Prostorno-vremenski kontinuum vertebralne patologije: tok patološkog procesa. Paroksizmalno-progresivni tok shizofrenije - tok i ishodi shizofrenije u poznoj životnoj dobi

Strana 16 od 22

Na osnovu kliničke procene početnih stadijuma bolesti, većina paroksizmalnih procesa koji su ostali do starosti klasifikovani su kao paroksizmalno-progresivni oblici bolesti (159 opažanja).
Prilikom raspoređivanja pacijenata u razmatranu grupu, uvaženi su sledeći principi selekcije: početak bolesti pre 40. godine života, starost tokom perioda pregleda preko 60 godina i tok bolesti tokom celog njenog trajanja u vidu ponovljeni definisani napadi. Ipak, pokazalo se da su kliničke manifestacije i tok bolesti vrlo raznoliki kod pacijenata odabranih na osnovu ovih karakteristika. Otkrivene su značajne razlike, na primjer, u težini formiranog defekta i dinamici njegovog razvoja, u učestalosti napada uočenih tijekom cijele bolesti (od 2 do 40 godina), u njihovoj distribuciji prema dobi, kao iu sindromu karakteristike i kliničke vrste psihotičnih napada. Pokazalo se da svi ovi klinički parametri paroksizmalno-progresivnog tijeka, od kojih svaki sam po sebi odražava određeni aspekt aktivnosti procesa bolesti, nisu uvijek međusobno kombinirani i međusobno korelirani. Ovo svojstvo paroksizmalne šizofrenije nije nam omogućilo da analiziramo obrasce njene dinamike u jednoj ravni, što bismo, na primjer, mogli dopustiti kada tumačimo dinamiku kontinuirano nastalih oblika kao ciklus uzastopnih faza razvoja i zamjene jedne druge. U skladu sa uočenim kliničkim činjenicama, adekvatnijim se pokazao put odvojene analize navedenih parametara paroksizmalnog toka i tek naknadnog pokušaja njihove integracije i diskusije.
Glavni pokazatelj progresije shizofrenog procesa je, kao što je poznato, stepen ozbiljnosti i dinamika promjena deficita koje nastaju kao posljedica bolesti. Ovakve promjene su prilično jasno uočene u remisijama, ali su kod većine pacijenata ove grupe dostigle samo umerenog stepena, uprkos trajanju bolesti i značajnom broju napada koje su pretrpjeli mnogi pacijenti. Dakle, kada ukupna procjena progresiju bolesti, uzimajući u obzir samo težinu simptoma deficita, šizofreniju u grupi pacijenata sa napadnim tokom bolesti treba posmatrati kao proces sa relativno malom progresijom. Kod pacijenata sa napadima koji su nastavljeni u starijoj dobi često su uočeni prilično značajni rezidualni produktivni poremećaji u remisiji, čije je prisustvo otežavalo procjenu pravog opsega defekta. U periodu nakon završetka narednog napada, većina pacijenata je pokazala dovoljan ukupni mentalni integritet i zadovoljavajući stepen adaptacije na zahtjeve. Svakodnevni život. Dosadašnje vještine, ranije karakteristični oblici ponašanja i odnosi sa drugima koji su postojali prije napada su vraćeni, kako bi se pacijenti mogli potpuno integrirati u svoj prethodni život.
Dakle, povećanje broja napada u kasno doba, u pravilu, nije bilo praćeno daljnjim produbljivanjem negativnih simptoma.
Promene ličnosti kod ovih pacijenata karakteriše uglavnom blago izražen autizam, rigidnost mentalnih procesa i emocionalni pad. Većina njih je pokazala nedostatak želje za komunikacijom sa drugim ljudima i određenu otuđenost čak i unutar porodice. Neki pacijenti su u starosti živjeli potpuno sami. Njihovo ponašanje karakterisala je redovnost, izvesna monotonija i želja za striktnom regulacijom dnevne rutine i aktivnosti. Dosljednost u poštivanju strogih ograničenja, monotonija režima koji je poštedio njihovo zdravlje, pretjerana ozbiljnost u odnosu na sitnice uz tupost emocionalnih reakcija, nedostatak spontanosti i živosti dali su pacijentima u ponašanju crte radoznale pedantnosti. Većina pacijenata nije imala nikakve znakove značajno smanjenje mentalne aktivnosti, mnogi od njih su zadržali ograničenu ili čak punu radnu sposobnost do starosne dobi za penzionisanje i kasnije. Neki su zadržali svoja prijašnja interesovanja (kolekcionarstvo, posjećivanje pozorišta, izložbe, itd.). Svest o bolesti je, po pravilu, bila očuvana. Pacijenti su se sa pomirenjem prisjećali prethodnih boravaka u bolnici i istovremeno sa zadovoljstvom pričali o svom sadašnjem životu u starosti, često pokazujući optimizam i praveći razne planove za budućnost. Uočeno u remisijama, posebno na njihovom početku iu slučajevima sa česti napadi produktivni poremećaji su obično bili ograničeni na afektivne i neurotične manifestacije. Samo povremeno je otkrivena difuzna paranoja bez formiranja perzistentnih deluzijskih poremećaja.
Izraženije promjene ličnosti u remisiji nađene su samo kod 1/5 ukupnog broja pacijenata ove grupe: prije svega, uočeni su jasni znaci smanjenja opće mentalne aktivnosti uz gubitak motivacije, usporenost, izvjesnu bespomoćnost, ograničenost interesovanja, emocionalna tupost i osobine mentalne nezrelosti.
Često su zabilježeni teži (epizodični) rezidualni poremećaji - paranoični, halucinatorno-paranoični i rudimentarno katatonični.
U smislu glavnog pitanja o obrascima dinamike paroksizmalno-progresivne šizofrenije o kojima se ovdje raspravlja, važno je napomenuti sljedeće. U retrospektivnoj analizi dugi periodi tijek paroksizmalno-progresivne shizofrenije, kao u studijama koje su proveli Bleuler (1911), G. Huber (1979), ustanovljeno je da se pojava šizofrenog defekta i njegovo produbljivanje uglavnom dešavaju na početnim fazama bolesti. U 86% opservacija formiranje defekta, bez obzira na stepen njegove težine, završeno je nakon 1.-3. napada psihoze, au budućnosti se ovaj defekt nije značajno povećao. Pokazalo se da je trajanje perioda povećanja negativnih simptoma različito.
U većini slučajeva, čak i uz pojavu negativnih poremećaja prije prvog manifestnog napada psihoze i konačnog formiranja shizofrenog defekta već u prvoj remisiji, trajanje ovog perioda je bilo 3-7 godina.
U ostalim slučajevima, u kojima je defekt nastavio da se produbljuje nakon 2. ili 3. napada, trajanje povećanja manifestacija proceduralnog deficita bilo je duže i zavisilo je od trajanja interiktalnih intervala. Međutim, formiranje shizofrenog defekta je završeno kod svih naših pacijenata, uglavnom mlađe i srednje životne dobi.
Kod otprilike 65% pacijenata konačno formiranje shizofrenog defekta je završeno prije 40. godine života, u kasnijoj životnoj dobi razvoj negativnih promjena završava kod 25% pacijenata, a u dobi preko 50 godina njihov dalje produbljivanje zabilježeno je kod samo 8,6% pacijenata.
Kasnije starosne periode U poređenju sa interiktalnim intervalima u mlađoj životnoj dobi (uz indikovanu stabilizaciju negativnih simptoma), kod mnogih pacijenata, posebno kod male dubine defekta, moglo se uočiti čak i poboljšanje kvalitete remisije. Prethodno uočeni astenični fenomeni su se smanjili ili nestali, a preostali produktivni simptomi koji su se javili u prethodnim remisijama su izglađeni. Ako je, na primjer, u ranim remisijama preovladavala opća letargija i opadanje raspoloženja, onda se u kasnim interiktalnim razdobljima često pojavljuju steničnost, vedrina i optimizam, povećavaju se kompenzacijske sposobnosti i socijalna adaptacija. Isto poboljšanje kvaliteta remisija i kompenzacijskih sposobnosti uočeno je i tokom dugotrajnih remisija koje su nastajale nakon slabljenja napadaja.
Drugi pokazatelj progresije ili stepena aktivnosti paroksizmalno-progresivnog procesa je trajanje napada psihoze i učestalost njihovog pojavljivanja u uzastopnim fazama bolesti.
Kao što smo naveli, kod rekurentnog i paroksizmalno-progresivnog oblika bolesti, trajanje psihotičnih napada karakteriše relativna stabilnost. Pokazalo se da, bez obzira na ukupan broj napadaja koji se javljaju u toku bolesti ili promene u njihovoj učestalosti u određenim starosnim periodima (smanjenje u dobi od 40-49 godina, povećanje nakon 50 godina), kratkotrajni napadi (1-6 mjeseci) jasno dominirala u svim stadijumima bolesti). Na trajanje pojedinačnih psihotičnih napada nisu značajno uticali različiti trendovi u modifikaciji produktivnih simptoma uočeni tokom paroksizmalne šizofrenije (komplikacija ili pojednostavljenje psihopatološke strukture napada). Iz prikazanih podataka proizilazi da je u slučajevima pravog paroksizmalnog toka shizofrenije, trajanje napadaja koji se ponavlja tokom cijele bolesti prilično stabilno i ne može se smatrati odrazom aktivnosti. razvojni proces. S obzirom na činjenicu da smo utvrdili da su kod paroksizmalnih oblika koji prelaze u kronične psihoze značajno češći dugotrajni i „ekstra-dugotrajni“ napadi, možemo pretpostaviti da ovaj pokazatelj u određenoj mjeri korelira sa općim trendom u razvoj paroksizmalnog procesa.
Važniji podaci za razumijevanje obrazaca toka paroksizmalno-progresivne šizofrenije dobijeni su analizom odnosa distribucije napada prema godinama i dinamike simptoma deficita. To je kada se uporede ova dva klinički parametri otkrili su prisustvo određenih divergentnih tendencija u dinamici manifestacija paroksizmalnog shizofrenog procesa, koje su, po svemu sudeći, najviše specifična karakteristika ovaj obrazac.
Karakteristika šizofrenije, koja se javlja sa izraženim psihotičnim napadima tokom čitavog njenog trajanja, je neravnomerna distribucija napada u dobnim periodima. Najviše psihotičnih napada - 57,2% od ukupnog broja napada (1592) - zabilježeno je u dobi iznad 50 godina, dok je u dobi do 40 godina bilo 23,1%, a u dobi do 49 godina - 19,7%. Ako uporedimo ove podatke s utvrđenim obrascima dinamike negativnih manifestacija bolesti, onda je dobivene rezultate teško tumačiti u svjetlu tradicionalnih ideja o stepenastom razvoju paroksizmalno-progresivne šizofrenije. Kao što je poznato, razvoj ovog oblika shizofrenije povezan je s modelom dinamike poremećaja, prema kojem je uzastopna pojava bijesnih napada neizbježno praćena postupnim produbljivanjem simptoma deficita.

U međuvremenu, rezultati analize omogućili su nam da zaključimo da se dinamika poremećaja koji se smatra tipičnim za paroksizmalno-progresivnu šizofreniju – produbljivanje negativnih simptoma kao što se ponavljaju napadi psihoze – uočava samo u prvim stadijumima bolesti, tj. pacijenti u mladosti i srednjim godinama. Većina napada koji se javljaju tek u kasnijim stadijumima bolesti ne povlači za sobom povećanje šizofrenog defekta. Drugim riječima, u kasnijoj životnoj dobi, aktivnost napadajućeg shizofrenog procesa nastavlja se manifestirati i još intenzivnije se manifestira tek u formiranju napadaja, dok „destruktivna tendencija“ procesa bolesti ostaje stabilna ili čak slabi. i može se nadoknaditi. Iz ovoga proizilazi da model stepenastog toka, razvijen na osnovu opservacija mladih i sredovečnih pacijenata sa shizofrenijom ili kratkih praćenja, ne može služiti kao karakteristika toka tokom čitavog toka bolesti. .
Analiza dugih perioda bolesti omogućila je potpunije zamišljanje obrazaca razvoja paroksizmalno-progresivne šizofrenije i identificiranje dvije glavne faze u razvoju bolesti koje su prilično jasno vidljive kod većine pacijenata. Prvi stadij, koji se poklapa sa mlađom i srednjom životnom dobi pacijenata, je stadijum istinski paroksizmalno-progresivnog toka u vidu napadaja peći karakterističnih za ovaj oblik, odnosno napada koji označavaju produbljivanje simptoma deficita (njihovo formiranje je završeno u 65,8% od 159 pacijenata mlađih od 40 godina). Druga faza - faza djelomične stabilizacije progresije procesa - javlja se kod većine pacijenata (kod 2/3 pacijenata starosti 40-49 godina, a kod ostalih - nakon 50 godina).
Formiranje procesa kod 65,8% od 159 pacijenata završeno je prije 40. godine života, samo 25,6% od ovih 159 pacijenata završilo je formiranje defekta u dobi od 40-49 godina, a kod 8,6% preko 50 godina. U ovoj fazi najpotpunije se otkrivaju divergentni trendovi u dinamici procesnih manifestacija opisanih gore: s jedne strane, povećanje aktivnosti mehanizma formiranja napadaja, as druge, slabljenje, stabilizacija i djelomična kompenzacija nedostatka. promjene. Dinamika kliničkih manifestacija paroksizmalnog šizofrenog procesa u kasnijim fazama njegovog toka nije ograničena na dva opisana divergentna trenda.
U fazi djelomične stabilizacije progresije napadajućeg procesa, često se opaža svojevrsna disocijacija između pojačanog formiranja napada i promjenjive težine psihotičnih poremećaja uočenih tokom napada.
Ovaj aspekt dugog toka paroksizmalno-progresivne shizofrenije, odnosno pitanje dinamike produktivnih poremećaja u kliničkoj slici ponovljeni napadi, posebna studija posvećena je L. O. Sudarevoj. Autor je utvrdio da se često klinička slika psihotičnih napada značajno mijenja u kasnijim dobnim razdobljima. Istovremeno, u udaljenim fazama tijeka bolesti otkrivaju se različiti trendovi u dinamici psihopatoloških poremećaja, uključujući tendenciju njihovog pojednostavljivanja ili komplikacija. Kod 20% pacijenata sa paroksizmalno-progresivnom shizofrenijom (159 osoba) bolest je tekla u obliku napadaja čija je psihopatološka struktura bila ista tokom čitavog šizofrenog procesa (tok „klišea” u vidu isti tip depresivno-halucinatornih, depresivno-paranoidnih napada, akutnih napada parafrenije, itd.). Kod 49% kasnih bolesnika, u dugotrajnim stadijumima bolesti, došlo je do postepenog smanjenja kliničkih manifestacija napadaja; a u 31% klinička slika napadaja koji se javljaju u kasnijoj dobi postala je složenija.
U ostalim slučajevima, do komplikacija obrasca napada dolazi zbog pojave i daljeg porasta poremećaja drugog registra – paranoidnih ili halucinatorno-paranoidnih simptoma; Istovremeno, ukupna struktura napada postala je složenija. Navedene promjene u intenzitetu razvoja psihoze ili složenije restrukturiranje psihopatološke strukture napada uočene su u pravilu samo u involucionom razdoblju, odnosno na pozadini već utvrđenog i stabilnog šizofrenog defekta.
Dakle, kao što je već napomenuto, u udaljenim fazama tijeka paroksizmalno-progresivne šizofrenije, aktivnost procesa može ostati u obliku ponavljanja psihotičnih napada i bez pojava sve većeg defekta. Štoviše, otkrivena je još jedna karakteristika tijeka procesa bolesti, koji se nastavlja u starijoj dobi: učestalo ponavljanje napadaja u većini slučajeva kombinirano je s pojednostavljenjem njihove kliničke slike. Drugim riječima, poznata je disocijacija između sve veće pojave napada i dominacije regredientnih tendencija formiranja simptoma i sindroma u napadima, izražena u svođenju kliničke slike napada na nivo afektivnih poremećaja.
Završavajući analizu obrazaca razvoja identifikovanih tokom proučavanja najdužih perioda toka paroksizmalno-progresivne šizofrenije, zadržimo se na najvažnijim, s naše tačke gledišta, odredbama.
Glavni zaključak koji proizilazi iz dobijenih podataka je da je progresija ovog oblika shizofrenije u smislu njegovog glavnog indikatora - formiranja defekta, kao i kod drugih oblika bolesti, ograničena kako u stepenu svoje težine tako i u trajanje perioda njegovog povećanja. Stoga, u paroksizmalno-progresivnom toku shizofrenije, možemo uvjetno razlikovati odvojene faze njenog razvoja - fazu aktivnog rasta procesnih promjena i fazu očitog slabljenja i stabilizacije ovih promjena. Stabilizacija dinamike procesa sa ponavljanjem napada koji se nastavljaju tokom čitavog toka bolesti nije, naravno, tako potpuna i potpuna kao u kontinuirano tekućim oblicima shizofrenije. Manifestuje se samo u prestanku rasta šizofrenog defekta, au nekim slučajevima i u slabljenju psihopatoloških poremećaja koji nastaju tokom napada, a u skladu s tim i u transformaciji prvobitno nastalih bijesnih napada u čisto afektivne. faze.
Od posebne važnosti za razumijevanje obrazaca toka bolesti nalik napadu treba pridati činjenicu da u pozadini stabiliziranog defekta mehanizam nastanka napada ne samo da ne prestaje ili slabi, već, naprotiv, jasno se intenzivira. Tako složena i donekle suprotna dinamika kliničkih poremećaja sprečava razmatranje obrazaca paroksizmalno-progresivnog toka shizofrenije u obliku jednog ciklusa koji se linearno razvija. Ova činjenica, koja ukazuje na izvjesnu neovisnost manifestacija paroksizmalno-progresivne šizofrenije u njenoj dinamici, zahtijeva dublje proučavanje na biološkoj razini.
Međutim, to treba uzeti u obzir ne samo u sadašnjosti i budućnosti biološka istraživanja, ali i u prognostičkoj procjeni paroksizmalnih šizofrenih procesa ili rješavanju niza terapijskih i socijalnih pitanja.

Uz tromu, povoljnu šizofreniju kod djece predškolskog uzrasta Postoje i opcije većeg protoka. Klinička slika ovih nepovoljnih varijanti shizofrenije opisana je u mnogim radovima domaćih i stranih psihijatara. Još 1908. godine takvu kliničku varijantu dao je talijanski psihijatar Sancte de Sanctis pod nazivom demencija praecocissima. Tridesetih godina, V. M. Gakkebusch i V. I. Fundyller, opisujući šizofreniju u djetinjstvo, uočio niz karakteristika karakterističnih za ovu konkretnu kliničku varijantu sa nepovoljnim ishodom. T.P. Simeon i njegove kolege nazvali su oblik šizofrenije kod djece sa izraženim katatonskim manifestacijama katastrofalnim. Za razliku od tromih i povoljnih kliničkih varijanti shizofrenije, kod ovih bolesnika početna faza bolesti je znatno kraća. Grube promjene u pacijentovoj ličnosti nastaju vrlo rano. Kliničke karakteristike kontinuirano progresivne šizofrenije u predškolske djece proučavala je E. S. Grebelskaya u našoj klinici. Utvrdila je da su glavni simptomi tipični za shizofreniju u kliničkoj slici ove varijante bolesti izraženi prilično oštro. Kao i kod varijanti šizofrenije sa sporom i sporo tekućom varijantom, i ovdje se uočava autizam i gubitak emocionalnog kontakta s drugima. Ali ipak, u kliničkoj slici progresivno aktuelne šizofrenije može se uočiti niz karakteristika. Autizam se kod ovih pacijenata manifestuje u odbijanju kontakta čak i sa bliskim ljudima. Izolacija od okoline nije kompatibilna sa brigom unutrašnji svet. Potonji je vrlo loš, autistične fantazije se rijetko primjećuju. Emocionalni poremećaji se također razlikuju od onih koji se javljaju kod pacijenata sa sporim, sporim tokom procesa. One su izražene mnogo oštrije. Pacijenti potpuno gube emocionalnu vezu sa voljenima, rodbinom, čak i sa majkom. Ne reaguju na promjenu situacije, po prijemu u bolnicu mirno se rastaju od majke i ne izražavaju radost pri susretu. Dječja vedrina i interesovanje za sve oko sebe vrlo brzo nestaju. Dijete postaje sumorno, ćutljivo, povučeno. Poremećaji mišljenja i intelektualne aktivnosti kod ovih pacijenata su također teže prirode nego u slučaju usporenog toka procesa. Dok se u sporom toku, poremećaji mišljenja manifestuju uglavnom u besplodnom filozofiranju, rasuđivanju i narušenoj aktivnoj pažnji, u progresivnom toku ranog procesa javljaju se izraziti znaci intelektualnog defekta, a ponekad i simptomi mentalne nerazvijenosti, oligofrenska komponenta. Poremećaji govora u progresivnom toku šizofrenije, za razliku od kontinuirano tromih oblika, imaju izraženiju "organsku" obojenost. U početnom stadijumu bolesti menja se tempo i ritam govora, postaje spor, bledi, monoton, a ponekad i pevan. Kako proces napreduje, postaje frustrirajuće i gramatička struktura govor. Fonemska struktura riječi i njena struktura se mijenjaju: govor, koji se sastoji od lanca zvučnih kombinacija, postaje nerazumljiv za druge. Često je poremećena ne samo ekspresivna, već i impresivna komponenta govora. Roditelji počinju da primjećuju da dijete ne razumije dobro govor koji mu je upućen. Ćuti i ne govori spontano niti odgovara na pitanja. Govorna funkcija pada zbog teškog procesa bolesti. Posljedično, s različitim stupnjevima progresije shizofrenije, poremećaji govora variraju ne samo u kliničkim manifestacijama, već i po genezi. Pozitivni simptomi kod ove dvije varijante shizofrenije, koji se razlikuju po stupnju progresije procesa, također se jako razlikuju. Sa progresivnim tokom procesa, patološko fantaziranje, tako karakteristično za trom tok, izostaje ili je rijetko. Strahovi su drugačije prirode. Napadi straha prije spavanja ili noću praćeni su zastrašujućim halucinacijama. Dijete gleda u jednu tačku, vrišti, plače i teško se smiri. Fluktuacije raspoloženja nisu jasno izražene i manifestuju se uglavnom u nemotivisanim napadima plača. Karakteristična karakteristika shizofrenije s progresivnim tokom je vrlo rana pojava katatoničnih simptoma: maniri, stereotipni pretenciozni pokreti, poskakivanje, poseban hod, bizarne grimase i poze. Motorna retardacija, „smrzavanje“ u neudoban položaj, ali se potpuni stupor obično ne opaža. Mnogo češće, naprotiv, dolazi do motoričke agitacije uz ritmičko njihanje, manirne pokrete ili rotaciju oko vlastite ose, što ponekad dovodi pacijenta do iscrpljenosti. Katatonične komponente se također primjećuju u karakteristikama govora: sklonost rimi, uzvikivanje pojedinih riječi, eholalija, verbigeracija. Djeca obično nisu dostupna za kontakt; čak i ako imaju vokabular, kratko odgovaraju ili ćute, kao da ne čuju pitanje. Neki sebi nešto nerazgovjetno šapuću. Ali smislen pogled često se odvaja od tromih, neizražajnih izraza lica. U odjeljenju se takva djeca ne slažu ni sa kim, potpuno ignorišu drugu djecu i rijetko se obraćaju osoblju. Njihova igrana aktivnost nije svrsishodna. Sadržaj igre u mnogim slučajevima ograničen je na manipulaciju jednom igračkom. Često preferiraju kućne potrepštine od igračaka - flašu, galošu, štap. Dječak od 5 godina po cijeli dan pravi razrađene pokrete štapom, nešto šapuće, smiješi se, ljuti se i plače kada žele da ga oduzmu. S vremenom se mentalna aktivnost pacijenata sve više smanjuje, povećava se letargija, apatija i ravnodušnost, često u kombinaciji s motoričkom dezinhibicijom. Pacijenti su neaktivni, često bespomoćni. Mnogi ljudi gube vještine brige o sebi i moraju biti hranjeni. Neki su neuredni sa urinom i izmetom. U fizičkom razvoju ove djece često se primjećuje zaostajanje u rastu, a ponekad i deformacija lubanje. Ne otkrivaju se fokalni neurološki poremećaji, ali ponekad postoji kašnjenje u involuciji arhaičnih refleksa (proboscis, gutanje). Kraniogram pokazuje znakove hidrocefalusa. Kako možemo objasniti tako težak, progresivan tok i brz rast defekta? U ovom trenutku, rješenje ovog pitanja može biti samo nagađanje, jer je za objašnjenje različite težine destruktivnih tendencija šizofrenog procesa potrebno veliko poznavanje njegove patogeneze. Međutim, analiza anamnestičkih podataka ovih pacijenata otkriva niz faktora koji mogu doprinijeti ozbiljnosti šizofrenije: 1) teška egzogena šteta, ne samo postnatalna, već i prenatalna, koja prethodi nastanku bolesti; masivna toksikoza trudnoće s nefropatijom, krvarenje u prvoj trećini trudnoće; nedonoščad, asfiksija, teška zarazne bolesti, modrice na glavi; 2) premorbidna inferiornost, mentalna i somatska: niska emocionalnost, niska aktivnost, kašnjenje fizički razvoj, nizak opšti biološki tonus; 3) rano (prije 2 godine) ispoljavanje procesa. Svi ovi faktori mogu biti stanja koja doprinose smanjenju adaptivnih i zaštitnih mehanizama i kao rezultat toga progresivnom toku bolesti i brzom porastu defekta. Pitanje nozološke suštine bolesti, koja je započela vrlo rano (prije 2 godine, a ponekad i do jedne godine), trenutno se u dječjoj psihijatriji različito rješava. L. Bender ove bolesti smatra razvojnom anomalijom uzrokovanom intrauterinim oštećenjem, a ove oblike naziva kongenitalnom šizofrenijom. A. N. Bernstein je pisao o kongenitalnom obliku šizofrenije još 1912. godine. Pretpostavljao je da su ti pacijenti rođeni sa gotovom bolešću, čiji je vrhunac bio već u intrauterinom životu ili u svom prvom periodu. Međutim, ovo gledište ne dijele drugi psihijatri. S.S. Mnukhin, koji ih je proučavao kliničke forme, dolazi do zaključka da u ovim slučajevima mi pričamo o tome“Uopće ne o šizofrenom procesu, već o neobičnoj kongenitalnoj raznolikosti opće mentalne nerazvijenosti povezane s određenim intrauterinim ili intra- i postnatalnim lezijama mozga.” On ove kliničke manifestacije ne smatra simptomima shizofrenije, već kao „šizoformni tip oligofrenije” uzrokovan dominantnom lezijom subkortikalnog ili subkortikalno-frontalnog sistema. C. Stefanescu-Parhon također sugerira da govorimo o simptomima sličnim šizofreniji, koji su rezidualna encefalopatska stanja inflamatorne bolesti različite etiologije. Autor naglašava da je potrebno dugotrajno promatranje da bi se razjasnila dijagnoza prave šizofrene psihoze ili oligofrenije ili encefalopatije slične šizofreniji. Kao što su naša zapažanja pokazala, ovi pacijenti se po simptomima i toku oštro razlikuju od djece koja pate od mentalne retardacije. Dijagnoza spore i usporene šizofrenije s manifestacijama sličnim neurozi kod djece predškolskog uzrasta često je vrlo teška. Neki psihopatološki sindromi još uvijek nisu dobro definirani. Djeca ovog uzrasta nemaju osjećaj otuđenosti opsesivna stanja, pa ih je teško razlikovati od nasilnih. Opsesivne radnje se brzo pretvaraju u stereotipne automatizirane radnje, a ritualne obrambene radnje često su posebno slične rudimentarnim katatonskim simptomima. Stoga, prepoznavanje ovog oblika shizofrenije zahtijeva ne samo pažljivu analizu kliničke slike, već i dugotrajno promatranje. Dijagnostičke poteškoće su posebno velike kada se šizofrenija javi kod djeteta sa šizoidnim karakteristikama. U takvim slučajevima važna je dinamika karakteroloških karakteristika: prisustvo progresivnih kršenja svrhovitog, posebno, aktivnost igranja, gubitak sadržaja igre. Veliki dijagnostička vrijednost stječu pozitivne simptome: strahove, patološke fantazije, poremećaje raspoloženja. Ali treba imati na umu da se sve ove manifestacije ponekad javljaju kod zdrave djece, a posebno često kod neuropatije - "urođene nervoze". Stoga je u svakom pojedinačnom slučaju potrebno razlikovati stanje slično neurozi kod šizofrenije od neurotičnih manifestacija. Strahovi kod male djece ne mogu se smatrati manifestacijom bolesti u pravom smislu te riječi, jer je strah u ovom periodu još u određenoj mjeri fiziološka karakteristika. Prema I.P. Pavlovu, strah nastaje kao manifestacija prirodnog refleksa opreza i pasivnog defanzivnog refleksa. No, dok kod zdrave djece i pacijenata sa neurozama strah, koji nastaje epizodično, pod utjecajem vanjskih, psihogenih faktora, uvijek ima određeni sadržaj koji odražava traumatsku situaciju, kod pacijenata sa shizofrenijom može se pojaviti bez ikakvog vanjske uzde. Ovo je poseban, besmislen strah, zasnovan je na stanju nejasne anksioznosti i nemira, tako karakterističnom za šizofreniju. Za diferencijalnu dijagnozu važno je i ponašanje djeteta. Zdravo dijete uvijek traži pomoć od voljenih; Ljudi sa šizofrenijom ne žele da pričaju o svojim strahovima. Šizofreniju karakterizira brza generalizacija straha. Tako je 4-godišnja Lena, od kada je vidjela da su dječaci zapalili nešto u dvorištu, počela da se plaši vatre. Zatvorila je oči ako je svjetlo bilo upaljeno. Jednom, kada je neko rekao da će biti grmljavina, počela je da vrišti i pokušala da pobegne. Posle grmljavine, nekoliko dana je ležala pokrivena ćebetom, odbijajući da jede, i zahtevala je da se prozori zatvore da ne bi videla nebo. Postepeno je djevojčica postajala sve povučenija i povučenija, te je prestala da se igra. Po prijemu je nevoljko odgovarala na pitanja i bila je motorički nemirna. Na odjelu je ništa nije zanimalo, bila je letargična, pasivna i uglavnom je ležala. Nije se igrala sa decom, šaputala je nešto sama sebi. Ponekad je prilazila prozoru i pitala: „Zašto su tamni oblaci? Hoće li biti grmljavine? Plakala sam kada sam saznala da dolazi. Poklopila je uši da ne čuje grmljavinu. Prilikom susreta sa roditeljima, stalno sam pitao: „Hoće li biti grmljavine ili kiše?“ Rekla je da ima živu bebu Kolju, koju je kupila u Dječijem svijetu, i lutku Ljubu, staru 11 godina. Psihološki pregled otkriva normalnu inteligenciju, ali nema motivacije za svrsishodnu aktivnost. Primjećuje se emocionalno osiromašenje. Patološko maštanje kod pacijenata sa shizofrenijom ima vanjsku sličnost sa fantazijama zdravo dete. Međutim, kod šizofrenije, fantazije su izražene autistične prirode. Pacijent mašta da pobjegne od stvarnog svijeta. Zdravo dijete crpi fantazijske sadržaje iz ovog svijeta i nakon igre lako prelazi u stvarnost. Sindrom transformacije u životinje uočen kod djece sa shizofrenijom je također izvana sličan manifestacijama igrive transformacije kod zdravog djeteta. Ali ipak, razlike su ovdje veće od sličnosti. Psiholozi su utvrdili da igra zdravog djeteta podliježe određenoj logici radnje, dok u igrivoj transformaciji djeteta sa shizofrenijom postoje elementi depersonalizacije. Poremećaji mišljenja karakteristični za pacijente sa shizofrenijom - sklonost rasuđivanju, ponavljanje istih pitanja - pomalo podsjećaju na želju zdrave djece predškolskog uzrasta da pitaju brojna "zašto?" Međutim, pitanja zdravog djeteta povezana su sa željom da se zna svijet, pa mu je odgovor važan. Za djecu sa šizofrenijom ova pitanja su manifestacija bolnog filozofiranja, pa često nemaju želju da dobiju odgovor. Ponavljanje istih pitanja je često opsesivno. Odlučujući za dijagnozu šizofrenije su podaci o dinamici promjena ličnosti, mišljenja i aktivnosti, te sve veće emocionalno osiromašenje. Dijagnoza shizofrenije ne izaziva velike poteškoće kada se ovi simptomi uoče u kliničkoj slici već u početnoj fazi bolesti. tipične simptome. Ali prepoznavanje bolesti postaje teže ako su ovi simptomi blagi i prevladavaju gore opisani poremećaji govora. U takvim slučajevima roditelji pretpostavljaju razvoj gluvoće ili nijemoće i traže pomoć otorinolaringologa ili logopeda. Sumnje se najčešće rješavaju nakon zajedničkog pregleda djeteta od strane psihijatra i logopeda. Dijagnoza postaje znatno složenija ako nastanku shizofrenije prethode infekcije sa moždanim simptomima ili traumatske ozljede mozga. U ovim slučajevima, prirodno je pogrešno procijeniti mentalne promjene kao rezidualne nakon organske bolesti mozga. Zaista, u kliničkoj slici rezidualnih organskih stanja, pojedinačne manifestacije slične šizofreniji nisu neuobičajene: povećana emocionalna ekscitabilnost, psihomotorna dezinhibicija, borbenost. Manje uobičajene su apatija, letargija i slabost. Ovakva bolna stanja uočena su kod djece koja su bila podvrgnuta raznih oblika encefalitis i traumatska ozljeda mozga sa subkortikalnom ili frontalno-subkortikalnom lokalizacijom (M. O. Gurevich, E. A. Osipova, K. I. Kandaratskaya, itd.). Osnovna karakteristika ovih stanja kod dece predškolskog uzrasta je eksplozivnost, koja se javlja trenutno i praćena je agresijom: deca lome igračke, napadaju drugu decu i odrasle, grizu i grebu. Kod druge djece kliničkom slikom dominiraju hiperkinetičke manifestacije. Izbirljivi su, pažnja im je krajnje nestabilna; čak i sa dobrom inteligencijom, u svemu prelaze preko površine (podaci V.P. Kudryavtseva, S. Z. Galatskaya). U takvim slučajevima, teško je pitanje diferencijalna dijagnoza između shizofrenije i rezidualnog organskog stanja često se ne može riješiti jednim pregledom. Da biste izbjegli pogreške, treba imati na umu da psihomotorni poremećaji čak i nakon encefalitisa često imaju katatonsku boju: stereotipni pokreti su pretenciozni, motorna ekscitacija nije svrsishodna, motorna dezinhibicija se često izmjenjuje sa smrzavanjem. Patološki nagoni kod shizofrenije, za razliku od sličnih nagona u rezidualnim organskim stanjima, češće nastaju ne na vrhuncu afekta, već na hladnoj pozadini; oni su neočekivani, neshvatljivi. Ova djeca mogu bez ikakve zlobe nanijeti ozbiljnu povredu drugome, ponekad samo sa sadističkom namjerom, objašnjavajući svoj postupak time da je to zabavno. Kliničke manifestacije shizofrenije sa izraženom progresijom kod djece ranog predškolskog uzrasta nije lako razlikovati od mentalnih poremećaja, uzrokovan trenutnim organskim procesom u mozgu. Dijagnostičke greške mogu biti dvije vrste. Često se, u prisustvu organske bolesti mozga, pogrešno dijagnostikuje šizofrenija i, obrnuto, kada postoji šizofreni proces, bolno stanje smatra se oligofrenijom. Klinički primjer Medicinska istorija šestogodišnje Maje može poslužiti kao takva greška. Djevojčica se normalno razvijala. U dobi od 4 godine zadobila je povredu glave bez cerebralnih posljedica. Šest mjeseci kasnije, odbila je da komunicira sa svojom djecom; Govor je postao nejasan Sa 5 godina potpuno je prestala da govori, ali je delimično razumela govor drugih ljudi. Ponekad je uzimala pretenciozne poze i "zamrznula". Postala je neuredna sa urinom i izmetom. Pojavili su se konvulzivni napadi i stanja uznemirenosti, praćeni vizuelnim halucinacijama. U somatskim i neurološko stanje nisu uočena nikakva odstupanja. Izrazi lica su prilično izražajni, ponekad grimasi. Mnogo je stereotipnih pokreta, nema govora. U blizini djece je dezinhibirana i dosadna. S vremena na vrijeme dolazi do oštrog uzbuđenja: trči po odjelu, češe se po licu, ujeda dadilje za ruke, ne reagira na naklonost; na licu mu je strah, nešto sluša. Nakon 2 mjeseca teško crevni poremećaji, postao adinamičan, ravnodušan. Umrla je tokom epileptičnog statusa. Na sekciji je dijagnosticirana tuberozna skleroza (podaci L. O. Smirnova). IN u ovom slučaju Na osnovu psihotičnog stanja sa gubitkom govora, katatonične agitacije sa vizuelnim halucinacijama, može se pretpostaviti prisustvo šizofrenije. Međutim, detaljna analiza je omogućila da se ova dijagnoza odbaci tokom života djeteta. Gubitak kontakta i izolacija od drugih ovdje nisu uzrokovani šizofrenom posebnošću autističnih iskustava ili narušavanjem afektivnih veza, već naglašenim osiromašenjem ličnosti, gubitkom mentalnog prtljaga i prethodnog iskustva. Regresija govora s postupnim smanjenjem vokabulara, konvulzivni napadi također su karakteristični za organske poremećaje. Sve je to dalo razlog za pretpostavku o prisutnosti grube organska bolest mozak Njegova priroda nije utvrđena tokom života pacijenta. Povreda glave bez ikakvih cerebralnih posledica ne može biti uzrok ozbiljne bolesti. Normalan mentalni razvoj prije bolesti govorio je protiv kongenitalne demencije. Tuberozna skleroza nije otkrivena, jer nije bilo karakterističnih kožnih simptoma. Dijagnostičke greške suprotan karakter(kada se umjesto šizofrenije postavi dijagnoza oligofrenije ili neke druge organske bolesti mozga) najčešće se javlja kada bolest počinje rano, prije 3. godine života. Psihopatološke manifestacije u početnoj fazi su rudimentarne; preovlađuju psihomotorni i govorni poremećaji. Nakon toga, dijete postaje povučeno, tiho, neaktivno, a ponekad se i „zamrzne“. Često se primećuje nasilan smeh, uzvikivanje određenih reči i sl. Rani početak i visok intenzitet bolnog procesa izazivaju mentalnu nerazvijenost. Ako takvo dijete dođe pod nadzor psihijatra nekoliko godina nakon pojave bolesti, oligofrena komponenta je već izražena u kliničkoj slici. Stoga, u nedostatku ili podcijenjenosti anamnestičkih podataka, dijagnostičke greške nisu neuobičajene. Sljedeće opažanje može poslužiti kao klinički primjer. Zoya, 13 godina. Roditelji su zdravi, trudnoća i porođaj majke protekli su bez ikakvih abnormalnosti. IN djetinjstvo djevojčica je bila zdrava, mirna i bez komplikacija je bolovala od zaraznih bolesti. Govor se rano razvio: u dobi od 1,5 godine naučila je katrene napamet, a istovremeno je imala poteškoća u savladavanju vještina samopomoći. Sa 3 godine je poslata u vrtić. Tamo se nije dobro prilagodila režimu i nije komunicirala sa djecom. Ubrzo je zaćutala, nevoljko i jezgrovito odgovarala na pitanja. Prestala sam da se zanimam za igračke. Ponekad je bila fizički nemirna, mnogo je pričala, postavljala pitanja: “Koliko je stara zemlja?”, “Zašto sunce izlazi?”, “Koliko godina ljudi mogu da žive?”, “Zašto nebo?” Ponekad je postajala neaktivna, ukočena, nije odgovarala na pitanja.U roku od 2-3 godine prestala je da priča, postala je letargična, ravnodušna, sa neurednim mokraćom i izmetom. U dobi od 6 godina, na konsultaciji sa neuropsihijatrom, postavljena je dijagnoza oligofrenije. Sa 8 godina ušla je u pomoćnu školu, ali ju je pohađala samo 3 mjeseca, jer nije poštivala zahtjeve učitelja i nije poštovala režim. Sa 12 godina bila je u internatu za teško retardiranu djecu. Ponašala se smiješno, pravila grimase, nedolično se smijala, skidala se na času. Bila je mirna. Na odjelu najčešće leži u krevetu, prekriven ćebetom. Odgovara na pitanja bez sadržaja. Otkriva malu količinu informacija. Broji do 20; crta razlike i sličnosti između objekata na osnovu slučajnih karakteristika. Neaktivan, pasivan, letargičan, ništa ne zanima. Ponekad je motorički nemirna i nešto šapuće. Prisustvo šizofrenije kod pacijenta trenutno je van sumnje. Dijagnostička greška nastao jer je uzet u obzir samo intelektualni nedostatak, nisu analizirani anamnestičke informacije, kvalitet i dinamika psihopatološke slike: promjene ličnosti, sve veća apatija i neaktivnost. Za razliku od djece koja boluju od oligofrenije, pacijent ne samo da nije imao kašnjenja intelektualni razvoj, ali, naprotiv, rano je razvila frazni govor. Karakteristike šizofrenije bile su posebno interesovanje za apstraktne teme koje nisu karakteristične za uzrast, a istovremeno i nemogućnost uklapanja u dečiju grupu i nedostatak potrebe za komunikacijom. Dinamika poremećaja govora ( rani razvoj govor, zatim smanjenje potrebe za njim, periodi nemotivisanog mutizma) također nije tipičan za mentalnu retardaciju. Dijagnostička greška je bila moguća jer nisu uzeti u obzir osnovni principi psihijatrijske dijagnoze: da bi se bolest prepoznala, potrebno je uzeti u obzir ne samo pojedinačne sindrome, već i kliničku sliku općenito, ne samo njegovu statiku, već i njegovu dinamiku.

Metoda se može koristiti u oblasti medicine, posebno u kliničkoj neurologiji. ELISA metoda se koristi za određivanje nivoa citokina TNF- i IL-4 u krvnom serumu pacijenta na kraju period oporavka. A kada je nivo TNF-citokina iznad 16,8 pkg/ml, a citokina IL-4 ispod 97,88 pg/ml, dijagnostikuje se progresivni tok traumatske bolesti mozga (TBBD). Metoda omogućava dijagnostiku progresivnog toka TBG na ranim fazama razvoj bolesti, osigurava pravovremenu i racionalnu provedbu kompleksa terapijskih mjera. 2 stola

Pronalazak se odnosi na medicinu, posebno na kliničku neurologiju. Može se koristiti u klinici za dijagnosticiranje progresije tijeka traumatske bolesti mozga (TBMD). Poznata je metoda za dijagnosticiranje progresije TBG dinamičkom procjenom stanja imunološki sistem pacijenata koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga /TBI/, koristeći imunološke pretrage Nivo I (određivanje broja leukocita i limfocita, imunoglobulina M, A, G, fagocitnog indeksa i indeksa fagocitoze), rjeđe - II (određivanje T-supresora, T-pomagača, NK-limfocita, antitela na antigene i cirkulišuće imuni kompleksi) [B . I. Gorbunov i I.V. Gannushkina ( Clinical Guide. Dio I. "Kranio-cerebralne povrede. - M.: "ANTIDOR", 1998, 550 str.]. Nijedan od korištenih testova ne omogućava procjenu stepena ozbiljnosti. upalni proces, sa svojim upalnim i protuupalnim komponentama. Nedostaci korištenih dijagnostičkih metoda su što nijedan od korištenih testova ne omogućava procjenu višestepenog imunološkog upalnog procesa, sa svojim upalnim i protuupalnim komponentama. A također i potreba za sprovođenjem istraživanja tokom vremena, što povećava vrijeme za dijagnozu i liječenje. Suština predložene dijagnostičke metode je da pacijent na kraju perioda oporavka ima TBI pomoću enzimski imunotest/ELISA/ utvrđuje nivo citokina u krvnom serumu: faktor nekroze tumora- i interleukina-4 /TNF- i IL-4/, a kada je nivo proinflamatornog citokina TNF- iznad 16,8 pg/ml, i antiinflamatorni citokin IL-4 je ispod 97 88 pkg/ml, pacijentima se dijagnosticira progresivni tok TBI. TNF- je marker upalnog procesa, a IL-4 je antiinflamatorni marker. Pod određenim uslovima kod određenog broja pacijenata imunološke reakcije postaju patogene (visoki nivoi proinflamatornih citokina i niski nivoi antiinflamatornih citokina dugo perzistiraju), što otežava tok TBI i time doprinosi progresiji njegov tok i pogoršanje ishoda TBI. Visoki nivo proinflamatorni citokin u krvnom serumu pacijenata s egzacerbacijom sindroma nakon potresa mozga ukazuje na prisustvo nespecifičnog upalnog procesa u središnjem nervni sistem /CNS/. A nizak nivo protuupalnih citokina ukazuje na neuspjeh zaštitnih imunoloških reakcija. Metoda za dijagnosticiranje progresije tijeka TBGM-a provodi se određivanjem nivoa citokina: TNF- i IL-4 u krvnom serumu pomoću ELISA-e. Na kraju perioda oporavka TBI (na kraju 2 mjeseca od početka bolesti), ujutro, na prazan želudac, uzima se 5 ml krvi iz kubitalne vene, zatim se uzima serum iz kubitalne vene. krv centrifugiranjem, koja se koristi u ELISA testu za određivanje nivoa TNF- i IL-4. Metodologija određivanja nivoa TNF-: koncentracija TNF- u krvnom serumu određuje se enzimskim imunosorbentnim testom upotrebom peroksidaze hrena kao indikatorskog enzima. Na površinu plastičnih ploča sa imobilisanim antitelima u svaku jažicu se dodaje 100 μl rastvora (pufer C, TNF-standardi, test uzorci). Sorpcija antitijela se vrši inkubacijom ploče 1 sat na 37 o C, uz kontinuirano mućkanje. Nesorbirana antitijela se uklanjaju iz jažica ispiranjem tri puta puferom za ispiranje i jednom destilovanom vodom. Preostala tečnost se zatim aspirira. Nakon toga se u svaku jažicu doda 100 μl drugog rastvora antitela i ploča se inkubira 2 sata na 18-20 o C uz neprekidno mućkanje. Zatim se tečnost uklanja ispiranjem pufera tri puta i jednom destilovanom vodom. Preostali sadržaj je potpuno aspiriran. Zatim se u jažice dodaje konjugat označen peroksidazom rena sa streptavidinom, koji ima vrlo visok afinitet za biotin, razrijeđen puferom (100 μl). Zatim se ploče inkubiraju 30 minuta na 18-20 o C uz stalno mućkanje. Uklonite tečnost iz ćelija, isperite tri puta puferom i aspirirajte preostalu tečnost. Zatim se ploče dva puta isperu destilovanom vodom. Nakon toga se tableta osuši. Zatim se u jažice doda otopina za bojenje ortofenilendiamina (5 mg po ploči) i 1 kap 30% perhidrola. Ploče se inkubiraju 10-20 minuta na sobnoj temperaturi na mjestu zaštićenom od direktne sunčeve svjetlosti, nakon čega se reakcija zaustavlja dodavanjem 50 μl otopine sumporne kiseline u svaku jažicu. Konstruirajte kalibracionu krivu optičke gustoće/koncentracije koristeći poznate podatke o količini dodanog standarda. Koristeći rezultujuću krivu, izračunava se koncentracija TNF-a u uzorcima. Metoda za određivanje nivoa IL-4 u krvnom serumu je slična metodi za određivanje TNF-a, sa izuzetkom korišćenih antitela. Utvrđeno je da se nivo proinflamatornog citokina TNF- kod zdravih donora kreće od 8,9 do 16,8 pkg/ml, a kod pacijenata sa progresivnim tokom TBG od 72,6 do 287,3 pkg/ml. Nivo antiinflamatornog citokina IL-4 kod zdravih donora kreće se od 97,88 do 504,5 pkg/ml, a kod pacijenata sa progresivnim tokom TBI sadržaj ovog citokina kreće se od 10,98 do 170,2 pkg/ml. Primjer. Pacijent P.S.V. (istorija slučaja 1264), star 30 godina, primljen 14.01.1999. Tegobe po prijemu paroksizmalne, difuzne, intenzivne glavobolja ujutro, jaka vrtoglavica nesistemske prirode, mučnina, povraćanje tri puta na visini glavobolje. Zabilježeno 5 napada gubitka svijesti (u protekla 4 mjeseca) sa teškim opšta slabost i pospanost nakon napuštanja; pre 2 meseca - generalizovano napad. Osim toga, pacijent je primijetio smanjenje performansi, poremećaje spavanja i gubitak pamćenja. Iz anamneze: pre godinu dana zadobio je povredu glave, koju je neurohirurg ocenio kao sindrom preosetljivosti, pacijent je bio na bolničkom lečenju 2 nedelje. Navedene pritužbe su se pojavile 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice, zbog čega se javio medicinsku njegu ambulantno, kada je podvrgnut imunološkoj studiji, koja je uključivala određivanje nivoa citokina: TNF- i IL-4. Prije ozljede mozga hronične bolesti nije patio, nisu zabilježeni napadi gubitka svijesti. Objektivno: koža je bleda, suva, vidljive sluzokože su ružičaste. Puls 72 otkucaja u minuti, ritmičan, zadovoljavajuće kvalitete: AdD 120/60 mm Hg, AdS 110/60 mm Hg, frekvencija disanja 16 u minuti. Neurološki status: palpebralne pukotine simetrično, D=S; učenicima regularna forma i veličine, D=S; fotoreakcija očuvana; horizontalna instalacija nistagmus u oba smjera, svjetlije lijevo. Kornealni refleksi su očuvani. Pokreti očnih jabučica u stranu u cijelosti. Konvergencija nije prekinuta. Izlazne tačke trigeminalnog živca su bezbolne. Živ mandibularni refleks. Otkrivena je insuficijencija lijevog nazolabijalnog nabora, S

Prije nego što počnemo direktno razmatrati koncept „progredientnog toka“, potrebno je definirati riječ „progredientitet“. Ova riječ je nastala kombinacijom grčke riječi "pro", koja je na ruski prevedena kao "naprijed", i latinske riječi "gradiens" - "hodanje".

Šta je progresija?

Termin se koristi u psihijatriji i znači razvoj mentalnih bolesti uz postupno povećanje negativnih i pozitivnih simptoma. Drugim riječima, ovaj koncept opisuje tok bolesti poput epilepsije, Alchajmerove bolesti, šizofrenije i senilne demencije, koje imaju izražene faze egzacerbacije i remisije sa sve većim pogoršanjem stanja pacijenta u budućnosti. Osim toga, progresivni tok mentalne bolesti može se pojaviti ne samo u obliku sinusoidnih faza poboljšanja i egzacerbacije, već iu obliku kontinuiranog i postojanog pogoršanja dobrobiti.

Progresivni tok mentalne bolesti na primjeru šizofrenije

Paroksizmalno-progresivni tok

Specifična karakteristika takav tok bolesti je iznenadni početak napada koji može trajati značajan vremenski period. Štoviše, tokom remisije nemoguće je predvidjeti kada će nastupiti sljedeća faza egzacerbacije, jer se klinička slika takve šizofrenije manifestira oštro, bez vidljivih preduvjeta.

obično, prvi simptomi bolesti obično počinju da se primećuju u ranom detinjstvu kod dece predškolskog uzrasta. Treba odmah početi zvoniti na uzbunu ako se dijete ponaša povučeno, distancirano, ne želi komunicirati ili provoditi slobodno vrijeme sa vršnjacima. Međutim, roditelji svoju djecu najčešće dovode specijalistima tek kada se pojave problemi u vrtiću ili školi.

Kako izgledaju egzacerbacije?

1. U početku postaju jasno vidljivi negativni simptomi opisani u gornjem pasusu, koji, međutim, još ne uznemiruju bolesnu osobu ili ljude oko njega, ali ako se lakomisleno nadaju da će sve proći samo od sebe i ne uzimaju pacijenta kvalificiranom specijalistu koji će propisati potrebne lijekove, na primjer, antipsihotike, ili ga uputiti na liječenje u psihijatrijsku kliniku, tada će se stanje neminovno pogoršati.
2. Pogoršanje je sljedeće: pacijent sa shizofrenijom doživljava halucinacije, katatoniju ili deluzije, na primjer, deluzije progona ili osude, ponašanje postaje neprikladno i nepredvidivo. Budući da pacijent nije svjestan svojih postupaka, može nanijeti fizičku štetu bližnjima ili sebi, kao i pokvariti stvari iz svoje okoline.

Nakon završenog odgovarajućeg tretmana nastupa remisija, kada bolesna osoba spolja izgleda zdravo i za njega se ne može reći da boluje od neizlječive bolesti. Treba napomenuti: nedostatak odgovarajućeg liječenja ili nasumično liječenje dovodi do činjenice da se faze remisije i egzacerbacije počinju javljati češće i vremenom postaju kraće. Postupno negativni simptomi zamjenjuju pozitivne koji su karakteristični za remisiju u tolikoj mjeri da se već može govoriti o potpunom odsustvu svijetlih intervala u toku bolesti.

Kontinuirano progresivni kurs

Šizofrenija ovog tipa, za razliku od paroksizmalno-progresivne šizofrenije, ne pogađa djecu, već uglavnom adolescente i odrasle muškarce. Klinička slika izgleda ovako:: bolest napreduje brzo, ponekad munjevitom brzinom, remisije su rijetke i samo uz kvalitetno liječenje i nisu tako jasno izražene kao u paroksizmalnom toku bolesti. Ako se takva šizofrenija ne liječi, ona će se neizbježno pogoršati.

Razvoj bolesti može se usporiti ako osoba odmah primijeti pojavu simptoma kao što su:

• Ravnodušnost prema onome što se dešava oko sebe i ravnodušnost prema sebi, svom izgledu i svojoj sudbini;
• Slabljenje volje;
• Emocije postaju sve manje izražene i na kraju nestaju, zbog čega lice bolesne osobe postaje kao maska;
• Kasnije se može javiti pretjerana razdražljivost i agresivnost prema ljudima koji pokušavaju da uzburkaju pacijenta, komuniciraju s njim i zainteresuju ga za neku aktivnost;
• U završnoj fazi možemo uočiti klasične znakove bilo koje vrste šizofrenije: deluzije, vizuelne ili slušne halucinacije („glasovi“).

Bez kvalificiranog liječenja, ova bolest će neizbježno dovesti do nepovratne mentalne deformacije, u kojem pacijent jednostavno neće moći komunicirati s društvom, budući da će njegovo ponašanje predstavljati ogromnu opasnost ne samo za njega, već i za druge, izgubit će sve društvene veze, biti će proglašen potpuno nesposobnim i smješten u psihijatrijsku kliniku.

N.N. Spirin, doktor medicinskih nauka, prof
Šef Odsjeka za neurologiju
Jaroslavska državna medicinska akademija

multipla skleroza (MS)- hronična progresivna bolest nervnog sistema, koja se javlja sa egzacerbacijama i remisijama ili stabilno progresivno, sa višestrukim lezijama, uglavnom u centralnom nervnom sistemu. U svijetu sada ima oko 3 miliona takvih pacijenata. U Rusiji je uslovna stopa prevalencije MS od 35 do 70 slučajeva na 100 hiljada stanovnika, približan broj pacijenata je oko 150 hiljada ljudi.

MS je multifaktorska bolest zasnovana na hroničnoj autoimunoj proliferativnoj upali koja nastaje na pozadini genetskih karakteristika imunog sistema, a realizuje se virusnim (ili drugim infektivnim) uzročnikom pod uticajem faktora sredine, prvenstveno geografskih i ekoloških.

Dijagnoza MS

Grupi sa nesumnjivom dijagnozom To uključuje pacijente bez jasnih dobnih ograničenja s višestrukim lezijama nervnog sistema (uključujući i prema anamnestičkim podacima), sa remitentnim ili progresivnim tokom, delimičnom pojavom simptoma i nestabilnošću nekih od njih.

Grupa sumnjivih slučajeva uključuje:

a) prvi napad bolesti sa daljim regresivnim tokom, uključujući izolovani retrobulbarni neuritis
b) višestruke lezije nervnog sistema bez jasnih fluktuacija u stanju pacijenata
c) prisustvo jedne lezije i remitentnog ili progresivnog toka

Tipični klinički simptomi MS:

1. Motorni poremećaji: piramidalni sindrom sa slabošću i spastičnošću.
2. Poremećaji koordinacije: cerebelarna, senzitivna ili vestibularna ataksija.
3. Senzorni poremećaji: bol - paroksizmalan poput neuralgije ili hroničan (disestezija u udovima), poremećaj dvodimenzionalnog čula ili senzorna ataksija.
4. Simptomi moždanog stabla: vestibularni poremećaji (vrtoglavica), dizartrija, oštećenje kranijalnih nerava (pareza facijalnog živca, neuralgija trigeminusa).
5. Vizualni i okulomotorni poremećaji: retrobulbarni neuritis, internuklearna oftalmoplegija.
6. Autonomni poremećaji: karlica (hitnost, povećana učestalost mokrenja i retencija mokraće, gubitak mokraće, zatvor), seksualni poremećaji.
7. Nespecifični simptomi: opšta slabost, kognitivno oštećenje (pamćenje, pažnja, razmišljanje).
8. Paroksizmalni simptomi: kratkotrajni motorički i senzorni poremećaji, napadi dizartrije, ataksija, Lhermitteov simptom, epileptički napadi.

Posebno su zanimljivi poznati sindromi (asocijacije simptoma) kao što su Charcotova trijada (nistagmus, intencioni tremor (ataksija) i skenirani govor), Marburgova pentada (nistagmus, intencioni tremor, skenirani govor, bitemporalno blanširanje optičkih diskova - primarna atrofija i gubitak abdominalnih refleksa), Markov sextad (smetnje vida, labilni simptomi oštećenja okulomotornih nerava, vestibularni poremećaji, poremećaj svih vrsta osjetljivosti - prvenstveno izolirano oštećenje osjetljivosti na vibracije, oštećenje piramidalnog sistema, koloidno-proteinska disocijacija u cerebrospinalna tečnost).

Sljedeći faktori podržavaju dijagnozu MS:

Starost pojave bolesti - od 10 do 59 godina
remitentna priroda bolesti sa dvije ili više epizoda remisije
pouzdano oštećenje u dva ili više područja centralnog nervnog sistema, sa trajanjem manifestacija od najmanje 24 sata i sa intervalom od najmanje mjesec dana (rasprostranjenost u mjestu i vremenu)
prisustvo oštećenja dva ili više sistema (okulomotorni, vizuelni, vestibularni, cerebelarni, piramidalni, itd.)
dominantno zahvaćanje bijele tvari
trajanje bolesti - godinu dana ili više
labilnost, reverzibilnost simptoma, posebno na početku bolesti
odsustvo znakova oštećenja perifernog nervnog sistema u svom debiju
prisutnost kliničkih disocijacija, uključujući subjektivno stanje i objektivne podatke
odsustvo drugih (boljih) objašnjenja simptoma, ali uzimajući u obzir ono što je tipično, ne znači apsolutno

Treba napomenuti da se dijagnoza MS postavlja isključivanjem.

Oblici bolesti

1. Cerebrospinalni.
2. Cerebralni (moguće uz prisustvo retrobulbarnog neuritisa). Postoje optičke i hiperkinetičke varijante (karakteristične za cerebelarni oblik MS), što je prognostički nepovoljno i po pravilu je praćeno teškim psihičkim poremećajima.
3. Kičma.
Treba napomenuti da je identifikacija cerebralnih i spinalnih oblika prilično uvjetna i moguća je, u pravilu, samo u početnim fazama bolesti. Gotovo 80% pacijenata sa MS-om ima cerebrospinalnu bolest u vrijeme postavljanja dijagnoze. obrazac, što ukazuje na kašnjenje
dijagnostika.

Pitanje identifikacije akutne multiple skleroze sa brzim smrtnim ishodom ostaje otvoreno.

Vrste progresije bolesti

1. Remitting javlja se s egzacerbacijama i remisijama, potpunim ili nepotpunim obnavljanjem funkcija u razdobljima između egzacerbacija i izostankom povećanja simptoma tijekom razdoblja remisije. Ova opcija je najčešća. Na početku bolesti, 75-85% pacijenata ima takav tok.
2. Primarni progresivni ima hroničnu progresiju od samog početka sa privremenom stabilizacijom ili privremenim blagim poboljšanjem. Ova varijanta se opaža kod 10% pacijenata, među kojima prevladavaju muškarci i stariji pacijenti. MS, koja je počela nakon 40. godine života, u 40% slučajeva u početku ima stabilno progresivni tok. Incidencija ove vrste MS-a se povećava u uslovima ekološkog stresa.
3. Sekundarni progresivni tip - u prisustvu jasnih egzacerbacija i remisija u anamnezi, faza kronične progresije počinje periodima stabilizacije, svaki put sa jasnim rezidualnim simptomima. Ovaj oblik se može smatrati etapom u razvoju relapsno-remitentnog oblika kod većine pacijenata.
4. Progresivni tok sa egzacerbacijama - relativno nedavno izolovani oblik. Karakterizira ga progresija od samog početka bolesti, s naknadnim pogoršanjima. Između njih, napredovanje bolesti se nastavlja. Ova vrsta toka se javlja u 6% slučajeva.
Posebno treba napomenuti da su posljednjih godina identifikovane i „blage“, benigne varijante MS sa minimalnim neurološkim simptomima sa trajanjem bolesti dužim od 10 godina.

Faze bolesti

egzacerbacija (pogoršanje)
etapni tok imunopatološkog procesa (1., 2. i 3. stadijum)
remisija
hronična progresija
stabilizacija

Treba utvrditi

Oblik bolesti
vrsta njenog toka
njegove faze
sindromska dijagnoza (u većini slučajeva koriste se skale oštećenja funkcionalnih sistema i stepen invaliditeta)

Institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka predložio je prilično zgodan Skala težine MS.

Prvi stepen- pacijenti nemaju značajne tegobe, ali kliničkim pregledom otkrivaju različite poremećaje, uglavnom u refleksnoj sferi.

Drugi stepen- pacijenti imaju određene tegobe, a klinički pregled otkriva simptome blagog multifokalnog oštećenja centralnog nervnog sistema, ali pacijenti uglavnom mogu obavljati svoje profesionalne dužnosti.

Treći stepen- jasna slika MS, pacijenti se sami brinu o sebi u kući, a mogu hodati na kratkoj udaljenosti izvan nje (200-300 m).

Četvrti stepen- jasna slika MS, pacijenti se teško mogu brinuti o sebi u stanu.

Peti stepen- jasna slika MS, imobiliziranih, kao i pacijenata koji su potpuno izgubili vid.

Važno je utvrditi patogenetske mehanizme koji prevladavaju kod datog bolesnika.

Treba istaći moguće poremećaje imunološkog statusa, metabolizma lipida, sistema monoksidaze jetre, mikrocirkulacije, holin-glicinskog ciklusa, aktivacije peroksidacije lipida, neuroendokrinih poremećaja.
Kao dodatne studije koriste se imunološke, biohemijske, neurofiziološke i neuroimaging metode.

Trenutno, zlatni standard za dijagnosticiranje MS su podaci iz anamneze, klinička procjena bolesti, rezultati MRI studija i analiza cerebrospinalne tekućine.

MS terapija

Ovisno o primjeni medikamentoznih i nemedikamentoznih metoda terapije, moguća su sljedeća područja liječenja MS-a:

Upotreba lijekova koji mogu utjecati na patogenezu MS ili ublažiti pojedinačne simptome bolesti.

Ciljevi terapije zavise od stadijuma bolesti.

Tokom egzacerbacije(egzacerbacija) potrebno je smanjiti aktivnost imunopatološkog procesa, izazvati regresiju novih simptoma i smanjiti jačinu starih (ako ih ima).
U remisiji potrebna je prevencija egzacerbacija i simptomatska terapija.
Sa hroničnom progresijom Zadatak liječnika je smanjiti brzinu progresije ili izazvati stabilizaciju procesa i propisati simptomatsku terapiju.
U fazi stabilizacije Prevencija pogoršanja i simptomatska terapija su važni.

Upotreba imunomodulatornih lijekova kod MS treba biti strogo individualan i zasnovan na kliničkim i imunološkim podacima, uzimajući u obzir stadijumski tok bolesti.
U subkliničkom stadiju iu prve 2 sedmice kliničke egzacerbacije potrebno je koristiti glukokortikoide u protuupalnim dozama u kratkim kursevima ili u obliku pulsne terapije, analoga ACTH, plazmafereze, kao i vaskularne i metaboličke terapije.
U 3-6. tjednu kliničke egzacerbacije indikovana je primjena kortikosteroida i njihovih analoga u imunosupresivnim dozama u dužem trajanju (4-6 sedmica), kao i antitrombocitnih sredstava i neuroprotektora.
U subakutnoj fazi, pri izlasku iz kliničke egzacerbacije, preporučljivo je prepisati blage imunomodulatore i lijekove s pretežno neurotransmiterskim djelovanjem (glicin, dalargin, cerebrolizin).
U fazi stabilizacije i remisije MS, što potvrđuju rezultati imunoloških studija, potrebno je preventivno imunomodulatorno liječenje betainterferonom i glatiramer acetatom, kao i metabolička i simptomatska terapija.

Tokom egzacerbacije MS prepoznata je vodeća patogenetska terapija imunoterapija. Na osnovu stepena pouzdanosti, preporuke se dijele na klase:
A - dokazi su zasnovani na multicentričnim randomiziranim kontroliranim ispitivanjima (RCT)
B - dokazi su zasnovani na RCT studijama sprovedenim na ograničenoj populaciji pacijenata
C - dokazi zasnovani na nerandomiziranim studijama

Glunonortinoidi

Pulsna terapija metilprednizolonom (A) je najefikasnija. Često se koristi intravenska infuzija od 500-1000 mg metilprednizolona na dan (3 do 7 infuzija ovisno o težini egzacerbacije). 1-2 g dnevno je efikasnije od 0,5 g dnevno (B). Istovremeno s primjenom glukokortikoida, preporučljivo je koristiti kalijum, kalcij, diuretike koji štede kalij (veroshpiron 25 mg 2 puta dnevno), anaboličke steroide i lijekove koji štite želučanu sluznicu.

ACTH lijekovi

Ponekad se kortikotropin i sinakten depo (B) mogu koristiti za liječenje egzacerbacija MS i aktivacije tokom remitentno-progresivnog toka bolesti. Istovremeno, ACTH nije inferioran po djelotvornosti od metilprednizolona (B), ali češće uzrokuje nuspojave u vidu edema i fluktuacija krvnog tlaka. Synacthen depot se primjenjuje intramuskularno po 1 mg dnevno, kurs - 7-10 injekcija.

Plazmafereza

Efikasan je za liječenje teških egzacerbacija MS (C). Nakon svake procedure (propisane od 3 do 5) intravenozno se daje 500-1000 mg metilprednizolona.

Pri korištenju imunoterapijskih metoda treba voditi računa o tome

Sve njegove vrste imaju potencijalni rizik za djecu i trudnice
nije opravdano kod starijih pacijenata, kao i onih sa životno ograničavajućim bolestima i izraženim stepenom invaliditeta
klinička korist mora premašiti rizik liječenja
Imunoterapija je besmislena ako se u pozadini njenog sprovođenja javljaju česte egzacerbacije (najmanje 2 u 2 godine) i dalje napredovanje (pogoršanje za jednu tačku ili više na EHR skali u prethodne 2 godine).

Moguća imunoterapijska metoda za pacijente s MS je transplantacija matičnih stanica periferne krvi.

Sprečavanje egzacerbacija i usporavanje progresije MS

To se postiže upotrebom lijekova koji imaju imunokorektivni učinak.

Rekombinantni humani interferon beta

Indikacije

Relapsno-remitentni tok MS sa najmanje 2 izrazita egzacerbacija u posljednje 2 godine bolesti, rezidualni neurološki deficit, ali samo uz zadržavanje sposobnosti samostalnog kretanja
u sekundarno progresivnoj MS, učinak je najuočljiviji kod pacijenata koji imaju jasne remisije uprkos progresiji (relapsno-remitentna MS); primjena u SPMS-u je dokazana samo za betaferon

Doze i upotreba

Avonex(beta-1-alfa) - 30 mcg (6 miliona IU) intramuskularno jednom sedmično tokom dužeg vremena (A). Jedno pakovanje lijeka namijenjeno je liječenju pacijenta u trajanju od 4 sedmice.
Betaferon(beta-1-beta) - 8 jedinica subkutano svaki drugi dan dugo vremena (A).
Rebif(beta-1-alpha) - 22 ili 44 mcg subkutano 3 puta sedmično tokom dužeg vremena (A, B).

Avonex- najnovije dostignuće genetskog inženjeringa. Ovo je visoko prečišćeni preparat rekombinantnog interferona beta-1a (INF |3-1a), koji ima sekvencu aminokiselina apsolutno identičnu onoj prirodnog humanog IFN |3-1a. Posjedujući visoku antivirusnu i imunomodulacijsku aktivnost, sprječava razvoj upale i uništavanje mislinskih struktura u bijeloj tvari mozga i kičmene moždine, mijenjajući prirodni tok MS. Tokom pogoršanja bolesti, Avonex se može propisati istovremeno sa kortikosteroidima ili ACTH. Ovo je jedini INFV lijek koji se ne mora čuvati u frižideru.
Intramuskularno davanje Avonexa jednom nedeljno obezbeđuje 3 puta povećanje bioraspoloživosti INF p-1a u poređenju sa supkutanom injekcijom, koja indukuje ekspresiju nivoa citokina u roku od 5-7 dana nakon nje. Pacijenti ga dobro podnose i praćen je niskim nivoom proizvodnje antitijela na lijek.
Od januara 2004. godine, više od 123 hiljade pacijenata širom svijeta primilo je Avonex. Sada ih je mnogo više.

Glatiramer acetat

To je mješavina sintetičkih polipeptida koja se sastoji od 4 aminokiseline: alanina, glutaminske kiseline, lizina i tirozina. Osnova lijeka su polipeptidi, koji najčešće sadrže od 40 do 100 aminokiselinskih ostataka. Njegova antigen-specifična imunološka aktivnost uzrokuje selektivnu inhibiciju autoreaktivnih T stanica, a ne opću supresiju imunološkog odgovora. Lijek smanjuje proizvodnju proinflamatornih citokina i pojačava aktivnost specifičnih supresorskih stanica.

Indikacije

MS sa remitentnim tokom (najmanje 2 egzacerbacije u poslednje 2 godine) sa blagim oštećenjem nervnog sistema (E058 indikator - ne viši od 5,5) (A).

Kontraindikacije

Preosjetljivost (uključujući manitol), trudnoća.

Doze i upotreba

Copaxone-teva(Teua RpagtaseyNsa! 1paiz1g1e5 Sh., Izrael) - 20 mg supkutano jednom dnevno, dugo vremena.

Indikacije

Sekundarna progresivna MS kod mladih pacijenata sa neefikasnošću drugih imunosupresiva.

Doze i upotreba Azatioprin- 2 mg/kg i mitoksantron - 12 mg po 1 sq. m svaka 3 mjeseca

Ljudski imunoglobulin za intravensku primjenu

Doze i upotreba

400 mg/kg dnevno tokom 5 dana, zatim 400 mg/kg dnevno jednom svaki mjesec (B).

Korekcija hemoreoloških poremećaja u MS

Tokom egzacerbacije, 92% pacijenata sa MS doživljava povećanje agregacije trombocita, 8% ima smanjenje, a sadržaj produkata razgradnje fibrinogena također se povećava na pozadini normalnog ili umjereno smanjenog broja trombocita.

Okvirni plan tretmana:

Heparin- 5 hiljada jedinica pod kožu abdomena 3 puta dnevno tokom 10-12 dana
Epsilon-aminokaproična kiselina - 100 ml 5% rastvora IV kap po kap svaka 2 dana 3. br. 5 2-3 dana od početka terapije heparinom
Trasilol(kontrični) - 50 hiljada jedinica intravenozno u izotoničnom rastvoru svaki drugi dan br. 5-7
Chime- 50-75 mg 3 puta dnevno ili trental - 200 mg 3 puta dnevno
Uklopiti se - 500 mg 3 puta dnevno
Glutaminska kiselina- 500 mg 3 puta dnevno

Korekcija poremećaja metabolizma lipida postiže se upotrebom antioksidativnog koktela, koji uključuje:

alfa lipoična kiselina - 600 mg IV kap po kap br. 10, zatim 600 mg oralno br. 20
aplegin - 500 mg IV kap br. 5, zatim 500 mg oralno 2 puta dnevno tokom 30 dana
nikotinamid- 500 mg IV kap po kap br. 10, zatim 400 mg dnevno (za 4 doze) br. 20
acetilcistein- 600 mg 2 puta dnevno br. 30
triovit - po jedna tableta 2 puta dnevno br.30
Cavinton Forte- 10 mg 3 puta dnevno tokom 2 meseca
cerebrolizin- 5 ml IV kap po kap br. 10
PC-MERZ(amantadin) - 100 mg 2 puta dnevno br.30

Važan dio liječenja MS-a je simptomatska terapija.
Jedan od najznačajnijih aspekata koji utiču na kvalitet života i radnu sposobnost pacijenata sa MS je povećan mišićni tonus. Da bi se to ispravilo, dugo se koriste mišićni relaksanti.

Mydocalm- 50-150 mg 3 puta dnevno ili 100 mg intramuskularno 2 puta dnevno. Djeluje depresivno na kaudalni dio retikularne formacije, potiskuje povećanu refleksnu ekscitabilnost kralježnice. Indicirano za spastična stanja mišića sa hipertonusom, grčevima mišića, rigidnošću, kontrakturama, spinalnim automatizmom.
Baclofen- 5 mg 3 puta dnevno uz postepeno povećanje za 5 mg svaka 3 dana dok se ne postigne klinički efekat. Maksimalna dnevna doza je 60 mg. Indicirano za spastičnost mišića.
Sirdalud- 2-4 mg 3 puta dnevno uz postepeno povećanje za 2-4 mg u intervalima od 3-7 dana. Maksimalna dnevna doza je 36 mg. Indicirano za spastičnost mišića i bolne grčeve mišića.
Diazepam- 2 mg 2 puta dnevno ili 5 mg noću, nakon čega se doza povećava dok se ne postigne željeni efekat. Maksimalna dnevna doza je 60 mg. Indicirano za noćnu disesteziju nogu, mioneuralgiju.
Botulinski toksin koristi se u slučajevima grčeva fleksora.

Ako je oralna primjena lijekova neučinkovita, moguća je endolumbalna primjena baklofena (prosječna doza - 400-500 mcg).

Važan problem - liječenje karličnih poremećaja.

Vrsta prekršaja	Droge	Mehanizam djelovanja
Hitnost, urinarna inkontinencija, enureza	detruzitol, driptan	smanjuje tonus mišića mokraćnog mjehura, opušta detruzor, kako zbog direktnog antispastičkog djelovanja tako i zbog antiholinergičkog djelovanja
	verapamil, defril	smanjuje tonus glatkih mišića
	imizin, melipramin	triciklički antidepresiv sa stimulativnom aktivnošću
	dezmopresin (adiuretin)	analog adiuretičkog DZD hormona - smanjuje proizvodnju urina
	ciklodol, beladona	antiholinergici
Zadržavanje mokraće, pareza crijeva, atonija mokraćne bešike	aceklidin, fizostigmin, galantamin, prozerin	holinergički efekat - stimulacija detruzora
	prazosin, johimbin, kordura	alfa-blokatori - opuštaju sfinkter
	mydocalm, baklofen, sirdalud	miolitici - smanjuju tonus sfinktera

Za smanjenje ozbiljnosti poremećaji koordinacije Mogu se preporučiti glicin, obzidan i narokin. Uočeno je da obzidan (propranalol) ne utiče na intencioni tremor. Osim toga, svi serotonergički lijekovi i lijekovi koji smanjuju ekscitotoksičnost, antioksidansi i antihipoksanti smanjuju težinu cerebelarnog sindroma u MS. 800-1200 mg izoniazida dnevno u kombinaciji sa 100 mg piridoksina dnevno djeluje više na posturalni nego na intencioni tremor.
Za uklanjanje tremora predložene su stereotaktičke operacije - talamotomija i duboka stimulacija ventralnog intramedijalnog jezgra talamusa.
At paroksizmalna stanja- paroksizmalna dizartrija i ataksija, kao i konvulzivni napadi i neuralgija trigeminusa, indiciran je finlepsin (karbamazepin, tegretol).
Lijek izbora za liječenje umor- midantan, ali se posljednjih godina uspješno koristi modafinil. Obično je dovoljno 100 mg dnevno sa pauzom od 2 dana nedeljno, što produžava trajanje terapijskog efekta. U njegovom nedostatku, propisuju se antidepresivi bez sedacije.
Depresivni poremećaji liječenih antidepresivima. Bolje je koristiti selektivne inhibitore ponovne pohrane serotonina koji nemaju antiholinergičku aktivnost. Nootropni lijekovi su indicirani u svim fazama bolesti.

Korekcija utvrđenih poremećaja somatskog i psihičkog statusa pacijenta

U svim fazama bolesti potrebno je procijeniti opće stanje pacijentovog tijela. U tu svrhu, uz opšteprihvaćene metode (ultrazvuk, FGDS, ECT, EEG), koriste se standardni vegetativni test (SVT CITO), Vollova metoda i termovizijska studija. Općenito, postoji povreda svih vrsta metabolizma i endokrine regulacije, različite težine.
Pregled kod vertebroneurologa je indiciran radi utvrđivanja disfunkcije u segmentima pokreta kičme, kao iu drugim zglobovima, uz moguću kineziterapiju ili manuelnu korekciju (meke tehnike).
Metode neuropsihološke dijagnostike bolesti koriste se za odabir odgovarajuće terapije i metoda utjecaja.

Vrlo je teško jasno procijeniti učinak prehrane s prevlašću polinezasićenih masnih kiselina i ograničenjem zasićenih životinjskih masti na tok MS. No, s obzirom na pozitivan učinak takve prehrane na mnoge funkcije organizma, kao i s obzirom na česte poremećaje metabolizma lipida kod oboljelih od MS-a, može im se preporučiti.
Trebalo bi jesti više ribe, posebno morske (dodatna kompenzacija za nedostatak joda), umjesto mesa i povećati unos biljne hrane u ishrani.
Uočena je veza između MS-a i sklonosti ka mesu umjesto biljnoj hrani u djetinjstvu. Postoje dokazi o nedostatku ugljikohidrata, antioksidansa, esencijalnih masnih kiselina i mnogih mikroelemenata u tijelu pacijenata s MS. Nedostatak vitamina O dostiže 60%, vitamina E - 27%, folne kiseline - 31% i 24% kod muškaraca i žena, respektivno, cinka - 22% i 27%.

Svrha propisivanja dijetetske terapije za MS je ispravljanje metaboličkog sindroma koji se javlja kod ove bolesti.