Регламент кръвно налягане

Кръвно налягане (BP)е най-важният показателсистемно кръвообращение, чиято основна задача е непрекъснатото снабдяване на всички тъкани на тялото с необходимите продукти за тяхното нормален животи отстраняване на крайните продукти от метаболизма. Постоянното повишаване или понижаване на кръвното налягане, което надхвърля физиологичната норма, води до влошаване на функционирането на органите и системите на тялото и може да причини необратими промени. Достатъчната стабилност на кръвното налягане при здрави хора се осигурява от надеждната работа на хемодинамичната система, състояща се от сърцето, кръвоносните съдове и кръвта, циркулираща през тях.

Тясната връзка на неговите компоненти се поддържа от сложен многоетапен апарат за неврохуморален контрол.

Увеличаването на съдържанието на H + и CO 2 в кръвта и намаляването на съдържанието на O 2 води до възбуждане на хеморецепторите на аортата и каротидната артерия. Аферентните импулси от тези структури възбуждат вазомоторния център продълговатия мозък. рефлексна дъгасе затваря, насочвайки се към сърцето и кръвоносните съдове по симпатиковите еферентни пътища. Сърдечните контракции се увеличават и стават по-чести, артериите се стесняват. Пресорният ефект се развива. В същото време белодробната вентилация се увеличава като компенсаторна мярка в отговор на хипоксията.

С повишаване на системното артериално налягане, аферентни импулси от барорецептори (пресорецептори) на аортната дъга и каротидната артерия в близост до кардиоинхибиторния център на продълговатия мозък. Инхибира симпатиковите центрове и възбужда парасимпатиковите. Вазомоторният тонус на вазоконстрикторните симпатикови влакна намалява и в същото време намалява силата и честотата на контракциите на сърцето (действието блуждаещ нерв). По този начин се реализира депресивен ефект в отговор на повишаване на системното артериално налягане. Описаната система за нервно-рефлексен контрол на кръвното налягане се нарича пропорционална. Предназначен е бързо, в рамките на няколко секунди, да нормализира краткотрайните спадове на кръвното налягане.

Хуморалните вазоконстрикторни вещества включват епинефрин, норепинефрин, вазопресин и серотонин, който се образува по време на разграждането на тромбоцитите.

Съществено значение за поддържане на тонуса кръвоносни съдовеима система ренин-ангиотензин-алдостерон. При резки колебания в бъбречния кръвен поток, юкстагломерулните клетки на бъбреците освобождават ензима ренин в кръвта, което задейства каскадата на образуване на ангиотензин II, финален етапкойто се появява в ендотела на съдовете на белите дробове под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим. Пресорното действие на ангиотензин-II надвишава норепинефрин 30-50 пъти.

Механизъм на действие на алдостеронсе състои, на първо място, в това, че задържа натрий в стената на артериите и заедно с натрия, според закона на осмозата, водата. В резултат на това стените на кръвоносните съдове се подуват и луменът им се стеснява. Второ, алдостеронът повишава отговора на гладката мускулатура на съдовете към ангиотензин II. И накрая, трето, алдостеронът увеличава обема на циркулиращата кръв (BCC).

Системата ренин-ангиотензин-алдостерон се нарича пресорна интегрирана система. С негова помощ се осъществява дългосрочен контрол на кръвното налягане, предотвратявайки развитието на хипотония. Пресорната интегрална система от своя страна се контролира от депресорната система: каликреин-кинин. Под въздействието на бъбречния ензим каликреин, един от глобулините на кръвната плазма се хидролизира и образува вазоактивния нонапептид брадикинин. Последният разширява артериолите на бъбреците, увеличава бъбречния кръвоток и увеличава отделянето на натриев хлорид и вода от тялото, нормализира BCC.

Предсърдията, когато стените им са опънати увеличен обемкръвта отделя натриуретичен хормон, който има диуретичен ефект. Извежда натрия от тялото, а с него и водата. Подобно действиепроизвежда хипоталамичен натриуретичен хормон. Това хормонална системанамалява BCC и по този начин има хипотензивен ефект.

Простагландини А и Е, аденозин, NO, хистамин, АТФ, аденилова киселина, млечна и въглена киселина имат съдоразширяващ ефект. Тези вещества могат да се считат за локални регулатори на тонуса на кръвоносните съдове.

Хипертония (GB)

Есенциална хипертония (есенциална артериална хипертония, първична артериална хипертония)е едно от най-честите заболявания на сърдечно-съдовата система. Той представлява 90-95% от всички случаи на високо кръвно налягане. Останалите 5-10% се падат на така наречената симптоматична хипертония. Те се различават от ГБ по това, че придружават основното заболяване. Най-често вторичната хипертония възниква при тиреотоксична гуша, гломерулонефрит, локални атеросклеротични лезии на съдовете на бъбреците и екстракраниалните церебрални артерии, феохромоцитом, характеризиращ се с хиперпродукция на адреналин в хормонално активен тумор на надбъбречната жлеза, хипералдостеронизъм (болест на Conn).

GB е хронично заболяванес прогресивен ход. Хемодинамичните нарушения при HD се характеризират с исхемия на вътрешните органи с последващо развитие на дистрофични и склеротични процеси в тях. GB е един от ключови факторириск от развитие на съдова атеросклероза, което утежнява нейния ход и влошава прогнозата. При GB не са необичайни мозъчни инсулти, стенокардни пристъпи, инфаркт на миокарда. Тези усложнения на GB значително съкращават живота на пациентите и се появяват толкова по-често, колкото по-високо е кръвното налягане.

Критерии за артериална хипертония, независимо от възрастта на пациента, служат следните показатели на кръвното налягане: под 140/90 мм. rt. Изкуство. - норма, от 140/90 до 159/94 мм. rt. Изкуство. - гранична хипертония, 160/95 мм. rt. Изкуство. и по-горе - хипертония.

В етиологията на GB основната роля играе комбинация от три основни рискови фактора: наследствено предразположение, психо-емоционално пренапрежение и прекомерна консумация на натриев хлорид с храна. Последните две засилват проявата на наследствен дефект и действат като отключващи фактори за възникване на ГБ.

Материалната основа на наследствеността в GBса нарушения в организацията на протеините в мембраните на невроните на висшите автономни центрове за регулиране на кръвното налягане, симпатиковите нервни окончания и гладкомускулните клетки на резистивните съдове. В резултат на това се нарушава активният трансмембранен транспорт на натриеви, калциеви и калиеви йони. Съдържанието на натрий и свободен калций в тези клетки и симпатиковите терминали се увеличава, а концентрацията на калий намалява. Това води до развитие на частична деполяризация на мембраните със съответно намаляване на потенциала на покой и праговия потенциал. Последицата от такива електрофизиологични промени в свойствата на мембраните е повишаване на чувствителността и реактивността на автономните центрове за регулиране на кръвното налягане към катехоламини. Последните, както е известно, се отделят в значителни количества при стресови въздействия. В симпатиковите терминали тези промени причиняват увеличаване на освобождаването на норепинефрин в синаптичната цепнатина, намаляване на скоростта на неговата реабсорбция и метаболизъм и следователно увеличаване на продължителността на неговия контакт с алфа-адренергичните рецептори на артериолните миоцити мембрани. Повишава се тонусът на гладките мускули на съдовете и в същото време се повишава тяхната чувствителност и реактивност към симпатиковите импулси. С други думи, съдовете са готови да реагират със спазъм на най-малкия вазоконстрикторен импулс. По този начин мембранните нарушения в невроните на автономните центрове, в гладката мускулатура на съдовете и техния адренергичен инервационен апарат определят онези отклонения в чувствителността и реактивността на съдовете, които са в основата на тоничното свиване на артериолите и последващата хипертония.

Трябва да се отбележи, че при лица с наследствен мембранен дефект електролитни нарушенияв прехипертензивния (латентния) стадий на заболяването те се компенсират от повишаване на активността на мембранната натриево-калиева АТФаза и не се проявяват клинично. Те започват да се демаскират в отговор на често повтарящ се стрес и претоварване със сол. Има преходна (преходна) и нестабилна (лабилна) хипертония. В тези начални фази на първия стадий на ГБ в резултат на активирането на симпатико-надбъбречната система се формира т. нар. хиперкинетичен тип кръвообращение. Характеризира се с ускорен кръвоток, който се поддържа благодарение на високата честота и сила на сърдечните съкращения. Увеличава се минутният обем на кръвта, влизаща в кръговете на кръвообращението, артериолите се стесняват, което води до повишаване на кръвното налягане (главно систолично), което достига 160/95 mm. rt. Изкуство.

В преходната фаза на HD кръвното налягане се връща към нормалното след прекратяване на влиянието на факторите, които провокират повишаване на налягането. Това се дължи главно на пропорционалната (нервно-рефлексна) система, която осигурява централно потискане на вазоконстрикторните импулси, както и честотата и силата на сърдечните контракции. Определен принос за понижаването на кръвното налягане в тази фаза има каликреин-кининовата депресорна система. Неговите компоненти не само разширяват артериолите (брадикинин), но и увеличават отделянето на натрий от бъбреците (простагландин Е 2), намалявайки обема на циркулиращата кръв. Предсърдните и хипоталамичните натриуретични хормони също играят важна роля в този процес.

Лабилната фаза на GB се характеризира с факта, че кръвното налягане, въпреки високото напрежение на коригиращите механизми (пропорционална и депресорна хуморална система), въпреки че намалява, не достига нормални стойности. Тонусът на артериолите остава повишен, което се проявява чрез повишаване на диастоличното кръвно налягане. Прогресията на заболяването в тази фаза и преходът към персистираща хипертония (II стадий на заболяването) се дължи на активирането на интегралната пресорна система (ренин-ангиотензин-алдостерон). Увеличаването на неговата активност възниква в отговор на рязко ускоряване на бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация, причинено от хиперкинетично кръвообращение. Без включването на този механизъм би имало заплаха от загуба, заедно с повишена филтрация на най-важните съставки на кръвната плазма и развитие на водно-електролитни нарушения. Въпреки това филтрацията не се нормализира напълно и част от нейния излишък се компенсира от повишаване на алдостерон-зависимата реабсорбция, стимулирана от ангиотензин III (метаболитен продукт на ангиотензин II).

Ангиотензин II стеснява не само артериолите на бъбречното легло, но и всички други съдови области. В резултат на това се формира хипертония поради повишаване на съдовото съпротивление. Характеризира се с висока и стабилна стойност на кръвното налягане, достигаща 200/100 mm. rt. Изкуство.

По-нататъшното прогресиране на GB се свързва главно с намаляване на активността на хуморалната депресорна система, както и с намаляване на образуването на предсърдни и хипоталамични натриуретични хормони. В резултат на това, както и под въздействието на алдостерон и ADH, реабсорбцията на натрий и вода се увеличава. BCC се увеличава. Увеличава се съдържанието на натрий в гладката мускулатура на артериолите. Те набъбват, луменът на артериолите се стеснява и тяхната чувствителност към пресорните ефекти на ангиотензин II и катехоламините се увеличава още повече. По този начин се образува порочен кръг на заболяването: ангиотензин III стимулира алдостерон-зависимата реабсорбция на натрий, а натрият усилва вазоконстрикторната реакция, медиирана от ангиотензин II. При тези условия кръвното налягане отново се повишава. Развива се смесена форма на хипертония, причинена от два фактора: увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на съдовото съпротивление. BP достига 220/120 mm. rt. Изкуство. и по-високи. Това е III стадий на заболяването. С течение на времето пациентите в този стадий развиват склероза и облитерация на аферентните артериоли. В тази връзка бъбречната филтрация рязко намалява и диурезата намалява. Нарушени механизми за регулиране на съдовия тонус. Поради тази причина кръвното налягане е постоянно високо ниво. Този етап на GB е придружен от изразени органични промени по време на вътрешни органипод формата на дистрофични процеси.

Понастоящем, според основните механизми на патогенезата, прогнозата и спецификата на лечението, се разграничават следните форми на HD: норморенин, хиперренин и хипоренин.

Норморенин форма на GBсе среща в около 50% от случаите на GB. Характеризира се с нормално съотношение на ренин и алдостерон в кръвната плазма. Като цяло механизмът и динамиката на патогенезата на тази най-често срещана форма на GB съответстват на описаните по-горе.

Хиперренинова форма на GBсе среща при приблизително 20% от всички случаи на GB. Характеризира се повишена концентрацияв плазмения ренин и ангиотензин II в сравнение с алдостерон. Това причинява развитието на изразен спазъм на артериолите и следователно тази форма GB се нарича вазоконстриктор. Характеризира се с по-високи нива на кръвното налягане, отколкото при норморениновата форма. Диастоличното кръвно налягане е особено високо. Хиперренинозната форма на ГБ като правило е придружена от влошаване на реологичните свойства на кръвта - сгъстяване, повишен вискозитет и нарушена микроциркулация. Клинично протича по-тежко от другите форми на ГБ. Тя се характеризира чести усложнения- инсулт, миокарден инфаркт, ретинопатия (увреждане на ретината със зрително увреждане) и азотемия - поради недостатъчност отделителна функциябъбреци. Изключително тежък вариант на хиперренинозната форма на ГБ има много неблагоприятна прогноза и се нарича "злокачествена" хипертония. Най-често се среща в млада възраст.

Хипоренинова форма на GBсе среща в 30% от всички случаи на есенциална хипертония. Характеризира се с промяна в съотношението ренин/алдостерон в плазмата в полза на алдостерона. Тя не се характеризира с изразен артериолоспазъм, а повишаването на кръвното налягане се дължи главно на задържането на натрий и вода в тялото и увеличаване на BCC. Тази форма на артериална хипертония се нарича иначе " обемен". Доста трудно е да се разграничи от някои симптоматични хипертонии, причинени от повишено производство на алдостерон. Различава се от другите форми на HD по доста лекия си курс и сравнително благоприятна прогноза.

При всяка форма на GB, както и на всеки етап от неговото развитие, може да настъпи рязко обостряне на заболяването - хипертонична криза. Характеризира се с остро настъпващо изключително високо кръвно налягане. Най-често хипертоничната криза се развива след психо-емоционални стресови въздействия. В много случаи кризите възникват в резултат на провокиращ ефект върху тялото на пациента. неблагоприятни фактори външна среда: рязко понижаване на барометричното налягане с едновременно повишаване на температурата и влажността, магнитни бури. Те не са необичайни при остри нарушения на водно-електролитния баланс, причинени от употребата на солени и пикантни храни, след злоупотреба с алкохол, както и при внезапно спиране на антихипертензивни лекарства. При жените хипертоничните кризи често се развиват по време на менопаузата. Това се дължи на загубата на естрогенната функция на половите жлези и компенсаторно повишаване на активността на надбъбречната кора.

Механизми на патогенезата хипертонични кризис различни симптоматични форми на артериална хипертония са различни. Например при феохромоцитом възниква криза в резултат на рязко увеличениенивото на катехоламините в кръвта, при остър гломерулонефрит се свързва с хиперпродукция на ренин, активиране на ангиотензин II и задържане на натрий и вода в организма, а при синдрома на Conn се дължи на повишаване на алдостерон-зависимата реабсорбция на натрий и вода.

Механизмите на патогенезата на хипертоничните кризи при GB се дължат на особеностите на патогенезата на основното заболяване. На ранни стадииболестта обикновено се развива хиперкинетичен тип криза. Характерно е за него рязко увеличениеударен и минутен обем на сърцето с нормално или дори намалено общо периферно съдово съпротивление. Тази криза се развива бързо. Пациентите имат силна главоболие, понякога замаяност, общо безпокойство, усещане за топлина, треперене, пронизваща болка в областта на сърцето, сърцебиене, появява се "мъгла" пред очите. Кризата обикновено продължава 2-3 часа, сравнително бързо се купира с помощта на антихипертензивни лекарства и рядко дава усложнения.

Краят на втория и третия етап на GB се характеризира с хипокинетичен тип криза. Възниква в резултат на рязко увеличение на общия периферно съпротивление, като едновременно с това намалява сърдечен дебит. Кризата се развива бавно и при недостатъчно ефективно лечение може да продължи няколко дни. Пациентите имат остро главоболие, летаргия, гадене, повръщане, зрението и слуха падат. Пулсът често е бавен, кръвното налягане е много високо, особено диастолното.

В същите етапи може да се развие GB еукинетичен тип криза. По правило възниква на фона на значително повишено първоначално кръвно налягане. Клиничните прояви се развиват бързо и се характеризират главно с мозъчни нарушения: често срещани двигателно разстройство, силно главоболие, гадене, повръщане. Значително повишено както систолично, така и диастолично кръвно налягане.

Тежката хипертонична криза може да бъде усложнена от остра коронарна недостатъчност, инфаркт на миокарда, сърдечна астма, белодробен оток, остро нарушениемозъчно кръвообращение (хеморагичен и исхемичен инсулт), мозъчен оток.

Лечението на GB трябва да бъде възможно най-рано, като се вземат предвид формата и стадия на заболяването. Комплексът от превантивни мерки за всяка форма на GB включва изключение критични факторириск - конфликтни ситуации и физическо претоварване, прием на алкохол и тютюнопушене. Приемът на сол трябва да бъде ограничен.

Целта на специфичната антихипертензивна терапия е понижаване на кръвното налягане до нормално или близко до него ниво. Тогава е необходимо да се поддържа постигнатото ниво на кръвното налягане за дълго време с помощта на минимални дози лекарства.

При хипертония основните средства за фармакотерапия са средства, които успокояват централната нервна система и средства, които блокират предаването на импулси в симпатиковите нерви (симпатолитици), блокери на алфа и бета адренорецепторите, средства, които намаляват миогенния тонус (миотропни лекарства) и диуретици. В преходните и лабилни фази на първия стадий на хипертония се използват: 1 - седативи (валериана, motherwort, елениум, седуксен и др.), 2 - симпатиколитици, които намаляват интензивността на симпатиковите ефекти върху кръвоносните съдове (резерпин, раунатин и други препарати от рауволфия, октадин, допегит, клонидин). Основните препарати за нормализиране на хиперкинетичния тип кръвообращение на този етап са бета-блокери (анаприлин надолол, пенбутолол и др.). При хиперволемична обемна форма като основно средство се използват натриуретици (хипотиазид, хигротон) и калциеви антагонисти (нифедипин, верапамил и др.), А при хиперренинозна форма - лекарства, които блокират системата ренин-ангиотензин (анаприлин, допегит, клонидин), инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (каптоприл, аналаприл малеат). При норморениновата форма на GB са показани бета-блокери, антиренинови лекарства, миотропни (апресин, натриев нитропрусид) и симпатиколитични средства. При достигане на нормални или субнормални стойности на кръвното налягане дозите на лекарствата постепенно се намаляват и след това се отменят напълно. По този начин се използва интермитентно лечение в първия стадий на GB.

Друга тактика на лечение се използва за лечение на стабилен стадий II HD, при който антихипертензивните лекарства се прилагат непрекъснато в продължение на много години. На практика се използват групите средства, посочени по-горе; често пациентите получават няколко лекарства едновременно.

В III стадий на заболяването лечението е основно същото, но в допълнение към антихипертензивните лекарства често се предписват други лекарства, които елиминират възникналите усложнения и нормализират метаболизма на вътрешните органи.

Облекчаването на хипертоничните кризи, доколкото е възможно, трябва да се основава на индивидуална оценка на кръвното налягане, централната хемодинамика и клинични проявления. За постигане на бърз ефект, като правило, се използва интравенозно и интрамускулно приложение на лекарства.

При кризи с хиперкинетичен тип кръвообращение, вазодилататори(дибазол), лекарства, които намаляват сърдечния дебит (бета-блокери), често в комбинация с натриуретици. В случай на хипокинетична криза се предпочитат лекарства, които имат както вазодилататор, така и успокояващ ефект (хлорпромазин, клонидин). Ако пациентите имат признаци на зрително увреждане или мозъчен оток, магнезиевият сулфат се използва заедно с хлорпромазин. При еукинетична криза, както и при хипокинетична, се използва хлорпромазин, а понякога и миотропни средства в комбинация с натриуретици. При състояния на рязко повишено кръвно налягане със симптоми на левокамерна недостатъчност се прилагат интравенозно ганглийни блокери в комбинация с натриуретици, както и кардиотонични средства (сърдечни гликозиди). Заплахата от мозъчни нарушения изисква спешно използване на централни невротропни лекарства (дибазол, магнезиев сулфат), миотропни средства и лекарства, които нормализират церебралната микроциркулация (кавинтон).

Трябва да се помни, че интравенозното приложение на мощен антихипертензивни лекарстваможе да е причината за срутването. Следователно пациентите след употребата им трябва да спазват почивка в леглото.

Артериалната хипертония представлява стабилно повишаване на кръвното налягане – систолно до стойност > 140 mmHg Изкуство. и/или диастолно до ниво > 90 mm Hg. Изкуство. според данните от най-малко две измервания по метода на Н. С. Коротков при две или повече последователни посещения на пациента с интервал от най-малко 1 седмица.

Артериалната хипертония е важен и неотложен проблем на съвременното здравеопазване. При артериална хипертония рискът от сърдечно-съдови усложнения се увеличава значително, значително намалява средната продължителност на живота. Високото кръвно налягане винаги е свързано с повишен риск от инсулт, коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност.

Различават се есенциална (първична) и вторична артериална хипертония. Есенциалната артериална хипертония е 90-92% (а според някои източници 95%), вторичната - около 8-10% от всички случаи на високо кръвно налягане.

Физиологични механизми на регулиране на кръвното налягане

Кръвното налягане се формира и поддържа на нормално ниво поради взаимодействието на две основни групи фактори:

хемодинамични;

неврохуморален.

Хемодинамичните фактори директно определят нивото на кръвното налягане, а системата от неврохуморални фактори има регулаторен ефект върху хемодинамичните фактори, което ви позволява да поддържате кръвното налягане в нормални граници.

Хемодинамични фактори, които определят величината на кръвното налягане

Основните хемодинамични фактори, които определят величината на кръвното налягане, са:

минутен обем кръв, т.е. количеството кръв, навлизащо в съдовата система за 1 минута; минутен обем или сърдечен дебит \u003d ударен обем x брой сърдечни контракции за 1 минута;

общо периферно съпротивление или проходимост на резистивните съдове (артериоли и прекапиляри);

еластично напрежение на стените на аортата и нейните големи клонове - общото еластично съпротивление;

вискозитет на кръвта;

обем на циркулиращата кръв.

Неврохуморални системи за регулиране на кръвното налягане

Регулаторните неврохуморални системи включват:

система за бързо краткотрайно действие;

система с продължително действие (интегрирана система за управление).

Система за бързо краткотрайно действие

Системата за бързо краткотрайно действие или адаптивната система осигурява бърз контрол и регулиране на кръвното налягане. Включва механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане (секунди) и механизми за средносрочно регулиране (минути, часове).

Механизми за незабавна регулация на кръвното налягане

Основните механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане са:

барорецепторен механизъм;

хеморецепторен механизъм;

исхемична реакция на централната нервна система.

Барорецепторен механизъм

Барорецепторният механизъм за регулиране на кръвното налягане функционира по следния начин. С повишаване на кръвното налягане и разтягане на стената на артерията, барорецепторите, разположени в областта на каротидния синус и аортната дъга, се възбуждат, след което информацията от тези рецептори навлиза във вазомоторния център на мозъка, откъдето идват импулси, което води до намаляване при влиянието на симпатиковата нервна система върху артериолите (те се разширяват, намаляват общото периферно съдово съпротивление - следнатоварване), вените (настъпва венодилатация, налягането на пълнене на сърцето намалява - преднатоварване). Заедно с това се повишава парасимпатиковият тонус, което води до намаляване на сърдечната честота. В крайна сметка тези механизми водят до понижаване на кръвното налягане.

Хеморецепторен механизъм

Хеморецепторите, участващи в регулацията на кръвното налягане, се намират в каротидния синус и аортата. Хеморецепторната система се регулира от нивото на артериалното налягане и величината на парциалното напрежение в кръвта на кислород и въглероден диоксид. При понижаване на кръвното налягане до 80 mm Hg. Изкуство. и по-ниско, както и при спад на парциалното напрежение на кислорода и увеличаване на въглеродния диоксид, хеморецепторите се възбуждат, импулсите от тях влизат във вазомоторния център, последвано от повишаване на симпатиковата активност и тонуса на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане до нормално ниво.

Исхемична реакция на централната нервна система

Този механизъм за регулиране на кръвното налягане се активира, когато кръвното налягане спадне бързо до 40 mm Hg. Изкуство. и по-долу. При такава тежка артериална хипотония се развива исхемия на централната нервна система и вазомоторния център, от които се увеличават импулсите към симпатиковия отдел на автономната нервна система, в резултат на което се развива вазоконстрикция и се повишава кръвното налягане.

Средносрочни механизми на регулиране на артериалното кръвно налягане налягане

Средносрочните механизми за регулиране на кръвното налягане развиват своето действие в рамките на минути - часове и включват:

ренин-ангиотензинова система (циркулираща и локална);

антидиуретичен хормон;

капилярна филтрация.

Ренин-ангиотензинова система

В регулацията на кръвното налягане активно участват както циркулиращата, така и локалната ренин-ангиотензинова система. Циркулиращата система ренин-ангиотензин води до повишаване на кръвното налягане по следния начин. В юкстагломеруларния апарат на бъбреците се произвежда ренин (неговото производство се регулира от активността на барорецепторите на аферентните артериоли и ефекта върху плътното петно ​​на концентрацията на натриев хлорид във възходящата част на нефроновия контур), под влияние на което ангиотензин I се образува от ангиотензиноген, който под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим се превръща в ангиотензин II, който има изразен вазоконстриктор и повишава кръвното налягане. Вазоконстрикторният ефект на ангиотензин II продължава от няколко минути до няколко часа.

Антидиуретичен хормон

Промените в секрецията на антидиуретичен хормон от хипоталамуса регулират нивата на кръвното налягане и се смята, че действието на антидиуретичния хормон не се ограничава до средносрочната регулация на кръвното налягане, но също така участва в механизмите на дългосрочната регулация. Под въздействието на антидиуретичен хормон се увеличава реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците, увеличава се обемът на циркулиращата кръв, повишава се тонусът на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане.

Капилярна филтрация

Капилярната филтрация участва в регулирането на кръвното налягане. С повишаване на кръвното налягане течността се движи от капилярите в интерстициалното пространство, което води до намаляване на обема на циркулиращата кръв и съответно до понижаване на кръвното налягане.

дългодействаща система за регулиране на артериалното кръвно налягане налягане

Активирането на дългодействаща (интегрална) система за регулиране на кръвното налягане изисква значително повече време (дни, седмици) в сравнение с бързодействаща (краткосрочна) система. Системата с продължително действие включва следните механизми за регулиране на кръвното налягане:

а) пресорен обемно-бъбречен механизъм, функциониращ по схемата:

бъбреци (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II → надбъбречна кора (алдостерон) → бъбреци (повишаване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули) → задържане на натрий → задържане на вода → увеличаване на обема на циркулиращата кръв → повишаване на кръвното налягане;

б) локална ренин-ангиотензинова система;

в) ендотелен пресорен механизъм;

г) депресорни механизми (простагландинова система, каликреинкининова система, ендотелни вазодилататорни фактори, натриуретични пептиди).

ИЗМЕРВАНЕ НА АРТЕРИАЛНОТО НАЛЯГАНЕ ПРИ ПРЕГЛЕД НА ПАЦИЕНТ С АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Измерването на артериалното налягане по аускултаторния метод на Коротков е основният метод за диагностициране на артериална хипертония. За да се получат цифри, съответстващи на истинското кръвно налягане, трябва да се спазват следните условия и правила за измерване на кръвното налягане.

Техника за измерване на кръвното налягане

Условия на измерване.Измерването на кръвното налягане трябва да се извършва в условия на физически и емоционален покой. В рамките на 1 час преди измерване на кръвното налягане не се препоръчва да пиете кафе, да ядете храна, да пушите, да не допускате физическа активност.

Позицията на пациента.Измерването на кръвното налягане се извършва в положение на пациента седнало, легнало.

Позицията на маншета на тонометъра.Средата на маншета, поставен върху рамото на пациента, трябва да е на нивото на сърцето. Ако маншетът е разположен под нивото на сърцето, артериалното налягане е надценено, ако е по-високо, то е подценено. Долният ръб на маншета трябва да е на 2,5 cm над лакътя, пръст трябва да минава между маншета и повърхността на горната част на ръката на пациента. Маншетът е насложен върху гола ръка - при измерване на кръвното налягане през дрехите показателите са надценени.

Позиция на стетоскопа.Стетоскопът трябва да приляга плътно (но без компресия!) Към повърхността на рамото в мястото на най-изразената пулсация на брахиалната артерия във вътрешния ръб на сгъвката на лакътя.

Избор на ръката на пациента за измерване на кръвното налягане.Когато пациентът посещава лекар за първи път, кръвното налягане трябва да се измери и на двете ръце. След това кръвното налягане се измерва на ръката с по-високите стойности. Нормално разликата в кръвното налягане между лявото и дясна ръкае 5-10 mm Hg. Изкуство. По-голямата разлика може да се дължи на анатомични особености или патология на самата брахиална артерия на дясната или лявата ръка. Повтарящите се измервания винаги трябва да се правят на една и съща ръка.

Възрастните хора също имат ортостатична хипотония, затова е препоръчително да измерват кръвното налягане в легнало и изправено положение.

Самоконтрол на кръвното налягане в амбулаторни условия

Самоконтролът (измерване на кръвното налягане от самия пациент у дома, амбулаторно) е от голямо значение и може да се извърши с помощта на живачни, мембранни и електронни тонометри.

Самоконтролът на кръвното налягане ви позволява да установите "феномена на бялата престилка" (повишаването на кръвното налягане се записва само при посещение на лекар), да направите заключение за поведението на кръвното налягане през деня и да вземете решение за разпределение на приема на антихипертензивни лекарства през деня, което може да намали цената на лечението и да повиши неговата ефективност.

Амбулаторно мониториране на артериалното налягане

Амбулаторното мониториране на кръвното налягане е многократно измерване на кръвното налягане през деня, извършвано на равни интервали, най-често амбулаторно (амбулаторно мониториране на кръвното налягане) или по-рядко в болница с цел получаване на дневен профил на кръвното налягане.

Понастоящем амбулаторното проследяване на кръвното налягане се извършва, разбира се, по неинвазивен метод с помощта на различни видове носими автоматични и полуавтоматични регистриращи системи за мониторинг.

Следното ползи от ежедневното наблюдение мониториране на кръвното налягане в сравнение с единично или двойно измерване:

способността да се правят чести измервания на кръвното налягане през деня и да се получи по-точна представа за ежедневния ритъм на кръвното налягане и неговата променливост;

способността за измерване на кръвното налягане в обичайната ежедневна, позната среда за пациента, което ни позволява да направим заключение за истинската характеристика на кръвното налягане на този пациент;

премахване на ефекта "бяло палто";

Допълнителен блок информация:

Функционалните параметри на кръвообращението непрекъснато се улавят от рецептори, разположени в различни части на сърдечно-съдовата система. Аферентните импулси от тези рецептори постъпват във вазомоторните центрове на продълговатия мозък. Тези центрове изпращат сигнали по еферентните влакна към ефекторите - сърцето и кръвоносните съдове. Основните механизми на общата сърдечно-съдова регулация са насочени към поддържане на налягането в съдовата система , необходими за нормален кръвен поток. Това се прави чрез комбинирани промени в общото периферно съпротивление и сърдечния дебит.

AD \u003d IOC x OPSS

МОК- минутен обем на кръвообращението

IOC \u003d SV (ударен обем) x сърдечна честота

SVR зависи от венозното връщане и контрактилитета на миокарда

OPSS- общо периферно съдово съпротивление

OPSS зависи от вискозитета на кръвта и радиуса на съдовете.

В зависимост от скоростта на развитие на адаптивните процеси, всички механизми на регулиранехемодинамика могат да бъдат разделени на три групи:

1) механизми на краткосрочно действие;

2) механизми на междинно (във времето) действие;

3) механизми на продължително действие.

Краткодействащи регулаторни механизми

Тези механизми включват предимно вазомоторни реакции от нервен произход.:

Тези импулси имат инхибиращ ефект върху симпатиковите центрове и възбуждащ върху парасимпатиковия. В резултат на това съдовият тонус намалява. , както и честотата и силата на контракциите на сърцето. И двете водят до понижаване на кръвното налягане. При спад на налягането импулсите от барорецепторите намаляват и се развиват обратни процеси, което в крайна сметка води до повишаване на налягането.

2) хеморецепторни рефлекси;

Система за мониторинг на обема на бъбречната течност

Повишаването на кръвното налягане има няколко основни последици:

1) екскрецията на течност от бъбреците се увеличава;

2) в резултат на повишена екскреция на течности, обемът на извънклетъчната течност намалява и следователно,

3) обемът на кръвта намалява;

4) намаляването на обема на кръвта води до намаляване на кръвното налягане.

Когато кръвното налягане спадне, настъпва обратното: бъбречната екскреция намалява, кръвният обем се увеличава, венозното връщане и сърдечният дебит се увеличават и кръвното налягане се повишава отново.

ефекти на вазопресин.Вазопресин, или антидиуретичен хормон (ADH), в средни и високи дозиима вазоконстриктивен ефект, най-силно изразен на нивото на артериолите. Въпреки това, основният ефект на този хормон е регулирането на реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците. Като повлиява отделянето на вода, вазопресинът влияе върху кръвното налягане.

Ефекти на алдостерона. Алдостерон - хормон на надбъбречната кора влияе върху функционирането на бъбреците. Алдостеронът, засягащ бъбречните тубули, задържа натрий в тялото и в резултат на това водата. Прекомерното производство на алдостерон води до значителни; задържане на вода и сол и хипертония. При намалено производство на алдостерон се наблюдава хипотония.

Така че срещу нарушения кръвно наляганеИ кръвен обемпостоянно действат три „линии на отбрана“, всяка по свое време (по начало и продължителност). При краткосрочни колебания в налягането и обема на кръвта се активират съдови реакции, докато при дългосрочни промени преобладават компенсаторните промени в обема на кръвта. IN последен случайпърво, съдържанието на вода и електролити в кръвта се променя и ако е необходимо (по различно време), настъпват промени в съдържанието на плазмени протеини и клетъчни елементи.

Въпроси за самостоятелна извънаудиторна работа на студентите:

1. Характеристика на кръвното налягане като пластична константа на тялото.

2. Фактори, които определят нивото на кръвното налягане.

3. Характеристики на рецепторния апарат, центрове и изпълнителни механизми на функционалната система за регулиране на кръвното налягане: механизми за краткосрочна, междинна, дългосрочна регулация на кръвното налягане.

• Анализирайте функционалната система за поддържане на кръвното налягане. Преначертайте диаграмата, върху FUS диаграмата, маркирайте центъра на регулиране и директните връзки в червено, рецепторите и обратната връзка в синьо.

Фиг.8.Схема на функционална система за поддържане на кръвното налягане на оптимално за метаболизма ниво.

• Направете писмено таблицаотносно анализа на механизмите за регулиране на кръвното налягане:

1. лекционен материал.
2. Логинов А.В. Физиология с основите на човешката анатомия. - М, 1983. - С. 192 - 198.
3. Нормална физиология (курс по физиология функционални системи) / Изд. К.В.Судакова. - М., 1999. - С.175-200.

За да могат биомеханизмите, които регулират кръвното налягане (АН), да отговорят адекватно на нуждите на организма, те трябва да получават информация за тези нужди. Тази функция се изпълнява. Хеморецепторите реагират на липса на кислород в кръвта, излишък на въглероден диоксид и водородни йони, промяна в реакцията на кръвта (рН на кръвта) към киселинната страна. Хеморецепторите се намират в цялата съдова система. Особено много от тези клетки има в общата каротидна артерия и в аортата. Липсата на кислород в кръвта, излишъкът от въглероден диоксид и водородни йони, изместването на рН на кръвта към киселинната страна възбужда хеморецепторите. Импулси от хеморецептори през нервни влакна влизат (SDC). SDC се състои от нервни клетки(неврони), които регулират съдовия тонус, силата, сърдечната честота, обема на циркулиращата кръв, тоест кръвното налягане. Невроните на SDC осъществяват своето влияние върху съдовия тонус, силата и честотата на сърдечните контракции, обема на циркулиращата кръв през невроните (ANS), които пряко влияят върху съдовия тонус, силата и честотата на сърдечните контракции.

SDC се състои от пресорни, депресорни и сензорни неврони.

Повишена възбуда пресорни неврониповишава възбуждането (тонуса) на невроните на симпатиковата ANS и намалява тонуса на парасимпатиковата ANS. Това води до повишаване на съдовия тонус (вазоспазъм, намаляване на лумена на съдовете), до увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции, т.е. до повишаване на кръвното налягане.

Депресорни невронинамаляват възбуждането на пресорните неврони и по този начин косвено допринасят за вазодилатация (намаляване на съдовия тонус), намаляват силата и честотата на сърдечните контракции, т.е. намаляват кръвното налягане.

Сензорни (чувствителни) невронив зависимост от информацията, получена от тях от рецепторите, те имат възбуждащ ефект върху пресорните или депресорните неврони на SDC.

Регулира се функционалната активност на пресорните и депресорните невронине само сензорните неврони на SDC, но и други неврони на мозъка. Индиректно чрез хипоталамуса невроните в моторната кора имат възбуждащ ефект върху пресорните неврони. Невроните на мозъчната кора влияят върху SDC чрез невроните на хипоталамичната област. Мощни емоции: гняв, страх, безпокойство, вълнение, голяма радост, мъка могат да причинят възбуждане на пресорните неврони на SDC.

Пресорните неврони се възбуждат независимо, ако са в състояние на исхемия (състояние на недостатъчно снабдяване с кислород към тях с кръв). В същото време кръвното налягане се повишава много бързо и много силно.

Влакната на симпатиковата ANS гъсто оплитат съдовете, сърцето, завършват с множество клонове в различни телаи тъканите на тялото, включително близките клетки, които се наричат ​​трансдюсери. Тези клетки, в отговор на повишаване на тонуса на симпатиковата ANS, започват да синтезират и освобождават в кръвта вещества, които влияят върху повишаването на кръвното налягане. Преобразувателите са:

Хромафинови клетки на надбъбречната медула

Тези клетки, с повишаване на тонуса на симпатиковия ANS, започват да синтезират и освобождават хормони в кръвта: адреналин и норепинефрин. Тези хормони в тялото имат същите ефекти като симпатиковата ВНС. За разлика от влиянието на симпатиковата ANS система, ефектите на адреналина и норадреналина върху надбъбречните жлези са по-продължителни и широко разпространени.

Съседни гломерулни клетки на бъбрека

Тези клетки, с повишаване на тонуса на симпатиковата ANS, както и с исхемия на бъбреците (състояние на недостатъчно снабдяване на тъканите на бъбреците с кръв), започват да синтезират и секретират протеолитичния ензим ренин в кръвта. Ренинв кръвта, той разгражда друг протеин, ангиотензиноген, за да образува протеин ангиотензин 1. Друг кръвен ензим ACE(ангиотензин конвертиращ ензим) разцепва ангиотензин 1, за да образува протеин ангиотензин 2.

Ангиотензин 2:

1. има много силен и продължителен съдосвиващ ефект върху съдовете. Ангиотензин 2 действа върху кръвоносните съдове чрез ангиотензин рецептори (АТ).
2. стимулира синтеза и освобождаването на алдостерон в кръвта от клетките на гломерулната зона на надбъбречните жлези, което задържа натрий и следователно вода в тялото. Това води до:
   • за увеличаване на обема на циркулиращата кръв;
   • задържането на натрий в тялото води до факта, че натрият прониква в ендотелните клетки, които покриват кръвоносните съдове отвътре, като влачи вода в клетката със себе си. Ендотелните клетки увеличават обема си. Това води до стесняване на лумена на съда. Намаляването на лумена на съда увеличава неговата устойчивост. Увеличаването на съдовото съпротивление увеличава силата на сърдечните контракции. Задържането на натрий повишава чувствителността на ангиотензиновите рецептори към ангиотензин 2. Това ускорява и засилва вазоконстрикторния ефект на ангиотензин 2.
3. стимулира клетките на хипоталамуса да синтезират и секретират антидиуретичния хормон вазопресин в кръвта и клетките на аденохипофизата адренокортикотропен хормон (АКТН). ACTH стимулира синтеза на глюкокортикоиди от клетките на фасцикуларната зона на кортикалния слой на надбъбречните жлези. Кортизолът има най-голям биологичен ефект. Кортизолът потенцира повишаването на кръвното налягане.

Всичко това в частност и в съвкупност води до повишаване на кръвното налягане.

Неврони на хипоталамусните супраоптични и паравентрикуларни ядрасинтезират антидиуретичния хормон вазопресин. Чрез своите процеси невроните освобождават вазопресин в задната част на хипофизната жлеза, откъдето той навлиза в кръвния поток. Вазопресинът има вазоконстриктивен ефект, задържа водата в тялото. Това води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на кръвното налягане. Освен това вазопресинът засилва вазоконстрикторното действие на адреналина, норадреналина и ангиотензин II.

Информация за обема на циркулиращата кръв и силата на сърдечните контракции влиза в SDC от барорецептори и рецептори ниско налягане.

- това са разклонения на процеси на чувствителни неврони в стената на артериалните съдове. Барорецепторите преобразуват стимули от разтягане на съдовата стена в нервен импулс. Барорецепторите се намират в цялата съдова система. Повечето от тях са в аортната дъга и в каротиден синус. Барорецепторите се възбуждат при разтягане. Увеличаването на силата на сърдечните контракции увеличава разтягането на стените на артериалните съдове в местата на барорецепторите. Възбуждането на барорецепторите се увеличава право пропорционално на увеличаването на силата на сърдечните контракции. Импулсът от тях отива към сетивните неврони на SDC. Сензорните неврони в SDC възбуждат депресорните неврони в SDC, което намалява възбуждането на пресорните неврони в SDC. Това води до намаляване на тонуса на симпатиковата ANS и повишаване на тонуса на парасимпатиковата ANS, което води до намаляване на силата и честотата на сърдечните контракции, вазодилатация, тоест до понижаване на кръвното налягане. Напротив, намаляването на силата на сърдечните контракции е по-малко нормални показателинамалява възбуждането на барорецепторите, намалява импулса от тях към сензорните неврони на SDC. В отговор на това сензорните неврони на SDC възбуждат пресорните неврони на SDC. Това води до повишаване на тонуса на симпатиковата ANS и намаляване на тонуса на парасимпатиковата ANS, което води до увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции, вазоконстрикция, тоест до повишаване на кръвното налягане.

в стените на предсърдията и белодробна артерияса рецептори за ниско налягане, които се възбуждат от понижаване на кръвното налягане поради намаляване на обема на циркулиращата кръв.

При загуба на кръв обемът на циркулиращата кръв намалява, кръвното налягане намалява. Възбуждането на барорецепторите намалява и възбуждането на рецепторите за ниско налягане се увеличава. Това води до повишаване на кръвното налягане. Когато BP се доближи до нормалното, възбуждането на барорецепторите се увеличава и възбуждането на рецепторите за ниско налягане намалява. Това предотвратява повишаването на кръвното налягане над нормата. При загуба на кръв възстановяването на обема на циркулиращата кръв се постига чрез прехвърляне на кръв от депото (далак, черен дроб) в кръвния поток. Забележка: В далака се депозира около 500 ml кръв, а в черния дроб и кожните съдове около 1 литър кръв.

Обемът на циркулиращата кръв се контролира и поддържа от бъбреците чрез производството на урина. При систолично кръвно налягане под 80 mm Hg. урината не се образува изобщо, с нормално кръвно налягане - нормално образуване на урина, с повишено кръвно налягане, урината се образува в пряка зависимост от повече (хипертонична диуреза). Това увеличава отделянето на натрий в урината (хипертонична натриуреза), а заедно с натрия се отделя и вода.

С увеличаване на обема на циркулиращата кръв над нормата, натоварването на сърцето се увеличава. В отговор на това предсърдните кардиомицити реагират със синтеза и освобождаването на протеин в кръвта - предсърден натриуретичен пептид (ANP), което увеличава отделянето на натрий в урината и следователно вода.

Клетките на тялото могат сами да регулират притока на кислород към тях с кръвта и хранителни вещества. При условия на хипоксия (исхемия, недостатъчно снабдяване с кислород) клетките отделят вещества (например аденозин, азотен оксид NO, простациклин, въглероден диоксид, аденозин фосфати, хистамин, водородни йони (млечна киселина), калиеви, магнезиеви йони), които се разширяват. съседни артериоли , като по този начин увеличава притока на кръв към себе си и, съответно, кислород и хранителни вещества. В бъбреците, например, по време на исхемия, клетките на медулата на бъбреците започват да синтезират и отделят в кръвта кинини и простагландини, които имат съдоразширяващо действие. В резултат на това артериалните съдове на бъбреците се разширяват, кръвоснабдяването на бъбреците се увеличава. Забележка: кога прекомерна употребасол с храната, синтезът на кинини и простагландини от бъбречните клетки намалява. Кръвта се втурва първо към мястото, където артериолите са по-разширени (към мястото на най-малко съпротивление). Хеморецепторите задействат механизма за повишаване на кръвното налягане, за да се ускори доставката на кислород и хранителни вещества до клетките, които им липсват. Тъй като състоянието на исхемия е елиминирано, клетките спират да секретират вещества, които разширяват съседните артериоли, а хеморецепторите спират да стимулират повишаване на кръвното налягане.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ НА КРЪВОНОСОЧНИТЕ СЪДОВЕ.

ЛЕКЦИЯ №16.

1. Видове кръвоносни съдове, особености на тяхната структура и функция.

2. Модели на движение на кръвта през съдовете.

3. Кръвно налягане, неговите видове.

4. Артериален пулс, неговия произход, места на сондиране.

5. Регулиране на кръвообращението.

ЦЕЛ: Запознаване с видовете кръвоносни съдове, особеностите на тяхната структура и

функции, видове кръвно налягане, пулс, артериални

налягане и границите на техните колебания са нормални.

Представете моделите на кръвния поток през съдовете и механизмите на рефлексна регулация на кръвообращението (депресорни и пресорни рефлекси).

1. Кръвта е затворена в система от тръби, в които поради работата на сърцето като „помпа под налягане“ тя е в непрекъснато движение. Кръвообращението е незаменимо условие за метаболизма

Кръвоносните съдове се делят на артерии, артериоли, прекапиляри, капиляри, посткапиляри, венули и вени. Артериите и вените се класифицират като главни съдове, останалите съдове образуват микроваскулатурата.

Артериите са кръвоносни съдове, които отвеждат кръвта от сърцето, независимо дали съдържат кръв (артериална или венозна). Те представляват тръби, чиито стени се състоят от три мембрани: външна съединителна тъкан (адвентиция), средна гладкомускулна (медия) и вътрешна ендотелна (интима).Най-тънките артериални съдове се наричат ​​артериоли. Те преминават в прекапиляри, а последните в капиляри.

Капилярите са микроскопични съдове, които се намират в тъканите и свързват артериолите с венулите (чрез пре- и пост-капиляри). Прекапилярите се отклоняват от артериолите, истинските капиляри започват от прекапиляри, които се вливат в посткапиляри .. Тъй като посткапилярите се сливат, се образуват венули - най-малките венозни съдове. Те се вливат във вените. Диаметърът на артериолите е от 30 до 100 микрона, капилярите - от 5 до 30 микрона, венулите - 30-50-100 микрона.

Вените са кръвоносни съдове, които носят кръв към сърцето, независимо дали съдържат кръв (артериална или венозна). Стените на вените са много по-тънки и по-слаби от артериалните, но се състоят от същите три мембрани.За разлика от артериите много вени (долни, Горни крайници, торса и шията) имат клапи (полулунни гънки вътрешна обвивка), предотвратявайки обратния поток на кръвта в тях. Само двете кухи вени, вените на главата, бъбречните, порталните и белодробните вени нямат клапи.

Разклоненията на артериите и вените могат да бъдат свързани помежду си чрез фистули (анастомози). Съдовете, които осигуряват кръгов кръвен поток, заобикаляйки главния път, се наричат ​​странични (кръгови).

Функционално има няколко вида кръвоносни съдове.

1) Главните съдове са най-големите артерии, в които има малко съпротивление на кръвния поток.

2) Резистивни съдове (съдове на съпротивление) - малки артерии и артериоли, които могат да променят кръвоснабдяването на тъканите и органите,

3) Същински капиляри (обменни съдове) - съдове, чиито стени са силно пропускливи, поради което се извършва обмен на вещества между кръвта и тъканите.

4) Капацитивни съдове - венозни съдове, съдържащи 70-80% от цялата кръв.

5) Шунтови съдове - артериоло-венуларни анастомози, които осигуряват директна връзка между артериолите и венулите, заобикаляйки капилярното легло.

2. В съответствие със законите на хидродинамиката движението на кръвта през съдовете се определя от две сили: разликата в налягането в началото и края на съда и хидравличното съпротивление, което пречи на кръвния поток. Съотношението на разликата в налягането към съпротивлението определя обемния дебит на течността, протичаща през съдовете за единица време. Тази зависимост се нарича основен хидродинамичен закон: количеството кръв, преминаваща за единица време кръвоносна система, колкото по-голяма е, толкова по-голяма е разликата в налягането в нейните артериални и венозни краища и толкова по-ниско е съпротивлението на кръвния поток.

Когато сърцето се свива, то разтяга еластичните и мускулните елементи на стените главни съдове, в които се натрупва запасът от сърдечна енергия, изразходван за разтягането им. По време на диастола разтегнатите еластични стени на артериите се свиват и натрупаната в тях потенциална енергия на сърцето задвижва кръвта. Разтягането на големите артерии се улеснява от високото съпротивление, осигурено от резистивните съдове. Най-голямо съпротивление на кръвния поток се наблюдава в артериолите. Следователно кръвта, изхвърлена от сърцето по време на систола, няма време да достигне до малките кръвоносни съдове. В резултат на това се създава временен излишък на кръв в големите артериални съдове. По този начин сърцето осигурява движението на кръвта в артериите както по време на систола, така и по време на диастола. Значението на еластичността на съдовите стени се крие във факта, че те осигуряват прехода на прекъсващ, пулсиращ кръвен поток към постоянен. Това важна собственост съдова стенаобу-

улавя изглаждането на резките колебания в налягането, което допринася за

непрекъснато снабдяване с органи и тъкани.

Времето, през което една частица кръв веднъж преминава през големия и малкия кръг на кръвообращението, се нарича време на кръвообращението. Обикновено при човек в покой е 20-25 s, от това време 1/5 (4-5 s) се пада на малък кръг и 4/5 (16-20 s) на голям. При физическа работавремето на циркулация при човека достига 10-12 s. Линейната скорост на кръвния поток е пътят, изминат за единица време (за секунда) от всяка частица кръв. Линейната скорост на кръвния поток е обратно пропорционална на общата площ на напречното сечение на съдовете. В покой линейната скорост на кръвния поток е: в аортата - 0,5 m / s, в артериите - 0,25 m / s, в капилярите - 0,5 mm / s (т.е. 1000 пъти по-малко, отколкото в аортата), в кухи вени - 0,2 m / s, в периферните вени със среден калибър - от 6 до 14 cm / s.

3. Кръвно (артериално) налягане е налягането на кръвта върху стените на кръвоносните (артериалните) съдове на тялото. Измерва се в mmHg. В различните части на съдовото русло кръвното налягане не е еднакво: в артериална систематя е по-висока, във венозната - по-ниска. В аортата кръвното налягане е 130-140 mm Hg, в белодробния ствол - 20-30 mm Hg, в големите артерии голям кръг- 120-130 mm Hg Art., В малките артерии и артериоли - 60-70 mm Hg, в артериалните и периферните краища на капилярите на тялото - 30 и 15 mm Hg, в малките вени - 10-20 mm Hg, а в големите вени може дори бъде отрицателен, т.е. при 2-5 mm Hg под атмосферното. Рязък спадкръвно налягане в артериите и капилярите поради високо съпротивление; напречното сечение на всички капиляри е 3200 cm2, дължината е около 100 000 km, напречното сечение на аортата е 8 cm2 с дължина няколко сантиметра.

Размерът на кръвното налягане зависи от три основни фактора:

1) честота и сила на сърдечните контракции;

2) големината на периферното съпротивление, т.е. тонус на стените на кръвоносните съдове, главно артериоли и капиляри;

3) обем на циркулиращата кръв.

Има систолно, диастолно, пулсово и средно динамично налягане.

Систолното (максимално) налягане е налягането, което отразява състоянието на миокарда на лявата камера. Това е 100-130 mm Hg. Диастолно (минимално) налягане - налягане, което характеризира степента на тонуса на артериалните стени. Равно на средно 60-80 mm Hg. Пулсовото налягане е разликата между систолното и диастолното налягане и е необходимо за отваряне на полулунни клапиаорта и белодробен ствол по време на камерна систола. Равно на 35-55 mm Hg. Средното динамично налягане е сумата от минималното и една трета от пулсовото налягане, изразява енергията на непрекъснатото движение на кръвта и е постоянна стойност за даден съд и организъм.

BP може да се измери по два метода: директен и индиректен. При

измерване чрез директен или кръвен метод в централния край на артерията

поставя се и фиксира стъклена канюла или игла, която се свързва с измервателния уред с гумена тръба. По този начин кръвното налягане се записва по време на големи операции, например на сърцето, когато е необходимо постоянно наблюдение на налягането. IN медицинска практикакръвното налягане се измерва чрез индиректен или индиректен (звук) метод с помощта на тонометър.

Стойността на кръвното налягане се влияе от различни фактори: възраст, позиция на тялото, време на деня, място на измерване (дясно или лява ръка), състоянието на тялото, физически и емоционален стрес. Нормалните стойности на кръвното налягане трябва да се имат предвид:

максимално - на възраст 18-90 години в диапазона от 90 до 150 mm Hg, а до 45 години - не повече от 140 mm Hg;

минимумът - на същата възраст (18-90 години) в диапазона от 50 до 95 mm Hg, а до 50 години - не повече от 90 mm Hg.

Горна границанормалното кръвно налягане на възраст 50 години е 140/90 mm Hg, на възраст над 50 години -150/95 mm Hg.

Долната граница на нормалното кръвно налягане на възраст от 25 до 50 години е налягането от 90/55 mm Hg, до 25 години - 90/50 mm Hg, над 55 години - 95/60 mm Hg.

За изчисляване на идеалното кръвно налягане здрав човекна всяка възраст може да се използва следната формула:

Систолично кръвно налягане = 102 + 0,6 х възраст;

Диастолично кръвно налягане = 63 + 0,4 х възраст.

Повишаването на кръвното налягане над нормалните стойности се нарича хипертония, понижението се нарича хипотония.

4. Артериален пулс се наричат ​​ритмичните колебания на артериалната стена, дължащи се на систолното повишаване на налягането в нея. Определя се пулсацията на артериите по леснопритискайки го към подлежащата кост, най-често в областта на долната трета на предмишницата. Пулсът се характеризира със следните основни характеристики: 1) честота - броят на ударите в минута; 2) ритъм - правилното редуване на ударите на пулса; 3) пълнене - степента на промяна в обема на артерията, зададена от сила на удара на пулса 4) напрежение - характеризира се със силата, която трябва да се приложи, за да се притисне артерията до пълното изчезване на пулса.

Пулсова вълна възниква в аортата в момента на изтласкване на кръвта от лявата камера, когато налягането в аортата се повишава и стената й се разтяга. Вълната на повишено налягане и колебанията на артериалната стена, причинени от това разтягане, се разпространяват със скорост 5-7 m / s от аортата до артериолите и капилярите, надвишавайки 10-15 пъти линейна скоростдвижение на кръвта (0,25-0,5 m/s).

Пулсовата крива, записана на хартиена лента или филм, се нарича сфигмограма.

Пулсът може да се усети на местата, където артерията е близо до костта.Такива места са: за радиалната артерия - долната трета на предната

повърхността на предмишницата, рамото - медиална повърхностсредна трета на рамото, обща каротидна - предна повърхност на напречния процес VI шиен прешлен, повърхностно темпорално - Район на храма, лицеви - ъгълът на долната челюст отпред на дъвкателния мускул, бедрен - областта на слабините, за дорзалната артерия на стъпалото - задна повърхносткрака

5. Регулацията на кръвообращението в човешкото тяло се осъществява по два начина: от нервната система и хуморално.

Нервна регулациякръвообращението се осъществява от вазомоторния център, симпатиковите и парасимпатиковите влакна на автономната нервна система. Вазомоторният център е съвкупност нервни образуванияразположени в гръбначния мозък, продълговатия мозък, хипоталамуса и кората на главния мозък. Главният вазомоторен център се намира в продълговатия мозък и се състои от два отдела: пресорен и депресорен.Дразненето на първия причинява стесняване на артериите и повишаване на кръвното налягане, а дразненето на втория причинява разширяване на артериите и спадане на кръвното налягане. кръвно налягане. Тонусът на вазомоторния център на продълговатия мозък зависи от нервни импулсипостоянно идващи към него от рецепторите на различни рефлексогенни зони. Рефлексогенните зони се наричат ​​области на съдовата стена, съдържащи най-голямото числорецептори , Тези зони съдържат следните рецептори: 1) механорецептори (баро- или пресорецептори - гръцки baros - гравитация; латински pressus - налягане), възприемащи колебанията на кръвното налягане в съдовете в рамките на 1-2 mm Hg; 2 ) хеморецептори, които възприемат промени в химичния състав на кръвта (CO2,02, CO и др.); 3) обемни рецептори (френски volume - обем), възприемащи промени в обема на кръвта; 4) осморецептори (гръцки osmos - тласък, тласък, налягане), възприемат промени в осмотичното налягане на кръвта. Най-важните рефлексогенни зони включват: 1) аортна зона (аортна дъга); 2) зона на каротидния синус (общ каротидна артерияна мястото на раздвоението му, т.е. разделение на външни и вътрешни каротидни артерии); 3) самото сърце; 4) устието на празната вена; 5) областта на съдовете на белодробната циркулация.

Хуморалните вещества, които влияят на съдовия тонус, се разделят на вазоконстриктори (имат общ ефект) и вазодилататори (локални).

Вазоконстрикторите включват:

1) адреналин - хормон на надбъбречната медула;

2) норепинефрин - медиатор на симпатиковите нерви и хормон на надбъбречните жлези;

3) вазопресин - хормон на задната хипофизна жлеза;

4) ангиотензин II (хипертензин) се образува от a2-глобулин под въздействието на ренин, протеолитичен ензим на бъбреците;

5) серотонин - биологично активно веществообразувани в чревната лигавица, мозъка, тромбоцитите, съединителната тъкан.

Вазодилататорите включват:

1) хистамин - биологично активно вещество, образувано в стената стомашно-чревния тракти други органи;

2) ацетилхолин - медиатор на парасимпатиковите и други нерви; 3) тъканни хормони: кинини, простагландини и др.;

4) млечна киселина, въглероден диоксид, калиеви, магнезиеви йони и др.

5) натриуретичен хормон (атриопептид, аурикулин), продуциран от предсърдни кардиомиоцити. Притежава широк обхватфизиологична активност. Той инхибира секрецията на ренин, инхибира ефекта на ангиотензин II, алдостерон, отпуска гладко мускулни клеткикръвоносните съдове, като по този начин понижава кръвното налягане.