Akut vesekárosodás - diagnózis és kezelés. Betegségmegelőzés. Az akut vesekárosodás egy klinikai szindróma, amelyet a vesefunkció akut elvesztése jellemez

Telepítse

NIRKI VESE

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

AZ OROSZORSZÁG NEFROLÓGUSOK SZÖVETSÉGE TAGJÁNAK MUNKACSOPORTJA CSOPORTVEZETŐK

SMIRNOV A.V., az Első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Nefrológiai Kutatóintézetének igazgatója. akad. I.P. Pavlova, az orvostudományok doktora, professzor

DOBRONRAVOV V.A., az Első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Nefrológiai Kutatóintézetének igazgatóhelyettese. akad. I.P. Pavlova, az orvostudományok doktora, professzor

CSOPORTTAGOK

RUMYANTSEV A.Sh., a Szentpétervári Állami Egyetem Orvostudományi Karának Kari Terápiás Tanszékének professzora, az orvostudományok doktora.

SHILOV E.M., az Intézet Nephrológiai és Hemodialízis osztályának vezetője szakképzés Az első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetemről nevezték el. ŐKET. Sechenov, vezető szabadúszó szakember, Oroszország Egészségügyi Minisztériumának nefrológusa, az orvostudományok doktora, VATAZIN A.V. professzor, a Moszkvai Regionális Kutatóintézet Operatív Nefrológiai és Sebészeti Hemokorrekciós Osztályának vezetője. M.F. Vladimirsky, az orvostudományok doktora, professzor

KAYUKOV I.G., az Első Szentpétervári Állami Orvosi Egyetem Nefrológiai Kutatóintézetének Vese Klinikai Élettani Laboratóriumának vezetője. akad. I.P. Pavlova, az orvostudományok doktora, professzor

KUCHER A.G., az első elnevezett Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Belső Betegségek Propedeutikai Tanszékének professzora. akad. I.P. Pavlova, az orvostudományok doktora ESAYAN A.M., az Első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Nefrológiai és Dialízis Tanszékének vezetője. akad. I.P. Pavlova, az orvostudományok doktora, professzor

Összegzés. Az akut vesesérülés (AKI) fő problémáit vizsgáljuk. Az AKI fogalmának a hazai egészségügy gyakorlatába való bevezetésének igénye megalapozott. Ennek a veszélyes állapotnak a diagnosztizálására, megfigyelésére, megelőzésére és kezelésére vonatkozóan konkrét ajánlásokat adunk.

Rövidítések listája

AV - atrioventrikuláris (blokád, vezetés)

BP - vérnyomás ADH - antidiuretikus hormon AIK - szív-tüdő gép

CABG – coronaria bypass grafting ANCA – antineutrofil citoplazmatikus autoantitestek (a neutrofilek citoplazmájának autoantitestei)

AT II - angiotenzin II

APS - antifoszfolipid szindróma

ACC - ^acetilcisztein

APTT – aktivált parciális tromboplasztin idő

CCB-k - kalciumcsatorna-blokkolók RPNS - gyorsan progresszív nephritis szindróma

ARB-k - angiotenzin II receptor blokkolók PEM - fehérje-energia alultápláltság

ERW - felső vena cava GBM - glomeruláris bazális membrán HD - hemodialízis HDF - hemodiafiltráció HFRS - vérzéses láz vese szindrómával

SMC - simaizomsejtek

GN - glomerulonephritis

HRS - hepatorenalis szindróma

HUS - hemolitikus-urémiás szindróma

HES - hidroxietil-keményítők PPA - pulmonalis artériás éknyomás PPA - pulmonalis kapilláris éknyomás

CI - konfidencia intervallum DC - dendritikus sejtek DPP - jobb pitvari nyomás RRT - vesepótló kezelés ACEI - angiotenzin-konvertáló enzim gátlók

ALV - mesterséges lélegeztetés IRP - ischaemiás reperfúziós sérülés ITN - ischaemiás tubuláris nekrózis ELISA - kapcsolt immunszorbens vizsgálat ICA - immunkromatográfiás analízis CI-AKI - kontrasztanyag által kiváltott akut vesekárosodás

CIUP - a vesék kontrasztanyagos ultrahangvizsgálata

KKOS - glomeruláris-tubuláris visszacsatolás KOS - szarvasmarha sav-bázis állapot - kardiorenális szindróma CT - számítógépes tomográfia CF - glomeruláris filtráció KFO - komplex funkcionális vizsgálat vese

LDH - laktát dehidrogenáz LPS - lipopoliszacharidok MM - molekulatömeg MO - vizelet elzáródás MRO - perc légzési térfogat MPGN - membrán-proliferatív glomerulonephritis

MRI - mágneses rezonancia képalkotás MT - testtömeg

NNA - nem kábító fájdalomcsillapítók IVC - inferior vena cava

NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

NSRT - folyamatos vesepótló kezelés

AKD - akut vesebetegség

OGPS - akut hem pigment szindróma

BÁH - fűszeres intersticiális nephritis

NICU - akut ischaemiás tubuláris nekrózis

OKN - akut kortikális nekrózis

ACRS - akut kardiorenális szindróma

OM - vizelet mennyisége

ANS - akut nephritis szindróma AKI - akut veseelégtelenség AKI - akut vesekárosodás TPR - teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia

ARDS - akut légzési distressz szindróma

ICU - intenzív osztály

aGVHD – akut graft versus-host betegség

AHF - akut szívelégtelenség OTIN - akut tubulointerstitialis nephritis OTIN - tubulointerstitialis nephritis szindróma

ATN - akut tubularis nekrózis OTTN - akut toxikus tubularis nekrózis BCC - keringő vértérfogat VCP - keringő plazmatérfogat p/f - bőr alatti zsír (rost) PD - peritoneális dialízis PEEP - pozitív végkilégzési nyomás PMN - polimorfonukleáris leukociták hemoglobinális PNH - parenterális leukociták PNH LPO - lipid peroxidáció POKI - prerenalis akut vesekárosodás PCR - polimeráz láncreakció RAAS - renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

RAS - renin-angiotenzin rendszer ARDS - felnőttkori légzési distressz szindróma

RCT – randomizált klinikai vizsgálat

RKS - radiokontraszt szerek RMA - mikroagglutinációs reakció RSK - komplementkötési reakció RT - növekedés

GRT - graft versus tumor reakció GVHD - graft versus host reakció CV - perctérfogat DM - diabetes mellitus FFP - frissen fagyasztott plazma SIAH - intraabdominalis hypertonia szindróma

SII - szigorú ionintervallum SC - komplement rendszer SLE - szisztémás lupus erythematosus GFR - glomeruláris filtrációs ráta TLR - tumorsejtek lízis szindróma CH - szívelégtelenség SNS - szimpatikus idegrendszer SOS - hepatikus sinusoid obstrukciós szindróma SIRS - szisztémás gyulladásos válasz szindróma

SIRS – szisztémás gyulladásos válasz szindróma

CCAE - koleszterin atheroembolia szindróma TBM - tubuláris bazális membrán HSCT - hematopoietikus őssejt transzplantáció

TIN - tubulointerstitialis nephritis TMA - thromboticus microangiopathia TRN - végstádiumú veseelégtelenség TTN - toxikus tubularis nekrózis TTP - thromboticus thrombocytopeniás purpura

PE - tüdőembólia

UV - ultraszűrés

LVEF - bal kamrai ejekciós frakció

PDE - foszfodiészteráz FR - rizikófaktor

FEN - a nátrium frakcionált kiválasztódása CKD - ​​krónikus vesebetegség CCPS - hantavírus cardiopulmonalis szindróma

XNTV – hantavírusok

HNTVI - hantavírus fertőzések

CHF - krónikus szívelégtelenség

CVP - központi vénás nyomás

cAMP - ciklikus adenozin-monofoszfát

cGMP - ciklikus guanozin-monofoszfát

CMV - citomegalovírus

LC - májcirrhosis

EC - hámsejtek

EKC - extrakorporális áramkör

HU - járványos nephropathia

ER - endoplazmatikus retikulum

ECV – effektív keringési térfogat

JVD - juguláris vénás nyomás

YUGA - juxtaglomeruláris készülék

ACT – aktivált alvadási idő

BNP – B-típusú nátriuretikus peptid

Ccr - kreatinin-clearance

CIN - kalcineurin inhibitorok

CRP - C-reaktív fehérje

HGF - hepatocita növekedési faktor

HHV-6 - hatodik típusú herpeszvírus

IGF - inzulinszerű növekedési faktor

IL - interleukinok

KIM - vesekárosodás molekula

NGAL - neutrofil zselatinázzal asszociált lipocalin

PAF - vérlemezke aktiváló faktor

ROS - reaktív oxigén gyökök

Scr - szérum kreatinin koncentráció

TGF - transzformáló növekedési faktor

TLR – Toll-like receptorok

TNF - tumor nekrózis faktor

TNFR - tumor nekrózis faktor receptor

VEGF – vaszkuláris endoteliális növekedési faktor

Az ajánlások erőssége három kategóriába sorolható csökkenő sorrendben: 1. szint (szakértők ajánlják); 2. szint (szakértők szerint); differenciálatlan szint (1. táblázat). Az ajánlások előrejelző ereje 4 szintre oszlik (2. táblázat).

Bevezetés

Az akut vesekárosodás (AKI) széles körben elterjedt és rendkívül veszélyes állapot, amelyet az orvosi technológiák fejlődése ellenére gyakran nem diagnosztizálnak időben, és káros következményekkel jár, beleértve a halált is.

Az AKI egy olyan fogalom, amely viszonylag nemrég került be az orvosi lexikonba, és mindenhol lecserélték.

A beteg oldaláról Az orvos oldaláról További használati irány

1. szint A szakértők ajánlása A hasonló helyzetben lévő betegek túlnyomó többsége szívesebben követné az ajánlott utat, és csak kis hányaduk utasítja el ezt az utat. Az orvos azt javasolja, hogy betegei túlnyomó többsége ezt az utat kövesse. ajánlás elfogadható az orvosi intézkedés standardjaként.személyzet a legtöbb klinikai helyzetben

2. szint. A szakértők úgy vélik A legtöbb A hasonló helyzetben lévő betegek az ajánlott út követése mellett lennének, de jelentős hányaduk ezt az utat elutasítaná. Különböző betegeknél más és más, a számukra megfelelő ajánlást kell kiválasztani. megfelelni fog egy adott beteg értékeinek és preferenciáinak. Az ajánlásokat valószínűleg minden érdekelt féllel meg kell beszélni, mielőtt klinikai standardként elfogadnák őket

3. szint: Differenciálatlan szint (nincs fokozat - Nem minősített - NG) Ezt a szintet olyan esetekben alkalmazzuk, amikor az ajánlás egy szakértő kutató józan eszén alapul, vagy ha a tárgyalt téma nem teszi lehetővé a bizonyítékrendszer megfelelő alkalmazását használják a klinikai gyakorlatban

A legújabb ismert kifejezés az „akut veseelégtelenség” (ARF).

Ez a helyettesítés több körülménynek köszönhető, beleértve az akut vesekárosodás/diszfunkció diagnózisának és súlyosságának rétegződésének egységesítésének szükségességét. Például az akut veseelégtelenség több mint 30 definíciója jelent meg csak az angol szakirodalomban. Ez a helyzet még a minimumot sem tette lehetővé objektív értékelés ennek az állapotnak az epidemiológiájával és kimenetelével kapcsolatos tanulmányok eredményeit. Az akut veseelégtelenség incidenciája számos fejlemény szerint 1-31%, a halálozási arány pedig 19-83% között mozgott.

Az AKI koncepciójának megalkotásának fő alapja azonban azon információk felhalmozódása volt, amelyek szerint a szérum kreatinin-koncentráció (Scr) enyhe átmeneti növekedése is a mortalitás meredek növekedésével jár. A mortalitás növekedése mind a korai, mind a hosszú távú időszakban megfigyelhető. Ugyanakkor a halálos kimenetelt nem mindig „vese” okok határozzák meg. Mindez lehetővé tette számunkra, hogy feltételezzük, hogy bizonyos helyzetekben a patogenetikai kapcsolatok meglehetősen összetett rendszere aktiválódik, ami nemcsak magának a veseszövetnek, hanem más szerveknek és rendszereknek a károsodásához is vezet. Ilyen elképzelések képezték az AKI koncepcionális modelljének alapját, amely etiológiai ok, esetleg hajlamosító körülmények (kockázati tényezők) megléte esetén biztosítja az átmenetet a „normától” a lehetséges felé. végzetes kimenetel. Ez az átmenet számos szakaszon keresztül megy végbe, amelyek közül sok még mindig potenciálisan visszafordítható. Más szóval, a modell a kialakulás szakaszait tükrözi ezt az állapotot szoros összefüggésben az AKI különféle extrarenális szövődményeinek vagy manifesztációinak kialakulásával (1. ábra). Ebben az értelemben az AKI fogalma nagyon hasonló a CKD fogalmához.

Az APP fogalmának kialakulása és megvalósítása ben orvosi gyakorlat számos szakaszon ment keresztül. Eredetileg az Acute Dialysis Quality Initiative szakértői testülete készítette

(ADQI) megkísérelte egységesíteni az AKI súlyosságának meghatározását és rétegződését. Az ADQI erre vonatkozó javaslatait (RIFLE rendszer) 2002-ben vezették be. Ez a rendszer a vizeletkibocsátáson, az Scr-en és a kreatinin-clearance-en (Ccr), valamint az AKI súlyosságán öt funkcionális osztályba sorolta.

A RIFLE kritériumrendszer jól bevált a gyakorlatban, legalábbis az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kimenetelének előrejelzésében. De kiderült, hogy ez a rendszer nem mentes számos hiányosságtól. Például az R (kockázat) és E (végstádiumú veseelégtelenség) osztályok jelenléte a besorolásban sok kérdést vetett fel. Nyilvánvaló, hogy egy betegség vagy kóros állapot kialakulásának kockázata nem maga az állapot vagy betegség. Nem kevésbé egyértelmű, hogy az ESRD (E osztály) az akut veseelégtelenség következménye, és nem maga az akut veseelégtelenség. Ezek és néhány más megfontolás késztette az akut vesepatológia osztályozási rendszereinek módosításainak keresését.

Később az „akut vesesérülés” (AKI) fogalmát az ADQI csoport tagjai, három nefrológiai szövetség (ASN, ISN és NKF) és az Európai Intenzív Terápiás Orvostudományi Társaság képviselői javasolták egy vicenzai (Olaszország) találkozón. 2004-ben - akut vesekárosodás - AKI). Ugyanakkor az AKI-t tágabb fogalomnak tekintették, mint magát az AKI-t. Ott jött létre a különböző szakterületek szakértői közössége, az Acute Kidney Injury Network (AKIN) az AKI problémájának továbbfejlesztésére.

Az AKIN csoport első eredményei 2007-ben jelentek meg, amelyek az AKI diagnosztikai kritériumainak tisztázásának és súlyosságának rétegzésének (AKIN kritériumok) kérdéskörét érintették. Az AKIN-kritériumok közé tartozik az AKI súlyosságának három szakaszra bontása a szérum kreatinin-koncentrációjától és a vizelet térfogatától (diurézis) függően. A GFR-értéket (kreatinin-clearance) kizártuk a diagnosztikai kritériumokból és az AKI súlyosságának rétegződéséből.

Szint A prediktív szint jellemzői Jelentés/leírás

A Magas Szakértők teljesen biztosak abban, hogy ha ezt az ajánlást végrehajtják, a megfigyelt hatás szinte teljesen egybeesik a várttal

B Közepes A szakértők arra számítanak, hogy ennek az ajánlásnak a megvalósulása esetén a megfigyelt hatás nagy valószínűséggel közel lesz a várt hatáshoz, de nem zárható ki, hogy jelentősen eltér attól

C Alacsony A várható hatás jelentősen eltérhet a ténylegestől

D Nagyon alacsony A hatás előrejelzése rendkívül megbízhatatlan, és nagyon gyakran eltér a ténylegestől

1. ábra Az AKI fogalmi modellje [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; a kiadó engedélyével]

Komplikációk/halál

Stádiumok Szérum kreatinin GFR kreatinin clearance alapján, vizelet térfogata, ml/h Biomarkerek

Funkcionális károsodás

0 (szubklinikai AKI) Normál - +

1 Kisebb változás + ++

2 Mérsékelt változás +++ +++

3 Jelentős változás ++++ ++++

Az AKI-koncepció továbbfejlesztése a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) nemzetközi szakértői csoport tevékenységéhez kötődik, amely kismértékben módosította az AKI definícióját, diagnosztikai kritériumait, súlyossági rétegződését, és részletesen elkészítette. klinikai irányelvek. A meglévő hiányosságok ellenére a KDIGO javaslatai mára általánosan elfogadottá váltak, és bizonyos fokig számos nemzeti ajánlás kidolgozásának alapjául szolgáltak, beleértve az alábbiakban bemutatottakat is.

I. rész. Az akut vesekárosodás, mint fontos egészségügyi és társadalmi probléma

Fontos stratégiai, interdiszciplinárisnak tekintendő az AKI koncepciójának bevezetése a nemzeti egészségügyi ellátórendszer gyakorlati munkájába.

fegyelmezett megközelítés az általános mortalitás, a krónikus vesebetegség és a kardiovaszkuláris patológia előfordulásának csökkentésére, a lakosság várható élettartamának növelésére, valamint az akut veseelégtelenség szövődményeinek kezelésének és a vesepótló kezelés végrehajtásának költségeinek csökkentésére (1A).

Egy komment

Az AKI polietiológiai állapot. Úgy lehet nevezni külső hatások, amelyek az egészséges vagy beteg veséken helyezkednek el, vagy elsődleges szervkárosodáshoz kapcsolódnak (további részletekért lásd a 4.1. ajánlást, a 4.1. táblázatot).

Ugyanakkor az AKI etiológiai és epidemiológiai szerkezete jelentősen eltérhet attól függően, hogy a prehospitális stádiumban (közösségben szerzett AKI) vagy a kórházban (kórházi AKI) alakul ki. Gyakoriságuk átlagos becslését százalékban a táblázat tartalmazza. 1.1.

1.1. táblázat. Az AKI hozzávetőleges előfordulása a klinikán (%)

AKI Közösségben szerzett Kórházi AKI az intenzív osztályon

Teljes gyakoriság « 10* 3-7 25-30

Prerenális AKI és ischaemiás ATN 70 39-50** 17-48***

Mérgező OTN 5 35 35.4

Akut intersticiális nephritis 5 10 -

Glomerularis AKI 3 5 -

Postrenális AKI 17 - -

\ Megjegyzések: * - a fejlődő országokban a közösség által szerzett AKI előfordulása több mint 50%; ** - körülbelül 10%; a teljes - szepszis; *** - három fő ok: szepszis, hypovolemia és hypotensio, műtéti-I! síbeavatkozások; ATN - akut tubuláris nekrózis; AKI - akut vesekárosodás; ICU - intenzív osztály [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; a kiadó engedélyével].

A nozokomiális AKI etiológiai felépítéséről pontosabb információ nyerhető X. Zeng és mtsai. (1.2. táblázat).

Mindenesetre ezek az adatok azt mutatják, hogy az AKI-val szinte minden szakterületen találkozhat az orvos, és hangsúlyozzák a probléma multidiszciplináris jellegét.

Az összesített adatok szerint az AKI előfordulása évente 140-2880 eset/millió lakos között változik. Ugyanakkor 1988-ról 2002-re 400%-kal nőtt az incidencia. A szerzők egy másik csoportja szerint az 1996-tól 100 000 lakosra vetített új AKI esetek összesített előfordulása és a betegek száma.

vesepótló terápiát (RRT) igénylő AKI-s betegek száma ugyanebben az időszakban 19,5-ről 29,6-ra nőtt 100 000 lakosra vetítve.

Az elmúlt évek integrált kutatási eredményei azt mutatják, hogy az AKI incidenciája az általános populációban eléri a 0,25%-ot, ami összevethető a szívinfarktus incidenciájával.

Az AKI prevalenciája is meglehetősen magas. Ha csak a hemodialízist igénylő eseteket vesszük figyelembe, akkor ez a rendelkezésre álló becslések szerint évi 183-295 beteg/millió lakos között mozog (1.3. táblázat).

Az AKI eredményei továbbra is rosszak. Az orvosi technológiák fejlődésének előrehaladása ellenére

1.2. táblázat. A nozokomiális AKI előfordulása a különféle patológiák(átdolgozva: Zeng X. et al., 2014)

A patológia típusa Az ebben a patológiában szenvedő betegek száma AKI-s betegek aránya,%*

szepszis 1277 68.4

Tüdőgyulladás 1566 52.5

Pangásos szívelégtelenség 2738 47.4

Akut szívinfarktus 1631 46.4

Krónikus vesebetegség 539 45.6

Limfoproliferatív betegségek 758 33.6

Májbetegségek 647 33.1

Reumás betegségek 866 21,5

Solid rosszindulatú daganatok 7735 21.0

Hipertóniás állapotok terhesség alatt 946 6.1

Mesterséges szellőztetés 2989 63.9

Kritikus feltételek 3277 60.3

Hematopoietikus őssejt-transzplantáció 1519 55.9

Szívsebészeti beavatkozások 433 52.2

Sebészeti beavatkozások ereken 1243 50.0

Mellkasi sebészeti beavatkozások 1418 47,3

Röntgen kontrasztanyagok 2938 34.2

Hasi sebészeti beavatkozások 2720 27.2

Szülészeti eljárások 6777 1.0

Megjegyzés: * - az AKI összes szakaszának összege.

1.3. táblázat. Az RRT-t igénylő AKI prevalenciája az általános populációban

Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, USA 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Skócia 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Skócia 203

Prescott G.J. et al., 2007 Skócia 286

Liano F., Pascual J., 1996 Spanyolország 209

Megjegyzés: * - betegek egymillió lakosra évente [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; a kiadó engedélyével].

hi, ennek az állapotnak a halálozási aránya magas. Jelentős mértékben az AKI etiológiájától függ (1.4. táblázat).

Ezenkívül az AKI okozta halálozás meghaladja az emlőrák, a prosztatarák, a szívelégtelenség és a cukorbetegség okozta halálozást.

Az AKI káros következményei nem érnek véget a magas mortalitásban. Az AKI a CKD egyik fontos oka. Az elmúlt évek epidemiológiai, prospektív tanulmányainak adatai azt mutatják, hogy a betegek, akik kezdetben normál működés vesebetegségben szenvedtek és AKI-ban szenvedtek, amely után a veseműködés visszaállt az alapértékekre, nagyobb a CKD kialakulásának kockázata. Ezen betegek 15%-ánál 2,5 év után tartósan fennálló veseműködési zavar alakul ki a 3. stádiumú CKD szintjén. . Az AKI-ban szenvedő gyermekek körülbelül 10%-ánál 1-3 év elteltével alakul ki CKD. A krónikus vesebetegség kialakulásának kockázata különösen magas az első 2-3 évben azoknál a betegeknél, akiknek az AKI kialakulása előtt normális veseműködésük volt, majd rövid időn belül (90 napon belül) visszatértek az alapértékekre. A metaanalízis adatai azt mutatják, hogy az AKI után a CKD vagy ESRD kialakulásának relatív kockázata 8,82 (95% CI 3,05-25,48), illetve 3,10 (95% CI 1,91-5,03).

Az AKI etiológiai szerepe a CKD kialakulásában nyilvánvalóan növeli az RRT szükségességét (1.5. táblázat).

AKI és kardiovaszkuláris kockázatok. A vesefunkció állapota és a szív- és érrendszer károsodása közötti szoros kapcsolat jelenleg axiómának számít. Ráadásul a GFR csökkenése a kardiovaszkuláris kockázat egyik legfontosabb meghatározója. A szív- és érrendszer patológiája viszont hozzájárul a vesekárosodás kialakulásához.

1.4. táblázat. A RIFLE vagy AKIN rendszer szerint osztályozott AKI okozta halálozás (adaptált

Case J. et al., 2013) szerint)

Betegpopuláció Mortalitás, % (AKI definíció) Források

Vegyes 7,1-72,6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

Sepsis 24,2-62,8 (puska-puska) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

Burns 7,6-34,4 (puska-puska) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

Trauma 8,2-16,7 (puska-puska) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-PUKA) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

Szívsebészet 1,3-12,6 (puska-puska) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

Megjegyzés: * - Az intenzív osztályon lévő betegek elemzése megtörtént [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; a kiadó engedélyével].

1.5. táblázat. Az állandó helyettesítő terápia szükségessége AKI-ban szenvedő betegeknél [Murugan R., Kellum I.L., 2011; változtatásokkal]

Chertow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

McCarthy J.T., 1996, 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

Palevszkij P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24,6% 60 napon belül.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5,4% 90 napon belül.

Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10,3% 2 éven belül

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; a kiadó engedélyével].

nia (kardiorenális kontinuum, akut és krónikus kardiorenális és renocardiális szindrómák) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

Köztudott, hogy különböző akut kardiovaszkuláris problémák okozhatnak AKI-t (1-es típusú akut kardiorenális szindróma). A másik oldalon, jelenlegi besorolás az akut renocardialis szindróma (3-as típusú cardiorenalis szindróma) azonosítását javasolja. Ebben az esetben az AKI egy epizódja akut károsodás/diszfunkció kialakulásához vezet a szív-érrendszer. Azonban, amint azt egy közelmúltban Tajvanon végzett tanulmány eredményei is mutatják, az AKI-nél a vesefunkció teljes helyreállítása mellett RRT-re van szükség. hosszútávú társult, összekapcsolt, társított valamivel inkább a koszorúér-patológia megjelenése és a kardiovaszkuláris mortalitás nagysága az AKI-s betegekhez képest. Ezek az adatok alapot adnak arra, hogy az ilyen betegeket a fokozott kardiovaszkuláris kockázatú csoportba sorolják.

Az AKI megtapasztalásának ténye nemcsak rossz prognózist határoz meg, hanem jelentős többletköltséggel is jár. Így már 2000-ben egy AKI-val élõ túlélõ költsége 6 hónapos periódus alatt elérte a 80 000 dollárt. 2005-re az AKI-kezelés teljes kórházi költsége elérte a 9 milliárd dollárt.

A fenti adatok megkövetelik egyrészt a dinamikus (ambulanciás) megfigyelés megszervezését, másrészt a veseprotekciós intézkedéscsomag végrehajtását, harmadrészt pedig azt, hogy az egészségügyi vezetők megértsék a problémát az RRT szükségességének prospektív tervezése során.

II. Az akut vesekárosodás meghatározása és osztályozása

Az AKI alatt a szervi diszfunkció gyors kifejlődését kell érteni a vese- vagy extrarenalis károsító tényezők (NG) közvetlen kitettsége következtében.

Egy komment

Patogenetikai szempontból az AKI-t olyan mechanizmusok összességének kell tekinteni, amelyek a vese különböző részeinek károsodásához kapcsolódnak, és szervi működési zavarokhoz vezetnek, elsősorban a glomeruláris filtrációs és kiválasztási folyamatok megzavarása következtében, majd a szisztémás homeosztázis zavaraival.

Külön probléma a veseműködési zavarok megjelenésének időpontja egy káros hatás vagy egy akut betegség (beleértve a vesebetegséget is) kialakulása után. Pusztán konvencionálisan elfogadott volt, hogy a megjelenés akut diszfunkció a veséknek a belépés pillanatától számított hét napon belül meg kell jelenniük.

dukció. Egy adott klinikai helyzetben azonban ez az időszak jelentősen eltérhet. Megoldás ez a probléma minden esetben egyedileg kell kezelni.

Fontos hangsúlyozni, hogy az AKI fenti definíciója, amely teljes mértékben megfelel a jelenleg érvényes nemzetközi ajánlások alapelveinek, meglehetősen funkcionális. Ugyanakkor mind a KDIGO, mind a RIFLE és az AKIN definíciós és osztályozási rendszerek valójában az akut másodlagos vesekárosodásban szenvedő betegekre összpontosítanak, de nem fedik le az AKI eseteit elsődleges parenchymás betegségeik hátterében, ami ellentmond a Az AKI koncepciója, amelyet kezdetben a szokásos túlfeszültség-levezetőnél tágabb fogalomnak tekintettek. Például az S.S. Waikar et al. megjegyezte, hogy „a GFR csökkenése még súlyos parenchymás vesekárosodás esetén sem figyelhető meg, ami például lupus nephritisben fordulhat elő”. Ugyanakkor „a GFR csökkenése előfordulhat nyilvánvaló [vese] patológia nélküli helyzetekben, különösen a „prerenális azotémia” egyes változataiban. Ebből az következik, hogy az ismert AKI kifejezés AKI-val való helyettesítése nem biztos, hogy jelentős jelentéssel bír, mivel az AKIN vagy a KDIGO diagnosztikai kritériumai pusztán funkcionális paramétereken alapulnak. Ezzel nehéz nem érteni. Például számos parenchymás vesebetegségnél (akut poszt-streptococcus glomerulonephritis, akut interstitialis nephritis) egy akut folyamat behatolhat a szervbe, károsodás jeleihez vezethet (például mikroalbuminuria, proteinuria, hematuria), de ez nem befolyásolja jelentősen. a funkció állapota, különösen, ha olyan meglehetősen durva kritériumok szerint értékelik, mint a diurézis vagy a Scr. A jövőben ez a folyamat többé-kevésbé sikeresen megoldható. Nyilvánvalóan ebben a helyzetben nem lehet azt mondani, hogy nincs akut vesekárosodás. Ugyanakkor a jelenlegi pozíciókból nem diagnosztizálják. A KDIGO szakemberei nem hagyták figyelmen kívül ezt a problémát, felhívták a figyelmet arra, hogy vannak olyan helyzetek, amelyek sem a CKD, sem az AKI kritériumainak nem felelnek meg. Ezért a KDIGO szakértői az „akut vesebetegség (AKD) – akut vesebetegség” meghatározását javasolták (2.1. táblázat). Ha elfogadjuk, hogy az AKD diagnózisa többek között csak a szerkezeti károsodás markereinek megléte alapján igazolható (Scr vagy GFR változása nélkül), akkor az akut vesepatológia fogalma elnyeri a szükséges összhangot. Ebben az esetben az APP az szerves része OBP. Az ismeretlen vesebetegség (UKD) esetei közé tartoznak azok az esetek is, amikor az Scr 7 napon belül emelkedik. kevesebb, mint 1,5-szerese az alapszintnek, a vesepatológia nosológiai jeleinek bizonytalansága mellett.

Az ABP még nem általánosan elfogadott fogalom, és jelenleg nem szabad megjelennie a diagnózisban.

2.1. táblázat. Az AKI, AKD, CKD és NBP kritériumai a KDIGO-2012 ajánlásai szerint

Állapot Funkcionális kritériumok Szerkezeti sérülések jelzői

AKI AKI vagy GFR kevesebb, mint 60 ml/perc< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP Az AKI vagy GFR jelenléte kevesebb, mint 60 ml/perc< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR legalább 60 ml/perc; a BSG emelkedése 7 egymást követő napon keresztül kevesebb, mint másfélszerese az alapszintnek. A szerkezeti károsodásnak nincsenek markerei

A gyakorlatban az AKI-t a KDIGO ajánlásaival összhangban úgy kell meghatározni, hogy az alábbi kritériumok közül legalább egy jelen van:

Scr növekedése > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) 48 óra alatt,

Az Scr a kezdeti érték 1,5-szeresét meghaladó növekedése, amely ismert vagy feltételezett 7 napon belül következett be,

A vizelet mennyisége< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

A klinikai gyakorlatban az AKI-t súlyosság szerint rétegezni kell a következő KDIGO-kritériumok szerint (III).

Egy komment

A fentiekből következően az AKI súlyosságának azonosítása és rétegződése két diagnosztikai teszt – a szérum kreatinin koncentráció és a vizelettérfogat – felhasználásán alapul. Ezt a választást e paraméterek mindenütt jelenléte és elérhetősége indokolta. Fontos azonban szem előtt tartani, hogy mindkét teszt nem tökéletes.

Feltételezzük, hogy a kreatinin koncentrációja a vérszérumban fordítottan arányos a glomeruláris filtrációs rátával, és a $cr növekedésének szigorúan meg kell felelnie a GFR csökkenésének. Mindazonáltal régóta ismert, hogy a kreatinin nemcsak glomeruláris filtráción, hanem tubuláris szekréción keresztül is kiválasztódik. Megjósolni a szekréció hozzájárulását a kreatinin kiválasztásához egy adott testben

Divuum, különösen a súlyos vesepatológiában szenvedőknél, lehetetlen. Ezenkívül a vérszérum kreatininkoncentrációját számos olyan tényező befolyásolja, amelyek nem kapcsolódnak közvetlenül a vesefunkció állapotához (2.3. táblázat).

A szérum kreatinin koncentrációja érzéketlen index. A szérum kreatininszint határozott emelkedése következik be, ha a globális vesefunkció körülbelül a felére csökken. Ezenkívül a kreatinin kinetikája a szervezetben olyan sajátosságokat mutat, hogy koncentrációjának növekedése jelentősen (több mint egy nappal) késik a GFR hirtelen csökkenése után. Ugyanakkor a leglassabb Scr-növekedés (legalábbis relatív értelemben) a kezdetben csökkent vesefunkciójú (kezdetben alacsony GFR) betegeknél jelentkezik, ami problémákat okozhat a krónikus vesebetegségben szenvedő AKI diagnosztizálásában vagy az AKI differenciáldiagnózisában, ill. CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Az AKI súlyosságának rétegzésére vonatkozó, fentebb említett elvek közül figyelmet kell fordítani a vesefunkció alap (kezdeti) szintjére. Az esetek túlnyomó többségében AKI-gyanús betegeknél alapszintek sem Scr, sem GFR nem ismert. Ezzel kapcsolatban összeállítottunk egy táblázatot, amely lehetővé teszi az Scr megfelelő kezdeti értékeinek gyors navigálását (2.4. táblázat). Egy adott GFR-szintnek 75 ml/perc értéket vettünk.

2.2. táblázat. Az AKI szakaszai (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)

Scr stádium Kiürült vizelet mennyisége

1 1,5-1,9-szer magasabb, mint az alapvonal, vagy több mint 0,3 mg/dL (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2,0-2,9-szer magasabb, mint az eredeti< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 óra

3 3,0-szor magasabb, mint a kiindulási érték, vagy > 4,0 mg/dL-re (> 353,6 µmol/L), vagy az RRT megkezdésekor, vagy betegeknél< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 óra, vagy anuria > 12 óra

2.3. táblázat. Olyan tényezők, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak a veseműködés állapotához, de befolyásolják

szérum kreatinin koncentráció

Csökkent koncentráció Fokozott koncentráció

Alacsony izomtömeg (beleértve a nagy végtagamputációt szenvedő betegeket is) Vegetáriánus és alacsony fehérjetartalmú étrend Vérszegénység A terhesség 1. és 2. trimeszterében Túlhidratáltság Pajzsmirigy alulműködés Tetraparesis, paraparesis Női nem Kaukázusi és Ázsiai Gyógyszerek (pl. acetilcisztein, kortikoszteroidok) Nagy izomtömegű diéta Magas fehérjetartalmú étrend gyakorolja a stresszt 60 év feletti életkor Akromegália Diabetes mellitus Fertőzések Hyperthyreosis Dehidratáció Férfi nem Izomkárosodás Sugárbetegség Fekete faj gyógyszerek (például cimetidin, trimetoprim)*

Megjegyzés: * - blokkolja a kreatinin tubuláris szekrécióját.

Az AKI diagnosztizálásának és súlyosságának rétegzésének második legfontosabb kritériuma a diurézis. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a vizelet térfogata (diurézis) a vesék funkcionális állapotának szerves, de alacsony specifikus jellemzője, mivel számos extrarenális és renális tényezőtől függ. Ugyanakkor maguk a vizelettérfogat végső értékének kialakításának mechanizmusai nagyon eltérőek. Ha azonban felnőtteknél a diurézis a szükséges minimum alá csökken, a betegnél oliguria alakul ki (napi vizeletürítés kevesebb, mint 5 ml/testtömeg-kg). Az oliguria megjelenése a súlyos vesekárosodás kétségtelen jele. Ezenkívül az AKI-ban a vizelet térfogatának változásai már jóval azelőtt bekövetkezhetnek, hogy a veseműködési zavar egyéb gyakori markerei, mint például az Scr, reagálnának.

A KDIGO rendszer kritikai elemzése során azonban a Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, USA) szakértői rámutattak az AKI diagnosztizálására és súlyosságának rétegzésére szolgáló vizeletmennyiségen alapuló kritériumok alacsony információtartalmára. legalább felnőtteknek.

Nyilvánvalóan a szérum kreatinin-koncentráció diagnosztikai képességeinek korlátainak egy része

Az AKI vér- és térfogatváltozásai az úgynevezett AKI „biomarkerek” segítségével kezelhetők (lásd 3.1.1. Irányelv).

Fontos szempont az, hogy az AKI dinamikus állapot, súlyossága a megfigyelési folyamat során változhat. Ezért az AKI súlyosságának megfelelő rétegezéséhez figyelembe kell venni azon kritériumok értékeit, amelyek egy adott betegnél a vesekárosodás legsúlyosabb szakaszának kiválasztásához vezetnek.

szakasz III. Akut vesekárosodás diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája

A valószínűsíthető AKI mielőbbi diagnosztizálásához kockázati tényezőkkel és kapcsolódó állapotokkal rendelkező egyéneknél legalább a következő paraméterek monitorozása szükséges: testtömeg, vizelet, kreatinin, karbamid és szérum elektrolitok; A megfigyelési eredményeket orvosi nyilvántartásban kell rögzíteni, és folyamatosan felül kell vizsgálni (N0).

Egy komment

A szérum kreatinin-koncentráció meghatározásában az AKI diagnosztizálására és súlyosságának rétegezésére vonatkozó, már említett korlátokon túlmenően (lásd a 2.2-2.3. ajánlásokhoz fűzött megjegyzéseket), a monitorozás tekintetében

2.4. táblázat. Az alap Scr-értékek (µmol/l) becslése, amely 75 ml/perc/m2 GFR-értékeknek felel meg

Kor, év Férfiak Nők

Megjegyzés: Az Scr értékek csak a kaukázusiakra vonatkoznak.

Különös figyelmet érdemel az AKI-s beteg. Még egy pont: a hidratációs szint hatása a Scr-re. \ Kimutatták, hogy a túlhidratált I betegeknél a szérum kreatinin szintje jelentősen csökkenhet, ami természetesen alábecsüli az AKI I súlyosságának megítélését. Ebből a helyzetből kiút lehet a folyadékegyensúlyra korrigált szérum kreatinin-koncentráció alkalmazása:

Korrigált Scr = Scr x korrekciós tényező.

Korrekciós faktor = [testsúly felvételkor, | kg x 0,6 + EE (napi kumulatív folyadékháztartás, l)] / testtömeg felvételkor, kg x 0,6.

Ebben az esetben a napi kumulatív folyadékegyenleg a napi egyenleg összegeként kerül kiszámításra | folyadékok (napi folyadékbevitel - mínusz Ön; folyadékkezelés, nem kézzelfogható vízveszteség nélkül) I.

Az is lehetséges, hogy az AKI kritériumok alacsony információtartalmának problémája | nem a vizeletmennyiség (lásd az I. 2.2-2.3. ajánlás kommentárját), részben megoldható óránkénti (vizeletgyűjtés speciális beosztású vizeletzacskókban) vagy akár percenkénti vizeletmennyiség online monitorozásával. Jelenleg olyan monitorok jelentek meg, amelyek tartalmaznak egy rendszert a vizelet áramlási sebességének optikai rögzítésére, percszámítással; nagy mennyiségű online (áramlásérzékelő technológia). I Ugyanakkor a perc diurézis dinamikus regisztrálása lehetővé teszi, hogy felmérjük a vese véráramlásának állapotát hipovolémia idején korai szakaszaiban kialakulása még az előtt a pillanat előtt, amikor a szervezetben beindulnak a neurohumorális szabályozási folyamatok. Nyilvánvaló, hogy a percdiurézis ilyen regisztrációja elsősorban szomatikusan súlyos betegeket érint, tovább! akik az intenzív osztályon vannak.

Az AKI kialakulásának előrejelzése olyan kockázati tényezőkkel rendelkező betegeknél, akiket a tervek szerint át kell esni orvosi eljárás, amelyek potenciálisan kiválthatják ennek az állapotnak a kialakulását (például műtéti beavatkozás, röntgenkontraszt vizsgálat stb.), célszerű a vesekárosodás biomarkereinek alapszintjét tanulmányozni és a beavatkozások elvégzése után felmérni koncentrációjuk dinamikáját ( 2C).

Egy komment

Elképzelhető, hogy a veseszöveti károsodás biomarkereinek alkalmazása az AKI diagnosztikájában, a szívspecifikus fehérjék sürgősségi kardiológiában történő alkalmazásának mintájára, lehetővé teszi a kialakulás felmérését. kóros folyamat a vesékben fejlődésének korábbi szakaszaiban, és ezáltal jelentősen javítja a terápia eredményeit.

A biomarkernek, amely definíció szerint nem feltétlenül résztvevője, de mindenképpen tanúja a kóros folyamatnak, tükröznie kell a patogenetikai fejlődési szakaszok lefolyását.

OPP. Az osztályozás egyik leggyakoribb megközelítése a biomarker korrelációja a vese specifikus mikroszerkezeti kompartmentjének károsodásának domináns lokalizációjával. Egy másik megközelítés a patofiziológiai elven alapul, amikor bizonyos biomarkerek korrelálnak a kóros folyamat természetével (3.1. táblázat). A marker azon képessége, hogy tükrözze az AKI lefolyásának különböző szakaszait, előre meghatározta azok klinikai jelentőség szerinti differenciálódását. A biomarkerek előrejelző szerepére vonatkozó bizonyítékok meglehetősen korlátozott számú molekulára vonatkozóan állnak rendelkezésre. Ide tartozhatnak a veseműködési zavar markerei, az AKI-ban fokozott szintézissel rendelkező fehérjék, az alacsony molekulatömegű vizeletfehérjék és a tubuláris epiteliális sejtek intracelluláris enzimei, amelyek a biomarkerek úgynevezett munkaosztályozását alkotják (3.1. táblázat).

A NGAL az AKI legtöbbet tanulmányozott biomarkere. Az első klinikai vizsgálatokat szívműtétet követő betegeken végezték gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban. Ennek a markernek a szerepe bebizonyosodott, hogy érzékeny előrejelzője az AKI kialakulásának AIC alkalmazásával végzett műtét után, valamint koszorúér angiográfia után. Kevésbé egyértelmű eredményeket (érzékenység 38,1-50%) kaptunk felnőtt betegeknél, akiknél az NGAL-expresszió kezdetben valószínűleg magasabb a már meglévő vesekárosodás miatt. Egy 2009-ben elvégzett metaanalízis eredményei szerint, amelyben nyolc országban végzett 19 vizsgálatból 2538 beteg vett részt, következtetéseket vontak le arra vonatkozóan, hogy a vér és a vizelet NGAL-szintje használható az AKI korai diagnózisaként, nagy érzékenység (95%). ) és specificitása (95%), valamint a vesepótló kezelés szükségességének előrejelzésére és a mortalitás relatív kockázatának becslésére való képesség.

A klinikai gyakorlatban számos korlátozást szem előtt kell tartani az NGAL AKI diagnózisában történő használatával kapcsolatban. Bebizonyosodott, hogy a szérum NGAL szintje emelkedhet CKD, artériás magas vérnyomás, fertőzések, vérszegénység, hipoxia és rosszindulatú daganatok kezdeti jelenlétében [Velkov V.V., 2011]. Ezenkívül vannak olyan kísérleti és klinikai adatok, amelyek bizonyítják a vizeletben történő NGAL-kiválasztás függését a proteinuria szintjétől [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Ez utóbbi tény különösen fontos az AKI diagnosztizálása során nephrosis szindrómában szenvedő betegeknél, akikről ismert, hogy kezdetben hajlamosak a prerenális AKI-re. 79 primer glomeruláris patológiában szenvedő beteg vizsgálatakor kimutatták, hogy a 3,5 g/nap feletti proteinuria szignifikánsan növeli a vizelettel történő NGAL-kiválasztás szintjét [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. táblázatban 3.2 statisztikai mutatókat mutat be -

3.1. táblázat. Az akut vesekárosodás biomarkereinek osztályozása

I. Helyi besorolás

1. Glomerulus Albumin, szérum cisztatin C, alfa1-mikroglobulin, béta2-mikroglobulin stb.

2. Proximális tubulus NGAL, KIM-1, L-FABP, vizelet cisztatin C, IL-18 stb.

3. Distális tubulus GST, NGAL

4. Gyűjtőcsatorna Kalibindin D28

5. Henle Osteopontin hurka, NHE-3

II. Kórélettani osztályozás

1. A veseműködés biomarkerei Kreatinin, szérum cisztatin C stb.

2. Az oxidatív stressz biomarkerei 8(A2a)-izoprosztán, 4-OH-2-nonenál stb.

3. A szerkezeti és sejtkárosodás biomarkerei: - podociták - tubulointerstitium - exoszomális transzkripciós faktorok Podocalyxin, nephrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Az immunválasz markerei Immunglobulinok, kemokinek, komplement komponensek

5. Fibrózis markerek TGF-ß1, CTGF, Big-H3, IV típusú kollagén

6. Apoptózis markerek Annexin-5

III. Klinikai osztályozás

1. Marker, mint az AKI kialakulásának kockázati tényezője

2. AKI szűrésnél használt marker

3. Az AKI patogenetikai változatát jelző diagnosztikai marker

4. A folyamat súlyosságát rétegző biomarker

5. Marker magas prediktív értékkel

6. A terápiára adott választ jellemző marker

IV. Működési besorolás

1. Fehérjék, amelyek expressziója fokozódik AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Funkcionális markerek Szérum cisztatin C

3. Kis molekulatömegű vizeletfehérjék Cisztatin C a vizeletben, alfa1-mikroglobulin, béta2-mikroglobulin

4. Intracelluláris enzimek NAG, a-GST, p-GST, GGTP, alkalikus foszfatáz

Megjegyzések: NGAL - neutrofil zselatinázzal asszociált lipocalin; KIM-1 - vesekárosodás molekula; L-FABP - máj zsírsavkötő fehérje; GST - glutation transzferáz; NHE-3 - nátrium-hidrogén cserélő 3; tGf-^1 - P1 tumornövekedési faktor; CTGF - kötőszöveti növekedési faktor; NAG - N-acetil-D-glükózaminidáz; GGTP - gamma-glutamil-transzpeptidáz; ALP - alkalikus foszfatáz [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; a kiadó engedélyével].

Az NGAL vérszérumban és vizeletben történő meghatározásának diagnosztikus jelentősége az AKI diagnosztizálása céljából.

A KIM-1 (vesekárosodás molekula) egy transzmembrán glikoprotein, amelynek 90 kDa molekulatömegű, szeparálható külső doménje van, melynek koncentrációja a vizeletben meghatározható. Feltételezhető, hogy ennek a molekulának a fiziológiai szerepe a regenerációs folyamatokban való részvétel, amikor a hámsejtek károsodnak. Bebizonyosodott, hogy fiziológiás körülmények között gyakorlatilag nem mutatható ki a veseszövetben, de a vesét különböző károsító tényezők hatására jelentős expressziónövekedés következik be a tubuláris epitélium sejtjeiben.

KIM-1. Klinikai vizsgálatokban ez a marker bizonyult a legjelentősebbnek az akut tubularis nekrózis diagnosztizálásában az AKI más patogenetikai változataihoz képest, és érzékeny előrejelzője a mortalitás relatív kockázatának és a dialíziskezelés szükségességének, beleértve a terápia utáni betegeket is. Szívműtét.

L-FABP - máj zsírsavkötő fehérje. Ez egy 15 kDa molekulatömegű citoplazmatikus fehérje, amely fokozott zsírsav-anyagcserével rendelkező szövetekben expresszálódik. A családhoz tartozik

3.2. táblázat. Az NGAL szerepének statisztikai mutatói az akut vesekárosodás diagnosztizálásában

Opció AKI Bioanyag AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI szívműtét után Vér 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0

Vizelet 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0

AKI az intenzív osztályon lévő betegeknél Vér 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5

Vizelet 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9

CI-AKI Blood 0,73 20,0 97,0 - -

AKI a sürgősségi osztályon lévő betegeknél Vér 0,82 70,0 99,0 - -

Vizelet 0,88 15,0 98,0 - -

Megjegyzések (továbbiakban): AUC (area under curve) - a diagnosztikai teszt jelleggörbe alatti terület átlagos értéke (ROC curve - vevő működési jellemzői); PPV (pozitív prediktív érték) - a pozitív eredmény prediktív értékének átlagos értéke (a valódi pozitív eredmények és a diagnosztikai teszt segítségével meghatározott pozitív eredmények aránya); NPV (negatív prediktív érték) - a negatív eredmény prediktív értékének átlagos értéke (a valódi negatív eredmények és a diagnosztikai teszt segítségével meghatározott negatív eredmények aránya); Se (érzékenység) - a diagnosztikai teszt érzékenysége (a betegségben szenvedők aránya, akiknél a diagnosztikai teszt pozitív eredménye); Sp (specificitás) - a diagnosztikai teszt specifitása (a betegségben nem szenvedők aránya, akiknél a diagnosztikai teszt negatív eredménye); A bemutatott adatok a 2013-ban közzétett tanulmányok áttekintésein alapulnak; A statisztikai kifejezéseket Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009 munkáinak megfelelően fordították le.

; zsírsavhordozó fehérjékből, amelyek részt vesznek a hosszú láncú zsírsavak I szállításában az intra- és extracelluláris tér között, | és kötéssel szabályozzák az oxidatív stresszt is; profiltermékek, károsításuk korlátozása | hatással van a sejtmembránokra.

Az emberi szervezetben ez a molekula-I főként a májban szintetizálódik, de kis mennyiségben megtalálható a vesében és a vékonybélben. I Normál körülmények között az L-FABP nincs jelen a vizeletben, mivel a glomerulusokba való szűrés után teljesen | a proximális tubulusokban újra felszívódnak, ami lehetővé teszi az AKI diagnosztizálását, ha azok sérültek.

Ezt először az ischaemiás tubuláris nekrózis I. állatmodelljében mutatták ki.

Ez a marker érzékenynek bizonyult; az AKI erős előrejelzője szívműtét utáni gyermekeknél; sebészeti beavatkozások AIK segítségével. A szeptikus sokk miatt AKI-ban szenvedő betegeknél a szint; Az L-FABP emelkedett, és meghatározza a relatív kockázatot | halálozás. Ennek a markernek a vizeletben való koncentrációjának vizsgálata lehetővé tette, hogy az osztályra felvett betegeknél az AKI elfogadható biomarkereként beszéljünk róla. újraélesztés (AUC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Az interleukin-18 (IL-18) egy gyulladást elősegítő citokin, amelyet nagyszámú sejt termel, beleértve a makrofágokat, oszteoblasztokat, vese- és bélhámsejteket. Kísérletileg! Ennek a citokinnek egy specifikus inhibitorával (antitestével) végzett vizsgálatok bizonyították szerepét az ischaemiás akut tubularis nekrózis, a bél-, szívizom-, agy- és ízületi gyulladások patogenezisében.

az IL-18 fokozott vizeletürítését mutatták ki ischaemiás akut tubularis nekrózisban szenvedő egerekben, a citokin expressziójának növekedésével kombinálva a veseszövetben, ami előre meghatározta az IL-18 lehetséges szerepének tisztázását célzó klinikai vizsgálatok megjelenését a veseszövetben. korai diagnózis AKI emberekben. Azt találták, hogy a szívműtét utáni betegeknél az IL-18 koncentrációjának növekedése a vérben megbízható jele lehet az AKI korai kialakulásának. Az intenzív osztályokon elhelyezett betegeken végzett számos tanulmány is kimutatta az IL-18 fontosságát az AKI korai diagnózisában. Az irodalomban bizonyíték van az IL-18 fokozott vizelettel történő kiválasztására szepszisben szenvedő betegeknél. Az IL-18 diagnosztikus jelentőségének statisztikai értékelése az AKI diagnózisában a táblázatban található. 3.3.

Funkcionális markerek. A cisztatin C egy 13 kDa polipeptidlánc, amely 120 aminosavból áll. A cisztatin C a lizoszómális proteinázok inhibitora, és a szervezet összes nukleáris sejtje termeli, megvédve a szervezetet saját fehérjéi proteolízisének ellenőrizetlen aktiválódásától. A cisztatin C egyenletesen jut be a véráramba a sejtekből, és szérumkoncentrációját állandó szinten tartják [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. A kis molekulatömeg és az alacsony affinitás más szérumfehérjékhez meghatározza azt a képességét, hogy ez a molekula szabadon szűrődjön a glomerulusokban, bejusson a tubulusokba, ahol a megalin-cubulin által közvetített endocitózis révén újra felszívódik, majd teljesen metabolizálódik a hámban.

3.3. táblázat. Az Ig-18 szerepének statisztikai mutatói az akut vesekárosodás diagnosztizálásában

Opció AKI Bioanyag АUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI szívműtét után 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0

AKI az intenzív osztályon lévő betegeknél 0,61 62,0 78,0 - -

Radiokontraszt nephropathia 0,72 20,0 96,0 - -

AKI a sürgősségi osztályon 0,64 14,0 94,0 - -

3.4. táblázat. A cisztatin C szerepének statisztikai mutatói az akut vesekárosodás diagnosztizálásában

Opció AKI Bioanyag AUC РРV,% NPV,%

AKI szívműtét után Vér 0,73 63 84

Vizelet 0,65 52 82

AKI az intenzív osztályon lévő betegeknél Vér 0,80 42 85

Vizelet 0,68 75 95

Röntgenkontraszt nephropathia Vér 0,93 56,7 98,0

AKI a sürgősségi osztályon lévő betegeknél Vér 0,87 48,0 94,0

Vizelet 0,59 32,0 84,0

a proximális tubulusok liocitái, aminek következtében a cisztatin C normál esetben minimális mennyiségben ürül a vizelettel.

A cisztatin C diagnosztikus jelentőségét tükröző átlagos paraméterek AKI-s betegekben a táblázatban láthatók. 3.4.

Biomarker panel. A biomarkerek azon tulajdonsága, hogy tükrözzék a nefron különböző lokuszainak károsodását, a kóros folyamat egyes részeinek lefolyásának jellemzésének képessége, az AKI diagnosztizálásának szükségessége, amikor annak etiológiája a klinikai és laboratóriumi adatok szerint nem teljesen világos, előre meghatározott. több, de egyszerre több molekula vér- és vizeletkoncentrációjának mérésének diagnosztikus jelentőségét értékelő tanulmányok megjelenése. Szívműtét után végzett betegek prospektív vizsgálata során az NGAL, NAG és KIM-1 koncentrációk egyidejű mérésén alapuló módszer nagyobb érzékenységet mutatott.

Egy másik multicentrikus vizsgálat kimutatta, hogy az NGAL és a KIM-1 vizelettel történő kiválasztásának egyidejű értékelése előre jelezte a vesepótló kezelés megkezdését és a mortalitás relatív kockázatát. Az intenzív osztályra 529 beteg bevonásával végzett kétközpontos vizsgálat hat vizelet biomarker (GGTP, ALP, NGAL, cisztatin C, KIM-1, IL-18) szerepét hasonlította össze. A NGAL, a cisztatin C és az IL-18 előre jelezték a dialízisterápia szükségességét, míg a legtöbb marker, kivéve a KIM-1, prediktív szerepet játszott a mortalitás kockázatával kapcsolatban. Arra a kérdésre, hogy a biomarkerek melyik kombinációja az optimális, nincs válasz, de a

Az AKI kialakulása során a diagnózisnak az AKI fő patogenetikai változatának és a szervi diszfunkció (NG) életveszélyes szövődményeinek azonosítására kell irányulnia.

Ha az AKI kritériumai vannak, sürgősen diagnózist kell végezni, amelynek célja az AKI fő patogenetikai változatának meghatározása - prerenalis, posztrenális, vese, amely meghatározza a betegkezelés prognózisát és taktikáját (N0).

Egy komment

Amint fentebb említettük, patogenetikai szempontból az AKI-t a vese különböző részeinek károsodásához kapcsolódó és szervi diszfunkcióhoz vezető mechanizmusok összességének tekintik. Ez határozza meg a sokféle okot, amelyek a glomeruláris filtráció csökkenéséhez vezetnek az AKI-ban.

Az AKI okait három fő csoportra osztják, amelyek az állapot patogenetikai osztályozásának alapját képezik (3.1. ábra):

1) prerenális (vese-hipoperfúzióval összefüggésben);

2) vese (a szerv fő részeinek közvetlen károsodásával összefüggésben - intrarenális erek, glomerulusok, tubulusok és interstitium);

3) obstruktív (a vizelet áramlásának posztrenális elzáródásával összefüggésben).

Az AKI kialakulásának és a vese különböző részeinek – erek, glomerulusok, tubulusok és interstitium – károsodása miatti CF kialakulásának mechanizmusai nagymértékben átfedhetik egymást. Ezért gyakran lehetetlen egyértelmű határt húzni az AKI különböző patogenetikai változatai között. Például a prerenális AKI, amely a

3.1. ábra. Az etiológiai tényezők fő csoportjai az AKI kialakulásában. A számok a GFR-t szabályozó fő tényezőket jelzik: 1 - vese véráramlása és perfúziós nyomása; 2 - a glomerulus afferens és efferens arterioláinak tónusának egyensúlya; 3 - tubulus-glomeruláris visszacsatolás; 4 - onkotikus plazmanyomás; 5 - hidrosztatikus nyomás a Bowman-kapszulában; 6 - az intrarenális véráramlás és az intersticiális hidrosztatikus nyomás eloszlása; 7 - az ioncsatornák és a karbamidtranszport aktivitása; 8 - akvaporinok/vízi szállítás [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; a kiadó engedélyével]

I. az ischaemiás tubuláris nekrózis I (ITN) kialakulásához, amely renális AKI-ba halad.

A fő követelmény a modern diagnosztika OPP, az időszerűsége. Ennek az az oka, hogy bármely szakasz AKI-hoz kapcsolódik nagy kockázat letalitás. Így a szérum kreatinin-koncentráció enyhe, 0,3-0,4 mg/dl-es növekedése az alapszinthez képest a halálozás relatív kockázatának 70%-os növekedésével jár együtt | [SIELSDA G.M. et al., 2005].

Az AKI modern klinikai diagnosztikája, co-| fogalmi modelljének megfelelő (lásd Bevezetés) kontinuumként, vagyis a diagnosztikus keresés megszakítatlan láncolataként ábrázolható, amely; ry, kezdve a kockázati tényezők és betegségek elemzésével; Az AKI-val kapcsolatos tünetek a károsodás kialakulásának szakaszában is folytatódnak vese parenchyma, ^ a veseműködési zavar okozta szövődmények azonosítására terjed ki, és dia-| az AKI kimeneteleinek gnosztikája [Smirnov A.V., 2015].

A klinikai diagnosztikai kontinuum két fő szakaszból áll. Az első szakasz a prediktív diagnosztika, amely a betegágy melletti epidemiológiai adatok klinikai értékeléséből, az AKI-val kapcsolatos kockázati tényezők és állapotok felméréséből, valamint a vesekárosodás korai biomarkereinek diagnosztikai célú felhasználásából áll. Más szóval, magával az AKI-val kapcsolatos preklinikai diagnosztika preklinikai jellegű, amely „készenléti üzemmódban” történik.

A klinikai diagnosztikai kontinuum második szakasza a prezentációs diagnosztika. Fő alapelvei a sürgősség, a folyamat súlyosságának megfelelően, és a következetesség. A prezentációs diagnosztika az AKI tényének és szövődményeinek megállapítása, az AKI fő patogenetikai változatainak (prerenális, renális és posztrenális) megkülönböztetése, intraszindrómális, interszindrómás és privát differenciáldiagnosztika elvégzése.

Oligo/anuria

Kreatinin és vér karbamid

->■ Nem oliguria

Kreatinin és vér karbamid

Előléptetett

Prerenális AKI? Nem igen

AKI vagy CKD

A CKD diagnózisa és kezelése

Postrenális AKI?

A.renalis elváltozás?

Artériás

hipotenzió. Hipovolémia?

Prerenális AKI

Kezdje el a kezelést

Előléptetett (lépjen az algoritmus bal oldalára)

Az oligo/anuria nem társul az AKI-hoz

Glomeruláris AKI? Nem igazán

Nosológiai diagnózis

Biomarkerek

Pozitív Negatív

AKI igen AKI nem

(lépjen az algoritmus bal oldalára)

Akut ■ interstitialis nephritis?

Igen Intrarenális obstrukció?

Akut tubuláris nekrózis

3.2. ábra. Algoritmus az akut vesekárosodás klinikai diagnózisának általános lefolyásához [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015;

a kiadó engedélyével]

A prezentációs diagnosztika során az orvosnak számos megfogalmazható kérdésre kell válaszolnia a következő módon:

1. A páciensnek van AKI-ja?

2. Az AKI hipovolémia eredménye?

3. Az AKI egy akadály eredménye? húgyúti?

4. Mi a vese AKI oka ennél a betegnél?

5. A (az anamnézis hiánya miatt) AKI jeleivel összetéveszthető (általában laboratóriumi) tünetek a CKD látens (rejtett) lefolyásának következményei?

6. Kialakult-e AKI olyan betegnél, aki korábban CKD-ben szenvedett (AKI CKD-n)?

A felsorolt ​​kérdések kötelezőek, az orvosnak mindegyikre ésszerűen kell válaszolnia, azonban a kérdések sorrendje az adott klinikai helyzettől függően módosítható. Megingathatatlan marad

Van egy szabály a sürgős diagnózisra, elsősorban az AKI pre- és posztrenális változataira.

Az AKI klinikai megjelenésének két változata különböztethető meg, amelyek meghatározzák a további diagnózis irányát és lefolyását: oligo-/anuriás és non-oligurikus.

Az AKI klinikai megjelenésének oligo-/anuriás változata. Ezzel az opcióval a diagnosztikai folyamat vezető klinikai tünete az oligo-/anuria.

Az AKI klinikai megjelenésének nem oligurikus változata. Ebben az esetben a diagnózis kiindulópontja nem a klinikai tünet a diurézis mérsékelt korlátozása formájában, amely a betegágy mellett a kritériumok homályossága miatt mennyiségileg nem értékelhető, hanem klinikai tünetek azotémia (a kreatinin, karbamid szérumkoncentrációjának emelkedése), dízel elektrolitémia (hiperkalémia) formájában stb.

A diagnózis általános menete, figyelembe véve a fent megfogalmazott kérdéseket és a lehetőségek elemzését

Az AKI klinikai bemutatását az algoritmus mutatja be (3.2. ábra).

A már említett kérdés külön megjegyzést érdemel: a tünetek (általában laboratóriumi), amelyek az anamnézis adatok hiánya miatt összetéveszthetők az AKI jeleivel, a CKD látens (rejtett) lefolyásának következményei?

A probléma megoldása magában foglalja a CKD és az AKI (interszindrómás differenciáldiagnózis) differenciáldiagnózis elvégzését, számos klinikai, laboratóriumi és műszeres kritérium alapján (3.5. táblázat).

Ahogy a táblázatból is látszik. 3.5 adatok alapján egyik kritériumnak sincs abszolút differenciáldiagnosztikai értéke. Még

A biomarker-teszt hamis pozitív eredményt adhat, különösen magas proteinuriával járó CKD esetén. Nagyon fontos a különböző tünetek kombinációjának meghatározása. Például a CKD olyan jelének megbízhatósága (érzékenysége), mint a vese méretének csökkenése és/vagy a parenchyma vastagságának csökkenése (a kérgi réteg miatt), meredeken megnő a vérszegénység egyidejű kimutatásával, ill. a vér kreatininszintjének alacsony emelkedése stb.

Mert korai észlelés Az AKI főbb életveszélyes szövődményei (hipervolémia, súlyos urémiás intoxikáció, diszelektrolitémia és metabolikus acidózis) esetén a volumetrikus állapot, az ionogram és a sav-bázis vérállapot (N0) monitorozása javasolt.

3.5. táblázat. Akut vesekárosodás és krónikus vesebetegség differenciáldiagnózisa

Az AKI CKD tünetei

Előzmény: Gyógyszerek, nefrotoxinok, hipotenziós epizódok, hányás, hasmenés Artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, szívelégtelenség, primer vesepatológia

Vérnyomás dinamika Normál, hipotenziós epizódok, magas vérnyomás az AKI előrehaladott stádiumában Perzisztáló magas vérnyomás

A véletlenszerű vizeletvizsgálatok változásainak jelzései Nem Igen

Egy korábbi oligo-/anuria epizód jelen lehet

Nocturia Nem Igen

Túlhidratálás előfordulhat Nem gyakori

Bőr: szín, nedvesség, rugalmasság (trugor), karcolás Változatlan vagy a szomatikus állapot súlyosságát tükrözi (hipovolémiás sokk) Sárgás, száraz, csökkent rugalmasság, karcolódhat

Vörösvérsejt anémia) Kezdetben nem jellemző Jellemző

A polyneuropathia tünetei Nem jellemző Tipikus

Súlyos csontritkulás Nem jellemző Előfordulhat

A vér kreatininszintjének növekedési üteme > 0,05 mmol/nap< 0,05 ммоль/сут

Vér eritropoetin Normál Csökkent

Proteinuria > 2 g/nap Nem jellemző Előfordulhat

Vizelet biomarkerek: NGAL Fokozott Fokozott Növelhető Nem növelhető

A vesék hosszirányú méretei ultrahang adatok szerint Változatlan vagy megnagyobbodott Leggyakrabban csökkent*

Kortikális rétegvastagság Megnövekedett vagy normál Csökkentett

Kortikális echogenitás Jelentősen megnövekedett ATN-ben Enyhén megnövekedett

Rezisztencia index a veseerek dopplerográfiájával > 0,7 normál vagy megnagyobbodott vesék esetén > 0,7 csökkent vese esetén

A mellékpajzsmirigy hormon szintje a vérben Normál Fokozott

és Megjegyzés: * - növelve ezzel diabéteszes nefropátia, amiloidózis, policisztás vesebetegség [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut vesekárosodás. - M.: MIA, 2015; \ a kiadó engedélyével].

Az AKI differenciáldiagnózisát nefrológus közreműködésével kell elvégezni, és a prerenális és/vagy posztrenális variánsok kizárásával/megerősítésével kell kezdeni; a renális AKI a kizárás diagnózisa (N0).

A prerenális AKI diagnózisának a vese hipoperfúzió (N0) klinikai és patogenetikai tényezőinek azonosításán kell alapulnia.

Andrusev A.M., Ph.D.

Vatazin A.V., az orvostudományok doktora, professzor

Gurevich K.Ya., az orvostudományok doktora, professzor

Zakharova E.N., Ph.D.

Zemchenkov A. Yu., az orvostudományok doktora, professzor

Kotenko O.N., Ph.D.

Iljin A.P., az orvostudományok doktora

Rey S.I., az orvostudományok doktora

Tomilina N.A., az orvostudományok doktora, professzor

Shilov E.M., az orvostudományok doktora, professzor

TARTALOMJEGYZÉK

RÖVIDÍTÉSEK

1. BEMUTATKOZÁS

3. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS MEGHATÁROZÁSA ÉS OSZTÁLYOZÁSA

4. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS OKAI

5. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS DIAGNOSZTIKA

6. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS MEGELŐZÉSE ÉS KEZELÉSE

7. VESEPONTOS TERÁPIA

8. MEGELŐZÉS ÉS PROGNÓZIS

RÖVIDÍTÉSEK

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) – a globális vesebetegség kimenetelének javítása

NGAL – neutrofil zselatinázzal asszociált lipocalin

BP - vérnyomás

ANCA - antitestek a neutrofilek citoplazmájára

HIT – heparin által kiváltott thrombocytopenia

HF – hemofiltráció

RRT – vesepótló kezelés

IHD – időszakos hemodialízis

CI-AKI – kontrasztanyag által kiváltott akut vesekárosodás

ICU - intenzív osztály

ACC – akut tubuláris nekrózis

AKI – akut veseelégtelenség

AKI – akut vese sérülés

ICU - intenzív osztály

BCC – a keringő vér térfogata

PD – peritoneális dialízis

CRRT – folyamatos vesepótló kezelés

MODS – többszörös szervi elégtelenség szindróma

CKD – krónikus vesebetegség

CVP – központi vénás nyomás

Pulzusszám – szívverések száma

1. BEMUTATKOZÁS

Az akut vesekárosodás (AKI) a vesefunkció minimális változásától a teljes elvesztéséig terjedő fokozatos, növekvő akut vesekárosodás szindróma. Az AKI nagyon gyakran olyan betegeknél alakul ki Kritikus állapotbanés mivel ilyen esetekben a halálozás független kockázati tényezője, magas mortalitással jár. Ez utóbbi az orvostudomány és a gyakorlat jelentős előrehaladása ellenére gyakorlatilag változatlan maradt az elmúlt három évtizedben, és a 28-90%-os tartományban maradt, ami az AKI etiológiájától és súlyosságától, a mögöttes, ill. egyidejű patológia, a betegek életkora, az intenzív osztály profilja és számos egyéb tényező. A vesepótló kezelést (RRT) szoruló betegek körében a halálozási arány a legmagasabb, eléri az 50-70%-ot.

Az AKI előfordulása az általános populációban 181 és 288 között van 100 000 lakosonként, és folyamatosan növekszik . A Nationwide Inpatient Sample (USA) adatai szerint több mint öt és fél millió, 15 éven keresztül kórházba került betegnél diagnosztizáltak AKI-t, ebből 598 768 betegnél volt szükség RRT-re. Randomizált vizsgálatok (2002–2006) szerint az intenzív osztályokon (ICU) vesepótló kezelést igénylő betegek száma a 80-90-es évek végén egymillió lakosonkénti 50 betegről mára 270 betegre nőtt. 2006.

Az AKI tanulmányozásának és kezelésének javításának fontosságát meghatározzák: a szindróma jelentős veszélye; a fejlődés okainak nagy gyakorisága és sokfélesége; valós lehetősége a részleges ill teljes felépülés a beteg veseműködése, miközben a teljesítmény és az életminőség megőrzése mellett időben diagnosztizálva és megfelelő kezeléssel.

Ezek az AKI diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére vonatkozó ajánlások útmutatást adnak az ilyen betegeket ápoló és kezelő szakemberek számára. Az ajánlásokat az e területen végzett új tudományos kutatásoknak megfelelően rendszeresen felülvizsgálják. Az ajánlások a rendelkezésre álló nemzetközi orvosi adatbázisok szakirodalmi elemzésén alapulnak, és összhangban vannak a KDIGO 2012-es klinikai gyakorlati irányelveivel. .

Ezek az ajánlások általános jellegűek, és nem tartalmaznak speciális kezelési protokollokat. Úgy tervezték, hogy információkat és segítséget nyújtsanak a klinikusok számára a döntéshozatalhoz egy adott klinikai helyzetben. Ezeket nem szabad a kezelés standardjainak tekinteni, és a kezelési taktika megválasztásakor sem szabad a cselekvés egyetlen lehetséges útmutatásaként értelmezni. A napi klinikai gyakorlat változása elkerülhetetlen, mivel a klinikusoknak figyelembe kell venniük az egyes betegek szükségleteit, a rendelkezésre álló erőforrásokat és az adott egészségügyi ellátás korlátait.

A bizonyítékok minőségének és az ajánlások erősségének értékelése a GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) osztályozási rendszerének megfelelően történik, és megfelel a KDIGO Klinikai Gyakorlati Irányelveinek – 1,2 táblázat. Minden ajánlásnál az ajánlás erőssége 1. szint, 2. szint vagy „nincs osztályzat”, a bizonyíték minősége pedig A, B, C vagy D.

Fokozat*	Következmények
	A betegek számára	Klinikusok számára	Egészségügyi Szervezet
1. szint „ajánljuk”	Az Ön helyzetében a legtöbb ember egyetért az ajánlott lépésekkel, és csak egy kisebbség nem ért egyet	A legtöbb betegnek ajánlott kezelést kell kapnia	Az ajánlás potenciális alapként értékelhető az irányelvek kidolgozásához és a minőségi kritériumok értékeléséhez
2. szint „ kínálunk”	A legtöbb ember az Ön helyzetében egyetért a javasolt lépésekkel, de sokan nem értenek egyet	Különféle lehetőségek lehetnek megfelelőek különböző betegek. Minden beteget segíteni kell a kezeléssel kapcsolatos döntések meghozatalában, preferenciáinak megfelelően	Az ajánlás hosszas vitát igényelhet az érdekelt felek bevonásával, mielőtt az iránymutatásokat kidolgoznák

*A „nincs osztályzat” kiegészítő kategóriát jellemzően a józan ész ajánlásaihoz használjuk, vagy olyan esetekben használják, amikor az ajánlás tartalma nem teszi lehetővé a bizonyítékok megfelelő felhasználását. A nem fokozatú ajánlásokat deklaratív állításként adjuk meg, de nem szabad azt feltételezni, hogy erősebbek az 1. vagy 2. szintű ajánlásoknál.

2. táblázat.

A bizonyítékbázis minősége

Ezek a klinikai ajánlások az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2012. január 18-án kelt, N 17n „Az ellátási eljárás jóváhagyásáról szóló rendelete” keretében végzett orvosi tevékenységekre vonatkoznak. egészségügyi ellátás a felnőtt lakosság számára a „Nephrology” profilban.

3. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS MEGHATÁROZÁSA ÉS OSZTÁLYOZÁSA

Az elmúlt két évszázad során az akut vesekárosodást különböző megnevezések és meghatározások határozták meg: vese ischuria, akut Bright-kór, katonai nephritis, akut tubuláris nekrózis, akut veseelégtelenség (ARF). Az AKI kifejezés széles körben elterjedt használata ellenére soha nem volt pontos, általánosan elfogadott definíció, amely semmilyen biokémiai szabványon alapulna, az AKI-t tartották a leginkább különféle államok. 2000 augusztusában New Yorkban az American Society of Nephrology és a Society of Specialists égisze alatt Intenzív osztály(Society of Critical Care Medicine) megtartották az első nemzetközi konszenzusos konferenciát „Acute Dialysis Quality Initiative”. A következő években tíz nemzetközi konszenzuskonferenciát tartottak az akut veseelégtelenség problémáiról. A konferenciák fő céljai a következők voltak: osztályozás kidolgozása, az akut veseelégtelenség megelőzését és kezelését szolgáló intézkedések kidolgozása, a vesepótló terápia optimalizálása, a bizonyítékokon alapuló orvosláson alapuló konszenzusos ajánlások kidolgozása, valamint a jövőbeli kutatási kérdések azonosítása. .

E munka eredményeként az elmúlt években két hasonló, a szérum kreatinin- és vizeletkibocsátáson alapuló osztályozást alkalmaztak az AKI meghatározására. A II. Konszenzus Konferencia egyik konklúziója tehát az akut vesekárosodás kritériumainak kidolgozása volt AKI (RIFLE kritérium), amely három vesekárosodási szintet biztosít: R (Risk) veseműködési zavar kockázata, I (Sérülés) vesekárosodás, F (elégtelenség) veseműködési elégtelenség, két lehetőség a klinikai kimenetelre: L (vesztés) a vesefunkció elvesztése és E (végstádiumú veseelégtelenség) – végstádiumú veseelégtelenség. A RIFLE-kritériumok a vesekoncentrációs funkció változásán, a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenésén vagy a szérum kreatininszint növekedésén, valamint a vizeletkibocsátási kritériumokon alapultak.

2012-ben a Vesebetegségek Nemzetközi Szervezete a Globális Eredmények Javítására (KDIGO) egységes definíciót javasolt, amely magában foglalja a következők bármelyikének jelenlétét:

*Az AKI-t akkor diagnosztizálják, ha legalább egy kritérium fennáll

Az AKI KDIGO szerinti súlyosságát a következő osztályozás szerint javasoljuk (3. táblázat). (1.A)

3. táblázat.

AKI súlyossága

eGFR – kiegyensúlyozott glomeruláris filtrációs ráta

Az AKI a javasolt besorolás szerint egy tágabb fogalom, amely kevesebbet tükröz súlyos állapotok. Ezen álláspont szerint a figyelmet az akut veseelégtelenség teljes spektrumára kell összpontosítani.

A KDIGO besorolás, valamint a korábbiak (puska és AKIN) az akut vesekárosodás kezelésében részt vevő szakember szempontjából természetesen nem tekinthetők ideálisnak. A besorolás szerinti betegértékelés figyelmezteti az orvost, és segít időben diagnosztizálni az AKI-t, még nem oligurikus forma esetén is, jó prognosztikai értéke lehet. Ugyanakkor az AKI osztályozása nem teszi lehetővé a vesekárosodás okainak figyelembevételét, és ennek megfelelően nem segít felvázolni a megelőző és terápiás taktikát, a beteg egyéni jellemzőit, amelyek befolyásolják a vesekárosodás súlyosságának értékeléséhez szükséges alapvető paramétereket. az elváltozás, magának az elváltozás lefolyásának stádiumba állítása, ami a polyuria stádiumában használhatatlanná teszi, és végül nem segít a terápia kiválasztásában. Ennek megfelelően egy ilyen besorolás nem törölhet vagy helyettesíthet konkrétabbat klinikai besorolásokés nem annyira szakképzett nefrológusoknak vagy újraélesztőknek készült, akik folyamatosan részt vesznek akut betegek kezelésében. vese patológia, hanem más szakterületek orvosainak, akik nem mindennap találkoznak AKI-val, és akiken nagyban függ, hogy milyen korai vesekárosodást észlelnek. Természetesen az határozza meg, hogy ezek az orvosok jól ismerik-e a besorolást, és van-e lehetőségük megvizsgálni annak kritériumait.

4. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS OKAI

A fő (indító) patogenetikai mechanizmus szerint prerenális, renális és posztrenális AKI-t különböztetünk meg (1.A). Az R.W. Schrier (2000) által szerkesztett „Kidney” című többkötetes atlasz pontosan így mutatja be az AKI kialakulásának fő okait. Különböző okok vezethetnek fejlődésükhöz.

A prerenális AKI fő okai a következők:

- az extracelluláris folyadék túlzott elvesztése az intravaszkuláris térfogat csökkenésével vérzés, hányás, hasmenés, valamint égési sérülések és diuretikumok miatt;

- a testfolyadék mennyiségének újraeloszlása ​​(az extracelluláris folyadék megkötése, vagy a „harmadik térbe” való veszteség), amely cirrózissal, nephrosis szindrómával, a hasi szervek akut betegségeivel és azok szövődményeivel fordul elő;

- csökkentése szív leállás– előfordulhat szívbillentyű-elváltozások, szívizomgyulladás, akut szívinfarktus, szívritmuszavarok, krónikus szívelégtelenség, tüdőembólia, szívtamponád, súlyos mérgezés esetén;

- perifériás értágulat - szepszis, hipoxémia, anafilaxiás sokk, petefészek-hiperstimulációs szindróma, interleukin-12 kezelés, interferon;

- a veseerek görcse szepszis és hiperkalcémia során, a prosztaglandin szintézis gátlása (például nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazása), adrenerg agonisták alkalmazása;

- az efferens arteriolák kitágulása az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók hatására;

A vese AKI fő okai a következők:

- akut tubuláris nekrózis (ATN);

- a veseerek elzáródása;

- akut tubulointersticiális nephritis;

- akut glomerulonephritis.

Az akut tubuláris nekrózis (ATN) az AKI leggyakoribb oka, 70%-ban. Vannak ischaemiás és toxikus tubulonekrózisok.

Ischaemiás akut vesekárosodást okozhat: minden körülmények között fennálló tartós hemodinamikai károsodás, amely prerenális akut vesekárosodást okoz, a transzplantált vese reperfúziós károsodása. Speciális vizsgálatok szerint az ischaemiás akut elégtelenség aránya az AKI okainak szerkezetében 50-60%, az esetek 20-45%-ában szepszis okozza.

A toxikus tubulonekrózis az AKI esetek 20%-át teszi ki. Előfordulhat olyan gyógyszerekkel való érintkezés eredményeként, amelyek 20-30%-ban AKI kialakulásához vezetnek, exo- és endogén toxinok, beleértve a szerves pigmenteket (mioglobin és hemoglobin). Az OKN ritkább okai a következők: intratubuláris lerakódások akut urát nephropathiában, myeloma multiplex, súlyos hypercalcaemia, primer oxalosis, szulfonamidok és fluorid érzéstelenítők hatása.

A veseerek elzáródása a veseartériák kétoldali trombózisával vagy embóliájával, a vesevénák kétoldali trombózisával, a vese kisereinek trombózisával (veseerek atherosclerosisa, thromboticus mikroangiopátia, hemolitikus-urémiás szindróma, thromboticus thromboticus thrombocytopenes szindróma, szülés utáni akut veseelégtelenség, disszeminált intravascularis koaguláció, szkleroderma, rosszindulatú artériás magas vérnyomás, sugárnephritis, szisztémás vasculitis).

A glomerulonephritisek közül az AKI leggyakoribb oka az extrakapillárisan gyorsan progresszív glomerulonephritis, beleértve mindhárom immunpatogenetikai változatát. Valamivel ritkábban az AKI akut posztinfekciós endoproliferatív glomerulonephritis és lupus nephritis következménye. Az AKI még ritkábban alakul ki intrakapilláris krónikus glomerulonephritis esetén.

A kortikális nekrózis placenta leválással, szeptikus abortusszal és disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómával fordul elő.

A posztrenális AKI okai a következők:

• a húgyutak veleszületett rendellenességei;
• szerzett uropathia, azaz obstruktív nephropathia vesekő vagy más okok miatt, amelyek megzavarják a vizelet áthaladását az uretereken;
• daganatok (prosztata, méh, vastagbél stb.);
• nőgyógyászati ​​rendellenességek, amelyek akadályozzák a terhességgel összefüggő vizeletürítést, endometriózis;
• retroperitoneális fibrózis (idiopátiás, aorta aneurizma miatt, poszttraumás vagy iatrogén);
• akut urát nephropathia;
• gyógyszerek szedése (aminokapronsav és szulfonamidok);
• fertőzések (tuberculosis, candidiasis, aspergillosis, actinomycosis stb.).

5. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS DIAGNOSZTIKA

Az AKI diagnosztizálására szolgáló algoritmus tartalmazza a kórelőzmény, a fizikális, laboratóriumi és műszeres vizsgálati adatok értékelését (1.B).

5.1. A különféle eredetű AKI-nak megvan a maga sajátos lefolyása, de az okok ismerete (előzmény) ill klinikai kép A betegeket azonnal ki kell vizsgálni az AKI okának azonosítása érdekében, különös hangsúlyt fektetve a reverzibilis okok (KDIGO) azonosítására. Az AKI okát lehetőség szerint meg kell határozni (KDIGO), mivel az AKI-s betegek kezelésének a sérülés stádiumán és etiológiáján kell alapulnia.

Az anamnézis beszerzése segít az AKI okának azonosításában és az útmutatóban terápiás intézkedések a károsító szer vagy esemény megállítására (1.B).

Az AKI-s beteg anamnézisének gyűjtésekor ki kell deríteni (1.B)

- információk a múltban előforduló vesebetegségről és artériás magas vérnyomásról, korábbi vizeletvizsgálatokból és biokémiai vérvizsgálatokból származó kreatinin- és karbamidvizsgálatok adatai (ha volt ilyen), valamint e vizsgálatok elvégzésének oka.

— az elkövetkező hónapok vagy hetek eseményei az AKI fejlesztése előtt, beleértve a beavatkozások jellegét sebészeti beavatkozások, a posztoperatív időszak lefolyása és szövődményei, hipotenziós és/vagy vérzéses epizódok, információk a vérátömlesztésről.

— információ az AKI kialakulását megelőző betegségekről: lázas epizódok és a kísérő klinikai tünetek (hidegrázás, hasmenés, hányás, székrekedés, ízületi fájdalom, ízületi gyulladás, bőrkiütések, fogyás), fájdalom az ágyéki régióban, a vizelet színének megváltozása , vesekólika rohamok, vizelési nehézség, dysuriás jelenségek. Tájékoztatás az urológus, nőgyógyász, onkológus megfigyeléséről.

— információ a gyógyszeres kezelésről a következő hónapokban vagy hetekben az AKI kialakulása előtt (beleértve a polikemoterápiát is rosszindulatú betegség, az ACE-gátlók, nem szteroid gyulladáscsökkentők, antibiotikumok, szulfonamidok, fájdalomcsillapítók, stb. kezeléséről), gyógynövények vagy bármilyen alkohol használatáról, valamint mérgező anyagokkal való érintkezésről

- egyéb anamnesztikus információkat szerezni a betegségek azonosításához vagy kizárásához, ill kóros állapotok, ami AKI-t okoz (lásd az AKI okairól szóló részt).

5.2. A fizikai vizsgálatnak tartalmaznia kell (1.B.):

- a diurézis értékelése az oliguria, anuria, polyuria, nocturia azonosítása érdekében;

— a hidratáltság mértékének vizuális értékelése a bőr és a nyálkahártyák állapota, pépessége, duzzanata alapján; légszomj, ortopnoe stb.;

- a bőr és a látható nyálkahártyák vizsgálata sápadtságuk, sárgaságuk mértékének felmérésével, azonosításával bőrkiütések, vérzéses megnyilvánulások;

- hőmérő;

— a központi állapot felmérése idegrendszerés szemfenék;

— a belső szervek állapotának felmérése fizikai adatok alapján:

- patológia kimutatása a tüdőben ütőhangszerek és auskultáció alapján (hidrothorax, pneumothorax kimutatása, mellkasi folyadékgyülem, tüdőgyulladás stb.);

— a kardiovaszkuláris rendszer állapotának felmérése a szív ütődése és auskultációja, valamint hemodinamikai mutatók (pulzusszám, vérnyomás, központi vénás nyomás), nyaki vénák duzzanata, paradox pulzáció szerint;

— a hasi szervek állapotának felmérése, beleértve az akut sebészeti patológia kizárását, a máj és a lép méretének felmérését;

- a vesék állapotának felmérése tapintás és az ágyéki régió vizsgálata alapján a dudorok kizárása és a vesevetületben a helyi fájdalom, a hólyag tapintása és ütése azonosítása érdekében.

5.3. Az AKI diagnózisának felállításához a következő laboratóriumi vizsgálatokat célszerű elvégezni:

— biokémiai elemzés vér a kreatinin, karbamid, kálium, nátrium, kalcium, foszfor, kloridok koncentrációjának meghatározásával és a sav-bázis állapot értékelésével (1.A).

- általános vizeletvizsgálat (diurézis jelenlétében) fehérjekiválasztás meghatározásával: ≥1,0 ​​g/l fehérjekiválasztás a glomeruláris vesekárosodásra jellemző; túlnyomórészt tubulointerstitialis vesekárosodás a fehérjekiválasztás miatt<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 látómezőnként, jelentős hematuria nélkül (<20 в поле зрения) (2.С).

- a vizelet biokémiai elemzése az ozmolaritás meghatározásával, az ozmotikus koncentrációindex (a vizelet ozmolaritása és a vérplazma ozmolaritás aránya), a kreatinin koncentráció index (a vizelet kreatinin és a vérplazma kreatinin aránya), a vizelet relatív sűrűsége, a vizelet nátriumkoncentrációja, a frakcionált kiürülés nátrium (4. táblázat). (2.C)

- általános vérvizsgálat - vérszegénység, thrombocytopenia vagy thrombocytosis, leukocytosis, vagy leukopenia kimutatása, ESR felgyorsulása (2.C)

- az összfehérje és a vér fehérjefrakcióinak meghatározása (hiperproteinémia, hipoalbuminémia, hiper-α2 és γ-globulinémia diagnózisa). (2.C)

- AKI-t okozó nefrológiai megbetegedés gyanúja esetén immunológiai tesztek komplementre és 3 és 4 komponensére, krioglobulinokra, rheumatoid faktorra, DNS-ellenes antitestekre, keringő immunkomplexekre, antinukleáris faktorra, kardiolipinek elleni antitestekre, ANCA-ra (neutrofilek citoplazmája elleni antitestek) végrehajtható ). (2.C).

Az elmúlt években egy olyan indikátort, mint a NGAL (neutrofil zselatináz - asszociált lipocalin), amely egy 25 kDa molekulatömegű akut fázisú fehérje, a neutrofilek és a különböző szervek hámsejtjei termelnek. Az AKI fejlesztése során az NGAL kiszűrődik, de nem szívódik fel újra a proximális tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban. Az NGAL meghatározása a plazmában és a vizeletben nagy érzékenységet mutatott az ischaemiás és nefrotoxikus károsodás kísérleti modelljeiben (1.B).

5.4. Az AKI diagnózisának ellenőrzéséhez tanácsos a következő műszeres vizsgálatokat elvégezni:

- A vesék ultrahangja. (1.B). Az AKI vaszkuláris természetének kizárására (megerősítésére) a veseerek dopplerográfiája javasolt (1.B);

— posztrenális AKI gyanúja esetén a hólyag, a prosztata és a medence ultrahangos vizsgálatát kell végezni (1.B). Ha szükséges, a vesék, a retroperitoneum és a kismedencei szervek számítógépes tomográfiáját (CT) végezzük.

Összegzésként hangsúlyozzuk, hogy az AKI megbízható diagnózisa ajánlási szintű (1) és bizonyítékok minőségével (A) a következő jelek (KDIGO, ) jelenlétében állítható fel:

- a szérum kreatininszint emelkedése ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) 48 órán belül VAGY

- a szérum kreatininszintjének emelkedése a kezdeti ismert vagy várható érték több mint 1,5-szeresével az elmúlt 7 napban VAGY

- 0,5 ml/ttkg/óra alatti diurézis 6 órán keresztül.

5.5. Az AKI klinikai képe nem specifikus. Az AKI klinikai megnyilvánulásai az etiológiától függenek, és eltérhetnek a prerenális, renális és posztrenális AKI között. A klinikai képet főként a kiváltó betegség klinikai tünetei határozzák meg. Általában hangsúlyozni kell az AKI látens fejlődését, amelyet az alapbetegség klinikai képe eltakar, hogy korai diagnózisa csak a diurézis dinamikájának, valamint a vér kreatinin- és karbamidszintjének szisztematikus monitorozásával lehetséges. vérplazma. További diagnosztikai szerepet játszik a vese által szabályozott homeosztázis egyéb paramétereinek eltéréseinek azonosítása is, mint például a hyperkalaemia és a metabolikus acidózis. Csak később jelentkezhetnek klinikai tünetek közvetlenül a veseműködés leállása miatt. Ugyanakkor az azotemia olyan megnyilvánulásait, mint a hányinger és hányás gyakran elfedi az alapbetegség, és leggyakrabban (különösen késői diagnózis és/vagy a vízháztartás speciális ellenőrzésének hiánya esetén) a túlhidratáltság jelei (a bőr alatti nyálka pépes vagy duzzanata). zsírszövet) és/vagy a pangásos szívbetegség tüneteivel járó hypervolemia elégtelenség jelentkezik, főként a tüdőkeringésben. Súlyos esetekben tüdőödéma alakul ki. Az urémia okozta fokozott vérzés többszörös, különböző méretű és elhelyezkedésű szubkután vérzések megjelenéséhez vezet, amelyeket esetenként nehéz megkülönböztetni az alapbetegség klinikai képétől.

Az AKI diagnosztikai algoritmusa a következő (1.B):

- veseelégtelenség jelenlétében - AKI és krónikus vesebetegség (CKD) differenciáldiagnózisa;

— oligoanuria jelenlétének megerősítése: a húgyúti elzáródás és a prerenális oligoanuria kizárása;

- hepatorenalis szindróma kizárása;

- AKI-hoz vezető vesebetegség (glomerulonephritis, intersticiális nephritis, vasculitis) diagnózisa vagy kizárása;

- a vesék károsodott vérellátásának kizárása (a veseerek trombózisos vagy embóliás elzáródása);

— az AKI súlyosságának meghatározása.

6. AZ AKUT VESESÉRÜLÉS MEGELŐZÉSE ÉS KEZELÉSE

Az AKI progressziójának megelőzését a legtöbb nephropathiás agresszióban szenvedő betegnél az határozza meg, hogy képesek-e gyorsan eltávolítani a nefronkárosodáshoz vezető extrarenális tényezők hatását.

6.1. Prerenális AKI.

A terápia célja a vese hypoperfúzió okának megszüntetése. Csak a megfelelő, célzott, ellenőrzött infúziós terápia csökkentheti a vesekárosodás kialakulásának kockázatát és javíthatja az AKI-s betegek kezelési eredményeit. A vértérfogat pontos felméréséhez nagyon fontos az invazív hemodinamikai monitorozás, mivel kritikus állapotú betegeknél a kardiovaszkuláris rendszer működésének és az intravaszkuláris térfogat klinikai felmérése nehézkes. Hemorrhagiás sokk hiányában AKI-ban szenvedő betegeknél vagy az AKI kialakulásának kockázatában, az intravaszkuláris térfogat fenntartása érdekében a kolloid oldatok (albumin vagy keményítő) helyett elsősorban izotóniás krisztalloid oldatok alkalmazása javasolt. (2B, KDIGO irányelvek 3.1.1.).

A helyettesítő oldatok összetételének megválasztásában az elmúlt években továbbra is a kiegyensúlyozott elektrolit oldatok előnye maradt. Nagy tanulmányok szerint a hidroxietil-keményítő oldatok használata az AKI előfordulási gyakoriságának kétszeresével jár együtt, és független kockázati tényező az RRT szükségességében.

A diuretikumokkal, növekedési faktorokkal és antiapoptotikus gyógyszerekkel végzett gyógyszeres terápia kontrollált vizsgálatokban nem mutatott hatást, és jelenleg nem javasolt az AKI kezelésére. Így nagy tanulmányok szerint a hidroxietil-keményítő oldatok alkalmazása az AKI előfordulási gyakoriságának kétszeresével jár együtt, és független kockázati tényező az RRT szükségességében. A kacsdiuretikumok, a mannit, az alacsony dózisú dopamin (≤5 mcg/kg/perc), a fenoldopam, a pitvari natriuretikus peptid és a rekombináns humán inzulinszerű növekedési faktor-1 alkalmazása az AKI megelőzésére és kezelésére nem járt sikerrel.

Azoknál a vaszkuláris sokkban szenvedő betegeknél, akiknek AKI-ja van, vagy fennáll az AKI kialakulásának kockázata, vazopresszorok alkalmazása javasolt oldatokkal kombinálva. (1C) A műtétre készülő magas kockázatú betegeknél (2C) és szeptikus sokkban (2C) szenvedő betegeknél az AKI kialakulásának vagy súlyosbodásának megelőzése érdekében javasolt az oxigénellátás és a hemodinamikai paraméterek megfelelő protokollok szerinti fenntartása. (KDIGO ajánlások 3.1.2. és 3.1.3.)

6.2.Renalis AKI.

A vese AKI kezelése nagymértékben függ az AKI-t okozó betegség természetétől. A vese AKI terápiájának tartalmaznia kell az AKI-t okozó betegség kezelésére irányuló intézkedéseket (lásd a vonatkozó klinikai irányelveket), valamint az AKI szövődményeinek (hiperkalémia, hyponatraemia, acidózis és hipervolémia, amelyek tüdőödémát okozhatnak) korrigálását és megelőzését.

6.2.1. A metabolikus acidózis korrekciója.

A metabolikus acidózis nem igényel speciális terápiát, ha a vér pH-ja nem alacsonyabb, mint 7,2, és a standard bikarbonát koncentrációja meghaladja a 15 mmol/l-t. .

6.2.2. A hiperkalémia korrekciója

A hiperkalémia általában tünetmentes. Ennek azonosításához a vérplazma káliumszintjének dinamikus monitorozása és állandó EKG monitorozás szükséges. A hiperkalémia sürgősségi korrekciója érdekében kalcium-kloridot (3-5 ml 10% -os 2 percig) vagy kalcium-glükonátot (10 ml 10% -os 2 percig) kell beadni. Hosszabb ideig tartó antihiperkalémiás hatás érhető el glükóz oldat inzulinnal történő infúziójával, amelyet a kalcium-glükonát beadása után kell elkezdeni. Általában erre a célra 40% -os glükóz oldatot használnak legfeljebb 300 ml mennyiségben, 8-12 NE inzulin hozzáadásával minden 100 ml 40% -os glükóz oldathoz. A kalcium-glükonát hatása a beadás után 1-2 perccel kezdődik és 30-60 percig tart. A glükóz inzulinnal történő bevezetése biztosítja a káliumnak a vérplazmából a sejtbe való átjutását, antihyperkalémiás hatása az infúzió megkezdése után 5-10 perccel kezdődik, és 4-6 óráig tart.

6.2.3.A hyponatraemia korrekciója

A normál plazma nátriumszint 135-145 mmol/l. Közepes hyponatraemia 125-134 mmol/l, közepesen 120-1124 mmol/l, súlyos< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

A hyponatraemia korrekcióját a neurológiai tünetek dinamikájának és (1-2 óránként) a vérben és a vizeletben lévő elektrolitok koncentrációjának gondos figyelemmel kísérésével végezzük. Fontos szem előtt tartani, hogy a vérplazma nátriumkoncentrációjának növekedési üteme nem haladhatja meg az 1,5 mmol/l/óra vagy a 15-20 mmol/nap értéket.

6.3. Postrenalis akut vesekárosodás.

A posztrenális AKI kezelése urológus kötelező részvételét igényli. A terápia fő célja a vizelet kiáramlási zavarának mielőbbi megszüntetése a vese visszafordíthatatlan károsodásának elkerülése érdekében. Ha a húgycső elzáródása a húgycső vagy a hólyagnyak szintjén van, általában elegendő a transzuretrális katéter felszerelése. Magasabb húgyúti elzáródás esetén nephrostomia szükséges. Feltéve, hogy az elzáródási időszak nem volt túl hosszú, ezek az intézkedések általában a diurézis teljes helyreállításához, az intratubuláris nyomás csökkenéséhez és a glomeruláris filtráció helyreállításához vezetnek. Ezenkívül ezek az intézkedések lehetővé teszik az elzáródás okának pontosabb meghatározását.

6.4. Kontraszt-indukált nephropathia (CI-AKI)

A röntgenkontrasztanyagok okozta vesekárosodás kockázata növekszik az 55 év felettieknél, valamint már meglévő veseelégtelenség, neurovaszkuláris szövődményekkel járó diabéteszes nephropathia (diabetikus angiopátia) és májelégtelenség esetén.

Az AKI általában akut módon alakul ki a radiokontraszt beadása után 24 órán belül, és oliguria jellemzi, bár lehet, hogy nem oligurikus. Az eredmény általában a vesefunkció helyreállítása, ami általában 2-3 napon belül megtörténik. Előrehaladott veseelégtelenségben szenvedő betegeknél azonban, különösen a diabéteszes nephropathiában szenvedőknél, krónikus hemodialízist igénylő végstádiumú veseelégtelenség alakulhat ki.

Minden olyan betegnél, akinél jódtartalmú kontrasztanyagok intravaszkuláris (intravénás vagy intraartériás) beadását igénylő eljárásokat végeznek, fel kell mérni a CI-AKI kialakulásának kockázatát, és értékelni kell a már meglévő vesekárosodást (nem osztályozva). Mindazonáltal más képalkotó diagnosztikai módszerek alkalmazását meg kell fontolni azoknál a betegeknél, akiknél magas a CI-AKI kialakulásának kockázata. (nincs végzettség).

A kontrasztanyagok lehető legalacsonyabb dózisát kell alkalmazni azoknál a betegeknél, akiknél magas az AKI kialakulásának kockázata. (nincs végzettség).

Javasoljuk, hogy ne korlátozódjon az enterális folyadék beadására olyan betegeknél, akiknél fennáll a CI-AKI kialakulásának kockázata. (1C). Azoknál a betegeknél, akiknél fokozott a CI-AKI kialakulásának kockázata, orális NAC terápia javasolt intravénás izotóniás krisztalloid oldatokkal kombinálva. (2D.)

Azoknál a betegeknél, akiknél fokozott a CI-AKI kialakulásának kockázata, nem javasolt az intermittáló hemodialízis (IGD) vagy a hemofiltráció (HF) profilaktikusan (a kontrasztanyagok eltávolítására) alkalmazni. (2C) .

7. Az AKI vesepótló terápiája

Az AKI szubsztitúciós terápiájának módszerei extracorporális (szakaszos, folyamatos, kiterjesztett) és intracorporális - manuális és gépi peritoneális dialízisre (PD) vannak osztva.

Az időszakos módszereket naponta 2-4 órán keresztül végezzük. Ezek közé tartozik a hemodialízis, hemofiltráció, hemodiafiltráció.

A hosszú távú módszereket, amelyeket szinte éjjel-nappal, több napig vagy akár hetekig végeznek, a hosszú távú vénás-vénás (arterio-vénás) hemofiltráció, a hosszú távú vénás-vénás (arterio-vénás) hemodialízis, a hosszú távú veno-venosus (arterio-venosus) hemodiafiltráció, lassú, hosszú távú vénás-vénás (arterio-vénás) ultrafiltráció. A folyamatos módszerek, bár sebességükben elmaradnak az intermittáló módszerektől, lassú, de állandó fenntartást biztosítanak a homeosztázisban a hidratáció és a toxémia jelentős ingadozása nélkül. A leggyakrabban alkalmazott folyamatos vénás hemofiltráció vagy hemodiafiltráció.

A kiterjesztett módszerek hasonló intenzitásúak, mint a folyamatosak, de kevésbé stresszhatásúak, és napi 8-12 órát végeznek.

A peritoneális dialízis (PD) az AKI más hosszú távú dialízisterápiás módszereivel összehasonlítva egyszerű, hozzáférhető, és nincs szükség mesterséges hemofília fenntartására. Hátrányai közé tartozik a toxinok viszonylag alacsony kiürülése és az esetenként elégtelen ultraszűrés, amely az eljárás intenzívebbé tételével és hardveres peritoneális dialízis alkalmazásával küszöbölhető ki. Szem előtt kell tartania a fertőző szövődmények kockázatát és a beteg mozdulatlanságát is.

Az AKI vesepótló terápia megkezdésének időpontját illetően feltételezni kell az RRT korábbi megkezdésének szükségességét (nem osztályozva). Így 2013-ban egy 191 amerikai intenzív osztályon végzett vizsgálat eredményeit publikálták . Az RRT késői megkezdése (39,5-67,4 óra a maximális kreatininszint meghatározásától számítva) a mortalitás jelentős növekedésével járt. A relatív halálozási kockázat azoknál a betegeknél, akik az RRT-t az AKI 2. stádiumában kezdték meg, 1,76 (1,40–2,22), a 3. szakaszban 2,20 (1,79–2,71) volt.

Azon betegeknél, akiknél a következő klinikai és laboratóriumi mutatók (kritikusak), azonnali vesefunkció cserét igényelnek (nincs fokozat):

- oligoanuria több mint 3 napig;

- tüdő- vagy agyödéma kialakulása;

- kifejezett urémiás szindróma;

- hyperkalaemia több mint 6,5 mmol/l vérplazmában;

— a plazma karbamidkoncentrációja >36 mmol/l, több mint 5 mmol/l/nap növekedéssel;

- az SB szint csökkenése 8-10 mmol/l plazma vagy BE több mint 14-16 mmol/l, pH<7,15;

A vesepótló kezelés megkezdésének indikációit az 5. táblázat foglalja össze.

5. táblázat.

Vesepótló kezelés megkezdésének indikációi

5.1.1. Az RRT-t azonnal el kell kezdeni, amint életveszélyes folyadék-, elektrolit- és sav-bázis egyensúlyhiányt észlelnek (nincs fokozat).
5.1.2. Az RRT megindításáról szóló döntést nemcsak a vérplazma karbamid- és kreatininszintje alapján kell meghozni, hanem nagyobb mértékben a laboratóriumi adatok dinamikájának értékelése és a klinikai helyzet egészének átfogó elemzése alapján. (nincs végzettség).
Az RRT indításának abszolút jelzései
	Jellegzetes
Azotemia	A plazma karbamidszintje ≥36 mmol/L
Urémiás szövődmények	Encephalopathia, szívburokgyulladás
Hiperkalémia	≥6,5 mmol/l és/vagy EKG-változások
Hipermagnézia	≥4 mmol/l és/vagy anuria/mély ínreflexek hiánya
Acidózis	pH ≤ 7,15
Oligoanuria	Diurézis<200 мл/12 час или анурия
Hangerő túlterhelés	Rezisztens ödéma (különösen tüdő- és agyödéma) AKI-s betegeknél
Exogén mérgezés	A dializált méreg eltávolítása
Súlyos és/vagy gyorsan progresszív AKI	Stage 3 AKI (KDIGO)
„Extrarenális” indikációk az RRT megkezdéséhez
Nosológiák	Hatékonyság
Súlyos szepszis, súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos égési sérülések, akut légzési distressz szindróma, szívsebészet, súlyos kombinált trauma, hepatorenalis szindróma, többszörös szervi elégtelenség szindróma	A víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis egyensúly korrekciója
	Szisztémás gyulladások, hiperkatabolizmus, súlyos hőszabályozási zavarok korrekciója
Rhabdomyolysis	A mioglobin, foszfátok, purinok eltávolítása

Az RRT-t azonnal meg kell kezdeni, amint életveszélyes folyadék- és elektrolit-, valamint sav-bázis egyensúlyi zavart észlelnek. (nincs végzettség).

Az RRT megkezdésére vonatkozó döntést nem csak a vérplazma karbamid- és kreatininszintje alapján kell meghozni, hanem nagyobb mértékben a laboratóriumi adatok dinamikájának értékelése és a klinikai helyzet átfogó elemzése alapján. egy egész. (nincs végzettség).

Az RRT-t fel kell függeszteni, ha már nincs rá szükség, ha a vesefunkció visszatért a beteg szükségleteinek megfelelő szintre, vagy ha az RRT már nem felel meg a kezelési céloknak. (nincs végzettség).

Az antikoaguláns kezelés alatti antikoaguláns kezelésre vonatkozó döntésnek az AKI-s betegeknél az antikoaguláns kezelés lehetséges kockázatainak és előnyeinek értékelésén kell alapulnia (nem osztályozott).

A véralvadásgátló kezelés alkalmazása javasolt az RRT alatt olyan AKI-s betegeknél, akiknél nem áll fenn a vérzés vagy a véralvadási zavarok fokozott kockázata, és nem kapnak (az RRT megkezdésekor) szisztémás antikoaguláns kezelést. (IB).

Azon betegek számára, akiknél nem áll fenn a vérzési vagy véralvadási rendellenességek magas kockázata, és nem részesülnek hatékony szisztémás véralvadásgátló kezelésben, a következők javasoltak:

— az intermittáló RRT alatti véralvadásgátláshoz frakcionálatlan vagy kis molekulatömegű heparin használata javasolt (lehetőleg, mint más antikoagulánsok) (1C);

— kiterjesztett RRT esetén regionális citráttal történő véralvadásgátló (előnyösen heparin alkalmazása) alkalmazása javasolt azon betegek számára, akiknél nincs ellenjavallat a citrát adásának. (2B);

- Azoknál a betegeknél, akiknél a citrát alkalmazása ellenjavallt, nem frakcionált vagy kis molekulatömegű heparin (lehetőleg, mint más antikoagulánsok) alkalmazása javasolt az RRT alatt. (2C).

Azon betegeknél, akiknél fokozott a vérzés kockázata, és nem kapnak véralvadásgátlót, az alábbiak javasoltak az RRT alatti véralvadásgátló kezeléshez:

— regionális citrát véralvadásgátlót (lehetőleg antikoaguláns nélküli CRRT-t) alkalmazzon azoknál a betegeknél, akiknél nincs ellenjavallat a citrát beadásának. (2C);

— Kerülje a regionális heparinizálás alkalmazását, ha RRT-t végez olyan betegeknél, akiknél fokozott a vérzés kockázata. (2C);

Heparin által kiváltott thrombocytopeniában (HIT) szenvedő betegeknél a heparin adagolását fel kell függeszteni. Ezeknél a betegeknél direkt trombin inhibitorok (például argotrombán) vagy X-a faktor gátlók (például danaparoid vagy fondaparinux) alkalmazása javasolt. Ezeknek a gyógyszereknek a HIT-re történő alkalmazása előnyösebb, mint más antikoagulánsok alkalmazása vagy az antikoaguláns nélküli RRT. (1A). Súlyos májelégtelenségben nem szenvedő HIT-ben szenvedő betegeknél javasolt az argotrombán alkalmazása (előnyben részesítve más trombin-gátlókkal vagy X-a-faktor-gátlókkal szemben) az RRT alatt. (2C).

Az AKI-ban szenvedő betegeknek az RRT-t szabványos, dupla lumenű centrális vénás katéteren keresztül kell kezdeményezniük (ahelyett, hogy alagútos mandzsettakatétert használnának első hozzáférésként) (2D). A dialízis katéter beültetési pontjának kiválasztásakor a vénákat a következő sorrendben kell kiválasztani: (nincs fokozatosság):

• elsősorban a jobb nyaki véna;
• másodszor a combvéna;
• harmadszor a bal nyaki véna;
• csak végül - a szubklavia véna a domináns oldalon.

Ha a dialízis katétert a belső jugularis vagy subclavia vénába ültetik be, javasolt a diagnosztikai mellkasröntgen elkészítése közvetlenül a katéter felhelyezése után és az első használat előtt. (IB).

Az AKI-ban szenvedő betegek IHD és CRRT végrehajtásakor javasolt biokompatibilis membránnal rendelkező dializátorok használata. (2C). Az AKI-ban szenvedő betegeknél kiegészítő módszerként meghosszabbított és szakaszos RRT-t kell alkalmazni. (nincs végzettség).

Hemodinamikai instabilitásban szenvedő betegeknél javasolt a kiterjesztett RRT-módszerek előnyben részesítése a standard intermittáló RRT-módszerek helyett. (2B).

Javasoljuk, hogy a CRRT-t (nem pedig az intermittáló CRRT-t) alkalmazzák AKI-ban és akut agysérülésben szenvedő betegeknél, vagy akiknél más okai vannak a megnövekedett koponyaűri nyomásnak vagy generalizált agyödémának. (2B).

Ajánlott bikarbonát (laktát helyett) használata dializáló pufferként és helyettesítő folyadékként az RRT-ben AKI-s betegeknél. (2C). A bikarbonátot (laktát helyett) dializáló pufferként és helyettesítő folyadékként is kell használni az RRT-hez AKI-ban és keringési sokkban szenvedő betegeknél. (IB), valamint AKI-ban és májelégtelenségben és/vagy tejsavas acidózisban szenvedő betegeknél. (2B).

Az RRT-sémáknak biztosítaniuk kell a sav-bázis egyensúly, az elektrolit és a víz egyensúlyának olyan korrekcióját, amely megfelel a betegek szükségleteinek. (nincs fokozatosság). Az AKI-ban szenvedő betegeknél végzett RRT esetén ajánlatos heti 3,9 Kt/V-t biztosítani az időszakos vagy kiterjesztett sémák esetén (1A).

Az AKI-s betegek CRRT-je során törekedni kell a 20-25 ml/ttkg/óra (1A) biztosított effluens mennyiség elérésére, ami a gyakorlatban nagyobb kalkulált szennyvíz mennyiség beadását teszi szükségessé. (nincs végzettség).

A többszörös szervi elégtelenség szindrómában (MODS) szenvedő betegeknél, amelynek összetevője az AKI, mérlegelni kell az (1.B) elvégzésének szükségességét:

— plazmaferézis, kaszkád plazmaferézis;

— az extrakorporális hemokorrekció szelektív szűrési és szorpciós módszerei (endotoxinok szelektív szorpciója Gram-negatív baktériumokból, citokinek szelektív szorpciója, bilirubin és epesavak szelektív szorpciója stb.);

— a máj méregtelenítő funkciójának pótlására szolgáló módszerek (MARS vagy Prometeus).

8. AZ AKI MEGELŐZÉSE ÉS PROGNÓZIS.

Az akut vesekárosodás rendkívül rossz hosszú távú eredményekkel jár. Amint azt egy nemrégiben Dániában végzett randomizált vizsgálat is mutatja (Gammelager H. et al., 2012), a kórházból való elbocsátás utáni halálozás az első évben az AKI-ban nem szenvedő betegeknél 10,7% volt, az AKI-s betegeknél pedig 23,2%-ra nőtt. .

A magas kockázatú betegek azonosítása és a célzott terápia korai megkezdése javíthatja a kezelési eredményeket. Figyelembe kell venni a kockázatok összegzését, például nefrotoxikus gyógyszerek felírását egy idős, hypovolaemiás betegnek. A KDIGO irányelvei jelzik a glikémiás szint, a tápláltsági állapot és a fehérjeszükséglet monitorozásának fontosságát, különösen a folyamatos vesepótló kezelés során (maximum 1,7 g/ttkg/nap).

Randomizált, kontrollált vizsgálatokból származó adatok alapján jelenleg – a kristályos oldatok radiokontraszt szerek beadása előtti és utáni adagolása kivételével – nincs meggyőző adat az AKI gyógyszeres megelőzésének és kezelésének lehetőségéről. Ugyanakkor világossá válik, hogy csak a megfelelő, célzott, kontrollált infúziós terápia csökkentheti a vesekárosodás kialakulásának kockázatát és javíthatja az AKI-s betegek kezelési eredményeit.

Az AKI kialakulásának figyelembe veendő kockázati tényezői három csoportba sorolhatók.

Először is, ezek hajlamosító tényezők és korábbi betegségek. Ebbe a csoportba tartozik a férfi nem, az idős kor és a hipoalbuminémia. Az anamnézisben szereplő diabetes mellitus, krónikus vese-, máj-, szívelégtelenség és érrendszeri patológia szintén kockázati tényező az AKI kialakulásában.

Másodszor, a kritikus állapot és a többszörös szervi elégtelenség szindróma (MODS) okozta tényezők.

A harmadik faktorcsoportba tartozik a nefrotoxikus szerek, például radiopaque szerek, antibiotikumok, gombaellenes, vírusellenes és kemoterápiás szerek alkalmazása, amelyek 20-30%-ban AKI kialakulásához vezetnek.

A prognózis az alapbetegség súlyosságától és az AKI súlyosságától függ. A prognózis rosszabbodik más szervek és rendszerek kudarcával. Komplikációmentes lefolyás esetén a vesefunkció teljes helyreállításának valószínűsége az AKI egy epizódját túlélő betegeknél a következő 6 hét során 90%. Az esetek 35-40% -ában a veseműködés teljes helyreállítását, 10-15% -ában részleges helyreállítást, az esetek 1-3% -ában CKD-re való átállást figyeltek meg.

Minden AKI-ban szenvedő beteget be kell vonni a kockázati csoportba, és állandó nefrológus felügyelete alatt kell állnia. (1.A).

Irodalom:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Az akut vesekárosodás előfordulása és kimenetele: átfogó populációs alapú tanulmány // J Am Soc Nephrol. 2007. évf. 18. R.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Egy javasolt algoritmus a vesepótló terápia megkezdéséhez kritikus állapotú felnőtt betegeknél // Crit Care. 2009. évf. 13. 317. o.

3. Bellomo R. A folyadék beadása és a vese // Curr Opin Crit Care. 2013. évf. 19. P. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Akut veseelégtelenség – definíció, kimenetel mérések, állatmodellek, folyadékterápia és információs technológiai igények: az Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) csoport második nemzetközi konszenzus konferenciája // Crit Care. 2004. 8. évf. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infúzió a vese védelmére nagy kockázatú szívsebészeti betegeknél: randomizált klinikai vizsgálat // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. évf. 21. P. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. A nem albumin kolloidok jelentősége az intenzív terápiában // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. évf. 23. P. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analízis: az alacsony dózisú dopamin növeli a vizelet mennyiségét, de nem akadályozza meg a veseműködési zavart vagy a halált // Ann Intern Med. 2005. évf. 142. P. 510-524.

8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sources of and a target for põletiku Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Kiegészítő). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. évf. 45. P. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Az első nemzetközi konszenzuskonferencia a folyamatos vesepótló kezelésről // Kidney Int. 2002. évf. 62. P. 1855–1863.

12. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Akut vesesérülések munkacsoportja. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int Suppl. 2012. évf. 2. P. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Az ischaemia a vese érrendszeri simaizomsejtjeiben az aktinszálak megváltozását idézi elő. Am J Physiology Vesefiziológia, 2002. évf. 282:F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Az akut veseelégtelenség epidemiológiája: prospektív, többközpontú, közösségi alapú tanulmány. Madridi Akut veseelégtelenség vizsgálati csoport. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program az akut vesebetegség ellátásának javítására (PICARD). Az akut veseelégtelenség spektruma az intenzív osztályon: The PICARD tapasztalat, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Az endotelin B receptor szerepe az ischaemiás akut veseelégtelenség patogenezisében. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J. et al. A vizelet NGAL és az IL-18 prediktív biomarkerek a veseátültetés utáni késleltetett graftfunkcióhoz // Am J Transplant. 2006. évf. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Gyógyszer által kiváltott veseelégtelenség: frissítés az új gyógyszerekről és a nefrotoxicitás egyedi mechanizmusairól // Am J Med Sci. 2003. évf. 325. P. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikai áttekintés: A folyadék újraélesztésének volumene és az akut vesekárosodás előfordulása - szisztematikus áttekintés // Critical Care. 2012. évf. 16. 230. o.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Folyadékegyensúly és akut vesekárosodás. //Nat Rev Nephrol. 2010. évf. 6. P.107-115.

21. Schrier R.W. Vese- és elektrolitzavarok. 2003. P. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Rekombináns humán pitvari natriuretikus peptid ischaemiás akut veseelégtelenségben: randomizált, placebokontrollos vizsgálat // Crit Care Med. 2004. évf. 32. P. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Orvosi fejlődés - Akut veseelégtelenség. N Engl J Med., 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Az akut vesekárosodás mértéke a dialízis megkezdése előtt és a kórházi halálozás kritikus állapotú betegeknél // Int J Nephrol. 2013. évf. 2013. Cikkszám 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Az akut vesekárosodás előfordulása és kimenetele az intenzív osztályokon: a Veterans Administration tanulmány // Crit Care Med. 2009. évf. 37. R.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akut veseelégtelenség kritikus állapotú betegeknél: egy multinacionális multicentrikus vizsgálat. JAMA, 2005. évf. 294. P. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R., McCarthy E.P., Chertow G.M. Csökkenő mortalitás az ARF-ben szenvedő betegeknél, 1988-2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Csökkenő mortalitás az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, 1988-2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. 17. évf. R.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akut vesekárosodás és halálozás kórházi betegeknél // Am J Nephrol. 2012. 35. évf. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. A hidroxi-etil-keményítőnek szepszis folyadékkezelésére történő alkalmazására vonatkozó randomizált klinikai vizsgálatok szisztematikus áttekintése // BMC Emerg Med. 2008. évf. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperoncotic kolloidok és akut vesekárosodás: a randomizált vizsgálatok metaanalízise // Crit Care. 2010. évf. 14.R.191.

Károsodás) olyan kóros állapot, amelyet a húgyúti rendszer működési képességének hirtelen elvesztése okoz. Az AKI-t akkor diagnosztizálják, ha a patológia rövid ideig (legfeljebb néhány hétig) alakul ki. Az AKI fő megnyilvánulása a bomlástermékek felhalmozódása a szervezetben nitrogéntartalmú komponensek bevonásával. Ezt a jelenséget azotémiának nevezik.

Nüanszok és kategóriák

Az AKI-t trauma, műtét vagy patológia válthatja ki. Vannak esetek, amikor egy szerv működése legyengült genetikai előfeltételek, öröklött betegségek miatt. Kidolgoztak egy osztályozást, amely egyesíti az összes ismert akut vesekárosodás esetét. Az esetek csoportokra bontásának fő jellemzője a kóros állapot kialakulásának mechanizmusa.

Ha az állapotot a vesék vérellátásának zavara magyarázza, prerenális AKI-t diagnosztizálnak. Ha patológia miatt problémák merülnek fel a vizelet kiáramlásában, a posztrenális AKI-t diagnosztizálják. Végül a vese egy olyan patológia, amelyet a veseszövet károsodása magyaráz. Gyulladásos gócok vagy más agresszív tényezők provokálhatják őket. Az orvostudományban a vesekárosodást a "parenchymális" alternatív kifejezéssel ismerik. Ez a név a jelenség lényegét tükrözi - a vese parenchyma szenved, szerkezete megszakad a külső jelenségek hatására.

Mi okozza a patológiát?

Számos ismert oka van, amelyek AKI-t okozhatnak. Az esetre jellemző konkrét tényezők azonosításakor azokat a beteg személyi kártyáján, a kórtörténetben rögzíteni kell. A prerenális típusú akut vesekárosodás, amint azt az orvosok megállapították, általában akkor fordul elő, ha a vesékben nincs elegendő véráramlás. Különféle kóros állapotok vezethetnek ehhez, beleértve az érrendszerben egyidejűleg elhelyezkedő vér térfogatának csökkenését. Ennek oka valószínűleg akut vérveszteség vagy súlyos hányás, hasmenéssel járó bélfertőzés – ezek az állapotok a vér folyékony frakcióinak elvesztéséhez vezethetnek. A diuretikumok használatának bizonyos kockázatai vannak. Ha a beteg nem megfelelően használja a gyógyszereket, a vesén keresztül vérveszteség léphet fel. Ezt a problémát okozhatja a mellékvesekéreg nem megfelelő működése vagy a hashártyagyulladás, trauma, súlyos égés, akut hasnyálmirigy-gyulladás - az ilyen állapotok hátterében a folyadékok kiáramlása megszakad.

Akut vesekárosodás, az N17 kóddal az ICD-10-ben, akkor fordulhat elő, ha a szívizom működése károsodott. Összehúzódási képességének éles gátlása miatt a keringési rendszer szenved, ami prerenális AKI-t okozhat. A patológiát az egy összehúzódási aktus során kidobott vér mennyiségének csökkenése kíséri. Ezt gyakran szívroham, szívbillentyű-betegség vagy szívizomgyulladás hátterében figyelik meg. Súlyos aritmia vagy tüdő thromboembolia válthat ki AKI-t.

Tényezők és okok: a téma folytatása

Akut vesekárosodás lehetséges, mivel ebben a szervben csökkent az érrendszeri tónus. A jelenséget kiválthatja vérmérgezés, érzéstelenítés, vagy túlzottan aktív vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása. Egyes esetekben az AKI-t a szervezetben fellépő kalciumfelesleg miatti rendellenes artériás összehúzódások magyarázzák. Fennáll az AKI kialakulásának kockázata a ciklosporinok csoportjába tartozó gyógyszerek, valamint a noradrenalin tartalmú gyógyszerek, a "Tacrolimus", "Amphotericin B" gyógyszerek alkalmazása miatt.

Vannak olyan esetek, amikor a májcirrhosis miatt akut vesekárosodás alakult ki, ami hepatorenalis szindrómához vezetett. Egyes esetekben az állapot oka a vese érrendszerének átjárhatóságának hiánya. Ennek oka lehet vénás vagy artériás elzáródás. Az ilyen kockázatok jellemzőek az atherosclerosisban és a szisztémás vasculitisben szenvedő betegekre. Az AKI kockázata megnő az embólia, a trombózis és az érrendszeri aneurizma miatt. Az állapot kiváltó okának azonosításakor figyelembe kell venni az érre nehezedő külső nyomás lehetőségét.

Vannak esetek, amikor az AKI oka a keringési rendszer túl magas folyadékviszkozitása volt. Ez vérpatológiákkal lehetséges: myeloma, Waldenström-kór, policitémia.

Etiológia: veseforma

Az ilyen típusú akut vesekárosodás gyermekeknél és felnőtteknél a vesék glomerulusainak és a szervben található kis artériáknak a kóros állapota miatt fordulhat elő. Az AKI-t kiváltó szindrómák közül érdemes megemlíteni a vasculitist, a glomerulonephritist és a preeclampsiát. A kockázatok fokozottak a lupus erythematosusban szenvedő betegeknél. Az esetek bizonyos százalékában az AKI összefüggésbe hozható a szklerodermával. A veseparenchyma károsodhat az ereken belüli disszeminált véralvadás következtében, a koleszterinkoncentráció növekedésével, amelyet kristályok képződése kísér. Ezek az elemek károsítják a vese szerkezetét.

A prerenális akut vesekárosodás végül vesekárosodáshoz vezethet. Például ez gyakran megfigyelhető a vesék véráramlásának hosszan tartó megszakadásakor, amelyet nem korrigálnak gyógyszeres kezeléssel. Ez perfúzióhoz vezet. Hasonló jelenséget okozhatnak különböző vegyületek mérgező hatásai: ciklosporin, röntgenvizsgálatokhoz használt anyagok, antibiotikumok. Az AKI kockázata megnő, ha kemoterápiás gyógyszereket alkalmaznak rosszindulatú daganatok kezelésére. Egyes esetekben a toxikus hatást az emberi szervezetben a normál reakciók során képződő vegyületekből figyelik meg: fehérjeszerkezetek, mioglobin és mások. A veszély olyan esetekkel jár, amikor az anyagcsere folyamatai vagy a veszélyes anyagok szervezetből való eltávolítása megszakad, ami a koncentráció növekedéséhez vezet.

Fertőzések és patológiák

A vese CT-vizsgálata AKI gyanúja esetén minden bizonnyal segít megerősíteni vagy cáfolni ezt a diagnózist, valamint tisztázni, hogy a rendellenesség milyen okból alakult ki. Ismeretes, hogy bizonyos esetekben gyulladásos gócok okozzák. Az AKI kockázata megnő az akut pyelonephritis, a Candida nemzetségbe tartozó gombák fertőzése, valamint a citomegalovírus fertőzés esetén. A szervezet allergiás reakciójának lehetséges hatása. Ez leggyakrabban akkor figyelhető meg, ha a beteg béta-laktám típusú antimikrobiális szereket, diuretikumokat, kaptoprilt, rifampicint szed. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, a trimetoprim és a szulfonamid csoportba tartozó gyógyszerek terápiás lefolyása veszélyeket rejt magában.

Ha gyanítja az AKI-t, azonnal forduljon orvoshoz. Az első intézkedés az urológus otthoni hívása. A szakember összegyűjti az anamnézist, és eldönti, hogy szükséges-e a kórházi kezelés. Feltételezhető, hogy a tünetek AKI-t jeleznek, ha a betegnél korábban szarkoidózist diagnosztizáltak - ez granulomák képződését okozhatja a vese parenchymában, ami AKI-t provokál. Egy másik lehetséges előfeltétel a veseszövetek atipikus struktúrákkal történő beszűrődése limfómában és leukémiában.

Ritka esetek: az AKI árnyalatai

Vannak olyan helyzetek, amikor az akut vesekárosodás okát nem lehetett azonosítani. Ebben az esetben a kóros állapot idiopátiás formáját a beteg diagramja jelzi. Még a legmodernebb eszközökkel végzett vese CT-vizsgálatok sem adnak pontos képet a parenchymás AKI-t kiváltó jelenségekről. Az állapot korrekciójának árnyalatait a patológia kialakulásának jellemzői alapján határozzák meg.

Vannak esetek, amikor a Metotrexát és az Indinavir alkalmazása miatti veseelégtelenség miatt otthoni urológust kellett hívni. A beteg kórházi kezelése és vizsgálata megerősítheti a vesetubulusokban kialakuló kristályok képződése által okozott AKI-t. Az ezekkel a gyógyszerekkel együtt szállított vegyületek esetenként szilárd formába kerülhetnek. Ilyen kockázatok a szulfonamid antimikrobiális gyógyszerek és az oxálsav használatához is társulnak. Az Acyclovir parenterális alkalmazása kissé veszélyes.

Emellett ritka tényezők közé tartozik a nekrotikus kérgi folyamatok, a rossz minőségű gyógyszerek és táplálék-kiegészítők használatából adódó nefropátia. Alkalmanként akut vesekárosodás figyelhető meg a warfarint és foszfátokat tartalmazó gyógyszerek által okozott nefropátia hátterében. OPP lehetséges:

• ha a beteg egyetlen veséjét eltávolították;
• átültetett szerv kilökődése esetén.

Etiológia: posztrenális AKI

Ezt az okot jelezheti a nefrotikus ödéma, valamint más kóros állapotok, amelyek lehetővé teszik a vizelet nem megfelelő kiáramlásának gyanúját. Az AKI-t vesepatológiák, különösen az ureterben kialakuló kövek válthatják ki. A jelenség oka és a kövek összetétele esetenként meglehetősen eltérő. A köveken kívül a vérrög, a daganat külső nyomása vagy a rostos szövet degenerációja lelassíthatja a vizelet előrehaladását és megakadályozhatja a folyadék kiáramlását. Bizonyos kockázatok a sebész helytelen tevékenységével járnak, ha a műtét során az uretert lekötik vagy keresztezik anélkül, hogy erre lenne szükség.

Egyes esetekben az AKI-t neurogén hólyag magyarázza. Ebben az állapotban a húgyhólyag falainak összehúzódásáért és ellazulásáért felelős idegrendszer működési zavarai vannak. Tudni kell, hogy melyik orvoshoz kell fordulni veseproblémákkal (urológussal), ha prosztatabetegséget diagnosztizálnak - ez bizonyos fokú valószínűséggel AKI-t válthat ki, amely sürgős szakképzett segítséget igényel. Leggyakrabban ezt az eredményt egy szerv jóindulatú növekedése okozza, bár egyes esetekben a patológia rosszindulatú daganathoz kapcsolódik.

Megnyilvánulások és árnyalatok

Az okok sokfélesége ellenére a klinikai kép a legtöbb esetben hasonló. A nők és férfiak jelei és tünetei természetesen különböznek egymástól, ami bizonyos mértékig befolyásolja az AKI megnyilvánulásait. Általánosságban elmondható, hogy a beteg gyengének érzi magát, hányingert és hányást érez, elveszíti étvágyát, és romlik a teljesítménye. A test általános mérgezésének állapota figyelhető meg. Egyes esetekben a tudat zavarttá válik. A kiválasztott vizelet mennyisége a folyadék teljes hiányáig csökken. Az oliguria nagymértékben függ az eset patogenezisétől. Így a statisztikákból ismert, hogy a prerenális formával minden második esetben oliguria figyelhető meg.

A posztrenális AKI-t kiváltó fő tünet nőknél és férfiaknál az anuria. Ez a legjellemzőbb olyan esetekben, amikor a vizelet mozgásának megsértése a vizelet testből történő eltávolítására szolgáló rendszer alsó részében történt. A diurézis teljesen hiányzik. A vese formában, hasonló kiváltó ok miatt, a vizelet mennyisége ugyanazon a szinten marad vagy növekszik.

Lépésről lépésre

Az akut vesekárosodás négy szakaszáról szokás beszélni. Az első a kezdeti időszak. Időtartama az agresszív tényező hatásának kezdetétől a patológia elsődleges tüneteinek megjelenéséig tart. A szakasz időtartama általában 24 órán belül van.

A második lépés a diurézis csökkentése. Nem figyelhető meg a betegség minden formájában (az AKI okaitól függően). Az időszak időtartama legfeljebb 14 nap.

A harmadik szakasz a polyuria. Abban a pillanatban kezdődik, amikor az agresszív tényező megszűnik, és addig tart, amíg a vesék működése helyreáll. Ebben az időszakban a szervezetből kiürülő vizelet mennyisége nő. A szakasz időtartama az első két lépés időtartamától függ. A legtöbb betegnél a polyuria több hétig is fennáll. A diurézis aktivitása a máj működésének helyreállítását jelzi, ugyanakkor a kiszáradás nagy kockázatát jelzi. Szükséges ellenőrizni a beteg által elfogyasztott folyadék mennyiségét.

Végül az utolsó lépés a helyreállítás. Időtartama eléri a több hónapot. Az időszak akkor ér véget, amikor a szerv funkcionalitása teljesen helyreáll.

A szakaszok árnyalatai

Ritka esetekben csak a betegség első két szakaszát diagnosztizálják. Ez olyan helyzetre jellemző, amikor a beteg nem kap szakképzett orvosi segítséget. Az AKI a helyzet ilyen alakulásával krónikus veseelégtelenséghez vezet.

Az állapot tisztázása

Először az orvos megvizsgálja a beteget, rákérdez a tünetekre, és értékeli a kórtörténetből származó információkat. Ezután következik a laboratóriumi, műszeres kutatás szakasza. Először vérmintákat vesznek biokémiai vizsgálathoz, vizeletet. AKI gyanítható, ha a kreatinin szint és a karbamid koncentráció emelkedik. Az acidózis vagy a megnövekedett káliumszint megnyilvánulása lehetséges. Figyelembe kell venni, hogy a vese glomerulusokon keresztül történő szűrés sebessége nem ad pontos képet a kóros állapot súlyosságáról. Az állapot dinamikájának meghatározásához rendszeresen ellenőrizni kell a kreatininszintet és a diurézist.

A diurézis csökkenése az OOP alatt a káliumkoncentráció 6,5 mmol/l-re vagy annál magasabbra emelkedéséhez vezet. Ha ezt a paramétert túllépik, a felesleges kálium veszélyessé válik az emberi életre. Ugyanakkor magasabb foszfátszint figyelhető meg csökkent kalciumszint mellett. Ez rabdomiolízist, azaz az izomszövet működésének megzavarását jelzi. Ha az elemzés lehetővé teszi a mioglobin és a CPK növekedésének tisztázását, akkor magabiztosan beszélhetünk az izomszövet működésének zavaráról. Az ilyen mutatók a vesék elhúzódó összenyomódását jelzik.

Krónikus veseelégtelenség esetén vérszegénység lehetséges. Ha a vizsgálatok megerősítik az ilyen szindrómát az AKI-ban, akkor akut vérveszteség feltételezhető.

Vizelet tanulmányozása

Az akut vesekárosodás kritériuma a vizelet nagy fajsúlya: prerenális forma esetén a paraméter meghaladja az 1,025 g/ml-t. Vesebetegekben gyakrabban diagnosztizálják az izoszténuriát. A vizeletben fehérjefrakciók azonosíthatók, amelyek gyulladásos folyamatokkal magyarázhatók. Ez különösen jellemző a glomerulonephritis képére. A vizelet üledékében kóros elemeket lehet kimutatni. Specifikusságuk gyakran segít megállapítani, hogy egy adott esetben pontosan mi okozta az AKI-t.

Az akut vesekárosodás diagnosztizálására vonatkozó ajánlásokban információkat talál a tubuláris sejtek vizeletben való jelenlétének értelmezésére vonatkozó szabályokról: ez a vese típusú patológiára utal. A vörösvértestek és sejtrétegek jelenléte glomerulonephritist jelez. A leukocitaszám akut pyelonephritisre utal. A posztrenális patológiás állapotot a váladékban lévő friss vörösvértestek jelzik.

Mit kell tenni?

A terápiás tanfolyam fő célja az AKI-t kiváltó tényező mielőbbi megszüntetése. Az esetek lenyűgöző százalékában csak az agresszív jelenségtől való megszabadulás válik elegendő intézkedéssé a felépüléshez. Ez különösen az AKI-ra jellemző a nefrotoxikus gyógyszerek miatt.

Akut vesekárosodás esetén a klinikai ajánlások közé tartozik a folyadékegyensúly monitorozása. Fontos nyomon követni a folyadékbevitelt és ellenőrizni a súlyát. Naponta legalább egyszer kimutatják a kreatininszintet és más jelentős vérparamétereket. Súlyos esetekben helyettesítő terápia szükséges: meg kell tisztítani a keringési rendszert az anyagcsere reakciótermékeitől.

Az orvos fő feladata, hogy a beteg számára minden feltételt biztosítson a veseműködés normalizálásához. Ha a beteg követi az orvos utasításait, a teljes gyógyulás valószínűségét 95%-ra becsülik. Ugyanakkor fontos emlékezni a halál kockázatára. Ez jellemzőbb, ha az AKI súlyos betegség hátterében, valamint idős embernél alakul ki. Az átlag feletti gyermekeknél a szövődmények valószínűségét becsülik.

AKI megelőzés

Az AKI megelőzésének első és fő intézkedése minden olyan vesepatológia azonosítása és megfelelő korrekciója, amely akut vesekárosodást okozhat. Figyelni kell minden olyan állapotra és betegségre, amely a keringési rendszerben a vérmennyiség csökkenését okozhatja.

Ha nagyobb az AKI kialakulásának valószínűsége, fontos a diurézis monitorozása, és 24 óránként vagy gyakrabban mérni. A vér minőségét ellenőrizni kell az anyagcseretermékek koncentrációja szempontjából. Ha a vesére mérgező gyógyszereket kell alkalmazni, akkor azokat különösen óvatosan írják elő, csak olyan körülmények között, ahol a beteg állapota folyamatosan nyomon követhető. Ha van biztonságosabb alternatíva, akkor ehhez kell folyamodnia.

Az állapot árnyalatai

Az AKI egyik fő jellemzője a terápiás tanfolyam időtartama. A helyettesítő terápia önmagában gyakran nem elegendő a kezelési eredmények stabilizálására és javítására. Az AKI esetében fontos odafigyelni az elektrolit-egyensúly beállítására, az immunitás megőrzésére, valamint a beteg megfelelő táplálkozására a gyógyulási időszakban. Az orvosi statisztikákból ismert, hogy az AKI különösen gyakori az intenzív osztályos betegek, valamint az intenzív osztályra kerülők körében. Ez a kategória különösen nagy a halálozási kockázattal. Egyes becslések szerint ezekben a csoportokban az AKI halálozási aránya eléri a 60%-ot. Ennek az eredménynek a minimalizálása érdekében fontos megválasztani a kezelés megkezdésének megfelelő időpontját, a gyógyszerek adagolását és a véralvadás szabályozásának módszerét.

A tudósok szerint in Utóbbi időben Az AKI tanulmányozásában és az e betegség leküzdésére szolgáló módszerek kidolgozásában nincsenek jelentős áttörések. A vértisztítás, a beteg állapotának táplálkozási összetevőkkel történő támogatása, az elektrolit egyensúly szabályozása, a szindróma patofiziológiája és a Doppler ultrahang alkalmazása részletesebb és behatóbb vizsgálatot igényel. Feltehetően ezeknek a szempontoknak a fejlesztése teszi lehetővé a jövőben komoly előrelépést az AKI kezelésében.

AKI: a vértisztítás, mint a sikeres terápia kulcsa

A szakértők szerint a vértisztítás új koncepciójának kidolgozása komoly előrelépést tesz lehetővé az AKI kezelésében. Az igaznak bizonyult elméletek megmagyarázzák, hogy a vértisztítás hatékony megközelítésével csökkenthető a gyulladásos mediátorok expressziója. Ugyanakkor a homeosztázis helyreállítására szolgáló hatékony módszerek kidolgozása garantálja az eset legjobb kimenetelét. A gyulladásos folyamatok nagyszámú mediátort egyesítenek, és az egyes komponensekkel végzett moduláció jelenleg nem mutatja a kívánt eredményt. A gyulladásos mediátorok, köztük a mikrobiális toxinok eltávolításával végzett helyettesítő terápia az AKI kezelésének legígéretesebb módszere.

A téma tanulmányozásában fontos lépések történtek az elmúlt másfél évtizedben. Az ezirányú munka nem áll meg, ami reményt ad az AKI korrekciójának alapvetően új és hatékony megközelítéseinek kialakításában. Érdemes megjegyezni: ez irányú kutatásokat a világ különböző országaiban több nagy orvosi intézet egyszerre folytat, ami reménykedhet abban, hogy hamarosan eredmények születnek.

Összegzés

Az előadás az akut vesesérülés (AKI) kritériumait tartalmazza, részletesen ismerteti az AKI okait, megfogalmazza a BNO-10 szerinti diagnózist, figyelmet szentel ennek az állapotnak a megelőzésére, valamint brit ajánlásokat ad a differenciált kezelési taktikára a a károsodás szakasza.

Összegzés. A cikk foglalkozik az akut vesesérülés (ACI) kritériumaival, részletesen ismerteti az ACI okait, bemutatja az ICD-10 szerinti diagnózist, figyelmet szentel a patológia megelőzésének kérdéseire, a brit irányelvekre a differenciált kezelési politikáról. sérülés stádiumát idézték.

Összegzés. Az előadás bemutatta az akut neurológiai rendellenesség (VCO) kritériumait, bemutatta a VCO okát, megfogalmazta az MKH-10 diagnózisát, figyelmet fordított az ország táplálkozási prevenciójára, a brit ajánlások alapján A differenciált orvosi taktika a kezelési szakasztól függ .

Kulcsszavak

Akut vesekárosodás, stádium, megelőzés, kezelés.

Kulcsszavak: akut vesekárosodás, stádium, megelőzés, kezelés.

Kulcsszavak: állami gondozás, színpad, megelőzés, kezelés.

2011-ben több B osztályú ajánlási szintű irányelvet is bemutattak, amelyek meghatározták az akut vesesérülés (AKI) fogalmát és kezelési taktikáját. 2004 óta az AKI kifejezés valójában felváltja az „akut veseelégtelenség” fogalmát. Az AKI a vesefunkció gyors hanyatlása, ami képtelenség fenntartani a folyadék-, elektrolit- és sav-bázis homeosztázist. Az AKI-stádiumok klinikai osztályozása a glomeruláris filtráció értékelésén alapul, a vér kreatininszintje és/vagy a kiválasztott vizelet mennyisége alapján (1B).

Az akut vesekárosodás kritériumai (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):

— a plazma kreatininszintjének növekedése ³ 26 µmol/l-rel a kezdeti szinthez képest 48 óra alatt;

- a plazma kreatininszintjének ³ 1,5-szeres emelkedése a kezdeti szinthez képest, ami határozottan vagy feltehetően egy héten belül bekövetkezett;

- vizeletürítés< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

Az AKI-t akkor diagnosztizálják, ha valamelyik kritérium teljesül.

Az AKI növeli a kórházi mortalitást, különösen, ha dialízist igényel. Általánosan elfogadott, hogy a szérum kreatininszintjének kis, rövid távú változásai is fokozott mortalitást okoznak. Ezenkívül az AKI kialakulása gyakran a meglévő krónikus vesebetegségek progressziójához, sőt krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Az AKI a kórházi betegek 3-7%-ánál, az intenzív osztályos betegek 25-30%-ánál fordul elő. Egyes csoportokban (gyerekek, idős betegek, többszervi patológiás betegek) az AKI mortalitása 10-80% lehet szepszissel, vérzéssel vagy többszörös szervi elégtelenséggel. Úgy gondolják, hogy a genetikai tényezők meghatározó szerepet játszanak a szindróma kialakulásának kockázatai között.

Az Egyesült Királyságban az AKI okozta halálokok áttekintése megállapította, hogy a betegeknek csak a fele részesül megfelelő ellátásban, ezért az NCEPOD a következő ajánlásokat tette:

— minden sürgős betegfelvételnél fel kell mérni az AKI kialakulásának kockázatát;

— minden sürgős felvételt az elektrolitszint elemzésének kell kísérnie;

- ha AKI kialakulása várható, a beteget az első 12 órában szakképzett szakemberrel kell megvizsgálni, az osztályon veseágyakat kell kialakítani;

— az orvostanhallgatók ismereteket szerezzenek az AKI diagnosztizálásáról és kezeléséről a betegek akut betegségeiben;

— a posztgraduális képzésnek minden szakterületen tartalmaznia kell az AKI azonosításának, megelőzésének és kezelésének ismereteit.

A kórházi betegek közül 2 csoport igényel fokozott figyelmet az AKI kialakulása szempontjából:

- minden akut betegség;

- oliguria/anuria jelenléte.

Különleges veszélyeztetett csoportok vannak:

— idős kor (75 év felett);

- magas vérnyomás;

- érrendszeri betegségek;

- korábban megállapított veseelégtelenség;

- pangásos szívelégtelenség;

- cukorbetegség;

- myeloma multiplex;

- krónikus fertőzés és szepszis;

- mieloproliferatív betegségek.

Ennek szemléltetésére a következő klinikai megfigyelést mutatjuk be, amely az AKI kialakulásának kockázatát jellemzi súlyos gennyes pyelonephritisben szenvedő betegeknél.

Egy 52 éves beteg került az urológiai osztályra hipertermiás panaszokkal, a vizeletvizsgálatok változásával pyuria formájában. A diagnosztizált akut pyelonephritis miatt ceftriaxont írtak fel. A terápia hatástalansága miatt a 4. napon a terápiát ciprofloxacinnal egészítettük ki. A klinikai és laboratóriumi paraméterek pozitív dinamikája ellenére a kezelés 9. napjára a beteg állapota ismét romlott, expressz vizelettenyésztés derült ki. Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml magas fokú ellenállással. Ugyanakkor a vizelet mennyisége 600 ml/napra csökkent, a kellő mennyiségű folyadék elfogyasztása ellenére a kreatininszint 114-ről 169 µmol/l-re emelkedett. Az AKI kialakulásának kockázata miatt a beteg gyógyszeres terápiáját minimalizálták a napi kétszeri 600 mg lyzolid (linezolid) bevételéig és a sóoldatokkal történő rehidrációig. 3 nap elteltével a beteg állapota javulni kezdett, a diurézis napi 1250 ml-re állt vissza. A terápiát 10 nap után törölték.

A hagyományos felosztás a hipoperfúzió vagy a veseartéria közvetlen károsodása által okozott prerenális okokra, vesére (intersticiális vesekárosodás, glomeruláris betegségek) és posztrenálisra (urodinamika károsodása) a mai napig fennmaradt.

Az akut vesekárosodás okai

Prerenalis:

- hipovolémia (például vérzés, súlyos hányás vagy hasmenés, égési sérülések, kényszerített diurézis);

- ödéma: szívelégtelenség, májcirrhosis, nefrotikus szindróma;

- eclampsia.

Postrenális:

- urolithiasis betegség;

- vérrög az ureterben;

- papilláris nekrózis;

- húgycső szűkületek;

- prosztata hipertrófia;

- hólyagdaganatok;

- sugárfibrózis;

- kismedencei daganatok;

- retroperitoneális fibrózis.

- vérplazma kreatinin;

- vízháztartás (a kiválasztott vizelet mennyisége, a bevitt folyadék, a testtömeg dinamikája);

- kálium, nátrium, karbamid, plazma pH;

- A vizelet elemzése;

— vizelet-, vértenyésztés (ha szükséges);

- A vesék ultrahangja;

- vese biopszia.

A nephrobiopsia továbbra is a választott diagnosztikai módszer az AKI, a nephriticus szindróma és az AKI kialakulásával összefüggő szisztémás betegségek megmagyarázhatatlan okaira.

Más klinikai mutatókat meglehetősen sikeresen alkalmaztak az AKI prognózisának és korábbi kimutatásának értékelésére. Így az ARIC vizsgálat (11 200 beteg, 1000 betegévenként 4 AKI eset) kimutatta, hogy a vizelet albumin/kreatinin szintje lineárisan összefügg az AKI előfordulásával. Nagyon informatív diagnosztikai módszer, beleértve a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatot is, a neutrofilek zselatin-asszociált lipokalinjának kimutatása (Abbott által neutrofilgelatináz-asszociált lipocalin) a vizeletben 2-4 órával az AKI kialakulása után, ami 24-46 órával gyorsabb, mint a a jelenleg használt vér kreatininszintjének és/vagy a kiválasztott vizelet mennyiségének kimutatása.

Jelenleg az AKI következő szakaszait szokás megkülönböztetni (1. táblázat).

Szemléltetésképpen bemutatjuk a következő klinikai megfigyelést, amely az NSAID-k szedése és a kiszáradás során kialakult AKI-t jellemzi.

Egy 56 éves beteg került a nefrológiai osztályra napi 300 ml-re csökkent vizeletmennyiség, hányinger és gyengeség panaszaival. Az anamnézisből kiderült, hogy egy héttel ezelőtt akut légúti vírusfertőzés hátterében hipertermia jelei voltak, melyre önállóan napi 2 g aszkorbinsavat, napi 4 tablettát ibuprofént (adagolás nincs megadva) 4 napig szedett. A gyakori teafogyasztás ellenére az elmúlt 24 órában a vizelet mennyisége meredeken csökkent és a gyengeség fokozódott. Az osztályon végzett megfigyelés során a szérum kreatinin szintje 186-ról 456 µmol/l-re, a karbamid szintje 14-ről 26 mmol/l-re emelkedett. A beteget abbahagyták az ibuprofén és az aszkorbinsav adásával, és rehidratálták (a centrális vénás nyomás szintje a felvételkor 10, a hematokrit 56 volt) sóoldatokkal anélkül, hogy diuretikumokkal stimulálták volna a diurézist. A kezelés harmadik napjától kezdődően a beteg fiziológiás diurézise helyreállt. 12 nap múlva hazaengedték, amikor a kreatinin és a vér karbamidszintje normalizálódott.

Az AKI diagnózisa a következőképpen fogalmazódik meg (2. táblázat)

Az AKI kezelésében három alapvető feladatot oldanak meg:

1. A kedvezőtlen tényezőnek való kitettség megszüntetése.

2. A diurézis helyreállítása (a vér kreatininszintjének csökkenése).

3. Vesepótló kezelés végzése, ha a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) helyreállítása lehetetlen.

Ugyanakkor a kezelés egyes összetevőinek sikeres befejezése feltételezi annak lehetőségét, hogy ne folyamodjunk a terápia következő szakaszához. A kezelés első szükséges szakaszával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a fekvőbeteg-kezelés alatt álló betegek esetében alapvető fontosságú, hogy a nem szteroid gyulladáscsökkentők és az aminoglikozid antibiotikumok eltörlésével együtt az összes előírt gyógyszeres kezelést minimalizálják. Ugyanakkor gyakran kezdődik a diurézis helyreállításának (oliguria jelenlétében) és a nitrogéntartalmú hulladék csökkentésének szakasza. Ebben az esetben fontos felmérni a páciens hidratáltságát, figyelembe véve a hipoperfúzió típusát (3. táblázat).

Az AKI kezelési intézkedései a következő alapelveket tartalmazzák.

Az AKI megelőzése:

1. Megfelelő folyadékbevitel (1B). A legtöbb euvolémiás beteget az előző napi vizeletmennyiséggel és további 500 ml-rel kell ellátni. Hipovolémia esetén a vízháztartás normál centrális vénás nyomásra (hematokrit) történő helyreállítása javasolt, figyelembe véve a szervpatológiás kockázatokat.

2. Röntgen-kontraszt vizsgálatot igénylő betegeknek 0,9%-os nátrium-klorid vagy izotóniás nátrium-hidrogén-karbonát oldat (1A) előzetes beadása javasolt.

Azoknál a betegeknél, akiknél fennáll a rhabdomyolysis kockázata, 0,9%-os nátrium-klorid vagy nátrium-hidrogén-karbonát (1B) intravénás beadása szükséges az AKI kialakulásának megelőzésére.

Az AKI kezelése:

1. Inotrópok/vazopresszorok (a fenoldopam legjobb bizonyítéka, amely csökkenti a mortalitást) a hemodinamika optimalizálása és a nefrotoxikus gyógyszerek leállítása érdekében (1A).

2. Diuretikumok – egy teszt a vesék reakciójának értékelésére folyadék infúzió után. Ha nincs hatás, törölni kell őket, mert a diuretikumok alkalmazása nem csökkenti a mortalitást (1C).

3. A hipoperfúzió vagy szepszis (1B fokozat) miatt kialakult AKI-re nincs specifikus terápia.

4. A páciens kalóriabevitele 25-35 kcal/ttkg/nap, és legfeljebb 1,7 g/ttkg/nap aminosav legyen hiperkatabolikus állapotban és helyettesítő terápiában (1C).

5. A beadott gyógyszerek korrekcióját a veseműködési zavar mértékének megfelelően kell elvégezni (1B).

6. A vesepótló kezelés módszerének megválasztásakor a beteg klinikai állapota, az orvosok és ápolók tapasztalata, valamint a dializáló eszközök rendelkezésre állása alapján kell eljárni. Előnyben részesítjük a vénás bejutást (1A). Előnyben részesítik a szintetikus vagy módosított cellulóz membránokat (1B), a bikarbonát oldatokat (1C) és a megfelelő hosszúságú femorális katétereket, amelyeket ultrahangos irányítás mellett helyeznek el (1C-1D).

7. Az AKI-ban szenvedő betegek vesepótló kezelésének megkezdésére vonatkozó döntést az egyes beteg folyadék-, elektrolit-egyensúlya és metabolikus állapota alapján kell meghozni (1C). A többszörös szervi elégtelenségben (1C) szenvedő betegeknél csökkenteni kell a vesepótló kezelés megkezdésének időpontját. A vesepótló kezelés megkezdése késhet, amikor a beteg klinikai állapota javul, és megjelennek a vesefunkció helyreállításának első jelei (1D).

Az AKI első szakaszában ez jelzi:

— a kiváltó okok (hipotenzió, kiszáradás, szepszis stb.) kezelése;

- akut szövődmények (acidózis, hyperkalaemia, légzési elégtelenség) kezelése;

— a folyadékegyensúly napi rögzítése (részeg, kiürült, testsúly);

— az albumin/kreatinin meghatározása a vizeletben;

- mérlegelni kell a vesekárosodás lehetséges okainak további diagnosztizálásának szükségességét (ANA, pANCA, cANCA, glomeruláris membrán elleni antitestek, kettős szálú DNS, paraproteinek stb.);

- ha nincs hatás, forduljon nefrológushoz.

Az AKI második szakaszában a következőket jelzik:

- azonos kötet az 5. pont kötelező teljesítésével és nefrológus szakorvosi konzultációra szóló meghívóval.

Az AKI harmadik szakaszában a következők szerepelnek:

— az esetlegesen szükséges vesepótló kezelés biztosítása;

— hepatitis B, C, HIV sürgős vizsgálata.

Az irányelvek nem határoznak meg konkrét kritériumokat és indikátorokat a dialízissel történő vesepótló kezelés megkezdéséhez, de a következő indikációkat ismerik.

Biokémiai:

— hyperkalaemia > 5,7 mmol/l;

- metabolikus acidózis< 7,2;

— plazma karbamid > 27 mmol/l;

- tűzálló elektrolit zavarok: hyponatraemia, hypernatraemia vagy hypercalcaemia.

Klinikai:

- tüdőödéma;

- vizeletürítés< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— AKI többszörös szervi elégtelenséggel;

- refrakter hipervolémia;

- szervi károsodás: szívburokgyulladás, encephalopathia, nephropathia, myopathia, urémiás vérzés, hypo-, hypertonia;

— súlyos mérgezés vagy kábítószer-túladagolás.

Ezenkívül számos klinikai körülmény szükséges sürgősségi terápiaés a vesepótló kezelés korai megkezdése. Az AKIG Útmutató az alábbi feltételek mellett határozza meg az ilyen szükséges intézkedéseket:

- tüdőödéma: IV folyadékbevitel leállítása, folyadékbevitel minimalizálása, IV furoszemid (torasemid), légúti oxigén;

- hyperkalaemia: glükóz-inzulin keverék, kalcium-glükonát/klorid, furoszemid, kalcium-rezonium, inhalációs b-agonisták;

- acidózis: IV nátrium-hidrogén-karbonát pH-n< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Az ozmotikusan aktív infúziós oldatok az ozmotikus nyomás növekedésének kockázatát hordozzák magukban magas koncentráció karbamid és az agyi/tüdőödéma kialakulásának valószínűsége. Az AKI hemodinamikájának helyreállítására azonban mind krisztalloidokat, mind gyakran kolloidokat használnak.

A szódát a metabolikus acidózis korrigálására használják. Ukrajnában az utóbbi időben egyre gyakrabban használnak pufferszódát. A szódapuffer készítményben 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot pufferelnek CO 2 -vel, ami 7,4 pH-értéket eredményez. Ennek eredményeként a gyógyszer nem csak szódaoldat, hanem fiziológiás bikarbonát puffer, azaz. olyan megoldás, amely lehetővé teszi az állandó pH fenntartását az acidózis korrekciója ellenére. Ez az, amitől a szódapuffer alapvetően különbözik a jól ismert 3-5%-os szódaoldatoktól, amelyek pH-ja 8,0-8,5 között változik. A standard oldatok nagyon óvatos használatot igényelnek, mivel potenciális kockázatot jelentenek a iatrogén metabolikus alkalózis kialakulására. Éppen ellenkezőleg, pufferszóda használatakor gyakorlatilag megszűnik a pH és a BE éles eltolódása az alkalózis irányába. Ez biztosítja az acidózis zökkenőmentes élettani korrekcióját és a fiziológiás bikarbonát puffer feltöltését.

A pufferszóda adagját a következő képlettel számítjuk ki:

4,2% szódapuffer ml-ben = (24 - BE) 0,4 testtömeg.

Vagy használhat egy másik képletet:

BE · 0,6 testtömeg.

Például BE = -10 és testtömeg = 70 kg esetén a pufferszóda szükséges adagja (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml lesz az első képlettel számolva, és 420 ml a második képlet alapján.

A KDOQI ajánlásai közül kiemelendő, hogy az AKI megelőzésére az alacsony és izozmoláris kontrasztanyagok (Visipak, Omnipaque, Ultravist) lehető legalacsonyabb dózisú alkalmazása javasolt. Továbbra is vitatható az a kérdés, hogy érdemes-e nagy dózisú N-acetilciszteint (2 g) alkalmazni a röntgenkontrasztos eljárás előtt. A röntgenkontraszt vizsgálat előtt a teofillin és a megelőző dialízis pozitív hatásának hiányát is megállapították.

Összefoglalva, az AKI olyan állapot, amely nem egyenértékű az akut veseelégtelenséggel. Az AKI gyakoribb, korábban diagnosztizálható, mint az AKI, és potenciálisan visszafordítható helyes és időben történő kezeléssel.

Bibliográfia

1. Az akut vesesérülésre vonatkozó irányelvek http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Akut vesekárosodás http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Ivanov D.D., Ivanova M.D. Akut vesekárosodás (korai akut veseelégtelenség) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, Estimated Glomeruláris Filtration Rate, Independently Linked Acute Kidney Injury // J. Am. Soc. Nephrol. — Közzétéve online: 2010. július 29.

8. Akut vesekárosodás http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

Akut vesekárosodás (AKI) a vese parenchyma akut, potenciálisan reverzibilis sérülése különböző etiológiájú(okok) és patogenezis a vese kiválasztó funkciójának csökkenésével vagy anélkül. Az akut vesekárosodást a vesefunkció hirtelen elvesztése jellemzi. Korábban a betegséget „akut veseelégtelenségnek” nevezték.

Az AKI osztályozása

Mielőtt az orvosoknak megszokhatták volna a RIFLE osztályozást, amelyet 2004-ben fogadott el a nemzetközi Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) csoport, megjelent egy új. 2007-ben az Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) javította az AKI kritériumait. Azt is javasolták, hogy minden beteg, aki kap helyettesítő terápia Egy másik rendkívül tekintélyes nemzetközi közösség, a KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) módosította a szöveget.

2. táblázat: Módosított rendszer az AKI diagnosztizálására és súlyosságának rétegezésére (AKIN, 2007, KDIGO, 2012)
Színpad	Szérum kreatinin	A kiválasztott vizelet mennyisége
	1,5-1,9-szer magasabb, mint az alap vagy ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) növekedés	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	2,0-2,9-szer magasabb, mint az alap	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	3,0-szer magasabb, mint az alap ill növelése ≥4,0 mg/dL-re (≥353,6 µmol/L) vagy vesepótló kezelés megkezdése ill betegeknél< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или anuria ≥12 órán keresztül

Diagnosztika

A következő tevékenységeket a lehető leghamarabb be kell fejezni:

• A tüdő röntgenfelvétele;
• A vesék ultrahangja (késett lehet);
• A vér, vizelet általános elemzése;
• Kreatinin, vér karbamid;
• Kálium, vér nátrium;
• Artériás vérgázok és pH;
• Kreatinin, vizelet-karbamid;
• A vizelet nátrium.

A vizsgálathoz szükséges vér- és vizeletmintavételt egyidejűleg, folyadék és vízhajtó adása előtt kell elvégezni. Diagnosztikai célokra nem ajánlott a kiválasztó urográfia alkalmazása - szinte minden intravénás radiokontraszt gyógyszer súlyos nefrotoxicitást mutat.

Monitoring

• EKG monitorozás;
• Fogadott folyadékok elszámolása;
• pulzoximetria;
• A diurézist ellenőrizni kell, lehetőleg óránként.

Figyelem! Ha AKI-t vagy anuriát észlelnek, az orvosoknak azt tanácsolják, hogy ellenőrizze, hogy a hólyagba helyezett katéter megfelelően működik-e. Ez különösen fontos, ha a vizelet mennyisége kevesebb, mint 100 ml/nap (anuria), mivel a vesebetegségek ritka esetekben anuriával (vizeletkibocsátás hiányával) kezdődnek.

Kezelés

Amennyire csak lehetséges, csökkenteni kell a gyógyszerek felírását, és minden nefrotoxikus gyógyszer alkalmazását abba kell hagyni. Ne használjon kálium- és magnézium-kiegészítőket, ACE-gátlókat, kálium-megtakarító diuretikumokat (spironolakton, triamterén), nefrotoxikus antibiotikumokat (főleg aminoglikozidokat), nem szteroid fájdalomcsillapítókat, dextránokat, HES-t.

Ha továbbra is szükség van antibiotikumok alkalmazására, ezeknek megfelelően módosítani kell az adagokat. Meghatározzák, hogy a betegnek van-e hiperhidrációja, hiperkalémiája, tüdőödémája - a beteg életének fő kockázati tényezői.

Segítségnyújtás azonnali életveszélyes betegnek

Hiperkalémia(kálium > 5,5 mmol/l) - gyakoribb az oligurikus (diurézis< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

A vér káliumszintje< 7 ммоль/л:

c. Pericarditis (nagy a vérzés és/vagy tamponád kockázata);

(sürgősségi dialízis indikációja);

d. Urémiás thrombocyta-diszfunkcióhoz társuló vérzéses diatézis (sürgősségi indikáció, bár ez az állapot javulhat, ha a hematokrit 30% fölé emelkedik).

2. Tűzálló vagy progresszív folyadéktúlterhelés;

3. Nem kontrollált hiperkalémia;

4. Súlyos metabolikus acidózis, különösen oliguriában szenvedő betegeknél;

B. A vesefunkció fokozatos csökkenése: a vér karbamid-nitrogénszintje 25-36 mmol/l felett vagy a kreatinin-clearance kevesebb, mint 15-20 ml/perc.

A hemodialízis sürgősségi indikációi közé tartoznak az AKI-vel összefüggő súlyos vér nátriumszint-zavarai:< 115 и >165 mmol/l.

A hemodialízis ellenjavallatai

Agyvérzések, aktív gyomor- és bélvérzés, súlyos hemodinamikai zavarok.

Olyan műveletek, amikor nincs közvetlen veszély a beteg életére

Határozza meg az AKI lehetséges okát és formáját. Az AKI leggyakoribb okai a következők:

Különböző etiológiájú mérgezések, leggyakrabban alkohol helyettesítők;

Cukorbetegség;

Bármilyen etiológiájú hipovolémia (vérzés, hányás, hasmenés, a hasi szervek sebészeti betegségei stb.);

Különféle szívbetegségek (artériás magas vérnyomás, szívelégtelenség);

bármilyen eredetű hipoxia;

Bármilyen etiológiájú elhúzódó hipotenzió;

Iatrogenezis (dextránok, intravénás radiokontraszt szerek, nefrotoxikus antibiotikumok stb. alkalmazása).

Figyelem! Anuria gyakrabban figyelhető meg hosszan tartó hipotenzió és a húgyutak teljes elzáródása esetén. Ha ilyen okokat nem lehet kimutatni, de anuria van, akkor ez leggyakrabban a veseartériák kétoldali elzáródásával (például disszekció) vagy a vesekéreg rétegének elhalásával (mérgezés) társul.

Könnyebb a kezelési taktika kialakítása, ha az AKI-t prerenális, renális (parenchimális) és posztrenális (obstruktív) formákra osztjuk.

Prerenális AKI

A prerenális AKI egy funkcionális rendellenesség, amely a vesék vérellátásának károsodásából ered. Ez az AKI leggyakoribb oka, amely az összes eset körülbelül 60%-át teszi ki.

Fő ok:

• artériás hipotenzió;
• A BCC csökkenése;
• Májelégtelenség;
• (nehéz);
• Gyógyszerek alkalmazása: angiotenzin receptor blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim gátlók (ACEI), nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) stb.

Laboratóriumi mutatók

A vese véráramlásának csökkenése a nátrium reabszorpciójának növekedésével és a vizelettel történő kiválasztódásának csökkenésével jár. A vizelet 20 mmol/l-nél kisebb nátriumtartalma oliguriával általában prerenális patológiát jelez. A vizelet üledékének vizsgálata - hialin vagy szemcsés öntvények jellemzőek. Az AKI ezen formájára jellemző egyéb mutatókat az alábbi táblázat tükrözi.

A vizeletben 40 mmol/l feletti nátriumszint kimutatható mind a veseelégtelenségben, mind a saluretikumok hatásának hátterében. Idős betegeknél gyakran megemelkedik a vizelet nátriumkoncentrációja, még akkor is, ha a vese véráramlása csökken. A parenchimális AKI vizeletüledéke nagyszámú hámsejtet, hámréteget és durva szemcsés réteget tartalmaz.

Kezelés

A legfontosabb dolog a víz és elektrolit egyensúly gondos fenntartása. Meg kell próbálni az oligurikus AKI-t nem oligurikus AKI-vé alakítani, amelyhez furoszemid adagolást alkalmaznak. Ha nincs hatás, fontos a dialízis módszerek alkalmazása.

Postrenalis (obstruktív) AKI

Akut vesekárosodás néha (az esetek körülbelül 5%-ában) a felső vagy alsó húgyúti elzáródás miatt következik be.

Fő ok:

• Az ureterek elzáródása (daganat, kő, az ureterek külső összenyomása);
• Alsó húgyúti elzáródás: neurogén hólyag, prosztata adenoma, kő, karcinóma, húgycső szűkület.

Laboratóriumi mutatók

Obstruktív AKI esetén a vizelet üledék leukocitákat és leukocita-lerakódásokat tartalmazhat. A vörösvértestek és a vörösvértestek az akut glomerulonephritisre jellemzőek, de más, akut vesekárosodáshoz vezető kóros folyamatokban is megtalálhatók.

Kezelés az AKI okától függ, és az elzáródás megszüntetésére irányul.

Az AKI lefolyásának és prognózisának változatai

Az akut vesekárosodás lefolyása lehet ciklikus, visszatérő és visszafordíthatatlan. Az AKI lefolyásának ciklikus változatában a következőket különböztetjük meg:

• A kezdeti (elsődleges) szakasz - közben vesekárosodás lép fel. Ennek az időszaknak az időtartama az októl függ, és nagyon eltérő lehet;
• Oligurikus vagy anuriás szakasz - időtartama 2-4 naptól 2-3 hétig tart;
• A diurézis (poliurikus) helyreállításának szakasza - több naptól 2-4 hétig.

A visszaeső lefolyás jellemző a krónikus obstruktív vesebetegségre (köszvény, nephrolithiasis, krónikus nekrotizáló papillitis). Különféle betegségek, amelyek teljes kérgi vagy papilláris nekrózist okoznak (rosszindulatú magas vérnyomás, hipotenzió, mérgezés stb.), visszafordíthatatlan lefolyáshoz vezethetnek.

A prognózis jobb prerenális és posztrenális akut vesekárosodás esetén, mint akut vesekárosodás esetén. A halálozási arány igen változatos, de renális AKI-ban politraumában eléri az 50-70%-ot, mérgezésben a 30-40%-ot.

AKI-s betegek konzervatív kezelése

A hemodinamika normalizálása

Először is normalizálni kell a hemodinamikai paramétereket, amelyek meghatározzák a véráramlást a vesékben. A hypovolemia és az artériás hipotenzió gyors megszüntetése folyadék és (vagy szükség esetén) vazopresszorok adagolásával javasolt.

Az orvosok a vérmennyiség klinikai értékelése alapján határozzák meg az infúzióhoz szükséges folyadék mennyiségét. Csökkentése a veseperfúzió romlásával súlyosbítja az AKI-t. A folyadékot a rejtett veszteségnek megfelelő térfogatban (körülbelül 500 ml/nap normál hőmérsékletű betegeknél), plusz a vizelettel és egyéb módon kiválasztott folyadék mennyiségének kell beadni.

A nem oligurikus AKI-s betegeknél a nagyobb diurézis és a diuretikumok kifejezettebb hatása lehetővé teszi a beadott és elfogyasztott folyadék mennyiségének kevésbé szigorú ellenőrzését, ami megkönnyíti ezen betegek kezelését. A nem oligurikus AKI esetén azonban a betegek jelentős mennyiségű folyadékot és elektrolitot veszíthetnek a vizeletben; e veszteségek időben történő kompenzálása érdekében az orvosnak gondosan ellenőriznie kell a vér térfogatát és az elektrolit-tartalmat a vizeletben. a szérum. Ezzel egyidejűleg az AKI-t okozó betegség vagy állapot kezelését végzik.

A vizeletképződés glomeruláris-tubuláris folyamatainak stimulálása

Az AKI oligurikus változatát próbálják nem oligurikussá alakítani. Ezekre a célokra használják. Aktiválja a vizeletképződés tubuláris folyamatait és csökkenti az ellennyomást. A gyógyszer napi 600 mg-ot meghaladó adagokban történő alkalmazása nem javasolt.

Ugyanakkor a 2 mg/kg-nál kisebb adagok gyakran nem hozzák meg a kívánt eredményt. A legelfogadhatóbb a furoszemid lassú intravénás beadása 1 mg/kg kezdeti dózisban a beteg testtömegére vonatkoztatva, majd hosszú távú infúzió formájában. Ebben az esetben a vizelethajtó hatás általában egy órán belül jelentkezik. Lehetséges szájon át szedni a furoszemidet, de ekkor a gyógyszer adagját az intravénás adagoláshoz képest 3-4-szeresére kell emelni. Korábban kis dózisú dopamint (1-3 mcg/kg/perc) alkalmaztak az AKI-vel járó érszűkület megszüntetésére.

De az elmúlt években ez a gyógyszer teljesen hatástalannak bizonyult az AKI kezelésére és megelőzésére. De ha a betegnek súlyos szívelégtelensége és prerenális akut vesekárosodása van, ez a gyógyszer hatékonyan növelheti a vizelet mennyiségét. A mai napig nincs bizonyíték arra, hogy görcsoldó szerek (aminofillin, pentoxifillin) alkalmazása javíthatná az AKI-s betegek kezelési eredményeit.

Az artériás magas vérnyomás és kezelése

Először is kerülni kell a hangerő-túlterhelést. Ha a vesék nitrogénkiválasztó funkciója károsodott, hurok-diuretikumot és (vagy) kalciumcsatorna-blokkolót írnak elő.

Az orvosok általában furoszemidet alkalmaznak (más vízhajtók az esetek túlnyomó többségében hatástalanok) kalcium-antagonisták - verapamil, amlodipin (kivéve a nifedipin rövid) kombinációját. Használhat központi alfa-agonistákat is: klonidin, metildopa.

Fertőző szövődmények

A fertőző szövődmények gyakran alakulnak ki, és az egyik fő halálok az AKI-ban. A legjellemzőbb megnyilvánulások a húgyúti fertőzések és a tüdőgyulladás. Megelőzés céljából lehetőség szerint kerülje a katéterek használatát (vizelet, intravénás stb.).

Az antibakteriális terápia megválasztása a fertőző betegség természetétől függ. A kezdeti antibiotikum-terápia során általában 3. generációs cefalosporinokat használnak. Igyekeznek kizárni a nefrotoxikus hatású antibiotikumokat (vankomicin, aminoglikozidok, 1. generációs cefalosporinok stb.). Ha nem végeznek hemodialízist, az orvosoknak a legtöbb gyógyszer adagját a vesekárosodás súlyosságától függően módosítaniuk kell.

Emésztőrendszeri vérzés

A gyomor-bélrendszeri vérzés a betegek 15-30%-ában bonyolítja az akut vesekárosodás lefolyását. Az urémia a nyálkahártyák eróziós elváltozásaihoz és a vérlemezke-funkció károsodásához vezet. Sok más kritikus állapothoz hasonlóan az AKI-ban is sok embernél jelentkezik a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájának stresszkárosodása a hemodinamikai zavarok és a hipoxia következtében. És mindenekelőtt - a gyomor.

A megelőzés érdekében protonpumpa-gátlót használhat, például intravénás csepegtetést 40 mg-os dózisban kétszer. naponta. Protonpumpa-gátlók hiányában H2-hisztamin receptor blokkolókat írnak fel: 50 mg ranitidint intravénásan 6 óránként vagy 20 mg famotidint intravénásan 8 óránként. Ha a beteg állapota megengedi, ezek a gyógyszerek enterálisan is beadhatók. A H2-receptor-blokkolók és kisebb mértékben a protonpumpa-gátlók megváltoztathatják a beteg mentális állapotát és thrombocytopeniát okozhatnak. Rendkívül óvatosan kell felírni encephalopathiában és thrombocytopeniában szenvedő betegeknek.

Anémia

Az AKI-ban előforduló vérszegénység gyakori esetekben fordul elő. Általában a hematopoiesis elnyomása és a vérveszteség okozza. Súlyos vérszegénységre jellemző tünetekre csökkent hemoglobinszint< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Uremia

A halálozási arány csökken, ha a karbamid 30 mmol/l alatt tartható. Amint a vér karbamidszintje eléri ezt a szintet, rendszerint megkezdődik a dialízis. Az urémia gyakran neurológiai rendellenességekhez vezet (például: epileptiform rohamok, álmosság, klónikus görcsök, csapkodó tremor, polyneuritis), amelyek a dialízis indikációjaként szolgálnak.

Urémiás szívburokgyulladás gyakran csak szívburok súrlódásaként nyilvánul meg. A szövődmény kezelésének egyetlen módja a dialízis, a heparin adagját ilyen esetekben igyekeznek a lehető legkisebbre csökkenteni.

A beteg táplálása

Ha a beteg nem részesül hemodialízisben, a fehérjebevitel körülbelül 0,5-1 g/ttkg/napra korlátozódik, ami csökkenti a nitrogéntartalmú hulladék képződését. Az élelmiszerek energiaértékének biztosítása a zsírok és szénhidrátok mennyiségének növelésével valósul meg. A katabolizmus fokozódásának megelőzése érdekében az élelmiszerek teljes kalóriatartalma napi 35-40 kcal/kg legyen.

Nagy intenzitású katabolikus folyamatok esetén, vagy alultáplált betegeknél magasabb fehérjetartalmú étrendet írnak elő, és a dialízist korábban kezdik. Az étkezési só napi 2-4 g-ra való korlátozása segít csökkenteni a folyadékvisszatartást. A káliumbevitel nem haladhatja meg a 40 mmol/napot. A magnéziumot tartalmazó ételeket és gyógyszereket kerülni kell.

AKI-s betegek kezelése a diurézis helyreállításának fázisában

A vér elektrolitjainak, a vértérfogatnak, a diurézisnek és a vizelet elektrolitveszteségének gondos ellenőrzése szükséges. Ha poliuriája van, ne korlátozza a folyadékbevitelt. Ha lehetséges, kerülni kell a nefrotoxikus gyógyszereket. A diurézis helyreállítása után a vesefunkció fokozatosan javul - néhány hétről 2-4 hónapra.