Intersticiális nephritis: tünetek és kezelés. Akut és krónikus intersticiális nephritis Allergiás intersticiális nephritis

Az intersticiális nephritis olyan betegség, amelyet a veseszövetek és tubulusok akut vagy krónikus gyulladása jellemez gyógyszerek, fertőzések, húgyúti elzáródás, anyagcserezavarok, toxikus hatások és rosszindulatú daganatok miatt.

A betegség akut és krónikus formája van.

Nézzük mindegyiket részletesebben.

Akut intersticiális nephritis

Az akut formát a veseszövet gyulladása jellemzi, és akut veseelégtelenséghez vezethet.

Bármely életkorban megjelenik, de a legtöbb esetben megfigyelhető 20-50 éves korban.

A rendellenesség okai

A rendellenesség kialakulásának okai:

• Fertőzés a test mérgezésével;
• Kábítószer-mérgezés;
• allergiás diatézis;
• Szérumok és vakcinák beadása a babának;
• Akut mérgezés vegyi anyagokkal;
• Szisztémás lupus;
• Kötőszöveti betegségek;
• Myeloma multiplex.

Mik a rendellenesség tünetei?

A tünetek a provokáló tényezőknek való kitettség 3. napján jelennek meg.

Első jelek:

Többek között a betegeknél allergia és limfadenopátia jelei, valamint csökkent vérnyomás jelentkezik.

Akut veseelégtelenség léphet fel.

Hogyan diagnosztizálják és kezelik a betegséget?

Az ilyen típusú eltérések diagnosztizálásához fontos:

• A veseelégtelenség akut formája;
• A hyposthenuria korai megjelenése a diurézis mennyiségétől függetlenül;
• Nincs oliguria időszak;
• A kreatinin jelenléte a székletben;
• Azotemia az oliguria előtt vagy a polyuria hátterében.

A diagnózishoz egy sor vizsgálatot kell végezni kutatás:

• klinikai vérvizsgálat;
• Vér biokémia;
• általános vizelet elemzés;
• A vesék ultrahangja;
• Nephrobiopsia.

A betegeket egészségügyi intézménybe kell bevinni. A jogsértő gyógyszer szedését azonnal abba kell hagyni, ha ez váltotta ki a rendellenességet. a betegség akut formája.

Kijelölt korlátozott állati fehérjét tartalmazó étrend. A termékkészlet a 7-es diétának felel meg, a só és a folyadék tekintetében nincs szükség különleges korlátozásra.

Jelenlétében poliuria és mérgezés Glükóz, Ringer-oldat, Hemodez intravénás csepegtetése szükséges. Hosszan tartó polyuria esetén az ásványi anyagcsere zavarai lehetségesek.

Az elektrolit-rendellenességeket kijavítják mint az akut veseelégtelenségben.

Kezelés is biztosított antikoagulánsok. Súlyos esetekben a kezelésbe való bevonás szükséges prednizon.

Az oligoanuria és az elégtelenség akut formájának megjelenése esetén diuretikumokkal történő kezelést kell végezni és alkalmazni.

Krónikus intersticiális nephritis

A rendellenesség krónikus formája az intersticiális szövet fibrózisának kialakulását, a tubulusok pusztulását és a glomerulusok károsodását okozza a betegség későbbi szakaszában.

Ennek a jogsértésnek az eredménye az előfordulás nephrosclerosis.

Mi lehet a betegség oka?

Provokáló okok:

A krónikus intersticiális nephritis tünetei

A betegség kezdetén krónikus rendellenesség szinte nem jelenik meg. Az eltérés előrehaladtával a test mérgezésének különböző jelei jelentkeznek:

Az intersticiális cystitis első jeleinek megjelenése után azonnal el kell kezdeni a betegség kezelését!

A vesék tubuláris funkciója jelentősen csökken, és a vizelet sűrűsége csökken. A betegség további fejlődése okozza veseelégtelenség.

A rendellenesség későbbi szakaszait glomeruláris változások és glomerulosclerosis jellemzi. Az intersticiális hegesedés és a fibrózis a vese zsugorodását okozza.

Diagnosztikai és kezelési módszerek

A rendellenesség azonosításához tegye a következőket:

A rendellenességet okozó okok megszüntetése érdekében meg kell szakítani a betegséget kiváltó gyógyszereket.

A veseelégtelenség megnyilvánulásainak hiányában megfelelő táplálkozást írnak elő.

A só korlátozása magas vérnyomás jelenlétében végezzük.

A prednizolont akkor írják fel, amikor súlyos nephritis.

Az elektrolit anyagcsere helyreállítása is szükséges.

Kábítószert használnak a mikrokeringés állapotának javítása.

Az intersticiális nephritis lefolyásának jellemzői gyermekeknél

Gyermekkorban ez az eltérés meglehetősen gyakori. A nephropathiában szenvedő újszülöttek csaknem 6%-ánál intersticiális nephritist észlelnek.

A diagnózist gyakran koraszülötteknél erősítik meg. Ebben a helyzetben ez a rendellenesség hipoxiás és toxikus hatásokra adott reakcióként jelenik meg.

Ez gyakran megfigyelhető, amikor

• veseszövet diszplázia,
• anyagcserezavarok,
• gyógyszerek szedése,
• ha vírussal fertőzött.

A rendellenesség gyakran bonyolultabbá válik a központi idegrendszer vagy az immunitás zavarai.

A betegség ödémában, magas karbamid- és kreatininszintben a vérben, poliuriában stb. nyilvánul meg. Néhány ilyen betegségben szenvedő gyermeknél veseelégtelenség jelentkezik. akut forma.

Szinte mindig ez az eltérés figyelhető meg náluk az akut időszakban. Vannak azonban olyan esetek, amikor a gyermekeknél a betegség krónikussá vált.

Ez történt nem megfelelő kezeléssel vagy késői felismeréssel. A kezelést követően a betegeket orvosi nyilvántartásba veszik. Ebben az esetben félévente egyszeri vizsgálaton kell részt venni, szemtől-szemben szakorvosi konzultációval, vizelet- és vérvizsgálattal.

Ha olyan megnyilvánulások jelennek meg, amelyek az intersticiális nephritis kialakulását jelezhetik, azonnal forduljon orvoshoz.

Ha a kezelést nem kezdik meg időben, az hatástalan lehet, ezért idővel a vese fontos funkciói megzavaródnak, ami veseelégtelenséghez és emberi életveszélyhez vezet.

Az intersticiális nephritis egy gyakori betegség, amelyet az intersticiális szövet és a vesetubulusok akut vagy krónikus abakteriális gyulladása jellemez. A betegség önálló nozológiai forma. Tünetei sok tekintetben hasonlóak a pyelonephritiséhez, de vannak jelentős eltérések is.

Így az intersticiális nephritis esetén a szervszövetek nem pusztulnak el. A gyulladás kizárólag a kötőszövetet fedi le, amely egyfajta „keretet” képez a szervnek, anélkül, hogy továbbterjedne a vesemedence és a kelyhek felé.

Az intersticiális nephritis különböző korcsoportokba tartozó embereknél alakul ki, különösen kisgyermekeknél. De leggyakrabban a munkaképes korú embereket érinti - 20 és 50 év között.

Űrlapok

Az orvostudományi kurzus jellegétől függően az intersticiális nephritis következő formáit különböztetjük meg:

• akut intersticiális nephritis. Akut megjelenés jellemzi - a hőmérséklet meredeken emelkedik, az ember által kiválasztott vizelet mennyisége nő, és vér jelenik meg benne (hematuria), fájdalom jelentkezik a hát alsó részén. Súlyosabb esetekben kialakulhat. Ha ezen tünetek közül egyet vagy többet tapasztal, javasoljuk, hogy haladéktalanul forduljon szakképzett orvoshoz. Az akut intersticiális nephritis prognózisa a legtöbb klinikai helyzetben pozitív;
• krónikus intersticiális nephritis. Ha a betegség ebbe a formába fejlődik, akkor a betegben a parenchymalis szerv stromáját alkotó szövet fibrózisa alakul ki. A tubulusok is elhalnak. A krónikus intersticiális nephritis kialakulásának utolsó szakasza a glomerulusok károsodása (ez a vesék azon funkcionális része, amelyben a vér szűrése történik). Ha a beteg nem részesül szakképzett orvosi ellátásban. segít, akkor nephrosclerosis alakul ki nála – ez a károsodott vesefunkció visszafordíthatatlan és életveszélyes.

A fejlesztési mechanizmus szerint a következő formákat különböztetjük meg:

• elsődleges. Ebben az esetben a kóros folyamat a veseszövetben önállóan fejlődik ki, és nem egy másik betegség hátterében;
• másodlagos. Egy meglévő vesebetegség hátterében alakul ki, és jelentősen megnehezíti annak lefolyását. A szervezetben más betegségek jelenléte miatt is kialakulhat.

Az előfordulás etiológiája szerint az intersticiális nephritis következő formáit különböztetjük meg:

• autoimmun. A betegség az emberi immunrendszer korábban fellépő hibás működése miatt következik be;
• mérgező-allergiás. Ez a forma a mérgező vegyi anyagoknak való hosszan tartó expozíció miatt fordul elő. anyagok a testen, valamint fehérjekészítmények beadásakor;
• idiopátiás. Ebben az esetben az intersticiális nephritis etiológiája nem állapítható meg;
• fertőzés utáni.

A klinikai megnyilvánulások szerint a következők vannak:

• kiterjesztett forma. Az intersticiális nephritis összes klinikai tünete kifejezett;
• súlyos forma. Ebben az esetben az elhúzódó anuria és az akut veseelégtelenség tünetei kifejezettek. Ha észlelik, sürgősen hemodialízist kell végezni a betegen. Ha ezt az eljárást nem hajtják végre, az halálhoz vezethet;
• „abortív” forma. A betegnek nincs anuriája, a veseműködés gyorsan helyreáll. A betegség ezen formájának lefolyása kedvező, és nem jelent veszélyt a beteg életére;
• „fókuszos” forma. Az intersticiális nephritis tünetei meglehetősen enyhék. Polyuriát jegyeznek fel. A beteg gyorsan felépül.

Etiológia

Az intersticiális nephritis meglehetősen sokféle kóros állapot eredménye lehet.

Az akut intersticiális nephritis kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• fertőző folyamatok jelenléte a szervezetben;
• limfoproliferatív patológiák;
• allergiás jellegű diatézis;
• fehérjekészítmények bejuttatása a szervezetbe;
• a szervezet kémiai mérgezése. anyagok;
• kötőszövetet érintő betegségek.

A krónikus interstitialis nephritis kialakulásában szerepet játszó tényezők:

• autoimmun betegség:
• a szervezet krónikus mérgezése;
• betegségek, amelyek során granulomatosus gyulladás alakul ki. Például, vagy ;
• a veseszövet fejlődésének zavarai;
• fájdalomcsillapítók és nem megelőző gyógyszerek hosszú távú szedése;
• a húgyúti rendszer különféle rendellenességei;
• az oxalát és az urát anyagcsere veleszületett rendellenességei.

Tünetek

Az intersticiális nephritisnek nincsenek egyedi tünetei. Ugyanazok a tünetekkel jár, mint más vesebetegségeknél:

• a hőmérséklet éles emelkedése magas számokra;
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése (súlyos klinikai esetekben);
• fejfájás, szédülés;
• izzadó Egyes betegek hidegrázásra panaszkodnak;
• alsó hátfájás;
• álmosság;
• nincs duzzanat a végtagokban;
• fáj a törzs és a végtagok izmai;
• étvágytalanság vagy az étkezés teljes megtagadása;
• poliuria;
• A betegnél artériás magas vérnyomás alakul ki.

Diagnosztika

• a páciens panaszainak, valamint magának a betegségnek az alapos elemzése segít az orvosnak meghatározni, mikor jelentek meg az első tünetek, milyen súlyosak voltak stb. A beszerzett adatok alapján további vizsgálati tervet készítenek;
• . Leukocitózist, növekedést, egyes esetekben a mennyiség csökkenését mutatja;
• . Emelkedett kreatinin és karbamid szint figyelhető meg;
• a vizelet biokémiája. Az egyik leginformatívabb diagnosztikai módszer. Az elemzés proteinuriát, mikrohematuriat, eosinophiluria-t tár fel;
• Rehberg tesztje. Ez a módszer lehetővé teszi a vesék kiválasztó képességének felmérését, és lehetővé teszi a tubulusok bizonyos anyagok felszívódásának és kiválasztásának képességének ellenőrzését;
• Zimnitsky tesztje. Lehetővé teszi az orvos számára, hogy értékelje a vesék azon képességét, hogy koncentrálja a vizeletet;
• Vizeletkultúra. Ez a módszer szükséges annak ellenőrzéséhez, hogy vannak-e baktériumok a vizeletben;
• vese biopszia.

Kezelés

Az intersticiális nephritis kezelését azután kell elkezdeni, hogy az emberi szervezetben kialakulása okát megállapították.

Tekintettel arra, hogy a betegség leggyakrabban bizonyos szintetikus gyógyszerek szedése közben alakul ki, ebben az esetben az egyetlen kezelési módszer a betegség kialakulását kiváltó gyógyszer azonosítása és abbahagyása. Ha 3 napon belül nincs hatás, glükokortikoszteroidok szedése javasolt.

Fontos, hogy a páciens számára a legoptimálisabb folyadékpótlást biztosítsuk. Ha nő az általa kiválasztott vizelet mennyisége, akkor ennek megfelelően nő az intravénásan kapott vagy önállóan elfogyasztott folyadék mennyisége is. Ha a vizelet mennyisége csökken, a beadott folyadék mennyisége is csökken.

Ha a betegnél akut veseelégtelenség alakul ki, sürgősen hemodialízist kell végezni.

A kezelés során fontos, hogy a beteg elegendő mennyiségű vitamint, fehérjét és szénhidrátot kapjon, ezért az orvosok speciális diétát írnak elő számára.

Diéta

Ha a betegnek nincsenek a betegség krónikus lefolyásának tünetei, akkor fiziológiailag teljes étrendet írnak elő. Az étrendet úgy kell felépíteni, hogy az emberi szervezet megkapja az összes szükséges anyagot - zsírokat, vitaminokat, fehérjéket, szénhidrátokat. Fontos, hogy korlátozza az asztali só fogyasztását. Ez különösen igaz, ha a betegnek magas a vérnyomása.

A krónikus betegségek étrendjének más árnyalatai is vannak. Hatása az oxalát-kalcium anyagcsere korrekciójára irányul. Az orvosok általában káposzta-burgonya diétát írnak elő a betegeknek.

Ügyeljen arra, hogy kizárja az étrendből azokat az ételeket, amelyek negatívan befolyásolhatják a vesék csőrendszerét - citrusféléket, fűszeres, zsíros és füstölt ételeket. A fűszerek szintén ki vannak zárva.

A diéta segít helyreállítani a normál veseműködést. De az is fontos, hogy legalább két liter folyadékot igyunk naponta. Jobb, ha csak tisztított vízről van szó.

A betegség lefolyásának jellemzői gyermekeknél

Az intersticiális nephritis gyakran fordul elő gyermekeknél. Még újszülötteknél is előfordulhat, akiknél nephropathiát diagnosztizáltak. A legtöbb klinikai esetben a diagnózist koraszülötteknél erősítették meg. Általában betegségük a szervezet reakciójaként alakul ki toxikus vagy hipoxiás hatásra.

Gyermekeknél a betegség első jele az ödéma megjelenése. Ezután polyuria alakul ki. Növekszik a kreatinin és a karbamid szintje a vérben. Szinte minden esetben a gyermekek betegségét az akut időszakban diagnosztizálják. De voltak olyan esetek, amikor a betegség krónikus lefolyású volt. Ennek oka a nem megfelelő és idő előtti kezelés.

Megelőzés

• Naponta legalább két liter folyadékot kell inni;
• kizárja az erős fizikai aktivitást;
• megakadályozza a test hipotermiáját;
• Ne szedjen hosszú ideig szintetikus gyógyszereket. Ez különösen igaz azokra a gyógyszerekre, amelyek segítenek megszüntetni a fájdalmat;
• a fertőzési gócok higiéniája a szervezetben.

Orvosi szempontból minden rendben van a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

Mi az intersticiális nephritis

Az intersticiális nephritis (IN) a vesék nem fertőző (abakteriális) gyulladásos betegsége, amely a kóros folyamat lokalizációjával az intersticiális szövetben és a nefronok tubuláris apparátusának károsodásával jár. Ez a betegség független nozológiai formája. Ellentétben a pyelonephritissel, amely az intersticiális szövetet és a vesetubulusokat is érinti, az intersticiális nephritist nem kísérik destruktív változások a veseszövetben, és a gyulladásos folyamat nem terjed ki a csészékre és a medencére. A betegséget a gyakorlati orvosok még kevesen ismerik.

Az interstitialis nephritis klinikai diagnosztizálása még speciális nephrológiai intézményekben is nagy nehézségeket okoz a jellegzetes klinikai és laboratóriumi kritériumok hiánya miatt, amelyek csak rá nézve patognomonikusak, valamint a nephropathia más formáival való hasonlósága miatt. Ezért jelenleg a legmegbízhatóbb és legmeggyőzőbb módszer az IN diagnosztizálására a vese punkciós biopsziája.

Mivel az IN-t a klinikai gyakorlatban még viszonylag ritkán diagnosztizálják, még mindig nincsenek pontos adatok az eloszlás gyakoriságáról. A szakirodalomban rendelkezésre álló információk szerint azonban az elmúlt évtizedekben egyértelmű tendencia volt a felnőtt lakosság körében e betegség gyakoriságának növekedésére. Ez nemcsak az IN diagnosztizálására szolgáló módszerek fejlesztésének köszönhető, hanem az előfordulását okozó tényezők (különösen a gyógyszerek) vesére gyakorolt ​​szélesebb hatásának is (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 stb.).

Létezik akut intersticiális nephritis (AIN) és krónikus interstitialis nephritis (CIN), valamint primer és másodlagos. Mivel ebben a betegségben nemcsak az intersticiális szövetek, hanem a tubulusok is mindig részt vesznek a kóros folyamatban, az „intersticiális nephritis” kifejezéssel együtt jogosnak tekinthető a „tubulointerstitialis nephritis” kifejezés használata. Az elsődleges IN minden korábbi vesekárosodás (betegség) nélkül alakul ki. A másodlagos IN általában megnehezíti a már meglévő vesebetegség vagy olyan betegségek lefolyását, mint a mielóma, leukémia, diabetes mellitus, köszvény, érvesekárosodás, hiperkalcémia, oxalát nefropátia stb. (S. O. Androsova, 1983).

Az akut interstitialis nephritis (AIN) bármely életkorban előfordulhat, beleértve az újszülötteket és az időseket is, de a betegek túlnyomó többségét 20-50 éves korban regisztrálják.

Mi okozza az intersticiális nephritist?

Az AIN okai sokfélék lehetnek, de előfordulása gyakrabban kapcsolódik gyógyszeres kezeléshez, különösen antibiotikumokhoz (penicillin és félszintetikus analógjai, aminoglikozidok, cefalosporinok, rifampicin stb.). Az AIN etiológiai tényezői gyakran szulfonamidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (indometacin, metindol, brufen stb.), fájdalomcsillapítók, immunszuppresszánsok (azatioprin, imuran, ciklofoszfamid), diuretikumok, barbiturátok, kaptopril, allopurinol. Leírták az AIN kialakulását a cimetidin radiokontraszt szerek beadása után történő bevétele következtében. Ennek következménye lehet a szervezet fokozott egyéni érzékenysége a különféle vegyszerekre, etilénglikollal, etanollal való mérgezés (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

A BÁH, amely az említett gyógyászati, vegyi és mérgező anyagok hatására, valamint szérumok, vakcinák és egyéb fehérjekészítmények beadásával fordul elő, ennek a betegségnek a toxikoallergiás változata. A súlyos AKI-vel járó AIN eseteket, amelyek néha vírusos és bakteriális fertőzések után alakulnak ki betegekben, posztinfekciós IN-nek nevezik, bár az antibiotikumok hatása nem mindig zárható ki. Egyes esetekben az AIN oka nem állapítható meg, és akkor idiopátiás AIN-ről beszélnek.

Patogenezis (mi történik?) Az intersticiális nephritis során

A betegség előfordulásának és kialakulásának mechanizmusa nem teljesen tisztázott. Az immunrendszer kialakulásának gondolata a leginkább alátámasztottnak tekinthető. Ebben az esetben az AIN kialakulásának kezdeti láncszeme az etiológiai faktor (antibiotikum, toxin stb.) káros hatása a tubuláris membránok és a vesék intersticiális szöveteinek fehérjeszerkezetére, antigénikus komplexek képződésével. tulajdonságait. Ezután bekapcsolódnak az immunfolyamat humorális és celluláris mechanizmusai, amit a vérben keringő antitestek kimutatása a tubuláris bazális membránok és az intersticiális szövet elemei ellen, az IgG, IgM titerének növekedése és a vérben lévő szövetek csökkenése igazol. komplementer szintje. Sematikusan ezt a folyamatot a következőképpen mutatjuk be (B.I. Sulutko, 1983). Az AIN etiológiai tényezőjének számító idegen anyag (antibiotikum, vegyi anyag, bakteriális toxin, láz hatására képződő kóros fehérjék, valamint beadott szérumok és vakcinák fehérjéi) a véráramba behatolva a vesékbe jut, ahol átjut keresztül a glomeruláris szűrőn és belép a tubulus lumenébe. Itt újra felszívódik, és a tubulusok falán áthaladva károsítja az alapmembránokat és tönkreteszi azok fehérjeszerkezetét. Az idegen anyagok és az alapmembrán fehérjerészecskéi közötti kölcsönhatás eredményeként teljes antigének képződnek. Hasonló antigének képződnek az intersticiális szövetben is ugyanazon anyagok hatására, amelyek behatolnak a vesetubulusok falain keresztül. Ezt követően az antigének és az antitestek kölcsönhatásának immunreakciói IgG és IgM részvételével jönnek létre, és kiegészítik az immunkomplexek képződését és lerakódását a tubulusok alapmembránjain és az interstitiumban, ami gyulladásos folyamat kialakulásához vezet. és a veseszövet azon hisztomorfológiai elváltozásai, amelyek az AIN-re jellemzőek. Ebben az esetben az erek reflexgörcse, valamint az intersticiális szövet kialakuló gyulladásos ödémája miatt összenyomódik, amelyet a vese véráramlásának csökkenése és a vese ischaemia kísér, beleértve a kérgi réteget is. , és ez az egyik oka a glomeruláris filtrációs ráta csökkenésének (és ennek következtében emelkedik a vér karbamid- és kreatininszintje). Ezenkívül az intersticiális szövet duzzanata az intrarenális nyomás növekedésével jár együtt, beleértve az intratubuláris nyomást is, ami szintén hátrányosan befolyásolja a glomeruláris filtráció folyamatát, és ez az egyik legfontosabb oka annak sebességének csökkenésének. Következésképpen az AIN-ben a glomeruláris filtráció csökkenése egyrészt a vesekéregben a véráramlás csökkenésének (ischaemia), másrészt az intratubuláris nyomás növekedésének köszönhető. Maguk a glomeruláris kapillárisok szerkezeti változásait általában nem észlelik.

A tubulusok, különösen a disztális részek, köztük a tubuláris hám károsodása az interstitium egyidejű duzzadásával a víz és az ozmotikusan aktív anyagok reabszorpciójának jelentős csökkenéséhez vezet, és poliuria és hyposthenuria kialakulásával jár. Ezenkívül a peritubuláris kapillárisok hosszan tartó kompressziója súlyosbítja a tubuláris funkciók károsodását, hozzájárulva a tubuláris acidózis kialakulásához, a fehérje-visszaszívás csökkenéséhez és a proteinuria megjelenéséhez. A tubulusok reszorpciós funkciójának csökkenése is a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenéséhez hozzájáruló tényezők egyike. A tubuláris funkciók zavarai a betegség kezdetétől számított első napokban jelentkeznek, és hosszú ideig, 2-3 hónapig vagy tovább fennállnak.

Makroszkóposan a vesék méretének növekedését észlelik, amely a legkifejezettebb a betegség 9. és 12. napja között. Növekszik a vesék tömege is (G. Zollinger, 1972). A vesét borító rostos tok megfeszül és könnyen elválik a veseszövettől. A metszet egyértelműen megkülönbözteti a vesék kérgi és medulla rétegét. A kéreg halványsárga, a papillák sötétbarnák. A vesemedence és a kelyhek normálisak, patológia nélkül.

A veseszövet szövettani vizsgálatainak eredményei, beleértve a vesék intravitális punkciós biopsziájával kapott eredményeket is, azt mutatják, hogy az AIN hisztomorfológiai változásai nagyon jellemzőek és ugyanúgy manifesztálódnak, függetlenül attól, hogy mi okozta. A kóros folyamatban túlnyomórészt és elsősorban az intersticiális szövetek és tubulusok vesznek részt, míg a glomerulusok érintetlenek maradnak. E veseszerkezetek károsodásának hisztomorfológiai képét diffúz ödéma és az intersticiális szövet másodlagos gyulladásos beszűrődése jellemzi. Ugyanakkor a tubulusok egyre nagyobb mértékben vesznek részt a kóros folyamatban: a hámsejtek ellapulnak, majd disztrófiás változásokon, sorvadáson mennek keresztül. A tubulusok lumenjei kitágulnak, oxalátok (a tubuláris acidózis jeleként) és fehérjezárványok találhatók bennük. A csőszerű alaphártyák megvastagodnak (gócosan vagy diffúzan), helyenként repedéseket találunk bennük. A tubulusok disztális részei nagyobb mértékben érintettek, mint a proximálisak. Immunfluoreszcens vizsgálatok segítségével a bazális tubuláris membránokon immunglobulinokból (főleg G és M), komplement C3 és fibrinből álló lerakódásokat (lerakódásokat) mutatnak ki. Ezenkívül magában az intersticiális szövetben immunglobulinok és fibrin lerakódások találhatók.

A vese glomerulusai, valamint a nagy erek érintetlenek maradnak az AIN fejlődésének minden szakaszában, és csak súlyos gyulladásos folyamatok esetén lehetnek kitéve kompressziónak a környező szövetek súlyos duzzanata miatt. Ez utóbbi tényező gyakran azt eredményezi, hogy a tubulusok eltávolodnak egymástól, a köztük lévő terek, valamint a glomerulusok és az erek között megnőnek az intersticiális szövet duzzanata miatt.

Az AIN kedvező lefolyása és kimenetele esetén a veseszövetben leírt kóros elváltozások fordított fejlődésen mennek keresztül, általában 3-4 hónapon belül.

Az intersticiális nephritis tünetei

Az AIN klinikai megnyilvánulásainak jellege és súlyossága a szervezet általános mérgezésének súlyosságától és a vesékben zajló kóros folyamat aktivitásának mértékétől függ. A betegség első szubjektív tünetei általában 2-3 nappal az antibiotikumokkal (leggyakrabban penicillinnel vagy félszintetikus analógjaival) történő kezelés megkezdése után jelentkeznek a krónikus mandulagyulladás, mandulagyulladás, otitis, sinusitis, ARVI és más megelőző betegségek súlyosbodása miatt. az AIN fejlődését. Más esetekben néhány nappal a nem szteroid gyulladáscsökkentők, vízhajtók, citosztatikumok felírása, radiokontraszt szerek, szérumok és vakcinák beadása után jelentkeznek. A legtöbb beteg általános gyengeségre, izzadásra, fejfájásra, sajgó fájdalomra az ágyéki régióban, álmosságra, étvágycsökkenésre vagy étvágytalanságra és hányingerre panaszkodik. Az említett tüneteket gyakran lázzal járó hidegrázás, izomfájdalmak, esetenként polyarthralgia, allergiás bőrkiütések kísérik. Egyes esetekben mérsékelt és rövid távú artériás magas vérnyomás alakulhat ki. Az ödéma nem jellemző az AIN-re, és általában hiányzik. Dysuriás jelenségek általában nem figyelhetők meg. Az esetek túlnyomó többségében az első napoktól kezdve alacsony relatív vizeletsűrűséggel járó polyuria (hyposthenuria) figyelhető meg. Csak nagyon súlyos AIN esetén, a betegség kezdetén figyelhető meg a vizelet szignifikáns csökkenése (oliguria) egészen anuria kialakulásáig (azonban hyposthenuriával kombinálva) és az ARF egyéb jeleiig. Ugyanakkor kimutatható a húgyúti szindróma is: enyhe (0,033-0,33 g/l) vagy (ritkábban) közepesen kifejezett (1,0-3,0 g/l) proteinuria, mikrohematuria, enyhe vagy mérsékelt leukocyturia, cylindruria túlsúlyban hialin, és súlyos esetekben - szemcsés és viaszos hengerek megjelenése. Gyakran észlelnek oxalaturiát és calciuriát.

A proteinuria eredete elsősorban a proximális tubulusok hámjában bekövetkező fehérje-visszaszívás csökkenésével függ össze, de nem kizárt annak a lehetősége, hogy egy speciális (specifikus) szöveti fehérje Tamm-Horsfall a tubulusok lumenébe ürüljön (B. I. Sulutko, 1983).

A mikrohematuria mechanizmusa nem teljesen világos.

A vizelet kóros elváltozásai a betegség egész ideje alatt (2-4-8 hétig) fennállnak. A polyuria és a hyposthenuria különösen sokáig tart (akár 2-3 hónapig vagy tovább). Az oliguria, amelyet néha a betegség első napjaiban észlelnek, az intratubuláris és intrakapszuláris nyomás növekedésével jár, ami a hatékony filtrációs nyomás csökkenéséhez és a glomeruláris filtrációs sebesség átmeneti csökkenéséhez vezet. A koncentrációs képesség csökkenésével együtt a vesék nitrogénkiválasztó funkciójának megsértése korán (szintén az első napokban) (különösen súlyos esetekben) alakul ki, amely hyperazotémiában, azaz a karbamid- és a karbamidszint növekedésében nyilvánul meg. kreatinin a vérben. Jellemző, hogy a hyperazotemia a polyuria és a hyposthenuria hátterében alakul ki. Lehetséges az elektrolit-egyensúly (hipokalémia, hyponatraemia, hypochloraemia) és a sav-bázis egyensúly zavara is, acidózis tüneteivel. A nitrogénháztartás, sav-bázis egyensúly és víz-elektrolit homeosztázis szabályozásában az említett vesezavarok súlyossága a vesében fellépő kóros folyamat súlyosságától függ, legnagyobb mértékét akut veseelégtelenség esetén éri el.

A vesékben fellépő gyulladásos folyamat és az általános mérgezés következtében jellegzetes változások figyelhetők meg a perifériás vérben: enyhe vagy mérsékelt leukocitózis enyhe balra tolódással, gyakran eozinofília, fokozott ESR. Súlyos esetekben vérszegénység alakulhat ki. A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a C-reaktív fehérjét, a DPA-teszt emelkedett szintjét, a sziálsavakat, a fibrinogént (vagy fibrint), a dysproteinémiát hiper-a1- és a2-globulinémiával.

Az AIN klinikai képének és diagnózisának értékelésekor fontos szem előtt tartani, hogy szinte minden esetben, és már a betegség kezdetétől számított első napokban kialakulnak a veseelégtelenség különböző súlyosságú jelei: enyhe növekedéstől. a vér karbamid és kreatinin szintjében (enyhe esetekben) az akut veseelégtelenség tipikus képéhez (súlyos esetekben). Jellemző, hogy anuria (súlyos oliguria) kialakulása lehetséges, de egyáltalán nem szükséges. Gyakrabban a veseelégtelenség a polyuria és a hyposthenuria hátterében alakul ki.

Az esetek túlnyomó többségében a veseelégtelenség tünetei reverzibilisek, és 2-3 hét után megszűnnek, de a vese koncentrációs funkciójának károsodása, mint már említettük, 2-3 hónapig vagy tovább is fennáll (néha akár egy év).

Figyelembe véve a betegség klinikai képének és lefolyásának sajátosságait, az IIN következő változatait (formáit) különböztetjük meg (B.I. Sulutko, 1981).

1. Kibővített forma, amelyet a betegség összes fenti klinikai tünete és laboratóriumi jele jellemez.

2. Az AIN egy változata, amely a „banális” (hétköznapi) akut veseelégtelenség típusa szerint jelentkezik, elhúzódó anuriával és fokozódó hyperazotémiával, az akut veseelégtelenségre jellemző kóros folyamat fázisos kifejlődésével és annak nagyon súlyos lefolyásával. akut hemodialízis alkalmazása a beteg ellátása során.

3. „Abortív” forma, jellegzetes anuriás fázis hiányával, poliuria korai kialakulásával, enyhe és rövid távú hyperazotémiával, kedvező lefolyással és a nitrogén kiválasztó és koncentrációs (1-1,5 hónapon belül) gyors helyreállításával.

4. „Fokális” forma, amelyben az AIN klinikai tünetei gyengén kifejeződnek, törlődnek, a vizelet változásai minimálisak és inkonzisztensek, a hyperazotemia vagy hiányzik, vagy jelentéktelen és gyorsan átmeneti. Ezt a formát jobban jellemzi az akutan előforduló polyuria hyposthenuriával, a vesék koncentrációs funkciójának gyors (egy hónapon belüli) helyreállítása és a vizelet patológiás változásainak eltűnése. Ez a legegyszerűbb lehetőség és a legkedvezőbb eredmény az IUI számára. Ambuláns körülmények között általában „fertőző-toxikus veseként” múlik el.

AIN esetén a prognózis legtöbbször kedvező. Jellemzően a betegség fő klinikai és laboratóriumi tüneteinek eltűnése a kezdettől számított első 2-4 hétben következik be. Ebben az időszakban a vizelet és a perifériás vér paraméterei normalizálódnak, a karbamid és a kreatinin normális szintje helyreáll a vérben, és a hyposthenuriával járó polyuria sokkal tovább fennáll (néha 2-3 hónapig vagy tovább). Csak ritka esetekben, az AIN nagyon súlyos lefolyása esetén, az akut veseelégtelenség kifejezett tüneteivel, kedvezőtlen kimenetel lehetséges. Néha az AIN krónikussá válhat, elsősorban a késői diagnózis és a helytelen kezelés, valamint a betegek orvosi ajánlások be nem tartása miatt.

Kezelés. Az AIN-ben szenvedő betegeket lehetőleg nefrológiai profillal rendelkező kórházban kell elhelyezni. Mivel a legtöbb esetben ez a betegség kedvezően halad, súlyos klinikai megnyilvánulások nélkül, nincs szükség speciális kezelésre. Az AIN kialakulását okozó gyógyszer abbahagyása döntő fontosságú. Ellenkező esetben tüneti terápiát végeznek, olyan diétát, amely korlátozza az állati fehérjékben gazdag élelmiszereket, főleg húst. Ezenkívül az ilyen korlátozás mértéke a hiperazotémia súlyosságától függ: minél magasabb, annál alacsonyabbnak kell lennie a napi fehérjebevitelnek. Ugyanakkor nincs szükség a konyhasó és a folyadék jelentős korlátozására, mivel az AIN-nél nem figyelhető meg a szervezetben a folyadékretenció és az ödéma. Ellenkezőleg, a poliuria és a szervezet mérgezése miatt további folyadékbevitel javasolt dúsított italok (gyümölcsitalok, zselé, kompótok stb.) formájában, illetve gyakran glükózoldatok, reopoliglucin és egyéb méregtelenítő szerek intravénás beadása. Ha az AIN súlyosabb és oliguria kíséri, diuretikumokat (Lasix, furoszemid, uregit, hipotiazid stb.) írnak fel egyénileg kiválasztott dózisokban (az oliguria súlyosságától és időtartamától függően). Vérnyomáscsökkentő gyógyszereket ritkán írnak fel, mivel az artériás magas vérnyomást nem mindig figyelik meg, és ha mégis előfordul, akkor mérsékelt és átmeneti. Hosszan tartó polyuria és lehetséges elektrolit-egyensúlyhiány (hipokalémia, hypochloraemia és hyponatraemia) esetén a korrekciót ezen elektrolitok vértartalmának és a vizelettel való napi kiválasztódásának ellenőrzése mellett hajtják végre. Szükség esetén le kell küzdeni az acidózist.

Általában tanácsos lehetőség szerint kerülni a gyógyszerek felírását, különösen akkor, ha a betegség lefolyása kedvező, és erre nincs abszolút indikáció. Javasoljuk, hogy korlátozza magát a deszenzitizáló szerekre antihisztaminok (tavegil, diazolin, difenhidramin stb.), kalcium-kiegészítők, aszkorbinsav formájában. Súlyosabb esetekben indokolt a glükokortikoszteroidok bevonása a terápiás intézkedések komplexumába - napi 30-60 mg prednizolon (vagy metipred megfelelő adagokban) 2-4 hétig, azaz amíg az AIN klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai el nem tűnnek vagy jelentősen el nem múlnak. csökken. Súlyos akut veseelégtelenség kialakulása esetén akut hemodialízis alkalmazása válik szükségessé.

Az intersticiális nephritis diagnózisa

Az AIN diagnózisának felállítása nemcsak a klinikán, hanem a speciális nefrológiai osztályokon is nehéz. Különösen nehéz (még inkább időben) felállítani az AIN diagnózisát a betegség kitörölt, atipikus formáiban, amikor a klinikai tünetek enyhék. Ez magyarázza azt a tényt, hogy az AIN valós előfordulása és prevalenciája lényegesen magasabb, mint a hivatalosan feljegyzett. Feltételezhető, hogy sok olyan betegnél, akiknél az úgynevezett fertőző-toxikus vesét diagnosztizálták, amelyet gyakran ambulánsan végeznek, valójában az AIN törölt formája van.

És mégis, bár nehéz és nehéz az AIN diagnózisának felállítása klinikai tünetek és laboratóriumi adatok alapján (a vese punkciós biopsziájának eredménye nélkül), az anamnézis és a vese fő jellemzőinek gondos mérlegelésével lehetséges. a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai és lefolyása, különösen tipikus esetekben. Ebben az esetben a legmegbízhatóbb diagnosztikai kritérium az olyan jelek kombinációja, mint a veseelégtelenség akut kialakulása hiperazotémia tüneteivel, amely a korábbi streptococcus vagy más fertőzésre felírt gyógyszerek (általában antibiotikumok) bevételét követő első napokban jelentkezik, annak hiányában. elhúzódó oliguria, és gyakran a polyuria hátterében, amely már a betegség kezdetén jelentkezik. Az AIN nagyon fontos jele a hyposthenuria korai kialakulása nemcsak a polyuria hátterében, hanem (ami különösen jellemző) oliguriás (akár súlyos) betegeknél is. Fontos, hogy a polyuria és a hyposthenuria korán jelentkezve sokkal tovább tartson, mint más tünetek, néha akár 2-3 hónapig vagy tovább is. A vizelet kóros elváltozásai (proteinuria, leukocyturia, hematuria, cylindruria) önmagukban nem szigorúan AIN-specifikusak, de diagnosztikus jelentőségük nő, figyelembe véve a hyperazotémia, a diurézis csökkenése és a vesekoncentrációs funkció egyidejű kialakulását.

Az AIN kezdeti megnyilvánulásainak diagnosztizálásában jelentős jelentőséget tulajdonítanak a b2-mikroglobulin meghatározásának, amelynek a vizelettel történő kiválasztódása már a betegség első napjaiban megnövekszik, és a vese gyulladásos folyamatának fordított fejlődésével csökken. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Az AIN diagnosztizálásának legmegbízhatóbb kritériumának a vese intravitális punkciós biopsziájával nyert pontozott veseszövet szövettani vizsgálatának adatait tekintik.

Az AIN differenciáldiagnózisánál mindenekelőtt az akut glomerulonephritist és az akut pyelonephritist kell szem előtt tartani.

Az AIN-től eltérően az akut glomerulonephritis nem a háttérben jelentkezik, hanem néhány nappal vagy 2-4 héttel a gócos vagy általános streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, krónikus mandulagyulladás súlyosbodása stb.) után, azaz az AIN-t látens időszak jellemzi. Az AGN-nél jelentkező hematuria, különösen tipikus esetekben, kifejezettebb és tartósabb, mint AIN esetén. Ugyanakkor az interstitialis nephritisben szenvedő betegeknél gyakoribb, kifejezettebb és jellemzőbb a leukocyturia, amely általában felülmúlja a haematuriat. Mérsékelt átmeneti hyperazotemia is lehetséges AGN esetén, de csak a betegség gyors, súlyos lefolyása során alakul ki, magas vagy normál relatív vizeletsűrűségű oliguria hátterében, míg az AIN-t még súlyos oliguria esetén is hyposthenuria jellemzi, bár gyakrabban poliuriával kombinálódik.

Morfológiailag (a vese punkciós biopsziája szerint) e két betegség differenciáldiagnózisa nem nehéz, mivel az AIN a glomerulusok károsodása nélkül megy végbe, ezért az AGN-re jellemző gyulladásos elváltozások nincsenek bennük.

Az AIN-vel ellentétben az akut pyelonephritist dysuriás jelenségek, bakteriuria, valamint a vesék alakjának és méretének megváltozása, a pyelocalicealis rendszer deformációja és a vesék és a húgyutak egyéb veleszületett vagy szerzett morfológiai rendellenességei jellemzik, amelyeket gyakran észlel Röntgen vagy ultrahang vizsgálat. A legtöbb esetben a vese punkciós biopsziája megbízható differenciáldiagnózist tesz lehetővé e betegségek között: hisztomorfológiailag az AIN az intersticiális szövet és a vese tubuláris apparátusának abakteriális, nem roncsoló gyulladásaként nyilvánul meg anélkül, hogy a gyűjtőrendszert bevonná ebbe a folyamatba. általában a pyelonephritisre jellemző.

Az intersticiális nephritis megelőzése

Az AIN megelőzésének arra kell irányulnia, hogy kizárja azokat az etiológiai tényezőket, amelyek az előfordulását okozhatják. Következésképpen az AIN megelőzése elsősorban a gyógyszerek gondos és ésszerű felírásából áll, különösen azokkal szemben egyéni túlérzékenység esetén. B.I. Sulutko (1983) szerint „...ma nincs egyetlen olyan gyógyszer sem, amely potenciálisan ne okozna gyógyszer által kiváltott intersticiális nephritist.” Ezért a gyógyszerek felírásakor mindig figyelembe kell venni az AIN kialakulásának lehetőségét, és először gondosan össze kell gyűjteni az anamnézist az adott beteg egyéni érzékenységére vonatkozóan egy adott gyógyszerrel szemben, amelyet az orvos szükségesnek tart a beteg felírására.

A fentiekből következik, hogy a BÁH szorosan kapcsolódik az iatrogenitás problémájához, amelyre a különféle profilú szakembereknek, és különösen a terapeutáknak jól emlékezniük kell.

20.02.2019

A fő gyermekftiziáterek ellátogattak a szentpétervári 72-es számú iskolába, hogy megvizsgálják, miért érezte magát 11 iskolás gyengének és szédülnek, miután február 18-án, hétfőn tuberkulózisvizsgálatot végeztek.

Orvosi cikkek

Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Nagyon agresszívak, gyorsan hematogén módon terjednek, és a kezelés után hajlamosak a visszaesésre. Egyes szarkómák évekig fejlődnek anélkül, hogy bármilyen jelet mutatnának...

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem a kapaszkodókon, üléseken és egyéb felületeken is leszállhatnak, miközben aktívak maradnak. Ezért utazáskor vagy nyilvános helyen nem csak a másokkal való kommunikációt célszerű kizárni, hanem kerülni...

Sok ember álma a jó látás visszaszerzése és a szemüvegek és kontaktlencsék örökre való búcsúja. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. A teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika új lehetőségeket nyit meg a lézeres látásjavításban.

A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikumok nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk

Ez a vese stroma és tubulusainak akut vagy krónikus, nem gennyes gyulladása, amelyet hiperergikus immunreakció okoz. Derékfájás, csökkent diurézis (oligoanuria, polyuria), mérgezési szindróma formájában nyilvánul meg. Diagnosztizálása általános és biokémiai vizelet-, vérvizsgálattal, vese ultrahanggal, β2-mikroglobulin meghatározásával és biopsziás minta szövettani vizsgálatával történik. A kezelési rend a mérgezéses méregtelenítést, az alapbetegség etiopatogenetikai terápiáját kombinálja immunszuppresszánsok, antihisztaminok, véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek felírásával. Súlyos esetekben RRT-re és veseátültetésre van szükség.

ICD-10

N10 N11

Általános információ

Az intersticiális nephritis egyik jellemzője az intersticiális szövet, a tubuláris struktúrák, a vér és a nyirokerek bevonása a kóros folyamatba anélkül, hogy átterjedne a gyűjtőrendszerbe és a szerv durva gennyes pusztulása. Mivel a tubuláris diszfunkció vezető szerepet játszik a rendellenesség patogenezisében, a betegséget jelenleg tubulointerstitialis nephritisnek (TIN) nevezik.

Nagy populációs vizsgálatok szerint az intersticiális gyulladás akut változatai az összes akut vesekárosodás 15-25%-át teszik ki. A betegség krónikus formáinak prevalenciája a punkciós nephrobiopszia eredményei szerint 1,8-12%. A patológia bármely életkorban kialakulhat, de gyakrabban 20-50 éves betegeknél figyelhető meg.

Okoz

A vesetubuláris apparátus és az intersticiális szövet károsodásának polietiológiai alapja van, míg az egyes károsító tényezők szerepe a folyamat jellegétől függően eltérő. Az urológiai és nefrológiai szakemberek megfigyelései szerint a vese akut, nem gennyes intersticiális gyulladásának fő okai a következők:

• Nefrotoxikus gyógyszerek szedése. Az akut tubulointerstitialis nephritis esetek több mint 75%-a érzékeny betegeknél alakul ki antibiotikumok, szulfonamidok, NSAID-ok, ritkábban tiazid diuretikumok, vírusellenes szerek, fájdalomcsillapítók, barbiturátok és immunszuppresszánsok szedése után.
• A vakcinák és a szérumok hasonló hatást válthatnak ki.
• Rendszerfolyamatok. A betegek 10-15%-ánál az intersticiális szövetekben és tubulusokban fellépő kóros elváltozások autoimmun betegségekkel (Sjögren-szindróma, SLE), szarkoidózissal és limfoproliferatív betegségekkel járnak. Az okok ebbe a csoportjába tartoznak az anyagcserezavarok (hiperurikémia, oxalatémia) és az akut toxikus nephropathiák esetei is.
• Fertőző ágensek. Bár a gyulladás nem gennyes jellegű, a betegek 5-10%-ában fertőző folyamat hátterében vagy után jelentkezik. A nephritis intersticiális formái megnehezíthetik a brucellózis, a yersiniosis, a citomegalovírus fertőzés, a leptospirosis, a rickettsiosis, a schistomatosis, a toxoplasmosis, más fertőzések és a szepszis lefolyását.
• Azonosítatlan tényezők. A hirtelen kialakuló, az interstitium és a tubulusok károsodásával járó nephritis eseteinek legfeljebb 10%-a tisztázatlan etiológiájú, és idiopátiásnak minősül. Egyes betegeknél az akut vesepatológiát az érhártya gyulladásának klinikai képével kombinálják (tubulointerstitialis nephritis szindróma uveitisszel).

A betegség akut formáihoz hasonlóan krónikus tubulointerstitialis nephritis is kialakulhat nefrotoxikus gyógyszerek (elsősorban NSAID-ok, citosztatikumok, lítium-sók) hosszú távú alkalmazása, mérgezés (kadmiumsók, ólom) miatt. A patológia gyakran előfordul metabolikus rendellenességekben (köszvény, cisztinózis, emelkedett oxalátok, kalciumszint a vérben), allergiás és autoimmun betegségekben.

A krónikus TIN bonyolítja a tuberkulózis, a vérbetegségek (sarlósejtes vérszegénység, könnyűlánc-lerakódási szindróma) lefolyását. Az autoszomális domináns tubulointerstitialis betegségben szenvedő betegeknél a nem gennyes nephritis örökletes alapokon nyugszik. A húgyutak elhúzódó postrenális elzáródása esetén (vesicoureteralis reflux, prosztata adenoma, ureterovaginális fisztulák stb.), a veseartéria atherosclerosisa, glomerulopathiák, krónikus interstitialis gyulladás másodlagos.

Patogenezis

Az intersticiális nephritis kialakulásának mechanizmusa a károsító tényező természetétől és intenzitásától függ. A gyulladás gyakran autoimmun eredetű, és a vérben keringő immunkomplexek lerakódása (limfoproliferatív folyamatok, szisztémás lupus erythematosus, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szedése során) vagy a tubulusok alapmembránjára képződő antitestek (antibiotikum alatt) okozza. mérgezés, transzplantációs kilökődés).

Ha a folyamat krónikus, akkor fontos szerepet játszik a makrofágok és T-limfociták kóros aktiválódása, amelyek a tubuláris alapmembránok proteolízisét okozzák, és szabad gyökök képződésével fokozzák a peroxidációt. Néha a tubuláris epitélium megsérül az elsődleges vizeletből visszaszívott nefrotoxikus anyag szelektív felhalmozódása és közvetlen pusztító hatása következtében.

A gyulladásos mediátorok helyi felszabadulása a károsító faktor hatására az interstitium duzzanatát és vaszkuláris görcsöt okoz, amit mechanikai összenyomásuk súlyosbít. A veseszövet ebből eredő ischaemiaja felerősíti a sejtek disztrófiás változásait, csökkenti funkcionalitásukat, és egyes esetekben papilláris nekrózis és masszív hematuria kialakulását váltja ki.

A tubulusokban megnövekedett nyomás és a hatékony plazmaáramlás csökkenése miatt a glomeruláris apparátus szűrőképessége másodlagosan károsodik, ami veseelégtelenséghez és a szérum kreatininszint emelkedéséhez vezet. Az intersticiális szövet ödémája és a tubuláris epitélium károsodása hátterében a víz visszaszívása csökken, és a vizeletürítés fokozódik.

Akut nephritis esetén az intersticiális anyag ödémájának fokozatos csökkenését a vese plazmaáramlásának helyreállítása, a glomeruláris filtrációs sebesség normalizálódása és a tubuláris reabszorpció hatékonysága kíséri. A károsító ágensek hosszú távú jelenléte a véráramlási zavarok hátterében tartós stroma ischaemiával kombinálva a hám visszafordíthatatlan változásait és a funkcionális szövetek kötőszöveti rostokkal való helyettesítését vonja maga után.

A szklerotikus folyamatokat fokozza a fibroblasztok proliferációjának és kollagenogenezisének aktiválása az aktivált limfociták által. Az örökletes hajlam jelentős szerepet játszik a hiperergikus gyulladásos reakció előfordulásában.

Osztályozás

Az interstitialis nephritis klinikai formáinak rendszerezésekor olyan tényezőket vesznek figyelembe, mint a korábbi patológia jelenléte, a tünetek súlyossága és a klinikai kép mértéke. Ha akut intersticiális gyulladás alakul ki korábban egészséges, ép vesebetegeknél, a folyamat elsődlegesnek tekinthető. Másodlagos tubulointerstitialis nephritisben a vesepatológia bonyolítja a köszvény, a diabetes mellitus, a leukémia és más krónikus betegségek lefolyását. A betegség kimenetelének előrejelzéséhez és az optimális terápiás taktika kiválasztásához fontos figyelembe venni a gyulladásos folyamat természetét. Az urológusok és a nefrológusok az intersticiális gyulladás két formáját különböztetik meg:

• Akut jade. Hirtelen jelenik meg. Jelentős morfológiai változások kísérik a stromában és a tubulusokban, gyakran reverzibilisek. A glomerulusok általában nem károsodnak. Gyorsan halad a tubuláris károsodás kifejezett klinikai tüneteivel és a glomeruláris filtráció másodlagos károsodásával. Gyakran megfigyelhető a vesefunkció gyors kétoldali hanyatlása vagy teljes leállása. Az intersticiális nephritis akut formái az akut veseelégtelenség 10-25%-át okozzák. A súlyos prognózis ellenére a megfelelő terápia időben történő alkalmazása lehetővé teszi a szerv funkcionális képességeinek helyreállítását.
• Krónikus nephritis. A morfológiai változások fokozatosan alakulnak ki, túlsúlyban vannak az intersticiális szövet fibrózisának folyamatai, a tubuláris apparátus atrófiája kötőszövettel való helyettesítésével és a nephrosclerosis kimenetele. Másodlagos glomerulopathia lehetséges. A tünetek lassan fokozódnak, és súlyos szklerotikus folyamatok esetén visszafordíthatatlanok. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 20-40%-ánál a károsodott veseszűrő funkciót tubulointerstitialis nephritis okozza. A betegség prognózisa súlyos, krónikus veseelégtelenség esetén RRT és veseátültetés szükséges.

Akut gyulladásban indokolt a betegség több változatának azonosítása, eltérő súlyosságú tünetekkel. A nephritis előrehaladott formáját klasszikus klinikai kép jellemzi. A súlyos gyulladás megkülönböztető jellemzője az akut veseelégtelenség anuriával, amely sürgős vesepótló kezelést igényel. Kedvező abortív gyulladás esetén oligoanuria nincs, a polyuria dominál, a koncentrációs funkció 1,5-2 hónap alatt helyreáll. Az intersticiális fokális nephritis kialakulásával a tünetek eltűnnek, és a vizelet-visszaszívás zavara érvényesül.

Az intersticiális nephritis tünetei

A betegség jelei nem specifikusak, hasonlóan más típusú nefrológiai patológia megnyilvánulásaihoz. A klinika a gyulladásos folyamat kialakulásának jellemzőitől függ. Akut nephritis és krónikus gyulladás súlyosbodása esetén általános állapotzavarok figyelhetők meg - fejfájás, hidegrázás, láz 39-40 ° C-ig, növekvő gyengeség, fáradtság. Lehetséges vérnyomás-emelkedés. Vér jelenik meg a vizeletben.

A páciens súlyos fájdalomra panaszkodik a hát alsó részén, a vizelet mennyisége meredeken csökken az anuriáig, amelyet ezt követően polyuria vált fel. Progresszív betegség esetén a pácienst tompa fájdalom az ágyéki régióban, a napi vizelet mennyiségének enyhe csökkenése és a papuláris kiütés zavarja. Néha alacsony fokú láz jelentkezik. A szerv szűrőképességének esetleges csökkenését a nephritis krónikus változatában az urémiás mérgezés tüneteinek megjelenése jelzi - hányinger, hányás, bőrviszketés, álmosság.

Komplikációk

Megfelelő terápia hiányában az akut intersticiális nephritis gyakran krónikussá válik. A vese interstitiumában bekövetkező változások idővel a működő nefronok számának csökkenéséhez vezetnek. Ennek következménye a krónikus veseelégtelenség kialakulása, amely rokkanttá teszi a beteget és helyettesítő terápiát igényel. A gyulladásos folyamat a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását idézheti elő, serkentheti az érösszehúzó anyagok fokozott szintézisét, ami a gyógyszeres kezelésre ellenálló tartós artériás magas vérnyomásban nyilvánul meg. Az intersticiális típusú krónikus nephritisben az eritropoietinek szintézisének károsodása súlyos vérszegénységet okoz.

Diagnosztika

A klinikai tünetek nem specifikussága miatt az interstitialis nephritis diagnosztizálása során fontos kizárni az akut vagy krónikus nephropathia egyéb okait. A betegség végső diagnózisa általában a szövettani vizsgálat eredményei alapján történik, figyelembe véve az esetleges károsító tényezőket. A laboratóriumi és műszeres vizsgálat javasolt módszerei a következők:

• Általános vizelet elemzés. Jellemző a proteinuria - a kicsitől a mérsékeltig (0,5-2 g fehérje napi vizelettel történő kiválasztódása) a nefrotikusig (több mint 3,5 g fehérje / nap). A legtöbb betegnél erythrocyturia, leukocyturia van, eozinofilek és limfociták jelenlétével a vizeletben. Lehetséges cylindruria. Nincsenek baktériumok a tesztben. A vizelet sűrűsége a nephritis formájától és stádiumától függ.
• Vese ultrahang. Akut intersticiális folyamatra jellemző a normál vagy enyhén megnagyobbodott veseméret és a fokozott kérgi echogenitás. Krónikus nephritis esetén a szervek csökkennek, az echogenitás nő, és egyes betegek kontúr deformációt tapasztalnak. A vizsgálatot a vesék ultrahangja egészíti ki, amely feltárja a vese hemodinamikai zavarait.
• Vérkémia. Az eredmények a veseelégtelenség előfordulását jelzik. A károsodott glomeruláris filtráció jellegzetes jelei a megnövekedett kreatinin-, húgysav- és nitrogénszint a szérumban. A megfelelő változásokat a nefrológiai komplexus során észleljük, és a Rehberg-teszt igazolja.
• Béta-2-mikroglobulin. A tubuláris apparátusban a károsodott reabszorpció sajátos markere a β2-mikroglobulin vizeletben történő kiválasztásának növekedése és vérszintjének csökkenése. Interstitialis nephritis esetén az immunochemilumineszcens módszerrel meghatározott szérumfehérje-koncentráció nem haladja meg a 670 ng/ml-t, a vizelet tartalma pedig meghaladja a 300 mg/l-t.
• A vesék tű biopsziája. Akut folyamatban a biopszia vizsgálata lehetővé teszi az intersticiális ödéma kimutatását, annak eozinofilekkel, plazmasejtekkel való beszivárgását, a peritubuláris térben lévő mononukleáris infiltrátumokat és a tubuláris epitélium vakuolizációját. A krónikus nephritist lymphocytás infiltráció, tubuláris atrófia és stroma sclerosis jelzi.

Krónikus intersticiális gyulladás esetén a vörösvértestek és a hemoglobin szintjének jelentős csökkenése figyelhető meg az általános vérvizsgálat során; a nephritis akut változatában eozinofília lehetséges. A rendellenességek súlyosságától függően változhatnak a vér elektrolit-egyensúlyának mutatói: emelkedhet vagy csökkenhet a káliumtartalom, csökkenhet a kalcium, magnézium és nátrium koncentrációja. Ha a nephritis és a szisztémás betegségek közötti lehetséges kapcsolat gyanúja merül fel, további teszteket írnak elő a lupus antikoaguláns, a ds-DNS elleni antitestek, riboszómák, hisztonok és más nukleáris komponensek kimutatására. Az immunglobulinok - IgG, IgM, IgE - szintjének növekedését gyakran észlelik.

A differenciáldiagnózist különféle kóros állapotok között végzik, amelyeket az intersticiális gyulladás bonyolít. A betegség az akut, krónikus és gyorsan progresszív glomerulonephritistől, pyelonephritistől, urolithiasistól és vese daganatoktól is megkülönböztethető. Az urológus és nefrológus szakorvos mellett az interstitialis immungyulladásos folyamat gyanúja esetén reumatológus, allergológus-immunológus, toxikológus, fertőző szakorvos, ftiziáter, onkológus és onkohematológus szakorvos tanácsolható.

Intersticiális nephritis kezelése

A betegkezelési tervet a nefrológiai patológia klinikai formája és etiológiai tényezője határozza meg. Az akut interstitialis nephritis tüneteivel rendelkező betegeket sürgősen kórházba kell helyezni az urológiai vagy intenzív osztály intenzív osztályán. Krónikus gyulladás esetén a tervezett nefrológiai kórházi ápolás javasolt.

A fő terápiás célok a toxikus károsodást vagy hiperergikus immungyulladásos reakciót kiváltó kémiai anyag bejutásának és eltávolításának megállítása, deszenzitizálás, méregtelenítés, a vesegyulladás másodlagos formáiban az alapbetegség stabilizálása, az anyagcserezavarok korrekciója. Figyelembe véve a betegség stádiumát és lefolyását, a következőket írják elő:

• Az alapbetegség etiopatogenetikai terápiája. A tubulointerstitialis gyulladást okozó ok megszüntetése a tubulusokban és a stromában bekövetkező irreverzibilis elváltozások hiányában lehetővé teszi a reabszorpciós és szűrési funkciók gyorsabb normalizálását. A toxikus hatások által kiváltott akut folyamatokban hatékonyak az antidotumok, az enteroszorbensek és az extracorporalis méregtelenítési módszerek. A szisztémás folyamatok kompetens kezelése a krónikus veseelégtelenség korai kialakulásának megelőzését célozza.
• Immunszuppresszánsok. Ha az intersticiális gyógyszer okozta nephritis, a betegség idiopátiás formái és az autoimmun betegségek méregtelenítő terápiája hatástalan, a kortikoszteroidokat gyakran antihisztaminokkal kombinálva alkalmazzák. A glükokortikoszteroidok csökkentik az intersticiális anyag duzzadását, gyengítik az immungyulladás aktivitását, az antihisztaminok csökkentik a hiperergikus válasz súlyosságát. A tünetek további növekedésével citosztatikumokat írnak fel.
• Tüneti kezelés. Mivel az akut veseműködési zavart gyakran anyagcsere-rendellenességek kísérik, a tubulointerstitialis nephritisben szenvedő betegeknek intenzív folyadék- újraélesztés javasolt. Általában a diurézis szabályozása mellett kolloid, krisztalloid oldatokat és kalciumkészítményeket adnak be. Autoimmun betegségek esetén véralvadásgátló és vérlemezke gátló szerek szedése javasolt.
• Az esetleges artériás magas vérnyomás enyhítésére angiotenzin receptor blokkolókat alkalmaznak.

Növekvő veseelégtelenség esetén a súlyos urémiás rendellenességek megelőzésére helyettesítő terápiát (peritoneális dialízis, hemodialízis, hemofiltráció, hemodiafiltráció) végeznek. Azoknál a betegeknél, akiknél az intersticiális anyag súlyos szklerotikus elváltozása, a tubulusok és glomerulusok sorvadása miatt krónikus gyulladás alakul ki, veseátültetésre van szükség.

Prognózis és megelőzés

A korai diagnózis és a megfelelő etiotróp terápia kijelölése esetén a betegek több mint 50% -ában teljes gyógyulás következik be. Az intersticiális nephritis prognózisa kedvező, ha a beteg normális glomeruláris filtrációs rátát tart fenn. A betegség kialakulásának megelőzése érdekében a fertőző vesebetegségek, a szisztémás kötőszöveti elváltozások időben történő kezelése, a nefrotoxikus gyógyszerek (NSAID-ok, tetraciklin antibiotikumok, kacsdiuretikumok) alkalmazásának korlátozása szükséges.

A vesegyulladás egyéni megelőzésének intézkedései közé tartozik az elegendő folyadék fogyasztása, a gyógyszerek önadagolásának elkerülése, valamint a rendszeres orvosi vizsgálat, különösen az ipari mérgekkel végzett munka során.

Az intersticiális nephritis akut vagy krónikus károsodást okoz a vese interstitiumában.

A változások visszafordíthatatlanok. Ha a betegség hosszú ideig tart, veseelégtelenséghez vezet.

Az állapot oka nem teljesen tisztázott, de a betegség fő etiológiai tényezője az immunrendszer túlérzékenységi reakciója, amely a béta-hemolitikus streptococcus szervezetbe való behatolására reagál.

A patológia más nosológiai formák (köszvény, urolithiasis) hátterében fordul elő, így előfordulásának valódi etiológiai tényezőjét nehéz megállapítani.

A vesék intersticiális szövetének károsodásának fő okai:

• Túlérzékenységi reakció;
• béta-laktám antibiotikumok;
• Diuretikumok (tiazidok).

Szulfonamid gyógyszerek és mellékhatásaik

Az etiológiai tényezők alapján a betegség következő nozológiai típusait különböztetjük meg:

1. Uratnaya;
2. Krónikus tubulointersticiális;
3. Akut húgysav;
4. Bakteriális;
5. Idiopatikus.

Az urát nephritis a húgysav-anyagcsere-zavarok hátterében alakul ki. A patológiát kétoldali vesekárosodás és húgyúti kövek képződése jellemzi.

Intersticiális nephritis - két csoport

Amikor a kő a medencében lokalizálódik, vesekólika lép fel. Az urát nephritis jellemzője a veseelégtelenség gyors kialakulása. A patológiát gyakran bakteriális fertőzés (glomerulonephritis, pyelonephritis, pyonephrosis) kíséri.

A krónikus tubulointerstitialis nephropathia súlyos húgyúti károsodásban nyilvánul meg artériás magas vérnyomással kombinálva. A patológia hátterében proteinuria jelenik meg, amelyben a vizelet fehérje szintje nem haladja meg a 2 grammot literenként.

A betegek felénél mikrohematuria alakul ki. Köveket nem észlelnek, de homok, azotémia, oliguria és kiszáradás epizódok fordulnak elő. A betegek harmadánál kétoldali medulláris ciszták alakulnak ki, amelyek átmérője nem haladja meg a 3 cm-t.

Az éjszakai vizelés korai előfordulása, a szklerotikus vesekárosodás és a magas vérnyomás a veseartéria szűkületét, az intersticiális szövet gyulladásos folyamatával járó atherosclerosis jelenlétét jelzi.

Az akut húgysav-nephropathiát nem csak a nephritis jellemzi. A húgysav szintjének emelkedését a vérben vesekólikás rohamok, a vizelet teljes mennyiségének csökkenése, hipertóniás krízis és urátkristályuria kíséri.

A fertőző nephritis a vesék interstitiumának krónikus bakteriális, vírusos vagy gombás elváltozásai miatt alakul ki.

A gyógyszertípus nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (diklofenak) vagy hormonális gyógyszerek szedése közben jelentkezik.

Tudta, hogy a méreganyagoktól való vértisztítást nem csak a veseelégtelenség diagnosztizálására írják elő? , ellenjavallatok. Az eljárás lényege, előkészítése, esetleges szövődményei.

Olvassa el a veseelégtelenség akut és krónikus formáinak tüneteit felnőtteknél és gyermekeknél.

Sokan nem veszik észre a vesebetegség jeleit, ami késői diagnózishoz vezet. Itt megtudhatja azokat a tüneteket, amelyek jelezhetik a vesebetegség jelenlétét felnőtteknél és gyermekeknél.

A vese interstitiumának gyulladásának tünetei

Az akut és krónikus intersticiális nephritis tünetei különböznek. A kifejezett klinikai formát a következő klinikai tünetek jellemzik:

1. poliuria - nagy mennyiségű vizelet felszabadulása;
2. Hematuria - vér a vizeletben;
3. Láz - növekvő és csökkenő hőmérsékleti görbe váltakozó időszakai;
4. Ágyéki fájdalom.

A fertőző intersticiális nephritis kórokozói

A vesék interstitiumának gyulladását kiváltó gyógyszerek:

• meticillin;
• cefalosporinok;
• tetraciklinek;
• Penicillinek;
• Tuberkulózis elleni szerek (etambutol, rifampicin);
• Nem szteroid gyógyszerek;
• szulfonamidok;
• Tiazid diuretikumok.

Az irodalmi források a vesék interstitiumának gyulladását mutatják be allopurinol, cimetidin, fenilin, acyclovir és néhány kínai gyógynövény bevételekor.

Bizonyos gyógyszerek szedésének hatása a vesekárosodásra

Morfológiailag ezzel a típusú nosológiával nyomon követhetők a mononukleáris infiltrátumok, amelyek körül nem tokos granulomák helyezkednek el. A késleltetett túlérzékenységi reakciókat az immunitás T-sejtes komponense váltja ki. Ezeket immunglobulinok szintézise kíséri, amelyek befolyásolják a vesék intersticiális szövetét.

A diagnózist megnehezíti a betegség nem specifikus klinikai képe. Gyakran a patológia egyetlen jele a láz ismételt hulláma, amely során a hőmérséklet 39 fokos emelkedése figyelhető meg.

A késleltetett kezelés a veseelégtelenség gyors kialakulásához vezet.

A következő tesztváltozások jelenléte segít a vesepatológia azonosításában:

1. Hematuria;
2. Proteinuria több mint 2 gramm naponta;
3. Csökkent glomeruláris filtrációs sebesség;
4. Megnövekedett kreatinin koncentráció;
5. Oliguria és polyuria;
6. Húgyúti szindróma.

Intersticiális nephritis gyermekeknél

Az intersticiális nephritis gyermekeknél fertőző vagy immuntényezők miatt fordul elő. A védelmi rendszer instabilitása miatt a baba szervezete nem tud sikeresen ellenállni az agresszív környezeti tényezőknek.

A gyermekek patológiájának jellemzője a klinikai kép gyors fejlődése, a krónikus változások fokozatos kialakulása. Egy gyermek ritkán hajlamos veseelégtelenségre, mivel a gyermekeknek nem írnak fel gyógyszereket.

A fájdalomcsillapító nefropátia, amelyet a fájdalomcsillapítók hiánya miatt a vesepapillák elhalása jellemez, soha nem jelentkezik gyermekkorban.

Diagnosztika

Az intersticiális nephritis diagnosztizálásának alapelvei:

1. Vizeletvizsgálat pyuria, mikrohematuria, proteinuria, eosinophiluria kimutatására;
2. Intersticiális szövet biopsziája limfo- és monocitózis céljából;
3. Az allergiás reakció azonosítására utaló jelek diagnosztikus jelentőségűek: bőrkiütések, gyógyszer okozta hepatitis, ízületi fájdalom.

Az akut intersticiális nephritis patogenezise

Az anamnézis, a klinikai vizsgálat, a tapintás összegyűjtésekor figyelni kell néhány jellemzőre:

• Gyógyszerek szedése;
• húgyúti szindróma, amelynek során naponta legfeljebb 2 gramm fehérje szabadul fel;
• Veseelégtelenség magas vérnyomással;
• Tubuláris rendellenességek koncentrációs hibával;
• Hiperproteinémia, fokozott ESR;
• Extrarenális láz.

Klinikai és műszeres diagnosztikai módszerek (ultrahang, urográfia, tomográfia) megerősíthetik a vesék morfológiai változásait.

Kezelés

A kezelés magában foglalja az etiológiai tényező megszüntetését, a tünetek megszüntetését és a szövődmények megelőzését. Veseelégtelenség esetén hemodialízisre van szükség, hogy megtisztítsa a vért a méreganyagoktól.

A diffúziós hemodialízis elve

Diéta a vese intersticiális szövetének gyulladása esetén

Diéta a vese intersticiális szövetének gyulladásos elváltozásaihoz:

1. alacsony kalóriatartalmú ételek fogyasztása;
2. Purin diéta korlátozása;
3. Igyon sok lúgos italt;
4. A fehérje napi mennyisége nem több, mint egy gramm kilogrammonként;
5. A zsírkoncentráció megegyezik a fehérjetartalommal;
6. A halolaj fogyasztása nefroprotektív hatást biztosít.

A vese glomerulusainak gyulladása megzavarja a vesék fő funkcióját - a vér megtisztítását az anyagcseretermékektől. Tudja meg, miért gyakori diagnózis. Hogyan lehet ennek ellenállni és mire épül a glomeruláris gyulladás kezelése?

Olvassa el a női pyelonephritis tüneteit. A betegség lefolyása krónikus és akut stádiumban.

A tubulointerstitialis nephritis megelőzése

A megelőző intézkedések közé tartozik a purinvegyületek fogyasztásának korlátozása, a magas vérnyomás időben történő kezelése, valamint a vérmérgek vesére gyakorolt ​​negatív hatásának megakadályozása.

Ne szedjen feleslegesen olyan gyógyszereket, amelyek a vesék intersticiális szövetének gyulladását válthatják ki.

Videó a témáról

Nem tudtam, hogy a diéta és az antibiotikumok bonyolíthatják a vesegyulladást. Ebben a betegségben szenvedek, időszakonként exacerbációk fordulnak elő. de sosem gondoltam volna, hogy sok ételt korlátozni kell ebben az időszakban. Most már tudom!