Witamina K dla noworodków. Zespół krwotoczny z niedoboru witaminy K u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia

Artykuł poświęcony jest chorobie krwotocznej noworodków (HDN). Dostarczono danych na temat biologicznej roli witaminy K i jej metabolizmu u noworodków. Częstotliwość rozwoju, przyczyny i objawy kliniczne wczesne, klasyczne i późne formy choroby. Na podstawie przeglądu publikacji krajowych i zagranicznych zaprezentowano problematykę diagnostyka laboratoryjna, profilaktyka i leczenie GRBN.Mając na uwadze niebezpieczeństwo krwawienia zagrażającego życiu, podkreśla się potrzebę maksymalnego objęcia noworodków profilaktycznym podawaniem witaminy K zgodnie z art. Wytyczne kliniczne w sprawie diagnostyki i leczenia choroby krwotocznej noworodków, opracowanego przez Ministerstwo Edukacji i Nauki„Stowarzyszenie Neonatologów” (2015). Opisano przypadek kliniczny rozwój późnej postaci GRBN u dziecka, które było wyłącznie włączone karmienie piersią i nie otrzymywały profilaktycznie witaminy K po urodzeniu.

choroba krwotoczna noworodków, niedobór witaminy K zespół krwotoczny, noworodki, witamina K

Neonatologia: aktualności, opinie, szkolenia. 2015. nr 3. s. 74-82.

Choroba krwotoczna noworodków (HDN) (kod ICD-10 – P53), czyli zespół krwotoczny z niedoboru witaminy K, to choroba objawiająca się wzmożonym krwawieniem u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia na skutek niedoboru czynników krzepnięcia krwi (II , VII, IX, X), których działanie zależy od witaminy K.

Termin choroba krwotoczna noworodków został ukuty w 1894 r. (Townsend, 1894) w celu opisania krwawień u noworodków niezwiązanych z narażeniem na urazy lub hemofilią. Później wykazano, że przyczyną wielu z tych krwawień jest niedobór witaminy K, co doprowadziło do dokładniejszego określenia „krwawienie z niedoboru witaminy K” (VKDB).

Rola biologiczna Witamina K i jej metabolizm u noworodków

Biologiczna rola witaminy K polega na aktywacji gamma-karboksylacji reszt kwasu glutaminowego w protrombinie (czynnik II), prokonwertynie (czynnik VII), antyhemofilowej globulinie B (czynnik IX) i czynniku Stewarta-Prowera (czynnik X), a także w osoczu antyproteazy C i S, odgrywające ważną rolę w układzie antykoagulacyjnym.

Przy braku witaminy K w wątrobie dochodzi do syntezy nieaktywnych dekarboksylowanych form czynników zależnych od K, które nie są w stanie wiązać jonów wapnia i w pełni uczestniczyć w krzepnięciu krwi (PIVKA – protein duced przez brak lub antagonizm witaminy K ) . W badaniach zwykle wykorzystuje się oznaczenie poziomu PIVKA-II, dekarboksylowanej formy protrombiny.

W 1929 r. duński biochemik H. Dam wyizolował witaminę rozpuszczalną w tłuszczach, którą w 1935 r. nazwano witaminą K, jednak dotychczas szlaki metaboliczne witaminy K nie zostały w pełni zbadane.

Głównym źródłem zaopatrzenia organizmu w witaminę K. pochodzenie roślinne, która nazywa się witaminą K 1 lub filochinon. Pochodzi z jedzeniem - zielonymi warzywami, oleje roślinne, nabiał. Inną formą witaminy K jest witamina K 2 lub menachinon, - pochodzenie bakteryjne. Witamina K 2 głównie syntetyzowane mikroflora jelitowa. Rola witaminy K 2 bardzo niewiele zostało zbadane. Największa jego ilość znajduje się wewnątrz błon bakteryjnych i może być słabo wchłaniana. Uważa się, że witamina K 2 nie ma wielkie znaczenie dla ciała. Wiadomo, że witamina K odkłada się w postaci menachinonu-4 (MK-4) w trzustce, ślinianki, mózg. Obecnie trwają badania mające na celu zbadanie szlaków metabolicznych różne formy witamina K. Jeden ze sposobów konwersji witaminy K 1 i K. 2 formą zdeponowaną jest ich metabolizm w jelicie do substancji pośredniej – menadionu (witaminy K 3 ). Następnie zdeponowana forma menachinonu-4 jest syntetyzowana z menadionu krążącego we krwi w tkankach pozawątrobowych.

Wszystkie noworodki mają względny niedobór witaminy K. Transfer witaminy K 1 przez łożysko jest niezwykle ograniczone. Gradient matczyno-płodowy dla witaminy K 1 wynosi 30:1, w wyniku czego stężenie witaminy K we krwi płodu i jej zapasy w chwili urodzenia są niezwykle małe. Poziom witaminy K 1 we krwi pępowinowej waha się od bardzo niskiego (<2 мг/мл) до неопределяемого. Витамин К 2 w wątrobie noworodków praktycznie nie jest wykrywany lub występuje w wyjątkowo małych ilościach. Ta forma witaminy zaczyna się kumulować stopniowo w pierwszych miesiącach życia. Dzieci karmione piersią mogą zawierać witaminę K 2 kumuluje się wolniej, gdyż przeważająca w nich mikroflora jelitowa (Bifidumbakteria, Lactobacillus) nie syntetyzuje witaminy K 2 .

Bakterie produkujące witaminę K 2 , - Bacteroides fragilis, E coliwystępują częściej u dzieci otrzymujących sztuczne mleko modyfikowane.

Jednocześnie u 10-52% noworodków wykrywa się podwyższony poziom PIVKA-II we krwi pępowinowej, co wskazuje na niedobór witaminy K, a do 3-5 dnia życia wysoki poziom PIVKA -II występuje u 50-60% dzieci karmionych piersią, które nie otrzymywały profilaktycznie witaminy K. Zatem dla noworodków jedynym źródłem witaminy K jest jej egzogenna podaż: z mlekiem kobiecym, sztucznymi preparatami odżywczymi lub w postaci leku.

Wiadomo, że HRBN rozwija się częściej u dzieci karmionych piersią, ze względu na zawartość witaminy K 1 w mleku matki jest znacznie niższa niż w przypadku sztucznych preparatów mlecznych i zwykle wynosi ok<10 мкг/л . Тогда как в искусственных молочных смесях для доношенных детей содержится около 50 мкг/л витамина К, а в смесях для недоношенных - до 60-100 мкг/л.

Klasyfikacja choroby krwotocznej noworodków

Istnieją 3 formy GRBN w zależności od wieku wystąpienia objawów:wczesny, klasyczne i późne .

Rozwój krwawień we wszystkich postaciach choroby opiera się na niedoborze witaminy K. Jednakże czynniki ryzyka i przyczyny rozwoju objawów w różnych postaciach są różne.

Wczesna forma GRBN

Nie dość studiowany. Rzadko widziany. Ujawnia się w ciągu pierwszych 24 godzin życia dziecka.

Z reguły przyczyną rozwoju wczesnej postaci GRBN jest przyjmowanie przez matkę w czasie ciąży leków zakłócających metabolizm witaminy K, takich jak pośrednie leki przeciwzakrzepowe (,), leki przeciwdrgawkowe (barbiturany,), leki przeciwgruźlicze (,).

Częstość występowania tej postaci u dzieci, których matki przyjmowały te leki w czasie ciąży bez suplementacji witaminą K, sięga 6-12%. Ogólnie rzecz biorąc, częstość wczesnych postaci GRBN, według 6-letniej obserwacji przeprowadzonej w Szwajcarii w latach 2005–2011, wynosiła 0,22 na 100 tys.

We wczesnej postaci może wystąpić krwawienie z dowolnej lokalizacji, w tym do mózgu. Krwawienie związane z urazami porodowymi jest typowe. Uważa się, że tej postaci choroby zwykle nie da się zapobiec profilaktycznie witaminą K po porodzie.

Klasyczna forma GRBN

Objawia się krwawieniem w 2-7 dniu życia.

Oprócz powyższych przyczyn powodujących niedobór witaminy K u płodu i noworodka, istnieją jeszcze 2 istotne przyczyny rozwoju tej postaci: 1) brak profilaktycznego stosowania witaminy K bezpośrednio po urodzeniu oraz 2) niedostateczna podaż mleka.

Typowe są krwawienia z przewodu pokarmowego, krwotoki skórne, krwawienia z miejsc wstrzyknięcia/zakażeń, z rany pępowinowej i z nosa. Krwotoki wewnątrzczaszkowe są rzadsze.

Szacunkowa częstość występowania klasycznej postaci GRBN bez profilaktycznego stosowania witaminy K wynosi 0,25-1,5%. Profilaktyczne podanie witaminy K bezpośrednio po urodzeniu może praktycznie wyeliminować tę formę GRBN.

Późna forma GRBN

Rozpoznaje się ją w przypadku objawów krwotocznych rozwijających się pomiędzy 8. dniem a 6. miesiącem życia, chociaż z reguły objawy pojawiają się w wieku 2–12 tygodni.

Istnieją 3 główne grupy dzieci, które są narażone na ryzyko rozwoju późnej postaci GRBN.

Do pierwszej grupy zaliczają się dzieci z niedoborami witaminy K: karmione wyłącznie piersią i nieotrzymujące po urodzeniu profilaktyki witaminą K.

Do grupy 2 zalicza się dzieci z zaburzeniami wchłaniania witaminy K w przewodzie pokarmowym. Stan ten obserwuje się w chorobach cholestatycznych oraz chorobach jelit, którym towarzyszą zaburzenia wchłaniania (biegunka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień, mukowiscydoza, zespół krótkiego jelita, celiakia).

Do grupy 3 zalicza się dzieci długotrwale odżywiane pozajelitowo z niedoborami witaminy K.

Cechą obrazu klinicznego późnej postaci GRBN jest rozwój krwotoków wewnątrzczaszkowych z częstotliwością od 30 do 75%, co w 30-50% przypadków prowadzi do niepełnosprawności lub śmierci.

Niektóre dzieci doświadczają małych „ostrzegawczych” krwotoków na jakiś czas przed krwotokiem mózgowym (od jednego dnia do tygodnia).

Bez profilaktycznego stosowania witaminy K bezpośrednio po urodzeniu dziecka częstość występowania późnej postaci GRBN waha się w granicach 5-20 na 100 tys. noworodków. Domięśniowe profilaktyczne podanie witaminy K może znacznie zmniejszyć częstość występowania późnej postaci, praktycznie eliminując możliwość jej rozwoju u dzieci, które nie mają cholestazy i zespołu złego wchłaniania.W Szwajcarii 6-letnia obserwacja rozwoju GRBN od 2005 r. do 2011 w warunkach trzykrotnego doustnego, profilaktycznego spożycia rozpuszczalnej w wodzie formy witaminy

K (2 mg w 1., 4. dniu i 4. tygodniu) wykazało, że częstość występowania postaci późnej wynosi 0,87 na 100 tys., natomiast wszystkie przypadki późnych krwawień występowały u dzieci karmionych piersią i chorych na choroby cholestatyczne. Nie odnotowano rozwoju formy klasycznej.

Laboratoryjne oznaki GRBN

Laboratoryjnymi objawami GRBN są przede wszystkim zmiany w wynikach testów protrombinowych: wydłużenie czasu protrombinowego (PT), zmniejszenie wskaźnika protrombinowego (PTI), zwiększenie międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR). Charakterystyczna jest znacząca zmiana w testach protrombiny - 4 razy lub więcej. W cięższych przypadkach dodaje się wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (aPTT).

Poziom fibrynogenu, płytek krwi i czas trombinowy z reguły się nie zmieniają. Jednak przy masywnym krwawieniu i stanach krytycznych wskaźniki te mogą stać się patologiczne, co częściej obserwuje się w późnej postaci GRBN.

Rozpoznanie potwierdza normalizacja wyników protrombiny i ustąpienie krwawień po podaniu witaminy K. Według autorów krajowych kompleksowe leczenie późnej postaci GRBN (podawanie menadionu i świeżo mrożonego osocza) prowadzi do normalizacji prób protrombiny w ciągu 6-8 do 18-24 godzin.

Oceniając koagulogram, należy wziąć pod uwagę, że wartości normatywne wskaźników hemostazy u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia różnią się od wartości referencyjnych u dorosłych i podlegają istotnym zmianom bezpośrednio po urodzeniu. A wcześniaki mają swoje własne cechy hemostazy w zależności od wieku ciążowego, charakteryzujące się znacznym zakresem wartości. Noworodki i wcześniaki charakteryzują się hipokoagulacyjną orientacją związku krzepnięcia osocza w hemostazie na tle zwiększonej aktywności krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i fibrynolizy [zwiększony poziom produktów degradacji fibryny (FDP) i D-dimerów].

Wartości bezwzględne parametrów hemostazy zależą od odczynnika i analizatora, dlatego zaleca się, aby każde laboratorium określiło własne wartości referencyjne dla noworodków i wcześniaków zgodnie ze stosowaną metodologią.

Oznaczanie witaminy K nie ma wartości diagnostycznej ze względu na jej niskie stężenie u noworodków.

Poziom PIVKA-II może pomóc w rozpoznaniu ukrytego niedoboru witaminy K, jednak w praktyce nie jest uważany za jeden z głównych markerów diagnostycznych HDN i jest wykorzystywany głównie w pracach naukowych.

Leczenie GRBN

Opiera się na zasadach tamowania krwawień i niwelowania niedoborów witaminy K.

Każdemu dziecku podejrzanemu o GRBN należy natychmiast podać witaminę K, bez czekania na potwierdzenie laboratoryjne. W Federacji Rosyjskiej preparatem witaminy K jest (vicasol) - rozpuszczalny w wodzie syntetyczny analog witaminy K 3 . Należy wziąć pod uwagę, że jego działanie rozpoczyna się po 8-24 godzinach.

W przypadku utrzymującego się i zagrażającego życiu krwawienia wskazane jest podanie świeżo mrożonego osocza. Zamiast osocza można zastosować stężony preparat kompleksu protrombiny. Należy monitorować jego stosowanie ze względu na ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Zapobieganie GRBN

Zapobieganie GRBN jest priorytetem opieki noworodkowej i pediatrycznej.

Aby zwiększyć stężenie witaminy K w organizmie kobiety ciężarnej oraz w mleku matki, zaleca się dietę zawierającą pokarmy bogate w witaminę K. 1 , a także przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych.

Kobietom w ciąży przyjmującym w czasie ciąży leki zaburzające metabolizm witaminy K zaleca się suplementację witaminy K:w III trymestrze w dawce 5 mg/dobę lub na 2 tygodnie przed porodem w dawce 20 mg/dobę. Jednak wszystkie te środki nie są uważane za wystarczające do całkowitego zapobiegania wszystkim formom GRBN.

Biorąc pod uwagę fizjologię układu krzepnięcia i metabolizm witaminy K u noworodków, w krajach rozwiniętych od lat 60. XX wieku przyjęto profilaktyczne podawanie leku zawierającego witaminę K wszystkim noworodkom. Stosuje się wyłącznie preparaty z witaminą K 1 . Dotychczasowe badania wykazały, że lek menadion działa utleniająco na hemoglobinę płodową, prowadząc do hemolizy, powstawania methemoglobiny i ciał Heinza w erytrocytach, co jest związane z zaburzonym metabolizmem glutationu na tle niewystarczającej ochrony antyoksydacyjnej u noworodków a zwłaszcza wcześniaków. Stwierdzono toksyczne działanie menadionu podczas stosowania dużych dawek (ponad 10 mg).

Profilaktyczne stosowanie preparatów witaminy K 1 udowodniła swoją skuteczność w licznych badaniach. Uważa się, że jednorazowe podanie pozajelitowe witaminy K 1 po urodzeniu dziecka wystarczy, aby zapobiec klasycznym i późnym postaciom GRBN u dzieci, które nie mają objawów cholestazy i zespołu złego wchłaniania. W niektórych krajach w tym samym celu stosuje się dojelitową suplementację witaminą K. 1 Jednak w takich przypadkach konieczne jest przyjęcie kilku dawek witaminy K 1 wewnątrz według określonych wzorów. Jeśli występuje cholestaza lub zespół złego wchłaniania, dziecko będzie wymagało dodatkowych zastrzyków witaminy K.

Biorąc pod uwagę brak preparatu witaminy K zarejestrowanego obecnie w Federacji Rosyjskiej 1 , w celu zapobiegania zespołowi krwotocznemu z niedoboru witaminy K w naszym kraju stosuje się domięśniowe wstrzyknięcie 1% roztworu wodorosiarczynu sodu menadionu, który podaje się w pierwszych godzinach po urodzeniu. Podczas zabiegów chirurgicznych u noworodków z możliwym ciężkim krwawieniem do miąższu, a także u dzieci z cholestazą lub zespołem złego wchłaniania konieczne jest dodatkowe podawanie witaminy K (patrz rycina).

Skuteczność stosowania menadionu można uznać za udowodnioną w profilaktyce klasycznej postaci GRBN u donoszonych niemowląt, gdyż w wielu przeprowadzonych badaniach uzyskano identyczne wyniki: domięśniowe podanie menadionu (w tym w dawce 1 mg) doprowadziło do istotny wzrost PTI, spadek APTT, PT i PIVKA-II, zmniejszenie częstości krwawień, przy braku działania toksycznego.

Duża częstość występowania krwawień śródczaszkowych w późnej postaci choroby krwotocznej u dzieci karmionych wyłącznie piersią sprawia, że ​​profilaktyka tej postaci jest szczególnie istotna. Liczne badania zagraniczne wykazały skuteczność jednorazowego pozajelitowego podania witaminy K 1 bezpośrednio po urodzeniu dziecka, aby zapobiec tej postaci choroby. We współczesnej literaturze praktycznie nie ma badań dotyczących skuteczności leku menadion w profilaktyce późnych postaci GRBN, co w pewnym stopniu można wytłumaczyć wydarzeniami z lat 60. XX wieku. w wielu krajach zastępując go preparatem z witaminą K 1 . W literaturze krajowej można jednak znaleźć kilka publikacji wskazujących, że przypadki późnej postaci GRBN rozwinęły się u dzieci karmionych wyłącznie piersią, które nie otrzymywały profilaktycznie leku menadion na oddziale położniczym.

W jednej z publikacji przedstawiono analizę 9 przypadków późnej choroby krwotocznej, której towarzyszyły krwotoki śródczaszkowe. Choroba rozwinęła się u dzieci w wieku od 1 miesiąca do 2 miesięcy i 20 dni, które były karmione piersią i nie miały poważnych patologii somatycznych. U 7 (78%) pacjentek choroba zakończyła się niepomyślnie: u 6 dzieci śmierć nastąpiła, u 1 niepełnosprawność. Autorzy starają się zwrócić uwagę na fakt, że żadna z pacjentek nie otrzymywała profilaktycznie witaminy K na oddziale położniczym.

W innym przeglądzie przedstawiono analizę 34 przypadków późnego GRBN z krwotokiem śródczaszkowym.

Choroba objawiała się od 3 do 8 tygodnia. Wszystkie dzieci były karmione piersią i nie otrzymywały profilaktycznie witaminy K.

Przypadek kliniczny późnej postaci GRBN

Chłopiec D. urodzonych z III ciąży (I – zamrożona, II – donoszona, dziecko zdrowe), która przebiegała bez żadnych osobliwości, z 2 porodów w 39 tc, z masą ciała 2820 g i wzrostem 50 cm Ocena w skali Apgar było 9/10 punktów. Przymocowywany do piersi na sali porodowej. Zaszczepiona szczepionką BCG i wirusowym zapaleniem wątroby typu B w szpitalu położniczym. Witaminy K nie podawano profilaktycznie. Pacjentkę wypisano do domu ze szpitala położniczego w stanie zadowalającym, z poziomem bilirubiny 200 µmol/l. Karmiona piersią. W pierwszym miesiącu przytyłam 500 g.

W 2-3 tygodniu życia stwierdzono lekkie krwawienie z pępka, którego nie leczono. W wieku 27 dni wystąpiła niewielka krwawa wydzielina z nosa i krwotoczny strup w nosie. Następnego dnia, w wieku 28 dni, matka zauważyła na plecach dziecka niewielki krwiak pod łopatką, wielkości około 1,5 cm. Rankiem 29. dnia życia zanotowano pojedyncze wymioty, dziecko nie ssał dobrze, był niespokojny i podwijał nogi. Lekarz dyżurujący w klinice zdiagnozował kolkę jelitową.

Wieczorem dziecko stało się ospałe, blade i obficie wymiotowało. Rankiem 30. dnia życia w związku z postępującym pogarszaniem się stanu zdrowia został hospitalizowany z rozpoznaniem przedłużającej się żółtaczki, kolki jelitowej, zespołu wodogłowia.

Po przyjęciu do szpitala. Stan jest niezwykle poważny. Temperatura ciała 38 O C. Dziecko praktycznie nie reagowało na badanie. Postawa dekorkacyjna, wyraźna przeczulica, zirytowany, monotonny płacz, wybrzuszenie dużego ciemiączka, anizokoria po prawej stronie, skóra blada żółtaczkowa, na plecach krwiak o średnicy 1,8-2,0 cm, podskórna warstwa tłuszczu przerzedzona, i obserwowano tachykardię. W pozostałych narządach – bez widocznych nieprawidłowości.

Dane z ankiety

Kliniczne badanie krwi: Hb 99 g/l, erytrocyty 2,71 Ch 10 12 /l, płytki krwi 165 Ch 10 9 /l. W biochemicznym badaniu krwi: białko całkowite 57 g/l, bilirubina całkowita 227 µmol/l, bilirubina bezpośrednia 16,1 µmol/l, glukoza 5,1 mmol/l, ALT 12 U/l, AST 13,4 U/l.

Koagulogram.Wniosek: hipokoagulacja związana z niedoborem czynników krzepnięcia krwi zależnych od K (patrz tabela).

Na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego i badań dodatkowych postawiono rozpoznanie HFB (krwawienia z niedoboru witaminy K), postać późna.

Krwotok śródkomorowy trzeciego stopnia.” Niedokrwistość pokrwotoczna.

Do rozpoznania głównego zastosowano leczenie: vikasol 1 mg/kg raz dziennie przez 3 dni, dicynon, podwójną transfuzję świeżo mrożonego osocza, transfuzję czerwonych krwinek.

W trakcie leczenia, 1 dzień po przyjęciu, parametry koagulogramu wróciły do ​​normy (patrz tabela).

Po 1 miesiącu, w związku z rozwojem okluzyjnego wodogłowia czterokomorowego, dziecko przekazano do szpitala neurochirurgicznego, gdzie wykonano mu wszczepienie przecieku komorowo-otrzewnowego.

Wniosek

GRBN jest poważną chorobą, która może prowadzić do śmierci lub niepełnosprawności, szczególnie jeśli rozwinie się późno. Należy wziąć pod uwagę, że powstawaniu ciężkich krwotoków śródczaszkowych w późnej postaci GRBN można zapobiec, przeprowadzając profilaktykę w odpowiednim czasie.

Zgromadzone doświadczenia przekonują o konieczności profilaktycznego podawania preparatów witaminy K wszystkim noworodkom w pierwszych godzinach po urodzeniu i utrzymywania czujności wobec późnej postaci GRBN.

W tym zakresie w 2015 roku Towarzystwo Neonatologów opracowało wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki i leczenia GRBN. Zaproponowano również schemat zapobiegania GRBN. Niestety w Federacji Rosyjskiej 100% rutynowa profilaktyka HDN jest trudna do wdrożenia, gdyż choroba hemolityczna u noworodka jest oficjalnym przeciwwskazaniem do podawania jedynego zarejestrowanego w naszym kraju leku zawierającego witaminę K – menadionu; jego powołanie do tej grupy dzieci jest możliwe tylko w przypadku poważnych argumentów (patrz rysunek).

Profilaktyka późnej postaci GRBN powinna obejmować podawanie witaminy K w szpitalu położniczym oraz zachowanie czujności wobec tej choroby u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia z grup wysokiego ryzyka: karmionych piersią, z zespołem cholestazy i zespołem złego wchłaniania zespół. W związku z tym pojawienie się krwotoków u dzieci w pierwszych miesiącach życia wymaga natychmiastowej diagnostyki różnicowej i wykluczenia krwawienia z niedoboru witaminy K.

Takie krwotoki ostrzegawcze obejmują:

✧ krwotok z nosa;

✧ krwawienie z rany pępowinowej;

✧ wybroczyny i wybroczyny na skórze lub błonach śluzowych;

✧ krwiaki międzymięśniowe lub krwawienia z miejsc zabiegów inwazyjnych (zastrzyki, szczepienia, miejsca pobierania krwi, obrzezanie, operacje).

W przypadku podejrzenia rozwoju GRBN wskazane jest natychmiastowe podanie menadionu, aby uniknąć wystąpienia krwawienia zagrażającego życiu.

Po rejestracji leku zawierającego witaminę K w Rosji 1 Wytyczne kliniczne dotyczące zapobiegania i leczenia krwawień z niedoboru witaminy K u dzieci zostaną zmienione i zalecone zostanie stosowanie suplementów witaminy K 1 .

Marina Wiktorowna Narogan- Doktor nauk medycznych, wiodący pracownik naukowy Katedry Patologii Noworodków i Wcześniaków Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum Naukowe Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. Akademika V.I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa

Miejsce pracy: Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Centrum Naukowe Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. Akademika V.I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa

e-mail: [e-mail chroniony]

Anna Lwowna Karpowa- Kandydat nauk medycznych, Asystent Katedry Terapii Poliklinicznej i Klinicznej Diagnostyki Laboratoryjnej EITI

Miejsce pracy: Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego „Jarosławski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Rosji

e-mail: [e-mail chroniony]

Larisa Emelyanovna Stroeva- Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Pediatrii EITI