Zespół opuszkowy i rzekomobulbarowy. Jak leczyć porażenie rzekomoopuszkowe

Kiedy niektóre obszary mózgu ulegną uszkodzeniu, mogą pojawić się poważne procesy patologiczne, które obniżają standard życia danej osoby, a w niektórych przypadkach zagrażają śmiercią.

Bulbar i zespół pseudobulbarowy– zaburzenia OUN, których objawy są do siebie podobne, ale ich etiologia jest inna.

Opuszka występuje z powodu uszkodzenia rdzenia przedłużonego - znajdujących się w nim jąder nerwu językowo-gardłowego, błędnego i hipoglossalnego.

Zespół rzekomoopuszkowy (paraliż) objawia się zaburzeniem przewodnictwa szlaków korowo-jądrowych.

Obraz kliniczny zespołu opuszkowego

Główne choroby w trakcie lub po którym występuje porażenie opuszkowe:

• udar wpływający na rdzeń przedłużony;
• infekcje (borelioza przenoszona przez kleszcze, ostre zapalenie wielokorzeniowe);
• glejak tułowia;
• botulizm;
• przemieszczenie struktur mózgowych z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego;
• zaburzenia genetyczne (choroba porfirynowa, zanik opuszkowo-rdzeniowy Kennedy'ego);
• Syringomyelia.

Porfiria – zaburzenie genetyczne, w którym często pojawia się porażenie opuszkowe. Nieoficjalna nazwa – choroba wampirów – nadana została ze względu na strach człowieka przed słońcem i działaniem światła na skórę, która zaczyna pękać, pokrywać się wrzodami i bliznami. Ze względu na udział chrząstki w procesie zapalnym i deformację nosa, uszu, a także odsłonięcie zębów, pacjent staje się jak wampir. Konkretne leczenie tej patologii nie ma.

Izolowane porażenie opuszkowe jest rzadkie ze względu na zajęcie w trakcie zmiany jąder pobliskich struktur rdzenia przedłużonego.

Główne objawy występujące u pacjenta:

• zaburzenia mowy (dyzartria);
• zaburzenia połykania (dysfagia);
• zmiany głosu (dyfonia).

Pacjenci mają trudności z niewyraźnym mówieniem, głos staje się słaby do tego stopnia, że ​​nie można wydobyć z siebie żadnego dźwięku. Pacjent zaczyna wymawiać dźwięki przez nos, jego mowa jest niewyraźna i powolna. Dźwięki samogłoskowe stają się nie do odróżnienia od siebie. Może wystąpić nie tylko niedowład mięśni języka, ale ich całkowity paraliż.

Pacjenci dławią się pokarmem i często nie mogą go połknąć. Płynny pokarm dostaje się do nosa i może wystąpić afagia (całkowita niezdolność do połykania).

Neurolog diagnozuje zanik odruchów podniebienie miękkie i gardła oraz zauważa pojawienie się drgań poszczególnych włókien mięśniowych, zwyrodnienie mięśni.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia, gdy w rdzeniu przedłużonym zajęty jest ośrodek sercowo-naczyniowy i oddechowy, dochodzi do zaburzeń rytmu oddychania i pracy serca, które mogą być śmiertelne.

Objawy i przyczyny zespołu rzekomobulbarowego

Choroby, które występują po lub podczas których rozwija się porażenie rzekomoopuszkowe:

• zaburzenia naczyniowe obu półkul (zapalenie naczyń, miażdżyca, nadciśnieniowe zawały lakunarne mózgu);
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• uszkodzenie mózgu z powodu ciężkiego niedotlenienia;
• zespół padaczkowy u dzieci (może wystąpić pojedynczy epizod paraliżu);
• zaburzenia demielinizacyjne;
• choroba Picka;
• obustronny zespół perysylwiański;
• zanik wieloukładowy;
• patologia wewnątrzmaciczna lub uraz porodowy u noworodków;
• choroby genetyczne (stwardnienie zanikowe boczne, zwyrodnienia oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, rodzinna paraplegia spastyczna itp.);
• Choroba Parkinsona;
• glejak;
• stany neurologiczne po zapaleniu mózgu i jego błon.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba, w której obserwuje się nie tylko zespół rzekomoopuszkowy, ale także objawy szybko postępującego otępienia, jest poważną chorobą, do której predyspozycje są uwarunkowane genetycznie. Rozwija się w wyniku przedostania się do organizmu nieprawidłowych białek trzeciorzędowych, podobnych w działaniu do wirusów. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu roku lub dwóch od wystąpienia choroby. Nie ma leczenia, które wyeliminowałoby przyczynę.

Objawy towarzyszące porażeniu rzekomoopuszkowemu, podobnie jak porażenie opuszkowe, wyrażają się w dysfonii, dysfagii i dyzartrii (w łagodniejszej wersji). Ale te dwie porażki system nerwowy mają różnice.

Jeśli w przypadku porażenia opuszkowego nastąpi atrofia i zwyrodnienie mięśni, wówczas zjawiska te nie występują w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego. Odruchy defibrylacyjne również nie występują.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się równomiernym niedowładem mięśni twarzy, które mają charakter spastyczny: obserwuje się zaburzenia zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów.

Ponieważ zaburzenia w porażeniu rzekomoopuszkowym występują powyżej rdzenia przedłużonego, życie jest zagrożone ze względu na niewydolność oddechową lub układy sercowo-naczyniowe nie powstaje.

Główne objawy wskazujące, że rozwinęło się porażenie rzekomoopuszkowe, a nie opuszkowe, wyrażają się w gwałtownym płaczu lub śmiechu, a także odruchach automatyzmu jamy ustnej, które są zwykle charakterystyczne dla dzieci, a u dorosłych wskazują na rozwój patologii. Może to być na przykład odruch trąbkowy, gdy pacjent rozciąga wargi rurką, jeśli wykonuje się lekkie pukanie w pobliżu ust. Tę samą czynność wykonuje pacjent, jeśli przykłada do ust jakikolwiek przedmiot. Skurcze mięśni twarzy można wywołać poprzez dotknięcie grzbietu nosa lub uciśnięcie dłonią kciuk ręce.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do wielu zmiękczonych ognisk substancji mózgowej, więc pacjent odczuwa spadek aktywność silnika, zaburzenia i osłabienie pamięci i uwagi, obniżona inteligencja i rozwój demencji.

U pacjentów może rozwinąć się niedowład połowiczy, stan, w którym mięśnie po jednej stronie ciała ulegają paraliżowi. Może wystąpić niedowład wszystkich kończyn.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu porażenie rzekomoopuszkowe może pojawić się razem z porażeniem opuszkowym.

Efekty terapeutyczne

Ponieważ zespół rzekomoopuszkowy i zespół opuszkowy są chorobami wtórnymi, w miarę możliwości leczenie powinno być ukierunkowane na przyczyny choroby podstawowej. Wraz z osłabieniem objawów choroby podstawowej objawy paraliżu można złagodzić.

Głównym celem leczenia ciężkich postaci porażenia opuszkowego jest utrzymanie funkcji życiowych organizmu. W tym celu przepisują:

• sztuczna wentylacja;
• karmienie przez rurkę;
• prozeryna (stosowana w celu przywrócenia odruchu połykania);
• atropina na nadmierne wydzielanie śliny.

Po podjęciu działań resuscytacyjnych należy przepisać kompleksowe leczenie, które może wpłynąć na pierwotne i choroby wtórne. Dzięki temu życie zostaje zachowane, poprawia się jego jakość, a stan pacjenta ulega złagodzeniu.

Kwestia leczenia zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych poprzez wprowadzenie komórek macierzystych pozostaje kontrowersyjna: zwolennicy uważają, że komórki te mogą wywołać efekt fizycznej wymiany mieliny i przywrócić funkcje neuronów, przeciwnicy zwracają uwagę, że skuteczność wykorzystania komórek macierzystych nie uległa zmianie zostało udowodnione, a wręcz przeciwnie, zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

Przywrócenie odruchów u noworodka rozpoczyna się w pierwszych 2 do 3 tygodniach życia. Oprócz farmakoterapia przechodzi masaż i fizjoterapię, która powinna działać tonizująco. Lekarze dają niepewne rokowanie, ponieważ nawet przy odpowiednio dobranym leczeniu nie następuje całkowite wyleczenie, a choroba podstawowa może postępować.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to ciężkie wtórne uszkodzenia układu nerwowego. Leczenie musi być kompleksowe i ukierunkowane na chorobę podstawową. W ciężkie przypadki Porażenie opuszkowe może powodować zatrzymanie oddechu i serca. Rokowanie jest niejasne i zależy od przebiegu choroby podstawowej.

Zespół opuszkowy. Połączone obwodowe uszkodzenie nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego prowadzi do rozwoju tak zwanego porażenia opuszkowego. Dzieje się tak, gdy jądra IX, X i XII par nerwy czaszkowe w obszarze rdzenia przedłużonego lub ich korzeni u podstawy mózgu lub samych nerwów. Może być jednostronny lub dwustronny. To drugie jest niezgodne z życiem. Obserwuje się go przy stwardnieniu zanikowym bocznym, zaburzeniach krążenia w rdzeniu przedłużonym, guzach pnia mózgu, zapaleniu pnia mózgu, syringobulbii, zapaleniu polio i rdzenia kręgowego, zapaleniu wielonerwowym, anomalii otworu wielkiego i złamaniu podstawy czaszki.

Występuje paraliż podniebienia miękkiego, nagłośni i krtani. Głos staje się nosowy, tępy i ochrypły (afonia), mowa staje się niewyraźna (dyzartria) lub niemożliwa (anartria), akt połykania zostaje zakłócony: płynny pokarm dostaje się do nosa, krtań (dysfagia), brak odruchów gardłowych i podniebiennych. W badaniu stwierdzono unieruchomienie łuków podniebiennych i strun głosowych, drganie włókniste mięśni języka, ich zanik i ruchliwość języka ograniczone do punktu glossoplegii. W ciężkich przypadkach obserwuje się zaburzenia funkcji życiowych organizmu (oddychanie i czynność serca).

Zaburzenia połykania, fonacji i artykulacji mowy mogą wystąpić w przypadkach, gdy nie mają wpływu inne czynniki. IX, X i XII pary nerwów czaszkowych i drogi korowo-jądrowe łączące korę mózgową z odpowiednimi jądrami nerwów czaszkowych. W w tym przypadku Rdzeń przedłużony nie jest bezpośrednio dotknięty, dlatego zespół ten nazywany jest „złożonym porażeniem opuszkowym” (zespół rzekomoopuszkowy).

Zespół rzekomoopuszkowy. Główna różnica między zespołem rzekomoopuszkowym polega na tym, że będąc porażeniem centralnym, nie prowadzi do utraty odruchów pnia mózgu związanych z rdzeniem przedłużonym.

Przy jednostronnym uszkodzeniu przewodu nadjądrowego nie dochodzi do dysfunkcji nerwów językowo-gardłowych i błędnych z powodu obustronnego korowego połączenia ich jąder. Powstała w ten sposób dysfunkcja nerwu podjęzykowego objawia się jedynie odchyleniem języka przy jego wysunięciu w kierunku przeciwnym do zmiany (tj. słaby mięsień język). Zaburzenia mowy są zwykle nieobecne. Zatem zespół pseudobulbarowy występuje tylko przy obustronnym uszkodzeniu centralnych neuronów ruchowych par nerwów czaszkowych IX, X i XII. Podobnie jak w przypadku każdego porażenia ośrodkowego, nie występuje zanik mięśni ani zmiany pobudliwości elektrycznej. Oprócz dysfagii, dyzartrii, wyrażane są odruchy automatyzmu jamy ustnej: nosowo-wargowe (ryc. 4.26), wargowe (ryc. 4.27), trąba (ryc. 4.28), dłoniowo-mentalne Marinescu - Radovici (ryc. 4.29), a także gwałtowny płacz i śmiech (ryc. 4.30). Wzmagają się odruchy podbródkowe i gardłowe. Uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych może wystąpić podczas różnych procesów mózgowych: choroby naczyniowe, nowotwory, infekcje, zatrucia i urazy mózgu.

Górna część szyjna(C, - C IV). W przypadku jej uszkodzenia dochodzi do paraliżu lub podrażnienia przepony (duszność, czkawka), porażenia spastycznego kończyn, utraty wszelkiego rodzaju czucia od odpowiedniego poziomu w dół, zaburzeń oddawania moczu typu ośrodkowego (zatrzymanie, okresowe nietrzymanie moczu). ). Może występować ból korzeniowy szyi, promieniujący do tyłu głowy Zgrubienie szyjki macicy(C v - Ty)- skórne [stralazja kończyn górnych, paraliż spastyczny niżej; utrata wszelkiego rodzaju wrażliwości, te same zaburzenia oddawania moczu. Możliwy ból korzeniowy promieniujący do górne kończyny. Często towarzyszy temu objaw Hornera.

Region klatki piersiowej(Dzień- Z) VII) - kończyny górne bez uszkodzeń; występuje paraplegia spastyczna kończyn dolnych z tymi samymi zaburzeniami oddawania moczu; utrata wszystkich rodzajów wrażliwości w dolnej połowie ciała. Ból korzeniowy ma tutaj charakter opasujący.

Pogrubienie odcinka lędźwiowego (L t- Su)- porażenie obwodowe kończyn dolnych, znieczulenie kończyn dolnych i krocza, te same zaburzenia układu moczowego.

Stożek rdzeniasty (Sm- S y)- brak paraliżu; utrata czucia w okolicy krocza, zaburzenia układu moczowego obwodowego (zwykle prawdziwe nietrzymanie moczu).

Koński ogon(cauda horsena) - jego pokonanie daje zespół objawów bardzo podobny do pokonania powiększenia odcinka lędźwiowego i stożka rdzeniastego. Porażenie obwodowe kończyn dolnych występuje przy zaburzeniach układu moczowego, takich jak zatrzymanie moczu lub prawdziwe nietrzymanie moczu. Znieczulenie kończyn dolnych i krocza. Charakterystyczny jest silny ból korzeniowy nóg, a dla zmian początkowych i niepełnych asymetria objawów.

Dla określenia stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego, a w szczególności jego górnej granicy, duże znaczenie ma ewentualny ból korzeniowy. Analizując zaburzenia czucia, należy wziąć pod uwagę, że każdy dermatomer, jak wskazano powyżej, jest unerwiony przez co najmniej 3 segmenty rdzenia kręgowego (oprócz własnego, drugiego sąsiadującego segmentu górnego i jednego dolnego). Dlatego przy ustalaniu górnej granicy znieczulenia należy wziąć pod uwagę poziom rdzenia kręgowego wyższy o 1-2 segmenty. Zmiany odruchów, rozprzestrzenianie się odcinkowych zaburzeń ruchu i górna granica przewodzenia są w równym stopniu wykorzystywane do określenia stopnia uszkodzenia. Czasami przydatne może być również badanie odruchów współczulnych. Na przykład w obszarach skóry odpowiadających dotkniętym segmentom może brakować odruchowego dermografizmu, odruchu włosowo-arrektorowego itp.

Przydatny może być także tzw. test tynku musztardowego: cięcie wąskie paski papiery suchych plastrów musztardowych zwilża się i nakłada na skórę (można je mocować za pomocą przyklejonych poprzecznie pasków kleju), jeden pod drugim, wzdłuż, w ciągłym pasku.

Różnice w reakcjach naczyniowych powyżej poziomu zmiany chorobowej, na poziomie zaburzeń segmentarnych i poniżej nich, w obszarze zaburzeń przewodzenia, mogą pomóc w wyjaśnieniu tematu uszkodzenia rdzenia kręgowego.

W przypadku guzów rdzenia kręgowego można zastosować następujące techniki w celu określenia poziomu ich lokalizacji.

Objaw przepukliny. Podczas nakłucia lędźwiowego, w przypadku zablokowania przestrzeni podpajęczynówkowej, w miarę wypływania płynu mózgowo-rdzeniowego powstaje różnica ciśnień, która zmniejsza się w dolnej części przestrzeni podpajęczynówkowej, poniżej bloku. W rezultacie możliwe jest „przesunięcie” guza w dół, „klinowanie” guza, co oznacza wzmożenie bólu korzeniowego, pogorszenie zaburzeń przewodzenia itp. Zjawiska te mogą być krótkotrwałe, ale czasami mają charakter trwały, determinujący pogorszenie stanu zdrowia przebieg choroby. Objaw jest bardziej typowy dla guzów pozaszpikowych podtwardówkowych, na przykład dla guzów innych niż vrinoma, które często wyrastają z korzeni grzbietowych i zwykle są nieco ruchliwe (Elsberg, I.Ya. Razdolsky).

Blisko opisanego objaw napływu płynu mózgowo-rdzeniowego(I.Ya. Razdolsky). Ponownie w przypadku blokady, a częściej także w przypadku podtwardówkowych guzów pozaszpikowych, przy pochyleniu głowy do klatki piersiowej lub ucisku dłoniami po obu stronach szyi żył szyjnych dochodzi do wzmożonego bólu korzeniowego i wzmożonych zaburzeń przewodzenia ( jak w przypadku manewru Queckenstedta). Mechanizm występowania objawu jest prawie taki sam, tyle że tutaj nie wpływa spadek ciśnienia płynu w przestrzeni podpajęczynówkowej bloku, ale jego wzrost od góry od weta z powodu zastoju żylnego wewnątrz czaszki.

Objaw wyrostka kolczystego(I.Ya. Razdolsky). Ból podczas dotykania wyrostka kolczystego kręgu, na poziomie którego znajduje się guz. Objawy są bardziej typowe dla guzów pozaszpikowych i zewnątrzoponowych. Najlepiej wywołać to poprzez pukanie nie młotkiem, a ręką badającego („mięsem pięści”). Czasami pojawiają się nie tylko bóle korzeniowe (nasilają się), ale pojawiają się także osobliwe parestezje: „uczucie wyładowania elektrycznego” (Cassirer, Lhermitte, A.V. Triumfov) - uczucie przemijania prąd elektryczny(lub „mrowienie”) w dół kręgosłupa, czasami do kończyn dolnych.

Znane znaczenie może mieć także korzeniowy ból położeniowy (Dandy-Razdolsky). W określonej pozycji, która powoduje np. napięcie korzenia tylnego, z którego powstaje nerwiak, pojawia się lub nasila ból korzeniowy o odpowiednim nasileniu.

Wreszcie na uwagę zasługuje objaw Elsberga-Dycka (radiologiczny) - nieprawidłowe zwiększenie odległości między korzeniami łuków z 2 do 4 mm na poziomie lokalizacji guza (najczęściej zewnątrzoponowej).

Nerw okoruchowy- n. oculomotorius (III para), Nerw okoruchowy jest nerwem mieszanym

Jądra oka nerwy ruchowe składają się z pięciu grup komórek: dwóch zewnętrznych jąder motorycznych dużych komórek, dwóch jąder małych komórek i jednego wewnętrznego, niesparowanego jądra małych komórek (ryc. 4.6).

Jądra motoryczne nerwów okoruchowych znajdują się przed centralnym otaczającym akweduktem szare komórki, a jądra autonomiczne znajdują się w centralnej istocie szarej. Otrzymują impulsy z kory mózgowej dolna część zakręt przedśrodkowy. Impulsy te są przekazywane drogami korowo-jądrowymi przechodzącymi w kolanie torebki wewnętrznej. Wszystkie jądra są unerwione z obu półkul mózgu.

„Jądra ruchowe unerwiają zewnętrzne mięśnie oka: mięsień prosty górny (ruch gałki ocznej w górę i do wewnątrz); mięsień prosty dolny (ruch gałki ocznej w dół i do wewnątrz); mięsień prosty przyśrodkowy (ruch gałki ocznej do wewnątrz); mięsień prosty dolny mięsień (ruch gałki ocznej w górę i na zewnątrz);

W każdym jądrze neurony odpowiedzialne za określone mięśnie tworzą kolumny.

Z dwóch drobnokomórkowych jąder dodatkowych Jakubowicza-Edingera-Westphala powstają włókna przywspółczulne unerwiające wewnętrzne mięśnie oka: mięsień zwężający źrenicę (m. sphincter pupillae) i mięsień rzęskowy (m. ciliaris), które reguluje zakwaterowanie.

Tylne centralne niesparowane jądro Perlii jest wspólne dla obu nerwów okoruchowych i pośredniczy w zbieżności oczu.

Niektóre aksony neuronów ruchowych krzyżują się na poziomie jąder. Razem z nieskrzyżowanymi aksonami i włóknami przywspółczulnymi omijają czerwone jądra i są wysyłane do przyśrodkowych części szypułki mózgu, gdzie łączą się z nerwem okoruchowym. Nerw przebiega pomiędzy tętnicami tylnymi mózgu i tętnicami móżdżku górnymi. W drodze na orbitę przechodzi przez przestrzeń podpajęczynówkową cysterny podstawnej, przebija górną ścianę zatoki jamistej, a następnie podąża pomiędzy liśćmi zewnętrznej ściany zatoki jamistej do górnej szczeliny oczodołowej.

Wnikając w orbitę, nerw okoruchowy dzieli się na 2 gałęzie. Gałąź górna unerwia mięsień prosty górny i mięsień dźwigacz powieki górnej. Gałąź dolna unerwia mięsień prosty przyśrodkowy, mięsień prosty dolny i mięśnie skośne dolne. Korzeń przywspółczulny odchodzi od gałęzi dolnej do zwoju rzęskowego, którego włókna przedzwojowe przechodzą wewnątrz węzła w krótkie włókna pozwojowe, które unerwiają mięsień rzęskowy i zwieracz źrenicy.

Objawy porażki. Całkowitemu uszkodzeniu nerwu okoruchowego towarzyszy charakterystyczny zespół.

Wypadnięcie(opadnięcie powieki) spowodowane jest paraliżem mięśnia unoszącego powiekę górną (ryc. 4.7).

Zez rozbieżny(zez rozbieżny) - unieruchomione położenie oka ze źrenicą skierowaną na zewnątrz i lekko w dół na skutek działania nie stawiającego oporu mięśnia prostego bocznego (unerwionego przez parę nerwów czaszkowych VI) i skośnego górnego (unerwionego przez parę IV nerwów czaszkowych) ) mięśnie.

Dyplopia(podwójne widzenie) jest zjawiskiem subiektywnym, które obserwuje się w przypadkach, gdy pacjent patrzy obydwoma oczami. W tym przypadku obraz skupionego obiektu w obu oczach uzyskuje się nie na odpowiednich, ale na różnych obszarach siatkówki. Podwójne widzenie danego obiektu następuje w wyniku odchylenia osi wzrokowej jednego oka z powodu osłabienia mięśni z powodu upośledzenia unerwienia. W tym przypadku obraz danego obiektu spada w prawidłowo fiksującym oku na środkowy dołek siatkówki, a przy odchyleniu osi na niecentralną część siatkówki. W tym przypadku obraz wzrokowy, poprzez skojarzenie ze znanymi relacjami przestrzennymi, rzutowany jest w miejsce w przestrzeni, w którym powinien znajdować się obiekt, aby wywołać prawidłowa pozycja oś wzrokowa tego oka jest dokładnie podrażniona ten teren Siatkówka oka. Rozróżnia się podwójne widzenie homonimiczne, w którym drugi (wyimaginowany) obraz jest wyświetlany w kierunku skrzywionego oka, i podwójne widzenie przeciwne (skrzyżowane), gdy obraz jest wyświetlany w stronę przeciwną.

Midriaz(rozszerzenie źrenic) z brakiem reakcji źrenic na światło i akomodację. Łuk odruchowy odruchu źrenic na światło: włókna doprowadzające w nerwie wzrokowym i przewodzie wzrokowym, wiązka przyśrodkowa tego ostatniego, kierująca się do górnego wzgórka sklepienia śródmózgowia i kończąca się w jądrze obszaru przedbłonkowego. Interneurony, związane z jądrem dodatkowym obu stron, zapewniają synchronizację odruchów źrenic na światło: światło padające na jedno oko powoduje również zwężenie źrenicy drugiego, nieoświetlonego oka. Włókna odprowadzające z jądra dodatkowego wraz z nerwem okoruchowym wchodzą na orbitę i zostają przerwane w zwoju rzęskowym, którego włókna pozazwojowe unerwiają mięsień zwężający źrenicę (m. sphincter pupillae). Odruch ten nie obejmuje kory mózgowej. Dlatego uszkodzenie promieniowania wzrokowego i kory wzrokowej nie wpływa na ten odruch. Porażenie mięśnia zwieracza źrenicy występuje, gdy uszkodzony jest nerw okoruchowy, włókna przedzwojowe lub zwój rzęskowy. W rezultacie zanika odruch na światło, a źrenica rozszerza się, ponieważ zachowane jest unerwienie współczulne. Uszkodzenie włókien doprowadzających w Nerw wzrokowy prowadzi do zaniku odruchu źrenic na światło zarówno po stronie dotkniętej, jak i po przeciwnej stronie, ponieważ połączenie tej reakcji zostaje przerwane. Jeżeli w tym samym czasie światło pada na nieuszkodzone oko po przeciwnej stronie, wówczas odruch źrenicy na światło pojawia się po obu stronach.

Paraliż (niedowład) zakwaterowania powoduje pogorszenie widzenia na bliskie odległości. Akomodacja oka to zmiana mocy refrakcyjnej oka w celu przystosowania się do postrzegania obiektów znajdujących się w różnych odległościach od niego. Impulsy doprowadzające z siatkówki docierają do kory wzrokowej, skąd impulsy odprowadzające są przesyłane przez obszar przedtektalny do jądra dodatkowego nerwu okoruchowego. Od tego rdzenia przez węzeł rzęskowy impulsy trafiają do mięśnia rzęskowego. Dzięki redukcji mięsień rzęskowy strefa rzęskowa ulega rozluźnieniu, a soczewka przyjmuje bardziej wypukły kształt, w wyniku czego zmienia się siła refrakcyjna całego układu optycznego oka, a obraz zbliżającego się obiektu zostaje utrwalony na siatkówce. Patrząc w dal, rozluźnienie mięśnia rzęskowego prowadzi do spłaszczenia soczewki.

Paraliż (niedowład) zbieżności oczu charakteryzuje się niemożnością obrócenia gałek ocznych do wewnątrz. Zbieżność oczu to połączenie osi wzrokowych obu oczu podczas oglądania bliskich obiektów. Odbywa się to poprzez jednoczesne skurczenie mięśni prostych przyśrodkowych obu oczu; towarzyszy zwężenie źrenic (zwężenie źrenic) i nadwyrężenie akomodacji. Te trzy odruchy mogą być spowodowane dobrowolnym skupieniem się na pobliskim obiekcie. Powstają również mimowolnie, gdy nagle zbliża się odległy obiekt. Impulsy doprowadzające przemieszczają się z siatkówki do kory wzrokowej. Stamtąd impulsy odprowadzające są wysyłane przez obszar przedtektalny do tylnego jądra centralnego Perlii. Impulsy z tego jądra rozchodzą się do neuronów unerwiających oba mięśnie proste przyśrodkowe (w celu zbieżności gałki oczne).

Ograniczenie ruchu gałki ocznej w górę, w dół i do wewnątrz.

Tak więc, gdy nerw okoruchowy jest uszkodzony, następuje paraliż wszystkich zewnętrznych mięśnie oczu, z wyjątkiem mięśnia prostego bocznego, unerwionego przez nerw odwodzący (para VI) i mięsień skośny górny, który jest unerwiony przez nerw bloczkowy (para IV). Występuje również paraliż wewnętrznych mięśni oka, ich części przywspółczulnej. Objawia się to brakiem odruchu źrenic na światło, rozszerzeniem źrenic oraz zaburzeniami zbieżności i akomodacji.

Częściowe uszkodzenie nerwu okoruchowego powoduje tylko część

wskazane objawy.

Unerwienie spojrzenia Izolowane ruchy jednego oka niezależnie z niemożliwe dla zdrowej osoby, oba oczy zawsze poruszają się w tym samym czasie, tj. para mięśni oka zawsze się kurczy. Na przykład, gdy patrzymy w prawo, zaangażowane są mięsień prosty boczny prawego oka (nerw odwodzący) i mięsień prosty przyśrodkowy lewego oka (nerw okoruchowy). Połączone dobrowolne ruchy oczu w różnych kierunkach - funkcja spojrzenia - zapewnia układ przyśrodkowego pęczka podłużnego (ryc. 4.9) (fasciculus longitudinalis medialis). Włókna przyśrodkowego pęczka podłużnego rozpoczynają się w jądrze Darkshevicha i w jądrze pośrednim, zlokalizowanym w nakrywce śródmózgowia powyżej jąder nerwu okoruchowego. Od tych jąder pęczek podłużny przyśrodkowy biegnie po obu stronach równolegle do linii środkowej od nakrywki śródmózgowia do części szyjnej rdzenia kręgowego. Łączy jądra nerwów ruchowych mięśni oka i odbiera impulsy z części szyjnej rdzenia kręgowego (zapewniając unerwienie tylnych i przednich mięśni szyi), z jąder nerwów przedsionkowych, z formacji siatkowej, który kontroluje „ośrodki widzenia” w moście i śródmózgowiu, z kory mózgowej i zwojów podstawy mózgu.

Ruchy gałek ocznych mogą być dobrowolne lub odruchowe, ale tylko przyjazne, tj. sprzężony, wszystkie mięśnie oka uczestniczą we wszystkich ruchach, albo napinających (agoniści), albo rozluźniających (antagoniści).

Kierunek gałek ocznych w stronę obiektu odbywa się dowolnie. Jednak większość ruchów gałek ocznych następuje odruchowo. Jeśli w polu widzenia pojawi się jakikolwiek obiekt, wzrok mimowolnie skupia się na nim. Kiedy obiekt się porusza, oczy mimowolnie podążają za nim, a obraz obiektu skupia się w punkcie najlepszego widzenia na siatkówce. Kiedy dobrowolnie patrzymy na obiekt, który nas interesuje, nasz wzrok automatycznie na nim zatrzymuje się, nawet jeśli my sami lub obiekt się porusza. Zatem dobrowolne ruchy oczu opierają się na mimowolnych ruchach odruchowych.

Część doprowadzająca łuku tego odruchu to droga od siatkówki, droga wzrokowa, do kory wzrokowej (pole 17). Stamtąd impulsy wchodzą do pól 18 i 19. Z tych pól zaczynają się włókna eferentne, które w obszarze skroniowym łączą się z promieniowaniem optycznym, kierując się do przeciwległych ośrodków okoruchowych śródmózgowia i mostu. Stąd włókna trafiają do odpowiednich jąder nerwów ruchowych oczu, być może niektóre włókna odprowadzające trafiają bezpośrednio do ośrodków okoruchowych, inne tworzą pętlę wokół pola 8.

W przedniej części śródmózgowia znajdują się specjalne struktury formacji siatkowej, które regulują określone kierunki patrzenia. Jądro śródmiąższowe, zlokalizowane w tylnej ścianie komory trzeciej, reguluje ruchy gałek ocznych w górę, a jądro w spoinie tylnym reguluje ruchy gałek ocznych w dół; jądro śródmiąższowe Cajala i jądro Darkshevicha - ruchy obrotowe.

Poziome ruchy oczu

/zapewniony przez obszar tylnej części mostu, w pobliżu jądra odwodzącego

nerw (ośrodek spojrzenia mostowego).

Unerwienie dobrowolnych ruchów gałek ocznych odbywa się głównie przez neurony znajdujące się w część tylna zakręt czołowy środkowy (pole 8). Z kory mózgowej włókna towarzyszą przewodowi korowo-jądrowemu w drodze do torebki wewnętrznej i szypułek mózgu, krzyżują się i przekazują impulsy przez neurony formacji siatkowej i pęczek podłużny przyśrodkowy oraz jądra par III, IV, VI czaszek nerwowość. Dzięki temu dobremu unerwieniu następuje łączny obrót gałek ocznych w górę, na boki i w dół. Jeżeli uszkodzony jest korowy ośrodek wzroku (zawał mózgu, krwotok) lub czołowa droga okoruchowa (w koronie promienistej, kończynie przedniej torebki wewnętrznej, szypułce mózgu, przedniej części nakrywki mostu), pacjent nie może dobrowolnie przesunąć gałek ocznych w stronę przeciwną do zmiany (ryc. 4.10), jednocześnie zwracając je w stronę ogniska patologicznego (pacjent „patrzy” na ognisko i „odwraca się” od sparaliżowanych kończyn). Dzieje się tak z powodu dominacji odpowiedniej strefy po przeciwnej stronie, objawiającej się przyjaznymi ruchami gałek ocznych w kierunku zmiany.

Podrażnienie korowego ośrodka wzroku objawia się przyjaznym ruchem gałek ocznych w przeciwnym kierunku (pacjent „odwraca się” od źródła podrażnienia). Czasami ruchom gałek ocznych towarzyszą obroty głowy w przeciwnym kierunku. W przypadku obustronnego uszkodzenia kory czołowej lub przedniego odcinka okoruchowego w wyniku miażdżycy naczyń mózgowych, postępującego zwyrodnienia nadjądrowego, zwyrodnienia korowo-kostriopallidalnego, zanikają dobrowolne ruchy gałek ocznych.

Uszkodzenie ośrodka spojrzenia mostu w okolicy tylnej części nakrywki mostu, w pobliżu jądra nerwu odwodzącego (z zakrzepicą tętnicy podstawnej, stwardnieniem rozsianym, krwotocznym zapaleniem mózgu i mózgu, zapaleniem mózgu, glejakiem), prowadzi do niedowładu (lub paraliż) spojrzenia w kierunku patologicznego skupienia. W tym przypadku gałki oczne są odruchowo zwrócone w kierunku przeciwnym do zmiany chorobowej (pacjent odwraca się od zmiany chorobowej, a jeśli w procesie bierze udział ścieżka dobrowolnych ruchów, patrzy na sparaliżowane kończyny). Tak więc, na przykład, gdy uszkodzony jest prawy ośrodek wzroku w moście, przeważają wpływy lewego ośrodka wzroku w moście i gałki oczne pacjenta zwracają się w lewo.

Uszkodzenie (ucisk) nakrywki śródmózgowia na poziomie wzgórka górnego (guz, udar naczyniowo-mózgowy, wtórny zespół górnego pnia mózgu ze zwiększonym ciśnienie śródczaszkowe, a także krwotoki i zawały półkul mózgowych, rzadziej w zapaleniu mózgu, krwotocznym zapaleniu mózgu i mózgu, kile układu nerwowego, stwardnieniu rozsianym) powoduje paraliż spojrzenia w górę. Paraliż spojrzenia w dół jest mniej powszechny. Gdy zmiana zlokalizowana jest w półkuli mózgu, paraliż wzroku nie jest tak długotrwały, jak w przypadku zmiany zlokalizowanej w pniu mózgu.

Kiedy dotknięte są obszary potyliczne, odruchowe ruchy oczu zanikają. Pacjent może wykonywać dobrowolne ruchy gałek ocznych w dowolnym kierunku, ale nie może podążać za obiektem. Obiekt natychmiast znika z pola najlepszego widzenia i zostaje odnaleziony ponownie za pomocą dobrowolnych ruchów oczu.

W przypadku uszkodzenia pęczka podłużnego przyśrodkowego dochodzi do oftalmoplegii międzyjądrowej. W przypadku jednostronnego uszkodzenia pęczka podłużnego przyśrodkowego unerwienie mięśnia prostego przyśrodkowego po tej samej stronie (znajdującego się po tej samej stronie) zostaje przerwane, a w przeciwnej gałce ocznej pojawia się oczopląs jednooczny. Jednocześnie utrzymuje się skurcz mięśni w odpowiedzi na zbieżność. Ze względu na to, że pęczki podłużne przyśrodkowe są położone blisko siebie, to samo ognisko patologiczne może dotyczyć obu pęczków. W tym przypadku oczu nie można skierować do wewnątrz poprzez poziome odwodzenie wzroku. Oczopląs jednooczny występuje w oku dominującym. Pozostałe ruchy gałek ocznych i reakcja źrenic zostają zachowane. Przyczyną jednostronnej oftalmoplegii międzyjądrowej jest zwykle choroba naczyniowa. W stwardnieniu rozsianym zwykle obserwuje się obustronną oftalmoplegię międzyjądrową

Metodologia Badań. Badanie wszystkich trzech par (III, IV, VI) nerwów okoruchowych odbywa się jednocześnie. Pacjenta pyta się, czy występuje podwójne widzenie. Określa się: szerokość szpary powiekowej, położenie gałek ocznych, kształt i wielkość źrenic, reakcje źrenic, Zakres ruchu górna powieka i gałki oczne.

Podwójne widzenie (diplopia) to objaw czasami bardziej subtelny niż obiektywnie stwierdzony niedobór jednego lub drugiego zewnętrznego mięśnia oka. W przypadku skargi na podwójne widzenie należy dowiedzieć się, na który mięsień (lub nerw) wpływa to zaburzenie. Podwójne widzenie pojawia się lub nasila, gdy patrzymy w stronę dotkniętego mięśnia. Niewydolność mięśni prostych bocznego i przyśrodkowego powoduje podwójne widzenie w płaszczyźnie poziomej, a w pozostałych mięśniach – w płaszczyźnie pionowej lub skośnej.

Określa się szerokość szpary powiekowej: zwężenie z opadaniem powieki górnej (jednostronne, obustronne, symetryczne, asymetryczne); poszerzenie szpary powiekowej na skutek uniesienia powieki górnej. Obserwuje się możliwe zmiany położenia gałek ocznych: wytrzeszcz (jednostronny, obustronny, symetryczny, asymetryczny), enoftalmię, zez (jednostronny, obustronny, zbieżny lub rozbieżny w poziomie, rozchodzący się w pionie – objaw Hertwiga-Magendie), nasilający się przy patrzeniu w jedno z wskazówki.

Zwróć uwagę na kształt źrenic (prawidłowy - okrągły, nieregularny - owalny, nierównomiernie wydłużony, wielopłaszczyznowy lub ząbkowany - „skorodowane” kontury); od wielkości źrenic: 1) zwężenie źrenic – umiarkowane (zwężenie do 2 mm), wyraźne (do 1 mm), 2) rozszerzenie źrenic – lekkie (rozszerzenie do 4-5 mm), umiarkowane (6-7 mm) , wyraźna (ponad 8 mm), 3) różnica w wielkości źrenic (anisocoria). Anisocoria i deformacja źrenic, czasami natychmiast zauważalna, nie zawsze świadczą o uszkodzeniu układu okoruchowego (możliwe cechy wrodzone, konsekwencje urazu oka lub procesu zapalnego, asymetria unerwienia współczulnego itp.).

Ważne jest zbadanie reakcji źrenic na światło. Zarówno reakcje bezpośrednie, jak i sprzężone każdej źrenicy sprawdzane są oddzielnie. Twarz pacjenta zwrócona jest w stronę źródła światła, oczy otwarte; badający, najpierw szczelnie zakrywając dłońmi oba oczy badanego, szybko zdejmuje jedną rękę, obserwując w ten sposób bezpośrednią reakcję danej źrenicy na światło; Badane jest również drugie oko. Zwykle reakcja źrenic na światło jest żywa - przy wartości fizjologicznej 3-3,5 mm ciemnienie prowadzi do rozszerzenia źrenicy do 4-5 mm, a oświetlenie prowadzi do zwężenia do 1,5-2 mm. Aby wykryć przyjazną reakcję, zamyka się jedno oko osoby badanej dłonią; w drugim otwartym oku obserwuje się rozszerzenie źrenic; po zdjęciu ręki z zamkniętego oka następuje jednoczesne zwężenie źrenic w obu przypadkach. To samo robimy z drugim okiem. Do badania reakcji świetlnych wygodna jest latarka kieszonkowa.

Aby zbadać zbieżność, lekarz prosi pacjenta o spojrzenie na młotek, który jest odsunięty od pacjenta o 50 cm i umieszczony pośrodku. Kiedy młotek zbliża się do nosa pacjenta, gałki oczne zbiegają się i utrzymywane są w pozycji redukcji w punkcie fiksacji w odległości 3-5 cm od nosa. Reakcję źrenic na zbieżność ocenia się na podstawie zmiany ich wielkości w miarę zbliżania się gałek ocznych. Zwykle występuje zwężenie źrenic, osiągające wystarczający stopień w odległości 10-15 cm od punktu fiksacji. Badana jest reakcja źrenic na akomodację w następujący sposób: jedno oko pacjenta jest zamknięte, a drugie proszone jest o naprzemienne skupianie wzroku na przedmiotach odległych i bliskich, oceniając zmianę wielkości źrenicy. Zwykle, gdy patrzymy w dal, źrenica rozszerza się, a gdy patrzymy na pobliski obiekt, zwęża się.

Aby ocenić ruchy gałki ocznej, badany proszony jest, bez poruszania głową, za śledzeniem wzroku palca lub młotka poruszającego się w górę, w dół, w prawo i w lewo oraz ograniczenia w ruchach gałki ocznej do wewnątrz, na zewnątrz, w górę można wykryć w dół, w górę i na zewnątrz, w dół i na zewnątrz (paraliż lub niedowład dowolnego mięśnia zewnętrznego), a także brak lub ograniczenie dobrowolnych przyjaznych ruchów gałek ocznych w lewo, w prawo, w górę, w dół (paraliż lub niedowład wzroku).

Zespoły palidalne

Zespoły chorobowe.

Zmiany blade (parkinsonizm).

1. Sztywność pozapiramidowa (nadciśnienie mięśni plastycznych)

Wzrost napięcia mięśniowego, który charakteryzuje się tym, że podczas biernych ruchów kończyn (zgięcie lub wyprost w stawach) określa się równomierny, przerywany opór mięśni (zjawisko „koła zębatego”).

2. Ubóstwo (oligokinezja) i spowolnienie (bradykinezja) ruchów.

3. Trudności w przejściu ze stanu spoczynku do ruchu i odwrotnie; tendencja do zastygania w danej pozycji (poza „lalki woskowej”).

4. Osłabienie lub zanik ruchów małżeńskich (syncyneza): podczas chodzenia pacjent nie macha rękami (acheirokineza).

5. Specyficzna postawa pacjenta: na wpół zgięty, lekko wygięty do przodu tułów, na wpół zgięte ręce i nogi.

6. Chodzenie małymi krokami, „szuranie”.

7. Mimowolne, gwałtowne ruchy do przodu (napęd), w bok (lateropulsja) lub do tyłu (retropulsja).

8. Mowa jest monotonna, cicha, skłonna do zanikania; powtarzanie tych samych słów (perseweracja).

9. Pismo odręczne jest małe, z nierównymi liniami (mikrografia).

10. Wyraz twarzy jest słaby (hypomimia) lub nieobecny (amimia).

11. Drżenie dalszych kończyn, szczególnie rąk (przypominające ruchy podczas liczenia monet, objaw „toczenia pigułek”), głowy, żuchwa; zmniejsza się wraz z ruchem i zanika podczas snu.

12. Kinezja paradoksalna - zdolność szybkiego wykonywania dowolnych ruchów na tle ogólnej sztywności (bieganie po schodach, walc itp.).

13. Tłuszczenie skóry twarzy, wzmożone wydzielanie śliny (nadmierne ślinienie), nadmierne pocenie(nadmierna potliwość).

14. Zmiana charakteru: brak inicjatywy, letarg, natrętność, tendencja do powtarzania tych samych pytań i próśb itp.

Zespół parkinsonizmu obserwuje się jako przejaw przewlekłego stadium epidemicznego zapalenia mózgu, w chorobie Parkinsona, miażdżycy mózgu, zatruciu manganem, tlenek węgla oraz po zamkniętych urazach czaszki. Może „wystąpić podczas leczenia pacjentów dużymi dawkami leków przeciwpsychotycznych (aminazyna itp.).

Obraz kliniczny zmian układu pozapiramidowego zależy od charakteru i lokalizacji procesu patologicznego. Uszkodzenie bladej części układu pozapiramidowego objawia się rozwojem nadciśnieniowego zespołu hipokinetycznego lub zespołu (parkinsonizm). Na

Jeśli prążkowie są uszkodzone, pojawia się zespół hipotoniczno-hiperkinetyczny.

Nerw podjęzykowy - n. hipoglossus (XII para). Nerw jest głównie motoryczny (ryc. 4.23). Zawiera gałęzie nerwu językowego, które mają włókna czuciowe. Droga ruchowa składa się z dwóch neuronów. Neuron centralny zaczyna się w komórkach dolnej jednej trzeciej zakrętu przedśrodkowego. Włókna wychodzące z tych komórek przechodzą przez kolano torebki wewnętrznej, most i rdzeń przedłużony, gdzie kończą się w jądrze strony przeciwnej. Neuron obwodowy pochodzi z jądra nerwu podjęzykowego, które znajduje się w rdzeniu przedłużonym grzbietowo po obu stronach linii środkowej, w dolnej części romboidalnego dołu. Włókna z komórek tego jądra są kierowane w grubość rdzenia przedłużonego w kierunku brzusznym i wychodzą z rdzenia przedłużonego pomiędzy piramidą a oliwką. Funkcją nerwu podjęzykowego jest unerwienie mięśni samego języka oraz mięśni poruszających językiem do przodu i do dołu, do góry i do tyłu. Spośród wszystkich tych mięśni szczególne znaczenie w praktyce klinicznej ma genioglossus, który porusza językiem do przodu i do dołu. Nerw podjęzykowy ma połączenia ze zwojem współczulnym górnym i zwojem dolnym nerwu błędnego.

Metodologia Badań. Pacjent proszony jest o wysunięcie języka i jednocześnie monitoruje, czy odchyla się on na bok, czy nie występuje zanik, drganie włókniste, drżenie. W jądrze pary XII „znajdują się komórki

z którego pochodzą włókna unerwiające mięsień okrężny ust. Dlatego z energią nuklearną porażka XII pary powodują przerzedzenie, złożenie warg i gwizdanie jest niemożliwe.

Objawy porażki. Kiedy jądro wychodzących z niego włókien jest uszkodzone, następuje paraliż obwodowy lub niedowład odpowiedniej połowy języka (ryc. 4.24). Zmniejsza się napięcie mięśniowe i trofizm, powierzchnia języka staje się nierówna i pomarszczona. Jeśli dotknięte zostaną komórki jądrowe, pojawia się drganie włókienkowe. Wskutek włókna mięśniowe Obie połówki języka są w dużej mierze ze sobą powiązane; przy jednostronnym uszkodzeniu nerwów funkcja języka ulega niewielkiemu pogorszeniu. Kiedy język wystaje, odchyla się w kierunku dotkniętego mięśnia, ponieważ mięsień genioglossus zdrowej strony popycha język do przodu i do środka. W przypadku obustronnego uszkodzenia nerwu hipoglossalnego rozwija się paraliż języka (glossoplegia). W tym przypadku język jest nieruchomy, mowa jest niewyraźna (dyzartria) lub staje się niemożliwa (anartria). Tworzenie i przemieszczanie się bolusa pokarmowego staje się trudne, co zakłóca proces jedzenia.

Bardzo ważne jest odróżnienie porażenia centralnego mięśni języka od porażenia obwodowego. Centralne porażenie mięśni języka występuje, gdy uszkodzona jest droga korowo-jądrowa. W przypadku paraliżu centralnego język odchyla się w kierunku przeciwnym do zmiany chorobowej. Zwykle występuje niedowład (paraliż) mięśni kończyn, również przeciwnie do zmiany. W przypadku porażenia obwodowego język odchyla się w kierunku zmiany, następuje zanik mięśni połowy języka i drganie włókienkowe w przypadku zmiany jądrowej.

Jeśli masz zaburzenia sensoryczne, musisz się tego dowiedzieć:

1) w jakich granicach (na jakim terytorium) wrażliwość jest zaburzona; 2) jakie rodzaje jego naruszeń 3) czy oprócz zaburzeń wrażliwości skóry występuje ból lub parestezje.

I. Pokonać(pełny) pień nerwu obwodowego charakteryzuje się naruszeniem wszystkich rodzajów wrażliwości w obszarze unerwienia skóry danego nerwu, ponieważ włókna wszystkich typów wrażliwości w nerwie obwodowym przechodzą razem. Strefy unerwienia skórnego każdego nerwu są prezentowane w uszkodzeniu mieszanym lub nerw czuciowy zwykle towarzyszą role lub parestezje.

II. Uszkodzenie pni splotów(szyjny, ramienny, lędźwiowy i krzyżowy) Powoduje znieczulenie lub niedoczulicę wszelkiego rodzaju wrażliwości kończyn na obszarze unerwionym przez włókna czuciowe nerwów, które wychodzą z dotkniętego tułowia (lub pni) splotu części jest tu również charakterystyczne.

III. Uszkodzenie tylnego korzenia czuciowego rdzenia kręgowego powoduje także utratę lub zmniejszenie wszystkich rodzajów wrażliwości, ale strefy zaburzeń sensorycznych są już inne, a mianowicie mają charakter segmentowy; okrężne na tułowiu i podłużne pasmo na kończynach Uszkodzeniu korzeni towarzyszy również ból. Przy jednoczesnym zaangażowaniu w ten proces zwojów międzykręgowych (zapalenie zwojów lub zapalenie zwojów zwojowych) w obszarze odpowiednich segmentów mogą pojawić się pęcherzyki półpaśca bohaterów

IV. Klęska tyłów

©2015-2019 strona
Wszelkie prawa należą do ich autorów. Ta witryna nie rości sobie praw do autorstwa, ale zapewnia bezpłatne korzystanie.
Data utworzenia strony: 22.07.2016

Zespół opuszkowy. Połączone obwodowe uszkodzenie nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego prowadzi do rozwoju tak zwanego porażenia opuszkowego. Występuje, gdy uszkodzone są jądra IX, X i XII par nerwów czaszkowych w rdzeniu przedłużonym lub ich korzenie u podstawy mózgu lub same nerwy. Może być jednostronny lub dwustronny. To drugie jest niezgodne z życiem. Obserwuje się go przy stwardnieniu zanikowym bocznym, zaburzeniach krążenia w rdzeniu przedłużonym, guzach pnia mózgu, zapaleniu pnia mózgu, syringobulbii, zapaleniu polio i rdzenia kręgowego, zapaleniu wielonerwowym, anomalii otworu wielkiego i złamaniu podstawy czaszki.

Występuje paraliż podniebienia miękkiego, nagłośni i krtani. Głos staje się nosowy, tępy i ochrypły (afonia), mowa staje się niewyraźna (dyzartria) lub niemożliwa (anartria), akt połykania zostaje zakłócony: płynny pokarm dostaje się do nosa, krtań (dysfagia), brak odruchów gardłowych i podniebiennych. Po badaniu stwierdzono bezruch łuków podniebiennych i struny głosowe, włókniste drganie mięśni języka, ich zanik, ruchliwość języka jest ograniczona do glossoplegii. W ciężkich przypadkach obserwuje się zaburzenia funkcji życiowych organizmu (oddychanie i czynność serca).

Zaburzenia połykania, fonacji i artykulacji mowy mogą wystąpić w przypadkach, gdy dotknięte są nie same pary nerwów czaszkowych IX, X i XII, ale korowe drogi jądrowe łączące korę mózgową z odpowiednimi jądrami nerwów czaszkowych. W tym przypadku rdzeń przedłużony nie jest bezpośrednio dotknięty, dlatego zespół ten nazywany jest „złożonym porażeniem opuszkowym” (zespół rzekomoopuszkowy).

Zespół rzekomoopuszkowy. Główna różnica między zespołem rzekomoopuszkowym polega na tym, że będąc porażeniem centralnym, nie prowadzi do utraty odruchów pnia mózgu związanych z rdzeniem przedłużonym.

Przy jednostronnym uszkodzeniu przewodu nadjądrowego nie dochodzi do dysfunkcji nerwów językowo-gardłowych i błędnych z powodu obustronnego korowego połączenia ich jąder. Powstała dysfunkcja nerwu podjęzykowego objawia się jedynie odchyleniem języka, gdy wystaje w kierunku przeciwnym do zmiany (tj. W stronę słabego mięśnia języka). Zaburzenia mowy są zwykle nieobecne. Zatem zespół pseudobulbarowy występuje tylko przy obustronnym uszkodzeniu centralnych neuronów ruchowych par nerwów czaszkowych IX, X i XII. Podobnie jak w przypadku każdego porażenia ośrodkowego, nie występuje zanik mięśni ani zmiany pobudliwości elektrycznej. Oprócz dysfagii, dyzartrii, wyrażane są odruchy automatyzmu jamy ustnej: nosowo-wargowe, wargowe, trąbkowe, dłoniowo-bródkowe Marinescu - Radovici, a także gwałtowny płacz i śmiech. Wzmagają się odruchy podbródkowe i gardłowe. Uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych może nastąpić podczas różnych procesów mózgowych: chorób naczyniowych, nowotworów, infekcji, zatruć i urazów mózgu.

Zespół opuszkowy to zaburzenie, któremu towarzyszy jednoczesne zaburzenie funkcji kilku nerwów - językowo-gardłowego, podjęzykowego i błędnego. Prowadzi to do zakłócenia procesów żucia i połykania oraz zaburzeń mowy. Do niebezpiecznych konsekwencji patologii należą zmiany w funkcjonowaniu serca i Układ oddechowy. Leczenie zespołu opuszkowego opiera się na obu zastosowaniach różne grupy leki i interwencje chirurgiczne. Rokowanie w przypadku choroby jest zwykle ostrożne. Wynik zależy od etiologii zmiany.

Przyczyny rozwoju zespołu opuszkowego

Wiele niekorzystne czynniki może powodować zakłócenia w funkcjonowaniu układu nerwowego i łuku odruchowego. Należą do nich zarówno czynniki zakaźne, jak i patologie niezakaźne. Głównymi przyczynami zespołu opuszkowego u dzieci i dorosłych są:

1. Wrodzone wady genetyczne. Wielu chorobom towarzyszą uszkodzenia normalna struktura i funkcje rdzenia przedłużonego, co prowadzi do pojawienia się specyficzne objawy porażki. Amiotrofia Kennedy'ego i choroba porfirynowa mogą powodować występowanie takich zaburzeń. Zespół rzekomoopuszkowy u dzieci, często stwierdzany na tle porażenia mózgowego, jest także jednym z dziedziczne patologie. Osobliwością tego problemu jest brak atrofii dotkniętych mięśni, to znaczy paraliż jest obwodowy.
2. Częstą przyczyną zespołu opuszkowego u noworodków są infekcje bakteryjne i wirusowe. Prowadzą do zapalenia błon mózgu i rdzenia kręgowego. Zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniu mózgu towarzyszy powstawanie paraliżu, zarówno centralnego, jak i obwodowego. Typowymi czynnikami prowadzącymi do tej choroby są borelioza i zatrucie jadem kiełbasianym.
3. Neurologia opisuje występowanie zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych na tle wad struktury kostne na przykład z urazami lub osteochondrozą wpływającą na okolicę szyi. Mechanizm formacyjny objawy kliniczne związane z kompresją struktury nerwowe co zakłóca ich normalną pracę.
4. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego występują również podczas powstawania procesów onkologicznych. Guzy uniemożliwiają odpowiednie odżywienie i ukrwienie dotkniętych narządów, co prowadzi do powstawania problemów.
5. Wady naczyniowe są częstą przyczyną zespołu opuszkowego. Charakterystyczne zaburzenia w funkcjonowaniu mięśni języka i gardła powstają w wyniku udaru, ponieważ przy tym problemie występuje poważny stopień niedokrwienia tkanki nerwowej. Wrodzone anomalie w budowie tętnic i żył mogą również prowadzić do powstania choroby.
6. Problemy autoimmunologiczne zaliczają się do osobnej grupy czynników etiologicznych, które powodują wystąpienie zespołu opuszkowego. Częstą przyczyną zaburzeń układu nerwowego jest stwardnienie rozsiane, któremu towarzyszy uszkodzenie błon włókien tworzących rdzeń kręgowy i mózg.

Główne objawy patologii

Zespół opuszkowy charakteryzuje się swoistością objawy kliniczne. Do klasycznych znaków należą:

1. Zmiany wyrazu twarzy u pacjentów. Zanik mięśni twarzy, co prowadzi do powstania charakterystyczne objawy. Pacjenci wydają się pozbawieni emocji.
2. Z powodu uszkodzenia nerwu językowo-gardłowego proces połykania zostaje zakłócony. Pacjenci mają trudności z przeżuwaniem pokarmu i mogą łatwo się zakrztusić.
3. Odnotowany obfite ślinienie, który występuje z powodu patologicznych zmian w funkcjonowaniu nerwu błędnego. Hamujące działanie nerwu błędnego słabnie, co prowadzi do aktywnego wydzielania gruczoły trawienne. Ze względu na paraliż kilku struktur jednocześnie pacjentowi trudno jest całkowicie zamknąć szczęki, dlatego z kącików ust może wypływać ślina.
4. Uszkodzenie nerwu podjęzykowego powoduje poważne zaburzenia mowy. Pacjenci mają trudności z mówieniem, ponieważ mięśnie są osłabione. Wymawiane dźwięki są niewyraźne i przeciągnięte. Podobne problemy diagnozuje się zarówno u pacjentów dorosłych, jak i u dzieci.
5. Najniebezpieczniejsze objawy zespołu opuszkowego wiążą się z naruszeniem automatyzmu w pracy życiowej ważne systemy. Pacjenci cierpiący na tę chorobę cierpią na zmiany w pracy serca i niewydolność oddechową. Problemy z oddychaniem pogłębiają się ze względu na wysokie ryzyko aspiracji. W ciężkich przypadkach obserwuje się bezdech wymagający natychmiastowego leczenia. opieka medyczna.

Niezbędne badania diagnostyczne

Zespół opuszkowy nie jest chorobą niezależną. Zatem potwierdzenie istnienia problemu sprowadza się do ustalenia przyczyny jego wystąpienia, a także ustalenia jego charakteru zaburzenia patologiczne. W tym celu standardowo badania diagnostyczne– badania krwi, moczu i kału, a także badanie ogólne pacjenta i wywiad chorobowy.

W wielu przypadkach wymagane jest zastosowanie metod wizualnych, w szczególności rezonansu magnetycznego, który pozwala wykryć obecność nowotworu i procesów niedokrwiennych w jamie czaszki. Informacyjna jest również elektromiografia, stosowana do różnicowania porażenia centralnego i obwodowego.

Metody terapii

Leczenie zespołu opuszkowego powinno być ukierunkowane na przyczynę jego wystąpienia. W tym przypadku pacjenci często wymagają opieki w nagłych wypadkach, szczególnie na tle ostrej niewydolności serca i układu oddechowego. Terapia ma także charakter objawowy i ma na celu poprawę ogólne warunki pacjent. Użyty jako metody konserwatywne, tradycyjne i ludowe, i radykalne.

Farmakoterapia

1. Po zidentyfikowaniu czynnika zakaźnego wywołującego rozwój objawów stosuje się leki przeciwbakteryjne różnych grup.
2. Aby zmniejszyć intensywność procesów zapalnych w urazach, a także w paliatywnym leczeniu zespołu rzekomobulbarowego w onkologii, stosuje się je środki hormonalne na przykład prednizolon i Solu-Medrol.
3. W celu przywrócenia funkcji unerwienia autonomicznego przepisano Atropinę. Pomaga zmniejszyć aktywne wydzielanie śliny, a także zapobiega bradykardii.
4. Z numerem warunki awaryjne związane z rozwojem ciężkiej arytmii, uzasadnione jest stosowanie lidokainy podawanej pacjentom dożylnie.

Fizjoterapia

Masaż ma wyraźny wpływ na zespół opuszkowy. Pomaga rozluźnić mięśnie i przywrócić prawidłowy dopływ krwi do dotkniętego obszaru. Kinezyterapia poprawia trofizm i funkcjonowanie układu nerwowego, czyli specjalny trening, który ma pozytywne recenzje. Ćwiczenia służą przywróceniu funkcjonowania mięśni twarzy. Gimnastykę wykorzystuje się także w celu usprawnienia pracy mięśni biorących udział w procesie połykania.

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta konieczna będzie współpraca z logopedą. Jest to konieczne do korekcji ustalonych zaburzeń mowy. Elektroforeza z hydrokortyzonem i lidokainą ma wyraźny efekt terapeutyczny podczas rehabilitacji po uszkodzeniu mózgu, na przykład w wyniku udaru.

Chirurgia

W niektórych przypadkach konieczne jest użycie większej ilości radykalne metody. Stosowane są zarówno w celu łagodzenia stanu pacjentów, jak i wpływania na przyczynę choroby. Niektórzy pacjenci mają zainstalowaną tracheostomię w celu utrzymania odpowiedniego oddychania. Wiele osób wymaga również zgłębnika nosowo-żołądkowego. Interwencja chirurgiczna niezbędne dla pacjentów z operacyjnymi guzami jamy czaszki, a także dla osób rannych w wyniku różnych urazów.

W wielu przypadkach leczenie jest jedynie objawowe. Nie opracowano dokładnych protokołów zwalczania zespołu opuszkowego, ponieważ terapia ma na celu przyczynę choroby. Jednocześnie istnieją zalecenia stosowane w większości krajów europejskich w celu złagodzenia stanu pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym. Te same zasady można zastosować w leczeniu zespołu opuszkowego:

1. Popularne leki, pomagając złagodzić skurcze, a także leki przeciwdrgawkowe, które zapewniają rozluźnienie dotkniętych mięśni.
2. Wykorzystanie ciepła i wody pomaga poprawić samopoczucie pacjentów.
3. Ważna jest także umiarkowana aktywność fizyczna. W takim przypadku zaleca się stosowanie zarówno ćwiczeń ogólnych, jak i specjalnych mających na celu trening dotkniętych grup mięśni.
4. Do utrzymania odpowiedniej masy ciała, a także zaspokojenia potrzeb organizmu składniki odżywcze Aby ustalić odpowiednią dietę, należy skonsultować się z lekarzem.
5. Zajęcia z logopedą, zarówno grupowe, jak i indywidualne, służą nie tylko korekcji dysfunkcji mowy. Przyczyniają się także do resocjalizacji pacjentów, co znacznie ułatwia dalszy proces leczenia.

Właściwości odżywcze

W wielu przypadkach pacjenci z zespołem opuszkowym nie mogą normalnie jeść. W tym celu instalowana jest specjalna rurka, przez którą dostarczana jest żywność. Takie cechy wymagają stosowania produktów płynnych. Dieta powinna być zbilansowana i dostarczać dobre odżywianie ciało.

Rokowanie i możliwe powikłania

Wynik zmiany chorobowej w dużej mierze zależy od przyczyny choroby. Ważne jest również zapewnienie terminowej opieki medycznej, choć nawet przy odpowiedniej terapii nie zawsze udaje się wyleczyć chorobę. Co więcej, rokowanie w przypadku zespołu rzekomobulbarowego jest znacznie lepsze, ponieważ patologii nie towarzyszy dysfunkcja ważnych narządów.

Największym zagrożeniem w tej chorobie jest niewydolność serca i układu oddechowego. Pacjenci często umierają z powodu ciężkiej arytmii, zachłystowe zapalenie płuc, a także uduszenie, gdy pokarm dostanie się do dróg oddechowych.

Zapobieganie

Zapobieganie rozwojowi problemu polega na zapobieganiu występowaniu infekcji i chorób niezakaźnych, które mogą prowadzić do powstania patologii. W tym celu ważne jest przeprowadzenie zdrowy wizerunekżycia, a także regularnie poddawane badania profilaktyczne u lekarzy.

Zespół opuszkowy lub porażenie opuszkowe- połączone uszkodzenie grupy opuszkowej nerwów czaszkowych: językowo-gardłowy, błędny, dodatkowy i podjęzykowy. Występuje, gdy funkcja ich jąder, korzeni i pni jest upośledzona. Manifestuje:

1. dyzartria opuszkowa lub anartria
2. nosowy ton mowy (nasolalia) lub utrata dźwięczności głosu (afonia)
3. zaburzenia połykania (dysfagia)
4. zanik, drganie włókienkowe i wiązkowe języka
5. objawy wiotkiego niedowładu mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych

Podniebienie, gardło i odruchy kaszlowe. Szczególnie niebezpieczne są te z tym związane zaburzenia oddechowe i zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Dyzartria z zespołem opuszkowym to zaburzenie mowy spowodowane niedowładem wiotkim lub porażeniem mięśni ją podtrzymujących (mięśni języka, warg, podniebienia miękkiego, gardła, krtani, mięśni unoszących żuchwę, mięśni oddechowych). Mowa jest powolna, pacjent szybko się męczy, rozpoznaje wady mowy, ale ich przezwyciężenie jest niemożliwe. Głos jest słaby, tępy, wyczerpany. Samogłoski i spółgłoski dźwięczne są wygłuszone. Barwa mowy zmienia się na typ otwarty nosowy, a artykulacja dźwięków spółgłoskowych jest zamazana. Uproszczono artykulację spółgłosek szczelinowych (d, b, t, p). Możliwe selektywne zaburzenia w wymowie wymienionych dźwięków z powodu różnym stopniu zaangażowanie mięśni w proces patologiczny.

Zespół Brissota(opisany przez francuskiego neurologa E. Brissauda) charakteryzuje się okresowym występowaniem drżenia, bladości skóry, zimnych potów, zaburzeń oddechowych i krążeniowych, któremu towarzyszy stan lęku, lęku życiowego u pacjentów z zespołem opuszkowym (konsekwencja dysfunkcji tworzenia się siatkówki w pniu mózgu).

Porażenie rzekomoopuszkowe- połączona dysfunkcja grupy opuszkowej nerwów czaszkowych spowodowana obustronne uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych prowadzących do jąder. Obraz kliniczny w tym przypadku przypomina objawy zespołu opuszkowego, ale niedowład ma charakter centralny (zwiększa się napięcie niedowładnych lub porażonych mięśni, nie ma hipotrofii, drgań włóknistych i wiązek), a gardło, podniebienie, kaszel, i odruchy żuchwowe są zwiększone.

W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego obserwuje się gwałtowny śmiech i płacz, a także odruchy automatyzmu jamy ustnej

• Odruchy automatyzmu jamy ustnej to grupa filogenetycznie starożytnych odruchów proprioceptywnych, w tworzeniu łuków odruchowych, których nerwy czaszkowe V i VII oraz ich jądra, a także komórki jądra nerwu czaszkowego XII, których aksony unerwiają mięsień okrężny ust , wziąć udział. Są fizjologiczne u dzieci poniżej 2-3 roku życia. Później węzły podkorowe i kora wywierają na nie hamujący wpływ półkule mózgowe. Kiedy te struktury mózgowe ulegają uszkodzeniu, a także ich połączenia z zaznaczonymi jądrami nerwów czaszkowych, pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej. Są one spowodowane podrażnieniem ustnej części twarzy i objawiają się wyciągnięciem ust do przodu – ruchem ssącym lub całującym. Odruchy te są charakterystyczne zwłaszcza dla obrazu klinicznego zespołu rzekomoopuszkowego.

Dyzartria z zespołem rzekomobulbarowym- zaburzenia mowy spowodowane niedowładem centralnym lub porażeniem mięśni je podtrzymujących (zespół rzekomoopuszkowy). Głos jest słaby, ochrypły, ochrypły; tempo mowy jest wolne, barwa jest nosowa, zwłaszcza przy wymawianiu spółgłosek o złożonej strukturze artykulacyjnej (r, l, sh, zh, ch, c) oraz samogłosek „e”, „i”. W tym przypadku spółgłoski stopowe i „r” zastępuje się zwykle spółgłoskami szczelinowymi, których wymowa jest uproszczona. Artykulacja twardych spółgłosek jest zaburzona w większym stopniu niż miękkich. Końce słów często nie są uzgodnione. Pacjent jest świadomy wad artykulacyjnych i aktywnie stara się je przezwyciężyć, ale to tylko zwiększa napięcie mięśni zapewniających mowę i nasila objawy dyzartrii.

Gwałtowny płacz i śmiech- spontaniczne (często niewłaściwe), nie podatne na wolicjonalne tłumienie i bez odpowiednie powody mimiczna reakcja emocjonalna, charakterystyczna dla płaczu lub śmiechu, która nie przyczynia się do rozwiązania wewnętrznego napięcia emocjonalnego.

Odruchy automatyzmu oralnego:

• Odruch trąbkowy (odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa w jamie ustnej)- mimowolne wysunięcie warg w odpowiedzi na lekkie uderzenie młotkiem w górną wargę lub w palec pacjenta umieszczony na wargach. Opisał rosyjski neurolog V.M. Bechteriewa.
• Ustny odruch Oppenheima- ruchy żucia i czasami połykania (z wyjątkiem odruchu ssania) w odpowiedzi na podrażnienie linii warg. Odnosi się do odruchów automatyzmu oralnego. Opisał niemiecki neuropatolog N. Oppenheim.
• Odruch ssania Oppenheima- pojawienie się ruchów ssących w reakcji na podrażnienie linii warg. Opisał niemiecki neuropatolog N. Orrengeim.
• Odruch nosowo-wargowy (odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov)- redukcja mięsień okrężny usta i wysuwanie warg w odpowiedzi na stukanie młotkiem w tył lub czubek nosa. Opisany przez krajowego neuropatologa M.I. Aswataturow.
• Odruch dłoniowo-bródkowy (odruch Marinescu-Radovici)- skurcz mięśnia mentalnego w odpowiedzi na podrażnienie linii skóry dłoni w obszarze wzniesienia kciuka po stronie o tej samej nazwie. Później bardzo niedawne odruch skórny(w porównaniu do odruchów ustnych). Łuk odruchowy zamyka się w prążkowiu. Hamowanie odruchu zapewnia kora mózgowa. Zwykle występuje u dzieci poniżej 4 roku życia. U dorosłych może być spowodowana patologią kory mózgowej i uszkodzeniem połączeń korowo-podkorowych, korowo-jądrowych, szczególnie w przypadku zespołu rzekomoopuszkowego. Opisane przez rumuńskiego neurologa G. Marinesku i francuskiego lekarza I.G. Radovici.
• Odruch Wurpa-Toulouse'a (odruch wargowy Wurpa)- mimowolne rozciąganie warg, przypominające ruch ssania, występujące w odpowiedzi na podrażnienie linii górnej wargi lub jej opukiwanie. Opisali to francuscy lekarze S. Vurpas i E. Toulouse.
• Odruch Eschericha- ostre rozciągnięcie warg i zamrożenie ich w tej pozycji z utworzeniem „koziego pyska” w odpowiedzi na podrażnienie błony śluzowej warg lub jamy ustnej. Odnosi się do odruchów automatyzmu oralnego. Opisany przez niemieckiego lekarza E. Eschericha.
• Odruch zdalny-ustny Karchikyan-Rasvorov- wysunięcie warg podczas zbliżania się do warg młotkiem lub innym przedmiotem. Odnosi się do objawów automatyzmu jamy ustnej. Opisane przez krajowych neuropatologów I.S. Karchikyan i I.I. Rozwiązania
• Odruch odległy-ustny Bogolepowa. Po wywołaniu odruchu trąbkowego podejście młoteczka do pyska powoduje, że młotek otwiera się i zamarza w pozycji „gotowy do spożycia”. Opisany przez rosyjskiego neuropatologa N.K. Bogolepow.
• Odruch odległej brody Babkina- skurcz mięśni podbródka, gdy młotek zbliża się do twarzy. Opisane przez krajowego neuropatologa P.S. Babkina.
• Ustny odruch Henneberga- skurcz mięśnia okrężnego ust w reakcji na podrażnienie szpatułką podniebienia twardego. Opisał niemiecki psychoneurolog R. Genneberg.
• Odruch wargowo-mentalny- skurcz mięśni podbródka w przypadku podrażnienia warg.
• Odruch żuchwowy Rybalkina- intensywne zamykanie lekko otwartych ust, gdy młotek uderza w zęby szpatułką umieszczoną w poprzek żuchwy. Może być dodatni w przypadku obustronnych uszkodzeń dróg korowo-jądrowych. Opisane przez lekarza domowego Ya.V. Rybałkin.
• Odruch buldoga (odruch Janiszewskiego)- toniczne zamykanie szczęk w odpowiedzi na podrażnienie szpatułką warg, podniebienia twardego i dziąseł. Zwykle pojawia się, gdy występuje uszkodzenie płaty czołowe mózg Opisane przez krajowego neuropatologa A.E. Janiszewski.
• Odruch nosowo-gardłowy Guillaina- zamykanie oczu i stukanie młotkiem w tył nosa. Może być spowodowane zespołem rzekomoopuszkowym. Opisany przez francuskiego neurologa G. Guilleina
• Klon żuchwy (objaw Dany)- klonus żuchwy podczas uderzania młotkiem w brodę lub szpatułką umieszczoną na zębach żuchwy pacjenta, którego usta są lekko otwarte. Można go wykryć przy obustronnym uszkodzeniu szlaków korowo-jądrowych. Opisany przez amerykańskiego lekarza Ch.L. Dana

Krótka tabela podsumowująca syndromy dla ułatwienia zapamiętania:

	Zespół opuszkowy	Zespół rzekomoopuszkowy
Podobieństwa		Dysfagia, dysfonia i dyzartria; opadające łuki podniebienia miękkiego, zmniejszona ruchliwość; porażenie strun głosowych (podczas laryngoskopii)
Różnice	Utrata odruchów podniebiennych i gardłowych	Rewitalizacja odruchów podniebiennych i gardłowych; objawy automatyzmu jamy ustnej, wzorce przemocy lub płacz
Lokalizacja zmiany	Rdzeń przedłużony (jądro obuznaczne) lub nerwy językowo-gardłowe, błędne i hipoglossalne	Obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych na poziomie półkul mózgowych lub pnia mózgu