Przyczyny naruszenia funkcji móżdżku. Funkcje móżdżku i konsekwencje ich upośledzenia. Połączenia doprowadzające móżdżku

Może być spowodowane przez większość różne konsekwencje. Wyjaśnia to fakt, że jest on połączony z prawie wszystkimi częściami ludzkiego ciała, w szczególności z układem nerwowym. Z reguły liczne nieprzyjemne objawy i pojawienie się problemów z tym narządem nazywane są najczęściej ataksją móżdżkową. Przejawia się w postaci zaburzeń koordynacji, braku równowagi itp. W takim przypadku człowiek nie może długo przebywać w tej samej pozycji.

Niektóre objawy uszkodzenia móżdżku można wykryć gołym okiem. Jednak bardziej złożone ukryte znaki można wykryć jedynie za pomocą specjalnych testów laboratoryjnych. Skuteczność leczenia tych patologii zależy od przyczyn zmian.

Główne funkcje

Móżdżek wykonuje ogromną pracę. Przede wszystkim wspiera i rozprowadza to, co niezbędne do utrzymania równowagi organizmu człowieka. Dzięki pracy tego narządu człowiek może wykonywać funkcje motoryczne. Dlatego też, mówiąc o funkcjonowaniu i objawach uszkodzenia móżdżku, lekarz przede wszystkim sprawdza koordynację pacjenta. Dzieje się tak, ponieważ narząd ten pomaga jednocześnie utrzymać i rozprowadzać napięcie mięśniowe. Na przykład, gdy osoba zgina nogę, jednocześnie napina zginacz i rozluźnia prostownik.

Ponadto móżdżek rozprowadza energię i minimalizuje skurcze mięśni biorących udział w wykonywaniu określonej pracy. Ponadto narząd ten jest niezbędny do uczenia się motorycznego. Oznacza to, że podczas treningu czy rozwijania umiejętności zawodowych organizm pamięta, które grupy mięśni kurczą się i napinają.

Jeśli nie ma objawów uszkodzenia móżdżku i jego funkcjonowanie jest prawidłowe, to w tym przypadku dana osoba czuje się dobrze. Jeśli choć jedna część tego narządu ulegnie uszkodzeniu, wówczas pacjentowi trudniej będzie wykonywać określone funkcje lub po prostu nie będzie mógł się poruszać.

Patologia neurologiczna

Z powodu tej porażki ważne ciało ogromna ilość może się rozwinąć poważna choroba. Jeśli mówimy o neurologii i objawach uszkodzenia móżdżku, to na pewno warto zwrócić na to uwagę główne niebezpieczeństwo. Uszkodzenie tego narządu prowadzi do słabego krążenia. Pojawienie się tej patologii może prowadzić do:

• Udar niedokrwienny mózgu i inne choroby serca.
• Stwardnienie rozsiane.
• Poważny uraz mózgu. W tym przypadku zmiana nie zawsze musi dotyczyć móżdżku, wystarczy, że przynajmniej jedno z jego połączeń zostanie przerwane.
• Zapalenie opon mózgowych.
• typu, jak również nieprawidłowości spowodowane w układzie nerwowym.
• Zatrucie.
• Przedawkowanie niektórych leków.
• Niedobór witaminy B12.
• Wodogłowie typu obturacyjnego.

Uszkodzenia móżdżku są dość częste. Dlatego przede wszystkim konieczna jest wizyta u specjalisty w tej konkretnej dziedzinie.

Przyczyna chorób móżdżku

W tym przypadku możemy mówić o urazach, wrodzonym niedorozwoju tej okolicy, zaburzeniach krążenia, czy konsekwencjach długotrwałego zażywania narkotyków. Może się to również zdarzyć w wyniku zatrucia toksynami.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano wrodzoną wadę rozwoju tego narządu, wówczas w tym przypadku mówimy o tym, że dana osoba cierpi na chorobę zwaną ataksją Marii. Ta patologia odnosi się do dolegliwości dynamicznych.

Objawy uszkodzenia móżdżku i ścieżek mogą wskazywać na udar, uraz, nowotwór, infekcje i inne patologie występujące w układzie nerwowym. Na podobne choroby cierpią osoby, które doznały złamania podstawy czaszki lub uszkodzenia okolicy potylicznej głowy.

Jeśli dana osoba cierpi na miażdżycowe zmiany naczyniowe, może to również spowodować zaburzenie dopływu krwi do móżdżku. Na tym jednak lista wszystkich dolegliwości się nie kończy. Pokonać tętnica szyjna a skurcze naczyń, które zamieniają się w niedotlenienie, mogą również powodować podobny stan.

Dodatkowo należy wziąć pod uwagę, że najczęściej objawy charakterystyczne dla uszkodzenia móżdżku występują u osób starszych. Wyjaśnia to fakt, że ich naczynia z czasem tracą elastyczność i są dotknięte miażdżycą i blaszkami cholesterolowymi. Z tego powodu ich ściany nie wytrzymują silnego nacisku i zaczynają pękać. Taki krwotok powoduje niedokrwienie tkanki.

Oznaki patologii

Jeśli mówimy o głównych objawach uszkodzenia móżdżku mózgu, to wśród nich jest ataksja, która może objawiać się na różne sposoby. Najczęściej jednak głowa i całe ciało zaczynają drżeć, nawet przy spokojnej pozycji ciała. Pojawia się osłabienie mięśni i słaba koordynacja ruchów. Jeśli jedna z półkul mózgu zostanie uszkodzona, ruchy danej osoby będą asymetryczne.

Pacjenci również cierpią na drżenie. Ponadto istnieją mocne problemy podczas procesu zginania i prostowania kończyn. Wiele osób doświadcza hipotermii. Jeżeli wystąpią objawy charakterystyczne dla uszkodzenia móżdżku, u pacjenta mogą wystąpić zaburzenia motoryczne. W takim przypadku, zmierzając do określonego celu, osoba zaczyna wykonywać działania wahadłowe. Ponadto problem z móżdżkiem może powodować hiperrefleksję, zaburzenia chodu i poważne zmiany w piśmie ręcznym. Warto także zastanowić się nad rodzajami ataksji tego narządu.

Statyczny-lokomotoryczny

W tym przypadku zaburzenia chodu są najbardziej widoczne. Każdy ruch powoduje silny stres, który powoduje osłabienie organizmu. W takim przypadku osobie trudno jest znaleźć się w pozycji, w której stykają się pięty i palce stóp. Trudności z upadkiem do przodu, do tyłu lub kołysaniem się na boki. Aby przyjąć stabilną pozycję, osoba musi szeroko rozłożyć nogi. Obserwuje się, że pacjent wykazujący objawy uszkodzenia móżdżku wygląda bardzo podobnie do pijaka. Podczas skręcania może ześlizgnąć się na bok, a nawet spaść.

Aby zdiagnozować tę patologię, należy wykonać kilka testów. Przede wszystkim należy poprosić pacjenta, aby chodził po linii prostej. Jeśli wykaże pierwsze oznaki ataksji statyczno-ruchowej, nie będzie w stanie wykonać tej prostej procedury. W takim przypadku zacznie zbytnio odchylać się w różnych kierunkach lub zbyt szeroko rozkładać nogi.

Również na tym etapie, w celu identyfikacji głównych objawów uszkodzenia móżdżku, wykonuje się dodatkowe badania. Można na przykład poprosić pacjenta, aby gwałtownie wstał i obrócił się o 90° w bok. Osoba, której móżdżek jest uszkodzony, nie będzie mogła wykonać tego zabiegu i upadnie. Przy takiej patologii pacjent nie może również poruszać się z wydłużonym krokiem. W takim przypadku będzie tańczył, a ciało zacznie lekko pozostawać w tyle za kończynami.

Poza tym oczywiście wyrażone problemy podczas chodu występuje silne skurcze mięśni podczas wykonywania nawet najprostszych ruchów. Dlatego, aby określić tę patologię, należy poprosić pacjenta, aby gwałtownie wstał z pozycji leżącej. Jednocześnie ramiona powinny być skrzyżowane na piersi. Jeśli dana osoba jest zdrowa, jego mięśnie kurczą się synchronicznie i będzie mógł szybko usiąść. Kiedy pojawia się ataksja i pojawiają się pierwsze objawy uszkodzenia móżdżku, niemożliwe staje się jednoczesne obciążanie bioder, tułowia i Dolna część obrona. Bez pomocy rąk osoba nie będzie w stanie usiąść w pozycji siedzącej. Najprawdopodobniej pacjent po prostu upadnie do tyłu.

Możesz także poprosić tę osobę, aby spróbowała pochylić się do tyłu, stojąc. Jednocześnie musi odrzucić głowę. Jeśli dana osoba jest w normalnym stanie, w tym przypadku mimowolnie zgnie kolana i wyprostuje się w okolicy bioder. W przypadku ataksji takie zgięcie nie występuje. Zamiast tego osoba upada.

Dynamiczna ataksja móżdżkowa

W tym przypadku mówimy o problemach z płynnością i wymiarem ruchów człowieka. Ten typ ataksji może być jednostronny lub obustronny, w zależności od tego, która półkula jest dotknięta. Jeśli mówimy o tym, jakie objawy obserwuje się przy uszkodzeniu móżdżku i przejawach ataksji dynamicznej, są one podobne do opisanych powyżej. Jeśli jednak mówimy o jednostronnej ataksji, to w tym przypadku występują problemy z ruchem lub wydajnością zadania testowe dana osoba będzie miała je tylko po prawej lub lewej stronie ciała.

Aby zidentyfikować dynamiczną formę patologii, warto zwrócić uwagę na niektóre cechy ludzkiego zachowania. Przede wszystkim odczuje silne drżenie kończyn. Z reguły nasila się do czasu, gdy pacjent zakończy ruch. Będąc w spokojny stan, osoba wygląda zupełnie normalnie. Jeśli jednak poprosisz go, aby wziął ze stołu ołówek, początkowo bez problemu wyciągnie rękę, ale gdy tylko zacznie brać przedmiot, jego palce zaczną gwałtownie drżeć.

Przy ustalaniu objawów uszkodzenia móżdżku diagnostyka obejmuje badania dodatkowe. Wraz z rozwojem tej patologii pacjenci doświadczają tak zwanego przeregulowania i przekroczenia. Wyjaśnia to fakt, że mięśnie danej osoby zaczynają się nieproporcjonalnie kurczyć. Zginacze i prostowniki pracują znacznie ciężej. W rezultacie człowiek nie jest w stanie w pełni wykonać najprostszych czynności, na przykład włożenia łyżki do ust, zapięcia koszuli czy zawiązania supełka na sznurowadłach.

Ponadto zmiany w piśmie ręcznym są wyraźną oznaką tego zaburzenia. Najczęściej pacjenci zaczynają pisać duże i nierówne, a litery stają się zygzakowate.

Ponadto przy ustalaniu objawów uszkodzenia móżdżku i dróg warto zwrócić uwagę na sposób, w jaki dana osoba mówi. Wraz z dynamiczną postacią choroby pojawia się znak, który w praktyce medycznej nazywa się skanowaną mową. W tym przypadku osoba mówi jakby szarpnięciami. Dzieli frazy na kilka małych fragmentów. W tym przypadku na zewnątrz pacjent wygląda tak, jakby nadawał coś dużej liczbie osób z podium.

Obserwuje się także inne zjawiska charakterystyczne dla tej choroby. Dotyczą także koordynacji pacjenta. Dlatego lekarz przeprowadza szereg dodatkowych badań. Na przykład w pozycji stojącej pacjent powinien wyprostować się i podnieść rękę do góry pozycja pozioma, odsuń ją na bok, zamknij oczy i spróbuj dotknąć palcem nosa. W normalnych warunkach wykonanie tej procedury nie będzie trudne. Jeśli ma ataksję, zawsze będzie pudłował.

Możesz także spróbować poprosić pacjenta, aby zamknął oczy i dotknął końcówek dwóch palce wskazujące do siebie. Jeśli wystąpią problemy w móżdżku, pacjent nie będzie w stanie dopasować kończyn w pożądany sposób.

Diagnostyka

Biorąc pod uwagę objawy uszkodzenia móżdżku oraz metody badawcze, warto zwrócić uwagę, że w przypadku jakichkolwiek zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu należy niezwłocznie zgłosić się do neurologa. Przeprowadza serię testów, aby wyjaśnić, jak działają odruchy powierzchowne i głębokie.

Jeśli mówimy o badaniach sprzętu, konieczne może być wykonanie elektronystagmografii i westybulometrii. Wymagane jest ogólne badanie krwi. Jeśli specjalista podejrzewa infekcję płynu mózgowo-rdzeniowego, to nakłucie lędźwiowe. Należy sprawdzić markery udaru lub stanu zapalnego. Dodatkowo może być konieczne wykonanie rezonansu magnetycznego mózgu.

Leczenie

Sukces terapii zależy bezpośrednio od przyczyn tej patologii. Dlatego też mówiąc o objawach i leczeniu uszkodzeń móżdżku, warto przyjrzeć się najczęstszym przypadkom.

Jeśli chorobie towarzyszy udar niedokrwienny, wymagana jest liza skrzepów krwi. Specjalista przepisuje również leki fibrynolityczne. Aby zapobiec tworzeniu się nowych skrzepów krwi, przepisuje się leki przeciwpłytkowe. Należą do nich aspiryna i klopidogrel. Może być wymagane dodatkowe spotkanie. leki metaboliczne. Należą do nich Mexidol, Cytoflawina i inne. Narzędzia te pomagają ulepszać procesy metaboliczne w tkankach mózgu.

Ponadto, aby zapobiec kolejnemu udarowi, konieczne jest przyjęcie leków zmniejszających ilość cholesterolu we krwi.

Jeśli podczas badania objawów i przyczyn uszkodzenia móżdżku lekarz stwierdzi, że pacjent cierpi na neuroinfekcje (na przykład zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), konieczne jest leczenie antybiotykami.

Problemy spowodowane zatruciem organizmu można rozwiązać za pomocą terapii detoksykującej. Jednak w tym celu konieczne jest wyjaśnienie rodzaju i właściwości trucizny. W trudnych sytuacjach należy podjąć natychmiastowe działania, dlatego lekarz przeprowadza wymuszoną diurezę. W przypadku zatrucia pokarmowego wystarczy płukanie żołądka i przyjęcie sorbentów.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano raka, wszystko zależy od jego stadium i rodzaju patologii. Z reguły w leczeniu przepisuje się radioterapię i chemioterapię. W niektórych sytuacjach może być konieczna operacja.

Eksperci przepisują także leki poprawiające przepływ krwi (na przykład „Caviton”), kompleksy witaminowe, leki przeciwdrgawkowe i leki wzmacniające napięcie mięśniowe.

Zbawienny wpływ mają zabiegi fizjoterapeutyczne i masaże. Dzięki specjalnemu zestawowi ćwiczeń możliwe jest przywrócenie napięcia mięśniowego. Dzięki temu pacjent szybciej wraca do normy. Prowadzona jest także działalność fizjoterapeutyczna ( kąpiele lecznicze, stymulacja elektryczna itp.).

Rozważając objawy, przyczyny i leczenie uszkodzeń móżdżku, warto zwrócić uwagę na jeszcze kilka patologii mózgu spotykanych w praktyce lekarskiej.

choroba Bettena

Ta patologia należy do tej kategorii choroby dziedziczne. Nie zdarza się to często. W tym przypadku osoba wykazuje wszystkie znaki ataksja móżdżkowa, które są rejestrowane u niemowląt w pierwszych 12 miesiącach życia. Pojawiają się poważne problemy z koordynacją, dziecko nie może skupić wzroku, pojawia się hipotonia mięśniowa.

Niektóre dzieci zaczynają samodzielnie trzymać głowę dopiero w wieku 2-3 lat, a później zaczynają mówić i chodzić. Jednak w większości przypadków po kilku latach organizm dziecka przystosowuje się do patologii i oznaki uszkodzenia móżdżku przestają być oczywiste.

Zwyrodnienie móżdżku Holmesa

W miarę postępu najbardziej uszkodzone są jądra zębate. Oprócz standardowych objawów ataksji u pacjentów występują napady padaczkowe. Jednak na zdolności intelektualne Ta patologia zwykle nie wpływa na ludzi. Istnieje teoria, że ta patologia jest dziedziczna, ale obecnie nie ma dokładnych dowodów naukowych na ten fakt.

Alkoholowe zwyrodnienie móżdżku

Podobna patologia pojawia się na tle przewlekłego zatrucia napojami alkoholowymi. W tym przypadku wpływa to na robaka móżdżku. Przede wszystkim w trakcie diagnozowania choroby pacjenci doświadczają problemów z koordynacją kończyn. Upośledzony jest wzrok i mowa. Pacjenci cierpią na poważną utratę pamięci i inne problemy z aktywnością mózgu.

Na tej podstawie staje się oczywiste, że problemy z móżdżkiem pojawiają się na tle innych patologii. Chociaż problemy neurologiczne najczęściej prowadzą do ataksji, nie jest to jedyny czynnik wpływający na zdrowie człowieka. Dlatego ważne jest, aby natychmiast zwrócić uwagę na objawy i kontakt wykwalifikowany specjalista i przeprowadzić diagnostykę. Proste badania można wykonać w domu. Jednak po tym należy skonsultować się z lekarzem, aby określić główną przyczynę pojawienia się. nieprzyjemna choroba i natychmiast rozpocznij leczenie lekami i fizjoterapią.

Móżdżek- część mózgu należąca do samego tyłomózgowia, uczestnicząca w regulacji napięcia mięśniowego, koordynacji ruchów, utrzymaniu postawy, równowadze ciała w przestrzeni, a także pełniąca funkcję adaptacyjno-troficzną. Znajduje się za mostem.

Móżdżek dzieli się na część środkową – robaka – i dwie półkule znajdujące się po obu jego stronach. Powierzchnia móżdżku składa się z szare komórki, zwany korą. Wewnątrz móżdżku znajduje się istota biała, czyli procesy neuronalne. Na powierzchni móżdżku znajduje się wiele fałd lub arkuszy utworzonych przez złożone zagięcia jego kory.

Ryż. 1. Połączenia wewnątrzośrodkowe móżdżku: A - kora półkule mózgowe; b - wzgórze wzrokowe; W - śródmózgowie; G - móżdżek; D - rdzeń kręgowy; E - mięśnie szkieletowe; 1 - przewód korowo-rdzeniowy; 2 - przewód siatkowy; 3 - drogi rdzeniowo-móżdżkowe

Móżdżek jest połączony z pniem mózgu trzema parami konarów (dolny, środkowy i górny). Dolne nogi łączą go z podłużnym i grzbietowy mózg, środkowe - z mostem, a górne - ze śródmózgowiem i wzgórzem.

Główne funkcje móżdżku- koordynacja ruchów, prawidłowy rozkład napięcia mięśniowego i regulacja funkcji autonomicznych. Móżdżek wywiera swój wpływ poprzez formacje jądrowe środkowego i rdzeń przedłużony, a także poprzez neurony ruchowe rdzeń kręgowy.

W doświadczeniach na zwierzętach stwierdzono, że po usunięciu móżdżku rozwijają się u nich głębokie zaburzenia motoryczne: atonia - zanik lub osłabienie napięcia mięśniowego i niemożność poruszania się przez pewien czas; astenia - szybkie męczenie się ze względu na ciągły ruch kosztów duża ilość energia; astazja - utrata zdolności do wykonywania skurczów tężcowych.

U zwierząt z tymi zaburzeniami koordynacja ruchów jest zaburzona (chwiejny chód, niezgrabne ruchy). Poprzez określony czas po usunięciu móżdżku wszystkie te objawy nieco słabną, ale nie znikają całkowicie nawet po kilku latach. Upośledzenia czynnościowe po usunięciu móżdżku są kompensowane w wyniku tworzenia się nowych połączeń odruchów warunkowych w korze mózgowej.

Kora móżdżku obejmuje obszar słuchowy i wzrokowy.

Móżdżek bierze także udział w systemie kontroli funkcji trzewnych. Jego podrażnienie powoduje kilka odruchów autonomicznych: zwiększone ciśnienie krwi, rozszerzenie źrenic itp. W przypadku uszkodzenia móżdżku pojawiają się zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego, funkcja wydzielnicza przewód pokarmowy i inne systemy.

Struktura móżdżku

Móżdżek Znajduje się donosowo do namiotu móżdżku, ogonowo do otworu wielkiego i zajmuje większość tylnego dołu czaszki. Od dołu i od strony brzusznej jest oddzielony od mostu wnęką czwartej komory.

Do podziału móżdżku na jego struktury stosuje się różne podejścia. Z funkcjonalnego i filogenetycznego punktu widzenia można go podzielić na trzy duże działy:

• przedsionkowo-móżdżkowy;
• kręgosłup móżdżkowy;
• mózgowo-móżdżkowy.

Przedsionkowo-móżdżkowyM(Archicerebellum) to najstarsza część móżdżku, reprezentowana u ludzi przez płat kłaczkowo-guzkowy i część robaka, związana głównie z układem przedsionkowym. Oddział jest połączony wzajemnymi połączeniami z jądrami przedsionkowymi i siatkowatymi pnia mózgu, co stanowi podstawę jego udziału w kontroli równowagi ciała, a także koordynacji ruchów oczu i głowy. Odbywa się to poprzez regulację i rozkład napięcia mięśni osiowych ciała przez przedsionkową część móżdżku. Uszkodzeniu przedsionka móżdżku może towarzyszyć upośledzona koordynacja skurczów mięśni, rozwój ataktycznego (pijanego) chodu, a także oczopląs oczny.

Spinocerebellum (paleocerebellum) jest reprezentowany przez przednią i małą część tylnego płata móżdżku. Jest połączony drogami rdzeniowo-móżdżkowymi z rdzeniem kręgowym, skąd otrzymuje somatotopowo zorganizowane informacje z rdzenia kręgowego. Wykorzystując odbierane sygnały, rdzeń móżdżkowy bierze udział w regulacji napięcia mięśniowego i kontroli ruchów, głównie mięśni kończyn i mięśni osiowych ciała. Jego uszkodzeniu towarzyszy zaburzenie koordynacji ruchów, podobne do tych, które rozwijają się po uszkodzeniu neomóżdżku.

Neocerebellum (Cerebrocerebellum) jest reprezentowany przez płat tylny półkuli móżdżku i stanowi największą część ludzkiego móżdżku. Neurony tej części móżdżku odbierają sygnały wzdłuż aksonów neuronów w wielu polach. Dlatego neocerebellum jest również nazywane cerebrocerebellum. Moduluje sygnały odbierane z kory ruchowej oraz bierze udział w planowaniu i regulacji ruchów kończyn. Każda strona móżdżku moduluje sygnały pochodzące z obszarów motorycznych kory mózgowej strony przeciwnej. Ponieważ ta przeciwna strona kory kontroluje ruchy kończyny po tej samej stronie, neomóżdżek reguluje aktywność motoryczną mięśni po tej samej stronie ciała.

Kora móżdżku składa się z trzech warstw: zewnętrznej, środkowej i wewnętrznej i jest reprezentowana przez pięć typów komórek. Warstwa zewnętrzna składa się z neuronów koszyczkowych i gwiaździstych, warstwa środkowa składa się z komórek Purkinjego, a warstwa wewnętrzna składa się z komórek ziarnistych i komórek Golgiego. Z wyjątkiem komórek Purkiniego, wszystkie inne komórki tworzą wraz ze swoimi procesami sieci neuronowe i połączenia w obrębie móżdżku. Poprzez aksony komórek Purkinjego kora móżdżku jest połączona z głębokimi jądrami móżdżku i innymi obszarami mózgu. Komórki Purkiniego mają niezwykle silnie rozgałęzione drzewo dendrytyczne.

Połączenia doprowadzające móżdżku

Neurony móżdżku odbierają sygnały poprzez włókna doprowadzające z różnych części ośrodkowego układu nerwowego, ale ich główny przepływ pochodzi z rdzenia kręgowego, układu przedsionkowego i kory mózgowej. O bogactwie połączeń doprowadzających móżdżku świadczy stosunek włókien doprowadzających i odprowadzających móżdżku, który wynosi 40:1. Wzdłuż dróg rdzeniowo-móżdżkowych, głównie poprzez dolne konary móżdżku, otrzymuje on informacje z proprioceptorów o stanie móżdżku. aktywność neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, stan mięśni, napięcie ścięgien i położenie stawów. Sygnały doprowadzające dochodzące do móżdżku z aparatu przedsionkowego i jąder przedsionkowych pnia mózgu dostarczają informacji o położeniu ciała i jego części w przestrzeni (postawie ciała) oraz stanie równowagi. Drogi zstępujące korowo-móżdżkowe przerywają się na neuronach jądra mostu (droga korowo-mostowo-móżdżkowa), jądra czerwonego i oliwki dolnej (droga korowo-oliwomóżdżkowa), jądrach siatkowatych (droga korowo-móżdżkowa) i jądrach podwzgórza i po ich przetworzeniu przebiegają do neuronów móżdżku. Tymi drogami informacje o planowaniu, inicjowaniu i wykonywaniu ruchów docierają do móżdżku.

Sygnały doprowadzające dostają się do móżdżku przez dwa rodzaje włókien - omszały i pnący (wspinający się, podobny do liany). Zaczynają się włókna omszałe różne obszary mózgu, a wspinające się pochodzą z jądra oliwkowego dolnego. Włókna omszałe egzocytarnej acetylocholiny są szeroko rozbieżne i kończą się na dendrytach komórek ziarnistych kory móżdżku. Drogi doprowadzające utworzone przez włókna pnące charakteryzują się małą dywergencją. Synapsy, które tworzą na komórkach Purkiniego, wykorzystują pobudzający neuroprzekaźnik asparaginian.

Aksony komórek ziarnistych wędrują do komórek Purkinjego i interneuronów i wywierają na nie działanie pobudzające poprzez uwalnianie asparaginianu. Ostatecznie przez połączenia neuronowe włókna omszone (komórki ziarniste) i poprzez włókna pnące uzyskuje się wzbudzenie komórek Purkiniego. Komórki te działają pobudzająco na neurony kory móżdżku, natomiast interneurony działają hamująco poprzez uwalnianie GABA (neurony Golgiego i komórki koszykowe) oraz tauryny (komórki gwiaździste).

Wszystkie typy neuronów w korze móżdżku charakteryzują się dużą częstotliwością aktywności nerwowej podczas koszenia. W tym przypadku częstotliwość wyładowań komórek Purkiniego zmienia się w odpowiedzi na odbiór sygnałów czuciowych przez włókna doprowadzające lub z proprioceptorów, gdy zmienia się aktywność neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. Komórki Purkiniego są neuronami odprowadzającymi kory móżdżku, które uwalniają GABA, więc ich wpływ na neurony innych struktur mózgu jest hamujący. Większość komórek Purkiniego wysyła aksony do neuronów głębokich (ząbkowanych, falistych, kulistych, namiotowych) jąder móżdżku, a niektóre do neuronów bocznych jąder przedsionkowych.

Dotarcie sygnałów pobudzających do neuronów jąder głębokich przez sploty włókien omszałych i pnących utrzymuje w nich stałą aktywność toniczną, modulowaną przez hamujące wpływy komórek Purkinjego.

Tabela. Połączenia funkcjonalne kory móżdżku.

Drogi odprowadzające móżdżku

Dzieli się je na wewnątrzmóżdżkowe i zewnątrzmóżdżkowe. Ścieżki wewnątrzmóżdżkowe są reprezentowane przez aksony komórek Purkinjego, które podążają za neuronami jąder głębokich. Główną liczbę pozamóżdżkowych połączeń odprowadzających reprezentują aksony neuronów głębokich jąder móżdżku, powstające w ramach włókna nerwowe szypułki móżdżku i kończąc na synapsach na neuronach jąder siatkowatych, jądrze czerwonym, dolnych oliwkach, wzgórzu i podwzgórzu. Poprzez neurony jądra pnia i wzgórza móżdżek może wpływać na aktywność neuronów w obszarach motorycznych kory mózgowej, tworząc zstępujące ścieżki układu przyśrodkowego: korowo-rdzeniową, korowo-rdzeniową, korowo-korową itp. Ponadto móżdżek jest połączony drogami odprowadzającymi z neuronami obszarów ciemieniowych i skroniowych kory mózgowej mózgu

Zatem móżdżek i kora mózgowa są połączone licznymi ścieżkami nerwowymi. Za pośrednictwem tych dróg móżdżek otrzymuje informacje z kory mózgowej, w szczególności kopie programów motorycznych dotyczących nadchodzących ruchów, a głównie poprzez ścieżki zębato-wzgórzowe wpływa na polecenia motoryczne wysyłane przez korę mózgową do ośrodków motorycznych pnia i do rdzenia kręgowego.

Funkcje móżdżku i konsekwencje ich upośledzenia

Główne funkcje móżdżku:

• Regulacja postawy i napięcia mięśniowego
• Korekta powolnych, celowych ruchów i ich koordynacja z odruchami utrzymania postawy
• Prawidłowe wykonywanie szybkich, celowych ruchów zgodnie z poleceniami kory mózgowej w ramach struktury ogólnego programu ruchowego
• Udział w regulacji funkcji autonomicznych

Móżdżek rozwija się ze struktur czuciowych romboidalnego obszaru dołu, odbiera liczne sygnały czuciowe z różnych części i wykorzystuje je do realizacji jednej ze swoich najważniejszych funkcji - udziału w organizacji i kontroli wykonywania ruchów. Istnieje pewne podobieństwo między pozycją móżdżku i zwojów podstawy w formacjach centralnego układu nerwowego, które organizują i kontrolują ruchy. Obie te struktury OUN biorą udział w kontroli ruchów, ale ich nie inicjują i są osadzone w centralnych ścieżkach nerwowych łączących obszary motoryczne kory z innymi ośrodkami motorycznymi mózgu.

Móżdżek odgrywa szczególnie ważną rolę w ocenie i porównywaniu sygnałów pochodzących z prędkości ruchu oka na oczodole, ruchów głowy i ciała docierających do niego z siatkówki, proprioceptorów mięśnie oczu, analizator przedsionkowy i proprioceptory mięśni szkieletowych podczas połączonych ruchów oczu, głowy i tułowia. Jest prawdopodobne, że takie połączone przetwarzanie sygnałów jest realizowane przez neurony robaka, w których rejestrowana jest selektywna aktywność komórek Purkinjego na charakter, kierunek i prędkość ruchu. Móżdżek odgrywa wyjątkową rolę w obliczaniu prędkości i amplitudy nadchodzących ruchów podczas przygotowywania programów motorycznych, a także w kontrolowaniu dokładności wykonania parametrów ruchu, które zostały zawarte w tych programach.

Charakterystyka dysfunkcji móżdżku

Triada Lucianiego: atonia, astenia, astazja.

Dyzartria- zaburzenie organizacji motoryki mowy.

Adiadochokineza- spowolnienie reakcji przy przejściu z jednego rodzaju ruchu na dokładnie przeciwny.

Dystonia - mimowolny wzrost lub spadek napięcia mięśniowego.

Triada Charcota: oczopląs, drżenie bezwładnościowe, mowa skanowana.

Ataksja- zaburzona koordynacja ruchów.

Dysmetria- zaburzenie jednolitości ruchu, wyrażające się nadmiernym lub niewystarczającym ruchem.

Funkcje motoryczne móżdżku można ocenić na podstawie charakteru ich upośledzenia, które następuje po uszkodzeniu móżdżku. Główną manifestacją tych zaburzeń jest klasyczna triada objawów – osłabienie, ataksja i atonia. Występowanie tego ostatniego jest konsekwencją naruszenia głównej funkcji móżdżku - kontroli i koordynacji aktywności ruchowej ośrodków motorycznych zlokalizowanych na różne poziomy OUN. Zwykle nasze ruchy są zawsze skoordynowane, w ich wykonywaniu biorą udział różne mięśnie, napinając się lub rozluźniając z odpowiednią siłą w wymaganym czasie. Wysoki stopień koordynacja skurczów mięśni determinuje naszą zdolność np. do wymawiania słów w określonej kolejności z wymaganą głośnością i rytmem podczas mówienia. Innym przykładem jest połykanie, podczas którego wiele mięśni kurczy się w ściśle określonej kolejności. Jeśli móżdżek jest uszkodzony, taka koordynacja zostaje zakłócona - ruchy stają się niepewne, szarpane i szarpane.

Ataksja

Jednym z przejawów zaburzeń koordynacji ruchów jest rozwój ataksja- nienaturalne, niepewny chód z szeroko rozstawionymi nogami, balansując wyciągniętymi ramionami, za pomocą których pacjent utrzymuje równowagę ciała. Ruchy mają charakter niepewny i towarzyszą im nadmierne szarpane rzuty z boku na bok. Pacjent nie może stać ani chodzić na palcach lub piętach.

Dyzartria

Utracona zostaje płynność ruchów, a przy obustronnym uszkodzeniu kory móżdżku, dyzartria objawiającą się powolną, niewyraźną i nieartykułowaną mową.

Adiadochokineza

Charakter zaburzeń ruchu zależy od lokalizacji uszkodzenia struktur móżdżku. Zatem zaburzona koordynacja ruchów z uszkodzeniem półkul móżdżku objawia się zaburzeniami szybkości, amplitudy, siły i terminowości początku i końca ruchu. Płynność wykonywanego ruchu zapewnia nie tylko płynny wzrost i późniejsze zmniejszenie siły skurczu mięśni synergetyków, ale także proporcjonalny płynny spadek napięcia mięśni antagonistycznych. Naruszenie takiej koordynacji w chorobach neomóżdżku objawia się asynergią, nierównymi ruchami i zmniejszonym napięciem mięśniowym. Opóźnienie inicjacji skurczów poszczególnych grup mięśni może objawiać się ataksją i staje się szczególnie widoczne podczas wykonywania ruchów o przeciwnym kierunku (pronacja i supinacja przedramion) ze wzrostem prędkości. Nazywa się opóźnienie ruchów jednego z ramion (lub innych działań) powstałe w wyniku opóźnienia w rozpoczęciu skurczów adiadochokineza.

Dysmetria

Prowadzi to do opóźnienia w zatrzymaniu już rozpoczętego skurczu jednej z antagonistycznych grup mięśni dysmetria i niemożność wykonania precyzyjnych działań.

Drżenie intencji

Ciągłe odbieranie informacji sensorycznych z proprioceptorów układ mięśniowo-szkieletowy w spoczynku i podczas ruchów, a także informacje z kory mózgowej, móżdżek wykorzystuje je do regulowania, poprzez kanały sprzężenia zwrotnego, siły i charakterystyki czasowej ruchów inicjowanych i kontrolowanych przez korę mózgową. Naruszenie tej funkcji móżdżku, gdy jest uszkodzony, prowadzi do drżenia. Cechą charakterystyczną drżenia pochodzenia móżdżkowego jest jego nasilenie w końcowej fazie ruchu – drżenie intencji. To odróżnia je od drżenia, które pojawia się przy uszkodzeniu zwojów podstawy mózgu, które częściej objawia się w spoczynku i słabnie podczas wykonywania ruchów.

Neomóżdżek bierze udział w uczeniu się motorycznym, planowaniu i kontroli wykonywania dobrowolnych ruchów. Potwierdzają to obserwacje, że zmiany w aktywności nerwowej w głębokich jądrach móżdżku zachodzą jednocześnie ze zmianami w neuronach piramidowych kory ruchowej jeszcze przed wystąpieniem ruchów. Przedsionkowo-móżdżkowy i rdzeniowo-móżdżkowy wpływ na funkcje motoryczne poprzez neurony w jądrach przedsionkowym i siateczkowym pnia mózgu.

Móżdżek nie ma bezpośrednich połączeń eferentnych z rdzeniem kręgowym, ale pod jego kontrolą, realizowaną poprzez jądra motoryczne pnia mózgu, znajduje się aktywność neuronów motorycznych γ rdzenia kręgowego. W ten sposób móżdżek kontroluje wrażliwość receptorów wrzeciona mięśniowego na zmniejszone napięcie mięśniowe i rozciąganie. Kiedy móżdżek ulega uszkodzeniu, jego działanie toniczne na neurony ruchowe γ słabnie, czemu towarzyszy zmniejszenie wrażliwości proprioceptorów na zmniejszenie napięcia mięśniowego i zaburzoną koaktywację neuronów motorycznych γ i a podczas skurczu. Ostatecznie prowadzi to do zmniejszenia napięcia mięśniowego w spoczynku (hipotonia), a także do zaburzenia płynności i precyzji ruchów.

Dystonia i astenia

Jednocześnie w niektórych mięśniach rozwija się inny wariant zmian napięcia, gdy interakcja neuronów ruchowych y i a zostaje zakłócona, ton tego ostatniego staje się wysoki w spoczynku. Towarzyszy temu rozwój sztywności poszczególnych mięśni i nierównomierny rozkład napięcia. Nazywa się to połączenie niedociśnienia w niektórych mięśniach z nadciśnieniem w innych dystonia. Jest oczywiste, że dystonia pacjenta i brak koordynacji sprawiają, że jego ruchy są nieekonomiczne i wysoce energochłonne. Z tego powodu pacjenci rozwijają się astenia- szybkie męczenie się i zmniejszenie siły mięśni.

Jeden z częste manifestacje Niewydolność funkcji koordynacji z powodu uszkodzenia wielu części móżdżku oznacza brak równowagi ciała i chodu. W szczególności w przypadku uszkodzenia kłaczków, guzka i przedniego płata móżdżku mogą rozwinąć się zaburzenia równowagi i postawy, dystonia, zaburzenia koordynacji ruchów półautomatycznych i niestabilność chodu oraz samoistny oczopląs oczny.

Ataksja i dysmetria

Jeśli połączenia półkul móżdżku z obszarami motorycznymi kory mózgowej zostaną uszkodzone, wykonywanie ruchów dobrowolnych może zostać zakłócone - rozwijają się ataksja I dysmetria. W takim przypadku pacjent traci możliwość dokończenia rozpoczętego ruchu na czas. Na końcowym etapie ruchu pojawiają się drżenie, niepewność i dodatkowe ruchy, za pomocą których pacjent stara się skorygować niedokładność wykonywanego ruchu. Zmiany te są charakterystyczne dla dysfunkcji móżdżku i pozwalają je odróżnić od zaburzeń ruchu na skutek uszkodzenia zwojów podstawy mózgu, gdy pacjenci mają trudności z inicjowaniem ruchów oraz drżenie mięśni podczas schylania się. Aby zidentyfikować dysmetrię, pacjent jest proszony o wykonanie testu od kolana do pięty lub od palca do palca. W ten ostatni przypadek osoba z zamkniętymi oczami powinna powoli przybliżyć wcześniej porwaną rękę i palcem wskazującym ręki dotknąć czubka nosa. Jeśli móżdżek jest uszkodzony, płynność ruchu ręki zostaje utracona, a jej trajektoria może być zygzakowata. W końcowej fazie ruchu dodatkowe wibracje i palec mogą minąć cel.

Asynergia, dysdiadochokineza i dyzartria

Uszkodzeniu móżdżku może towarzyszyć rozwój asynergia, charakteryzujący się rozpadem złożonych ruchów; dysdiadochokineza, objawiające się trudnością lub niemożnością wykonywania zsynchronizowanych czynności obiema rękami. Stopień dysdiadochokinezy wzrasta wraz ze wzrostem częstotliwości wykonywania podobnych ruchów. Często w wyniku zaburzonej koordynacji mięśni aparatu mowy i silnika ( mięśnie oddechowe, mięśnie krtani) u pacjentów rozwijają się ataksja mowy Lub dyzartria.

Dysfunkcja móżdżku może objawiać się także trudnościami lub niemożnością wykonywania ruchów w zadanym rytmie oraz zakłóceniem szybkich, balistycznych ruchów.

Z podanych przykładów zaburzeń ruchu po uszkodzeniu móżdżku wynika, że ​​pełni on lub bierze bezpośredni udział w wykonywaniu szeregu funkcji motorycznych. Należą do nich utrzymanie napięcia i postawy mięśniowej, udział w utrzymaniu równowagi ciała w przestrzeni, programowanie nadchodzących ruchów i ich realizacja (udział w doborze mięśni, kontrola czasu trwania i siły skurczu mięśni wykonujących ruch), udział w organizacji i koordynacja ruchów złożonych (koordynacja funkcjonalnych ośrodków motorycznych kontrolujących ruch). Móżdżek odgrywa ważną rolę w procesach uczenia się motorycznego.

Jednocześnie wiadomo, że móżdżek rozwija się ze struktur czuciowych romboidalnego obszaru dołu i, jak już wspomniano, jest połączony licznymi połączeniami doprowadzającymi z wieloma strukturami ośrodkowego układu nerwowego. Najnowsze dane uzyskane za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego, pozytonowej tomografii emisyjnej i obserwacje kliniczne, dał podstawy do przypuszczenia, że ​​funkcja motoryczna móżdżku nie jest jego jedyną funkcją. Móżdżek aktywnie uczestniczy w ciągłym monitorowaniu i analizie informacji sensorycznych, poznawczych i motorycznych, we wstępnych obliczeniach prawdopodobieństwa wystąpienia określonych zdarzeń, uczeniu się skojarzeniowym i antycypacyjnym, uwalniając w ten sposób wyższe części mózgu i korę mózgową dla wyższego rzędu funkcje, a w szczególności świadomość.

Jedną z ważnych funkcji komórek Purkiniego zrazików VI-VII móżdżku jest udział w realizacji procesów utajonej fazy orientacji i uwagi wzrokowo-przestrzennej. Móżdżek przygotowuje wewnętrzne układy mózgu na nadchodzące wydarzenia, wspierając pracę szeroki zasięg systemy mózgowe zaangażowane w funkcje motoryczne i niemotoryczne (zaangażowanie systemów przewidywania, orientacji i uwagi). Wzrost aktywności nerwowej w tylnych obszarach móżdżku rejestruje się u zdrowych osób podczas wizualnej selekcji celów podczas rozwiązywania problemów wymagających uwagi bez elementu motorycznego, rozwiązywania problemów w warunkach nastawienia uwagi oraz rozwiązywania problemów przestrzennych lub czasowych.

Potwierdzenia możliwości pełnienia przez móżdżek wymienionych funkcji dostarczają obserwacje kliniczne następstw, jakie rozwijają się u człowieka po przebytych chorobach móżdżku. Okazało się, że przy chorobach móżdżku i zaburzeniach ruchu ukryta orientacja uwagi wzrokowo-przestrzennej ulega spowolnieniu. Osoba zdrowa rozwiązując problemy wymagające uwagi przestrzennej, kieruje swoją uwagę około 100 ms po przedstawieniu zadania. Pacjenci z uszkodzeniem móżdżku wykazują wyraźne oznaki orientacji uwagi dopiero po 800-1200 ms, ich zdolność do szybkiego przełączania uwagi jest upośledzona. Deficyty uwagi stają się szczególnie wyraźne po uszkodzeniu robaka móżdżku. Uszkodzeniu móżdżku towarzyszy pogorszenie funkcji poznawczych oraz upośledzenie rozwoju społecznego i poznawczego dziecka.

Ataksja móżdżkowa jest naruszeniem koordynacji ruchów różnych mięśni, co jest spowodowane patologią móżdżku. Dyskoordynacji i niezdarności ruchów może towarzyszyć zeskanowana, szarpana mowa, zaburzona koordynacja ruchów oczu i dysgrafia.

ICD-10	G11.1-G11.3
ICD-9	334.3
ChorobyDB	2218
MedlinePlus	001397
Siatka	D002524

Formularze

Koncentrując się na obszarze uszkodzenia móżdżku, wyróżnia się:

• Ataksja statyczno-ruchowa, która występuje, gdy robak móżdżku jest uszkodzony. Zaburzenia towarzyszące tej zmianie objawiają się głównie zaburzeniami stabilności i chodu.
• Dynamiczna ataksja, którą obserwuje się przy uszkodzeniu półkul móżdżku. W przypadku takich zmian upośledzona jest funkcja wykonywania dobrowolnych ruchów kończyn.

W zależności od przebiegu choroby wyróżnia się ataksję móżdżkową:

• Ostry, który rozwija się nagle w wyniku chorób zakaźnych (rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie mózgu), zatrucia w wyniku stosowania litu lub leków przeciwdrgawkowych, udaru móżdżku, wodogłowia obturacyjnego.
• Wyostrzę to. Występuje z guzami zlokalizowanymi w móżdżku, z encefalopatią Wernickego (w większości przypadków rozwija się z alkoholizmem), z zatruciem niektórymi substancjami (rtęcią, benzyną, cytostatykami, rozpuszczalnikami organicznymi i klejem syntetycznym), ze stwardnieniem rozsianym i urazowym uszkodzeniem mózgu, krwiak podtwardówkowy. Może rozwijać się także przy zaburzeniach endokrynologicznych, niedobór witamin oraz w obecności złośliwego procesu nowotworowego o lokalizacji pozamózgowej.
• Przewlekle postępująca, która rozwija się wraz z pierwotnymi i wtórnymi zwyrodnieniami móżdżku. Pierwotne zwyrodnienia móżdżkowe obejmują ataksję dziedziczną (ataksję Pierre'a-Mariego, ataksję Friedreicha, zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy, ataksję rdzeniowo-móżdżkową Nefriedreicha itp.), parkinsonizm (zanik wieloukładowy) i idiopatyczne zwyrodnienie móżdżku. Wtórne zwyrodnienie móżdżku rozwija się z ataksją glutenową, paranowotworowym zwyrodnieniem móżdżku, niedoczynnością tarczycy, przewlekłą chorobą jelit, której towarzyszy upośledzenie wchłaniania witaminy E, zwyrodnieniem wątrobowo-soczewkowym, anomaliami czaszkowo-kręgowymi, stwardnieniem rozsianym oraz nowotworami w okolicy kąta móżdżkowo-mostowego i tylnej części czaszki dół.

Osobno wyróżnia się napadową ataksją epizodyczną, która charakteryzuje się powtarzającymi się ostrymi epizodami zaburzeń koordynacji.

Powody rozwoju

Ataksja móżdżkowa może być:

• dziedziczny;
• nabyty.

Dziedziczna ataksja móżdżkowa może być spowodowana takimi chorobami jak:

• Ataksja rodzinna Friedreicha. Jest to choroba dziedziczona autosomalnie recesywnie, charakteryzująca się uszkodzenia zwyrodnieniowe układu nerwowego w wyniku dziedzicznej mutacji w genie FXN kodującym białko frataksyny.
• Zespół Zeemana, który występuje z powodu nieprawidłowego rozwoju móżdżku. Zespół ten charakteryzuje się połączeniem prawidłowego słuchu i inteligencji dziecka z opóźnionym rozwojem mowy i ataksją.
• choroba Bettena. Ten rzadka choroba pojawia się w pierwszym roku życia i dziedziczy się w sposób autosomalny recesywny. Charakterystycznymi objawami są zaburzenia statyki i koordynacji ruchów, oczopląs, zaburzenia koordynacji wzrokowej. Można zaobserwować objawy dysplastyczne.
• Ataksja spastyczna, która jest przekazywana w sposób autosomalny dominujący i charakteryzuje się początkiem choroby w wieku 3-4 lat. Choroba ta charakteryzuje się dyzartrią, dyzartrią ścięgien i zwiększonym napięciem mięśniowym typu spastycznego. Może towarzyszyć atrofia nerwy wzrokowe, zwyrodnienie siatkówki, oczopląs i zaburzenia okoruchowe.
• Zespół Feldmana, który jest dziedziczony w sposób autosomalny dominujący. Ataksji móżdżkowej w tej powoli postępującej chorobie towarzyszy wczesne siwienie włosów i drżenie zamiarowe. Debiuty w drugiej dekadzie życia.
• Ataksja miokloniczna (miokloniczna dyssynergia móżdżkowa Hunta), która charakteryzuje się miokloniami, najpierw występującymi w ramionach, a następnie uogólnionymi, drżeniem zamiarowym, oczopląsem, dyssynergią, zmniejszonym napięciem mięśniowym, mową skanowaną i ataksją. Rozwija się w wyniku zwyrodnienia struktur korowo-podkorowych, jąder móżdżku, jąder czerwonych i ich połączeń. Ten rzadka forma Dziedziczy się w sposób autosomalny recesywny i zwykle debiutuje w w młodym wieku. W miarę postępu choroby mogą wystąpić napady padaczkowe i otępienie.
• Zespół Toma, czyli późny zanik móżdżku, który pojawia się zwykle po 50. roku życia. W wyniku postępującej atrofii kory móżdżku u pacjentów występują objawy zespołu móżdżkowego (ataksja statyczna móżdżkowa i lokomotoryczna, mowa skanowana, zmiany w piśmie ręcznym). Możliwy jest rozwój niewydolności piramidalnej.
• Rodzinny zanik oliwki móżdżku (zwyrodnienie móżdżku Holmesa), objawiający się postępującą atrofią jąder zębatych i czerwonych, a także procesami demielinizacji w konaru górnym móżdżku. Towarzyszy ataksja statyczna i dynamiczna, asynergia, oczopląs, dyzartria, obniżone napięcie mięśniowe i dystonia mięśniowa, drżenie głowy i mioklonie. W większości przypadków inteligencja zostaje zachowana. Niemal równocześnie z wystąpieniem choroby pojawiają się napady padaczkowe, a w EEG stwierdza się napadową arytmię. Rodzaj dziedziczenia nie został ustalony.
• Ataksja chromosomowa X, która jest przenoszona w sposób recesywny sprzężony z płcią. Obserwuje się ją w zdecydowanej większości przypadków u mężczyzn i objawia się powoli postępującą niewydolnością móżdżku.
• Ataksja glutenowa, która jest chorobą wieloczynnikową i dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący. Według ostatnich badań, ¼ przypadków idiopatycznej ataksji móżdżkowej jest spowodowana nadwrażliwością na gluten (występuje w celiakii).
• Zespół Leiden-Westphala, który rozwija się jako powikłanie parainfekcyjne. Ta ostra ataksja móżdżkowa występuje u dzieci 1-2 tygodnie po infekcji (tyfus, grypa itp.). Chorobie towarzyszy ciężka ataksja statyczna i dynamiczna, drżenie zamiarowe, oczopląs, mowa skanowana, obniżone napięcie mięśniowe, asynergia i hipermetria. Płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera umiarkowaną ilość białka i wykryto pleocytozę limfocytarną. W początkowej fazie chorobie mogą towarzyszyć zawroty głowy, dezorientacja i drgawki. Przebieg jest łagodny.

Przyczyną nabytej ataksji móżdżkowej może być:

• Alkoholowe zwyrodnienie móżdżku, które rozwija się w sposób przewlekły zatrucie alkoholem. Zmiana dotyczy przede wszystkim robaka móżdżku. Towarzyszy polineuropatii i ciężkiej utracie pamięci.
• Udar, który praktyka kliniczna jest najczęstszą przyczyną ostrej ataksji. Udar móżdżku jest najczęściej spowodowany niedrożnością tętnic i zatorowością serca.
• Infekcje wirusowe (ospa wietrzna, odra, wirus Epsteina-Barra, wirusy Coxsackie i ECHO). Zwykle rozwija się po 2-3 tygodniach Infekcja wirusowa. Rokowanie jest korzystne, w większości przypadków obserwuje się całkowite wyleczenie.
• Infekcje bakteryjne (parainfekcyjne zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Objawy, zwłaszcza tyfusu i malarii, przypominają zespół Leiden-Westphala.
• Zatrucie (występuje w wyniku zatrucia pestycydami, rtęcią, ołowiem itp.).
• Niedobór witaminy B12. Obserwowany przy ścisłej diecie wegetariańskiej, przewlekłe zapalenie trzustki, Po interwencje chirurgiczne na brzuchu, z AIDS, stosowaniem leków zobojętniających sok żołądkowy i niektórymi innymi lekami, powtarzającym się narażeniem na podtlenek azotu i zespołem Imerslunda-Grosberga.
• Hipertermia.
• Stwardnienie rozsiane.
• Urazowe uszkodzenia mózgu.
• Tworzenie się nowotworu. Guz nie musi być zlokalizowany w mózgu – w przypadku nowotworów złośliwych w różne narządy Może rozwinąć się paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku, któremu towarzyszy ataksja móżdżkowa (najczęściej rozwija się przy nowotworze sutek lub jajniki).
• Ogólne zatrucie, które obserwuje się w przypadku raka oskrzeli, płuc, piersi, jajników i objawia się zespołem Barraquera-Bordasa-Ruiza-Lary. W przypadku tego zespołu skutkiem jest szybko postępujący zanik móżdżku.

Przyczyną ataksji móżdżkowej u osób w wieku 40–75 lat może być choroba Marie-Foy-Alajouanine. Ta choroba o nieznanej etiologii jest związana z późną symetrycznością atrofia korowa móżdżku, co objawia się spadkiem napięcia mięśniowego i zaburzeniami koordynacji, głównie w obrębie nóg.

Ponadto w chorobie Creutzfeldta-Jakoba wykrywa się ataksję móżdżkową - choroba zwyrodnieniowa mózgu, która ma charakter sporadyczny (formy rodzinne dziedziczone autosomalnie dominująco stanowią jedynie 5-15%) i należy do grupy chorób prionowych (spowodowanych gromadzeniem się patologicznego białka prionowego w mózgu).

Napadowa ataksja epizodyczna może być spowodowana autosomalną dominującą dziedziczną ataksją okresową typu 1 i 2, chorobą syropu klonowego, chorobą Hartnupa i niedoborem dehydrogenazy pirogronianowej.

Patogeneza

Móżdżek, położony pod płatami potylicznym półkul mózgowych, za rdzeniem przedłużonym i mostem, odpowiada za koordynację ruchów, regulację napięcia mięśniowego i utrzymanie równowagi.

Zwykle informacje doprowadzające docierające z rdzenia kręgowego do kory móżdżku sygnalizują napięcie mięśni, pozycję ciała i kończyn, które są aktualnie obecne, a informacje pochodzące z ośrodków motorycznych kory mózgowej dają wyobrażenie o wymaganym stanie końcowym .

Kora móżdżku porównuje te informacje i obliczając błąd, przesyła dane do ośrodków motorycznych.

Kiedy móżdżek jest uszkodzony, porównanie informacji doprowadzającej i odprowadzającej zostaje zakłócone, dlatego dochodzi do naruszenia koordynacji ruchów (przede wszystkim chodzenia i innych złożonych ruchów wymagających skoordynowanej pracy mięśni - agonistów, antagonistów itp.).

Objawy

Ataksja móżdżkowa objawia się:

• Upośledzone stanie i chodzenie. W pozycji stojącej pacjent szeroko rozkłada nogi i próbuje zrównoważyć ciało rękami. Chód charakteryzuje się niepewnością, podczas chodzenia nogi są szeroko rozstawione, tułów jest nadmiernie wyprostowany, ale pacjent nadal „przerzuca się” z boku na bok (niestabilność jest szczególnie zauważalna przy skręcie). W przypadku uszkodzenia półkuli móżdżku podczas chodzenia obserwuje się odchylenie od zadanego kierunku w stronę ogniska patologicznego.
• Zaburzona koordynacja kończyn.
• Drżenie zamiarowe, które rozwija się podczas zbliżania się do celu (palec do nosa itp.).
• Zeskanowana mowa (brak płynności, mowa staje się powolna i przerywana, akcent na każdą sylabę).
• Oczopląs.
• Zmniejszone napięcie mięśniowe (najczęściej dotyczy górne kończyny). Występuje zwiększone zmęczenie mięśni, ale pacjenci zwykle nie skarżą się na zmniejszone napięcie mięśniowe.

Oprócz tych klasycznych objawów, objawy ataksji móżdżkowej obejmują:

• dysmetria (hipo- i hipermetria), która objawia się nadmiernym lub niewystarczającym zakresem ruchu;
• dyssynergia, która objawia się naruszeniem skoordynowanej pracy różnych mięśni;
• dysdiadochokineza (upośledzona zdolność wykonywania szybkich, naprzemiennych ruchów w przeciwnym kierunku);
• drżenie posturalne (rozwija się podczas utrzymywania pozycji).

Na tle zmęczenia zwiększa się nasilenie zaburzeń ataktycznych u pacjentów ze zmianami móżdżkowymi.

W przypadku uszkodzeń móżdżku często obserwuje się powolne myślenie i zmniejszoną uwagę. Najbardziej wyraźne zaburzenia poznawcze rozwijają się wraz z uszkodzeniem robaka móżdżku i jego tylnych odcinków.

Zespoły poznawcze z uszkodzeniem móżdżku objawiają się upośledzoną zdolnością abstrakcyjnego myślenia, planowania i płynnością mowy, dysprosodią, agramatyzmem oraz zaburzeniami funkcji wzrokowo-przestrzennych.

Możliwe jest pojawienie się zaburzeń emocjonalnych i osobistych (temperament, brak powściągliwości reakcji afektywnych).

Diagnostyka

Diagnostyka opiera się na danych:

• Historia (zawiera informacje o czasie wystąpienia pierwszych objawów, dziedzicznych predyspozycjach i przebytych w ciągu życia chorobach).
• Badanie ogólne, podczas którego ocenia się odruchy i napięcie mięśniowe, przeprowadza się testy koordynacji oraz sprawdza wzrok i słuch.
• Badania laboratoryjne i instrumentalne. Obejmuje badania krwi i moczu, nakłucie lędźwiowe i analiza płynu mózgowo-rdzeniowego, EEG, MRI/CT, ​​Dopplerografia mózgu, badania USG i DNA.

Leczenie

Leczenie ataksji móżdżkowej zależy od charakteru przyczyny jej wystąpienia.

Ataksja móżdżkowa pochodzenia infekcyjno-zapalnego wymaga stosowania terapii przeciwwirusowej lub przeciwbakteryjnej.

W przypadku zaburzeń naczyniowych można zastosować angioprotektory, leki przeciwpłytkowe, leki trombolityczne, leki rozszerzające naczynia i antykoagulanty w celu normalizacji krążenia krwi.

W przypadku ataksji móżdżkowej pochodzenia toksycznego, intensywne terapia infuzyjna w połączeniu z przepisywaniem leków moczopędnych i in ciężkie przypadki stosuje się hemosorpcję.

W przypadku ataksji dziedzicznych leczenie ma na celu motorykę i resocjalizacja pacjenci (zajęcia fizykoterapia, terapia zajęciowa, zajęcia z logopedą). Przepisywane są witaminy z grupy B, cerebrolizyna, piracetam, ATP itp.

W celu poprawy koordynacji mięśni można przepisać amantadynę, buspiron, gabapentynę lub klonazepam, ale leki te mają niską skuteczność.

Zespół móżdżkowy lub jest to stan spowodowany zaburzeniem funkcjonowania obszaru mózgu o tej samej nazwie. W takich przypadkach zawsze dochodzi do zaburzeń koordynacji ruchowej.

W móżdżku zachodzi proces patologiczny, w którym cierpią różne działy i obszary tej części mózgu. W zależności od charakteru przebiegu (statyczny lub rozwijający się) zespół przedsionkowo-móżdżkowy może być ostry lub przebiegać prawie niezauważony.

Uszkodzenie móżdżku w wyniku choroby

Najczęściej zespół móżdżkowy jest konsekwencją tej lub innej choroby. Ten stan może być spowodowany:

udar niedokrwienny lub krwotoczny, w tym przypadku uszkodzenie móżdżku następuje z powodu niedostatecznego odżywienia komórek mózgowych, ponieważ udar wiąże się z zatorowością i niedrożnością tętnic;

Może również stać się katalizatorem rozwoju ostrego bólu, ponieważ z powodu urazu części mózgu mogą odczuwać nacisk z powodu powstałego krwiaka.

Nawet ukąszenie kleszcza zapalenia mózgu może prowadzić do poważnych zaburzeń koordynacji, które są spowodowane objawami zespołu móżdżkowego i pokrewnych zaburzeń.

Inne przyczyny rozwoju zaburzenia

W niektórych przypadkach uszkodzenie móżdżku nie jest konsekwencją, ale objawem. Dotyczy to chorób onkologicznych następujących narządów i układów:

• płuca;
• mózg;
• Jajników;
• węzły chłonne.

„Pierwszym dzwonkiem” może być zespół kąta móżdżkowo-mostowego. W wyniku wzrostu guz złośliwy części mózgu są skompresowane, a odżywianie i komunikacja neuronowa w ich komórkach zostaje zakłócona.

W przypadku długotrwałego uzależnienia od alkoholu, nadużywania substancji i narkomanii dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia móżdżku. Ataksja może być również chorobą dziedziczną. W takim przypadku terapię należy wybrać w specjalny sposób.

Czym jest móżdżek, jego funkcje i struktura:

Jak to wygląda - zespół objawów

Wyraźne widoczne objawy pozwalają „wszcząć alarm” i skonsultować się ze specjalistą. Terminowa diagnoza pozwoli nam stwierdzić dokładny powód pojawienie się choroby i stopień uszkodzenia.

DO częste objawy dotyczy:

Objawy tych objawów mogą być łagodne. Gwałtowne zaburzenia chodu i mowy są charakterystyczne tylko w przypadku nagłego uszkodzenia móżdżku.

W celu diagnozy specjalista może przepisać głowę i szyję. Ta metoda diagnostyczna ten moment jest najbardziej powszechny i ​​​​dokładny.

Badanie i diagnoza

Lekarz może wykonać kilka badań w celu wykrycia problemów z koordynacją i zdolnością poruszania się. Zakłócenia statyczne mogą natychmiast przyciągnąć wzrok. Mężczyzna nie stoi pewnie, nie jest wyprostowany.

Aby nie upaść, odruchowo układa nogi na wysokości ramion, a jednocześnie można zauważyć dużą amplitudę zamachu. Ciało jest lekko odchylone do tyłu.

Podczas rozmowy z lekarzem w pozycji stojącej pacjent może mimowolnie zacząć balansować rękami, ponieważ odczuje brak równowagi. Jeśli poruszysz nogami stojącej osoby, po prostu upadnie, a on sam upadku nawet nie zauważy i nie złagodzi go w żaden sposób.

W ciężkich przypadkach dochodzi do naruszenia mimiki twarzy. Wygląda na to, że pacjent nosi maskę. Konwulsyjne drganie oczu i palców nie pozostawia wątpliwości, że móżdżek jest dotknięty.

Na tle procesu patologicznego w mózgu pacjent może zauważyć pogorszenie widzenia i przygnębione tło emocjonalne. Może również istnieć głęboka depresja. Na tle tych zjawisk choroba będzie się tylko pogłębiać.

Aby uzyskać dokładną diagnozę, neurolog przepisze i. Umożliwi to wyjaśnienie ciężkości choroby, a w niektórych przypadkach natychmiastowe określenie przyczyny jej wystąpienia.

Co oferuje współczesna medycyna?

Leczenie zaburzeń czynności móżdżku prowadzi specjalista - neurolog. Jego głównym zadaniem jest ustalenie przyczyny ataksji i jej eliminacja. Analiza biochemiczna badanie krwi potwierdzi lub wykluczy obecność infekcji bakteryjnej lub wirusowej. Zgodnie z tym, właściwe leki przeciwwirusowe, antybiotyki.

Leczenie patologii układu naczyniowego będzie wymagało zastosowania angioprotektorów. Często choroba móżdżku jest dziedziczna. W takim przypadku pacjentowi zostaną przepisane leki poprawiające procesy metaboliczne.

Aby poprawić procesy troficzne w mózgu, wymagane będą poważne leki, takie jak i inne.

Operacja może być wymagana tylko w przypadku wykrycia operacyjnego złośliwego guza mózgu. Jeśli przyczyną upośledzenia koordynacji ruchowej jest ciężkie zatrucie, wymagane będą adsorbenty i absorbenty.

Jako dodatek do terapii lekarz może przepisać lek Medycyna homeopatyczna. Aby przywrócić napięcie mięśniowe, zaleca się codzienną fizjoterapię.

Samoleczenie tak jest złożona choroba grozi poważnymi konsekwencjami dla pacjenta. W związku z tym nie należy eksperymentować z narkotykami i mieć nadzieję, że samoleczenie da dobre wyniki. Tylko kompetentny neurolog będzie w stanie sformułować prawidłowe, kompleksowe leczenie.

Móżdżek(móżdżek) – część mózgu należąca do tylnej części mózgu. Uczestniczy w koordynacji ruchów, regulacji napięcia mięśniowego, utrzymaniu postawy i równowagi ciała.

Móżdżek znajduje się w tylnym dole czaszki, za rdzeniem przedłużonym i mostem, tworząc część sklepienia komory czwartej (patrz ryc. Mózg ). Jego górna powierzchnia skierowana jest w stronę płatów potylicznych półkul mózgowych, od których jest oddzielona namiotem móżdżku (patrz ryc. Opony mózgowe ). Poniżej M. zbliża się do otworu wielkiego. Rzut M. na powierzchnię głowy znajduje się pomiędzy zewnętrznym występem potylicznym a podstawami procesy sutkowate. Masa M. u osoby dorosłej wynosi 136-169 G.

Móżdżek składa się z niesparowanej części środkowej - robaka (vennis) i sparowanych półkul (hemispheria cerebelli), pokrywających pień mózgu. Powierzchnia mięśnia jest podzielona licznymi szczelinami na cienkie arkusze, które biegną w przybliżeniu poprzecznie wzdłuż półkul i robaka. Pozioma szczelina (fissura hdnzontalis) oddziela górną i dolną powierzchnię robaka.W obrębie płatów liście robaka są zgrupowane w zraziki, a zraziki robaka odpowiadają pewnym płatom półkul ( Ryż. 12 ).

Powierzchnia M. pokryta jest korą. Biała substancja znajdująca się pod korą wchodzi do liści M. w postaci cienkich płytek, które fragmentami tworzą osobliwy obraz - tzw. drzewo życia. Istota biała zawiera jądra M.: postrzępione (jądro dentatus), korkowate (jądro zatorowe), kuliste (jądro globosi) i jądro namiotowe (jądro fastigii). M. ma trzy pary nóg (pedunculi cerebellares), z którymi się łączy pień mózgu. Dolne kondygnacje móżdżku biegną do rdzenia przedłużonego, środkowe do mostu, a górne do śródmózgowia.

Kora M. składa się z trzech warstw: powierzchniowej warstwy molekularnej, która zawiera neurony koszyczkowe i gwiaździste, gałęzie włókien nerwowych pochodzących z innych warstw kory oraz Biała materia; warstwa neuronów gruszkowatych składająca się z dużych komórek nerwowych (komórek Purkinjego); głęboka warstwa ziarnista zawierająca głównie małe neurony ziarniste. Włókna doprowadzające dochodzą do mięśni wzdłuż nóg z jąder przedsionkowych i innych nerwy czaszkowe, z rdzeń kręgowy jako część przedniego i tylnego przewodu rdzeniowo-móżdżkowego, z jąder cienkich i klinowatych pęczków oraz jąder mostu. Większość z nich kończy się w korze M. Z kory impulsy nerwowe przekazywane są do jąder wzdłuż aksonów neuronów gruszkowatych. Z jądra odchodzą drogi odprowadzające móżdżku. Należą do nich droga móżdżkowo-jądrowa do jąder nerwów czaszkowych i tworzenie siatkowate pnia mózgu; ząbkowato-czerwona droga jądrowa do czerwonego jądra śródmózgowia; droga zębato-wzgórzowa do wzgórza (patrz. Ścieżki ). Poprzez ścieżki doprowadzające i odprowadzające M. wchodzi w skład: układ pozapiramidowy.

Dopływ krwi M. zapewniają tętnice móżdżku górna, przednia dolna i tylna dolna móżdżku. Ich gałęzie zespalają się w pia mater, tworząc sieć naczyniową, z której gałęzie sięgają do kory i istoty białej M. Żyły M. są liczne, uchodzą do duża żyła mózg i zatoki opony mózgowe(proste, poprzeczne, kamieniste).

Drżenie ) w kończynach po stronie ogniska patologicznego; gdy połączenia jądra zębatego v zostaną uszkodzone przez dolną oliwkę - mioklonie język, gardło, podniebienie miękkie. Po dotkniętej stronie M. napięcie mięśni kończyn jest zmniejszone lub nieobecne, w wyniku czego podczas ruchów biernych możliwe jest przeprostowanie stawów i nadmierne w nich ruchy. Mogą wystąpić odruchy wahadłowe. Aby je zidentyfikować, pacjent siada na krawędzi stołu lub łóżka, tak aby nogi zwisały swobodnie i wywołane zostały odruchy kolanowe. W tym przypadku dolna część nogi pacjenta wykonuje kilka ruchów wahadłowych. Często wykrywa się tak zwaną reakcję magnetyczną: lekkie dotknięcie powierzchni podeszwowej dużego palca powoduje rozciąganie całej kończyny.

Wszystkie zmiany wolumetryczne M. (guzy, krwotoki, krwiaki pourazowe, cysty) charakteryzują się znacznym wzrostem nadciśnienie wewnątrzczaszkowe na skutek okluzji przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego na poziomie komory czwartej i otworu, co powoduje wystąpienie nadciśnienia tętniczego (patrz. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe ).

Wady rozwojowe. Wyróżnia się agenezję całkowitą i częściową (boczną i środkową) M. Całkowita agenezja jest rzadka. Zwykle łączy się ją z innymi poważnymi wadami rozwojowymi układu nerwowego. Agenezja częściowa M. jest z reguły połączona z wadami rozwojowymi pnia mózgu (agenezja mostu, brak komory czwartej itp.). W przypadku hipoplazji M. obserwuje się zmniejszenie całego M. lub jego poszczególnych struktur. Hipoplazja M. może być jednostronna lub obustronna, płatowa lub zrazikowa. Występują różne zmiany w zwojach móżdżku: allogyria, makrogyria, poligyria, agyria. Zaburzenia dysraficzne są najczęściej zlokalizowane w okolicy robaka M., a także podniebienia szpikowego dolnego i objawiają się w postaci móżdżku wodniaka lub szczelinowego ubytku w strukturze M. W przypadku makroencefalii przerostem rdzenia kręgowego obserwuje się warstwę molekularną i ziarnistą kory M. oraz wzrost jej objętości.

Klinicznie wady rozwojowe M. objawiają się statyczną i dynamiczną ataksją móżdżkową, która w niektórych przypadkach objawia się objawami uszkodzenia innych części układu nerwowego. Charakterystyczne są zaburzenia rozwoju umysłowego aż do idiotyzmu i rozwoju funkcji motorycznych. Leczenie jest objawowe

Szkoda. Otwarte uszkodzenie M. obserwuje się, gdy Poważny uraz mózgu wraz z uszkodzeniem innych formacji tylnego dołu czaszki i w większości przypadków prowadzi do śmierci. Przy zamkniętych urazach czaszkowo-mózgowych objawy uszkodzenia M. często rozwijają się w wyniku jego bezpośredniego uderzenia lub w wyniku przeciwuderzenia.

Szczególnie często uszkadza się M. podczas upadku na plecy lub w okolicy szyjno-potylicznej. W tym przypadku odnotowuje się ból, przekrwienie, obrzęk i zagęszczenie tkanek miękkich w okolicy szyjno-potylicznej, a kraniogramy często ujawniają złamanie kości potylicznej. W tych przypadkach objawy uszkodzenia M. prawie zawsze łączą się z objawami uszkodzenia pnia mózgu, które mogą powstać zarówno w wyniku, jak i w wyniku powstania ostrego, podostrego lub przewlekłego krwiaka nadtwardówkowego lub podtwardówkowego w tylny dół czaszki. Krwiaki tylnego dołu czaszki z reguły są jednostronne (szczególnie nadtwardówkowe) i rozwijają się w wyniku uszkodzenia żył. W rzadkich przypadkach powstają wodniaki tylnego dołu czaszki (ostre nagromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podtwardówkowej).

Choroby. Porażki M pochodzenie naczyniowe rozwijać się z niedokrwieniem i krwotokiem udary. Problemy niedokrwienne zaburzenia przejściowe incydenty naczyniowo-mózgowe występują w przypadku ostrego i niezakrzepowego zmiękczenia mózgu, a także zatorowości w tętnicach kręgowych, podstawnych i móżdżku. Dominują ogniskowe objawy móżdżkowe w połączeniu z objawami uszkodzenia pnia mózgu (patrz. Syndromy naprzemienne ). Krwotoki u M. charakteryzują się szybkim nasileniem objawów mózgowych z zaburzeniami świadomości (rozwój soporous lub stan śpiączki), objawy oponowe, wczesne zaburzenia sercowo-naczyniowe, oddechowe i inne zaburzenia pnia mózgu, rozsiane niedociśnienie lub atonia mięśni. Ogniskowe objawy móżdżkowe obserwuje się tylko przy ograniczonych ogniskach krwotocznych w móżdżku, przy masywnych krwotokach nie są one wykrywane ze względu na wyraźne objawy mózgowe i pnia mózgu.

Procesy dystroficzne u M. charakteryzują się stopniowym postępującym nasileniem zaburzeń móżdżkowych, które zwykle łączą się z objawami uszkodzenia innych części układu nerwowego, a zwłaszcza jego części pozapiramidowej. Ten zespół kliniczny obserwuje się w dziedzicznej ataksji móżdżkowej Pierre'a Marie, zwyrodnieniu oliwkowo-mostowo-móżdżkowym, rodzinnej ataksji Friedreicha, ataksji-teleangiektazji Louisa-Bara (patrz. Ataksja ).

M. zmiany pochodzenia zakaźnego w większości przypadków są składnikiem choroby zapalnej mózgu (patrz. Zapalenie mózgu ). W tym przypadku objawy móżdżkowe łączą się z oznakami ogniskowego uszkodzenia innych części mózgu, a także z wyraźnymi ogólnymi objawami zakaźnymi, mózgowymi i często oponowymi. W neurobrucelozie można zaobserwować zaburzenia móżdżkowe (patrz.