förordning blodtryck

Blodtryck (BP)är den viktigaste indikatorn systemisk cirkulation, vars huvuduppgift är oavbruten försörjning av alla kroppsvävnader med nödvändiga produkter för deras normalt liv och avlägsnande av slutprodukter av metabolism. En ihållande ökning eller minskning av blodtrycket, som går utöver den fysiologiska normen, leder till en försämring av funktionen hos kroppens organ och system och kan orsaka oåterkalleliga förändringar. Tillräcklig stabilitet av blodtrycket hos friska människor säkerställs genom den tillförlitliga driften av det hemodynamiska systemet, bestående av hjärtat, blodkärlen och blod som cirkulerar genom dem.

Det nära förhållandet mellan dess komponenter stöds av en komplex flerstegsapparat för neurohumoral kontroll.

En ökning av halten av H + och CO 2 i blodet och en minskning av halten av O 2 leder till excitation av kemoreceptorerna i aorta och halspulsådern. Afferenta impulser från dessa strukturer exciterar det vasomotoriska centret förlängda märgen. reflexbåge stängs, på väg mot hjärtat och blodkärlen längs de sympatiska efferenta vägarna. Hjärtsammandragningar ökar och blir mer frekventa, artärerna smalnar av. Pressoreffekten utvecklas. Samtidigt ökar lungventilationen som en kompenserande åtgärd som svar på hypoxi.

Med en ökning av systemiskt artärtryck, afferenta impulser från baroreceptorer (pressoreceptorer) i aortabågen och halspulsådern nära det kardioinhibitoriska centrumet av medulla oblongata. Det hämmar de sympatiska centran och exciterar de parasympatiska. Den vasomotoriska tonen i de kärlsammandragande sympatiska fibrerna minskar och samtidigt minskar styrkan och frekvensen av sammandragningar av hjärtat (verkan vagusnerven). På detta sätt realiseras en depressiv effekt som svar på en ökning av det systemiska artärtrycket. Det beskrivna systemet för neuroreflexkontroll av blodtrycket kallas proportionell. Den är utformad för att snabbt, inom några sekunder, normalisera kortvariga blodtrycksfall.

Humorala kärlsammandragande substanser inkluderar epinefrin, noradrenalin, vasopressin och serotonin, som bildas under nedbrytningen av blodplättar.

Betydande vikt för att bibehålla tonen blodkärl har ett renin-angiotensin-aldosteronsystem. Med kraftiga fluktuationer i njurblodflödet frisätter de juxtaglomerulära cellerna i njurarna enzymet renin i blodet, vilket utlöser kaskaden av bildandet av angiotensin II, sista steget som förekommer i endotelet i lungornas kärl under påverkan av angiotensinomvandlande enzym. Pressorverkan av angiotensin-II överstiger noradrenalin med 30-50 gånger.

Aldosteron verkningsmekanism består för det första i det faktum att det håller kvar natrium i artärväggen och tillsammans med natrium, enligt osmoslagen, vatten. Som ett resultat sväller blodkärlens väggar och deras lumen smalnar av. För det andra ökar aldosteron svaret från vaskulär glatt muskulatur på angiotensin II. Och slutligen, för det tredje, ökar aldosteron volymen av cirkulerande blod (BCC).

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet kallas pressor integrerat system. Med dess hjälp utförs långvarig kontroll av blodtrycket, vilket förhindrar utvecklingen av hypotoni. Pressorns integralsystem styrs i sin tur av depressorsystemet: kallikrein-kinin. Under påverkan av njurenzymet kallikrein hydrolyseras ett av blodplasmaglobulinerna för att bilda den vasoaktiva nonapeptiden bradykinin. Den senare expanderar arteriolerna i njurarna, ökar njurblodflödet och ökar utsöndringen av natriumklorid och vatten från kroppen, vilket normaliserar BCC.

Atria när deras väggar sträcks ökad volym blod utsöndrar natriuretiskt hormon, som har en urindrivande effekt. Det tar bort natrium från kroppen och med det vatten. Liknande åtgärd producerar hypotalamiskt natriuretiskt hormon. Detta hormonsystemet minskar BCC och har därigenom en hypotensiv effekt.

Prostaglandiner A och E, adenosin, NO, histamin, ATP, adenylsyra, mjölk- och kolsyror har en kärlvidgande effekt. Dessa ämnen kan betraktas som lokala regulatorer av blodkärlstonen.

Hypertoni (GB)

Hypertoni (essentiell arteriell hypertoni, primär arteriell hypertoni)är en av de vanligaste sjukdomarna i det kardiovaskulära systemet. Det står för 90-95% av alla fall av högt blodtryck. De återstående 5-10% står för den så kallade symtomatiska hypertoni. De skiljer sig från GB genom att de åtföljer den underliggande sjukdomen. Oftast uppstår sekundär hypertoni med tyreotoxisk struma, glomerulonefrit, lokala aterosklerotiska lesioner i njurarnas kärl och extrakraniella cerebrala artärer, feokromocytom, kännetecknad av hyperproduktion av adrenalin i en hormonellt aktiv tumör i binjuren, hyperaldosteronism (Connaldosteronism).

GB är kronisk sjukdom med en progressiv kurs. Hemodynamiska störningar i HD kännetecknas av ischemi i inre organ med efterföljande utveckling av dystrofiska och sklerotiska processer i dem. GB är en av nyckelfaktorer risk i utvecklingen av vaskulär ateroskleros, vilket förvärrar dess förlopp och försämrar prognosen. Med GB är cerebrala stroke, angina attacker, hjärtinfarkt inte ovanliga. Dessa komplikationer av GB förkortar patienternas liv avsevärt och inträffar oftare ju högre blodtrycket är.

Kriterier för arteriell hypertoni, oavsett patientens ålder tjänar följande blodtrycksindikatorer: under 140/90 mm. rt. Konst. - norm, från 140/90 till 159/94 mm. rt. Konst. - borderline hypertoni, 160/95 mm. rt. Konst. och över - högt blodtryck.

I etiologin för GB spelas huvudrollen av en kombination av tre huvudriskfaktorer: ärftlig predisposition, psyko-emotionell överbelastning och överdriven konsumtion av natriumklorid med mat. De två sista förstärker manifestationen av en ärftlig defekt och fungerar som triggers i förekomsten av GB.

Den materiella grunden för ärftlighet i GBär störningar i organiseringen av proteiner i membranen hos neuroner i högre autonoma centra för reglering av blodtryck, sympatiska nervändar och glatta muskelceller i resistiva kärl. Som ett resultat avbryts den aktiva transmembrantransporten av natrium-, kalcium- och kaliumjoner. Innehållet av natrium och fritt kalcium i dessa celler och sympatiska terminaler ökar, och koncentrationen av kalium minskar. Detta orsakar utvecklingen av partiell depolarisering av membranen med en motsvarande minskning av vilopotentialen och tröskelpotentialen. Konsekvensen av sådana elektrofysiologiska förändringar i membranens egenskaper är en ökning av känsligheten och reaktiviteten hos de autonoma centra för blodtrycksreglering mot katekolaminer. De senare frigörs som bekant i betydande mängder under påfrestande influenser. I sympatiska terminaler orsakar dessa förändringar en ökning av frisättningen av noradrenalin i synapspalten, en minskning av hastigheten för dess återabsorption och metabolism, och följaktligen en ökning av varaktigheten av dess kontakt med alfa-adrenerga receptorer av arteriolmyocyt membran. Tonen i vaskulära glatta muskler ökar och samtidigt ökar deras känslighet och reaktivitet för sympatiska impulser. Med andra ord är kärlen redo att svara med en spasm på minsta vasokonstriktorimpuls. Således bestämmer membranstörningar i neuronerna i de autonoma centran, i kärlens glatta muskler och deras adrenerga innervationsapparat de avvikelser i kärlens känslighet och reaktivitet som ligger till grund för den toniska sammandragningen av arterioler och efterföljande hypertoni.

Det bör noteras att hos individer med en ärftlig membrandefekt elektrolytstörningar i det prehypertensiva (latenta) stadiet av sjukdomen kompenseras de av en ökning av aktiviteten hos membranet natrium-kalium ATPas och manifesterar sig inte kliniskt. De börjar avslöjas som svar på ofta upprepad stress och saltöverbelastning. Det finns övergående (övergående) och instabil (labil) hypertoni. I dessa inledande faser av det första steget av GB, som ett resultat av aktiveringen av det sympatiska binjuresystemet, bildas den så kallade hyperkinetiska typen av blodcirkulation. Det kännetecknas av ett accelererat blodflöde, som upprätthålls på grund av den höga frekvensen och styrkan av hjärtsammandragningar. Minutvolymen av blod som kommer in i cirkulationscirklarna ökar, arteriolerna smalnar, vilket orsakar en ökning av blodtrycket (främst systoliskt), som når 160/95 mm. rt. Konst.

I den övergående fasen av HD återgår blodtrycket till det normala efter att påverkan av faktorer som provocerar en tryckstegring upphör. Detta beror främst på det proportionella (nervereflex) systemet, som ger central undertryckning av kärlsammandragande impulser, samt frekvensen och styrkan av hjärtsammandragningar. Ett visst bidrag till sänkningen av blodtrycket i denna fas görs av kallikrein-kinin-depressorsystemet. Dess komponenter vidgar inte bara arterioler (bradykinin), utan ökar också utsöndringen av natrium i njurarna (prostaglandin E 2), vilket minskar volymen av cirkulerande blod. Förmaks- och hypotalamiska natriuretiska hormoner spelar också en viktig roll i denna process.

Den labila fasen av GB kännetecknas av det faktum att blodtrycket, trots den höga spänningen av de korrigerande mekanismerna (proportionella och depressiva humorala systemen), även om det minskar, inte når normala värden. Tonen i arteriolerna förblir förhöjd, vilket manifesteras av en ökning av diastoliskt blodtryck. Sjukdomens utveckling i denna fas och övergången till ihållande hypertoni (stadium II av sjukdomen) beror på aktiveringen av det integrerade pressorsystemet (renin-angiotensin-aldosteron). En ökning av dess aktivitet sker som svar på en kraftig acceleration av njurblodflödet och glomerulär filtration orsakad av hyperkinetisk blodcirkulation. Utan införandet av denna mekanism skulle det finnas ett hot om förlust tillsammans med ökad filtrering av de viktigaste ingredienserna i blodplasma och utvecklingen av vatten- och elektrolytrubbningar. Ändå är filtrationen inte helt normaliserad och en del av dess överskott kompenseras av en ökning av aldosteronberoende reabsorption stimulerad av angiotensin III (en metabolisk produkt av angiotensin II).

Angiotensin II minskar inte bara arteriolerna i njurbädden, utan även alla andra vaskulära områden. Som ett resultat bildas hypertoni på grund av en ökning av vaskulärt motstånd. Det kännetecknas av ett högt och stabilt blodtrycksvärde som når 200/100 mm. rt. Konst.

Ytterligare progression av GB är huvudsakligen förknippad med en minskning av aktiviteten hos det humorala depressorsystemet, såväl som en minskning av bildandet av förmaks- och hypotalamiska natriuretiska hormoner. Som ett resultat av detta, såväl som under påverkan av aldosteron och ADH, ökar återabsorptionen av natrium och vatten. BCC ökar. Innehållet av natrium i arteriolernas glatta muskler ökar. De sväller, arteriolernas lumen smalnar av och deras känslighet för pressoreffekterna av angiotensin II och katekolaminer ökar ännu mer. Således bildas en ond cirkel av sjukdom: angiotensin III stimulerar aldosteronberoende natriumreabsorption och natrium förstärker den vasokonstriktorreaktion som medieras av angiotensin II. Under dessa förhållanden stiger blodtrycket igen. En blandad form av hypertoni utvecklas, orsakad av två faktorer: en ökning av cirkulerande blodvolym och en ökning av vaskulärt motstånd. BP når 220/120 mm. rt. Konst. och högre. Detta är stadium III av sjukdomen. Med tiden utvecklar patienter i detta stadium skleros och utplåning av de afferenta arteriolerna. I detta avseende minskar njurfiltreringen kraftigt och diuresen minskar. Brott mot mekanismerna för reglering av vaskulär tonus. Av denna anledning är blodtrycket konstant hög nivå. Detta stadium av GB åtföljs av uttalade organiska förändringar under inre organ i form av dystrofa processer.

För närvarande, enligt huvudmekanismerna för patogenes, prognos och behandlingsspecifikationer, särskiljs följande former av HD: normorenin, hyperrenin och hyporenin.

Normorenin form av GB förekommer i cirka 50 % av fallen av GB. Det kännetecknas av ett normalt förhållande mellan renin och aldosteron i blodplasman. I allmänhet motsvarar mekanismen och dynamiken för patogenesen av denna vanligaste form av GB de som beskrivs ovan.

Hyperrenin form av GB förekommer i cirka 20 % av alla fall av GB. Det är karakteriserat ökad koncentration i plasmarenin och angiotensin II i jämförelse med aldosteron. Detta orsakar utvecklingen av en uttalad spasm av arterioler, och därför detta formulär GB kallas vasokonstriktor. Det kännetecknas av högre nivåer av blodtryck än med normoreninformen. Det diastoliska blodtrycket är särskilt högt. Den hyperreninösa formen av GB, som regel, åtföljs av en försämring av blodets reologiska egenskaper - förtjockning, ökad viskositet och försämrad mikrocirkulation. Kliniskt har den ett allvarligare förlopp än andra former av GB. Hon karaktäriseras frekventa komplikationer- stroke, hjärtinfarkt, retinopati (näthinneskada med synnedsättning) och azotemi - på grund av insufficiens utsöndringsfunktion njurar. En extremt svår variant av den hyperreninösa formen av GB har en mycket ogynnsam prognos och kallas "malign" hypertoni. Det uppstår oftast i ung ålder.

Hyporenin form av GB förekommer i 30 % av alla fall av essentiell hypertoni. Det kännetecknas av en förändring i plasmarenin/aldosteronförhållandet till förmån för aldosteron. Hon kännetecknas inte av uttalad arteriolospasm, och ökningen av blodtrycket beror främst på kvarhållandet av natrium och vatten i kroppen och en ökning av BCC. Denna form av arteriell hypertoni kallas annars " omfattande". Det är ganska svårt att skilja det från några av de symtomatiska hypertonierna som orsakas av ökad produktion av aldosteron. Den skiljer sig från andra former av HD genom sitt ganska milda förlopp och relativt gynnsamma prognos.

Med någon form av GB, såväl som i alla skeden av dess utveckling, kan en kraftig förvärring av sjukdomen inträffa - hypertensiv kris. Det kännetecknas av en akut förekommande extremt hög blodtrycksstegring. Oftast utvecklas en hypertensiv kris efter psyko-emotionell stresspåverkan. I många fall uppstår kriser till följd av en provocerande effekt på patientens kropp. negativa faktorer yttre miljön: en kraftig minskning av barometertrycket med en samtidig ökning av temperatur och luftfuktighet, magnetiska stormar. De är inte ovanliga vid akuta störningar i vatten- och elektrolytbalansen orsakade av användning av salt och kryddig mat, efter alkoholmissbruk, samt vid plötsligt upphörande av antihypertensiva läkemedel. Hos kvinnor utvecklas ofta hypertensiva kriser under klimakteriet. Detta beror på förlusten av östrogenfunktion hos könskörtlarna och en kompenserande ökning av binjurebarkens aktivitet.

Mekanismer för patogenes hypertensiva kriser med olika symtomatiska former av arteriell hypertoni är olika. Till exempel vid feokromocytom uppstår en kris som ett resultat av kraftig ökning nivån av katekolaminer i blodet, vid akut glomerulonefrit är det associerat med hyperproduktion av renin, aktivering av angiotensin II och retention av natrium och vatten i kroppen, och vid Conns syndrom beror det på en ökning av aldosteronberoende återabsorption av natrium och vatten.

Mekanismerna för patogenesen av hypertensiva kriser i GB beror på särdragen hos patogenesen av den underliggande sjukdomen. På tidiga stadier sjukdom utvecklas vanligtvis hyperkinetisk typ av kris. Det är typiskt för honom kraftig ökning stroke och minutvolym av hjärtat med normalt eller till och med minskat totalt perifert vaskulärt motstånd. Denna kris utvecklas snabbt. Patienterna har en stark huvudvärk, ibland yrsel, allmän ångest, en känsla av värme, darrande, stickande smärta i hjärtat, hjärtklappning, en "dimma" visas framför ögonen. Krisen varar vanligtvis 2-3 timmar, stoppas relativt snabbt med hjälp av blodtryckssänkande läkemedel och ger sällan komplikationer.

Slutet av den andra och tredje etappen av GB kännetecknas av hypokinetisk typ av kris. Det uppstår som ett resultat av en kraftig ökning av totalen perifert motstånd, minskar samtidigt hjärtminutvolym. Krisen utvecklas långsamt och kan, med otillräckligt effektiv behandling, pågå i flera dagar. Patienter har en skarp huvudvärk, letargi, illamående, kräkningar, syn och hörsel faller. Pulsen är ofta långsam, blodtrycket är mycket högt, speciellt diastoliskt.

I samma stadier kan GB utvecklas eukinetisk typ av kris. Det sker som regel mot bakgrund av ett signifikant ökat initialt blodtryck. Kliniska manifestationer utvecklas snabbt och kännetecknas främst av hjärnsjukdomar: allmänning rörelsestörning, kraftig huvudvärk, illamående, kräkningar. Avsevärt ökat både systoliskt och diastoliskt blodtryck.

Allvarlig hypertensiv kris kan kompliceras av akut kranskärlsinsufficiens, hjärtinfarkt, hjärtastma, lungödem, akut kränkning cerebral cirkulation (hemorragisk och ischemisk stroke), cerebralt ödem.

Behandling av GB bör vara så tidigt som möjligt, med hänsyn till sjukdomens form och stadium. Komplexet av förebyggande åtgärder för alla former av GB inkluderar ett undantag kritiska faktorer risk - konfliktsituationer och fysisk överbelastning, alkoholintag och rökning. Saltintaget bör begränsas.

Målet med specifik antihypertensiv behandling är att sänka blodtrycket till normalt eller nära det. Då är det nödvändigt att upprätthålla den uppnådda nivån av blodtryck under lång tid med hjälp av minimala doser av läkemedel.

Vid hypertoni är de huvudsakliga medlen för farmakoterapi medel som lugnar det centrala nervsystemet och medel som blockerar överföringen av impulser i sympatiska nerver (sympatolytika), blockerare av alfa- och beta-adrenoreceptorer, medel som minskar myogen tonus (myotropa läkemedel) och diuretika. I de övergående och labila faserna av det första steget av hypertoni används följande: 1 - lugnande medel (valeriana, moderört, elenium, seduxen, etc.), 2 - sympatolytika som minskar intensiteten av sympatiska effekter på blodkärlen (reserpin, raunatin och andra rauwolfia-preparat, oktadin, dopegyt, klonidin). De grundläggande förberedelserna för att normalisera den hyperkinetiska typen av blodcirkulation i detta skede är betablockerare (anaprilin nadolol, penbutolol, etc.). I hypervolemisk volumetrisk form används natriuretika (hypotiazid, hygroton) och kalciumantagonister (nifedipin, verapamil, etc.) som huvudmedlet, och i hyperreninös form, läkemedel som blockerar renin-angiotensinsystemet (anaprilin, dopegit, klonidin), angiotensinomvandlande enzymhämmare (kaptopril, analaprilmaleat). I normoreninformen av GB är betablockerare, antireninläkemedel, myotropa (apressin, natriumnitroprussid) och sympatolytiska medel indikerade. När normala eller subnormala blodtrycksvärden nås, minskas doserna av läkemedel gradvis, och sedan avbryts de helt. Således används intermittent behandling i det första steget av GB.

En annan behandlingstaktik används för att behandla stabil stadium II HD, där blodtryckssänkande läkemedel administreras kontinuerligt under många år. I praktiken används de ovan angivna fondergrupperna; ofta får patienter flera läkemedel samtidigt.

I stadium III av sjukdomen är behandlingen i grunden densamma, men förutom antihypertensiva läkemedel ordineras ofta andra läkemedel som eliminerar de komplikationer som har uppstått och normaliserar metabolismen av inre organ.

Lindring av hypertensiva kriser bör i möjligaste mån baseras på en individuell bedömning av blodtryck, central hemodynamik och kliniska manifestationer. För att uppnå en snabb effekt används som regel intravenös och intramuskulär administrering av läkemedel.

I kriser med en hyperkinetisk typ av blodcirkulation, vasodilatorer(Dibazol), läkemedel som minskar hjärtminutvolymen (betablockerare), ofta i kombination med natriuretika. Vid hypokinetisk kris föredras läkemedel som har både en vasodilator och en lugnande effekt (klorpromazin, klonidin). Om patienter har tecken på synnedsättning eller cerebralt ödem, används magnesiumsulfat tillsammans med klorpromazin. Med en eukinetisk kris, såväl som en hypokinetisk, används klorpromazin, och ibland myotropa medel i kombination med natriuretika. Vid tillstånd med kraftigt förhöjt blodtryck med symtom på vänsterkammarsvikt administreras ganglionblockerare intravenöst i kombination med natriuretika, såväl som kardiotoniska medel (hjärtglykosider). Hotet om hjärnsjukdomar kräver akut användning av centrala neurotropa läkemedel (dibazol, magnesiumsulfat), myotropa medel och läkemedel som normaliserar cerebral mikrocirkulation (cavinton).

Man bör komma ihåg att intravenös administrering av kraftfulla antihypertensiva läkemedel kan vara orsaken till kollapsen. Därför bör patienter efter användning observera sängläge.

Arteriell hypertoni är en stabil ökning av blodtrycket - systoliskt till ett värde > 140 mmHg Konst. och/eller diastolisk till en nivå > 90 mm Hg. Konst. enligt data från minst två mätningar enligt metoden av N. S. Korotkov vid två eller flera på varandra följande besök av patienten med ett intervall på minst 1 vecka.

Arteriell hypertoni är ett viktigt och akut problem inom modern sjukvård. Med arteriell hypertoni ökar risken för kardiovaskulära komplikationer avsevärt, det minskar avsevärt medellivslängden. Högt blodtryck är alltid förknippat med en ökad risk för stroke, kranskärlssjukdom, hjärtsvikt och njursvikt.

Det finns essentiell (primär) och sekundär arteriell hypertoni. Essentiell arteriell hypertoni är 90-92% (och enligt vissa källor 95%), sekundär - cirka 8-10% av alla fall av högt blodtryck.

Fysiologiska mekanismer för blodtrycksreglering

Blodtrycket bildas och upprätthålls på en normal nivå på grund av samverkan mellan två huvudgrupper av faktorer:

hemodynamisk;

neurohumoral.

Hemodynamiska faktorer bestämmer direkt blodtrycksnivån, och systemet med neurohumorala faktorer har en reglerande effekt på hemodynamiska faktorer, vilket gör att du kan hålla blodtrycket inom normala gränser.

Hemodynamiska faktorer som bestämmer storleken på blodtrycket

De huvudsakliga hemodynamiska faktorerna som bestämmer storleken på blodtrycket är:

minutvolym blod, dvs. mängden blod som kommer in i kärlsystemet på 1 minut; minutvolym eller hjärtminutvolym \u003d slagvolym x antal hjärtsammandragningar på 1 minut;

total perifer resistens eller öppenhet hos resistiva kärl (arterioler och prekapillärer);

elastisk spänning av aortans väggar och dess stora grenar - det totala elastiska motståndet;

blodviskositet;

volym av cirkulerande blod.

Neurohumorala system för blodtrycksreglering

Regulatoriska neurohumorala system inkluderar:

system för snabba kortsiktiga åtgärder;

långverkande system (integrerat styrsystem).

Snabbt kortsiktigt åtgärdssystem

Det snabba korttidsverkande systemet eller adaptiva systemet ger snabb kontroll och reglering av blodtrycket. Det inkluderar mekanismer för omedelbar reglering av blodtrycket (sekunder) och regleringsmekanismer på medellång sikt (minuter, timmar).

Mekanismer för omedelbar reglering av blodtrycket

De viktigaste mekanismerna för omedelbar reglering av blodtrycket är:

baroreceptormekanism;

kemoreceptormekanism;

ischemisk reaktion av centralen nervsystem.

Baroreceptormekanism

Baroreceptormekanismen för blodtrycksreglering fungerar enligt följande. Med en ökning av blodtrycket och sträckning av artärväggen exciteras baroreceptorer som är belägna i regionen av sinus halspuls och aortabåge, då kommer information från dessa receptorer in i hjärnans vasomotoriska centrum, varifrån impulserna kommer, vilket leder till en minskning i påverkan av det sympatiska nervsystemet på arterioler (de expanderar, minskar totalt perifert kärlmotstånd - efterbelastning), vener (venodilatation inträffar, hjärtats fyllnadstryck minskar - förbelastning). Tillsammans med detta ökar den parasympatiska tonen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen. I slutändan leder dessa mekanismer till en minskning av blodtrycket.

Kemoreceptormekanism

Kemoreceptorer som är involverade i regleringen av blodtrycket är belägna i sinus carotis och aorta. Kemoreceptorsystemet regleras av nivån på artärtrycket och storleken på den partiella spänningen i blodet av syre och koldioxid. Med en minskning av blodtrycket till 80 mm Hg. Konst. och lägre, såväl som med en minskning av den partiella spänningen av syre och en ökning av koldioxid, exciteras kemoreceptorer, impulser från dem kommer in i det vasomotoriska centret, följt av en ökning av sympatisk aktivitet och tonus i arteriolerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket till en normal nivå.

Ischemisk reaktion i centrala nervsystemet

Denna mekanism för blodtrycksreglering aktiveras när blodtrycket sjunker snabbt till 40 mm Hg. Konst. och under. Med sådan allvarlig arteriell hypotension utvecklas ischemi i centrala nervsystemet och vasomotoriskt centrum, från vilka impulser till den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet ökar, som ett resultat utvecklas vasokonstriktion och blodtrycket stiger.

Mekanismer på medellång sikt för reglering av arteriellt blodtryck tryck

Medellånga mekanismer för blodtrycksreglering utvecklar sin verkan inom några minuter - timmar och inkluderar:

renin-angiotensinsystemet (cirkulerande och lokalt);

Antidiuretiskt hormon;

kapillärfiltrering.

Renin-angiotensin-systemet

Både det cirkulerande och det lokala renin-angiotensinsystemet deltar aktivt i regleringen av blodtrycket. Det cirkulerande renin-angiotensinsystemet leder till en ökning av blodtrycket på följande sätt. I den juxtaglomerulära apparaten i njurarna produceras renin (dess produktion regleras av aktiviteten av baroreceptorer av afferenta arterioler och effekten på den täta fläcken av natriumkloridkoncentration i den stigande delen av nefronslingan), under påverkan av vilken angiotensin I bildas av angiotensinogen, som under påverkan av angiotensinomvandlande enzym omvandlas till angiotensin II, som har en uttalad vasokonstriktor och ökar blodtrycket. Den vasokonstriktoreffekten av angiotensin II varar från flera minuter till flera timmar.

Antidiuretiskt hormon

Förändringar i utsöndringen av antidiuretiskt hormon från hypotalamus reglerar blodtrycksnivåerna, och man tror att verkan av antidiuretiskt hormon inte är begränsad till medelfristig reglering av blodtrycket, utan också deltar i mekanismerna för långsiktig reglering. Under påverkan av antidiuretiskt hormon ökar vattenreabsorptionen i njurarnas distala tubuli, volymen av cirkulerande blod ökar, arteriolertonen ökar, vilket leder till en ökning av blodtrycket.

Kapillärfiltrering

Kapillärfiltrering deltar i regleringen av blodtrycket. Med en ökning av blodtrycket rör sig vätska från kapillärerna till det interstitiella utrymmet, vilket leder till en minskning av volymen av cirkulerande blod och följaktligen till en minskning av blodtrycket.

långverkande arteriellt blodtrycksregleringssystem tryck

Aktiveringen av ett långverkande (integrerat) system för blodtrycksreglering kräver betydligt mer tid (dagar, veckor) jämfört med ett snabbverkande (kortvarigt) system. Det långverkande systemet inkluderar följande mekanismer för blodtrycksreglering:

a) pressorvolym-njurmekanism, som fungerar enligt schemat:

njurar (renin) → angiotensin I → angiotensin II → binjurebarken (aldosteron) → njurar (ökad natriumreabsorption i njurtubuli) → natriumretention → vattenretention → ökning av cirkulerande blodvolym → ökning av blodtryck;

b) lokalt renin-angiotensinsystem;

c) endoteltrycksmekanism;

d) depressiva mekanismer (prostaglandinsystemet, kallikreinkininsystemet, endotelial vasodilaterande faktorer, natriuretiska peptider).

MÄTNING AV ARTERIALTRYCK UNDER UNDERSÖKNING AV EN PATIENT MED ARTERIELL HYPERTENSION

Mätning av arteriellt tryck med den auskultatoriska metoden av Korotkov är huvudmetoden för att diagnostisera arteriell hypertoni. För att få siffror som motsvarar verkligt blodtryck måste följande villkor och regler för att mäta blodtrycket följas.

Teknik för att mäta blodtryck

Mätförhållanden. Mätning av blodtryck bör utföras under förhållanden med fysisk och känslomässig vila. Inom 1 timme före mätning av blodtryck rekommenderas det inte att ta kaffe, äta mat, röka, inte tillåta fysisk aktivitet.

Patientens position. Mätning av blodtrycket görs i läget för patienten sittande, liggande.

Placeringen av manschetten på tonometern. Mitten av manschetten som appliceras på patientens axel ska vara i nivå med hjärtat. Om manschetten ligger under hjärtats nivå överskattas artärtrycket, om det är högre underskattas det. Manschettens nedre kant ska vara 2,5 cm ovanför armbågen, ett finger ska passera mellan manschetten och ytan på patientens överarm. Manschetten är överlagrad på en bar arm - när man mäter blodtrycket genom kläder överskattas indikatorerna.

Stetoskopposition. Stetoskopet ska sitta tätt (men utan kompression!) Till axelns yta i stället för den mest uttalade pulseringen av armartären vid armbågsböjningens inre kant.

Välja patientens arm för att mäta blodtrycket. När en patient besöker en läkare för första gången ska blodtrycket mätas på båda armarna. Därefter mäts blodtrycket på armen med dess högre frekvenser. Normalt är skillnaden i blodtryck mellan vänster och höger handär 5-10 mm Hg. Konst. En högre skillnad kan bero på anatomiska egenskaper eller patologi hos själva armartären på höger eller vänster hand. Upprepade mätningar ska alltid göras på samma arm.

Äldre personer har också ortostatisk hypotoni, så det är lämpligt för dem att mäta blodtrycket i liggande och stående positioner.

Självkontroll av blodtryck i öppenvård

Självkontroll (mätning av blodtrycket av patienten själv hemma, på poliklinisk basis) är av stor betydelse och kan utföras med kvicksilver, membran och elektroniska tonometrar.

Med självövervakning av blodtrycket kan du fastställa "fenomenet med den vita pälsen" (en ökning av blodtrycket registreras endast när du besöker en läkare), göra en slutsats om blodtryckets beteende under dagen och fatta ett beslut om distribution av intag av antihypertensiva läkemedel under dagen, vilket kan minska kostnaderna för behandlingen och öka dess effektivitet.

Ambulatorisk blodtrycksövervakning

Ambulatorisk blodtrycksmätning är en upprepad mätning av blodtrycket under dagen, som utförs med jämna mellanrum, oftast på poliklinisk basis (ambulatorisk ambulatorisk blodtrycksmätning) eller mer sällan på sjukhus för att få en daglig blodtrycksprofil.

För närvarande utförs ambulatorisk blodtrycksövervakning, naturligtvis, med en icke-invasiv metod med användning av olika typer av bärbara automatiska och halvautomatiska övervakningsregistreringssystem.

Det följande fördelarna med daglig övervakning blodtrycksövervakning jämfört med en enkel eller dubbel mätning:

förmågan att göra frekventa mätningar av blodtrycket under dagen och få en mer exakt uppfattning om den dagliga blodtrycksrytmen och dess variation;

förmågan att mäta blodtrycket i den vanliga vardagliga, bekanta miljön för patienten, vilket gör att vi kan dra en slutsats om det verkliga blodtrycket som är karakteristiskt för denna patient;

eliminering av "vit päls" -effekt;

Ytterligare informationsblock:

De funktionella parametrarna för blodcirkulationen fångas ständigt av receptorer som finns i olika delar av det kardiovaskulära systemet. Afferenta impulser från dessa receptorer kommer in i de vasomotoriska centra i medulla oblongata. Dessa centra skickar signaler längs efferenta fibrer till effektorer - hjärtat och blodkärlen. Huvudmekanismerna för allmän kardiovaskulär reglering syftar till att upprätthålla trycket i det vaskulära systemet , nödvändig för normalt blodflöde. Detta görs genom kombinerade förändringar i totalt perifert motstånd och hjärtminutvolym.

AD \u003d IOC x OPSS

IOC- minutvolym av blodcirkulationen

IOC \u003d SV (slagvolym) x hjärtfrekvens

SVR beror på venöst återflöde och myokardkontraktilitet

OPSS- totalt perifert vaskulärt motstånd

OPSS beror på blodets viskositet och kärlens radie.

Beroende på utvecklingshastigheten för adaptiva processer, alla regleringsmekanismer hemodynamik kan delas in i tre grupper:

1) mekanismer för kortsiktig verkan;

2) mekanismer för intermediär (i tid) verkan;

3) mekanismer för lång verkan.

Kortverkande regleringsmekanismer

Dessa mekanismer inkluderar övervägande vasomotoriska reaktioner av nervöst ursprung.:

Dessa impulser har en hämmande effekt på de sympatiska centra och exciterande på de parasympatiska. Som ett resultat minskar vaskulär tonus. , samt frekvensen och kraften av hjärtats sammandragningar. Båda dessa leder till lägre blodtryck. Med ett tryckfall minskar impulserna från baroreceptorer, och omvända processer utvecklas, vilket i slutändan leder till en ökning av trycket.

2) kemoreceptorreflexer;

System för övervakning av njurvätskevolym

En ökning av blodtrycket har flera huvudkonsekvenser:

1) utsöndringen av vätska genom njurarna ökar;

2) som ett resultat av ökad vätskeutsöndring minskar volymen extracellulär vätska och därför,

3) blodvolymen minskar;

4) en minskning av blodvolymen leder till en minskning av blodtrycket.

När blodtrycket sjunker sker det omvända: njurutsöndringen minskar, blodvolymen ökar, venöst återflöde och hjärtminutvolymen ökar och blodtrycket stiger igen.

effekter av vasopressin. Vasopressin, eller anti-diuretiskt hormon (ADH), i medium och höga doser har en vasokonstriktiv effekt, mest uttalad på nivån av arterioler. Den huvudsakliga effekten av detta hormon är dock regleringen av vattenreabsorption i njurarnas distala tubuli. Genom att påverka utsöndringen av vatten påverkar vasopressin blodtrycket.

Effekter av Aldosteron. Aldosteron - ett hormon i binjurebarken påverkar njurarnas funktion. Aldosteron, som påverkar njurtubuli, håller kvar natrium i kroppen och, som ett resultat, vatten. Överdriven produktion av aldosteron leder till betydande; vatten- och saltretention och hypertoni. Med minskad produktion av aldosteron observeras hypotoni.

Så mot kränkningar blodtryck Och blod volym tre "försvarslinjer" fungerar ständigt, var och en vid sin egen tidpunkt (efter början och varaktighet). Vid kortvariga fluktuationer i tryck och blodvolym aktiveras kärlreaktioner, medan vid långvariga förskjutningar dominerar kompensatoriska förändringar i blodvolymen. I sista fallet för det första förändras innehållet av vatten och elektrolyter i blodet, och vid behov (vid olika tidpunkter) sker förskjutningar i innehållet av plasmaproteiner och cellulära element.

Frågor för studenters självständiga fritidsarbete:

1. Karakterisering av blodtrycket som en plastisk konstant av kroppen.

2. Faktorer som bestämmer nivån på blodtrycket.

3. Egenskaper hos receptorapparaten, centra och ställdon för det funktionella systemet för blodtrycksreglering: mekanismer för kortsiktig, mellanliggande, långvarig reglering av blodtrycket.

• Analysera det funktionella systemet för underhåll av blodtrycket. Rita om diagrammet, på FUS-diagrammet, markera centrum för reglering och direkta anslutningar i rött, receptorer och återkopplingar i blått.

Fig. 8. Schema för ett funktionellt system för att upprätthålla blodtrycket på en optimal nivå för metabolism.

• Gör en tabell skriftligt om analys av mekanismerna för reglering av blodtryck:

1. föreläsningsmaterial.
2. Loginov A.V. Fysiologi med grunderna i mänsklig anatomi. - M, 1983. - S. 192 - 198.
3. Normal fysiologi (Kurs i fysiologi funktionella system) / Ed. K.V.Sudakova. - M., 1999. - S.175-200.

För att biomekanismerna som reglerar blodtrycket (BP) ska svara på kroppens behov på ett adekvat sätt måste de få information om dessa behov. Denna funktion utförs. Kemoreceptorer svarar på brist på syre i blodet, ett överskott av koldioxid och vätejoner, en förskjutning i reaktionen av blodet (blodets pH) till den sura sidan. Kemoreceptorer finns i hela det vaskulära systemet. Det finns särskilt många av dessa celler i den gemensamma halspulsådern och i aortan. Brist på syre i blodet, ett överskott av koldioxid och vätejoner, en förskjutning av pH i blodet till den sura sidan exciterar kemoreceptorer. Impulser från kemoreceptorer genom nervfibrer kommer in (SDC). SDC består av nervceller(neuroner) som reglerar vaskulär tonus, styrka, hjärtfrekvens, cirkulerande blodvolym, det vill säga blodtryck. Neuronerna i SDC inser sitt inflytande på vaskulär tonus, styrka och frekvens av hjärtsammandragningar, volymen av cirkulerande blod genom neuroner (ANS), som direkt påverkar vaskulär tonus, styrka och frekvens av hjärtsammandragningar.

SDC består av pressor-, depressor- och sensoriska neuroner.

Ökad upphetsning pressorneuronerökar excitationen (tonen) hos neuronerna i det sympatiska ANS och minskar tonen i det parasympatiska ANS. Detta leder till en ökning av vaskulär tonus (vasospasm, en minskning av kärlens lumen), till en ökning av styrkan och frekvensen av hjärtsammandragningar, det vill säga en ökning av blodtrycket.

Depressiva neuroner minska excitationen av pressorneuroner och därmed indirekt bidra till vasodilatation (minskning av vaskulär tonus), minska styrkan och frekvensen av hjärtsammandragningar, det vill säga minska blodtrycket.

Sensoriska (känsliga) neuroner beroende på informationen som de får från receptorerna, har de en exciterande effekt på pressor- eller depressorneuronerna i SDC.

Den funktionella aktiviteten hos pressor- och depressorneuroner regleras inte bara sensoriska neuroner i SDC, utan även andra neuroner i hjärnan. Indirekt genom hypotalamus har nervceller i motorbarken en excitatorisk effekt på pressorneuroner. Neuronerna i hjärnbarken påverkar SDC genom neuronerna i hypotalamusregionen. Kraftfulla känslor: ilska, rädsla, ångest, spänning, stor glädje, sorg kan orsaka excitation av pressorneuronerna i SDC.

Pressorneuroner exciteras oberoende om de är i ett tillstånd av ischemi (ett tillstånd av otillräcklig tillförsel av syre till dem med blod). Samtidigt stiger blodtrycket mycket snabbt och mycket kraftigt.

Fibrerna i det sympatiska ANS flätar tätt kärlen, hjärtat, slutar med många grenar i olika organ och vävnader i kroppen, inklusive nära celler, som kallas transduktorer. Dessa celler, som svar på en ökning av tonen i det sympatiska ANS, börjar syntetisera och frigöra till blodet ämnen som påverkar ökningen av blodtrycket. Givarna är:

Chromaffinceller i binjuremärgen

Dessa celler, med en ökning av tonen i det sympatiska ANS, börjar syntetisera och frigöra hormoner i blodet: adrenalin och noradrenalin. Dessa hormoner i kroppen har samma effekter som det sympatiska ANS. I motsats till påverkan av det sympatiska ANS-systemet är effekterna av adrenalin och noradrenalin i binjurarna mer långvariga och utbredda.

Juxt glomerulära celler i njuren

Dessa celler, med en ökning av tonen i det sympatiska ANS, såväl som med ischemi i njurarna (ett tillstånd av otillräcklig tillförsel av syre till njurarnas vävnader med blod), börjar syntetisera och utsöndra det proteolytiska enzymet renin till blodet. Renin i blodet bryter den ner ett annat protein, angiotensinogen, för att bilda ett protein angiotensin 1. Ännu ett blodenzym ESS(angiotensinomvandlande enzym) klyver angiotensin 1 för att bilda angiotensin 2-protein.

Angiotensin 2:

1. har en mycket stark och långvarig kärlsammandragande effekt på kärlen. Angiotensin 2 verkar på blodkärlen genom angiotensinreceptorer (AT).
2. stimulerar syntesen och frisättningen av aldosteron i blodet av cellerna i binjurarnas glomerulära zon, som håller kvar natrium och därför vatten i kroppen. Detta resulterar i:
   • för att öka volymen av cirkulerande blod;
   • natriumretention i kroppen leder till att natrium tränger in i endotelcellerna som täcker blodkärlen från insidan och drar med sig vatten in i cellen. Endotelceller ökar i volym. Detta leder till förträngning av kärlets lumen. Genom att minska kärlets lumen ökar dess motstånd. En ökning av kärlmotståndet ökar kraften i hjärtats sammandragningar. Natriumretention ökar angiotensinreceptorernas känslighet för angiotensin 2. Detta påskyndar och förstärker den vasokonstriktoreffekt av angiotensin 2.
3. stimulerar cellerna i hypotalamus att syntetisera och utsöndra det antidiuretiska hormonet vasopressin i blodet och cellerna i adenohypofysen adrenokortikotropt hormon (ACTH). ACTH stimulerar syntesen av glukokortikoider av cellerna i den fascikulära zonen i binjurarnas kortikala skikt. Kortisol har den största biologiska effekten. Kortisol potentierar en ökning av blodtrycket.

Allt detta i synnerhet och sammantaget leder till en ökning av blodtrycket.

Neuroner i hypotalamus supraoptiska och paraventrikulära kärnor syntetisera det antidiuretiska hormonet vasopressin. Genom sina processer släpper neuroner vasopressin in i den bakre hypofysen, varifrån det kommer in i blodomloppet. Vasopressin har en vasokonstriktiv effekt, håller kvar vatten i kroppen. Detta leder till en ökning av den cirkulerande blodvolymen och en ökning av blodtrycket. Dessutom förstärker vasopressin den vasokonstriktiva effekten av adrenalin, noradrenalin och angiotensin II.

Information om volymen av cirkulerande blod och styrkan av hjärtsammandragningar kommer in i SDC från baroreceptorer och receptorer lågtryck.

- dessa är förgreningar av processer av känsliga neuroner i väggen av artärkärl. Baroreceptorer omvandlar stimuli från sträckning av kärlväggen till en nervimpuls. Baroreceptorer finns i hela det vaskulära systemet. De flesta av dem är i aortabågen och in sinus halspulsåder. Baroreceptorer exciteras genom stretching. En ökning av styrkan av hjärtsammandragningar ökar sträckningen av väggarna i artärkärlen vid platserna för baroreceptorer. Excitation av baroreceptorer ökar i direkt proportion till ökningen av styrkan av hjärtsammandragningar. Impulsen från dem går till de sensoriska neuronerna i SDC. Sensoriska neuroner i SDC exciterar depressorneuroner i SDC, vilket minskar excitationen av pressorneuronerna i SDC. Detta leder till en minskning av tonen i det sympatiska ANS och en ökning av tonen i det parasympatiska ANS, vilket leder till en minskning av styrkan och frekvensen av hjärtsammandragningar, vasodilatation, det vill säga till en minskning av blodtrycket. Tvärtom är en minskning av styrkan av hjärtsammandragningar lägre normala indikatorer minskar excitationen av baroreceptorer, minskar impulsen från dem till de sensoriska neuronerna i SDC. Som svar på detta exciterar de sensoriska neuronerna i SDC pressorneuronerna i SDC. Detta leder till en ökning av tonen i det sympatiska ANS och en minskning av tonen i det parasympatiska ANS, vilket leder till en ökning av styrkan och frekvensen av hjärtsammandragningar, vasokonstriktion, det vill säga till en ökning av blodtrycket.

i väggarna i förmaken och lungartärenär lågtrycksreceptorer, som exciteras av en minskning av blodtrycket på grund av en minskning av volymen av cirkulerande blod.

Med blodförlust minskar volymen av cirkulerande blod, blodtrycket minskar. Excitation av baroreceptorer minskar och excitation av lågtrycksreceptorer ökar. Detta leder till en ökning av blodtrycket. När BP närmar sig det normala ökar excitationen av baroreceptorerna och excitationen av lågtrycksreceptorerna minskar. Detta förhindrar en ökning av blodtrycket över normen. Med blodförlust uppnås återställande av volymen av cirkulerande blod genom överföring av blod från depån (mjälte, lever) till blodomloppet. Notera: Cirka 500 ml blod deponeras i mjälten och cirka 1 liter blod deponeras i levern och hudkärlen.

Volymen av cirkulerande blod kontrolleras och underhålls av njurarna genom produktion av urin. Med systoliskt blodtryck mindre än 80 mm Hg. urin bildas inte alls, med normalt blodtryck - normal urinbildning, med ökat blodtryck, urin bildas i direkt proportion till mer (hypertensiv diures). Detta ökar utsöndringen av natrium i urinen (hypertensiv natriures), och vatten utsöndras också tillsammans med natrium.

Med en ökning av volymen av cirkulerande blod över normen ökar belastningen på hjärtat. Som svar på detta svarar förmakskardiomycyter med syntes och frisättning av protein i blodet - atrial natriuretisk peptid (ANP), vilket ökar utsöndringen av natrium i urinen och därmed vatten.

Kroppens celler kan själva reglera flödet av syre till dem med blodet och näringsämnen. Under tillstånd av hypoxi (ischemi, otillräcklig syretillförsel) utsöndrar celler ämnen (till exempel adenosin, kväveoxid NO, prostacyklin, koldioxid, adenosinfosfater, histamin, vätejoner (mjölksyra), kalium, magnesiumjoner), som vidgar angränsande arterioler, vilket ökar blodflödet till sig själv, och följaktligen syre och näringsämnen. I njurarna, till exempel under ischemi, börjar cellerna i njurens märg att syntetisera och utsöndra kininer och prostaglandiner i blodet, som har vasodilaterande verkan. Som ett resultat expanderar njurarnas artärkärl, blodtillförseln till njurarna ökar. Obs: när överanvända salt med mat minskar njurcellernas syntes av kininer och prostaglandiner. Blodet rusar först och främst till där arteriolerna är mer vidgade (till platsen för minst motstånd). Kemoreceptorer utlöser mekanismen för att öka blodtrycket för att påskynda leveransen av syre och näringsämnen till cellerna, som cellerna saknar. När ischemitillståndet elimineras slutar cellerna att utsöndra ämnen som vidgar intilliggande arterioler, och kemoreceptorerna slutar stimulera en ökning av blodtrycket.

BLODKÄRLENS ANATOMI OCH FYSIOLOGI.

FÖRELÄSNING №16.

1. Typer av blodkärl, egenskaper hos deras struktur och funktion.

2. Mönster för blodrörelse genom kärlen.

3. Blodtryck, dess typer.

4. Arteriell puls, dess ursprung, platser för sondering.

5. Reglering av blodcirkulationen.

MÅL: Att känna till typerna av blodkärl, egenskaperna hos deras struktur och

funktioner, typer av blodtryck, puls, arteriell

tryck och gränserna för deras fluktuationer är normala.

Representerar blodflödets mönster genom kärlen och mekanismerna för reflexreglering av blodcirkulationen (depressor- och pressorreflexer).

1. Blodet är inneslutet i ett system av rör, i vilket det, på grund av hjärtats arbete som en "tryckpump", är i kontinuerlig rörelse. Blodcirkulationen är ett oumbärligt villkor för ämnesomsättningen

Blodkärl är indelade i artärer, arterioler, prekapillärer, kapillärer, postkapillärer, venoler och vener. Artärer och vener klassificeras som huvudkärl, de återstående kärlen bildar mikrovaskulaturen.

Artärer är blodkärl som för bort blod från hjärtat, oavsett om de innehåller blod (arteriellt eller venöst). De är rör vars väggar består av tre membran: extern bindväv (adventitia), mellersta glatta muskulaturen (media) och inre endotelial (intima) De tunnaste arteriella kärlen kallas arterioler. De passerar in i prekapillärer och de senare till kapillärer.

Kapillärer är mikroskopiska kärl som finns i vävnader och kopplar arterioler till venoler (genom pre- och postkapillärer). Prekapillärer avgår från arterioler, sanna kapillärer börjar från prekapillärer, som flyter in i postkapillärer .. När postkapillärerna smälter samman bildas venoler - de minsta venösa kärlen. De rinner in i venerna. Diametern på arterioler är från 30 till 100 mikron, kapillärer - från 5 till 30 mikron, venoler - 30-50-100 mikron.

Vener är blodkärl som transporterar blod till hjärtat, oavsett om de innehåller blod (arteriellt eller venöst). Venernas väggar är mycket tunnare och svagare än de arteriella, men de består av samma tre membran. I motsats till artärerna har många vener (nedre, övre lemmar, bål och hals) har ventiler (halvformade veck inre skal), förhindrar det omvända blodflödet i dem. Endast både hålvenen, huvudvenerna, njur-, portal- och lungvenerna saknar klaffar.

Förgreningar av artärer och vener kan vara sammankopplade med fistlar (anastomos). Kärl som tillhandahåller blodflöde i rondellen som går förbi huvudvägen kallas kollateral (rondell).

Funktionellt finns det flera typer av blodkärl.

1) Huvudkärlen är de största artärerna där det finns lite motstånd mot blodflödet.

2) Resistiva kärl (kärl av motstånd) - små artärer och arterioler som kan förändra blodtillförseln till vävnader och organ,

3) Sanna kapillärer (utbyteskärl) - kärl, vars väggar är mycket permeabla, på grund av vilka det sker ett utbyte av ämnen mellan blod och vävnader.

4) Kapacitiva kärl - venösa kärl som innehåller 70-80% av allt blod.

5) Shuntkärl - arteriol-venulära anastomoser som ger en direkt koppling mellan arterioler och venoler som går förbi kapillärbädden.

2. I enlighet med hydrodynamikens lagar bestäms blodets rörelse genom kärlen av två krafter: tryckskillnaden i början och slutet av kärlet och det hydrauliska motståndet som hindrar blodflödet. Förhållandet mellan tryckskillnaden och motståndet bestämmer den volymetriska flödeshastigheten för vätskan som strömmar genom kärlen per tidsenhet. Detta beroende kallas den grundläggande hydrodynamiska lagen: mängden blod som strömmar per tidsenhet genom cirkulationssystemet, ju större, desto större är tryckskillnaden i dess arteriella och venösa ändar och desto lägre är motståndet mot blodflödet.

När hjärtat drar ihop sig sträcker det ut de elastiska och muskulösa delarna av väggarna huvudfartyg, där mängden hjärtenergi som spenderas på deras stretching ackumuleras. Under diastole kollapsar artärernas sträckta elastiska väggar och den potentiella energin i hjärtat som samlas i dem flyttar blodet. Sträckning av stora artärer underlättas av det höga motståndet från resistiva kärl. Det största motståndet mot blodflödet observeras i arteriolerna. Därför hinner inte blodet som skjuts ut av hjärtat under systole nå de små blodkärlen. Som ett resultat skapas ett tillfälligt överskott av blod i de stora artärkärlen. Således säkerställer hjärtat rörelsen av blod i artärerna under både systole och diastole. Vikten av kärlväggarnas elasticitet ligger i det faktum att de ger övergången av intermittent, pulserande blodflöde till ett konstant. Detta viktig egendom kärlvägg obu-

fångar utjämningen av skarpa svängningar i trycket, vilket bidrar till

oavbruten tillförsel av organ och vävnader.

Den tid under vilken en blodpartikel en gång passerar genom blodcirkulationens stora och små cirkulationer kallas tiden för blodcirkulationen. Normalt hos en person i vila är det 20-25 s, av denna tid faller 1/5 (4-5 s) på en liten cirkel och 4/5 (16-20 s) på en stor. På fysiskt arbete cirkulationstiden hos människor når 10-12 s. Den linjära blodflödeshastigheten är den väg som varje blodpartikel färdas per tidsenhet (per sekund). Den linjära blodflödeshastigheten är omvänt proportionell mot kärlens totala tvärsnittsarea. I vila är blodflödets linjära hastighet: i aortan - 0,5 m / s, i artärerna - 0,25 m / s, i kapillärerna - 0,5 mm / s (dvs. 1000 gånger mindre än i aortan ), i ihåliga vener - 0,2 m / s, i de perifera venerna av medium kaliber - från 6 till 14 cm / s.

3. Blodtrycket (arteriellt) är blodtrycket på väggarna i kroppens blodkärl (arteriellt). Mätt i mmHg. I olika delar av kärlbädden är blodtrycket inte detsamma: in artärsystemet det är högre, i venös - lägre. I aorta är blodtrycket 130-140 mm Hg, i lungstammen - 20-30 mm Hg, i stora artärer stor cirkel- 120-130 mm Hg Art., i små artärer och arterioler - 60-70 mm Hg, i de arteriella och rhoznya ändarna av kroppens kapillärer - 30 och 15 mm Hg, i små vener - 10-20 mm Hg, och i stora vener kan till och med vara negativ, dvs. vid 2-5 mm Hg under atmosfären. En kraftig nedgång blodtryck i artärer och kapillärer på grund av högt motstånd; tvärsnittet av alla kapillärer är 3200 cm2, längden är cirka 100 000 km, aortans tvärsnitt är 8 cm2 med en längd på flera centimeter.

Mängden blodtryck beror på tre huvudfaktorer:

1) frekvens och styrka av hjärtsammandragningar;

2) storleken på det perifera motståndet, dvs. ton av väggarna i blodkärlen, främst arterioler och kapillärer;

3) volym av cirkulerande blod.

Det finns systoliskt, diastoliskt, puls och genomsnittligt dynamiskt tryck.

Systoliskt (maximalt) tryck är det tryck som återspeglar tillståndet i hjärtmuskeln i vänster kammare. Det är 100-130 mm Hg. Diastoliskt (minimum) tryck - tryck som kännetecknar graden av tonus i artärväggarna. Lika med ett genomsnitt på 60-80 mm Hg. Pulstrycket är skillnaden mellan det systoliska och diastoliska trycket och behövs för att öppna halvtunna ventiler aorta och pulmonell trunk under ventrikulär systole. Lika 35-55 mm Hg. Det genomsnittliga dynamiska trycket är summan av minimum och en tredjedel av pulstrycket, uttrycker energin från blodets kontinuerliga rörelse och är ett konstant värde för ett givet kärl och en given organism.

BP kan mätas med två metoder: direkt och indirekt. På

mätning med direkt, eller blod, metod i den centrala änden av artären

en glaskanyl eller nål sätts in och fixeras, som är ansluten till mätanordningen med ett gummirör. På så sätt registreras blodtrycket vid större operationer, till exempel på hjärtat, då konstant övervakning av trycket är nödvändig. I medicinsk praktik blodtrycket mäts med en indirekt eller indirekt (ljud) metod med hjälp av en tonometer.

Värdet på blodtrycket påverkas av olika faktorer: ålder, kroppsställning, tid på dygnet, plats för mätning (höger eller vänster hand), kroppens tillstånd, fysisk och känslomässig stress. Normala blodtrycksvärden bör beaktas:

maximalt - vid en ålder av 18-90 år i intervallet från 90 till 150 mm Hg och upp till 45 år - inte mer än 140 mm Hg;

minimum - vid samma ålder (18-90 år) i intervallet från 50 till 95 mm Hg och upp till 50 år - inte mer än 90 mm Hg.

övre gräns normalt blodtryck vid 50 års ålder är 140/90 mm Hg, vid en ålder av mer än 50 år -150/95 mm Hg.

Den nedre gränsen för normalt blodtryck i åldern 25 till 50 år är trycket på 90/55 mm Hg, upp till 25 år - 90/50 mm Hg, över 55 år - 95/60 mm Hg.

För att beräkna idealt blodtryck frisk person i alla åldrar kan följande formel användas:

Systoliskt blodtryck = 102 + 0,6 x ålder;

Diastoliskt blodtryck = 63 + 0,4 x ålder.

En ökning av blodtrycket över normala värden kallas hypertoni, en minskning kallas hypotoni.

4. Artärpulsen kallas artärväggens rytmiska fluktuationer, på grund av den systoliska tryckökningen i den. Pulsationen av artärerna bestäms lätt pressa den mot det underliggande benet, oftast i regionen av den nedre tredjedelen av underarmen. Pulsen kännetecknas av följande huvudegenskaper: 1) frekvens - antalet slag per minut; 2) rytm - den korrekta växlingen av pulsslag; 3) fyllning - graden av förändring i artärens volym, inställd av pulsslagets styrka, 4) spänning - kännetecknas av den kraft som måste appliceras för att komprimera artären tills pulsen försvinner helt.

En pulsvåg uppstår i aortan i ögonblicket för utdrivning av blod från vänster ventrikel, när trycket i aortan stiger och dess vägg sträcker sig. Vågen av ökat tryck och svängningarna i artärväggen som orsakas av denna sträckning fortplantar sig med en hastighet av 5-7 m / s från aortan till arterioler och kapillärer, överstigande 10-15 gånger linjär hastighet blodrörelse (0,25-0,5 m/s).

Pulskurvan som registreras på ett pappersband eller en film kallas blodtryck.

Pulsen kan kännas på de ställen där artären är nära benet. Sådana ställen är: för den radiella artären - den nedre tredjedelen av den främre

yta på underarmen, axeln - mediala ytan mellersta tredjedelen av axeln, gemensam halspulsåder - främre ytan av den tvärgående processen VI halskota, ytlig temporal - Tempelområde, ansiktsbehandling - underkäkens vinkel framför tuggmuskeln, lårbenet - ljumske, för fotens dorsala artär - baksida fötter

5. Regleringen av blodcirkulationen i människokroppen utförs på två sätt: av nervsystemet och humoristiskt.

Nervös reglering blodcirkulationen utförs av det vasomotoriska centrumet, sympatiska och parasympatiska fibrer i det autonoma nervsystemet. Vasomotorcentret är en samling nervformationer lokaliserad i ryggmärgen, medulla oblongata, hypotalamus och hjärnbarken. Det huvudsakliga vasomotoriska centret är beläget i medulla oblongata och består av två sektioner: pressor och depressor.Irritation av den första orsakar förträngning av artärerna och höjt blodtryck, och irritation av den andra orsakar expansion av artärerna och blodförlust. tryck. Tonen i det vasomotoriska centrumet av medulla oblongata beror på nervimpulser ständigt kommer till honom från receptorerna i olika reflexogena zoner. Reflexogena zoner kallas områden av kärlväggen som innehåller det största antalet Dessa zoner innehåller följande receptorer: 1) mekanoreceptorer (baro- eller pressoreceptorer - grekisk baros - gravitation; latinsk pressus - tryck), som uppfattar fluktuationer i blodtrycket i kärlen inom 1-2 mm Hg; 2) kemoreceptorer som uppfattar förändringar i blodets kemiska sammansättning (CO2,02, CO, etc.); 3) volymreceptorer (fransk volym - volym), uppfattar förändringar i blodvolymen; 4) osmoreceptorer (grekisk osmos - tryck, tryck, tryck), uppfatta förändringar i det osmotiska trycket i blodet. De viktigaste reflexogena zonerna inkluderar: 1) aortazonen (aortabågen); 2) sinus carotiszonen (allmänt halspulsådern på platsen för dess bifurkation, dvs. uppdelning i yttre och inre halspulsåder), 3) själva hjärtat, 4) munnen på hålvenen, 5) området för kärlen i lungcirkulationen.

Humorala substanser som påverkar vaskulär tonus delas in i vasokonstriktor (har en allmän effekt) och vasodilator (lokal).

Vasokonstriktorer inkluderar:

1) adrenalin - ett hormon i binjuremärgen;

2) noradrenalin - en mediator av sympatiska nerver och ett hormon i binjurarna;

3) vasopressin - ett hormon i den bakre hypofysen;

4) angiotensin II (hypertensin) bildas från a2-globulin under påverkan av renin, ett proteolytiskt enzym i njurarna;

5) serotonin - biologiskt aktiv substans bildas i tarmslemhinnan, hjärnan, blodplättar, bindväv.

Vasodilatorer inkluderar:

1) histamin - en biologiskt aktiv substans som bildas i väggen mag-tarmkanalen och andra organ;

2) acetylkolin - en mediator av parasympatiska och andra nerver; 3) vävnadshormoner: kininer, prostaglandiner, etc.;

4) mjölksyra, koldioxid, kalium, magnesiumjoner, etc.

5) natriuretiskt hormon (atriopeptid, aurikulin) producerat av atriella kardiomyocyter. Innehar ett brett spektrum fysiologisk aktivitet. Det hämmar utsöndringen av renin, hämmar effekten av angiotensin II, aldosteron, slappnar av mjuk muskelceller blodkärl, vilket sänker blodtrycket.