Organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Resztkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego

Centralny układ nerwowy odpowiada za funkcjonowanie wszystkich narządów. Zakłócenie pracy mózgu prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji, w postaci utraty kontroli nad ciałem. Uszkodzenia organiczne OUN w stopień łagodny może wystąpić u każdego, ale tylko ciężkie stadia wymagają odpowiedniego leczenia.

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dorosłych

Postawienie takiej diagnozy wskazuje na gorszą pracę mózgu. Do jego uszkodzenia dochodzi na skutek długotrwałego stosowania leków, nadużywania alkoholu oraz zażywania narkotyków. Ponadto przyczynami choroby są:

• otrzymane obrażenia;
• Dostępność guz nowotworowy;
• infekcja;
• nadmierna aktywność fizyczna;
• narażenie na stres.

Objawy organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Wraz z rozwojem procesów patologicznych obserwuje się apatię, zmniejszoną aktywność i utratę zainteresowania życiem. Wraz z tym pojawia się obojętność na swój wygląd i niechlujstwo. Czasami jednak pacjent staje się zbyt pobudliwy, a jego emocje stają się nieodpowiednie.

Wyróżnia się także następujące znaki:

• zapominanie, trudności w zapamiętywaniu imion i dat;
• pogorszenie zdolności intelektualne(naruszenie pisania i liczenia);
• utrata dotychczasowych funkcji mowy, objawiająca się niemożnością łączenia słów w zdania;
• możliwe są halucynacje i urojenia;
• podczas dnia;
• obniżona ostrość wzroku i słuchu.

W miarę postępu choroby następuje znaczne pogorszenie właściwości ochronne organizmie, mogą zatem wystąpić następstwa organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, takie jak:

• zapalenie opon mózgowych;
• neurokiła;
• i inne poważne infekcje.

Z reguły choroba postępuje, stając się w konsekwencji przyczyną wykluczenia społecznego i demencji.

Diagnostyka organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego

Terminowe wykrycie choroby pozwala rozpocząć leczenie i zatrzymać jej dalszy rozwój. Pacjent przechodzi tomografię mózgu. W przypadku wykrycia uszkodzenia naczyń i jednoczesnego upośledzenia funkcji poznawczych, zostaje postawiona diagnoza.

Leczenie organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego

Nie opracowano specyficznego leczenia tej choroby. Zasadniczo prowadzona jest walka z objawami, podczas której pacjentowi przepisuje się leki normalizujące przepływ krwi w mózgu i eliminujące depresję. Pracę umysłową przywraca się poprzez zmianę stylu życia i diety, co jest szczególnie konieczne w przypadku niektórych chorób wątroby, miażdżycy i alkoholizmu.

Niestety zaburzenie centralnego system nerwowy u noworodków jest to częste zjawisko. Do 50% wszystkich dzieci jest w takim czy innym stopniu narażonych na to zaburzenie.

Dzisiaj porozmawiamy o okołoporodowym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego (OUN) u noworodków, opowiemy, jakimi objawami charakteryzuje się ta choroba, jakie istnieją metody diagnozowania i leczenia uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, a także zrozumiemy, na czym polega mogą być konsekwencje tej choroby.

Istota choroby

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego jest diagnozowane dość często i Wśród wcześniaków diagnoza ta występuje wielokrotnie częściej. Choroba ta obejmuje wiele różnych diagnoz charakteryzujących się uszkodzeniem mózgu i/lub rdzenia kręgowego.

W większości przypadków uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego ma korzystny wynik. Przyjrzyjmy się teraz bliżej przyczynom tej choroby.

Przyczyny uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego u dzieci

Przyczynami tej choroby w czasie ciąży mogą być:

• choroby somatyczne u matki;
• zaburzenie metaboliczne;
• złe odżywianie;
• niekorzystne warunki środowiskowe;
• wiek matki wynosi ponad 35 lat i mniej niż 18 lat;
• ostre choroby zakaźne;
• patologiczny przebieg ciąży;
• wpływ toksyn na organizm przyszłej matki (palenie, picie alkoholu i narkotyków).

W niektórych przypadkach przyczyną uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są urazy i niedotlenienie płodu proces narodzin.
Wszelkie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego można podzielić na dwa typy.

Organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego

Diagnoza ta występuje wśród ludzi Różne wieki. Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego zarówno u dzieci, jak i dorosłych charakteryzuje się patologicznymi zmianami w mózgu.

Okołoporodowe uszkodzenie OUN

Zdiagnozowano u noworodków. W zależności od okresu, w którym wystąpiła ta zmiana, dzieli się następujące typy:

• przedporodowy (okres rozwój wewnątrzmaciczny od 28 tygodnia do porodu);
• śródporodowe (uszkodzenie następuje bezpośrednio podczas porodu);
• noworodkowy (zmianę rozpoznaje się w pierwszym tygodniu życia).

W zależności od przyczyn chorobę tę dzieli się na kilka typów.

Niedotlenienie, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego

Niedotlenienie lub niedotlenienie i niedokrwienie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u noworodków charakteryzują się niedoborem tlenu z tego czy innego powodu. Pojawia się w macicy lub z powodu uduszenia podczas porodu.

Traumatyczny

Urazowe lub szczątkowe uszkodzenie centralnego układu nerwowego u dzieci jest zjawiskiem resztkowym po urazie i zmiany strukturalne mózg

Bardzo ważne jest zdiagnozowanie ta patologia jak najwcześniej, ponieważ komórki mózgowe u niemowląt mają zdolność regeneracji. W związku z tym można uniknąć strasznych konsekwencji.

Diagnostyka zmian w ośrodkowym układzie nerwowym u dzieci

Doświadczony lekarz jednym spojrzeniem na dziecko może zdiagnozować uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Ale do ostatecznej diagnozy używają następujące metody badania:

• różne rodzaje tomografii;
• elektroencefalogram;

• USG mózgu z dopplerografią naczyń krwionośnych;
• Rentgen czaszki i kręgosłupa.

Badania te są łatwe do wykonania nawet u najmłodszych pacjentów. Ponadto otwarte, duże ciemiączko u noworodków pozwala na wielokrotne wykonanie USG mózgu i monitorowanie jego stanu w czasie.

Jedną z metod diagnostycznych jest także zbieranie wywiadu i monitorowanie objawów choroby.

Objawy choroby

Ze względu na przebieg okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego można podzielić na trzy etapy, z których każdy charakteryzuje się własnymi objawami.

Ostry okres

Okres ten trwa do jednego miesiąca i charakteryzuje się następującymi objawami:

• Zespół depresji OUN (hipodynamia, letarg, osłabienie odruchów, niedociśnienie mięśniowe);
• Zespół nadpobudliwości OUN (niespokojny i często powierzchowny sen, drżenie podbródka, wzmożone napięcie mięśniowe itp.) występuje rzadziej.

Wczesny okres rekonwalescencji

Okres ten trwa 2. i 3. miesiąc i charakteryzuje się zmniejszeniem objawów okresu ostrego. Jednocześnie lokalizacja zmiany staje się oczywista. Zjawisko to charakteryzuje się następującymi objawami:

• rozbieżność szwów czaszki, zwiększenie obwodu głowy;
• upośledzenie aktywności ruchowej;
• zaburzenia termoregulacji, marmurkowaty kolor skóry, zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego.

Późny okres rekonwalescencji

Okres ten trwa do 1 roku u dzieci urodzonych o czasie i do 2 lat u wcześniaków. W ten okres przywracane są funkcje statyczne i napięcie mięśniowe. Proces zdrowienia zależy od stopnia uszkodzeń w okresie okołoporodowym.

Okres efektów resztkowych

W większości przypadków w tym okresie jest kompletna przywrócenie wszystkich funkcji neurologicznych. Jednocześnie ma je co piąte dziecko poważne konsekwencje zaburzenia funkcji neurologicznych w tym okresie.

Leczenie choroby

Ważny! Tylko lekarz może przeprowadzić niezbędne badanie i zalecić właściwe leczenie.

Leczenie umiarkowanych i ciężkich uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego często przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii, często przy użyciu specjalnego sprzętu wspomagającego funkcjonowanie najważniejszych narządów.

W ostry okres W przypadku tej choroby stosuje się następujące metody leczenia:

• zmniejszenie obrzęku mózgu i utrzymanie funkcjonowania narządów wewnętrznych;
• zmniejszenie częstotliwości napadów;
• przywrócenie metabolizmu tkanki nerwowej;
• przywrócenie metabolizmu tlenu w komórkach.

W okresie rekonwalescencji Oprócz powyższych metod stosuje się następującą terapię:

• leki pobudzające;
• terapia uspokajająca w celu zwiększenia pobudliwości;
• leki poprawiające krążenie mózgowe;
• masaż;
• fizjoterapia;

Następnie leczenie przeprowadza się do trzech razy w roku pod nadzorem neurologa przez kilka lat.

Zapobieganie uszkodzeniom ośrodkowego układu nerwowego

Najważniejsze jest wyeliminowanie wszystkich możliwych czynników prowokujących głód tlenu płód w czasie ciąży. Należy leczyć choroby zakaźne w odpowiednim czasie korzystne warunki pobyt kobiety w ciąży, a także zapobiegają możliwości urazów porodowych.
Aby uzyskać pełne informacje na temat okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, sugerujemy obejrzenie poniższego filmu.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u noworodków - wideo

Z tego filmu dowiesz się o niuansach uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i sposobach leczenia tej choroby.

Podsumowując, chciałbym zauważyć, że zmiany spowodowane tą patologią są całkowicie odwracalne, jeśli leczenie rozpocznie się na czas, a mianowicie w pierwszych tygodniach życia dziecka. Nie lekceważ pierwszych objawów. Jeśli pojawią się jakiekolwiek podejrzane objawy tej choroby, należy natychmiast skontaktować się z neurologiem w celu konsultacji.

Czy spotkałeś się z uszkodzeniem OUN u swoich dzieci? Jakie leki Ci przepisano? Jaki był rezultat? Opowiedz nam o swoich doświadczeniach w komentarzach.

Etiologia. Najczęstszymi przyczynami uszkodzeń są: niedobór tlenu (niedotlenienie, asfiksja), różne infekcje i zatrucie. Rzadziej bezpośrednią przyczyną może być mechaniczne uszkodzenie mózgu w okresie śródporodowym.

Wczesna diagnoza charakteru uszkodzenia mózgu u noworodka jest bardzo trudna. Różnorodność i podobieństwo objawów klinicznych dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego, skłonność mózgu do uogólnionych reakcji, dynamika procesu, zmieniające się objawy w ciągu kilku godzin, warstwy stresu porodowego komplikują możliwości diagnostyczne lekarza. W ostrym okresie choroby często trudno jest odróżnić proces infekcyjno-zapalny, następstwa mechanicznego urazu wewnątrzczaszkowego i zamartwicy, trudno ustalić, czy określone objawy są wynikiem dużego krwotoku, czy też są spowodowane uszkodzeniem mózgu hemodynamika, obrzęk mózgu.

W ustaleniu przyczyny dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego i postawieniu wiodącej diagnozy w pierwszych dniach życia dziecka istotne są dane z wywiadu. Szczegółowa analiza stanu zdrowia matki, charakterystyki przebiegu ciąży i porodu pozwala wyjaśnić charakter czynnika uszkadzającego i określić stopień ryzyka uszkodzenia płodu.

Uszkodzenie układu nerwowego u noworodków charakteryzuje się szerokim zakresem klinicznym i zmiany morfologiczne- z płuc zaburzenia funkcjonalne w przypadkach zaburzeń krążenia hemolitycznego aż do ciężkich objawów uszkodzenia mózgu oraz funkcje życiowe z rozlanym obrzękiem i krwotokiem śródczaszkowym.

Terminologia. Nie ma jeszcze ogólnie przyjętej klasyfikacji zmian w OUN u noworodków. W ostatnie lata V praktyka lekarska termin " encefalopatia okołoporodowa u noworodków ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym.”

Najbardziej znany jest klasyfikacja kliniczna uszkodzenia układu nerwowego u noworodków i dzieci młodym wieku, opracowane przez Yu.A. Yakunina i in.

Według Klasyfikacja międzynarodowa choroby, przyjęte przez XXI Światowe Zgromadzenie Zdrowia dla dziewiątej rewizji w okresie okołoporodowym, przyczyną uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci może być „asfiksja” (niedotlenienie) i „trauma porodowa”. Aby zapewnić możliwość wcześniejszego przewidywania i ustalenia terapii patogenetycznej w okresie okołoporodowym, ważne jest wyjaśnienie zespołu wiodącego okresu ostrego, identyfikującego tzw. „diagnozę syndromiczną”. W związku z tym podczas stawiania diagnozy można zastosować powyższą klasyfikację z następującymi zmianami: we wczesnym okresie noworodkowym wskazana jest główna przyczyna uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - „uduszenie” lub „uszkodzenie porodowe”, następnie postać choroby określa się według ciężkości i wiodącego zespołu klinicznego; na przykład, przy przeważnie niedotlenionej genezie uszkodzenia OUN, diagnoza może być następująca:

1. Zamartwica. Łagodna postać uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Ostry okres. Naruszenie dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego. Zespół zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej.
2. Przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne, asfiksja podczas porodu. Ciężka postać uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Opuchlizna mózgu. Zespół konwulsyjny.
3. Przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne. Umiarkowana postać uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Naruszenie dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego. Zespół nadciśnieniowo-wodogłowy.

W przypadku mechanicznego urazu porodowego:

1. Uraz porodowy ośrodkowego układu nerwowego. Umiarkowana forma. Naruszenie dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego. Zespół nadciśnienia. Zespół konwulsyjny.
2. Uraz porodowy ośrodkowego układu nerwowego na tle przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Ciężka forma. Krwotoki wewnątrzczaszkowe. Śpiączka.

Klinika. Obecnie, w zależności od ciężkości uszkodzenia, wyróżnia się 3 postacie kliniczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u noworodków: łagodną, umiarkowane nasilenie i ciężki. Ostry okres choroby trwa 7-10 dni.

Na łagodna forma Podstawą zmian klinicznych są przejściowe zaburzenia krążenia hemolitycznego, które są związane z krótkotrwałymi efektami niedotlenienia i wpływem stresu porodowego. Zaburzenia mózgowe w większości przypadków są one spowodowane łagodnymi powikłaniami podczas porodu, interwencjami chirurgicznymi i krótkotrwałym ostrym niedotlenieniem płodu. Czas trwania i głębokość uszkodzenia płodu można w przybliżeniu określić na podstawie zmian w czynności serca płodu podczas porodu, domieszki smółki w płyn owodniowy, spadek wartości pH krwi płodu.

Stan takich dzieci po urodzeniu zwykle nie jest ciężki. Wynik Apgar wynosi 6-7 punktów z powodu naruszenia formacji oddychanie zewnętrzne, sinica skóry, zmniejszone napięcie mięśniowe. Pierwotne działania resuscytacyjne z reguły okazują się bardzo skuteczne i trwale przywracają funkcje życiowe. Objawy zaburzeń mózgowych pojawiają się i mogą nasilać się w ciągu pierwszych 24–48 godzin życia poporodowego. Zwykle są to łagodne, niestabilne objawy neurologiczne w postaci ogólnych zaburzeń czynnościowych mózgu, objawiające się zespołem wzmożonej pobudliwości neuroodruchowej. Ogólny stan takich dzieci w pierwszych dniach jest umiarkowany. Obserwuje się zaburzenia snu, emocjonalny niepokój ruchowy, drżenie o małej amplitudzie kończyn górnych i dolnych, brody, spontaniczny odruch Moro i epizodyczny oczopląs poziomy. U dzieci w pierwszych godzinach po urodzeniu może wystąpić niedomykalność. Wrodzone odruchy bezwarunkowe odradzają się wraz z szybkim wyczerpywaniem się, niektóre odruchy są osłabione. Napięcie mięśniowe jest niewiele zmienione i może charakteryzować się okresową dystonią mięśniową. Funkcje termoregulacji, ssania i połykania są zachowane.

Łagodna postać zmiany charakteryzuje się szybkim ustąpieniem klinicznych objawów patologicznych. W większości przypadków trwałą poprawę stanu dzieci obserwuje się do 4-5 dnia życia.

U dzieci obserwuje się zwykle umiarkowane uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, połączone z niekorzystnym przebiegiem okresów rozwoju przed- i wewnątrzurodzeniowego. Wywiad ujawnia szereg czynników szkodliwych w czasie ciąży, związanych z chorobami matki, zagrożeniami zawodowymi, niedożywieniem kobiety ciężarnej, negatywnymi reakcjami emocjonalnymi, różnymi somatycznymi i ostrymi choroba zakaźna. W okresie porodu; u kobiet rodzących rozwija się słabość siły roboczej, brak koordynacji aktywność zawodowa, przedwczesne wylanie płyn owodniowy. Niektóre dzieci rodzą się dzięki specjalnym technikom położniczym i zabiegom chirurgicznym (usunięcie końca miednicy, kleszcze położnicze, ekstrakcja próżniowa płodu itp.). Powikłania te przyczyniają się do długotrwałego niedoboru tlenu u płodu, Zaburzenia metaboliczne, a także mechaniczne uszkodzenie mózgu płodu. Podczas porodu obserwuje się głuchotę na dźwięki serca płodu, przedłużającą się ciągłą tachykardię lub zaburzenia rytmu serca, co wskazuje na wyczerpanie jego kompensacyjnych mechanizmów adaptacyjnych.

Dzieci z tej grupy w chwili urodzenia uzyskują ocenę w skali Apgar od 4 do 5 punktów. Obserwuje się tłumienie odruchowej drażliwości, zmniejszenie napięcia mięśniowego i rozległą sinicę skóry. Dzieci potrzebują resuscytacja oddechowa oraz korekta homeostazy we wczesnym okresie życia po resuscytacji w celu normalizacji życia ważne funkcje wymagają specjalnych środków terapeutycznych.

Dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego stwierdza się natychmiast po wstępnej reanimacji lub po krótkiej „przerwie świetlnej”. W większości przypadków stan dzieci jest ciężki, z przewagą w pierwszych godzinach i dniach życia ogólnej depresji lub rozwoju zespołu nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. W przypadku ogólnej depresji napięcie mięśniowe jest zmniejszone lub zwiększone, a jego asymetria w górnej i dolne kończyny. W dynamice choroby niedociśnienie mięśniowe często można zastąpić rozciągnięciem lub nadciśnieniem. Czasami przez kilka dni dziecko nie ma spontanicznych ruchów. Istnieje tłumienie wielu wrodzonych odruchy bezwarunkowe. Oprócz tego często obserwuje się zaburzenia wegetatywno-trzewne w postaci okresowych zatrzymań oddechu, tachykardii lub bradykardii, dyskinez żołądkowo-jelitowych i zaburzeń termoregulacji (hipotermia w pierwszych dniach życia).Dzieci ssą leniwie, często zwracają się zwłaszcza w pierwszych godzinach po urodzeniu, często mają zmniejszoną reakcję na bodźce bólowe. Miejscowe objawy neurologiczne w większości przypadków nie występują lub mogą być niestabilne w postaci różnic w szparach powiekowych, samoistnego oczopląsu poziomego dużej skali i zeza.

W obrazie klinicznym zespołu nadciśnienia tętniczego dominują objawy narastającego niepokoju ruchowego, przeczulica skóry, przerwany sen dziecko. Obserwuje się drżenie brody i kończyn o małej amplitudzie, gwałtownie rosnące wraz z podrażnieniem. Objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego to wybrzuszenie ciemiączków, objaw Graefego i „zachodzącego słońca” oraz oczopląs poziomy. U dzieci możliwe jest krótkotrwałe kloniczne konwulsyjne drganie mięśni twarzy lub nietypowe drgawki w postaci automatycznych ruchów żucia, „pedałowania” stóp i zaburzeń naczynioruchowych. Te napady drgawkowe są krótkotrwałe, niespójne, ale charakteryzują się jednolitością i nawrotami u tego samego dziecka. Napady drgawkowe są częściej wykrywane podczas badania dziecka, jego pieluszki i zewnętrznych podrażnień

U źródła objawy kliniczne Według większości badaczy u dzieci ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym o umiarkowanym nasileniu występują zmiany obrzękowo-krwotoczne w błonach i substancji mózgu z dyskokulacyjnym porażeniem naczyniowym i punktowymi krwotokami diapedecznymi. W tym przypadku choroba często występuje z niedociśnieniem lub normotensją alkoholową.

W dynamice choroby na tle leczenia stabilizacja funkcji życiowych dziecka następuje dość szybko, zwykle nie później niż w 6-7 dniu życia.

Większość dzieci z umiarkowaną postacią uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego wypisuje się do domu w 10-12 dniu życia, po normalizacji ich stanu. Ta grupa dzieci powinna być poniżej obserwacja przychodni miejscowy pediatra i neurolog. W przypadku utrzymywania się objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w trakcie leczenia, dziecko należy przenieść na specjalistyczny oddział neurologiczny w 7-10 dobie życia.

Ciężka postać uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest wynikiem połączenia szkodliwych czynników podczas ciąży i porodu. Długotrwały przewlekły niedobór tlenu może być spowodowany ciężkimi postaciami zatrucia (nefropatia, rzucawka), nadciśnienie tętnicze u kobiety w ciąży rozległe obrzęki, znaczny białkomocz. W wyniku tej patologii dochodzi do poważnych zaburzeń w krążeniu maciczno-łożyskowym i wymianie gazowej między matką a płodem, co prowadzi do ogólnego opóźnienia rozwoju płodu i niedożywienia wewnątrzmacicznego. Wraz z zaburzenia przewlekłe, ciężka postać uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego może być spowodowana ostrą patologią podczas porodu (przedwczesne odklejenie się łożyska, pęknięcie naczyń pępowinowych, wypadanie pętli pępowiny, pęknięcie macicy podczas porodu, masywna utrata krwi w czasie łożyska przedniego, ii nieprawidłowe założenie prezentującej się części płodu podczas porodu, trudności w usunięciu głowy obręczy barkowej owoce itp.).

Dzieci rodzą się w stanie szoku hipoksemicznego z ciężkim! zaburzenia hemodynamiczne. Liczba punktów w skali Apgar przy urodzeniu nie przekracza 3 punktów. Obserwuje się brak oddychania, upośledzoną czynność serca, atonię i tłumienie odruchów. Noworodki wymagają resuscytacji oddechowej i sercowej, przywrócenia hemodynamiki i metabolizmu. U noworodków, które doznały ciężkiego niedotlenienia wewnątrzmacicznego, rozwija się zespół po uduszeniu, którego głównymi objawami są zaburzenia płuc, układu krążenia i mózgu. Po pierwotnej resuscytacji i przywróceniu czynności serca oraz zewnętrznej funkcji oddechowej u dziecka w dalszym ciągu występuje niewydolność naczyń, zaburzenia oddychania i niewydolność kory nadnerczy na tle ciężkiej depresji ośrodkowego układu nerwowego. Dzieci są w środku śpiączkowy. Są nieaktywne, jęczą słabo, nie ma płaczu lub jest on słaby, monotonny, czasem afoniczny. Dziecko nie reaguje na bodźce bolesne i dotykowe. Skóra szaro-cyjanotyczny, zimny w dotyku, obserwuje się ogólną hipotermię. Wyraźna sinica wokół oczu, ust, sinica dłoni i stóp. Oddech jest nierówny, płytki, z długimi przerwami. Dźwięki serca są stłumione, często obserwuje się bradykardię, słyszalną szmer skurczowy nad obszarem serca.

Można zaobserwować objawy zaburzeń opuszkowych i rzekomoopuszkowych z zaburzeniami ssania i połykania. Porażki indywidualne nerwy czaszkowe objawia się asymetrią twarzy, zwiotczeniem żuchwy, opadaniem powiek, zezem itp. Stan ten jest charakterystyczny dla rozlanego obrzęku mózgu lub krwotoku śródczaszkowego pod namiotem móżdżku. W przypadku krwotoków nad namiotem móżdżku u dziecka dominuje silny niepokój, uporczywe ziewanie, wymuszona pozycja i ogólna sztywność wynikająca ze zwiększonego napięcia mięśniowego. różne grupy ach mięśnie. Postać! ostry, krótki lub niski krzyk. Szczeliny powiekowe oczy szeroko otwarte, nieruchome, źrenice szerokie lub zwężone, nieruchome, wytrzeszcz, odnotowany oczopląs rotacyjny. Dzieci leżą z głową odrzuconą do tyłu z powodu paradoksalnej redystrybucji napięcia mięśniowego. Czasami głowy; można obrócić na jedną stronę. W tej grupie noworodków często się powtarza drgawki z przewagą składnika tonicznego z wyłączeniem mięśni oddechowych i atakami wtórnej asfiksji. Można również zaobserwować napady jednostronne, wskazujące na krwotoki podtwardówkowe, które występują głównie u noworodków donoszonych. Zespół konwulsyjny nie zawsze jest wykrywany we wczesnych stadiach choroby i może pojawić się dopiero wraz z rozwojem wodogłowia.

Nasilenie objawów klinicznych wynika z uogólnionego obrzęku mózgu i krwotoków śródczaszkowych. W przypadku asfiksji najczęściej obserwuje się krwotoki podpajęczynówkowe, które klinicznie powodują ostry zespół oponowo-nadciśnieniowy. Krwotoki często stwierdza się w substancjach mózgu, okołonaczyniowo w korze mózgowej i w rdzeniu przedłużonym. W przypadku masywnych krwotoków śródczaszkowych, szczególnie w przypadku lokalizacji podnamiotowej, rozlanego obrzęku mózgu, dochodzi do ucisku formacji podkorowych z ostrym zaburzeniem funkcji życiowych i rozwojem śpiączki mózgowej.

Jest to wskazane u dzieci z ciężkim uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego po podstawowej resuscytacji intensywna terapia. Ich rokowanie jest często niekorzystne. U noworodków, które przeżyły, stan niestabilny utrzymuje się do 8-10 dnia życia, obserwuje się utratę funkcji ssania i zaburzenia połykania. Noworodki te wymagają długotrwałej terapii na specjalistycznym oddziale neurologicznym i w 7-10 dniu życia muszą być przeniesione ze szpitala położniczego do szpitala.

1. Krwotok śródczaszkowy (ICH).
2. Encefalopatia niedokrwienno-niedokrwienna.
3. Zakaźne zmiany w mózgu i jego błonach.
4. Wrodzone zaburzenia rozwoju mózgu.
5. 5 Skurcze.

Krwotok śródczaszkowy (ICH). Podczas sekcji zwłok u 1/2–1/3 zmarłych noworodków stwierdza się krwotok śródczaszkowy lub uszkodzenie struktur anatomicznych mózgu.
Bezpośrednią przyczyną uraz porodowy mózg to rozbieżność kości miednicy matki z głową dziecka, szybki (poniżej 2 godzin) lub długotrwały (powyżej 12 godzin) poród, użycie pęsety, pomocy położniczych, trakcja na głowie, interwencje chirurgiczne, nadmierna troska o „ochronę krocza”.

Najbardziej typowe objawy ICH u noworodków:

Nagłe pogorszenie stanu dziecka wraz z rozwojem zespołu depresyjnego z okresowo pojawiającymi się objawami nadpobudliwości;
- zmiana charakteru płaczu - płacz staje się monotonny, ciągły, cichy lub głośny, zirytowany, przenikliwy, pojawia się jęk;
- napięcie i uwypuklenie dużego ciemiączka;
- nieprawidłowe ruchy gałek ocznych - „pływające ruchy gałek ocznych”, oczopląs;
- naruszenie termoregulacji - wzrost lub spadek temperatury;
- zaburzenia wegetatywno-trzewne - niedomykalność, patologiczna utrata masy ciała, wzdęcia, niestabilne stolce, wzmożone oddychanie, tachykardia;
-- zaburzenia ruchu - zmniejszenie lub brak aktywności ruchowej;
- zmiana napięcia mięśniowego - wzmożone napięcie poszczególnych grup mięśni, np. prostowników lub zginaczy kończyn, przez co kończyny znajdują się w pozycji wyprostowanej lub nadmiernie zgiętej; przy obniżeniu napięcia mięśniowego kończyny znajdują się w wyprostowanym pozycja, zwiotczenie, dziecko może znajdować się w „pozycji żaby” „;
- mogą wystąpić drgawki. Objawy kliniczne ICH u dzieci zależą
od kombinacji wymienionych objawów w zależności od wieku ciążowego dziecka, lokalizacji i ciężkości ICH oraz chorób współistniejących.

Wyróżnia się następujące typy ICH: nadtwardówkowy, podtwardówkowy, podpajęczynówkowy, dokomorowy, miąższowy i móżdżkowy, krwotoczny zawał mózgu (krwotok w miejscu zmiękczenia mózgu po niedokrwieniu spowodowanym zakrzepicą lub zatorowością). Wyróżnia się także krwotoki nadnamiotowe i podnamiotowe.
Pośrednimi objawami uszkodzenia mózgu u noworodka są duży guz porodowy, krwiak cefalomatyczny i deformacja czaszki.

W przypadku krwotoku nadnamiotowego może występować wyraźna przerwa od kilku godzin do kilku dni, ponieważ krwotoki znajdują się stosunkowo daleko od rdzenia przedłużonego, gdzie znajdują się ośrodki podtrzymywania życia - oddechowe i naczynioruchowe. Bardzo często przy pierwszym zastosowaniu na pierś stan gwałtownie się pogarsza i wyraźny syndrom pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego: przenikliwy krzyk, jęk, objawy zespołu nadciśnieniowego – napięcie ciemiączka dużego, sztywność karku, pojawiają się objawy oczne: „pływające ruchy gałek ocznych”, nieruchome spojrzenie, skręcenie gałek ocznych w jedną stronę ( krwiaki), oczopląs, zez, rozszerzone źrenice po stronie tracącej. Może dołączyć zespół konwulsyjny, ataki drgawek tonicznych lub toniczno-klonicznych (monotonne skurcze określonej grupy mięśni lub kończyn), mogą występować odpowiedniki drgawek: drżenie na dużą skalę, objawy automatyzmu jamy ustnej (ciągłe ruchy ssania lub ciągłe wysuwanie języka).
W przypadku krwotoków podnamiotowych okres pobudzenia jest bardzo krótki i zastępuje go okres depresji ośrodkowego układu nerwowego: brak reakcji na badanie lub reakcja bardzo słaba, cichy lub cichy płacz, szeroko otwarte oczy, obojętne spojrzenie, hipotonia mięśni, odruchy fizjologiczne są albo bardzo osłabione, albo nieobecne (w tym ssanie, połykanie). Możliwe ataki bezdechu, SDR, tachykardia lub bradykardia.
W zależności od lokalizacji ICH i okresu choroby występują znaczne wahania ogólne warunki od zespołu podniecenia, przechodzącego w zespół depresyjny, aż do śpiączki z okresowymi zmianami tych stanów.

Dodatkowe metody badawcze stosowane w diagnostyce ICH:

1. Nakłucie kręgosłupa. W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego i dokomorowego w płynie mózgowo-rdzeniowym znajduje się duża liczba czerwonych krwinek.
2. Echoencefaloskopia - badanie ultrasonograficzne mózgu.
3. Neurosonografia to dwuwymiarowe badanie ultrasonograficzne mózgu przez duży ciemiączek.
4. Tomografia komputerowa dostarcza największej ilości informacji o charakterze i lokalizacji zmian zmiany patologiczne w mózgu.

Leczenie. Najbardziej skuteczny w przypadku krwotoków nadtwardówkowych i podtwardówkowych chirurgia- usunięcie krwiaka. Reżim ochronny: zmniejsz intensywność dźwięków i podrażnień wzrokowych, delikatne badania, wszystkie manipulacje przeprowadzane są na miejscu (mycie, leczenie, zastrzyki), wyznaczanie minimalnie traumatycznych zabiegów, zapobieganie ochłodzeniu i przegrzaniu, udział matki w opiece nad dzieckiem. Karmić w zależności od stanu: pozajelitowo, przez sondę lub z butelki. Należy monitorować podstawowe parametry życiowe: ciśnienie krwi, PS, częstość oddechów, temperaturę, diurezę, masę ciała, ilość podanych płynów, ocenę zawartości O2 i CO2 we krwi. Wykonuje się hipotermię czaszkowo-mózgową - zimno w głowę. Podaje się leki hemostatyczne: vikasol, leki wzmacniające ścianę naczyń - kwas askorbinowy, rutyna, chlorek wapnia. Terapia odwadniająca – siarczan magnezu, Lasix, osocze. Leki przeciwdrgawkowe – fenobarbital, GHB, seduxen, leki poprawiające krążenie mózgowe – Cavinton i trofizm tkanka mózgowa- piracetam.

Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna (HIE)- uszkodzenia mózgu spowodowane niedotlenieniem okołoporodowym, prowadzące do zaburzeń ruchowych, drgawek, zaburzeń rozwój mentalny i inne objawy niewydolności mózgu.
Wszelkie problemy w czasie ciąży skutkują niedotlenieniem płodu, asfiksja podczas porodu prowadzi do zmniejszenia mózgowego przepływu krwi w niektórych obszarach mózgu, co skutkuje niedokrwieniem tego obszaru, co prowadzi do zmian w metabolizmie komórek i ich śmierci. Zmiana może rozprzestrzenić się poza niedokrwienie, a stan się pogorszy. Okres ostry - 1 miesiąc, okres rekonwalescencji - do 1 roku i wynik.
W ostrym okresie łagodny, umiarkowany i ciężka forma HEJ i 5 zespoły kliniczne: zwiększona pobudliwość neuroodruchowa, drgawki, nadciśnienie i wodogłowie, zespół depresyjny, śpiączka.
Łagodna postać uszkodzenia mózgu (OSHA 6-7 b) charakteryzuje się zespołem wzmożonej pobudliwości neuroodruchowej: wzmożoną spontaniczną aktywnością ruchową, niespokojnym snem, trudnościami z zasypianiem, niemotywowanym płaczem, drżeniem kończyn i podbródka.
Postać umiarkowanie ciężka (ORA 4-6 b) objawia się zespołem nadciśnieniowo-wodogłowowym i zespołem depresyjnym. Charakteryzuje się powiększeniem głowy o 1-2 cm, otwarciem szwu strzałkowego, powiększeniem i wybrzuszeniem ciemiączka dużego, objawem Graefego, „zachodem słońca”, oczopląsem nieregularnym, zezem zbieżnym. Zespół depresyjny: letarg, zmniejszona aktywność ruchowa, hipotonia mięśni, hiporefleksja.
Ciężkie postacie HIE charakteryzują się zespołem śpiączki (ORA 1-4 b). Brak reakcji na badanie, brak reakcji na bodźce bólowe, „pływające gałki oczne”, osłabione odruchy, zaburzenia oddechowe, drgawki, brak ssania i połykania. Można łączyć z zespołem konwulsyjnym.
Okres rekonwalescencji rozpoczyna się po jego zakończeniu ostry proces o bardzo różnej etiologii, jej początek tradycyjnie przypisuje się połowie 2. tygodnia życia. Zespoły wczesnego okresu rekonwalescencji określa się terminem „encefalopatia”, który obejmuje choroby mózgu charakteryzujące się zmianami dystroficznymi.
Okres rekonwalescencji HIE obejmuje następujące zespoły: zwiększona pobudliwość neuroodruchowa lub mózgowo-steniczna, nadciśnieniowo-wodogłowie, zaburzenia wegetatywno-trzewne, zaburzenia ruchowe, opóźniony rozwój psychomotoryczny, zespół padaczkowy.
Zespół mózgowo-steniczny objawia się na tle prawidłowego rozwoju psychomotorycznego u dzieci. Obserwuje się labilność emocjonalną, pobudliwość, niepokój ruchowy, wzmożone odruchy wrodzone, spontaniczny odruch Moro, wzdryganie się, drżenie brody i kończyn, płytki sen, trudności z zasypianiem, słaby apetyt, słaby przyrost masy ciała.
Zespół zaburzeń wegetatywno-trzewnych. Wyraźny plamy naczyniowe zaburzenia termoregulacji (hipo- i hipertermia), dyskinezy żołądkowo-jelitowe (zarzucanie niedomykalności, wymioty, niestabilny stolec lub zaparcia, wzdęcia) z objawami skurczu odźwiernika, niedostateczna masa ciała, tachykardia lub bradykardia, tendencja do obniżania ciśnienia krwi, przyspieszony oddech, zaburzenia rytmu oddechowego przy najmniejsze podniecenie. Zespół zaburzeń wegetatywno-trzewnych prawie zawsze łączy się z innymi zespołami okresu rekonwalescencji, najczęściej z nadciśnieniem i wodogłowiem.
Zespół zaburzeń motorycznych występuje u 2/3 dzieci z encefalopatiami i objawia się zmniejszeniem lub zwiększeniem napięcia mięśniowego, niedowładem lub porażeniem kończyn. W tym przypadku kończyny są w stanie rozgiętym lub nadmiernie zgiętym, opadają, nie ma fizjologicznego odruchu podparcia lub dziecko stoi na palcach.
Zespół hipotonii mięśniowej: kończyny są wyprostowane, możliwa jest „pozycja żaby” z kończynami dolnymi skierowanymi na zewnątrz, aktywność ruchowa dziecka jest zmniejszona. Kiedy dziecko jest ułożone twarzą w dół, na dłoniach, kończyny, a często także głowa, zwisają i nie mają podparcia na nogach.
Zespół nadciśnienia mięśniowego: aktywność ruchowa dziecka jest zmniejszona z powodu hipertoniczności kończyn, dlatego obserwuje się sztywność. Mogą pojawić się postawy patologiczne - „pozycja boksera”, gdy następuje wzmożone napięcie zginaczy ramion, a jednocześnie ramiona są zgięte, pięści są mocno zaciśnięte, a w kończynach dolnych napięcie prostowników jest zwiększona, dlatego nogi są wyprostowane i trudne do zgięcia lub zgięcie ich w ogóle niemożliwe. W ciężkie przypadki zwiększone napięcie wszystkich grup prostowników - szyi, pleców, kończyn, co prowadzi do pojawienia się opistotonusa. W tym przypadku dziecko jest zgięte w formie „mostu” i może opierać się na tylnej części głowy i piętach. Przy wysokim napięciu mięśni przywodzicieli bioder i zginaczy pojawia się pozycja „embrionalna” - głowa jest odchylona do tyłu, kończyny górne są zgięte i dociśnięte do ciała, a nogi skrzyżowane.
Dzieci ze zwiększonym napięciem mięśniowym podczas badania odruchy fizjologiczne wsparcie i automatyczne stanie na palcach, oraz automatyczne chodzenie nie pojawia się.
Zespół wodogłowia. U noworodków obserwuje się nieproporcjonalne zwiększenie obwodu głowy (obwód głowy przekracza obwód klatki piersiowej o więcej niż 3 cm). W pierwszych 3 miesiącach życia obwód głowy zwiększa się o ponad 2 cm miesięcznie, obserwuje się rozbieżność szwy czaszkowe ponad 5 mm, ciemiączko duże powiększa się i wybrzusza, ciemiączko małe i boczne otwierają się, w części twarzowej dominuje czaszka mózgowa, czoło zwisa, sieć żył podskórnych na skórze głowy ulega poszerzeniu, kości kości czaszki stają się cieńsze i bardziej miękkie na czole i skroniach.
Objawy kliniczne zależą od ciężkości zespół nadciśnienia: dzieci są łatwo pobudliwe, drażliwe, płacz jest głośny, przenikliwy, sen jest płytki, dzieci mają trudności z zasypianiem. Gdy dominuje zespół wodogłowia, obserwuje się letarg, senność i zespół zaburzeń wegetatywno-trzewnych. Pojawia się objaw „zachodzącego słońca”, zez zbieżny, oczopląs poziomy. Napięcie mięśniowe jest zmniejszone, odruch ssania jest wyraźny i mogą pojawić się objawy automatyzmu jamy ustnej - wysuwanie i żucie języka. Nie ma odruchu wsparcia. W miarę postępu wodogłowia wzrasta napięcie mięśniowe, pojawia się przechylanie głowy, pojawia się rozległe drżenie kończyn i brody, mogą wystąpić drgawki.
Zespół opóźnienia rozwoju psychomotorycznego. Dziecko później zaczyna trzymać głowę w górze, siadać, raczkować, chodzić, później pojawia się uśmiech, następuje opóźnienie reakcji wzrokowych i słuchowych, później zaczyna rozpoznawać matkę, mówić, jest mniej zorientowane w otoczeniu.
Leczenie HIE w ostrym okresie. Nie da się leczyć mózgu w izolacji.

Główne kierunki:

1. Przywrócenie prawidłowej drożności dróg oddechowych i odpowiedniej wentylacji płuc.
2. Korekta hipowolemii: osocze, albumina 5-10 ml/kg, reopoliglucyna 10 ml/kg.
3. Odwodnienie: siarczan magnezu 0,2 ml/kg, Lasix, osocze.
4. Poprawa metabolizmu tkanki nerwowej: piracetam 50 mg/kg, 10% roztwór glukozy.
5. Leki przeciwdrgawkowe: fenobarbital 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diazepam 1 mg/kg.

Leczenie HIE w okresie podostrym.

1. Zespół cerebrasteniczny: mieszanina z citralem, diazepamem, tazepamem, korzeniem waleriany, serdecznikiem, nootropilem, lekami poprawiającymi krążenie mózgowe (cynaryzyna, Cavinton).
2. Zespół nadciśnienia i wodogłowia: terapia odwodniona (furosemid, glicerol, diakarb), terapia resorpcyjna (lidaza, aloes, cerebrolizyna).
3. Zaburzenia ruchu: witaminy B6, B1; ATP, proseryna, galantamina.
4. Zespół konwulsyjny: fenobarbital, benzonal. Wymagane są leki nootropowe i wchłanialne.

Zespół konwulsyjny u noworodków

Drgawki to nagłe, mimowolne i gwałtowne ruchy.

Przyczyny napadów u noworodków:

1. Bardzo powszechny powód(65-70%) - niedotlenienie okołoporodowe i rozwój encefalopatii niedokrwienno-niedokrwiennej.
2. Drugim najczęstszym czynnikiem sprawczym jest krwotok wewnątrzczaszkowy.
3. Zaburzenia metaboliczne: hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hipo- i hipernatremia, hiperbilirubinemia.
4. Zakażenia: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, posocznica.
5. Genetyczne i wrodzone wady rozwoju mózgu: padaczka rodzinna, wady rozwojowe mózgu, choroby chromosomalne.
6. Zespół abstynencyjny (odstawienie) u dzieci, których matki przyjmowały narkotyki lub uzależnienie od narkotyków(substancje zawierające opium, barbiturany itp.).
7. Wrodzone zaburzenia metaboliczne: fenyloketonuria, „choroba syrop klonowy" itd.

Zespół konwulsyjny objawia się różnymi zjawiskami napadowymi.
Drgawki kloniczne to powtarzające się rytmiczne skurcze mięśni twarzy i kończyn. Mogą ograniczać się do jednej strony twarzy, jednej lub dwóch kończyn lub mogą rozprzestrzeniać się na wszystkie kończyny, mięśnie twarzy i tułowia.
Drgawki toniczne to stosunkowo długotrwały skurcz wszystkich mięśni kończyn i tułowia. W tym przypadku kończyny są wyprostowane, pięści mocno zaciśnięte, głowa odchylona do tyłu, wzrok skierowany w jeden punkt, czemu towarzyszą ataki bezdechu.
Skurcze miokloniczne to nagłe, nieregularne drżenia różnych grup mięśni kończyn.
Minimalne drgawki lub odpowiedniki drgawek - objawiają się nieoczekiwanymi krzykami, napadowymi objawami ocznymi (oczopląs, otwarte, nieruchome oczy ze nieruchomym spojrzeniem, drganie powiek); objawy automatyzmu jamy ustnej - ssanie, żucie, wysuwanie, drżenie języka; ogólne zamrożenie, napadowe ruchy kończyn górnych („ruchy pływaka”) lub kończyn dolnych („ruchy rowerzysty”); ataki bezdechu (przy braku bradykardii).
U noworodków stwierdza się również objawy wzmożonej pobudliwości neuroodruchowej: drżenie kończyn, spontaniczny odruch Moro (obejmujący ruchy ramion), klonus stóp, wzdryganie się na ostre dźwięki. W przeciwieństwie do prawdziwych drgawek, objawy wymagają zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej bodźce zewnętrzne(na przykład badanie dziecka).”
W celu prawidłowego leczenia napadów u dzieci konieczne jest ustalenie ich przyczyny, dla której bada się przebieg ciąży i porodu, historię rodziny; przeprowadzić biochemiczne badanie krwi - poziom glukozy, wapnia, sodu, magnezu, bilirubiny, mocznika itp.
Konieczne jest wykonanie echoencefalografii, echoencefalografii, nakłucie lędźwiowe, radiografia czaszki, tomografia komputerowa, badanie przesiewowe moczu i surowicy krwi pod kątem zaburzeń metabolizmu aminokwasów, badanie na obecność infekcji wewnątrzmacicznych.
Leczenie. Głównym zadaniem jest łagodzenie napadów, ponieważ podczas napad Wzrasta zużycie tlenu przez mózg, a neurony nieuchronnie umierają. Aby wyeliminować atak drgawkowy, należy zastosować: sibazon (Seduxen, Relanium) 0,5% roztwór 0,04 ml/kg, dawkę można podwoić. W przypadku braku efektu, lek można podać ponownie po 30 minutach. Skutki uboczne - depresja oddechowa, senność, depresja odruch ssania, niedociśnienie mięśniowe, obniżone ciśnienie krwi.
Fenobarbital – przy drgawkach podaje się dożylnie w dawce 20 mg/kg (podawany bardzo powoli przez 15 minut), w przypadku braku efektu fenobarbital można podać ponownie 2 razy w odstępie 30-60 minut. W przypadku braku drgawek fenobarbital podaje się następnie doustnie.
Hydroksymaślan sodu (GHB) podaje się dożylnie w 20% roztworze bardzo powoli ze względu na możliwość zatrzymania oddechu. Działanie przeciwdrgawkowe pojawia się w ciągu 10-15 minut i utrzymuje się przez 2-3 godziny lub dłużej.

W przypadku nieuleczalnych napadów podaje się witaminę B6. Siarczan magnezu podaje się w przypadku hipomagnezemii i obrzęku mózgu. 25% roztwór podaje się domięśniowo w dawce 0,4 ml/kg masy ciała.
W przypadku słabo kontrolowanych drgawek przepisuje się fenobarbital, finlepsynę, radedorm, benzonal i diakarb.