali u II i III stadijumu bolesti mogu se zakomplikovati hipertenzivnom encefalopatijom, infarktom miokarda, plućnim edemom, zatajenjem bubrega i moždanim udarom.

Dijagnostika

Pregled bolesnika sa sumnjom na hipertenziju ima za cilj potvrđivanje stabilnog porasta krvnog pritiska, isključujući sekundarnu hipertenziju, utvrđivanje stadijuma bolesti i utvrđivanje oštećenja ciljnih organa. Uključuje sljedeće dijagnostičke studije:

Tretman

Za liječenje hipertenzije koristi se niz mjera koje imaju za cilj:

• smanjenje krvnog pritiska na normalne nivoe (do 130 mm Hg, ali ne niže od 110/70 mm Hg);
• prevencija oštećenja ciljnih organa;
• isključivanje nepovoljnih faktora (pušenje, gojaznost i sl.) koji doprinose napredovanju bolesti.

Nemedikamentna terapija hipertenzije uključuje niz mjera koje su usmjerene na eliminaciju nepovoljnih faktora koji uzrokuju progresiju bolesti i sprječavanje mogućih komplikacija arterijske hipertenzije. Oni uključuju:

1. Prestanak pušenja i pijenje alkoholnih pića.
2. Borba protiv viška kilograma.
3. Povećajte fizičku aktivnost.
4. Promjene u ishrani (smanjenje količine konzumirane kuhinjske soli i životinjskih masti, povećanje konzumacije biljne hrane i hrane bogate kalijem i kalcijumom).

Terapija lijekovima za hipertenziju propisuje se doživotno. Odabir lijekova vrši se strogo individualno, uzimajući u obzir podatke o zdravstvenom stanju pacijenta i rizik od razvoja mogućih komplikacija. Kompleks terapije lijekovima može uključivati ​​lijekove iz sljedećih grupa:

• antiadrenergički agensi: Pentamin, Clonidine, Raunatin, Reserpine, Terazonin;
• blokatori beta-adrenergičkih receptora: Trazicor, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
• blokatori alfa-adrenergičkih receptora: Prazosin, Labetalol;
• arteriolarni i venski dilatatori: natrijum nitroprusid, Dimekarbin, Tenzitral;
• arteriolarni vazodilatatori: Minoxidil, Apressin, Hyperstat;
• antagonisti kalcijuma: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipin;
• ACE inhibitori: lizinopril, kaptopril, enalapril;
• diuretici: hipotiazid, furosemid, triamteren, spironolakton;
• Blokatori receptora angiotenzina II: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Bolesnicima s visokim dijastolnim tlakom (iznad 115 mm Hg) i teškim hipertenzivnim krizama preporučuje se bolničko liječenje.

Liječenje komplikacija hipertenzije provodi se u specijaliziranim ambulantama u skladu sa općim principima liječenja sindroma koji izaziva komplikaciju.

OTR, program “Studio zdravlje” na temu “Hipertenzija”

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Prezentaciju na temu „Arterijska hipertenzija“, pripremio dr.sc. vanr. Prvi Moskovski medicinski univerzitet po imenu I.M. Sechenov A.V. Rodionov:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Esencijalna arterijska hipertenzija: lijekovi koji se koriste u trudnoći... Ovaj članak će govoriti o principima liječenja arterijske hipertenzije (visokog krvnog tlaka) kod trudnica, t...

Prevencija hipertenzije Prevencija hipertenzije je glavni prioritet za mnoge ljude. Saznanja o merama za sprečavanje ove ozbiljne...

Esencijalna hipertenzija: simptomi, liječenje Esencijalna hipertenzija je najčešći tip arterijske hipertenzije (96% svih slučajeva), koju prati stabilan porast...

Bubrežna hipertenzija: uzroci, znakovi, pregled, terapija

Bubrežna hipertenzija (hipertenzija) ima svoje karakteristične znakove: krvni pritisak je 140/90 mmHg i viši, dijastolički pritisak je uporno povišen, bolest počinje u mladoj dobi, konzervativno liječenje je neefikasno, tok je često maligni, prognoza je općenito negativan. Vaskularni oblik, renovaskularna hipertenzija, poznata i kao renovaskularna hipertenzija, čini 30% svih slučajeva brze progresije bolesti, au 20% slučajeva lijekovi su nedjelotvorni protiv nje.

Klasifikacija

Bubrežna hipertenzija (HH) se dijeli u tri grupe:

1. Parenhimski: razvija se kod bolesti sa oštećenjem bubrežnog tkiva (parenhima), kao što su pijelo- i glomerulonefritis, renalna policistična bolest, dijabetes melitus, tuberkuloza, sistemske bolesti vezivnog tkiva, nefropatija trudnoće. Svi pacijenti sa ovakvim tegobama su u opasnosti od PG.
2. Vazorenalna hipertenzija (renovaskularna): uzrok povećanog pritiska je promjena u lumenu bubrežnih arterija zbog ateroskleroze, tromboze ili aneurizme (lokalno povećanje), odnosno malformacija vaskularnog zida. Među djecom mlađom od deset godina, skoro 90% bubrežne hipertenzije je renovaskularnog oblika; kod starijih osoba čini 55%, a u kategoriji pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega – 22%.
3. Mješovita nefrogena arterijska hipertenzija: smatra se posljedicom kombinacije parenhimskog oštećenja bubrega sa izmijenjenim arterijama - sa nefroptozom (prolapsom bubrega), tumorima i cistama, kongenitalnim anomalijama bubrega i njihovih žila.

Mehanizmi razvoja bolesti

Funkcija bubrega je filtriranje arterijske krvi, uklanjanje viška vode, jona natrija i metaboličkih proizvoda. Mehanizam je jednostavan i poznat iz fizike: prečnik „dolazne” posude je veći od „izlazne” i zbog ove razlike se stvara filterski pritisak. Proces se odvija u bubrežnim glomerulima, a zatim se "pročišćena" arterijska krv vraća u arteriju. Ova glupost je čak dobila i ime - divna arterijska mreža (lat. retemirabile), za razliku od sistema jetrenih sudova, koji takođe čini divnu, ali već vensku mrežu.

Okidač za nastanak nefrogene arterijske hipertenzije je smanjenje protoka krvi u bubrezima i poremećena glomerularna filtracija.

Počinje zadržavanje natrijuma i vode, tečnost se nakuplja u međućelijskom prostoru, a otok se povećava. Višak iona natrijuma dovodi do oticanja vaskularnih zidova, povećavajući njihovu osjetljivost na vazopresorne (koje izazivaju vazokonstrikciju) tvari - angiotenzin i aldosteron.

Tada se aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Renin, enzim koji razgrađuje proteine, luče ga bubrezi i sam po sebi nema učinak povećanja krvnog tlaka, ali u suradnji s jednim od proteina krvi stvara aktivni angiotenzin-II. Pod njegovim uticajem nastaje aldosteron koji stimuliše zadržavanje natrijuma u organizmu.

Istovremeno sa aktivacijom supstanci koje povećavaju krvni pritisak, bubrezi troše rezerve prostaglandina i kalikrein-kininskog sistema, koji ovaj pritisak može smanjiti. Nastaje začarani krug (lat. circulus mortum), kada se proces bolesti „zapetlja“, zatvara i podržava. Ovo objašnjava razloge stalnog povećanja pritiska kod arterijske hipertenzije bubrežnog porekla.

Video: pojava bubrežne hipertenzije - medicinska animacija

Simptomi

Kompleks simptoma bubrežne hipertenzije sažet je od znakova svojstvenih arterijskoj hipertenziji i bolesti bubrega. Ozbiljnost poremećaja, stepen njihove vanjske manifestacije ovise o kliničkom obliku bolesti - benignom (polagano se razvija) ili malignom (brzo se razvija).

Benigni: krvni pritisak je stabilan, nema tendencije pada, dijastolni („donji“ pritisak) je povećan više od sistolnog („gornji“). Glavne tegobe su nelagodnost u predelu srca, otežano disanje, slabost i vrtoglavica. Opšte stanje je zadovoljavajuće.

Maligni: dijastolni pritisak raste iznad 120 mmHg. Art. Vid često pati, može naglo oslabiti, pa čak i potpuno izgubiti zbog narušenog dotoka krvi u mrežnicu (retinopatija). Konstantan, jak bol u glavi, često lokalizovan u potiljku. Mučnina i povraćanje, vrtoglavica.

Glavne manifestacije nefrogene arterijske hipertenzije:

• Početak je iznenadan, ne zavisi od fizičke aktivnosti i stresa;
• Povećani pritisak je povezan s oštrim bolom u donjem dijelu leđa (važna razlika od esencijalne hipertenzije) nakon ozljede područja bubrega, operacije ili bolesti bubrega;
• Starost – mlada, hipertenzija brzo napreduje;
• U užoj porodici nema hipertoničara od kojih bi pacijent mogao naslijediti sklonost ka hipertenziji;
• Povećanje otoka, dinamičan razvoj simptoma (maligni tok bolesti);
• Konvencionalni lijekovi koji se koriste za snižavanje krvnog tlaka ne djeluju.

Postavljanje dijagnoze

Pregled: značajno veći krvni pritisak nego kod hipertenzije. Dijastolni pritisak je više povišen. Kao rezultat, smanjuje se razlika između gornjeg i donjeg tlaka - pulsnog tlaka.

Karakterističan simptom vazorenalne hipertenzije: pri auskultaciji (slušanju) područja iznad pupka čuje se sistolni šum koji se prenosi na bočne dijelove trbuha i leđa, do regije kostovertebralnog ugla. Javlja se sa stenozom bubrežnih arterija, kada se protok krvi ubrzava kroz usko područje tokom faze kontrakcije srca. Aneurizma bubrežne arterije stvara sistoličko-dijastolni šum iste lokalizacije, protok krvi stvara turbulencije u zoni širenja žila u obje faze - kontrakcije i relaksacije. Možete razlikovati sistolni od dijastoličkog šumova ako držite ruku na pulsu tokom auskultacije - doslovno. Sistolni šum odgovara pulsnom talasu, dijastolni šum se čuje tokom pauze između otkucaja.

Promjene u vaskularnom uzorku fundusa: retina je otečena, centralna arterija je sužena, žile neujednačenog promjera, krvarenja. Budnost se brzo smanjuje i vidna polja nestaju.

Ultrazvuk: dobiti podatke o veličini i strukturi bubrega, mogućim razvojnim abnormalnostima. Otkrivaju se tumori i ciste i znaci upale.

Ultrazvučna dopler angiografija: kontrastno sredstvo se ubrizgava za procjenu bubrežnog krvotoka. Doplerov efekat se zasniva na stepenu refleksije ultrazvuka od struktura različite gustoće, u ovom slučaju se koristi za određivanje stanja zidova bubrežne arterije.

Urografija: nakon davanja kontrasta, vrši se niz opservacija kako bi se odredila brzina distribucije supstance u bubrezima. Kod renovaskularnog oblika renalne hipertenzije kontrastno pojačanje je u početku usporeno, unutar 1-5 minuta od početka zahvata, a pojačava se u 15-60. minuti.

Dinamička scintigrafija: radioizotop se ubrizgava intravenozno; sa stenozom bubrežne arterije, dolazi do bubrega sporije nego normalno.

Renalna angiografija: vodeća metoda za određivanje lokacije, vrste i obima promjena na bubrežnim arterijama. Vizualizacija aneurizme ili stenoze i određivanje njenog stepena; lokacija arterija i njihovih dodatnih grana; raspodjela kontrasta u bubrezima, njihova veličina i položaj - raspon dijagnostičke vrijednosti studije. Prilikom angiografije, ako se otkrije stenoza bubrežne arterije, radi se reninski test (razlika u sadržaju renina u perifernoj i krvi koja teče iz bubrega), čime se dokazuje ili opovrgava dijagnoza renovaskularne hipertenzije.

MRI i spiralna kompjuterska tomografija: omogućavaju vam provođenje pouzdanih i informativnih pregleda i dobivanje sloj-po-slojnih slika bubrega i krvnih žila.

Biopsija: Mali komad bubrežnog tkiva se uklanja i priprema za mikroskopski pregled. Na osnovu rezultata utvrđuje se težina bolesti i dalja prognoza.

Terapijske mjere

Nefrogena arterijska hipertenzija se brzo razvija, zahvaćajući mozak, srce i onesposobljavajući bubrege, pa su terapijske metode nedjelotvorne. Važno je da pacijent pruži pomoć odmah nakon utvrđivanja uzroka PG i usmjeri maksimalne napore na njegovo otklanjanje. Bezuslovni prioritet imaju invazivne i hirurške metode.

Balon angioplastika: Stenotična područja se šire naduvavanjem balona na kraju katetera umetnutog u bubrežnu arteriju. Kombinacija sa jačanjem zida mikroprotezom (stentom) zaštitit će žilu od ponovnog sužavanja.

Operacije: moguće samo uz očuvanu funkciju bubrega. Koriste se za složene stenoze, začepljenje lumena arterije i neefikasnost balon angioplastike. Prema indikacijama, uklanjanje zahvaćenog bubrega.

Terapija: liječenje renalne hipertenzije kombinuje sredstva za djelovanje na osnovnu bolest (u parenhimskom obliku), kao i lijekove koji blokiraju stvaranje angiotenzina-II (Captopril) i smanjuju aktivnost proizvodnje renina (Propanolol).

Prognoza: povoljna ako nakon operacije pritisak počne da se smanjuje i ne razvije se ateroskleroza u bubrezima. Nepovoljno – ako postoji problem sa oba bubrega, komplikacije kao što su zatajenje srca, zatajenje bubrega ili moždani udar.

Pritisak bubrega - šta je to?

Mnogi ljudi nikada nisu ni čuli za činjenicu da postoji pritisak u bubrezima. Bubrezi su opremljeni mnogim krvnim sudovima i aktivno sudjeluju u procesu cirkulacije krvi u cijelom tijelu. Funkcionalnost organa utiče na snagu i brzinu protoka krvi. S razvojem patologija dolazi do promjene bubrežnog tlaka, što zahtijeva hitno liječenje.

Karakteristike

U medicini, bubrežni pritisak se naziva "dualistički" i služi kao pokazatelj stanja vaskularnih zidova. Povećanje ili smanjenje nivoa ukazuje na patološke procese koji se javljaju u bubrezima.

Pritisak bubrega, šta je to? Da bismo razumjeli šta ovaj izraz zapravo znači, potrebno je razumjeti odnos između arterijskog (BP) i bubrežnog pritiska.

Po pravilu, kada se krvni pritisak poveća, pretpostavljeni uzrok je narušena funkcionalnost kardiovaskularnog sistema. Međutim, u 30% slučajeva visok krvni pritisak je posledica suženja krvnih sudova u bubrezima. Slično stanje se naziva bubrežna hipertenzija. To je zbog činjenice da je, zapravo, pritisak u bubrezima brzina kretanja krvi kroz arterije unutar organa.

Veza sa krvnim pritiskom

Ljudski bubrezi obavljaju mnoge funkcije, uključujući filtriranje krvi koja teče kroz arterije, uklanjanje viška tekućine, toksina, proizvoda razgradnje proteina i natrijuma. Promjene dualističkog pritiska (DP), u pravilu, nisu uzrokovane poremećajima kardiovaskularnog sistema, već bubrežnim oboljenjima.

Bubrežna hipertenzija (HR) se opaža sa sljedećim abnormalnostima:

• smanjen protok krvi;
• zadržavanje vode i natrijuma u organu.

Zbog poremećaja ekskretornih funkcija počinje oticanje organa, oticanje i slabljenje vaskularnih zidova. Patološki procesi imaju direktan utjecaj na filtraciju i kretanje krvi kroz arterije, što dovodi do odstupanja očitanja krvnog tlaka od norme.

Stručnjaci smatraju normalnim nivoima krvnog pritiska 120/80 (dozvoljena su manja odstupanja). Ako se pokazatelji povećaju više od 140/90, to je odstupanje. Visok krvni pritisak iz bubrega može dostići nivo od – 250. Između gornjeg i donjeg očitanja razlika može biti i do 120. U većini slučajeva se primećuje povećanje PP. Nizak krvni pritisak zbog bolesti bubrega rijetko se dijagnosticira.

Uzroci

Promjena PD može biti izazvana brojnim razlozima koji su povezani s vaskularnim patologijama.

Glavni razlozi uključuju:

• hipoplazija (suženje);
• displazija (formiranje patološkog tkiva);
• embolija (blokada);
• tromboza (formiranje krvnih ugrušaka);
• traume i hematomi.

DD također može biti uzrokovan:

• arteriovenska fistula;
• aortna anomalija urinarnog sistema;
• aneurizma;
• nefroptoza;
• ateroskleroza;
• tumorske patologije;
• aortoartritis.

Navedene bolesti i patološki procesi ne provociraju uvijek PD. Međutim, s pojavom popratnih poremećaja u bubrežnoj funkciji, povećavaju se rizici od odstupanja krvnog tlaka u organu.

Simptomi

Gotovo je nemoguće razlikovati bubrežni tlak od arterijskog bez posebne medicinske dijagnostike. Simptomi su opće prirode, zbog čega čak ni specijalista ne može uvijek postaviti ispravnu dijagnozu.

Pritisak bubrega nema svoje karakteristične simptome, zbog čega je bolest tako teško dijagnosticirati. Ponekad uopšte nema simptoma.

Nisko

Znakovi smanjenog PP kod pacijenata u mladoj dobi mogu biti potpuno odsutni. Ljudi stariji od 40 godina imaju simptome:

• pulsirajući bol u glavi;
• povećana osjetljivost na vremenske promjene;
• pospanost, malaksalost i opća slabost;
• sklonost agresivnosti;
• bol u prsima.

Ovi znakovi mogu ukazivati ​​na razvoj mnogih patologija, pa se na osnovu njih ne postavlja pretpostavljena dijagnoza.

Visoko

Bubrežna hipertenzija je lakše odrediti. Glavni simptom je postojanost konstantno povišenog krvnog pritiska bez fluktuacija. Prilikom dijagnoze i pregleda otkrivaju se jasni šumovi u području ispod pupka, testovi pokazuju prisustvo proteina u urinu i nisku gustinu mokraćne tečnosti.

Relativni simptomi:

• nivo pritiska na različite ruke je različit;
• ubrzan rad srca;
• hronične glavobolje.

U teškom stadijumu PG, pacijent počinje da doživljava probleme sa vidom, izražene u vidu dvostrukog vida, zamućenih slika i crnih mrlja.

Tretman

Simptomi i liječenje bubrežnog pritiska su povezani. U početku su akcije stručnjaka usmjerene na uklanjanje simptoma snižavanjem krvnog tlaka, posebno u teškim oblicima patologije. Liječenje se provodi zajednički kako bi se otklonio osnovni uzrok.

Liječenje se može provesti na tri glavne metode:

• medicinski;
• kirurški;
• folk

Koja će se metoda liječenja provoditi ovisi o kliničkoj slici i odluci ljekara.

Lijekovi

Visok krvni pritisak je opasan po život osobe, jer može izazvati moždani udar. Kako bi se smanjio nivo indikatora, koriste se lijekovi.

Stručnjaci propisuju složeni režim različitih grupa lijekova:

• adrenergički blokatori: "Butiroksan" ili "Prozizin" (smanjenje nivoa adrenalina);
• inhibitori: "Captopril" ili "Lisonpril" (eliminacija vaskularnog tonusa);
• agonisti kalcija: "Amlodipin" ili "Normodipin" (ublažavanje napetosti mišića);
• diuretici: Aldactone ili Veroshpiron (smanjena osjetljivost receptora);
• blokatori antigenzina: "Atakand" ili "Lozap" (normalizacija funkcija izlučivanja).

Tok terapije se određuje individualno. Tijekom liječenja potrebno je pratiti rad bubrega i srca.

Hirurški

Ako nema efekta terapije ili se bolest dijagnosticira u teškom stadijumu, može se izvesti hirurška intervencija. Svrha operacije je mehanički proširiti zidove krvnih žila.

Operacija se izvodi pomoću jedne od tri metode:

• stentiranje: stent koji sadrži lijek se ubacuje kroz kateter umetnut u zahvaćeno područje arterije;
• angioplastika: kateter se ubacuje u suženje arterije, kroz koji se prolazi mala količina komprimiranog zraka;
• bajpas operacija: oštećena područja krvnih žila se izrezuju ili lijepe zajedno kako bi se spriječilo kretanje krvi kroz njih.

Hirurška intervencija ima brojne kontraindikacije i stoga se rijetko koristi.

Narodna

Metode tradicionalne medicine koriste se samo u razvoju početnih faza patologije iu kombinaciji s uzimanjem lijekova. Potrebna je konsultacija sa Vašim lekarom.

Kako smanjiti bubrežni i arterijski tlak narodnim lijekovima? Ne postoji posebna tajna u liječenju tradicionalne medicine. Pacijent treba koristiti dekocije i infuzije bilja koje djeluju na uklanjanje simptoma poremećaja i povećavaju učinkovitost terapije lijekovima.

1. Za otklanjanje glavobolje: pomiješajte elekampan, sjemenke kopra, cvjetove nevena, majčinu dušicu, medvjeđe uši, listove breze i smilje (u jednakim količinama). Biljna mješavina se prelije kipućom vodom i ostavi oko šest sati. Pijte dva litra infuzije dnevno.
2. Da biste olakšali eliminaciju tekućine putem bubrega: 2 žlice. l. orthosiphon stamen sipati 0,25 tbsp. ključala voda Nakon dva sata popijte ½ kašike. Nekoliko sati kasnije - ostaci.
3. Za jačanje zidova krvnih žila: 3 žlice. l. Listovi crvenog grožđa pare se u litri ključale vode 4 sata. Uzmite cijeli napitak u roku od jednog dana, ½ žlice. odjednom.

Liječenje se ne smije zamijeniti narodnim liječenjem. U 80% slučajeva samoliječenje dovodi do komplikacija.

Prevencija

Kako bi se spriječili poremećaji bubrežnog pritiska, kao i tokom i nakon liječenja, potrebno je pridržavati se preventivnih mjera.

Stručnjaci savjetuju:

• praćenje promjena krvnog tlaka;
• pravovremena posjeta specijalistu u slučaju simptoma abnormalnosti;
• izbjegavanje nekontrolisane upotrebe lijekova;
• poštivanje pravila ishrane;

• smanjenje količine soli koja se konzumira (ako je moguće, potpuna eliminacija);
• oslobađanje od nezdravih navika;
• umereno vežbanje.

Kako je sada poznato, bubrezi i krvni pritisak nisu različiti, nepovezani pojmovi u medicini. Bubrežna hipertenzija nije ništa manje opasna patologija od poremećene funkcije kardiovaskularnog sistema. Bolest može uzrokovati razvoj ozbiljnih bolesti bubrega i srca.

Nefropatija kod trudnica. Nefropatije trudnoće, koje patogenetski ne predstavljaju jednu grupu (Lanz i Hochuli), ali klinički mogu dati sve znakove bubrežne hipertenzije, ne predstavljaju gotovo nikakve diferencijalno dijagnostičke teškoće ako se u trudnoći razvije oštećenje bubrega.

Glomeruloskleroza(Kimmelstiel - Wilson) često je uzrok hipertenzije kod dijabetičara.

Hipertenzija sa gihtom. Glomerulosklerotične promjene kao uzrok hipertenzije pronađene su i kod gihta (Zollinger i Koller).

Periarteritis nodosa. Hipertenzija, uočena u polovini svih slučajeva nodulnog novog periarteritisa (Kussmaul-Maier), je uglavnom bubrežnog porijekla, odnosno dolazi do izražaja tek kod težih oštećenja bubrežnih žila.Oboljenje je rijetko i još rjeđe pravilno dijagnosticirano tokom životni vek pacijenta (prema većoj statistici - samo 20%). Simptomi: febrilni tok, leukocitoza sa eozinofilijom; s oštećenjem mezenteričnih žila u prvom planu, oštra paroksizmalna bol u abdomenu; polineuritis i polimiozitis su česti, a etiološki nejasan polineuritis uz istovremeno povišenu temperaturu (koja obično brzo reagira na lijekove kortizona) i vaskularne promjene (srce) mogu postati vodeći simptom; u pravilu, polineuritis je ograničen na donje ekstremitete, česte su i paralitičke pojave na nogama i rukama; rani simptom može biti hemoragični infarkt testisa (klinički, oticanje testisa sa ili bez bola). Samo u izolovanim slučajevima čvorovi se palpiraju duž arterija. Promjene u urinarnom sedimentu mogu biti dijagnostički vrijedne. Prema Crurru, eritrociti, leukociti, masni i voštani cilindri, ovalna masna tijela i posebno široki cilindri nalaze se istovremeno u istom sedimentu. Kod bubrežnih bolesti druge etiologije, malo je vjerovatno da se svi navedeni ćelijski elementi mogu naći istovremeno. Takvo istovremeno njihovo prisustvo ukazuje na patološke promjene i u glomerulima i u tubulima. Plućni sudovi također mogu biti zahvaćeni, što dovodi do značajnog, ali tipičnog plućnog obrasca (formiranje čvorova).

Ako sa diferencijalom dijagnostika Kada se postavi pitanje o periarteritis nodosa, uvijek moramo imati na umu da njegova simptomatologija može biti vrlo raznolika, promjenjiva, mijenjati se ovisno o tome koje su žile kojih organa posebno zahvaćeno procesom. Do izražaja dolaze simptomi iz abdomena, nerava, testisa, kože, srca i prije svega bubrega (povremeno se primjećuje i produžena žutica) uz opći simptomi - groznica, leukocitoza, eozinofilija i „hlorotični“ marazm. Dijagnoza se ponekad utvrđuje biopsijom mišića. Trajanje bolesti kreće se od nekoliko mjeseci do više godina.

Jednostrano oštećenje bubrega. Uz svaku nejasnu hipertenziju, uvijek morate imati na umu da se bubrežna hipertenzija javlja i kada je zahvaćen samo jedan bubreg. Mehanizam je ovdje isti kao u Goldblattovim eksperimentalnim studijama. Ako je dotok krvi u bubreg poremećen, bilo zbog vaskularnih abnormalnosti ili pregiba ili intrarenalnih lezija (tuberkulozna gnojno-kazeozna nefroza, hidronefroza i prije svega pijelonefritski naborani bubreg), tvari koje povećavaju krvni tlak mogu dospjeti u krv. Budući da se pijelonefritis češće javlja kod žena, jasno je da se hipertenzija kao posljedica jednostranog oštećenja bubrega uočava uglavnom kod žena. Među Zollingerova 24 pacijenta bio je samo jedan muškarac.

Dakle, u nejasnim slučajevima, posebno kod mladih pacijenata hipertenzija. Uvijek treba obaviti urološki pregled, a to je posebno važno jer nakon uklanjanja oboljelog bubrega može doći do potpunog oporavka. Intravenski pijelogram obično otkriva patuljasti bubreg (s tim da se kranijalni kraj bubrega najviše mijenja). Urin se možda neće promijeniti. Ovakvi slučajevi su veoma retki.

Od više rijetko oštećenje bubrega. koji se ponekad javljaju kod visokog krvnog pritiska, a hipertenzija nije nimalo obavezan simptom, spomenimo cistične bubrege i amiloidni naborani bubreg. Hipertenzija u uznapredovalim slučajevima trovanja olovom očito je također uzrokovana oštećenjem bubrega.

Bubrežna hipertenzija - Arterijska hipertenzija - diferencijalna dijagnoza

Stranica 2 od 5

Simptomatska hipertenzija, i benigna i maligna, najčešće je bubrežnog porijekla. U dodatku su navedene bolesti bubrega koje se javljaju sa povišenim krvnim pritiskom. Iskustvo koje je prikupila klinika daje razlog za vjerovanje da se arterijska hipertenzija javlja tek kada su navedene bolesti dovele do takvog oštećenja bubrega, što se otkriva savremenim istraživačkim metodama. U početnim fazama ove bolesti se obično javljaju bez arterijske hipertenzije. Shodno tome, ako govorimo o bubrežnom porijeklu arterijske hipertenzije, onda u svakom slučaju treba pronaći funkcionalne i morfološke znakove jasno definiranog oštećenja bubrega.

Arterijska hipertenzija bubrežnog porekla najčešće je posledica pijelonefritisa ili hroničnog glomerulonefritisa. Obje bolesti se mogu javiti i kod benigne i kod maligne hipertenzije. Diferencijalna dijagnoza s odgovarajućim oblicima hipertenzije može biti vrlo teška i često zahtijeva veliki broj posebnih studija.

Hronični pijelonefritis je jedna od najčešćih bolesti bubrega u svim starosnim grupama. Prema A. Ya. Pytelu (1972), arterijska hipertenzija se javlja kod približno 3,2% pacijenata sa jednostranim hroničnim pijelonefritisom. Njegova prava frekvencija vjerovatno premašuje naznačenu cifru. Zbog siromaštva kliničkih simptoma, ova pijelonefritična arterijska hipertenzija se često pogrešno smatra esencijalnom. Broj ovakvih dijagnostičkih grešaka može se značajno smanjiti detaljnim ispitivanjem pacijenta o urološkim bolestima kod njegovih rođaka, o oboljelim urološkim bolestima i povezanim dijagnostičkim studijama.

Hronični pijelonefritis posebno je često uzrok arterijske hipertenzije kod mladih žena. Njegove egzacerbacije se često javljaju atipično s kratkotrajnom disurijom i pogrešno se smatraju vaginalnom infekcijom, na primjer, defloracijskim cistitisom. Neki autori povezuju ne samo nefropatiju u trudnoći sa asimptomatskom infekcijom urinarnog trakta, već čak i svako smanjenje koncentracijske funkcije bubrega tokom trudnoće.

Asimptomatska infekcija urinarnog trakta javlja se kod 3-7% trudnica (Kass, 1966). Propisivanje antibiotika ponekad je praćeno značajnim poboljšanjem sposobnosti bubrega za koncentraciju. Dijagnostička vrijednost ovog testa, prema našim saznanjima, još uvijek nije sistematski testirana.

Arterijska hipertenzija je rijetko jedini znak pijelonefritisa. U mnogim slučajevima ove bolesti, uz porast krvnog tlaka, moguće je primijetiti tegobe na disuriju, žeđ, poliuriju, bol ili nelagodu u donjem dijelu leđa, pojačan umor i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature. Navedene pojave mogu se objasniti upalnim procesom u bubrezima, poteškoćama u oticanju mokraće iz gornjih mokraćnih puteva, selektivnim oštećenjem funkcija tubularnog epitela, te postojanjem latentnog ili blago izraženog zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija je obično samo jedan od elemenata ove konstelacije simptoma i znakova pijelonefritisa. Visok krvni pritisak u većini slučajeva blage hipertenzije je (za razliku od pijelonefritisa) ne samo njen glavni, već i jedini simptom. Postojanje monosimptomatskog pijelonefritisa ne opovrgava ovu diferencijalno dijagnostičku poziciju, jer se monosimptomatski pijelonefritis, kao i glomerulonefritis, javlja relativno rijetko i samo u jednoj od faza njihovog razvoja. Osim toga, u mnogim slučajevima arterijske hipertenzije, koja se u početku činila monosimptomatskom, ciljanim ispitivanjem uspjeli smo identificirati konstelaciju simptoma i znakova karakterističnih za simptomatsku hipertenziju.

Objektivni znaci kroničnog pijelonefritisa u ranoj i kasnoj fazi bolesti mogu se značajno, pa čak i dramatično razlikovati jedni od drugih. U ranoj fazi bolesti obično se u urinu nalaze bakterije, gipsi, leukociti, mala količina proteina, a ponekad i crvena krvna zrnca. Kako bolest napreduje, težina urinarnog sindroma se smanjuje. Hematurija i leukociturija postepeno nestaju, a ponekad se u urinu mogu otkriti samo tragovi proteina. Glavni sindrom bolesti postaje arterijska hipertenzija, kojoj se u kasnijoj fazi pridružuju anemija i azotemija.

U određenoj fazi razvoja pijelonefritisa, arterijska hipertenzija može biti njegov vodeći, a ponekad i jedini klinički sindrom. Diferenciranje ovakvih slučajeva kroničnog pijelonefritisa od hipertenzije vrši se prema rezultatima renografije, skeniranja bubrega, pijelografije i analize sedimenta mokraće.

U urinu bolesnika s benignim oblikom arterijske hipertenzije, kao i u urinu zdravih ljudi, bakterije se nalaze u približno 6% slučajeva, ali je njihov broj neznatan. Bakteriurija prethodi pijelonefritisu i prirodno se javlja u njegovim ranim fazama. O pijelonefritisu treba razmišljati kada 1 ml urina uzetog kateterom sadrži više od 100.000 bakterija. Broj bakterija se broji bakterioskopskim, bakteriološkim ili indirektnim metodama.

Bakterioskopska metoda za određivanje bakteriurije primjenjiva je samo na svježe oslobođeni urin, jer je pri skladištenju urina teško spriječiti njegovu kontaminaciju ili brzi rast bakterija koje se već nalaze u njemu. Ozbiljnost bakteriurije određuje se brojem bakterija u vidnom polju ili u jednom ili dva kvadrata komore za brojanje. Može se pomisliti na pijelonefritis ako se u jednom velikom kvadratu komore za brojanje nađe više od dvije bakterije.

Kultura urina na čvrstim podlogama omogućava precizniju procjenu stepena bakteriurije, dobivanje čiste kulture patogena i određivanje njegove osjetljivosti na antibiotike. Glavna prednost bakteriološke metode je mogućnost rješavanja dijagnostičkih i terapijskih pitanja u jednoj studiji.

U praktičnom radu često se koriste indirektne metode za određivanje intenziteta bakteriurije dodavanjem sulfanilne kiseline i alfa-naftilamina ili trifeniltetrazolij klorida u urinu. Formiranje crvenog precipitata ukazuje da 1 ml testiranog urina sadrži više od 100.000 mikrobnih tijela. Diferencijalna dijagnostička vrijednost ovih testova je mala. Pozitivan odgovor se opaža u približno 80% slučajeva pijelonefritisa.

Velika pažnja posvećena je razjašnjavanju diferencijalno dijagnostičke vrijednosti formiranih elemenata urina: eritrocita, leukocita, cilindara. U dnevnom urinu pacijenata sa benignom hipertenzijom, kao iu dnevnom urinu zdrave osobe, pregledanom metodom Kakovsky-Addis, nalazi se do 2.000.000 eritrocita, do 4.000.000 leukocita i do 100.000 cilindara. Pijelonefritis i bakterijske infekcije urinarnog trakta javljaju se uz pojačano lučenje leukocita u urinu. Broj leukocita u dnevnom urinu tijekom aktivnog pijelonefritisa naglo raste i u tipičnim slučajevima značajno premašuje broj eritrocita. Sadržaj cilindara ostaje nepromijenjen.

U urinu pacijenata s pijelonefritisom i drugim upalnim oboljenjima urinarnog trakta često se nalaze "aktivni" leukociti, koji se od običnih ("neaktivnih") leukocita razlikuju po karakterističnoj pokretljivosti citoplazme. U izostenuričnom ili hipostenurijskom urinu aktivni leukociti naglo nabubre i postaju gotovo dvostruko veći od normalnih. Vodeno-alkoholna mješavina šafronina i gencijan ljubičaste boje citoplazmu ovih velikih leukocita blijedoplavom. Prema N.A. Ratneru (1974), bledi leukociti (Sternheimer-Malbinove ćelije) nalaze se u približno 40% slučajeva pijelonefritisa sa hipertenzijom.

Pokušali su da povećaju značaj ispitivanja urinarnog sedimenta za dijagnozu pijelonefritisa istovremeno određivanjem broja “aktivnih” i normalnih leukocita u urinu, omjera “aktivnih” i “neaktivnih” leukocita, kao i primjenom takozvani provokativni testovi. Pretpostavlja se da propisivanje određenih lijekova pacijentu, na primjer, prednizolona, ​​dovodi do pogoršanja pijelonefritisa, zbog čega se povećava broj leukocita i bakterija u mokraći, a često se pojavljuju "aktivni" leukociti.

Mnogi autori (Glezer G. A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) ukazuju na veliku dijagnostičku vrijednost provokativnih testova. Smatra se da je intravenska primjena 40 mg prednizolona praćena oslobađanjem “aktivnih” leukocita iz izvora upale u bubrezima i njihovim prolaskom u mokraću. G. Manjrakov (1976) takođe pozitivno govori o ovom testu. U poređenju sa ovim autorima, naše iskustvo je relativno malo, ali ne daje osnova da se prednizolonski test svrsta u jedan od testova koji mogu značajno olakšati diferencijalnu dijagnozu između pijelonefritisa i benigne hipertenzije.

Diferencijalna dijagnostička vrijednost različitih metoda brojanja elemenata urina i provokativnih testova često je precijenjena. Sadržaj formiranih elemenata u sedimentu mokraće, kao i rezultati provokativnih testova u različitim stadijumima pijelonefritisa, mogu biti različiti. Aktivni leukociti se često nalaze u akutnom pijelonefritisu. Kako bolest napreduje, proteinurija se postepeno smanjuje, a urinarni sediment postepeno postaje sve oskudniji. Kod kroničnog pijelonefritisa sa preostalog stepena aktivnosti upalnog procesa, Sternheimer-Malbin ćelije se mogu otkriti samo u nekim slučajevima. Kod bubrega smanjenog pijelonefritisom, ponekad se u urinu nalaze samo tragovi proteina, a on možda uopće ne sadrži nikakve formirane elemente.

Hipertenzija se najlakše razlikuje od simptomatske hipertenzije kod pijelonefritisa upoređivanjem funkcionalnog stanja desnog i lijevog bubrega. U slučajevima kada upalni proces zahvaća oba bubrega, jedan od njih je, po pravilu, znatno više zahvaćen od drugog. Funkcija jednog bubrega je uvijek više narušena nego funkcija drugog. Funkcije desnog i lijevog bubrega su u pravilu u istoj mjeri pogođene kod hipertenzije. Pouzdane i sigurne metode za uporednu procjenu funkcionalnog stanja desnog i lijevog bubrega uključuju: izotopsku renografiju, infuzionu urografiju i skeniranje bubrega.

Izotopska renografija se obično izvodi pomoću 1311-hipurana. Renogrami desnog i lijevog bubrega kod pacijenata sa nekomplikovanom esencijalnom hipertenzijom (kao kod zdravih ljudi) su simetrični. Nakon intravenske injekcije 1311-hipurana, maksimalna radioaktivnost preko bubrega kod zdrave osobe nastaje nakon 3-4 minute. Poluživot hipurana iz krvi je 8-10 minuta (Kramer A. A. 1972). Razlike u vremenu maksimalnog porasta renograma ne prelaze 1 minut, a razlike u poluživotu izotopa - 2 minute.

Renogrami desnog i lijevog bubrega s pijelonefritisom razlikuju se jedni od drugih po visini porasta i vremenu njegovog početka. Funkcionalna asimetrija bubrega najbolje se otkriva u fazi izlučivanja renograma. Funkcionalna asimetrija bubrega kod pijelonefritisa i neke karakteristike njihove morfološke strukture mogu se otkriti skeniranjem. Na skenogramima se može vidjeti smanjenje veličine zahvaćenog bubrega, smanjeno i neravnomjerno nakupljanje izotopa u njemu. Istovremeno, može se procijeniti stepen zamjenske hiperfunkcije nezahvaćenog bubrega. Skeniranje bubrega za benignu hipertenziju ne razlikuje se od skeniranja zdravog bubrega.

Uporedni podaci o funkcionalnom stanju bubrega i gornjih mokraćnih puteva mogu se dobiti ekskretornom urografijom, koja se najbolje izvodi infuzijom. U slučajevima benigne hipertenzije, kontrastiranje oba bubrega počinje i završava se istovremeno. Glavni simptom pijelonefritisa (kao i drugih pretežno jednostranih bolesti bubrega) je asimetrija pojačanja kontrasta. Na zahvaćenoj strani ili na strani više zahvaćenog bubrega kontrastno sredstvo se pojavljuje kasnije nego na zdravoj ili manje zahvaćenoj strani. Narušena je i koncentracijska sposobnost zahvaćenog bubrega, što se prosuđuje po vremenu maksimalnog kontrasta. Posebno je karakteristično sporo oslobađanje radioprovidnog kontrastnog sredstva iz više zahvaćenog bubrega.

Poremećaj mišićnog tonusa urinarnog trakta manifestuje se grčevima karlično-licealnog sistema, promjenama oblika čašica i karlice. Kako bolest napreduje, spastičnu fazu zamjenjuje atonična faza, što dovodi do proširenja čašica i karlice. Početni dijelovi čašica postaju zaobljeni, vratovi im se sužavaju, a rubovi poprimaju oblik gljive. U kasnijim stadijumima bolesti, zahvaćeni bubreg se smanjuje. Njegova veličina se smanjuje. Male čašice se približavaju jedna drugoj. Struktura pijelokalicealnog sistema najbolje se otkriva na retrogradnom pijelogramu, koji se obično koristi kada rezultati infuzione renografije nisu dovoljno jasni.

Angiografija bubrega otkriva deformaciju arterijskog korita. Zbog neravnomjernog razvoja ožiljnih procesa, poremećena je simetrija grananja bubrežne arterije. Zbog obliteracije malih žila kortikalnog sloja pijelonefritičnog bubrega, njegova angiografska slika poprima karakterističan izgled ugljenisanog drveta. Renalna angiografija se koristi za razlikovanje kasnih stadijuma pijelonefritisa od okluzivne renalne hipertenzije i bubrežne hipoplazije. Korištenje navedenih metoda omogućava postavljanje ispravne dijagnoze u otprilike 80% slučajeva pijelonefritisa.

Dijagnoza pijelonefritisa kao jednog od uzroka arterijske hipertenzije značajno je poboljšana nakon uvođenja punkcione biopsije bubrega u kliničku praksu. Fokalna priroda oštećenja bubrega kod pijelonefritisa dovela je do toga da neki kliničari dovode u pitanje dijagnostičku vrijednost biopsije punkcije. Podaci N.A. Ratnera (1974) ukazuju na odlučujući značaj punkcione biopsije u dijagnozi svih sumnjivih slučajeva pijelonefritisa.

Biopsija bubrega zbog pijelonefritisa otkriva intersticijsku sklerozu u kombinaciji sa tubularnom atrofijom i limfohistiocitnim infiltratima, periglomerularnu sklerozu, deformaciju arterija sa arteritisom i perivaskularnom sklerozom, tireoidizaciju tubula, naizmjenična područja gotovo normalnog izmijenjenog tkiva bubrega. Kod hipertenzije se otkriva samo hialinoza pojedinačnih glomerula, promjene u malim arterijama i arteriolama (Petrov I.I. 1974).

Pijelonefritis može biti povezan s drugim bolestima bubrega. Posebno često komplicira dijabetes melitus i opstruktivnu uropatiju koji se razvijaju u vezi s disfunkcijom urinarnog trakta ili njihovim strukturnim abnormalnostima. Unilateralna ili bilateralna opstruktivna uropatija se prirodno opaža kada je lumen uretera blokiran kamenom, sa upalnim strikturama uretre i uretera, sa vezikoureteralnim refluksom, kompresijom urinarnog trakta tumorima, cistama, ožiljcima vezivnog tkiva i drugim navedenim bolestima. u dodatku. Svaka od ovih bolesti može dovesti do razvoja pijelonefritisa, koji postaje jedan od uzroka arterijske hipertenzije.

Svakodnevna klinička praksa ukazuje da što je dulja povijest urolitijaze, to se češće kombinira s arterijskom hipertenzijom. Hronični kalkulozni pijelonefritis većina autora smatra glavnim uzrokom razvoja hipertenzije kod pacijenata sa urolitijazom. Dijagnoza ovog oblika simptomatske hipertenzije u većini slučajeva nije teška zbog prilično jasno definirane kliničke slike osnovne bolesti.

Policistična bolest i druge urođene anomalije bubrega. Policistična bolest je jedna od rjeđih bolesti bubrega. Javlja se u 0,35% svih obdukcija. Arterijska hipertenzija se uočava u približno polovini slučajeva ove bolesti (Javat-Zade M.D. 1964). Njegovi uzroci su ili pijelonefritis ili renalna ishemija, koja nastaje zbog mehaničke kompresije bubrežnih žila pojedinačnim cistama ili zbog opstrukcije odljeva mokraće iz gornjih mokraćnih puteva. Uključivanje ovih istih mehanizama objašnjava hipertenziju kod solitarnih bubrežnih cista i ehinokoka bubrega.

Policistična bolest bubrega se često komplikuje pijelonefritisom, rjeđe supuracijom pojedinačnih cista i stvaranjem bubrežnih kamenaca. Ove komplikacije su obično jednostrane. Dugo vremena bolest može biti asimptomatska. Prve tegobe se javljaju najčešće u dobi od 35-45 godina.

Arterijska hipertenzija kod policistične bolesti bubrega je u početku prolazne prirode i klinički podsjeća na benignu hipertenziju. Radna sposobnost pacijenata nije narušena, ali se često žale na tup bol u donjem dijelu leđa, najčešće s jedne strane. Kasnije se razvija arterijska hipertenzija trajnog tipa sa promjenama u fundusu i hipertrofijom lijeve komore srca. Često se opaža ponovljeno bubrežno krvarenje.

Često pažljivom palpacijom trbušnih organa, a rendgenskim pregledom uvijek se otkrije povećanje bubrega karakteristično za ovu bolest, koje je često u kombinaciji sa povećanjem jetre. Čak i manja odstupanja u analizi urina treba ocijeniti kao indikaciju za detaljnije proučavanje anatomskog i funkcionalnog stanja bubrega. U kombinaciji sa detaljnim i ciljanim ispitivanjem pacijenta, ovi mali znaci olakšavaju pravovremenu identifikaciju pravog uzroka arterijske hipertenzije.

Dodatak pijelonefritisa objašnjava nastanak arterijske hipertenzije kod nekih drugih urođenih anomalija razvoja bubrega (duplikacija, ageneza, distopija, hipoplazija, fuzija polova), kod bolesti uretera i donjeg urinarnog trakta koje se javljaju sa poremećenim odljevom mokraće. Pravi uzrok hipertenzije u ovim stanjima u većini slučajeva utvrđuje urolog, a ne ljekar.

Dijabetička glomeruloskleroza. Arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa najčešće nastaje zbog dodavanja interkapilarne glomeruloskleroze (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom). Razvoj dijabetičke glomeruloskleroze povezan je s metaboličkim poremećajima koji prate dijabetes, koji su izraženiji što je osnovna bolest duža i teža. Proteinurija, promjenjiva i obično blago izražena, prvi je, a ponekad i jedini znak ove komplikacije dijabetesa. Intermitentna proteinurija može trajati 6-8 godina. Krvni pritisak u ovom trenutku može ostati normalan, ali se ponekad povećava.

U kasnijim stadijumima bolesti proteinurija postaje konstantna, a pacijent razvija edem. Krvni pritisak se često povećava u ovoj fazi dijabetičke glomeruloskleroze. Klinička slika patnje više liči na mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa, nego na hipertenziju. Dalji razvoj glomeruloskleroze dovodi do dijabetičkog smežuranog bubrega. Pojavljuje se visoka hipertenzija i kronično zatajenje bubrega.

Arterijska hipertenzija kod dijabetičke glomeruloskleroze obično se prvi put javlja u srednjoj i starijoj životnoj dobi i često se pogrešno smatra hipertenzijom. Pri postavljanju diferencijalne dijagnoze između ovih bolesti posebnu pažnju treba obratiti na sledeće: 1) proteinurija kod benigne hipertenzije, ako se javlja, samo u toku teških hipertenzivnih kriza i to u prva 1-2 dana nakon njihovog prestanka. Proteinurija kod dijabetičke glomeruloskleroze postoji nezavisno od hipertenzivnih kriza; 2) glomeruloskleroza se javlja u kasnim fazama dijabetesa, kada većina pacijenata već ima karakteristične znakove dijabetičke mikroangiopatije. Posebno je jasno izražen u žilama retine. Takve promjene se nikada ne primjećuju kod hipertenzije; 3) arterijska hipertenzija kod dijabetičara može biti posljedica udruženog pijelonefritisa ili stenozirajuće ateroskleroze bubrežne arterije. Dijabetička glomeruloskleroza je difuzna bolest. Podjednako utiče na oba bubrega. Pijelonefritis je u većini slučajeva jednostrani. Kod bilateralnog pijelonefritisa jedan od bubrega je obično više zahvaćen od drugog. Urološki pregled omogućava razlikovanje ovih oblika jedan od drugog. U dijagnostički teškim slučajevima preporučuje se pribjegavanje punkcijskoj biopsiji bubrega. Dijagnoza stenoze bubrežne arterije postavlja se na osnovu rezultata aortografije.

Hronični glomerulonefritis. Akutni početak difuznog glomerulonefritisa u naše vrijeme je prije izuzetak nego pravilo. Prema I. I. Petrovu (1974), samo 14,8% pacijenata koje je posmatrao sećalo se da je u prošlosti patilo od akutnog nefritisa. U drugim slučajevima, kronični glomerulonefritis je počeo neprimjetno. Oko 45% bolesnika s kroničnim nefritisom bilo je pod medicinskim nadzorom zbog arterijske hipertenzije koja je kod njih otkrivena.

Prilikom prikupljanja anamneze važno je u svakom slučaju arterijske hipertenzije utvrditi njenu privremenu povezanost s urinarnim sindromom.

Proteinurija i mikrohematurija u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom mogu se otkriti mnogo (ponekad i nekoliko godina) prije pojave arterijske hipertenzije. Urinarni sindrom se nikada ne otkriva u početnom periodu hipertenzije. Proteinurija i mikrohematurija se prvi put javljaju tek tokom hipertenzivnih kriza, odnosno obično nekoliko godina nakon uspostavljanja manje ili više stabilne hipertenzije.

Povećanje krvnog pritiska u trudnoći može se smatrati indirektnom indikacijom prethodnog nefritisa ili pijelonefritisa, jer su navedene bolesti najčešći uzroci nefropatije kod trudnica. Nažalost, čak se i ova anamnestička indikacija može identificirati kod ne više od 1/3 pacijenata s kroničnim glomerulonefritisom. Iz navedenog proizilazi da negativni podaci iz anamneze ni na koji način ne isključuju moguću vezu između arterijske hipertenzije i kroničnog nefritisa, a pozitivni podaci nam omogućavaju da ovu vezu smatramo vrlo vjerojatnom.

Arterijska hipertenzija kod kroničnog nefritisa, kao i kod hipertenzije, u početku je prolazna, a kasnije postaje trajna. Dijastolički pritisak obično ne prelazi 110 mmHg. Art. Ujutro je arterijska hipertenzija znatno niža nego uveče. Unatoč visokom krvnom tlaku, pacijenti, posebno mladi, ostaju potpuno funkcionalni. Smanjenje funkcije bubrega ponekad se otkrije tek 15-20 godina nakon pojave arterijske hipertenzije. Promjene krvnog tlaka kod hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa prije pojave znakova zatajenja bubrega mogu u potpunosti imitirati promjene kod benigne hipertenzije.

Uspoređivane bolesti se još uvijek razlikuju jedna od druge po težini promjena na žilama srca i mozga. Hipertrofija lijeve komore srca, klinički i elektrokardiografski znaci koronarne insuficijencije kod hipertenzije su obično izraženiji nego kod kroničnog glomerulonefritisa. Sličan obrazac se uočava i kod promjena na očnom dnu. Razlog za ove razlike u težini promjena na srcu i mozgu obično se objašnjava nejednakom visinom krvnog tlaka i nejednakom težinom metaboličkih poremećaja. Promjene na fundusu uzrokovane su uglavnom visinom i trajanjem hipertenzije. Njihova manja težina kod kroničnog glomerulonefritisa objašnjava se činjenicom da se u većini slučajeva javlja kod nižeg krvnog tlaka.

Hipertenzija je toliko prirodno komplikovana aterosklerozom da je A. L. Myasnikov čak predložio da se njeni stadijumi razlikuju prema težini ateroskleroze u aorti, velikim žilama mozga i srca. Pojava i progresivno povećanje učestalosti i težine napada angine i elektrokardiografskih znakova koronarne insuficijencije jednako su karakteristični za esencijalnu hipertenziju kao i pojava i postepeno povećanje znakova zatajenja bubrega kod kroničnog nefritisa. Identifikacija znakova ateroskleroze aorte i koronarnih arterija kod benigne arterijske hipertenzije dugo se procjenjuje kao pokazatelj hipertenzije, a smanjenje brzine glomerularne filtracije kao pokazatelj kroničnog glomerulonefritisa.

Što je dalje od početka bolesti, to su jasnije razlike u prirodi komplikacija upoređenih bolesti. Bolesnici s benignom hipertenzijom umiru, u pravilu, od moždanog udara, infarkta miokarda ili od zatajenja srca koje se razvija kao posljedica postinfarktne ​​kardioskleroze. Zatajenje bubrega se obično ne razvija kod ovih pacijenata. Hronični nefritis, a posebno njegov hipertenzivni oblik, nisu apsolutna garancija protiv infarkta miokarda ili moždanog udara, ali što je duže prošlo razdoblje od početka bolesti, to je jasnija opasnost od smrti od zatajenja bubrega i njegovih komplikacija visi nad bolesnikom.

U ranom periodu hipertenzije znaci ateroskleroze aorte i koronarnih arterija još nisu jasno izraženi, a arterijska hipertenzija se po svom toku ne razlikuje od arterijske hipertenzije kod kroničnog glomerulonefritisa. U međuvremenu, rasvjetljavanje uzroka arterijske hipertenzije u ovakvim slučajevima je od ogromne praktične važnosti, jer rezultati ovog rada određuju obim i prirodu terapijskih i preventivnih mjera. Veću dijagnostičku pomoć u ovakvim slučajevima skorašnje hipertenzije može pružiti utvrđivanje humoralnih ili morfoloških znakova autoimunog procesa u tijelu i rezultati ponovljenih pretraga urina.

Diferencijalna dijagnostička vrijednost urinarnog sindroma ovisi o njegovoj težini i konzistentnosti s kojom se otkriva tijekom ponovljenih pretraga urina. Proteinurija više od 1 g dnevno može se smatrati indirektnom indikacijom veze između arterijske hipertenzije i primarnog oštećenja bubrega. Ova pretpostavka postaje još vjerovatnija ako se eritrociturija i leukociturija otkriju istovremeno s proteinurijom. Proteinurija i eritrociturija se ne javljaju u slučajevima blage hipertenzije. U slučajevima teže hipertenzije, količina proteina u dnevnom urinu i dalje ne prelazi 1 g.

Diferencijalna dijagnostička vrijednost urinarnog sindroma ovisi i o sistematičnosti urinarnih testova. Mala količina proteina i pojedinačnih crvenih krvnih zrnaca kod benigne hipertenzije otkrivaju se tek u prva 1-2 dana nakon krize. Egzacerbacije kroničnog nefritisa javljaju se s manje ili više dugim periodima proteinurije i mikrohematurije.

Potrebno je zapamtiti još jednu osobinu urinarnog sindroma kod kroničnog glomerulonefritisa. Proteinurija se smatra karakterističnim znakom ove bolesti, ali u 15-20% slučajeva hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa, testovi urina povremeno se pokažu normalnim. Kao što je već naznačeno, hronični pijelonefritis može se javiti i sa sterilnim urinom i bez promena u njegovom sedimentu. U mnogim slučajevima, njihova diferencijacija se može postići određivanjem broja leukocita i eritrocita u urinu. Hronični glomerulonefritis, koji se javlja uz manji urinarni sindrom, i dalje je karakteriziran većim izlučivanjem crvenih krvnih zrnaca u urinu nego kod zdrave osobe. Broj eritrocita u urinu bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom prevladava nad brojem leukocita. U dnevnom urinu bolesnika s kroničnim pijelonefritisom, broj eritrocita je manji od broja leukocita.

Biopsija bubrega u ovakvim dijagnostički teškim slučajevima je metoda koja je pouzdanija od drugih u razlikovanju kroničnog glomerulonefritisa od pijelonefritisa i od hipertenzije. U bubrezima s hipertenzijom otkrivaju se promjene na zidovima malih arterija i arteriola. Promjene bubrega kod kroničnog glomerulonefritisa su vrlo raznolike. Morfološki znaci nefritisa nalaze se u glomerulima, tubulima, sudovima i vezivnom tkivu. Imunomorfološke studije renalne biopsije mogu otkriti taloženje imunoglobulina u mezangumu i zidovima glomerularnih kapilara kod kroničnog glomerulonefritisa.

Rezultati biopsije punkcije imaju izuzetno veliku dijagnostičku vrijednost. Nažalost, ova metoda se ne može koristiti u svakom dijagnostički nejasnom slučaju arterijske hipertenzije, kako zbog poteškoća u dobijanju bubrežnog tkiva, tako i zbog mogućih komplikacija.

Dijagnostički zaključak može se donijeti samo iz uzorka biopsije koji sadrži najmanje 5-6 bubrežnih glomerula. Metoda perkutane biopsije omogućava da se dobije biopsijski uzorak određenog volumena u približno 80% slučajeva (Baykova D. A. 1969). Što su sklerotične promjene na organu izraženije, to je rjeđe moguće dobiti bubrežno tkivo biopsijom.

Svaki slučaj biopsije bubrega prati mikrohematurija, koja traje nekoliko dana. Bruto hematurija je mnogo rjeđa. Najozbiljnija komplikacija je retroperitonealni hematom, čiji je rast u dva nama poznata slučaja zahtijevao hiruršku intervenciju. Upotreba iglene biopsije bubrega povezana je sa određenim stepenom rizika. Ova metoda se koristi samo u slučajevima kada je nemoguće utvrditi dijagnozu drugim metodama.

Hipertenzija, kronični glomerulonefritis i pijelonefritis najčešći su uzroci arterijske hipertenzije, koji se javljaju bez promjena u urinu ili u kombinaciji s umjerenim urinarnim sindromom. Gore opisane metode za odvojenu procjenu funkcionalnog stanja desnog i lijevog bubrega u većini slučajeva omogućavaju identifikaciju objektivnih diferencijalnih dijagnostičkih kriterija između pijelonefritisa i kroničnog glomerulonefritisa. Uzimanje u obzir posebnosti tijeka obje bolesti može pružiti određenu pomoć u tom pogledu. Znakove nefrotskog sindroma, čak i ako su blago izraženi, uvijek treba ocijeniti kao jak argument u korist kroničnog glomerulonefritisa. Indikacije kratkotrajnog edema u prošlosti imaju istu diferencijalno dijagnostičku vrijednost kao i edem pri pregledu pacijenta. Sadržaj proteina u urinu s pijelonefritisom rijetko prelazi 1-2 g/l. Intenzivniju proteinuriju, pod jednakim uslovima, treba oceniti kao dokaz u prilog hroničnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija se razlikuje od hroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa u toku hronične bubrežne insuficijencije, koja se razvija u terminalnim stadijumima ovih bolesti.

Simptomi bubrežnog pritiska i metode njegovog liječenja

Pritisak bubrega obično se javlja nakon što se osobi dijagnostikuje simptomi obične hipertenzije. Glavna karakteristika ove bolesti je uporno visok krvni pritisak. Oštećenje bubrežnog tkiva obično dovodi do takvog razvoja događaja. Osim toga, razlog može biti u suženju bubrežne arterije. Ako se ova bolest ne liječi, ima tendenciju daljeg razvoja.

Znakovi bubrežnog pritiska

Kako se bolest razvija

Zbog pojave simptoma ove bolesti kod osobe, bubrezi počinju obavljati svoje funkcije u pogrešnom ritmu, što dovodi do povećanja volumena krvi koja cirkulira u ovom organu. U isto vrijeme, tijelo pacijenta počinje zadržavati vodu. Kao rezultat toga, bubrežni tlak se mijenja od niskog ili normalnog do visokog, a normalan proces izlučivanja natrijuma je poremećen.

Test krvi uzet od pacijenta u ovom trenutku će sigurno pokazati povećan sadržaj ovog elementa u organizmu. Sljedeći predviđeni simptom bit će osjetljivost zidova krvnih žila na djelovanje hormonskih supstanci, što će svakako dovesti do povećanja njihovog tonusa.

Glavnu ulogu u razvoju bolesti imaju receptori koji se nalaze u bubrezima. Ove “senzore” koji obavljaju svoje funkcije karakterizira osjetljiva reakcija na svaku promjenu hemodinamike. Poremećaj procesa cirkulacije krvi dovodi do iritacije receptora, što izaziva oslobađanje renina. Ovaj hormon ima svojstvo aktiviranja krvnih tvari odgovornih za povećanje perifernog vaskularnog otpora, što dovodi do njihovog stvrdnjavanja. Rezultat toga je ponovna iritacija bubrežnih receptora, što ovaj proces pretvara u začarani krug.

Visok krvni pritisak kod starijih osoba

Bubrežna hipertenzija se razvija i ima tendenciju da se nastavi i zato što bubrežno tkivo počinje odumirati, što dovodi do niskog nivoa tvari u krvi koje smanjuju vaskularni tonus. Ova bolest najčešće pogađa starije osobe.

Međutim, njegovi simptomi se mogu javiti i kod prilično mladih predstavnika kod kojih je, kao rezultat pregleda, utvrđeno da imaju visok krvni pritisak. Grupu visokog rizika dopunjava i muški dio populacije, koji po prirodi ima veću tjelesnu težinu i, kao posljedicu, veliki volumen vaskularnog korita.

Opasnost od bolesti i kako je prepoznati

Teško je zavidjeti osobi koja iz prve ruke poznaje izraz „visok krvni pritisak i bubrezi“. Pritisak bubrega može dovesti do sljedećih komplikacija:

• poremećaji u cirkulaciji krvi u mozgu;
• dovodi do promjena u svojstvima krvi, koja može postati viskoznija;
• zatajenje bubrega ili srca;
• poremećaji metabolizma lipida;
• korozije krvnih sudova, postepeno gubeći elastičnost i sve više opterećujući srce.

Glavni znaci bolesti

Visok krvni pritisak

Osim tako izraženog simptoma kao što je visoki krvni tlak, tijelo bubrežnog hipertenzivnog pacijenta može dati i druge signale. Jedan pacijent može imati nekoliko od sljedećih simptoma, a neki od njih se javljaju samo u određenim slučajevima. Simptomi bolesti koje se javljaju kod osobe koja se konsultuje sa lekarom su:

• prisutnost sistoličkih ili dijastoličkih šumova prisutnih u području bubrežnih arterija;
• manifestacija asimetrije krvnog pritiska u rukama;
• disfunkcija izlučivanja dušika (ovaj znak je karakterističan za kasnu fazu bolesti);
• blago prisustvo proteinurije i hipostenurije;
• stalna bol u području glave, koja se ublažava samo uz pomoć snažnih tableta;
• pritužbe na povećan broj otkucaja srca;
• pojava takozvanih naježih kože pred očima.

Bubrežna hipertenzija je praćena istim simptomima kao i esencijalna hipertenzija. Stoga, radi jasnije dijagnoze, pacijent mora biti upućen na laboratorijsko i instrumentalno liječenje.

Dijagnoza i liječenje

Među metodama pregleda koje omogućavaju precizno dijagnosticiranje i naknadno liječenje ove bolesti, obično se pribjegavaju provjeri jutarnjeg testa urina, prikupljenog nakon pažljivo provedenih higijenskih postupaka; ultrazvučni pregled bubrega; ekskretorna urografija; renografija i angiografija.

Dijagnoza bolesti

Samo sveukupnost pokazatelja dobivenih kao rezultat potpunog pregleda pomoći će u postavljanju odgovarajuće dijagnoze i, shodno tome, odabiru najoptimalnijeg algoritma za odabir tableta i drugih sredstava za liječenje.

Kako liječiti bubrežnu hipertenziju

Prije svega, bubrežna hipertenzija kategorički ne prihvaća samoliječenje i savjete ljudi koji ne poznaju medicinu o izboru metoda liječenja i čarobnih tableta za pomoć. To može dovesti do daljeg značajnog pogoršanja zdravlja i iskriviti cjelokupnu sliku bolesti prilikom dijagnosticiranja.

Liječenje bubrežnog pritiska treba provoditi samo pod strogim nadzorom kvalifikovanog specijaliste. Nakon dijagnostičkih procedura, liječnik će propisati lijekove, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore, i liječiti pacijenta strogo u skladu s njegovim individualnim karakteristikama.

Po pravilu, doktori pokušavaju da leče bubrežnu hipertenziju koristeći dva glavna principa: lečenje bolesti što je više moguće i pružanje terapije za snižavanje pritiska.

Osim tableta namijenjenih ublažavanju stanja pacijenta, liječnik može preporučiti korištenje tradicionalnih metoda liječenja. Ako se pri praćenju tijeka bolesti otkrije negativan trend koji je nastao kao posljedica promjena u strukturi i funkcioniranju bubrežnih arterija, tada se pacijentu može indicirati kirurško liječenje.

Ukoliko prilikom sledećeg pregleda pacijent ima suženje bubrežne arterije, propisuje mu se uput za zahvat koji se zove balon angioplastika, koji se sastoji od umetanja posebnog katetera u pacijentovu arteriju, čiji dizajn podrazumeva prisustvo mali balon na njegovom kraju.

Došavši do označenog problematičnog područja, balon počinje polako da se naduvava unutar arterije, čime se širi. Nakon toga, kateter se uklanja. Stent koji ostane nakon ove manipulacije može blagotvorno utjecati na protok krvi, što će smanjiti krvni tlak i naknadno odustati od nekih tableta.

Preventivni postupci

Nakon što se stanje tijela vrati, potrebno je pridržavati se nekih pravila koja će spriječiti povratak na prethodnu dijagnozu. Da biste spriječili daljnji razvoj hipertenzije, dovoljno je slijediti nekoliko savjeta.