Uzroci vazovagalne sinkope. Algoritam za dijagnostiku i liječenje sinkope u neurološkoj praksi. Dijagnoza sinkope

– to su epizode kratkotrajnog gubitka svijesti uzrokovane refleksnom vazodilatacijom i usporavanjem otkucaja srca kao rezultat povećane ekscitabilnosti vagusnog živca. Sinkopi obično prethode prodromalni znaci (vrtoglavica, ubrzani rad srca, bljedilo), a slabost je prisutna tokom perioda oporavka. Nesvjestica je praćena padovima i sklona je ponavljanju. Dijagnostičke mjere uključuju klinički pregled, ortostatske testove, EKG praćenje. Liječenje se provodi nemedikamentoznim, farmakološkim i invazivnim metodama.

ICD-10

R55 Nesvjestica [sinkopa] i kolaps

Opće informacije

Vasovagalna (jednostavna, vazomotorna, vazodepresivna) sinkopa je prilično česta u populaciji - dijagnostikuje se kod 25% populacije. U anamnezi najmanje jedne epizode sinkope prijavilo je 42% žena i 32% muškaraca starijih od 60 godina. Djeca pate relativno rijetko, a kod adolescenata se učestalost patologije značajno povećava. Većina slučajeva se registruje prije 40. godine života, a kod starijih osoba refleksna sinkopa je izuzetno rijetka. Vasovagalna nesvjestica je češća kod žena. Prema nekim studijama, Afroamerikanci mogu imati manji rizik od razvoja bolesti u odnosu na bijelce.

Uzroci

Stanje sinkope ima refleksnu genezu i uzrokovano je djelovanjem na tijelo različitih vanjskih podražaja koji pokreću patološke autonomne reakcije. Kao najčešći tip neurogene sinkope, vazovagalna varijanta se obično javlja u situacijama teškog psihoemocionalnog stresa. Nesvjesticu izaziva oštar bol ili njegovo iščekivanje (tokom stomatološkog liječenja, injekcija, dijagnostičkih procedura) i drugi strahovi. Slična reakcija se javlja i pri pogledu na krv – kada se uzima na analizu, donira ili kod studenata medicine tokom operacija.

Uz utjecaj emocionalnih faktora, razvoju vazovagalne sinkope prethodi ortostatsko opterećenje. Dugotrajno stajanje ili sjedenje, posebno u pretrpanim, zagušljivim prostorijama i u periodima posta („crkvena nesvjestica“), postaje značajan okidač za patologiju. Predisponirajućim faktorima smatraju se dehidracija (intenzivna fizička aktivnost, povraćanje, gubitak krvi tokom menstruacije), umor i nedostatak sna. Pojava sinkope je olakšana povećanjem temperature okoline (u sauni, toploj kupki), konzumacijom alkohola i antihipertenzivnih lijekova.

Vazomotorna nesvjestica razvija se na pozadini individualne predispozicije za određenu vrstu autonomnih reakcija. Uloga nasljednih faktora potvrđena je raznim studijama, uključujući studije mono- i dizigotnih blizanaca. Opisujući rekurentnu sinkopu kod pacijenata i njihovih rođaka, autori ukazuju na pozitivnu porodičnu anamnezu u 19-90% slučajeva. Za vazovagalnu sinkopu pretpostavlja se složeno nasljeđivanje koje uključuje mnoge gene, čiji je utjecaj superponiran na faktore okoline, ali značajne mutacije još nisu identificirane.

Patogeneza

Tačan mehanizam vazovagalne sinkope nije potpuno jasan. Vjerovatno nastaju zbog refleksnih promjena u vaskularnom tonusu i/ili otkucaju srca. Prekomjerno taloženje krvi u sistemu donjih ekstremiteta, abdomena i karlice dovodi do naglog smanjenja predopterećenja. Kompenzatorna simpatička stimulacija povećava snagu kontrakcija miokarda i izaziva iritaciju mehanoreceptora ventrikularnog zida, pokrećući Bezold-Jarisch kardioinhibitorni refleks sa pojačanim vagalnim uticajem.

Usljed nedostatka tonusa simpatikusa, periferna vazodilatacija i bradikardija izazivaju privremenu hipotenziju, koja je praćena smanjenjem cerebralnog krvotoka i gubitkom svijesti. Drugi predloženi mehanizmi vazomotorne sinkope uključuju uticaj bioloških medijatora i hormona - serotonina, vazopresina, endorfina, adrenalina. Kod pacijenata sa rekurentnom sinkopom, prisutne su različite fenotipske varijante kateholaminske regulacije vaskularnog tonusa.

Neki istraživači smatraju jednostavnu nesvjesticu patologijom, već korisnim odgovorom na jak stres, čiji je cilj slabljenje potencijalno opasne simpatičke stimulacije. Usporavanje otkucaja srca uzrokovano vazovagalnim refleksom smanjuje potrošnju kisika miokarda u životno opasnim stanjima. Stoga se predlaže da se vazomotorna sinkopa smatra evolucijski formiranim zaštitnim mehanizmom, koji kod ljudi zbog uspravnog držanja i volumena mozga poprima izraženiji oblik.

Klasifikacija

Jednostavna sinkopa je dio strukture neurokardiogene sinkope. Uzimajući u obzir etiologiju, dijele se na dvije opcije - tipične (emocionalne, ortostatske) i atipične. Potonje karakterizira odsustvo okidača i prodromalnih fenomena, pa se ponekad nazivaju "malignim". Prema hemodinamskim parametrima, vazomotorna sinkopa se klasificira na sljedeći način:

• Mješoviti (1 tip). Broj otkucaja srca se smanjuje za više od 10% od početne vrijednosti, dostižući 40 otkucaja u minuti ili manje (ali ne duže od 10 sekundi) bez asistole ili srčanog zastoja do 3 sekunde. Bradikardiji prethodi pad krvnog pritiska.
• Kardioinhibitorni (tip 2). Minimalni broj otkucaja srca ostaje ispod 40 otkucaja u minuti duže od 10 sekundi. Asistola je odsutna (tip 2A) ili traje više od 3 sekunde (tip 2B). U drugom slučaju, hipotenzija se javlja istovremeno sa smanjenjem broja otkucaja srca.
• Vazodepresor (tip 3). Gubitak svijesti prati arterijska hipotenzija bez teške bradikardije. Pad otkucaja srca je manji od 1/10 maksimalnog.

Simptomi vazovagalne sinkope

Aktivacija autonomnog nervnog sistema i hipoperfuzija moždanog tkiva obično su praćeni presinkopom. Prodromalne simptome ima dvije trećine osoba s vazovagalnim epizodama. Predstavljene su vrtoglavicom, zujanjem u ušima i treperavim „mrljama“ pred očima. Pacijenti blede, osećaju ubrzan rad srca, mučninu i anksioznost. Simptomi koji prethode epizodi sinkope su kratkotrajni (u prosjeku oko 2,5 minuta) i brzo nestaju u horizontalnom položaju.

Pacijenti se često ne sjećaju samog trenutka gubitka svijesti i pada. Amnezija se javlja kod 20% mladih i 50% starijih osoba. Fokalni neurološki simptomi mogu se javiti tokom sinkope, ali se ne razvijaju u trajne deficite. Sinkopa je obično kratkotrajna (30-60 sekundi), koju karakteriziraju arterijska hipotenzija, nitasti puls i bradikardija. Uz produženu cerebralnu hipoperfuziju, mogu se javiti mioklonični napadi.

Svaki slučaj vazovagalne sinkope ima individualni skup predisponirajućih faktora i kliničkih znakova. Do trećine slučajeva prate atipične manifestacije s izostankom ili vrlo kratkim prodromalnim periodom. Epizoda iznenadne sinkope može trajati duže nego inače - do 4-5 minuta. Period oporavka karakterizira jak umor koji traje i do nekoliko sati. Moguće glavobolje, vrtoglavica, suha usta. Nakon završetka napada, koža je topla i vlažna.

Tinejdžeri i mladi ljudi visokog rasta asteničnog tijela i slabo razvijenih mišića posebno su podložni vazomotornoj nesvjestici. Detaljnim pregledom otkrivaju se i drugi znakovi autonomne disfunkcije i anksioznih poremećaja. Mnoge kliničke manifestacije odgovaraju sindromima posturalne ortostatske tahikardije i kroničnog umora. Pacijenti sa refleksnom sinkopom mogu patiti od funkcionalnih gastrointestinalnih bolesti, neurocirkulatorne distonije, Raynaudovog fenomena i migrene.

Komplikacije

Nesvjestica na visini, tokom rada sa pokretnim strojevima, ili u blizini vode ili vatre predstavlja opasnost od ozbiljnih ozljeda ili smrti. Vjerojatnost oštećenja raste u starijoj dobi, posebno uz prateće bolesti. Sinkopa kod predstavnika određenih profesija (vozača, mehaničara, pilota) predstavlja opasnost ne samo za same pacijente, već i za druge. Posebnu pažnju zaslužuju atipični slučajevi sa iznenadnim dugotrajnim gubitkom svesti, često ponavljajućim sinkopama sa asistolnim pauzama.

Dijagnostika

U dijagnostici vazovagalne sinkope veliki značaj ima klinički pregled sa analizom tegoba i anamnestičkih podataka. Važni kriterijumi uključuju predisponirajuće situacije, prodromalne pojave, karakteristike perioda oporavka i fizičke znakove. Ako se pojave dijagnostičke poteškoće, koriste se sljedeće metode za potvrdu refleksnih vazomotornih reakcija:

• Aktivni ortostatski test po Tulesisu. Pacijentu se prvo mjeri krvni pritisak u ležećem, a zatim stojećem položaju (po 5 i 10 minuta). Dijagnostički kriteriji za pozitivan test su razvoj sinkope, smanjenje sistoličkog tlaka za 30 mm Hg od početne razine, praćeno kliničkim simptomima.
• Test pasivne ortostaze (tilt test). Priznat kao “zlatni standard” za dijagnosticiranje vazovagalne sinkope. Tilt test se izvodi pasivnim prebacivanjem pacijenta iz horizontalnog u vertikalni položaj sa stolom nagnutim za 60-80° uz kontinuirano praćenje pulsa, krvnog pritiska i EKG-a. Da bi se utvrdila sklonost bradikardiji, mogu se provesti farmakološki provokativni testovi (sa izadrinom, nitroglicerinom, klomipraminom).
• Dugotrajno praćenje EKG-a. Da bi se potvrdio kardioinhibitorni mehanizam prolaznog gubitka svijesti, koristi se 24-satni EKG monitoring. Najefikasnijim se smatra implantabilni srčani snimač petlje, koji omogućava identifikaciju identiteta ritmografskih karakteristika početnih i kasnijih sinkopalnih epizoda.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa ortostatskom sinkopom, sindromom karotidnog sinusa. Da bi se isključili srčani uzroci, koriste se standardni EKG, ehokardiografija i test opterećenja. Kod napadaja i dugotrajnih nesvjesnih epizoda preporučuje se neurofiziološki pregled. Vazomotornu sinkopu treba razlikovati od stanja bez sinkope - karotidne TIA, epileptičkih napadaja, pad napada i drugih patologija koje se manifestuju gubitkom svijesti i posturalnog tonusa.

Liječenje vazovagalne sinkope

Konzervativna terapija

Rijetka vazodepresivna sinkopa ne zahtijeva poseban tretman. Česte nesvjestice sa visokim rizikom od neželjenih događaja i komorbiditeta zahtijevaju kompleksnu terapiju, koja uključuje utjecanje na poznate patogenetske aspekte vazovagalnog refleksa kako bi se spriječilo ponavljanje nesvjestice i pridruženih ozljeda. Glavna uloga je data sledećim konzervativnim metodama:

• Vaspitno-obrazovni rad. Pacijenti se informišu o uzrocima sinkope, njenoj benignoj prirodi i mogućim rizicima, naglašavajući važnost otklanjanja precipitirajućih situacija. Uče se da prepoznaju znakove prije sinkope kako bi na vrijeme poduzeli preventivne mjere.
• Optimiziranje vaše prehrane. Istraživanja su dokazala pozitivan efekat povećanja dnevnog unosa tečnosti (do 2-2,5 l), kuhinjske soli (do 10 g). Preporuke za ishranu imaju za cilj povećanje sadržaja ekstracelularnog natrijuma, volumena krvi i venskog povratka.
• Fizičke kontramanevre. Protumjere koje se poduzimaju u prodromalnom periodu pomažu u zaustavljanju predstojeće nesvjestice: križanje nogu uz napetost mišića, pomicanje sklopljenih ruku u strane, stiskanje ekspandera za ruke. Sinkopa se može spriječiti blagovremenim prelaskom u horizontalni položaj i upotrebom kompresijskih čarapa.
• Trening nagiba. Redovni ortostatski trening značajno smanjuje simptome vazomotorne sinkope. Stope recidiva mogu se smanjiti izvođenjem vježbi kosog pozicioniranja kod kuće, ali je pasivna ortostaza pod nadzorom liječnika prepoznata kao učinkovitija strategija.
• Farmakoterapija. U liječenju vazovagalne sinkope, najbolje rezultate su pokazali neki alfa-adrenergički agonisti (midodrin), inhibitori ponovne pohrane serotonina (paroksetin) i mineralokortikoidi (fludrokortizon). Važan aspekt prevencije recidiva, posebno kod starijih osoba, je prestanak uzimanja antihipertenzivnih lijekova.

Nespecifična korekcija lijekova uključuje propisivanje vitamina B, nootropika i vazoaktivnih sredstava. Kao metode autonomne stabilizacije, pacijentima se preporučuje redovno umjereno vježbanje, kontrastno tuširanje i plivanje. Moguće je povećati otpornost na stres putem kognitivne bihevioralne psihoterapije, auto-treninga i vježbi disanja.

Operacija

Ako je konzervativna terapija za kardioinhibitornu sinkopu neefikasna, može se izvršiti srčani pejsing. Terapija pejsmejkerom se preporučuje starijim pacijentima sa sinkopama koje se često ponavljaju, praćene izraženim prodromalnim fenomenima, asistolijom i povećanim rizikom od povreda. Istraživanja su pokazala da se nakon ugradnje pejsmejkera broj recidiva u naredne dvije godine prepolovi.

Eksperimentalni tretman

S obzirom na rizik od ponovne vazovagalne sinkope, mogućnosti postojeće terapije su prilično ograničene, što zahtijeva traženje novih metoda. Kao obećavajuća alternativa, predlaže se upotreba endokardijalne kateterske ablacije ganglijskih pleksusa lijevog atrija, koja može spriječiti relapse refraktorne sinkope na duži rok. Za pravovremeno ublažavanje simptoma može se koristiti implantabilna pumpa za lijekove, koju pacijent aktivira kada se pojave znakovi upozorenja.

Prognoza i prevencija

Rijetka vazovagalna sinkopa ima benigni tok; iznenadne i često ponavljane epizode mogu negativno utjecati na kvalitetu života, ograničavajući fizičku aktivnost i izbor zanimanja. Kod starijih pacijenata, s obzirom na visok rizik od ozljeda i komorbiditeta, prognoza je ozbiljnija. Primarna prevencija uključuje uklanjanje poznatih okidača, održavanje zdravog načina života i povećanje emocionalne stabilnosti. Relapsi se mogu spriječiti aktivnom, pravovremenom terapijskom korekcijom.

U savremenoj medicini izraz "nesvjestica" se ne koristi dugo vremena. Zamijenjena je novom definicijom - sinkopa ili sinkopa. Sama sinkopa je simptom loše cirkulacije u mozgu. Uvijek se pojavi iznenada. Karakterizira ga privremeni ili dugotrajni gubitak svijesti, često praćen gubitkom mišićnog tonusa, letargije i vrtoglavice.

Pacijenti sa sinkopom osjećaju bljedilo kože, slabost i mučninu. Osoba se brzo oporavlja od sinkope. Prosječno trajanje stanja je 20-30 sekundi. Kod starijih osoba sinkopa je praćena retrogradnom amnezijom, možda se ne sjećaju događaja koji su prethodili nesvjestici.

Šta je sinkopa?

Dok se onesvijestio osoba ne reagira na vanjske podražaje, njen puls i disanje se usporavaju. Rijetko dolazi do nevoljnog mokrenja i nema napetosti u mišićima. Nakon sinkope javlja se glavobolja, slabost i pospanost.

Nesvjestica se najčešće javlja kod žena i djece.

Glavni uzroci sinkope

Mozak treba intenzivnu cirkulaciju krvi. Za punu funkcionalnost Mozgu je potrebno 13% ukupnog volumena krvi. Često je zbog gladovanja, prekomjernog rada, bolesti ili stresa poremećeno normalno funkcioniranje tjelesnih sistema.

Uzroci "gladovanja kiseonikom" i nesvjestice su:

Klasifikacija sikopalnih stanja

Stanja sinkope se dijele na nekoliko tipova. Klasificiraju se prema patofiziološkom mehanizmu.

Ortostatski kolaps

Nesvjestica nastaje ako je osoba duže vrijeme izložena vrućini ili hladnoći, tokom intenzivnog fizičkog napora. U ovom trenutku se to dešava abnormalna reakcija da promenite držanje. Na primjer, ako iznenada ustanete ili skočite. Ova vrsta nesvjestice je uzrokovana patologijama u srcu, multipla sistemskom atrofijom, nuspojavama lijekova i Parkinsonovom bolešću.

Sinkopa je također uzrokovana nedostatkom autonomne regulacije tijela. Javljaju se i kod dijabetes melitusa, amiloidne neuropatije, kao reakcija na alkohol ili lijekove.

Neurotransmiterska (refleksna) nesvjestica

Ova vrsta sinkope izazvati bradikardiju, vazodilatacija kao posljedica hipotenzije ili hipertenzije. Situaciona nesvjestica je izazvana bolom, neugodnim oštrim zvukovima, kašljem, emocijama, zategnutim ovratnikom ili oštrim okretanjem glave.

Kardiogena sinkopa

U 20% slučajeva javlja se ova vrsta nesvjestice izazvano patologijom u radu srčanog mišića. Češće je to kršenje provodljivosti, ritma, morfoloških i strukturnih promjena srca. Plućna hipertenzija, srčani miksomi, aortna stenoza. Vjerojatnost nesvjestice se povećava kada je potreba tijela za krvlju mnogo veća od one koju krvotok izbacuje.

Cerebrovaskularna sinkopa

Javlja se sa sindromom krađe, koji se zasniva na blokadi ili oštrom suženju subklavijske vene. Ovaj sindrom prati nesvjestica, dizartrija, diplodija i vrtoglavica.

Dijagnoza sinkope

Pacijentovu anamnezu sinkope karakteriše često aritmičko disanje, slab puls, proširene zjenice, nizak krvni pritisak. Diferenciranu dijagnozu istovremeno provode neurolozi i kardiolozi.

Liječenje doktori obraćaju veliku pažnju kliničkih simptoma. Uz jednokratnu nesvjesticu, teško je postaviti dijagnozu. Ponekad je nesvjestica uzrokovana stresom ili traumom osobe i očigledna je i ne zahtijeva dodatnu dijagnostiku.

Ako osoba počne često gubiti svijest, a primijeti se učestalost nesvjestice, liječnik obraća pažnju na to. Uzimaju se u obzir i simptomi koji prate sinkopu. Važno je obratiti pažnju na dobrobit osobe tokom i nakon sinkope.

Preporučljivo je navesti koje bolesti je pacijent ranije patio. Da li je osoba uzimala lijekove?, dodatno se analizira rad disajnih organa, lekari proveravaju srce, rad svesti. Pacijent se često upućuje na opšte preglede i pretrage: EKG, rendgenski snimak srca i pluća, analize krvi i urina. Dodatno, propisana je dijagnostika:

• rendgenski snimak lobanje;
• monitor EGE;
• 10-sekundna masaža karotidnog sinusa;
• encefalografija;

Nažalost, ne znaju svi kako pružiti prvu pomoć za sinkopu. Stoga je važno znati preteče nesvjestice i zaštititi se. I naučite pomoći drugim ljudima kada je to potrebno.

Par minuta prije nego što se onesvijestiš, čovječe možete čuti škripu ili "zujanje" u ušima, i vidite "muhe" ili "zvijezde" pred vašim očima. Nesvjestica je često praćena jakom mučninom, vrtoglavicom, osjećajem slabosti i obilnog znojenja, ljepljivim hladnim znojem i “tamnjenjem” u očima.

Ako osoba osjeti bilo koji od ovih simptoma ili ih primijeti kod druge osobe, preporučuje se:

• ležite na ravnoj površini i podignite noge pod uglom od 40-50 stepeni;
• skinite usku odeću i pustite da vazduh struji;
• udisati amonijak;
• masirajte područje sljepoočnica ili rupica iznad gornje usne.

Ako je osoba već izgubila svijest, tada žrtvu treba položiti na ravnu površinu. Glava je postavljena na jednu stranu tako da jezik ne uđe i ne ometa čin disanja . Važno je otvoriti sve prozore i vrata kako bi u prostoriji bilo više kiseonika. Potrebno je očistiti prostor oko pacijenta, ako ima mnogo ljudi, zamoliti ih da se udalje. Žrtvu treba osloboditi uske, uske odjeće i otkopčati sva dugmad. I pozovite hitnu pomoć. Budući da je nerealno razumjeti uzrok nesvjestice i procijeniti stvarno stanje zdravlja osobe "na oko".

Da bi respiratorni i krvožilni sistem ponovo normalno funkcionisali, potrebno je uticati na receptore kože. Možete protrljati školjke ušiju, poprskati lice hladnom vodom, protrljati dlanove ili tabane ili tapšati obraze.

Liječenje i prevencija sinkope

Sinkopa se liječi lijekovima. Lekar propisuje svaki konkretan lek nakon dijagnoze i prikupljanja testova prilikom utvrđivanja uzroka gubitka svijesti. Na primjer, kod hipotenzije (niskog krvnog tlaka) sinkopa se liječi intramuskularnim injekcijama Cordiamine 2 ml ili Metazone 1%. Ponekad terapija uključuje ubrizgavanje 10% kofeina pod kožu.

Ako dođe do nesvjestice kod osoba sa mentalnim poremećajima, tada se prvo propisuju psihotropni lijekovi. Tok tretmana traje najmanje dva mjeseca. Liječnik tada odlučuje da li će sinkopu liječiti izolovano ili ne.

Ako je nesvjestica uzrokovana vegetovaskularnom distonijom, propisuju se vitamini B, neotropici i vazoaktivne tvari.

Prevencija sinkope uzrokovane alkoholom, trudnoćom, iscrpljenošću ili stresom uključuje:

• promišljena dnevna rutina u kojoj ima prostora za odmor i opuštanje;
• rad sa psihologom i podvrgavanje terapiji;
• ishrana i dijeta;
• vitaminska terapija;
• šetnje na svježem zraku, fizička aktivnost - joga, pilates, trčanje.

Nesvjestica može dovesti do hospitalizacije. Pacijenti koji imaju česti ponavljajući napadi, imaju disfunkciju kardiovaskularnog sistema i podvrgavaju se terapiji u bolnici. Indikatori za poseban tretman su:

1. srčana ishemija;
2. negativna porodična analiza;
3. nesvjestica uzrokovana aritmijom;
4. traume nakon nesvjestice (tokom pada).

Sinkopa nije ništa drugo do nesvjestica, koja je kratkotrajna i reverzibilna. Prilikom gubitka svijesti tijelo doživljava određene promjene, odnosno narušava se mišićni tonus i rad kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Glavni razlog za razvoj ovog stanja je nedovoljan dotok krvi u mozak. Međutim, postoji veliki broj predisponirajućih faktora, u rasponu od jakog emocionalnog stresa do toka bilo koje bolesti.

Ovaj poremećaj ima karakteristične simptome, uključujući jaku vrtoglavicu, zamagljen vid, nedostatak zraka, ponekad i konvulzije i gubitak svijesti. Iz tog razloga, iskusni stručnjak neće imati problema s postavljanjem ispravne dijagnoze. Sve laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode bit će usmjerene na identifikaciju etiološkog faktora.

Taktike liječenja će se razlikovati ovisno o tome što je bio izvor kratkotrajnog poremećaja svijesti.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, takva bolest ima svoje značenje - ICD 10 kod - R55.

Etiologija

Osnovni izvor razvoja sinkope je promjena tonusa krvnih žila koji opskrbljuju mozak, što uzrokuje nedovoljan protok krvi u ovom organu. Ali takav proces se može oblikovati u pozadini velikog broja faktora. Dakle, napadi gubitka svijesti nastaju iz sljedećih razloga:

• – ovakvu bolest karakteriše činjenica da je ljudsko tijelo neprilagođeno promjenama okoline, na primjer, promjenama temperature ili atmosferskog tlaka;
• Ortostatski kolaps je stanje koje nastaje zbog nagle promjene položaja tijela, posebno kada se naglo diže iz horizontalnog ili sjedećeg položaja. Provokator tome može biti neselektivna upotreba određenih lijekova, odnosno za snižavanje krvnog tlaka. U rijetkim slučajevima javlja se kod potpuno zdrave osobe;
• intenzivan emocionalni stres - u velikoj većini slučajeva teški strah je praćen nesvjesticom. Upravo ovaj faktor najčešće služi kao izvor razvoja sinkope kod djece;
• oštar pad krvnog pritiska;
• nizak šećer u krvi - ova supstanca je glavni izvor energije za mozak;
• smanjenje minutnog volumena srca, koje se javlja u slučajevima teških i, ali se često javlja sa;
• teško trovanje ljudi kemijskim ili otrovnim tvarima;
• smanjen sadržaj kisika u zraku koji osoba udiše;
• visok barometarski pritisak;
• Dostupnost ;
• jaka ;
• širok spektar lezija respiratornog sistema i patologija kardiovaskularnog sistema;
• produženo pregrijavanje tijela;
• gubitak velike količine krvi.

U nekim slučajevima nije moguće utvrditi izvor nesvjestice.

Vrijedi napomenuti da se svaka druga osoba barem jednom u životu susreće sa sličnim stanjem. Kliničari primjećuju da se sinkopa često opaža kod ljudi u dobi od deset do trideset godina, ali učestalost nesvjestice raste s godinama.

Klasifikacija

Ovisno o tome šta je uzrokovalo sinkopu, dijeli se na:

• neurogena ili vazovagalna, povezana s poremećajem nervne regulacije;
• somatogeni - razvija se u pozadini oštećenja drugih unutrašnjih organa i sistema, a ne zbog patologija mozga;
• ekstremno – karakteriše se uticajem ekstremnih uslova okoline na osobu;
• hiperventilacija - ova vrsta gubitka svijesti ima nekoliko oblika. Prvi je hipokapnički, koji je uzrokovan spazmom cerebralnih žila, drugi je vazodepresivne prirode, koji nastaje kao rezultat loše ventilirane prostorije i visokih temperatura;
• sinokarotidni - takva nesvjestica je povezana s promjenama srčanog ritma;
• kašalj - na osnovu imena, pojavljuju se tokom jakog kašlja, koji može pratiti veliki broj bolesti, posebno respiratornog sistema;
• gutanje – oštećenje svijesti se uočava direktno tokom procesa gutanja, što je uzrokovano iritacijom vlakana vagusnog nervnog sistema;
• nokturićni – gubitak svijesti se javlja tokom ili nakon mokrenja, a opaža se i noću pri pokušaju ustajanja iz kreveta;
• histerično;
• nepoznata etiologija.

Neki od gore navedenih tipova sinkope imaju svoju klasifikaciju. Na primjer, javlja se neurogena nesvjestica:

• emocionalni;
• maladaptive;
• cirkulatorno.

Vrste somatogenih sinkopa:

• anemična;
• hipoglikemijski;
• respiratorni;
• situacijski;
• kardiogena sinkopa.

Stanja ekstremne nesvjestice dijele se na:

• hipoksičan;
• hipovolemijski;
• intoksikacija;
• hiperbarična;
• toksično;
• lijek.

U slučajevima nejasne prirode razvoja sinkope, ispravna dijagnoza se može postaviti isključivanjem svih etioloških faktora.

Simptomi

Kliničke manifestacije nesvjestice prolaze kroz nekoliko faza razvoja:

• prodromalni stadijum, u kojem su izraženi znaci koji upozoravaju na gubitak svijesti;
• direktno ;
• stanje nakon sinkope.

Intenzitet manifestacije i trajanje svake faze zavisi od nekoliko faktora - uzroka i patogeneze nesvjestice.

Prodromalni stadijum može trajati od nekoliko sekundi do deset minuta i razvija se kao rezultat utjecaja provocirajućeg faktora. Tokom ovog perioda mogu se primijetiti sljedeći simptomi:

• jaka vrtoglavica;
• pojava "goosebumps" pred očima;
• zamagljena vizuelna slika;
• slabost;
• zujanje ili buka u ušima;
• bljedilo kože lica, koje se zamjenjuje crvenilom;
• pojačano znojenje;
• mučnina;
• proširene zjenice;
• nedostatak vazduha.

Treba napomenuti da ako u takvom vremenskom periodu osoba uspije da legne ili barem nagne glavu, tada se možda neće dogoditi gubitak svijesti, inače će se gore navedeni simptomi povećati, što će završiti nesvjesticom i padom.

Sama nesvjestica često ne prelazi trideset minuta, ali u velikoj većini slučajeva traje oko tri minute. Ponekad sam napad može biti praćen simptomom kao što su napadi.

Tokom perioda oporavka nakon sinkope, izraženi su sljedeći simptomi:

• pospanost i umor;
• smanjenje krvnog tlaka;
• nesigurnost pokreta;
• lagana vrtoglavica;
• suva usta;
• obilno znojenje.

Važno je napomenuti da se gotovo sve osobe koje su izgubile svijest jasno pamte sve što im se dogodilo prije nesvjestice.

Gore navedene kliničke manifestacije smatraju se zajedničkim za sve vrste sinkope, ali neke od njih mogu imati specifične simptome. Kod nesvjestice vazovagalne prirode u prodromalnom periodu, simptomi se izražavaju u:

• mučnina;
• jak bol u abdominalnom području;
• slabost mišića;
• bljedilo;
• puls nalik na niti, sa normalnim otkucajima srca.

Nakon sinkope, slabost je na prvom mjestu. Od trenutka pojave znakova upozorenja do potpunog oporavka prođe najviše sat vremena.

Stanja nesvjestice kardiogene prirode odlikuju se činjenicom da su simptomi upozorenja potpuno odsutni, a nakon gubitka svijesti su izraženi:

• nemogućnost određivanja pulsa i otkucaja srca;
• blijeda ili plavkasta koža.

Kada se pojave prve kliničke manifestacije, vrlo je važno osigurati pravila prve pomoći, uključujući:

• osiguravanje protoka svježeg zraka u prostoriju u kojoj se žrtva nalazi;
• pokušajte uhvatiti osobu koja pada kako biste izbjegli ozljede;
• položiti pacijenta tako da je glava ispod nivoa cijelog tijela, a najbolje je podići donje udove;
• poprskajte lice ledenom vodom;
• ako je moguće, dajte mu rastvor glukoze ili mu dajte nešto slatko za jelo.

Dijagnostika

Etiološki faktori sinkope mogu se identificirati samo laboratorijskim i instrumentalnim pregledima. Međutim, prije nego što ih propiše, kliničar mora samostalno:

• razjasniti pacijentove pritužbe;
• proučite anamnezu i upoznajte se sa životnom istorijom pacijenta - ponekad to može direktno ukazati na uzroke nesvjestice;
• sprovesti objektivno ispitivanje.

Početni pregled može obaviti terapeut, neurolog ili pedijatar (ako je pacijent dijete). Nakon toga može biti potrebna konsultacija sa specijalistima iz drugih oblasti medicine.

Laboratorijski testovi uključuju:

• klinička analiza krvi i urina;
• proučavanje sastava plinova u krvi;
• biohemija krvi;
• test tolerancije na glukozu.

Međutim, dijagnoza se zasniva na instrumentalnim pregledima pacijenta, uključujući:

U postavljanju ispravne dijagnoze, procedura kao što je pasivni ortostatski test igra važnu ulogu.

Tretman

Terapija sinkope je individualna i direktno zavisi od etiološkog faktora. Često je dovoljna upotreba lijekova u interiktalnom periodu. Stoga će liječenje sinkope uključivati ​​uzimanje nekoliko od sljedećih lijekova:

• nootropici – za poboljšanje ishrane mozga;
• adaptogeni – za normalizaciju adaptacije na uslove okoline;
• venotonici - za vraćanje tonusa vena;
• vagolitici;
• inhibitori preuzimanja serotonina;
• sedativi;
• antikonvulzivi;
• vitaminski kompleksi.

Osim toga, terapija takvog poremećaja mora nužno uključivati ​​mjere za uklanjanje uzročnih ili popratnih patologija.

Komplikacije

Sinkopa može dovesti do:

• povrede glave ili drugih dijelova tijela prilikom pada;
• smanjena radna aktivnost i kvaliteta života uz česte nesvjestice;
• teškoće u podučavanju djece, ali samo pod uslovom čestih sinkopa.

Prevencija

Među preventivnim merama za sprečavanje sinkope su:

• zdravog načina života;
• pravilna i uravnotežena prehrana;
• umjerena fizička aktivnost;
• pravovremeno otkrivanje i liječenje onih bolesti koje mogu dovesti do nesvjestice;
• izbjegavanje nervnog i emocionalnog stresa;
• Redovno podvrgnut kompletnom lekarskom pregledu.

Često je prognoza za samu sinkopu povoljna, ali je karakterizirana bolest ili faktor koji je uzrokovao njenu pojavu.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Sadržaj

Kada pacijent izgubi svijest, javlja se nesvjestica ili sinkopa. Ove napade karakteriziraju određeni simptomi, izražen gubitak mišićnog tonusa i slab puls. Trajanje sinkope je otprilike 20-60 sekundi, ovisno o uzroku. Vrijedi znati kako pružiti prvu pomoć osobi koja se onesvijestila, liječiti ga i dijagnosticirati sinkopu.

Šta je sinkopa

U medicinskoj terminologiji, sinkopa, nesvjestica ili sinkopalni sindrom je kratkotrajni gubitak svijesti, koji je praćen padom mišićnog tonusa. Uzroci stanja nazivaju se prolazna hipoperfuzija mozga. Simptomi napada uključuju bledu kožu, hiperhidrozu, neaktivnost, nizak krvni pritisak, hladne ekstremitete, slab puls i disanje. Nakon sinkope, pacijent se brzo oporavlja, ali se osjeća slabost i umor, a ponekad je moguća i retrogradna amnezija.

Kod po ICD-10

Sinkopa u medicini ima svoju klasifikaciju sa slovnom i šifrom. Dakle, opšta grupa nesvjestica i kolapsa R 55 podijeljena je na sljedeće podtipove sinkope:

• psihogena stanja;
• sinokarotidni sindromi;
• toplotna sinkopa;
• ortostatska hipotenzija;
• neurogena stanja;
• Stokes-Adamsova sinkopa.

Simptomi

Ovisno o vrsti manifestacije sinkope, razlikuju se sljedeći karakteristični simptomi:

1. Vasodepresorska sinkopa ili vazovagalno stanje – manifestira se slabošću, mučninom, grčevitim bolom u trbuhu. Napad može trajati do 30 minuta.
2. Kardiogena stanja - pred njima pacijent osjeća slabost, ubrzan rad srca, bol u grudima. Oni predstavljaju najveći dio sinkope kod starijih ljudi.
3. Cerebrovaskularna sinkopa - ishemijski napad, brzi gubitak svijesti, opća slabost, vrtoglavica, oštećenje vidne oštrine.

Presinkopa

Prilikom nesvjestice, svijest se naglo isključuje, ali ponekad može prethoditi stanje prije nesvjestice, u kojem se opaža sljedeće:

• teška slabost;
• vrtoglavica;
• buka u ušima;
• utrnulost udova;
• potamnjenje u očima;
• zijevanje;
• mučnina;
• blijedo lice;
• konvulzije;
• znojenje

Uzroci sinkope

Faktori nastanka sinkope uključuju različite patologije – srčane, neurološke, mentalne bolesti, metaboličke i vazomotorne poremećaje. Glavni uzrok nesvjestice je iznenadna prolazna cerebralna hipoperfuzija - smanjenje cerebralnog krvotoka. Faktori koji utiču na sinkopu su:

• stanje tonusa vaskularnog zida;
• nivo krvnog pritiska;
• otkucaji srca;
• infarkt miokarda, ventrikularna fibrilacija, tahikardija;
• uzimanje vazoaktivnih lijekova;
• autonomne neuropatije, problemi sa neurologijom;
• ishemijski moždani udari, migrene, krvarenja;
• dijabetes;
• starije dobi.

Kod djece

Sinkopa se kod djece manifestira iz sličnih razloga kao i kod odraslih, a dodaju se i oni specifični za djecu:

• dugo stajanje na jednom mestu u zagušljivim uslovima bez kiseonika;
• osjećaj straha pri pogledu na injekcije;
• jako uzbuđenje od pogleda na krv, strah;
• rijetko klinički uzroci uključuju kihanje, kašalj, smijeh, mokrenje, defekaciju, fizički stres;
• produženi boravak u krevetu, dehidracija, krvarenje, uzimanje određenih lijekova;
• oštri zvuci;
• srčane mane.

Faze razvoja

Kako se sinkopa širi, razlikuju se sljedeće faze njenog razvoja s uzrocima i simptomima:

1. Presinkopalni (lipotimija, nesvjestica) - karakterizira ga mučnina, slabost, vrtoglavica, bljedilo, znojenje. Period može trajati od nekoliko sekundi do 20 minuta.
2. Sinkopa (nesvjestica) - karakterizira nedostatak svijesti u trajanju od 5-20 sekundi, rijetko koji traje duže. Kod sinkope nema spontane aktivnosti, a ponekad se opaža nevoljno mokrenje. Simptomi fenomena su suha koža, bljedilo, hiperhidroza, smanjen tonus mišića, ugriz jezika, proširene zjenice.
3. Postsinkopa – brzi oporavak svijesti, perzistentnost glavobolje, vrtoglavice, konfuzije. Traje nekoliko sekundi, završava se vraćanjem orijentacije.

Klasifikacija sinkope

Prema patofiziološkom mehanizmu, stanja nesvjestice se klasificiraju prema sljedećoj shemi:

1. Neurogena sinkopa - refleksna, vazovagalna, tipična, atipična, situaciona pri kijanju ili kašljanju, sa neuralgijom trigeminusa.
2. Ortostatska - uzrokovana nedostatkom autonomne regulacije, sa sindromom sekundarne insuficijencije, post-naprezanja, postprandijalnog (nakon jela), uzrokovana lijekovima, unosom alkohola, proljevom.
3. Kardiogena sinkopa - aritmogena, uzrokovana poremećajem sinusnog čvora, tahikardijom, poremećajem ritma, funkcionisanjem defibrilatora, usled delovanja lekova, bolestima kardiovaskularnog sistema i arterija.
4. Cerebrovaskularni - zbog oštrog suženja ili blokade subklavijske vene.
5. Nesinkopa s djelomičnim gubitkom svijesti - mogu biti uzrokovani metaboličkim poremećajima, epilepsijom, intoksikacijom, ishemijskim napadima.
6. Nesinkopa bez gubitka svijesti - katapleksija, pseudosinkopa, napadi panike, ishemijska stanja, histerični sindrom.

Vazodepresivna sinkopa nastaje zbog poremećaja rada srca i počinje povećanjem tonusa i porastom pritiska. Ortostatska nesvjestica je česta kod starijih osoba i uzrokovana je nestabilnošću vazomotorne funkcije. Svaki peti sindrom je kardiogeni, nastaje zbog smanjenja udarnog volumena srca. Cerebrovaskularna stanja nastaju zbog hipoglikemije i lijekova.

Dijagnostika

Za utvrđivanje uzroka sinkope koriste se invazivne i neinvazivne dijagnostičke metode. Razlikuju se po vrsti ponašanja i metodama dijagnoze:

1. Neinvazivne opcije - provode se ambulantno, uključuju prikupljanje anamneze, testove, fizički pregled karakteristika pacijenta i laboratorijske metode istraživanja. Procedure uključuju EKG (elektrokardiogram), test opterećenja, tilt test (ortostatski test), masažu karotidnog sinusa, ehokardiografiju, elektroencefalografiju, radiografiju. Doktori mogu koristiti CT (kompjuterska tomografija) i MRI (magnetna rezonanca), pacijent se šalje oftalmologu ili psihijatru.
2. Invazivne - potrebno ih je provesti u bolnici, koristiti u prisustvu znakova kardiovaskularnih bolesti potvrđenih neinvazivnim metodama. Metode za dijagnosticiranje sinkope uključuju elektrofiziološke studije, kateterizaciju srca, koronarografiju i ventrikulografiju.

Liječenje nesvjestice

Sinkopalni paroksizam zahtijeva liječenje radi pružanja hitne pomoći, sprječavanja ponovne sinkope, smanjenja rizika od ozljeda, smrti, poboljšanja kvalitete života pacijenata i liječenja patologije. Hospitalizacija pacijenta može se dogoditi u sljedećim situacijama:

• da se razjasni dijagnoza sinkope;
• ako se sumnja na bolest srca;
• kada se sinkopa pojavi tokom vježbanja;
• ako je posljedica nesvjestice teška ozljeda;
• postojala je porodična istorija iznenadne smrti;
• prije sinkope došlo je do aritmije ili poremećaja rada srca;
• nesvjestica je nastupila u ležećem položaju;
• ovo je stanje koje se ponavlja.

Terapija sindroma sinkope razlikuje se u zavisnosti od stadijuma sinkope i metoda koje se koriste:

1. U trenutku nesvjestice, ljekari dovode bolesnika u svijest amonijakom ili hladnom vodom. Ako nema efekta, daju se mezaton, efedrin, atropin sulfat, vrše se kompresije grudnog koša i hiperventilacija pluća.
2. Između napada sinkope - uzimajte propisane lijekove, instalirajte defibrilator.
3. Terapija bez lijekova – promjena životnog stila pacijenta. Uključuje izbjegavanje alkohola, diuretika, nagle promjene položaja tijela i pregrijavanje. Pacijentima se propisuje dijeta, balans tečnosti, trbušni zavoji, vježbe za noge i trbušnjake.
4. Liječenje lijekovima je liječenje bolesti koje uzrokuju sinkopu. Lijekovi za uklanjanje patogeneze su Locacorten, Fluvet, Gutron. Indicirane su sljedeće procedure: implantacija defibrilatora, srčani pejsing, antiaritmijska terapija.

Prva pomoć

Da biste brzo izveli pacijenta iz stanja nesvjestice sami, bez medicinske pomoći, trebali biste provesti sljedeće manipulacije:

• dati vodoravni položaj, bolje je staviti osobu na bok;
• olabavite kravatu, otkopčajte košulju, obezbedite svež vazduh;
• poprskajte lice hladnom vodom;
• unesite amonijak u nos.

Zašto su nesvjestice opasne?

Sinkopu karakterizira iznenadni, uporni gubitak svijesti, koji se brzo vraća uz prvu pomoć. Javljaju se sljedeće opasnosti od nesvjestice:

• moguće ozljede, prijelomi;
• skrivene patologije tijela;
• smrt kao posljedica zatajenja srca;
• hipoksija fetusa ako se trudnica onesvijesti;
• potonuće jezika i blokiranje disajnih puteva tokom nevoljnog gutanja.

Stanje nakon sinkope

Nakon oporavka od nesvjestice, pacijenti padaju u stanje nakon sinkope. Traje od nekoliko sekundi do sati, a karakteriziraju ga slabost, glavobolja i pretjerano znojenje. Ako je osoba sklona nesvjestici, za to vrijeme može ponovo izgubiti svijest. Između napada sinkope, pacijenti doživljavaju astenodepresivne manifestacije i autonomne reakcije.

Prevencija

Najbolji način da spriječite razvoj nesvjestice je uklanjanje faktora koji ga izazivaju. To može biti:

• nošenje široke odjeće;
• praćenje nivoa glukoze u krvi;
• liječenje bolesti – kroničnih i tekućih poremećaja;
• postepeno (ne naglo) podizanje iz horizontalnog u vertikalni položaj;
• izbjegavanje depresije.

Video

Pažnja! Informacije predstavljene u članku su samo u informativne svrhe. Materijali u članku ne potiču na samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga, pritisnite Ctrl + Enter i sve ćemo popraviti!

Diskusija

Što je sinkopa kod djece i odraslih - uzroci, dijagnoza i metode liječenja

Iznenadni poremećaji svijesti jedan su od najvažnijih problema kliničke medicine, jer mogu biti manifestacija različitih cerebralnih i somatskih patologija. Jedna od najčešćih vrsta paroksizmalnih poremećaja svijesti su sinkopa (nesvjestica) stanja, koji su napadi kratkotrajnog gubitka svijesti i poremećaja posturalnog tonusa s poremećajima kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti i imaju različite patogenetske mehanizme.

Prema populacionim istraživanjima, oko 30% odraslih imalo je barem jednu nesvjesticu, sinkopa se javlja kod 4-6% donora, kod 1,1% pacijenata u stomatološkim ordinacijama, prilikom određenih medicinskih zahvata (gastro-, ezofagealnih, bronho-, sigmoidoskopija), nekontrolisana upotreba određenih lijekova (vazoaktivnih, antiaritmičkih, antihipertenzivnih itd.). Međutim, najčešće uzrok nesvjestice su razne cerebralne i somatske patologije.

Sve navedeno naglašava relevantnost i multidisciplinarnost problema i zahtijeva pravovremenu, ispravnu sindromološku i nozološku dijagnozu u cilju odabira adekvatnih metoda terapije. Istovremeno, postoje značajne poteškoće u rasvjetljavanju uzroka sinkope, što je posljedica ne samo epizodične prirode nesvjestice i njihovog kratkog trajanja, već i raznolikosti uzroka i patogenetskih mehanizama njihovog razvoja. Čak i uz detaljan pregled pacijenata u bolnici, u otprilike polovici slučajeva sinkope, njihov uzrok se ne može utvrditi, a samo dinamičko promatranje pacijenta omogućuje identifikaciju glavnih patogenetskih mehanizama razvoja nesvjestice.

Klasifikacija

S obzirom na činjenicu da se sinkopa javlja u kliničkoj praksi internista bilo kojeg profila, neophodan je jedinstven pristup njihovoj klasifikaciji.

Trenutno postoje:

1. Neurogena nesvjestica: - psihogena - iritativna - maladaptivna - discirkulacijska.

2. Somatogena sinkopa: - kardiogena, - vazodepresivna, - anemična, - hipoglikemična, - respiratorna.

3. Sinkopalna stanja pod ekstremnim uticajima: - hipoksična, - hipovolemična, - intoksikacija, - lekovita, - hiperbarična.

4. Rijetka i multifaktorska sinkopa: - nokturična - kašalj.

Osim toga, uzimajući u obzir nesvjesticu kao proces koji se odvija tokom vremena, razlikuje se težina sinkope:

1. Presinkopalno stanje: I stepen - slabost, mučnina, „fleke“ pred očima; II stepen - gore opisani gore izraženi simptomi sa elementima poremećenog posturalnog tonusa.

2. Sinkopa: I stepen - kratkotrajni gubitak svijesti na nekoliko sekundi bez izraženog post-konvulzivnog sindroma; II stepen - duži gubitak svijesti i izražene postiktalne manifestacije.

Slučajevi nesinkope (obično se dijagnosticira kao sinkopa)

1. Poremećaji sa pogoršanjem ili gubitkom svesti:

Metabolički sindromi, uključujući hipoglikemiju, hipoksiju, hiperventilaciju sa hipokapnijom;

epilepsija; - intoksikacija;

Vertebrobazilarni tranzitorni ishemijski napadi.

2. Poremećaji slični sinkopi bez gubitka svijesti:

Katapleksija;

Psihogena sinkopa (somatske varijante);

Napadi panike;

Prolazni ishemijski napadi (TIA) karotidnog porekla;

Poremećaji svijesti, moguće sekundarni zbog metaboličkih efekata na cerebrovaskularnu pozadinu;

Histerija Etiologija i patogeneza sinkope

Razvoj sinkope povezan je s akutnim poremećajem cerebralnog metabolizma kao rezultatom duboke hipoksije.

U većini slučajeva sinkopa je prvenstveno neurogenog porijekla, ali u isto vrijeme može biti uzrokovana i somatskim oboljenjima. U određenom procentu slučajeva do nesvjestice može doći i kod praktično zdravih ljudi u ekstremnim uvjetima koji prelaze granice fizioloških mogućnosti adaptacije. U tom smislu, čini se primjerenim razlikovati sinkopu, koju karakterizira jednokratni razvoj nesvjestice u ekstremnim uvjetima koji ne zahtijevaju terapijske mjere, i sinkopu, koja se javlja uz određenu kombinaciju cerebralnih poremećaja i patologije unutrašnjih organa. Potonju karakterizira njegov razvoj tokom vremena u smislu sve veće učestalosti, težine, broja provocirajućih faktora, te mogućnosti razvoja prijelaznih stanja od nesvjestice do epilepsije kao posljedica formiranja hipoksične encefalopatije.

Patogeneza

Patogenetski mehanizmi nesvjestice su vrlo raznoliki: insuficijencija dotoka krvi u mozak zbog poremećaja sistemske hemodinamike; lokalna cerebralna ishemija zbog patologije glavnih i cerebralnih žila, smanjenje cerebralnog metabolizma uzrokovano nehemodinamskim poremećajima (anemija, hipoglikemija, poremećaji plinskog i elektrolitnog sastava krvi i dr.). Vodeći faktor u patogenezi sinkope je cerebralna hipoksija. Ne mali značaj imaju refleksni vazomotorni poremećaji, kao i različiti visceralni refleksi, posebno vagusni nerv, čija je osnovna mogućnost zbog prisustva velikog broja fizioloških veza između gastrointestinalnog i kardiovaskularnog sistema.

Prilikom analize patogeneze sinkope potrebno je identificirati ne samo mehanizme koji uzrokuju nesvjesticu, već i predisponirajuće faktore. Prije svega, treba imati na umu nasljednu predispoziciju. Proučavanjem porodične anamneze srodnika može se identifikovati kardiovaskularna patologija, vaskularno-vegetativni poremećaji, a rjeđe epilepsija i paraepileptički fenomeni. Prema našim podacima, nesvjestica se javlja kod 30% srodnika pacijenata oboljelih od sinkope, a postoji tendencija da se one pojave ranije kod djece u odnosu na roditelje i da se javljaju kod očeva i sinova ili majki i kćeri (rjeđe kod braće i sestre).

Sljedeća važna tačka koja predisponira nastanak sinkope je razvoj displastike, koji se, prema našim podacima, javlja kod 63% pacijenata sa nesvjesticom. Kombinacija 5-7 stigmi u njima može ukazivati ​​na veliku vjerovatnoću displazije nervnog sistema kao mogućeg patogenetskog faktora u razvoju sinkope. Najčešće se identifikuju defekti kao što su nepravilna struktura stopala, usko visoko nepce, nepravilan položaj i oblik zuba, deformacije grudnog koša, nesklad između mozga i lobanje lica, promjene oblika, veličine i položaja ušiju, heterohromija šarenice itd.

Perinatalna patologija, koja se javlja kod 17% pacijenata, ima ne mali značaj u nastanku sinkope. Najčešće se hipoksija ili asfiksija fetusa i novorođenčeta opaža kao posljedica raznih bolesti majke tijekom trudnoće i akušerske patologije. Često se porođajna trauma kombinuje sa kliničkim znacima disembriogeneze, tj. Češće je zahvaćen nervni sistem fetusa koji se abnormalno razvija. Nesvjestica se kod takve djece razvija u ranijoj dobi u odnosu na djecu bez porođajne traume.

Dakle, možemo razlikovati sljedeće patofiziološke osnove za nastanak sinkope: početnu inferiornost cerebralnih struktura koje obezbjeđuju hemodinamiku adekvatnu različitim oblicima aktivnosti, zbog nasljedne predispozicije, displastičnog razvoja i perinatalne patologije; formiranje "spremnosti za sinkopu" kao rezultat sve veće disfunkcije struktura stabljike u pozadini ponovljenih hipoksičnih stanja; razvoj stabilnog patološkog stanja mozga sa defektom u sistemima koji obezbeđuju adekvatan opšti i cerebralni protok krvi. Kliničke manifestacije sinkope.

Klinika

Sinkopa je, unatoč kratkom trajanju, proces koji se odvija tokom vremena, u kojem se mogu razlikovati uzastopne faze: prekursori (presinkopa), vrhunac (sama sinkopa) i oporavak (postsinkopa). Ozbiljnost kliničkih manifestacija i trajanje svakog od ovih stadija vrlo su raznoliki i ovise uglavnom o patogenetskim mehanizmima razvoja sinkope, što čini detaljnu analizu simptoma u svakoj fazi razvoja nesvjestice, kao i faktora koji izazivaju nesvjesticu. to je izuzetno važno za diferencijalnu dijagnozu. Stoga se većina kardiogenih sinkopa javlja tokom vježbanja ili neposredno nakon njegovog prestanka.

Nesvjestica s miksomom, globularni tromb u lijevom atrijumu i ortostatska hipotenzija se razvijaju prilikom prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj. Vasodepresorska sinkopa se javlja tokom dužeg stajanja u zagušljivoj prostoriji. Hipoglikemijski - sa dugim pauzama u unosu hrane. Psihogeni - na pozadini emocionalnih utjecaja koji su značajni za pacijenta itd.

Neposredno nakon provocirajuće situacije razvija se presinkopno (lipotimsko) stanje koje traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. U ovoj fazi se uočava jaka opšta slabost, nesistematska vrtoglavica, mučnina, treperenje „mrlja“, „vela“ pred očima, ovi simptomi se brzo pojačavaju, postoji predosećaj mogućeg gubitka svesti, buke ili zujanja u ušima. . U ovoj fazi pacijenti imaju vremena da pozovu pomoć, primjenjuju tehnike za sprječavanje gubitka svijesti (sjedi ili legne, spusti glavu, izađe na zrak, popije slatki čaj i sl.). Na pozadini kliničkih manifestacija stanja presinkope koje su zajedničke za sve nesvjestice, uz pojedinačnu sinkopu, moguće je identificirati neke od njegovih karakteristika koje su važne za diferencijalnu dijagnozu.

Tako kod kardiogene nesvjestice može doći do bola i nelagode u predjelu srca, osjećaja nedostatka zraka, osjećaja „zaustavljanja“, „blijedinja“ srca. Kod pacijenata sa epileptičkim paroksizmom sličnim nesvjestici, prije razvoja gubitka svijesti, može se javiti osjećaj „velike glave“, nemotivisani strah, ukusne i slušne obmane percepcije, bol u trbuhu sa nagonom za nuždu itd. sindrom intenzivne boli u epigastričnoj regiji ili iza grudne kosti u kombinaciji s osjećajem nedostatka zraka primjećuje se pri nesvjestici pri gutanju. Poseban kašalj je karakterističan za bettolepsiju (nesvjesticu od kašlja). Kod stanja sinkope uzrokovanih vertebrobazilarnom vaskularnom insuficijencijom, u prekursorskom stadijumu, otkrivaju se sve jače sistemske vrtoglavice, glavobolja okcipitalne lokalizacije, mučnina, mogući su smetnje vida u vidu treperavih skotoma, hemianopsije itd.

Objektivno

U periodu predsinkope primjećuju se bljedilo kože, lokalna ili opća hiperhidroza, sniženi krvni tlak, nestabilnost pulsa, respiratorna aritmija, poremećena je koordinacija pokreta, a mišićni tonus se smanjuje. Paroksizam može završiti u ovoj fazi ili prijeći na sljedeću fazu - stvarno stanje sinkope, u kojem se svi opisani simptomi pojačavaju, pacijenti polako padaju, pokušavajući se držati za okolne predmete, a svijest je oštećena. Dubina gubitka svijesti varira od blagog zapanjenosti do dubokog poremećaja koji traje nekoliko minuta. U tom periodu dolazi do daljeg pada krvnog pritiska, slabog pulsnog punjenja, plitkog disanja, mišići su potpuno opušteni, zjenice su proširene, njihova reakcija na svjetlost je spora, tetivni refleksi su očuvani. Uz duboki gubitak svijesti mogu se razviti kratkotrajne konvulzije, često tonik i nevoljno mokrenje, što samo po sebi nije osnova za dijagnosticiranje epileptičkog napadaja, već samo ukazuje na tešku hipoksiju mozga.

Za diferencijalnu dijagnozu važna je i analiza kliničkih manifestacija u periodu nakon sinkope. Po pravilu, do vraćanja svijesti dolazi brzo i potpuno, pacijenti se odmah orijentišu u okolini i onome što se dogodilo i prisjećaju se okolnosti koje su prethodile gubitku svijesti. Trajanje perioda nakon sinkope kreće se od nekoliko minuta do nekoliko sati. U tom periodu primećuju se opšta slabost, nesistemska vrtoglavica, suva usta, bledi ostaci kože, hiperhidroza, sniženi krvni pritisak, nesigurnost pokreta. Kod pacijenata s kardiogenom sinkopom tijekom perioda oporavka, neugodne senzacije u području srca mogu potrajati; letargija, pospanost i difuzna glavobolja se opažaju nakon nesvjestice koja se razvila na pozadini hipoglikemije. Opći cerebralni i fokalni neurološki simptomi (poremećaji vida, parestezije, slabost u udovima, vestibularni poremećaji itd.) mogu perzistirati u periodu nakon sinkope kod pacijenata s organskim oštećenjem mozga (tumori mozga, cerebralne vaskularne aneurizme, vertebrobazilarna insuficijencija itd.). ).

Dakle, temeljito proučavanje karakteristika razvoja sinkope u različitim fazama omogućava pretpostavku o njihovom pokretanju i implementaciji patogenetskih mehanizama. Metode za dijagnosticiranje i objektivizaciju sinkope

Dijagnostički zadaci

Uključuje dvije glavne točke - utvrđivanje pripada li razvijeni paroksizam sinkopi i njegovoj genezi.

Dijagnoza prolaznih poremećaja svijesti

U ovom slučaju, glavni zadatak u prvim fazama je utvrditi da li je nesvjestica jedan od simptoma urgentne somatske patologije (infarkt miokarda, plućna embolija, krvarenje itd.) ili organskog oštećenja nervnog sistema (tumori mozga, cerebralne vaskularne bolesti). aneurizme i dr.), što se može postići samo sveobuhvatnim pregledom pacijenta od strane neurologa i terapeuta. Kratko trajanje nesvjestice i traženja medicinske pomoći u postsinkopskom ili interiktalnom periodu značajno otežava dijagnozu i naglašava važnost detaljnog proučavanja anamnestičkih podataka ne samo o strukturi paroksizma, već i o nasljednim faktorima, prethodnim bolestima i lijekovima. korišteno.

U tom slučaju, ako je moguće, trebate s pacijentom i očevicima razjasniti karakteristike perioda presinkope i same nesvjestice, kao i kliničke manifestacije bolesti u interiktalnom razdoblju. Zatim treba izvršiti detaljan pregled somatskog i neurološkog statusa, koji će omogućiti određivanje daljnjeg plana pregleda pacijenta kako bi se razjasnili patogenetski mehanizmi i uzroci sinkope.

Prilikom pregleda pacijenta čini se prikladnim proučavati prema sljedećoj shemi:

I istorija:

1. Starost pacijenta u vrijeme prvih nesvjestica.

2. Faktori koji prethode prvoj sinkopi.

3. Učestalost, periodičnost, stereotipnost i serijalnost napada.

4. Provocirajući faktori: - bol; - dugogodišnji staž; - boravak u zagušljivoj prostoriji; - promjena položaja glave i tijela; - stres od vježbanja; - emocionalni stres; - duge pauze u ishrani; - naprezanje; - kašalj; - mokrenje; - gutanje; - druge (navesti koje).

5. Načini i tehnike za sprečavanje razvoja gubitka svesti: - prelazak u horizontalni položaj; - promjena položaja glave - unos hrane, vode; - Svježi zrak; - druge (navesti koje).

6. Kliničke manifestacije u presinkopskom periodu: - vrtoglavica i njena priroda; - glavobolja; - bol ili nelagodnost u grudima; - bol u stomaku; - lupanje srca, osećaj "zaustavljanja", "blijedinja" srca, prekidi; - osećaj nedostatka vazduha; - zujanje u ušima; - tamnjenje pred očima; - drugi simptomi (navesti koji) - trajanje presinkopskog perioda.

7. Kliničke manifestacije tokom nesvjestice: - položaj bolesnika; - boja kože (bljedilo, cijanoza); - suva koža, hiperhidroza; - ritam i učestalost disanja; - punjenje, ritam, puls; - nivo krvnog pritiska; - stanje mišića (hipotonija, tonik, klonične konvulzije); - ugriz jezika; - mokrenje; - položaj očnih jabučica, stanje zenica; - trajanje gubitka svijesti.

8. Kliničke manifestacije u postsinkopskom periodu: - brzina i priroda povratka svijesti; - napad amnezije; - pospanost; - glavobolja; - vrtoglavica; - nelagodnost u grudima; - otežano disanje; - palpitacije, prekidi; - opšta slabost; - druge manifestacije (navesti koje); - trajanje perioda nakon sinkope.

9. Stanje bolesnika i manifestacija bolesti van nesvjestice.

10. Prethodne i prateće bolesti.

11. Ranije korišteni lijekovi.

12. Paraepileptičke pojave u detinjstvu i sada (noćne glavobolje, strahovi, vriskovi, govor u snu, hodanje u snu, enureza, febrilne konvulzije, paroksizmi poremećaja govora).

13. Nasljedni faktori (prisustvo sličnih napada gubitka svijesti kod srodnika, porodična anamneza kardiovaskularne patologije, autonomno-vaskularni poremećaji, epilepsija, paraepileptički fenomeni itd.).

II. Studija somatskog i neurološkog statusa:

1. Eksterni pregled bolesnika s naglaskom na konstitucijske karakteristike i znakove displastičnog razvoja.

2. Palpacija i auskultacija perifernih sudova.

3. Auskultacija srca.

4. Mjerenje krvnog pritiska na obje ruke u horizontalnom i okomitom položaju.

5. Studija neurološkog statusa sa naglaskom na identifikaciji mikrofokalnih simptoma.

6. Proučavanje stanja autonomnog nervnog sistema: - određivanje autonomnog tonusa prema A.M. Weinovim tabelama; - određivanje autonomne reaktivnosti (lokalni i refleksni dermografizam, okulokardijalni Aschner-Danyini refleks, temperaturne krive, ortoklinostatski test itd.); - određivanje vegetativne podrške aktivnosti pomoću testova sa fizičkim i psiho-emocionalnim stresom.

III. Instrumentalne metode istraživanja, obavezne za sve pacijente:

1. Opća analiza krvi i urina.

2. Šećer u krvi tokom nesvjestice, na prazan stomak, šećerna kriva sa vježbanjem.

3. EKG u interiktalnom periodu u dinamici, po mogućnosti tokom nesvjestice.

4. Rendgenski pregled srca, aorte, pluća.

IV. Dodatni pregled pacijenata prema indikacijama:

1. Ako se sumnja na kardiogenu sinkopu iu slučaju sinkope nepoznatog porekla: - rendgenski pregled srca sa kontrastom jednjaka; - fonokardiografija; - ehokardiografija; - EKG monitoring; - EKG test sa fizičkom aktivnošću (master test, bicikl ergometrija, itd.); - elektrofiziološko ispitivanje srca po posebnom programu (na specijalizovanim odeljenjima);

2. Ako se sumnja na organsku cerebralnu patologiju iu slučaju sinkope nepoznatog porekla: - radiografija lobanje i vratne kičme, uključujući i sa posebnim postavljanjem; - pregled fundusa i vidnih polja; - elektroencefalografija; - evocirani moždani potencijali, studija EEG monitora (ako se sumnja na epileptičku genezu paroksizama); - ehoencefaloskopija i kompjuterska tomografija (ako se sumnja na procese koji zauzimaju prostor u mozgu i intrakranijalnu hipertenziju); - Dopler ultrazvuk (ako se sumnja na patologiju ekstra- i intrakranijalnih sudova).

Dnevno praćenje EKG-a kod pacijenata sa epizodama sinkope. Holter EKG monitoring je obavezna metoda pregleda kod pacijenata sa sinkopom. Kontinuirano Holter EKG praćenje sa automatskim aktiviranjem uređaja indicirano je za pacijente koji doživljavaju epizode potpunog gubitka svijesti i koji nisu u stanju samostalno priključiti ili aktivirati „snimač epizoda“. Ako se sinkopa javlja sedmično ili mjesečno, ili sa još dužim intervalima između napada, kontinuirano praćenje EKG-a nema smisla.

Više informacija u ovim slučajevima je praćenje EKG-a zasnovano na događajima uz aktiviranje uređaja od strane pacijenta i mogućnost daljeg prenosa EKG signala putem telefona. Praćenje “petlje” se provodi tokom kratkotrajnih napada, kada je nakon pojave simptoma problematično imati vremena za snimanje redovnog EKG-a. Uređaj za praćenje „petlje“ je najprikladniji za korištenje kod rijetkih, blagih, ali upornih simptoma koji mogu biti posljedica aritmije.

Test nagiba

Ovo je najčešće korištena metoda u proučavanju mehanizama autonomne disregulacije i razvoja sinkope. U svom najjednostavnijem obliku, tilt test uključuje promjenu položaja tijela pacijenta iz horizontalnog u vertikalni. U tom slučaju, pod utjecajem gravitacijskih sila, krv se taloži u donjem dijelu tijela, smanjuje se pritisak punjenja desnih komora srca, što pokreće čitavu grupu refleksa. Normalno, ova promjena položaja tijela povećava simpatički odgovor sa arteriolarnom vazokonstrikcijom i povećanom kontraktilnošću miokarda.

Kod pacijenata sa SCS dolazi do povećanja kardioovagalnog tonusa i vazodilatacije arteriola, što može dovesti do iznenadne sistemske hipotenzije i srčanog zastoja sa napadom gubitka svijesti. Klasifikacija pozitivnih odgovora na tilt test: 1. Tip 1 - mješoviti: broj otkucaja srca se smanjuje tokom sinkope, ali ne ispod 40 otkucaja/min. ili se smanji na manje od 40 otkucaja/min, ali ne više od 10 sekundi, sa ili bez perioda asistole kraće od 3 sekunde. Prije nego se broj otkucaja srca smanji, krvni tlak se smanjuje.2. Tip 2A - kardioinhibitorni bez asistolije: broj otkucaja srca se smanjuje na najmanje 40 otkucaja/min za 10 sekundi, ali se asistola ne javlja duže od 3 sekunde. Prije nego se broj otkucaja srca smanji, krvni tlak se smanjuje.3. Tip 2B - kardioinhibitorni sa asistolijom: asistola se javlja duže od 3 sekunde. Krvni pritisak se smanjuje istovremeno sa smanjenjem broja otkucaja srca.4. Tip 3 - vazodepresor: Otkucaji srca se ne smanjuju za manje od 10% otkucaja srca tokom sinkope.

Kao rezultat detaljnog somatskog i neurološkog pregleda bolesnika, postavlja se konačna dijagnoza koja uključuje ne samo osnovnu bolest, već i kliničku varijantu sinkope sa svojim vodećim patogenetskim mehanizmima, što liječnika usmjerava ka mogućnosti etiološke i patogenetski tretman u svakom konkretnom slučaju.

Opće karakteristike kardiogene sinkope

Sinkopa se može razviti uz različite srčane patologije (infarkt miokarda, malformacije, zatajenje srca, kardiomiopatija i dr.), što dovodi do poremećaja sistemske i cerebralne hemodinamike i prolaznih poremećaja cerebralnog metabolizma. Najčešći uzroci ovih poremećaja su mehanička opstrukcija protoka krvi (sa aortalnom stenozom, kardiomiopatijom, plućnom hipertenzijom, atrijalnim miksomom itd.) i poremećaji srčanog ritma, kao i njihova kombinacija.

Treba imati na umu da nesvjestica može biti prva, a ponekad i jedina klinička manifestacija bolesti, posebno "signalni simptom" poremećaja srčanog ritma. U takvim slučajevima, pacijenti koji prethodno nisu bili pod nadzorom internista često se šalju u neurološke bolnice sa dijagnozama „stanje nakon nepoznatog napadaja“, „cerebralna vaskularna kriza“, „discirkulacija u vertebrobazilarnom sistemu“ itd.

Kod mladih ljudi u ovim slučajevima često se dijagnostikuje epilepsija, a antikonvulzivi se propisuju bez detaljnog kardiološkog pregleda, dok su paroksizmalni poremećaji svijesti uzrokovani poremećajima srčanog ritma. Uzimajući u obzir navedene podatke, postaje očigledna potreba za detaljnim ispitivanjem kardiovaskularnog sistema svim savremenim istraživačkim metodama, ne samo kod pacijenata sa indikacijama u anamnezi moguće kardinalne patologije, već i kod sinkopa i konvulzivnih stanja nepoznate prirode. porijeklo. S druge strane, pokazalo se da čak i detaljnim kardiološkim pregledom pacijenata, kod nekih od njih nije pronađena srčana patologija koja bi dovela do poremećaja srčanog ritma.

To daje razloga da se kaže da aritmije mogu biti uzrokovane ne samo primarnim oštećenjem srca, već i ekstrakardijalnim faktorima (povećan intrakranijalni pritisak, iritacija žila Willisovog kruga, oštećenje hipotalamusa i temporalne regije, retikularna formacija, autonomno-vaskularni i neuroendokrini poremećaji itd.), što pak diktira potrebu za detaljnim neurološkim pregledom pacijenata sa sinkopom kao rezultatom poremećaja srčanog ritma. EKG promjene koje dovode do sinkope: - bifascikularni blok (kombinacija blokade bilo koje grane lijeve noge - anterosuperiorne i posteroinferiorne grane lijeve grane snopa i blokade desne grane snopa); - druge anomalije AV provođenja (trajanje QRS-a 0,12 s ili više) - AV blok (Mobitz I) i druge opcije; - asimptomatska sinusna bradikardija (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimalni protokol za elektrofiziološke studije za dijagnozu sinkope:

1. Mjerenje vremena oporavka funkcije sinusnog čvora (SVFSU) - najduža pauza nakon stimulacije - neovisno o učestalosti stimulacije. Korigirano vrijeme oporavka funkcije sinusnog čvora (CRST) je razlika između trajanja pauze nakon stimulacije i trajanja spontanog srčanog ciklusa. Blokada autonomne regulacije koristi se ako se sumnja na disfunkciju sinusnog čvora (ako gore navedeni pokazatelji nisu informativni).

2. Evaluacija His-Purkinje sistema uključuje mjerenje intervala HV (provod od Hisovog snopa do ventrikularnog miokarda) na početku studije i nakon pejsinga atrija sa sve većom frekvencijom. Ako su rezultati upitni, preporučuju se farmakološki testovi: ajmalin (1 mg kg IV), prokainamid (10 mg po kg IV) ili dizopiramid (2 mg po kg IV).

3. Procena ventrikularne aritmije, njene indukcije programiranom stimulacijom ventrikula u dve oblasti u predelu desne komore (apeks i izlazni trakt), na dve frekvencije nametnutog ritma: a) 100 ili 120 otkucaja u minuti i b ) 140 ili 150 otkucaja u minuti sa dva ekstrastimulusa (može se primijeniti i treći ekstrastimulus, koji će povećati osjetljivost, ali smanjiti specifičnost).

4. Procjena supraventrikularne aritmije uzrokovane bilo kojim protokolom atrijalne stimulacije.

Po prvi put, sinkopa kao posljedica srčane aritmije može se javiti u različitim starosnim periodima, ovisno o etiološkim faktorima. Ipak, treba napomenuti njihovu visoku učestalost u djetinjstvu (s urođenim srčanim manama, Jerville-Lange-Nielsonovim i Romano-Wardovim sindromom itd.) i kod osoba starijih dobnih grupa. Faktori koji izazivaju takvu nesvjesticu su fizički ili emocionalni stres, rjeđe se javljaju pri dužem stajanju u zagušljivoj prostoriji, pod utjecajem bolnih podražaja. U pravilu, pacijenti ne navode tehnike za sprječavanje paroksizma, samo u nekim slučajevima prijelaz u horizontalni položaj može biti efikasan. Nesvjestica se razvija u različitim položajima bolesnika, često ležeći, a ponavlja se pri pokušaju ustajanja nakon prvog paroksizma u nedostatku stabilizacije srčanog ritma. Prilikom analize faza razvoja nesvjestice skreće se pažnja na kratak period predsinkope s neugodnim osjećajima ili bolom u predjelu srca, osjećajima „zaustavljanja“, „zamrzavanja“ srca ili lupanje srca, nesistematske vrtoglavice, teške opće slabosti, zamračenja. pred očima, zujanje u ušima, osećaj vrućine u glavi, neprijatne senzacije u epigastričnoj regiji.

Kod nekih pacijenata presinkopski period može izostati, što rezultira brzim padom i ozljedom, što ove paroksizme čini sličnim epileptičkim napadima. Prilikom nesvjestice primjećuje se bljedilo kože, često uz akrocijaneju, ljepljiv hladan znoj, često plitko disanje s otežanim izdisajem, bradikardija sa otkucajima srca od 32-48 u minuti, poremećaji ritma, rjeđe - tahikardija do 150-180 otkucaja u minuti, koji prethodi razvoju asistole, krvni pritisak pada na 90/60 mm Hg, a zatim postaje neotkriven.

Većina pacijenata iskusi difuznu hipotenziju mišića tokom gubitka svijesti, ali kod dubokog gubitka svijesti mogući su konvulzije, nevoljno mokrenje i ugriz jezika, što ih također čini sličnima. epileptički napadi. Trajanje gubitka svijesti je obično 1-2 minute, rjeđe - do 3 minute, težina nesvjestice je I-II, teži napadi su rjeđi. Za razliku od epileptičkih napada, svijest se vraća odmah i potpuno; nema amnezije za napade.

U periodu nakon sinkope, u trajanju od 5 minuta do sat vremena, primjećuje se jaka opća slabost, difuzna glavobolja, nesistemska vrtoglavica, bol i nelagoda u srcu; u nekim slučajevima period nakon sinkope može izostati. U pravilu se sve sinkope razvijaju stereotipno, često se primjećuje njihova serijska (3-4 uzastopna pri pokušaju ustajanja nakon prvog paroksizma u nedostatku stabilizacije otkucaja srca). Učestalost sinkope kreće se od 1-2 godišnje do 1-2 u 2-3 mjeseca.

Dakle, kardiogena sinkopa nastaje pretežno nakon fizičkog ili emocionalnog stresa i karakterizira je brzi razvoj znakova cirkulatornog zatajenja i serijska pojava. Sinkopa kod pojedinih oblika srčane patologije Nesvjestica kod pacijenata sa prolapsom mitralne valvule (MVP) javlja se u 4-6% slučajeva. Najčešće je njihov razvoj povezan s prolaznim poremećajima srčanog ritma (ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija itd.), koji se u mirovanju otkrivaju kod 50% pacijenata, a tokom fizičke aktivnosti u 75% slučajeva. Klinička slika sinkope sa MVP se u pravilu ne razlikuje od one kod kardiogene sinkope druge etiologije.

Treba imati na umu da nesvjestica može biti prva, a ponekad i jedina manifestacija prolapsa, a također i prethoditi iznenadnoj smrti kao posljedica ventrikularne fibrilacije. Istovremeno se mogu kombinovati sa drugim neurološkim manifestacijama MVP: migrenske glavobolje, vegetativno-vaskularni poremećaji sa dominacijom simpatoadrenalne aktivnosti, prolazni ishemijski napadi, uglavnom u vertebrobazilarnom sistemu, itd. Prilikom pregleda pacijenata, višestruke displastične stigme, astenične građe, brzi zamor pri fizičkom i psihičkom stresu, smanjene performanse, bol u srcu, lupanje srca, prekidi, otežano disanje tokom fizičke aktivnosti. Kod nekih pacijenata se može osluškivati ​​sistolni šum na apeksu, registrovati promjene na EKG-u (sinusna tahikardija, WPW sindrom, znaci promjena miokarda na stražnjem zidu itd.).

Na neurološkom pregledu kod pacijenata se otkrivaju mikrofokalni simptomi, koji su uzrokovani inferiornošću kongenitalnih cerebralnih struktura (uzimajući u obzir znakove disembriogenetskog razvoja) i ponovljenim hipoksičnim stanjima mozga.

Sinkopa kod pacijenata sa sindromom dugog QT intervala (LQT): kongenitalna (Jervell-Lange-Nielsen i Romano-Ward sindrom) i stečena (hipokalemija, hipokalcemija, intoksikacija digitalisom, kinidinom, fenotiazidima, infektivno-toksična stanja, hipoksija miokarda itd. ) karaktera su vodeći u kliničkoj slici bolesti. Jedinstvenost paroksizama i odsustvo poremećaja srčanog ritma u interiktalnom periodu često dovode do prevelike dijagnoze epilepsije kod ovih pacijenata, posebno u djetinjstvu, a učestalost pogrešnih dijagnoza dostiže 20%. Sinkopa se kod pacijenata sa kongenitalnim sindromom dugog QT intervala razvija već u ranom djetinjstvu. Napadi se javljaju tijekom fizičkog i emocionalnog stresa, uzrokovani su razvojem ventrikularne fibrilacije, rjeđe - ventrikularne tahikardije, a još rjeđe - ventrikularne asistolije, što dovodi do insuficijencije minutnog volumena i teške cerebralne hipoksije.

Klinička slika nesvjestice je sličan onom kod drugih aritmogenih sinkopa; često se opažaju tonične i klonične konvulzije i nevoljno mokrenje. Učestalost paroksizma može varirati: od jednom u nekoliko godina do nekoliko puta dnevno; s godinama nesvjestica može postati češća. Osim sinkope, kod ovih pacijenata mogu se javiti napadi bez gubitka svijesti s naglim prestankom pokreta, bolom u grudima (ponekad i abdominalnim), srčanom aritmijom i vrtoglavicom. Osim toga, iznenadna smrt se može razviti kao posljedica teških poremećaja srčanog ritma (asistola i ventrikularna fibrilacija). Paroksizmalna stanja kod Jervell-Lange-Nielsenovog sindroma su kombinovana sa urođenom gluhonemošću, ali to se ne primećuje kod Romano-Wardovog sindroma. Kod oba bolesnika dolazi do nasljednog prijenosa bolesti, dok se ne uočava jasna akumulacija teških oblika u opadajućim generacijama.

Sinkopa kod hipertrofične kardiomiopatije uglavnom je uzrokovana prisustvom mehaničke opstrukcije protoka krvi, dok su poremećaji srčanog ritma dodatni faktori njihovog razvoja. Uglavnom se ove nesvjestice razvijaju kod muškaraca od 40-50 godina tokom fizičkog napora, praćene bolom u srcu, osjećajem nedostatka zraka; tijekom napada se bilježi pad krvnog tlaka i slab, spor puls; grčevi i nevoljno mokrenje su rijetki.

U periodu nakon sinkope mogu postojati nelagodnost u predelu srca, opšta slabost i amnezija napada. Nesvjestica se ponavlja s učestalošću od 1-2 mjesečno do nekoliko puta u životu; povećanje učestalosti napada je prognostički nepovoljan znak. Treba imati na umu da primjena lijekova s ​​pozitivnim inotropnim djelovanjem, vazodilatatora i diuretika kod takvih pacijenata može dovesti do povećanja stupnja dinamičke opstrukcije i pojave ili učestalosti napadaja.

Osim nesvjestice, kod pacijenata sa hipertrofičnom kardiomiopatijom mogu se javiti i drugi neurološki poremećaji: glavobolje nalik migreni, vrtoglavica, prolazni cerebrovaskularni insulti, smanjeno pamćenje, radna sposobnost itd. U interiktalnom periodu EKG otkriva znakove hipertrofije miokarda sa formiranjem bloka leve grane snopa rendgenski pregled otkriva hipertrofiju leve komore, dilataciju ascendentne aorte, dijagnoza se potvrđuje ehokardiografijom.

Rijedak uzrok sinkope je miksom ili globularni tromb u lijevom atrijumu; nesvjestica se u ovim slučajevima razvija kao rezultat mehaničke opstrukcije protoka krvi (opstrukcija atrioventrikularnog otvora). Karakteristika sinkope kod takvih pacijenata je njihov razvoj pri promjeni položaja tijela (pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj). Tokom napada primećuje se jaka cijanoza i znaci zastoja srca. Dijagnoza se potvrđuje ehokardiografijom.

Sinkopa tijekom infarkta miokarda nastaje kao posljedica cerebralne hipoksije uzrokovane hemodinamskim poremećajima i opaža se u 13% pacijenata. U pravilu se nesvjestica javlja prilikom infarkta miokarda zadnjeg zida, a često nema sindroma bola, a EKG znaci se bilježe tek 2-5 dana bolesti. Gubitak svijesti može biti prvi simptom srčanog udara u razvoju, prethoditi nastanku kardiogenog šoka, otežati njegov tok i komplicirati dijagnozu. U kliničkoj slici sinkope tokom infarkta miokarda mogu se uočiti neke karakteristike: razvoj nesvjestice u bilo kojem položaju bolesnika, kombinacija sa znacima kardiogenog kolapsa (blijedi koža, ljepljiv hladan znoj, otežano disanje, sniženi krvni tlak, povraćanje , oligurija), duboki gubitak svijesti, sklonost serijskoj pojavi pri pokušaju ustajanja nakon prvog paroksizma.

Dijagnoza je moguća dinamičkom EKG studijom i identifikacijom biohemijskog resorptivno-nekrotičnog sindroma.

Iritativna sinkopa

Nastaju kao rezultat iritacije i reperkusije iz receptorskih zona vagusnog živca uz formiranje patoloških viscero-visceralnih refleksa. U ovu grupu spadaju sinkopa koja nastaje neuralgijom glosofaringealnog nerva, preosjetljivost karotidnog sinusa, gutanja, neki oblici patologije unutrašnjih organa (ahalazija kardija, ezofagokardiospazam, oštećenje bilijarnog trakta, dvanaestopalačnog crijeva i dr.), kao i tijekom. endoskopske studije.

Nesvjestica se u ovim slučajevima razvija samo kada su izloženi provokativnom faktoru specifičnom za svaki oblik (gutanje, iritacija karotidnog sinusa, poseban napad bola, itd.) „imaju kratak (nekoliko sekundi) period predsinkope s bolom, osjećajem Prilikom gubitka svesti ne dužeg od 1 minuta primećuju se bledilo kože, lepljiv hladan znoj, retko disanje, odsustvo pulsa, difuzna mišićna hipotenzija. Postparoksizmalni period, po pravilu, izostaje, i otkriva se jasna stereotipnost napada.

Sinkopa s neuralgijom glosofaringealnog živca razvija se u pozadini intenzivnog bola (peckanje, pucajući bol u korijenu jezika, ždrijelu, gornjem ždrijelu, često u uhu); ponekad boli prethodi nesvjestica, što čini njihovu diferencijalnu dijagnozu teško. Tokom takve nesvjestice, EKG može snimiti bradikardiju sa asistolijom u trajanju od nekoliko sekundi.

Kod preosjetljivosti karotidnog sinusa, nesvjestica nastaje kao posljedica njegove iritacije i može biti tri tipa: kardioinhibitorna (zastoj srca s naknadnim padom krvnog tlaka), vazodepresivna (sa izraženim primarnim padom krvnog tlaka) i cerebralna (brzo gubitak svijesti bez izraženih promjena u pulsu i krvnom tlaku).

Nesvjestica pri gutanju uzrokovana je unosom hrane i javlja se u pozadini kronične koronarne bolesti srca s anginom u mirovanju ili naporu u kombinaciji s gastrointestinalnom patologijom (divertikulum jednjaka, hijatalna hernija itd.). EKG bilježi znakove ishemije miokarda, a tokom sinkope moguće je otkriti srčane aritmije. Moguće je identificirati ovisnost učestalosti nesvjestice o stanju srčane aktivnosti (povećanje učestalosti paroksizama s povećanjem napada angine i pogoršanjem koronarnog protoka krvi). Istovremeno, nesvjestica pri gutanju opisana je i kod praktično zdravih ljudi pri ispijanju hladnih i gaziranih pića u uslovima pregrijavanja.

Vestibularna sinkopa se opaža kod pacijenata sa Menierovom bolešću ili sindromom, povredama labirinta i perifernim vestibulopatijama. U periodu presinkope uočava se sistemska vrtoglavica i izraženo bočno posrtanje. Često se takva nesvjestica razvija bez neposrednog uzroka; pacijenti iznenada padaju, često u istom smjeru, i dobiju modrice. Često nema perioda nakon sinkope. Ovo čini ove epizode nesvjestice sličnim epileptičkim napadima. Dijagnostički kriterijumi su naglo pada i vrlo kratak period gubitka svesti, sistemska vrtoglavica u kombinaciji sa poremećenom koordinacijom, odsustvo izraženih vegetativnih manifestacija (slabost, zamračivanje pred očima, izražene promene krvnog pritiska, pulsa i dr. .).

Nesvjestica s ezofagokardiospazmom i ahalazijom kardije javlja se prilikom jedenja hrane dok ona prolazi kroz jednjak, što je često praćeno anginom. Istovremeno, kod dugotrajne bolesti, nesvjestica može biti izazvana emocionalnim stresom i raznim bolnim krizama koje nisu povezane s prolaskom hrane. Prilikom snimanja EKG-a tokom napada gubitka svijesti mogu se otkriti i različiti poremećaji srčanog ritma.

Dakle, za identifikaciju vodećih patogenetskih mehanizama iritativne sinkope potrebno je provesti temeljit somatski pregled, prvenstveno kardiološki, kao i proučavanje funkcije gastrointestinalnog trakta u kombinaciji s neurološkim pregledom i EEG snimanjem radi utvrđivanja disfunkcije strukture srednje linije mozga. Maladaptivna sinkopa

Vodeći faktor u patogenezi ove grupe sinkopa je

Postoji insuficijencija ergotropne funkcije nervnog sistema, koja se manifestuje u uslovima sve većih opterećenja (motoričkih, ortostatskih, termičkih i dr.), kao i nepovoljnih uslova sredine. U ovu grupu spadaju vazovagalna sinkopa, kao i ortostatska i hipertermička sinkopa. Vasovagalna sinkopa je najčešći tip kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim autorima, čini od 28 do 93% sinkope.

Vodeći faktor u patogenezi ovih nesvjestica je naglo smanjenje ukupnog perifernog otpora sa dilatacijom perifernih žila. Kod većine pacijentica prva nesvjestica se javlja u periodu intenzivnog rasta i puberteta, a kod žena se ponekad otkriva veza između sinkope i menstrualnog ciklusa i trudnoće. Nesvjestica nastaje pod utjecajem različitih provokacijskih faktora: * boravak u zagušljivoj prostoriji * dugotrajno stajanje, bolna stimulacija; * emocionalne reakcije (vrsta krvi, priprema za injekcije, liječenje zuba); * prekomerni rad i fizički stres; * pregrijavanje na suncu, u kadi; ​​* duge pauze u ishrani itd.

Neki pacijenti doživljavaju povećanje broja provocirajućih faktora s vremenom. Kako bi spriječili sinkopu, pacijenti pokušavaju sjesti ili leći, izaći na svjež zrak, eliminirati traumatsku situaciju, bolne podražaje i napraviti nekoliko koraka na mjestu. Koristeći takve tehnike, ponekad je moguće prekinuti razvoj paroksizma u fazi lipotimije. Vasovagalna sinkopa se razvija samo u uspravnom položaju i ima jasan stadijumski obrazac. U periodu predsinkope, u trajanju od 1-3 minuta, javlja se mrak pred očima, jaka opšta slabost, zujanje u ušima, osećaj vrtoglavice, pacijenti uspevaju da sjednu i pozovu pomoć pre nego što dođe do gubitka svesti. Za vrijeme nesvjestice bolesnici blijedi, javlja se lokalna ili opća hiperhidroza, otežano disanje, pad krvnog tlaka, zatim puls postaje niti i nestaje, a primjećuje se difuzna mišićna hipotenzija. Trajanje gubitka svijesti je 1-2 minute. U periodu nakon sinkope uočava se oštra opća slabost u trajanju od 5-60 minuta, moguća je difuzna ili lokalizirana glavobolja u frontotemporalnim regijama, nesistemska vrtoglavica i suha usta.

Serijalnost u razvoju napada je rijetka, njihova učestalost se kreće od 1-2 mjesečno do 2-3 godišnje. Najveći broj napada javlja se u dobi od 16 do 20 godina. U interiktalnom periodu kod pacijenata se javljaju trajni i paroksizmalni vegetativni poremećaji: * opšta slabost; * povećan umor; * smanjene performanse; * nestabilan krvni pritisak; * slaba tolerancija visokih i niskih temperatura; * povećana zimica * produžena niska temperatura; * metabolički i endokrini poremećaji (gojaznost, gubitak težine, kasni početak menstruacije, algodimenoreja, hipo- ili hiperfunkcija štitaste žlezde itd.); * poremećaji ritmova spavanja i budnosti, otežano uspavljivanje, plitak san sa čestim buđenjima, nedostatak osjećaja odmora nakon noćnog sna * sklonost alergijskim reakcijama. Nesvjestica se kod nekih pacijenata može kombinirati s migrenskim glavoboljama i simpatoadrenalnim krizama.

Kod većine pacijenata neurološki status otkriva mikrofokalne simptome: nistagmoid u ekstremnim abdukcijama očnih jabučica, slabost konvergencije, difuzna mišićna hipotonija, anizorefleksija tetiva, asimetrija lica itd. izražena nestabilnost autonomnih reakcija, vaskularni tonus, prevlast parasimpatičkih reakcija u proučavanju autonomnih refleksa položaja i Aschner-Dagnini test. Kod njih se otkrivaju i razne vrste emocionalnih poremećaja (pojačana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerične stigme itd.).

Kriterijumi za dijagnozu vazovagalne sinkope

Prisustvo jasnih provocirajućih faktora i uslova za razvoj nesvjestice

Staging

Znakovi psihovegetativnog sindroma u interiktalnom periodu

Aktivnost sporog talasa u EEG-u tokom sinkope.

Sinkopa kod idiopatske ortostatske hipotenzije (Shy-Dragerov sindrom) je dominantna u kliničkoj slici bolesti. Idiopatska ortostatska hipotenzija je bolest nervnog sistema nepoznate etiologije, progresivnog toka, čija je manifestacija pad krvnog pritiska u uspravnom položaju.

Nesvjestica nastaje kada se pacijent pomakne iz horizontalnog u vertikalni položaj ili tijekom dužeg boravka u okomitom položaju. U blažim slučajevima, nakon ustajanja, pacijenti imaju osjećaj vrtoglavice, zamagljen vid, osjećaj vrućine u glavi, zujanje u ušima, predosjećaj mogućeg gubitka svijesti, uz bljedilo kože i smanjenje krvi. pritisak; ovo stanje traje nekoliko sekundi i naziva se lipotimija. U težim slučajevima, nakon lipotimijskog stanja, dolazi do gubitka svijesti različitog trajanja, pri čemu dolazi do izrazitog bljedila i suhoće kože, pada krvnog tlaka, ponekad na nulu, niti nalik, ali stabilan puls, proširene zenice, oštar smanjenje mišićnog tonusa, uz duboki gubitak svijesti, moguće mokrenje i tonične konvulzije.

Prilikom prelaska u horizontalni položaj, krvni tlak se postupno povećava, svijest se vraća, a primjećuje se teška opća slabost, a ponekad i pospanost. U interiktalnom razdoblju, u nedostatku grubih žarišnih neuroloških simptoma, pažnju skreće pacijentov osebujan hod - širok, brz korak, noge su blago savijene u zglobovima koljena, trup je nagnut naprijed, glava spuštena.

Kako bi povećali venski povratak krvi u srce, pacijenti naprežu mišiće nogu, prekriže ih i čučnu. Osim lipotinske i sinkope, pacijenti često ispoljavaju i druge simptome progresivnog autonomnog zatajenja: hipo- ili anhidrozu, „fiksiran“ puls, nespecifične gastrointestinalne simptome (proljev, zatvor, anoreksija, osjećaj punog želuca nakon jela, itd.), impotencija i sl.

Kriterijumi za diferencijalnu dijagnozu

Razvoj sinkope pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj

Pad krvnog pritiska tokom sinkope pri normalnom otkucaju srca

Detekcija posturalne hipotenzije u interiktalnom periodu (pad sistoličkog pritiska od najmanje 30 mm Hg pri kretanju iz horizontalnog u vertikalni položaj)

Pozitivan ortostatski test (oštar pad krvnog pritiska pri ustajanju u odsustvu kompenzacijske tahikardije)

Detekcija postepenog pada krvnog pritiska tokom 30-minutnog testa stajanja

Nema povećanja koncentracije aldosterona i kateholamina i njihovog izlučivanja urinom nakon porasta.

Discirkulatorna nesvjestica

Sinkopalni vertebralni sindrom Unterharnscheidta razvija se s osteohondrozom, deformirajućom spondilozom i nekim drugim lezijama vratne kralježnice. Sinkopa je vodeće stanje u kliničkoj slici bolesti, javlja se kod ljudi različitih starosnih grupa, a provocira se okretima i hiperekstenzijom glave. U periodu predsinkope ponekad se uočavaju jake glavobolje, zujanje u ušima i fotopsija, zatim dolazi do naglog i potpunog gubitka svijesti sa padom krvnog tlaka i izraženom hipotenzijom mišića koja perzistira iu postsinkopskom periodu.

Ovaj sindrom je povezan sa primarnom iritacijom kičmenog živca i sekundarnim vaskularnim poremećajima u vertebrobazilarnom sistemu, što dovodi do akutne ishemije retikularne formacije i hijazme piramida. U nekim slučajevima, razvoju teških sinkopalnih paroksizama prethode napadi pada bez gubitka svijesti, što je također povezano s iznenadnom ishemijom moždanog debla, kao i s posebnim funkcionalnim stanjem retikularne formacije, što doprinosi periodičnim poremećajima. u regulaciji mišićnog tonusa čak i kod manje ishemije.

Dijagnoza se, pored detaljne analize karakteristika nesvjestice, zasniva i na rendgenskom pregledu kičme, koji otkriva fenomene cervikalne osteohondroze u vidu uncovertebralne artroze, subluksacije po Kovaču i dr. U nekim slučajevima , postoji potreba za angiografijom kojom se otkrivaju pregibi, kompresija arterija osteofitima, anomalije njihovog razvoja (patološka tortuoznost), stenoze itd.

Sinkopa sa vaskularnom insuficijencijom u karotidnim arterijama (najčešće kao rezultat okluzije jedne od njih) nastaje kompresijom vrata, ponekad bez očiglednog razloga, i mnogo je rjeđa nego kod cirkulatorne insuficijencije u vertebrobazilarnom sistemu. Do gubitka svijesti najčešće dolazi u uspravnom položaju pacijenta, ali se može razviti i dok sjedi ili leži. Presinkopski period često izostaje, ali se mogu primijetiti nesistemska vrtoglavica i opća slabost.

Prilikom gubitka svijesti primjećuje se blijeda koža, ponekad sa akrocijanozom, plitko disanje, rijedak puls, krvni tlak se može povećati ili smanjiti. Nema konvulzija, mokrenja, grizenja jezika, modrica pri padu, a serijski napadi nisu zabilježeni. U periodu nakon sinkope razvija se difuzna glavobolja, teška opća slabost i mogu se otkriti fokalni neurološki simptomi (pareze, poremećaji osjetljivosti, govora itd.).

Uz sinkopu, pacijenti imaju glavobolje, prolaznu hemiparezu, hemianopsiju i hemihipersteziju. Dijagnoza je olakšana u prisustvu oslabljene pulsacije karotidne arterije; pri pritisku na zdravu žilu pojačavaju se fokalni simptomi; okluzija karotidne arterije potvrđuje se dopler sonografijom.

Nesvjestica s aneurizmom cerebralnih žila je rijetka, može se javiti kod arterijskih aneurizma u vertebrobazilarnom sistemu i arteriovenskih aneurizmi. Gubitak svijesti nastaje kao posljedica poremećaja cirkulacije tekućine u gigantskim aneurizmama, kao i kao posljedica njihovog kidanja ili rupture.

U prisustvu gigantskih aneurizme u predhemoragijskom periodu dolazi do gubitka svijesti sa izraženom slabošću mišića nogu uz nagle promjene položaja glave i trupa, pacijenti padaju, lome se, konvulzije, mokrenje, grizenje jezika, kao pravilo, ne nastaju tokom gubitka svesti, kao iu periodu nakon sinkope, moguće je identifikovati prolazne fokalne neurološke simptome (anizokorija, strabizam, asimetrija lica, anizorefleksija, patološki refleksi stopala itd.).

Ovi napadi se mogu kombinovati s epizodama pada kao rezultat teške slabosti mišića bez gubitka svijesti. Sinkopa se može razviti prije rupture aneurizme, nakon čega slijedi subarahnoidalno krvarenje kao rezultat malih, dijapedetskih krvarenja kroz zid aneurizme ili puknuća zida praćenih vazospazmom. U tim slučajevima dolazi do kratkotrajnog gubitka svijesti na pozadini glavobolje, praćen fotofobijom, povraćanjem, nesistemskom vrtoglavicom, diplopijom, zamagljenim vidom, a ponekad je moguće uočiti i ukočenost mišića vrata. Gubitak svijesti se češće javlja prilikom rupture aneurizme sa razvojem subarahnoidalnog krvarenja, dok se osim izraženih općih cerebralnih simptoma (glavobolja, povraćanje), otkrivaju meningealni sindrom i fokalni neurološki simptomi, ovisno o lokalizaciji i vrsti aneurizme.

Dijagnoza sinkope koja se razvija na pozadini cerebralnih aneurizme je izuzetno teška, posebno u slučajevima kada je nesvjestica rijetka i u interiktalnom razdoblju nisu zabilježeni drugi simptomi. Istovremeno, razvoj gubitka svijesti zbog glavobolje u kombinaciji s meningealnim sindromom trebao bi nas upozoriti na moguće prisustvo aneurizme cerebralnih žila s pucanjem ili rupturom njegovog zida. Za dijagnozu su važne lumbalna punkcija i angiografija.

Nesvjestica zbog Arnold-Chiari malformacije

Arnold-Chiarijeva malformacija je karakterizirana pomicanjem područja malog mozga ili moždanog debla u kičmeni kanal zbog poremećenog razvoja stražnje kranijalne jame. Sinkopa u ovom obliku patologije može se pojaviti na pozadini detaljne kliničke slike bolesti, rjeđe - na njenom debiju. Nesvjestica se javlja kada se promijeni položaj glave, naprezanje ili fizički napor. Njihova posebnost je očuvanje broja srčanih kontrakcija i krvnog pritiska prilikom gubitka svijesti. EEG može snimiti usporavanje ritma tokom napada.

Patogenetski mehanizmi ovih paroksizama su poremećaji u odljevu tekućine i kompresiji srednjeg mozga, što uzrokuje disfunkciju uzlaznih aktivirajućih sistema retikularne formacije. U interiktalnom periodu pacijenti se žale na okcipitalne glavobolje, vrtoglavicu, mučninu i smetnje vida. Pregledom se otkrivaju znaci displastičnog razvoja, fokalni neurološki simptomi u vidu suženja vidnih polja, nistagmusa, dizartrije, simetričnog povećanja tetivnih i periostalnih refleksa, poremećaja osjetljivosti na bol i temperaturu, ataksije itd.

Za pojašnjenje dijagnoze potreban je temeljit rendgenski pregled kraniovertebralne regije pomoću posebnih instalacija i kompjuterske tomografije.

Sinkopa kod tumora mozga

Najčešće se nesvjestica javlja s procesima koji zauzimaju prostor u stražnjoj lubanjskoj jami i temporalnim režnjevima mozga. Razlog njihovog razvoja su poremećaji u cirkulaciji alkohola. Napadi se javljaju prilikom promjene položaja glave, naglog ustajanja ili u visini glavobolje, a zapažaju se i teški respiratorni i cirkulatorni poremećaji - teška bradikardija, pad krvnog tlaka i zastoj disanja. Tijekom napada otkrivaju se fokalni neurološki simptomi različite težine (anizokorija, strabizam, pareza pogleda, hemipareza, anizorefleksija, patološki refleksi itd.). U periodu nakon sinkope, opći cerebralni i fokalni neurološki simptomi mogu perzistirati. U interiktalnom razdoblju često se uočavaju hipertenzivne glavobolje i simptomi oštećenja struktura stražnje lobanjske jame.

Kod velikih procesa temporalnog režnja, paroksizmi nalik nesvjestici mogu biti jedini klinički simptomi bolesti; ponekad je u strukturi napada moguće identificirati okusne ili olfaktorne obmane percepcije prije ili nakon njegovog razvoja. Dijagnoza nije teška u prisustvu izraženih cerebralnih simptoma, gubitka svijesti na visini glavobolje i identifikacije fokalnih neuroloških simptoma. Poteškoće nastaju u slučajevima kada je sinkopa jedini klinički simptom bolesti.

Da bi se razjasnila geneza paroksizmalnih stanja, potrebno je provesti cijeli kompleks neuroloških i neurohirurških pregleda pacijenta: pregled fundusa, vidnih polja, rendgenski pregled lubanje, ehoencefalografija, elektroencefalografija, kompjuterska tomografija itd. .

Oblik epilepsije sličan nesvjestici

Paroksizmi nalik na nesvjesticu mogu biti debi epilepsije, dok se njihova prava geneza može utvrditi samo retrospektivno, ali uz dodatak razvijenih općih konvulzivnih paroksizama. Klinička povezanost nesvjestice i epilepsije i mogućnost njihove kombinacije kod istog bolesnika odražavaju prisustvo zajedničkog patogenetskog faktora, a to je cerebralna hipoksija. Blagi stupnjevi hipoksije mogu se klinički manifestirati jednostavnom nesvjesticom ili doprinijeti razvoju hipersinhronog pražnjenja i epileptičkog napadaja. Osim toga, napadaji nalik nesvjestici mogu se javiti kao samostalan oblik epilepsije, kao prijelaz od prave nesvjestice u epileptičku nesvjesticu, a također biti dio strukture i biti komponenta epilepsije temporalnog režnja.

Epileptički paroksizmi nalik na nesvjesticu se prvi put javljaju u kritičnim starosnim periodima (4-5,12-15,16-18 godina). Faktori koji izazivaju prve paroksizme mogu biti nedostatak sna, preopterećenost i uzimanje alkohola. U budućnosti se može primijetiti povećanje broja provocirajućih faktora, a napadi se razvijaju i pod utjecajem faktora tipičnih za izazivanje vazovagalne sinkope (dugo stajanje, boravak u zagušljivoj prostoriji, bolna stimulacija, psihoemocionalne reakcije itd. ), a pod uticajem faktora tipičnih za provokaciju epileptičkih napada (uzimanje malih doza alkohola, gledanje televizije, nedostatak sna). Osim toga, treba obratiti pažnju na neslaganje između težine paroksizma u razvoju i prirode provocirajućeg efekta.

Pojedinačni napadi se mogu javiti i bez uticaja provocirajućih faktora, a kod istog bolesnika može doći do sinkope koja se razvija pod uticajem provokativnih faktora karakterističnih za vazovagalnu sinkopu, specifičnih za provokaciju epileptičkih napada, a koji se javljaju i spontano. U pravilu, kod epileptičkih paroksizma sličnih nesvjestici, pacijenti ne uspijevaju razviti tehnike koje sprječavaju razvoj gubitka svijesti.

Za razliku od drugih vrsta nesvjestice, epileptički napadi slični nesvjestici mogu se razviti u bilo kojem položaju pacijenta. Presinkopski period je obično kratak, sličan onom kod vazovagalne sinkope. Istovremeno, u strukturi presinkopskog perioda mogu se pojaviti fenomeni koji se mogu smatrati aurom epileptičkog napada (osjećaj „velike glave“, nemotivisani strah, slušne i okusne obmane percepcije, bol u trbuhu sa nagon za defekacijom, itd.). Pojedinačni napadi se javljaju bez jasnog presinkopalnog perioda.

Gubitak svijesti dolazi brzo, pacijenti nemaju vremena za sjedenje ili pozvati pomoć, pasti i zadobiti razne traumatske ozljede. Prilikom gubitka svijesti primjećuju se bljedilo kože, akrocijanoza, opća hiperhidroza, ubrzano disanje, krvni tlak može porasti ili sniziti, a otkriva se tahikardija. Ponekad se tokom napada primećuje mokrenje i grizenje jezika. U periodu nakon sinkope moguća je glavobolja, slabost i pospanost. Istovremeno, možda neće biti perioda nakon sinkope. Ponekad se opaža amnezija pojedinačnih napada. Kod pacijenata sa paroksizmom sličnim nesvjestici, postoji tendencija da se oni javljaju serijski (2-3 uzastopno). Postoje dva moguća tipa progresije bolesti prije nego što se propiše patogenetska terapija: brzo povećanje učestalosti napada s razvojem astenijskog sindroma; kao dodatak paroksizmama sličnim nesvjestici drugih paroksizmalnih poremećaja svijesti, uključujući opće napade.

U interiktalnom periodu većina pacijenata ne osjeća nikakve druge simptome bolesti; neki od njih ispoljavaju migrenozne glavobolje, smanjenu učinkovitost, umor i umjerene mnestičke smetnje. Somatski pregled ne otkriva nikakvu patologiju, u neurološkom statusu većina pacijenata ima mikrofokalne simptome (nistagmoid u ekstremnim abdukcijama očnih jabučica, slabost konvergencije, anizorefleksija tetiva, poremećeno izvođenje koordinacijskih testova itd.).

Za dijagnozu je važna analiza porodične anamneze pacijenata, gde je moguće identifikovati epilepsiju, paraepileptičke pojave i nesvesticu češće nego kod pacijenata sa sinkopom druge etiologije. Za pojašnjenje dijagnoze potrebno je dinamički praćenje bolesnika ponovljenom elektroencefalografijom, koja često otkriva epileptičke pojave (oštri valovi, pikovi, šiljci, akutni-spori talasni kompleksi, hipersinhroni alfa ritam visoke amplitude itd.). Istovremeno, odsustvo epileptičke aktivnosti na EEG-u, posebno tokom jedne studije, ne isključuje epileptičku prirodu paroksizma.

U uvjetima hiperventilacije povećava se postotak otkrivanja patoloških promjena na EEG-u, u nekim slučajevima funkcionalni testovi otkrivaju tipičnu epileptičku aktivnost. Ponekad je, da bi se razjasnila epileptička geneza paroksizama, korisno propisati antikonvulzive, što dovodi do smanjenja ili prestanka napadaja.

Dakle, kriterijumi za dijagnozu epileptičkih paroksizama sličnih nesvjestici su sljedeći kompleks simptoma koji su predložili L.G. Erokhina i N.I. Levitskaya 1974. godine:

• nesklad između funkcionalnog značaja provocirajućeg faktora i težine paroksizama;
• mogućnost serijskih napada u intervalima od nekoliko minuta;
• jedinstvenost perioda nakon napada (san, glavobolja, konfuzija);
• prisustvo porodično-nasljednih manifestacija epilepsije;
• prisustvo izolovanih epizoda u nizu napada nalik na nesvjesticu, u čiju epileptičku prirodu se ne može sumnjati;
• identifikacija jasne epileptičke aktivnosti na EEG-u kod bolesnika sa sinkopom;
• pojava epileptičke aktivnosti tijekom funkcionalnih opterećenja;
• pozitivan učinak liječenja antikonvulzivima.

Liječenje pacijenata sa sinkopom

Liječenje bolesnika sa sinkopom uključuje pružanje hitne pomoći u vrijeme nesvjestice i kompleksnu terapiju u interiktalnom periodu, uzimajući u obzir glavne patogenetske mehanizme.

Terapijske mjere tokom nesvjestice

Prije svega, potrebno je provesti mjere usmjerene na poboljšanje opskrbe krvlju i oksigenacije mozga: eliminirati provocirajuće faktore, prebaciti pacijenta u horizontalni položaj, omogućiti pristup svježem zraku, bez ograničavajuće odjeće, i izvesti lagano tijelo. masaža. Za refleksno djelovanje na centre disanja i kardiovaskularne regulacije preporučuje se udisanje pare amonijaka i prskanje lica hladnom vodom.

U slučaju teške nesvestice i bez efekta preduzetih mera, u slučajevima izraženog pada krvnog pritiska daju se simpatikotonici: 1% rastvor mesatona, 5% rastvor efedrina; za bradikardiju ili srčani zastoj indicirani su 0,1% otopina atropin sulfata i kompresije prsnog koša; za srčane aritmije indicirani su antiaritmički lijekovi. U slučaju teške i dugotrajne nesvjestice s teškim poremećajima srčane aktivnosti i disanja, potrebno je provesti cijeli kompleks mjera reanimacije, osiguravajući hitnu hospitalizaciju pacijenta.

Liječenje bolesnika u interiktalnom periodu

Teško je preporučiti jedinstveni režim liječenja pacijenata u interiktalnom razdoblju, jer su uzroci i patogenetski mehanizmi razvoja različitih varijanti sinkope vrlo raznoliki. Propisivanje liječenja moguće je tek nakon temeljitog pregleda pacijenta i potvrđivanja dijagnoze ne samo osnovne bolesti, već i razjašnjenja vodećih patogenetskih mehanizama razvoja nesvjestice.

U liječenju bolesnika sa sinkopom razlikuje se nediferencirana terapija, koja je indicirana za bolesnike s različitim vrstama nesvjestice, i diferencirana terapija koja se koristi za liječenje pojedinačnih kliničkih oblika. Nediferencirana terapija ima za cilj smanjenje stepena neurovaskularne ekscitabilnosti i reaktivnosti, povećanje autonomne i mentalne stabilnosti. Za povećanje mentalne stabilnosti koriste se različiti psihotropni lijekovi koji se propisuju ovisno o vodećem psihopatološkom sindromu uz individualni odabir lijekova i doza i trajanje primjene 2-3 mjeseca.

Ako je anksioznost dominantna, indikovana je upotreba seduksena, relanijuma, elenijuma, grandoksina i dr. Veoma je efikasno uzimanje antelepsina 1 mg 3-4 puta dnevno tokom 1-1,5 meseci. Antidepresivi (amitriptilin, azafen, pirazidol, itd.) se propisuju za latentna i očigledna depresivna stanja. Za teške anksiozno-hipohondrijske poremećaje indikovana je primjena antipsihotika (Sonapax, Frenolone, Eglonia) pod kontrolom krvnog tlaka.

Za povećanje ukupnog tonusa organizma potrebno je pridržavati se režima rada i odmora uz obaveznu fizičku aktivnost (gimnastika, skijanje itd.). B vitamini, vazoaktivni lijekovi i nootropici se koriste kao liječenje lijekovima. Vrlo je važna korekcija autonomnih poremećaja, koja uključuje i posebne vježbe disanja i lijekove.

Vježbe disanja, koji se koristi za povećanje vegetativne stabilnosti, ima za cilj naučiti pacijenta da se postepeno uključuje i, ako je moguće, prelazi na dijafragmalno disanje, formirajući omjer 1:2 između trajanja udisaja i izdisaja, usporavanja i (ili) produbljivanja disanja . Kompleksi terapijskih vježbi disanja koji se koriste za postizanje ovih ciljeva navedeni su u posebnim priručnicima.

Za medikamentoznu korekciju autonomnih poremećaja koriste se vegetotropni lijekovi: lijek kao što je Belloid (bellaspon, belataminal), male doze beta blokatora (anaprilin, obzidan), kombinirani alfa i beta blokatori (piroksan). Ako prevladavaju simpatičke reakcije, propisuju se preparati sidnokarba, kofeina, askorbinske kiseline i beladone. Treba naglasiti da je u svim slučajevima potrebno liječenje pozadinskih i pratećih bolesti.

Diferencirana terapija za pacijente sa sinkopom provodi se u zavisnosti od vodećeg faktora u njihovoj patogenezi. Za kardiogenu sinkopu, lijekovi se odabiru zajedno sa kardiologom. Ovisno o osnovnoj bolesti, propisuju se lijekovi koji poboljšavaju koronarni protok krvi (kod nesvjestice kao posljedica angine ili infarkta miokarda); nitrati, antagonisti kalcijuma, papaverin, nosh-pa, itd.; srčani glikozidi (za zatajenje srca); antiaritmički lijekovi (za poremećaje srčanog ritma); u slučaju poremećaja atrioventrikularne provodljivosti indicirani su lijekovi atropinske grupe (atropin u kapima, tablete, injekcije, tinktura beladone itd.) i izopropilnorepinefrin (isadrin, alupent). U nekim slučajevima, antikonvulzivi (difenin, karbamazepin) se mogu koristiti za liječenje srčanih aritmija, a pozitivan učinak ovih lijekova može se uočiti u odsustvu djelovanja od najčešćih antiaritmika.

Za liječenje pacijenata sa vazovagalnom sinkopom obično se koristi gore navedena nediferencirana terapija. Istovremeno, sa sve većom učestalošću sinkope, pojavom hipersinhronizacije alfa ritma na EEG-u i izostankom učinka terapije, male doze antikonvulzanata treba uključiti u kompleks mjera liječenja: fenobarbital 0,05-0,1 noću, seduxen 5 mg ujutro i tokom dana, finlepsin 200-600 mg dnevno, difenin 0,1 1-2 puta dnevno.

Principi liječenja ortostatske hipotenzije su ograničavanje volumena koji krv može zauzeti pri promjeni horizontalnog u vertikalni položaj i povećanje mase krvi koja ispunjava taj volumen. U tu svrhu koriste se lijekovi koji izazivaju vazokonstrikciju (efedrin, nialamid), dihidroergotamin. Međutim, moraju se koristiti s velikim oprezom jer... može dovesti do značajnog povećanja krvnog pritiska. Indikovan je i beta blokator pindolol.

Za prevenciju periferne vazodilatacije koristi se obzidan, a isti učinak imaju cerukal i indometacin. Daju se lijekovi koji zadržavaju soli (sintetski fluorirani kortikosteroidi), kofein, johimbin i derivati ​​tiramina. Bolesnicima se propisuje ishrana bogata soli, plivanje, usko previjanje nogu, au težim slučajevima i posebna odela na naduvavanje. U liječenju bolesnika s discirkulatornom sinkopom naglasak treba staviti na poboljšanje cerebralne cirkulacije, oksigenaciju mozga i povećanje njegove otpornosti na nedostatak kisika.

U tu svrhu koriste se vazoaktivni agensi (nikotinska kiselina, trental, cavinton, complamin, stugeron itd.), lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i metabolizam mozga (cinarizin, piracetam, aminalon, encefabol, aminofilin, vitamini B, nikoverin itd.). korišteno.. Neophodno je liječiti osnovnu bolest (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, osteohondroza vratne kičme i dr.), koja je dovela do poremećaja cirkulacije.

Liječenje pacijenata sa epileptičkim paroksizmom sličnim nesvjestici zasniva se na općim principima liječenja epilepsije. Bolesnici treba da se podvrgnu ponovljenim kursevima terapije, uključujući umjerenu dehidraciju (furosemid), apsorbirajuće agense (lidaza), vitamin B6, a antikonvulzivi se propisuju za kontinuiranu primjenu.

Indikacije za primjenu antikonvulziva

Otpornost na vazoaktivne lijekove

Prisutnost paroksizmalne, uključujući jasno epileptičku aktivnost na EEG-u u pozadini funkcionalnih opterećenja;

Progresija u strukturi ponovljenih paroksizama znakova koji su karakterističniji za epilepsiju (postiktalni stupor, dezorijentacija, san, retrogradna amnezija itd.);

Visoka učestalost napada i njihova sklonost da se javljaju serijski.

Za liječenje se koriste različiti antikonvulzivi(fenobarbital, difenin, finlepsin, itd.) sa individualnim odabirom doza ovisno o učestalosti napada i promjenama u EEG-u. Lijekovi koji utiču na cerebralni protok krvi (Nikospan, Cavinton, Stugeron, itd.) također su indicirani za pacijente s epileptičkim paroksizmom sličnim nesvjestici.

Za liječenje sindroma karotidnog sinusa koriste se kolinergički i simpatolitici, a blokada sinusa izvodi se elektroforezom s novokainom. U težim slučajevima radi se radioterapija na području karotidnog sinusa i hirurško liječenje (deprivacija sinusa, periarterijski ablacija itd.).

Diferencijalno liječenje nesvjestice pri gutanju prvenstveno je usmjereno na otklanjanje patologije jednjaka i korekciju srčane aktivnosti. Koriste se i atropinski lijekovi i vegetotropni agensi.

Za liječenje sinkope s neuralgijom glosofaringealnog živca koriste se antikonvulzivi (karbamazepin, natrijev volproat itd.), lijekovi tipa atropin; u teškim slučajevima intenzibilnih bolnih sindroma izvodi se kirurško liječenje (transekcija živca itd.).

Primjenom kompleksnog liječenja pacijenata sa sinkopom, u većini slučajeva moguće je postići pozitivan učinak smanjenjem broja napadaja ili njihovim potpunim prestankom.

Indikacije za ugradnju kardiovertera-defibrilatora za sinkopu

1. Registrovana sinkopa zbog ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije sa neefikasnošću antiaritmičke terapije ili njenim proaritmičkim dejstvom.

2. Nedokumentovana sinkopa, vjerovatno zbog ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije:

Infarkt miokarda u anamnezi i monomorfna ventrikularna tahikardija izazvana tokom EPI (hemodinamski značajna), u odsustvu drugih uzroka sinkope;

Neobjašnjiva sinkopa kod pacijenata sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore, u odsustvu drugih uzroka sinkope;

Sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom, aritmogena desna ventrikularna displazija, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija (porodična anamneza iznenadne smrti u odsustvu drugih uzroka sinkope).