Dendritikus Langerhans sejtek. Langerhans-szigetek: a hasnyálmirigy kis területei, amelyek nagy jelentőséggel bírnak. Szigetsejt transzplantáció

Keratinociták (keratinociták)

A keratinociták a bőrsejtek első osztálya. Elektronmikroszkóppal a keratinociták bolyhos golyók formájában jelennek meg. Ez az ábra az arcbőr keratinocitáját mutatja abban a pillanatban, amikor az alapmembránon van és. Ezek a „golyók” akadályt képeznek a külső környezettel szemben.

A keratinociták, mint bőrsejtek funkcióit jól ismerjük, ezért nézzük meg őket.

• A keratinociták biztosítják a bőr érzékenységét, és szenzoros ingereket továbbítanak.
• Szenzoros peptideket szintetizálnak, akárcsak az idegrendszer sejtjei - a neuronok.
• Érzékszervi hőmérséklet-érzéseket továbbítanak speciális hőmérséklet-receptor részvétele nélkül. A keratinocita képes reagálni a hőmérséklet változásaira, egytized foknál kisebb különbséget érzékel. Ez azt jelenti, hogy bizonyos fejlett érzékenységgel és edzéssel érezheti a hőmérsékletkülönbséget, mint egy tapasztalt anya, aki a gyermeke homlokára teszi a kezét, és azt mondja: „38,2” - és nincs szükség hőmérőre. A keratinocita képes hőmérsékletet mérni, és amikor a mérési eredményt a kezével többször összevetette a hőmérővel végzett mérési eredménnyel, akkor ez az összefüggés létrejön, és most már „emberi hőmérő”, azaz „ember szakács” vagy. , más néven „human dada” stb.
• A keratinociták a fájdalom érzését továbbítják.
• Ozmotikus ingereket továbbítanak az idegrendszer felé, reagálva a sók mennyiségére. Mindenki tudja, hogy sós vízbe merítve a bőr kissé meglazul és macerálódik. Ez egy ilyen adaptív mechanizmus. Az ujjakon barázdák jelennek meg a vízben, hogy kevésbé csússzon, ha halat fogni velük. És amikor az ujjaid olyanok lesznek, mint Gollamé a „Gyűrűk Urából”, puszta kézzel könnyedén megragadhatod a halakat, köveket és hínárokat a vízben. Ez bizonyos értelemben az emberben megőrzött atavizmus és vadászeszköz. Amikor a sóarány megváltozik, a keratinociták képesek ezt elemezni, és bizonyos gradienssel ingert továbbítani az idegrendszer felé. Az idegrendszer gyorsan visszaküldi az ingert, megszervezi a teljes hámréteg és a dermisz felső rétegének egy pici duzzadását a speciális mediátorok felszabadulásának köszönhetően. Ezzel párhuzamosan nő a bőr térfogata, barázdák képződnek, és kérem, horgásszon puszta kézzel.
  Az ozmotikus reaktivitást a kozmetológiában már régóta használják. Ha az epidermiszben a vízgradiens legfeljebb 90 g/cm², akkor a vízben oldódó összetevők nem hatolnak be a bőrön. Amikor a víz gradiens 91 g/cm² fölé emelkedik, ozmotikus érzések jelennek meg. Ezért a keratinociták munkájának köszönhetően az ozmotikus gradiens változtatásával elérhető a vízben oldódó összetevők behatolása. Az epidermiszben a vízgradiens növeléséhez kapcsolatba kell lépni valami állandóan hidratált anyaggal, például egy szövet hidratáló maszkkal. 3,5-4 perc elteltével a víz gradiens megemelkedik, és a vízben oldódó összetevők (például zöld tea kivonat, ami a maszkban található) bekerülnek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a keratinociták megnyitják a csatornákat, és a vízben oldódó összetevők mélyen behatolnak az epidermális rétegbe. Nyugodtan kijelenthetjük, hogy a nedves, nem száradó maszkok legalább az epidermisz teljes vastagságáig segítenek behatolni a vízben oldódó összetevőkbe.
• Bármilyen típusú keratinocita receptor stimulálása neuropeptidek felszabadulásához vezet, különösen a P anyaghoz, amely egy neurotranszmitter szerepét tölti be, amely jeleket továbbít az epidermális funkciókat moduláló célsejtekhez. A P anyag felelős a megnövekedett (pír, viszketés, hámlás)ért.
• Különböző módszerekkel lépnek kölcsönhatásba a neuronokkal: a sejtek adenozin-trifoszfát aktiválásával, a kalciumcsatornák aktiválásával és deaktiválásával. És ha a keratinocita szükségesnek tartja valamilyen interakciós inger kiváltását, akkor ezt úgy teszi meg, hogy önállóan nyitja vagy zárja a kalciumcsatornát. A kifejezett nyugtató hatású peptidek, amelyeket a „nyugodt bőr” hatásának megteremtésére használnak, képesek megváltoztatni a membrán polarizációját, ami miatt a kalciumcsatorna aktiválása és deaktiválása nehézkes, és ennek eredményeként az ideginger nem továbbítódik. Ennek fényében a bőr megnyugszik. Így működik a hibiszkusz kivonat és néhány peptid, például a Skinasensyl.
• Neuropeptidek felszabadítása (P-anyag, galanin, CGRP, VIP).

A keratinociták teljesen független sejtek. Saját maguk szintetizálják az információtovábbítás kulcsfontosságú összetevőit, és aktívan sugároznak üzeneteket az idegrendszernek. Elvileg nagyrészt parancsolnak az idegrendszernek, és megmondják, mit tegyen. Korábban azt hitték, hogy történt valami a bőrön, elfutott egy inger, és az idegrendszer döntött. De kiderült – nem, a bőr hozta meg a döntést, és maga hajtotta végre az idegrendszeren keresztül.

Ugyanazokat az ioncsatornákat és neuropeptideket, amelyeket a keratinociták használnak, eredetileg az agyban fedezték fel, vagyis a keratinociták az agy szó szerinti értelemben vett neurokémiai partnerei. A keratinociták gyakorlatilag agysejtek, de a felszínre kerülnek. A bőr pedig bizonyos értelemben közvetlenül a bőr felszínén lévő idegsejtekkel képes gondolkodni és bizonyos életbeli döntéseket hozni.

Ezért minden alkalommal, amikor a kozmetikus felvisz valamit a bőrre, vagy mezoscootert használ, meg kell értenie, hogy mi befolyásolja közvetlenül az idegrendszert.

Melanociták (melanociták)

Ezen a képen egy melanocita nem jellemző kék színű, így jobban látható. És pók formájában van bemutatva, lábakkal, amelyek növekedhetnek. A melanocita az alapmembránon található mozgékony sejt, amely lassan kúszik és vándorol. Ha szükséges, a melanociták a lábaikkal másznak be azokra a területekre, ahol szükségük van rájuk.

Normális esetben a melanociták egyenletesen oszlanak el a bőr teljes felületén. De minden ember élete úgy van megtervezve, hogy egyes testrészei sokkal jobban ki vannak téve, mint más részei, és a harmadik része soha nem látta a napot. Ezért a melanociták arról a részről, amely nem volt kitéve a napnak, lassan odavándorol, ahol további védelemre van szükség. Ennek gyakorlati és esztétikai jelentősége van. És ha hatvan éves korod előtt nem napoztál tangában, akkor ne próbáld ki. Mert ebben a korban a fenékből a melanociták már elindultak útjukra, és ezen a területen a bőr nem aranybarna, hanem vörös lesz.

• A melanociták fő funkciója a melanin védőpigment szintézise az ultraibolya sugárzás hatására. Ultraibolya sugárzás éri a bőrt, és a melanocita a tirozinból (egy aminosavból) fekete melanint hoz létre, amelyet a lábára mozgat. Ezzel a lábbal a keratinocitákba fúródik, ahol a melanin granulátumok desztillálódnak. Ezután ez a keratinocita felfelé mozdul, és kinyomja a lipideket és a melanin szemcséket, amelyek szétterjednek a stratum corneumban, és esernyőt alkotnak. Valójában egy esernyőt hoznak létre szemcsékből a tetején, és egy esernyőt magukból a melanocitákból, amelyek granulátumokkal vannak feltöltve, alul. Ennek a kettős védelemnek köszönhetően az ultraibolya sugarak sokkal kevésbé, vagy egyáltalán nem hatolnak be a bőr mélyrétegeibe (ha nem történt besugárzás). Ugyanakkor az ultraibolya fény nem károsítja a DNS-készüléket és a sejteket anélkül, hogy rosszindulatú degenerációt okozna.
• Az ultraibolya sugárzás arra serkenti a melanocitákat, hogy szintetizálják a proopiomelanocortin (POMC) hormont, amely számos bioaktív peptid előfutára. Vagyis további peptidek jelennek meg belőle, amelyek neuropeptidekként működnek - ingereket továbbítanak az idegrendszer felé. A proopiomelanocortin fájdalomcsillapító hatású.
• Az adrenokortikotropin hormon, amely stresszes időszakokban termelődik, szintén melanint szintetizál. Ha itt (például rendszeres alváshiány), akkor ez fenntartja a pigmentációs zavarokat. Bármilyen inger, amely növeli az adrenokortikotropin mennyiségét, megnehezíti, és visszaeséshez vezet.
• A melanotropin, a β-endorfin és a lipotropin különféle típusai szintén aktiválják a melanogenezist, serkentik az epidermális sejtek szaporodását, valamint elősegítik a Merkel-sejtek és melanociták mozgását a bőr magasabb rétegeibe, vagyis segítik az epidermisz megújulásának felgyorsítását. Az ultraibolya sugárzás egyrészt káros hatással van a bőrre, másrészt gyógyító hatással is bír a vitaminszintézis serkentése formájában. D, ami az ember életéhez szükséges.
• A melanociták állandó szoros kapcsolatban állnak a szenzoros idegrostokkal, az úgynevezett C-rostokkal. E elektronmikroszkóppal azt mutatták kia rost sejtmembránja megvastagodik és melanocitával érintkezve szinapszis képződik.Kire jellemző a szinapszis? Neuronokhoz. A neuronokat szinaptikus kommunikáció jellemzi. És mint kiderült, a melanocitákra is jellemző.A pigment neuronok pontosan ugyanazok a neuronok, mint a perifériás idegekben, mint a gerincvelőben és az agyban, de más a funkciójuk. NAK NEKAmellett, hogy maguk az idegrendszer sejtjei, képesek pigmentszintetizálni.
• A melanociták a neuroimmun rendszerhez tartoznak, és szó szerint érzékeny sejtek, amelyek szabályozó funkciót biztosítanak az epidermiszben. Az idegrostokkal való kölcsönhatásuk módja megegyezik a neuronok kölcsönhatásával. Ez volt az egyik oka a hidrokinon (olyan anyag, amely számos fehérítő termék részét képezi) széles körű alkalmazásának betiltása. A hidrokinon a melanociták apoptózisát, azaz végső halálát okozza. És ha ez jó a hiperpigment sejtek esetében, akkor az idegrendszer sejtjeinek halála rossz.

Jelenleg kutatások folynak a hidrokinin idegrendszerre gyakorolt ​​káros hatásaival kapcsolatban. Emiatt a hidrokinon teljesen betiltott Európában. Amerikában csak orvosi felhasználásra engedélyezett, és legfeljebb 4%-os koncentrációra korlátozódik a hidrokinon készítményben. Az orvosok általában 2-4% -ot írnak fel rövid időre, mivel nemcsak a hatékonysága, hanem a mellékhatások lehetséges kialakulása is függ a hidrokinon alkalmazásának időtartamától. A hidrokinon használata a bőrön nem biztonságos, és fekete bőrű emberek nem használhatják. Az apoptózis hatására a sötét bőrűeknél jellegzetes kék foltok jelennek meg, amelyek sajnos tartósak. Világos bőrűek csak rövid kúrában használhatják a hidrokinonos termékeket előkészített bőrön. Legfeljebb három hónap a biztonsági határ. Az amerikai bőrgyógyászok hidrokinont tartalmazó termékeket írnak fel - két-hat hétig.

Az arbutin a hidrokinon biztonságos alternatívája, mivel a bőrben átalakul, és közvetlenül a bőrön belül hidrokinonná alakul anélkül, hogy apoptózist okozna. Az arbutin lassabban és kevésbé intenzíven hat.

A melanociták „pigment neuronok”, amelyek aktivitása közvetlenül függ az idegrendszer állapotától.

Langerhans sejtek (Langerhans sejtek)

A legszebb sejtek. Elektronmikroszkóppal a Langerhans-sejtek virágok formájában jelennek meg, amelyek belsejében egy gyönyörű mag szóródik. Nemcsak figyelemre méltó szépségűek, hanem elképesztő tulajdonságaik is vannak, mivel egyszerre tartoznak az ideg-, az immun- és az endokrin rendszerhez. Egy ilyen három úr szolgája, aki mindhármat egyformán eredményesen szolgálja.

• Alapvető antigén aktivitással rendelkeznek. Vagyis képesek antigéneket és receptorokat expresszálni.
• Amikor az antigén kötődik, a Langerhans-sejt kifejti immunaktivitását. Az epidermiszből a legközelebbi nyirokcsomóba vándorol (ez egy olyan gyors, energikus sejt, amely nagy sebességgel tud mozogni), ott információt továbbít, védő immunitást biztosítva egy adott szerrel szemben. Tegyük fel, hogy a Staphylococcus aureus rászállt, felismerte, rohant a legközelebbi nyirokcsomóhoz, és ott egy csengő – a T-limfociták összegyűltek és azonnal megszervezték a Staphylococcus aureus elleni védelmet, visszafutottak utána, és amennyire lehetett, lokalizálták a fertőzést. az epidermiszben, ha lehetséges, azonnal elpusztítani. Ez az oka annak, hogy szerencsére a mezoterápia és a többszöri mezoroller használat után a ritka kliensek fertőző betegséget kapnak.
• A Langerhans-sejtek érzékenyek a lázból vagy gyulladásból eredő hőmérséklet-változásokra, beleértve a bőrhőmérséklet-változásokat bizonyos kozmetikai összetevők használata során. A hőmérséklet enyhe emelkedése aktiválja a Langerhans-sejtek immunpotenciálját, és fokozza mozgásképességüket. Ha a bőr hajlamos a gyulladásos reakciókra, akkor a rendszeres használat és az eljárás során alkalmazott enyhe hő jó hatással van. A prebiotikus terápia során a maszkot fel kell melegíteni, ez további aktiválást biztosít a Langerhans-sejtek - immunsejtek - számára. Természetesen egy előrehaladott gyulladásos folyamat során nincs szükség termikus eljárásokra.
• A Langerhans sejtek részt vesznek a viszketés érzésében, és ők a jelenség fő szerzői.
• Jellemzőjük nagyszámú neuropeptid és különféle receptorok expressziója, ami lehetővé teszi számukra, hogy kapcsolatba léphessenek az idegrendszer, az immunrendszer és az endokrin rendszer összes sejtjével. , valamint passzív bőrsejtekkel.
• A bőr szőrtüszőiben és faggyúmirigyeiben a Merkel-sejtek és a Langerhans-sejtek társulása figyelhető meg. Ugyanakkor a kapcsolódó sejtek szorosan kapcsolódnak szenzoros neuronokhoz. Normális esetben a Langerhans-sejtek az epidermisz felső rétegeiben őrködnek, valahol a kettő között . De a szőrtüszőkben és a faggyúmirigyekben a Langerhans-sejtek a Merkel-sejtekkel kommunikálnak, kétsejtes komplexet alkotnak ésérzékszervi rostokhoz kötődnek - C-rostok. És ők irányítják ezt a neuroimmun komplexet: hajat növesztenek, szabályozzák a szintézist, a faggyútermelést és stb. Ez azt jelenti, hogy ezek a komplexek szorosan kapcsolódnak az idegrendszerhez, és lehetővé teszik az endokrin ingerek megértését.

Miért függ a faggyútermelés és a szőrnövekedés a hormonszinttől és egyben az idegrendszer állapotától is? Sok ember tapasztalt hajhullást a stressz és az alváshiány következtében. De pihenés után megáll. És a stressz hátterében a különféle eljárások és drága gyógyszerek ampullái meglehetősen feltételes hatást fejtenek ki. Mert a Langerhans-sejtet és a Merkel-sejtet nem olyan könnyű megnyugtatni, mert ők a maguk szeretői, és sok mindent maguk döntenek el. Vagyis ezek olyan cellák, amelyek egyszerre három rendszeren dolgoznak.

A Langerhans-sejtek egyszerre tartoznak az idegrendszerhez, az immunrendszerhez és az endokrin rendszerhez.

Merkel-sejtek (Merkel sejt s)

A Merkel-sejtek elektronmikroszkóppal úgy néznek ki, mint kis vörös szemcsék, hosszú farokkal, különböző festési intenzitással. A farok érzékszervi rostok, amelyek állandóan érintkeznek velük. Egy időben azt hitték, hogy a Merkel-sejt egy farkú szerkezet, de aztán kiderült, hogy a rost független. Vagyis ez a bőr szerkezete, és a Merkel-sejt csak ezt használja.

• A Merkel-sejtek alacsonyan helyezkednek el, ellentétben az összes többi sejttel. A szőrtüszők gyökérzónájában is megtalálhatók.
• A sűrű neuroszekréciós szemcsék jelenléte miatt nagyszámú neuropeptidet szintetizálnak (hasonlóan ahhoz, ahogyan a melanin szemcsék felhalmozódnak a melanocitákban). Ezeket a szemcséket a Merkel-sejtek használják különféle aktívan használt peptidek szintetizálására. A neuropeptideket tartalmazó granulátumok leggyakrabban az epidermiszbe behatoló szenzoros neuronok elhelyezkedésének közvetlen közelében helyezkednek el, ami magyarázatot adhat a Merkel-sejtek endokrin aktivitása és a kapcsolódó neuronális aktivitás közötti szoros kapcsolatra.
• A Merkel sejtek elsősorban endokrin sejtek, amelyek endokrin ingereket továbbítanak az idegrendszer felé. A Merkel-sejtek felszínén található receptorok autokrin és parakrin aktivitást biztosítanak. Valójában univerzálisabbak, mint például a pajzsmirigy vagy más endokrin szervek.
• A Merkel sejtek nagyszámú különböző neuropeptid segítségével és szinaptikus hatáson keresztül lépnek kölcsönhatásba az idegrendszerrel, mint például a melanociták. Vagyis a Merkel-sejt is egy neuron, de arra van kiképezve, hogy hormont termeljen.
• A szenzoros neuronokat tartalmazó Merkel-sejtek klasztereit vagy klasztereit Merkel-sejt-neuron komplexeknek nevezik. Lassan alkalmazkodó mechanoreceptorok (SAM-ok), amelyek nyomásra reagálnak. A Ruffini-testek is ebbe az osztályba tartoznak.

Masszázs eljárás során, amikor a bőrt megnyomja, egy jelet továbbítanak a Merkel-sejt klaszterbe. Ha a masszázst helyesen végezzük: tartsunk ritmust, állandó nyomást egyenlő erővel, egyenletes irányt a nyirokáramlás mentén, mérsékelt hőmérsékletet, akkor a Merkel-klaszter endorfinokat termel, a bőr ragyogni fog.

Ha rosszul végzi a masszázst: túl erősen vagy éppen ellenkezőleg, túl gyengén nyomja, ne tartsa a ritmust, keresztben alkalmazza, ekkor a Merkel-sejtek jelet adnak. Fájdalomjelet továbbítanak azáltal, hogy csökkentik az opioidszerű anyagok szintézisét, vazoaktív peptideket küldenek, amelyek tágítják az ereket, vörösséget és duzzanatot okozva, jelezve, hogy valami nincs rendben. Masszázs során neuroendokrin hatás lép fel.

A megfelelően elvégzett masszázs endorfinokat termel, és segít a negatív epigenetikai hatások részbeni semlegesítésében. Különösen az ultraibolya sugárzás negatív hatásai mérsékelhetők. Ehhez azonban a masszázsnak rendszeresnek kell lennie (hetente egyszer), és legalább 15 percig kell tartania.

A Merkel-sejtek a NISC-k (neuroendokrin sejtek) „fő” sejtjei. A Merkel-sejtek sajátossága a gerjesztő képességük, hasonlóan a neuronok képességéhez. Úgy tűnik, hogy a Merkel-sejteket helyesen a neuronszerű sejtek közé sorolják, amelyek közvetlen aktiválással képesek reagálni különféle ingerekre.

A Langerhans-sejtek a makrofágok egy fajtája. Az epidermisz mellett a száj, a végbélnyílás, a hüvely, a húgyutak, a hörgők és a szaruhártya nyálkahártyáján is megfigyelhetők. A csontvelőből a bőrbe vándorolnak. Ezek a sejtek elágazó citoplazmatikus folyamatokat - úgynevezett dendriteket - képeznek, a citoplazmában jelentős mennyiségű lizoszómát, valamint fagocitált melanin granulátumot tartalmaznak. Képesek befogni az antigéneket és átvinni a T-helper sejtekbe, valamint képesek a T-limfociták proliferációját is indukálni; az immunkompetens sejtek közül elsőként lép kapcsolatba a külső környezet antigénjeivel, és részt vesz a szervezet daganatellenes reakcióiban is, biztosítva az epidermisz helyi védőreakcióit. A Merkel-sejtek a szomszédos szenzoros neuronok módosított dendriteivel (Merkel-korongok) együtt tapintási érzékenységet biztosítanak.

A Langerhans-sejtek antigénsejtek, amelyek az összes epidermális sejt kevesebb mint 5%-át teszik ki. Megfogják a bőr antigénjeit, asszimilálják, feldolgozzák, majd hisztokompatibilitási komplexumot alkotnak. Az érintkezést követő néhány órán belül a Langerhans-sejtek elhagyják az epidermiszt, és a nyirokrendszeren keresztül a kiürítő nyirokcsomók felé vándorolnak.

Az elmúlt 10 évben a dendritikus sejtekről, eredetükről és funkcióikról alkotott ismereteink jelentősen finomodtak. A dendritikus sejtek csontvelői eredete bizonyított. A dendritesejtes differenciálódás kezdetének konkrét szakaszát azonban még tisztázni kell. A differenciálódásnak két lehetséges útja van: egyetlen dendritesejtes prekurzor sejtből vagy a mielomonocita sorozat közös prekurzorából, amely a monocita stádiumig differenciálódik, és a monocita szöveti makrofággá vagy dendritesejtté differenciálódhat. Lehetséges, hogy a csontvelőből származó dendrites sejtek prekurzorai a véráramon keresztül különböző nem-limfoid szöveteket népesítenek be: a bőr hámrétegét, a légutak nyálkahártyáját, a gyomor-bélrendszeri és urogenitális traktusokat, a szív intersticiális szöveteit, a veséket stb. szervek. A bőr hámrétegében és a légutak nyálkahártyájában ezeket a sejteket „Langerhans-sejteknek” nevezik. A dendritikus progenitor sejtek bevándorlása a perifériás vérből a bőrbe annak a ténynek tudható be, hogy fokozzák az endoteliális szelektinek ligandumainak expresszióját. Ugyanakkor az E-szelektinek expressziója fokozódik a dermális kapillárisok endothel sejtjein. A nem limfoid szövetek dendritikus sejtek kolonizációja serkenti a növekedési faktort.

A tüdőszövetben a növekedési faktor sejtek fokozott termelése a gyulladás során Langerhans-típusú sejtek toborzásához vezet a tüdőszövetben. A tüdő bakteriális gyulladásának helyére a legkorábbi bevándorlók dendritikus sejtek – MHC 2. osztályú antigéneket expresszáló prekurzorok. A beérkező sejtek kapcsolatban maradnak a hámsejtekkel, és tipikus dendrites sejtekké differenciálódnak. A bakteriális lipopoliszacharid (LPS) aeroszolos beadására válaszul dendritikus sejtek toboroznak a légúti epitéliumban. Ugyanaz az LPS, úgy tűnik, a TNFα szintézis indukciója révén jelzésként szolgálhat a dendrites sejtek perifériás szövetből a drenázs nyirokcsomóba való távozására. A nem limfoid szövetekben a dendritikus sejtek kezdeti differenciálódása a maximális aktivitás megszerzésével történik.

A proinflammatorikus citokinek (IL-1, TNFα) a dendritikus sejtek felgyorsult érését és a nem limfoid szervekből a vérbe vagy az afferens nyirokba való migrációját okozzák. Így a dendritikus sejtek a nyirokcsomókba vándorolnak, ahol a fenotípusuk drámaian megváltozik, érett „prezentáló” sejtekké alakulnak, amelyek kostimuláló molekulákat expresszálnak a membránjukon, és képesek specifikus T-limfocita választ kiváltani. A dendritikus sejtek differenciálódását fokozó citokinek közé tartoznak a következők: TNFα, GM-CSF, IL-4, IFNγ. Ezzel szemben a keratinociták által termelt IL-10 gátolja a dendritikus sejtek antigénprezentáló funkcióit. A dendritikus sejtek a makrofágokkal és a B-limfocitákkal együtt professzionális antigénprezentáló sejtek. A dendritikus sejtek a legaktívabbak az elsődleges immunválasz kiváltásában.

A dendrites sejtek sok hasonlóságot mutatnak a makrofágokkal, de jelentős különbségek is vannak. Csak a nem limfoid szövetekben a differenciálódás korai szakaszában lévő éretlen dendrites sejtek, például a Langerhans-sejtek rendelkeznek fagocita aktivitással. Az antigénfelvétel fő, a dendrites sejtekre jellemző módja a makropinocitózis, melynek eredményeként az antigén a vakuólumba kerül, ahol feldolgozásra kerül, és a keletkező peptideket MHC molekulákkal kombinálják. A dendritikus sejtek jellemzően a periférián (nem limfoid szövetekben) ragadják meg az antigént, majd a nyirokcsomókba vándorolnak, ahol bemutatják ezt az antigént a TCR felismeréséhez és a T-sejt aktiválásához.

Ebben az esetben a dendritikus sejtek funkciói átváltanak az antigénbefogásról a T-limfociták stimulálására, amihez a megfelelő adhéziós (ICAM-1, LFA-3) és kostimuláló (B7-1, B7-2, CD40) molekulák kezdenek kialakulni. dendrites sejtmembránon expresszálódnak, valamint CD44 molekulák, amelyek szabályozzák a dendrites sejtek migrációját a limfoid szervekbe. A dendritikus sejtek képesek bemutatni a fagolizoszómákban feldolgozott antigéneket MHC 2. osztályú molekulákkal komplexben, és oldható exogén antigéneket MHC 1. osztályú molekulákkal komplexben. Ugyanakkor az antigénbefogás és annak bemutatása térben és időben elválik egymástól. A makrofágokkal ellentétben a dendrites sejtek nem képesek ellátni a „fogó” funkciót a befogott fehérjék egyedi aminosavakra történő emésztésével. A dendritikus sejtekben az endocitózis csak az első lépés az antigénprezentációban. A professzionális antigénprezentáló sejtek közül a legaktívabbnak tartják őket, amelyek mind saját autoantigén epitópjaikat, mind tumorasszociált antigén epitópjaikat képesek bemutatni. Ezenkívül a dendritikus sejtek képesek fiziológiailag jelentős mennyiségű biológiailag aktív MIP-1γ konstitutív szintetizálására, amely közvetíti a T-limfociták kemotaxisát és migrációját, azaz. A dendritikus sejtek részt vehetnek a T-limfociták (CD4+ és CD8+) toborzásában, mielőtt aktiválódnának.



Margolina A.A. Ph.D., Hernandez E.I. Ph.D.

Felhám- Ez a bőr felső, folyamatosan megújuló rétege. A dermishez egy speciális szerkezet - az alapmembrán - kapcsolódik. Az alaphártya nagyon fontos képződmény. Szűrőként szolgál, amely nem engedi át a nagy töltésű molekulákat, és összekötő közegként is működik a dermisz és az epidermisz között. A tudósok úgy vélik, hogy az alapmembránon keresztül az epidermisz befolyásolhatja a bőrsejteket, aminek következtében azok fokozzák vagy lelassítják a különböző anyagok szintézisét. Ezt az ötletet használják egyes kozmetikumok kifejlesztésében, amelyekbe speciális molekulákat - bioregulátorokat - vezetnek be, amelyek beindítják a dermális-epidermális kölcsönhatás folyamatát. Az alapmembránon csírasejtek rétege található, amelyek folyamatosan osztódnak, biztosítva a bőr megújulását. A csírasejtek között vannak nagy elágazó sejtek - melanociták és Langerhans-sejtek. A melanociták a melanin pigment szemcséit állítják elő, amely bizonyos árnyalatot ad a bőrnek, az aranytól a sötétig vagy akár a feketéig.

A Langerhans sejtek a makrofágok családjából származnak. A dermisz makrofágjaihoz hasonlóan őrző szerepet töltenek be, vagyis védik a bőrt a külső inváziótól, és szabályozó molekulák segítségével szabályozzák más sejtek aktivitását. A Langerhans-sejtek folyamatai behatolnak az epidermisz minden rétegébe, elérve a stratum corneum szintjét. Úgy gondolják, hogy a Langerhans-sejtek bejuthatnak a dermiszbe, behatolhatnak a nyirokcsomókba és makrofágokká alakulhatnak. Ez a tudósok nagy figyelmét felkelti rájuk, mint összekötő kapocs a bőr minden rétege között. Úgy gondolják, hogy a Langerhans-sejtek szabályozzák a sejtek szaporodásának sebességét az alaprétegben, optimálisan alacsony szinten tartva azt. Stressz esetén, amikor kémiai vagy fizikai traumás tényezők hatnak a bőr felszínére, a Langerhans-sejtek az epidermisz bazális sejtjeit jelzik a fokozott osztódásra.

Az epidermisz fő sejtjei a keratinociták, amelyek kicsiben megismétlik a Földön élő összes szervezet útját. Megszületnek, átmennek egy bizonyos fejlődési úton, és végül meghalnak. A keratinociták halála egy programozott folyamat, amely életútjuk logikus lezárása. Miután elszakadtak az alapmembrántól, az elkerülhetetlen halál útjába lépnek, és fokozatosan a bőr felszíne felé haladva elhalt sejtté - corneocytává (szarvas sejtté) alakulnak. Ez a folyamat annyira jól szervezett, hogy az epidermiszt rétegekre oszthatjuk – minden rétegben a fejlődés (vagy ahogy a tudósok mondják: differenciálódás) bizonyos szakaszában lévő sejtek vannak. A csírasejtek az alapmembránon ülnek. Megkülönböztető jellemzőjük a végtelen (vagy majdnem végtelen) felosztás képessége. Úgy gondolják, hogy az aktívan osztódó sejtek populációja az alapmembrán azon részein található, ahol az epidermisz a dermisbe mélyül. Az életkorral ezek a mélyedések kisimulnak, ami a bőrsejtek csírapopulációjának kimerülésének jele. A bőr alaprétegében lévő sejtek osztódnak, és olyan utódok születnek, amelyek pontosan olyanok, mint az anyasejtek. Ám előbb-utóbb a leánysejtek egy része elszakad az alaphártyától, és az érés útjára lép, ami halálhoz vezet. Az alapmembránról való leválás kiváltója a keratin fehérje szintézisének, amely a sejt felfelé haladásával kitölti a teljes citoplazmát, és fokozatosan kiszorítja a sejtszerveket. Végül a keratinocita elveszti magját, és korneocita lesz, egy lapos pikkely, amely tele van keratinszemcsékkel, amelyek merevséget és szilárdságot adnak neki. Ez a bőr legfelső rétegében fordul elő, amelyet stratum corneumnak neveznek. Az elhalt sejtekből álló stratum corneum bőrünk epidermális gátjának alapja.

A modern nézetek szerint a stratum corneum lapos keratin pikkelyekből áll, amelyek téglaszerűen össze vannak ragasztva lipid (zsír) réteggel. A lipidréteget speciális molekulák - úgynevezett poláris lipidek - alkotják. Ezek a lipidek abban különböznek a nem poláris lipidektől, hogy hidrofil fejből és hidrofób farokból állnak. A vízben a poláris lipidek molekulái egymástól függetlenül csoportosulnak oly módon, hogy a hidrofób farok a víz elől el van rejtve, a hidrofil fejek pedig éppen ellenkezőleg, a vizes környezet felé néznek. Ha kevés ilyen lipid van (vagy ha a lipid és a víz keverékét jól összerázzuk), akkor golyók képződnek. Ha sok molekula van, akkor kiterjesztett kétrétegű rétegeket alkotnak.

Epidermális gát

A stratum corneum lipidrétegei a szfingolipidek vagy ceramidok osztályába tartozó lipidekből állnak. Először izoláltak szfingolipideket agyszövetből. Második nevüket - ceramidok - a latin cerebrum (agy) szóból kapták. Később kiderült, hogy a ceramidok részt vesznek az epidermális gát felépítésében, lipidréteget képezve a kérges pikkelyek között. A ceramidok a szfingozin zsíralkoholból (a fejet képezi) és egy zsírsavból (a farok) állnak. Ha egy zsírsavban kettős kötések vannak, akkor telítetlennek nevezzük, ha pedig nincs kettős kötés, akkor a savat telítettnek mondjuk. Attól függően, hogy melyik zsírsav kapcsolódik a ceramidfejhez, a belőlük épült lipidrétegek többé-kevésbé folyékonyak. A legkeményebb (kristályos) lipidlemezeket telített farkú ceramidok képezik. Minél hosszabb a ceramid farok és minél több kettős kötés van benne, annál folyékonyabbak lesznek a lipidstruktúrák.

A ceramidok közül kiemelkednek a hosszú láncú ceramidok. Farkukat olyan zsírsavak képviselik, amelyek láncukban több mint 20 szénatomot tartalmaznak. A hosszú láncú ceramidok szegecsként működnek, összetartva a szomszédos lipidrétegeket. Nekik köszönhetően a többrétegű lipidréteg nem rétegesedik el, és egy egységes szerkezetet képvisel. A ceramidok a közelmúltban a kozmetika nagyon népszerű összetevőivé váltak. A ceramidok népszerűsége az epidermális gát integritásának megőrzésében játszott szerepüknek köszönhető. A szarvas pikkelyek közötti többrétegű lipidrétegnek köszönhetően a stratum corneum nemcsak a kívülről érkező idegen anyagok behatolásától, hanem a kiszáradástól is képes hatékonyan megvédeni a bőrt. Mint látni fogjuk, minden kozmetikum hatását elsősorban az epidermális gátra gyakorolt ​​hatásuk szempontjából kell értékelni, mivel az meglehetősen sérülékeny és könnyen tönkretehető. Az epidermális gát integritásának megsértése súlyos következményekkel jár a bőrre nézve, elsősorban az epidermisz vízháztartásának megzavarása miatt.

A bőr savas köpenye

A normál bőr felülete savas, pH-ja (a savasság mértéke) 5,5 (a semleges pH 7,0, a vér pH-ja 7,4). Szinte minden élő sejt (beleértve a legtöbb bakteriális sejtet is) nagyon érzékeny a pH változásaira, és már az enyhe savasodás is káros rájuk. Csak az elhalt keratinizált sejtréteggel borított bőr engedheti meg magának, hogy savköpenyt vegyen fel (ezt Marchionini köpenynek is nevezik). A bőr savköpenyét faggyú és verejték keveréke alkotja, amelyhez szerves savakat adnak - tejsav, citromsav és mások. Ezek a savak az epidermiszben lezajló biokémiai folyamatok eredményeként keletkeznek. A bőr savköpenye az első védelmi vonal a mikroorganizmusok ellen, mivel a legtöbb mikroorganizmus nem szereti a savas környezetet. És mégis vannak olyan baktériumok, amelyek folyamatosan a bőrön élnek, például Staphylococcus epidermidis, lactobacillusok. Inkább savas környezetben élnek, sőt maguk is termelnek savakat, hozzájárulva a bőr savköpenyének kialakulásához. A Staphylococcus epidermidis baktérium nemhogy nem károsítja a bőrt, de még olyan méreganyagokat is termel, amelyek antibiotikum-szerű hatást fejtenek ki, és gátolják a kórokozó mikroflóra élettevékenységét. A lúgos szappannal való gyakori mosás tönkreteheti a savköpenyt. Ekkor a „jó” savszerető baktériumok szokatlan körülmények közé kerülnek, a „rossz” savra érzékeny baktériumok pedig előnyhöz jutnak. Szerencsére az egészséges bőr savköpenye viszonylag gyorsan helyreáll.

A bőr savassága bizonyos bőrbetegségekben romlik. Például gombás betegségek esetén a pH 6-ra emelkedik (enyhén savas reakció), ekcéma esetén 6,5-re (majdnem semleges reakció), aknénál 7-re (semleges). Meg kell jegyezni, hogy az epidermisz bazális rétegének szintjén, ahol a csírasejtek találhatók, a bőr pH-ja egyenlővé válik a vér pH-jával - 7,4.

Irha

A dermis egy keret szerepét tölti be, amely biztosítja a bőr mechanikai tulajdonságait - rugalmasságát, szilárdságát és nyújthatóságát. A víz és rugós matrac kombinációjára hasonlít, ahol a rugók szerepét a kollagén és elasztin rostok játsszák, amelyek közötti teret mukopoliszacharidokból (glikozaminoglikánokból) álló vizes gél tölti ki. A kollagénmolekulák valójában rugókhoz hasonlítanak, mivel a bennük lévő fehérjeszálak spirálszerűen csavarodnak. A glikozaminoglikánok nagy poliszacharidmolekulák, amelyek nem oldódnak vízben, hanem hálóvá alakulnak, amelyek sejtjei nagy mennyiségű vizet vesznek fel - viszkózus gél képződik. Az alapmembrán közelében a dermis több glikozaminoglikánt tartalmaz, „rugói” puhábbak. Ez a dermis úgynevezett papilláris rétege. Közvetlenül az epidermisz alatt puha párnát képez. A papilláris réteg alatt található a retikuláris réteg, amelyben a kollagén és elasztin rostok merev tartóhálózatot alkotnak. Ez a háló szintén glükózaminoglikánokkal van impregnálva. A dermisz fő glikozaminoglikánja a hialuronsav, amely a legnagyobb molekulatömegű és a legtöbb vizet köti meg.

A dermis állapotát, ennek a matracnak az állapotát, amelyen az epidermisz támaszkodik, rugalmasságát és mechanikai igénybevétellel szembeni ellenállását mind a „rugók” - kollagén- és elasztinszálak, mind a glikozaminoglikánok által képzett vizes gél minősége határozza meg. Ha a matrac nincs rendben - a rugók meggyengültek, vagy a gél nem tartja meg a nedvességet - a bőr a gravitáció hatására megereszkedik, alvás közben elmozdul és nyúlik, nevetés és sírás, ráncosodik és elveszíti rugalmasságát. A fiatal bőrben mind a kollagénrostok, mind a glikozaminoglikán gél folyamatosan megújul. Az életkor előrehaladtával a dermis intercelluláris anyagának megújulása lelassul, a sérült rostok felhalmozódnak, és a glikozaminoglikánok száma folyamatosan csökken. A kozmetikusok dédelgetett álma, hogy megtalálják a dermis befolyásolásának módjait, mert ez lehetővé tenné a ráncok tényleges eltüntetését. Sajnos a valóságban csak a plasztikai sebészek tudnak megbízható hatást elérni.

A dermis a kollagén, elasztin és glikozaminoglikánok (intercelluláris anyag) mellett sejtelemeket, ereket és mirigyeket (verejték és faggyú) tartalmaz.A dermális sejtek fő feladata az intercelluláris anyag szintetizálása és elpusztítása. Ezt elsősorban a fibroblasztok végzik. A fibroblasztok számos enzimet termelnek, amelyekkel elpusztítják a kollagént és a hialuronsavat, valamint ezeket a molekulákat újra szintetizálják. Ez a folyamat folyamatosan megy végbe, és ennek köszönhetően az intercelluláris anyag folyamatosan megújul. A hialuronsav anyagcseréje különösen gyorsan megy végbe. Az öregedő bőrben a fibroblasztok aktivitása lecsökken, és egyre gyengébben birkózik meg feladataikkal. Különösen gyorsan elveszik az intercelluláris anyagok szintézisének képessége. De a pusztító képességek sokáig ugyanazon a szinten maradnak (a törés nem építés!). Ezért az öregedő bőrben a bőr vastagsága, nedvességtartalma csökken, ennek következtében a bőr veszít feszességéből és rugalmasságából.

A fibroblasztokon kívül a makrofágok a dermisz fontos sejtjei. Őrzők szerepét töltik be, és biztosítják, hogy idegen anyagok ne kerüljenek a bőrbe. A makrofágok nem rendelkeznek specifikus memóriával, így a bajkeverők elleni harcuk nem vezet allergiás reakció kialakulásához. Minden makrofág jogosult parancsokat adni a környező sejteknek. Ehhez nagyszámú szabályozó molekulát - citokineket - állítanak elő. Csakúgy, mint a fibroblasztok, a makrofágok idővel kevésbé aktívak. Ez a bőr védő tulajdonságainak csökkenéséhez és a makrofágoktól érkező jelekre váró egyéb sejtek helytelen viselkedéséhez vezet. Ebben az esetben a bőr egy gyenge uralkodó alatt álló országhoz hasonlít - a hadsereg harci készsége csökken, a fegyelem gyengül, a gazdaság összeomlik. Ennek valamiképpen kompenzálására egyes kozmetikumok és táplálék-kiegészítők olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek stimulálják a makrofágokat, és kényszerítik őket, hogy aktívabban látják el feladataikat.

Az egész dermiszbe behatolnak a legfinomabb vér- és nyirokerek. Az ereken átáramló vér átvilágítja az epidermiszt, és rózsaszín árnyalatot ad a bőrnek. A nedvesség és a tápanyagok az erekből jutnak be a dermisbe. A nedvességet higroszkópos (nedvességmegkötő és visszatartó) molekulák – fehérjék és glikozaminoglikánok – megkötik, amelyek aztán gélformává alakulnak. A nedvesség egy része magasabbra emelkedik, behatol az epidermiszbe, majd elpárolog a bőr felszínéről. Az epidermiszben nincsenek erek, így a nedvesség és a tápanyagok lassan beszivárognak a hámba a dermiszből. Amikor a véráramlás intenzitása a dermisz ereiben csökken, az epidermisz szenved először. Ebben az esetben a bőr egy fára hasonlít, amely a tetejétől kezd kiszáradni. Ezért a bőr megjelenése nagyban függ az erek állapotától. Az értorna, a masszázs, a mikroáram-stimuláció és az erek falát erősítő, a mikrokeringést javító gyógyszerek jótékony hatással lesznek a bőr megjelenésére. Azonban egy másik lehetőség is lehetséges, amikor az epidermisz szárazságát a stratum corneumon keresztül történő túl intenzív vízpárolgás magyarázza. Ebben az esetben a dermiszből származó vízellátás ugyanazon a szinten maradhat.

Következtetés

Testünk legtöbb szerve élő sejtekből áll, így bármely (beleértve a gyógyászati) hatást ezekre a szervekre az egyes sejtek reakcióinak összegeként ábrázolhatjuk. A bőrrel a helyzet némileg más. A bőr élő sejtek, intercelluláris anyag (amely meglehetősen nagy térfogatot foglal el) és nem élő sejtek (kanos pikkelyek) gyűjteménye. A bőr működésében jelentős változást csak az élő sejtek megváltoztatásával lehet elérni, és ez a folyamat meglehetősen hosszadalmas. Az élettelen sejtekre és az extracelluláris anyagokra hatva átmeneti változás érhető el a bőr megjelenésében (például a dermis extracelluláris anyagának nedvességgel való telítése simítja a bőrt és növeli annak rugalmasságát, valamint a bőr hámlása. elhalt pikkelyek a bőr felszínéről halványítják). Az extracelluláris anyag állapotában és az élettelen sejtek rétegében bekövetkező változások viszont befolyásolhatják az élő sejtek aktivitását. Ekkor az expozíció után azonnal megfigyelhető átmeneti hatáson túl lassú változások következnek be a bőrön, aminek eredménye hosszú idő után jelentkezik.

Amikor kozmetikumot kenünk a bőrünkre, gyakran azonnali hatást tapasztalunk. Ugyanakkor a késleltetett hatások elkerülik a figyelmünket. Szinte lehetetlen egyedül felkutatni őket. Először is, hetekig vagy akár hónapokig is eltarthat a megjelenésük. Másodszor, az anyagok mennyisége, amelyet ezalatt az idő alatt a bőrre felvisz, túl nagy ahhoz, hogy a bőrelváltozásokat bármilyen konkrét krémhez vagy testápolóhoz társítsuk. Ezért nagyon fontos, hogy ismerjük a kozmetikumok fő hatását a bőrben, és jó elképzelésünk legyen arról, hogy a megfigyelt hatások közül melyeket okozhat élő sejtekkel való érintkezés, és melyeket más bőrszerkezetek. Fontos, hogy ne engedjünk az illúzióknak, és minden alkalommal gondoljuk át, mire is képes a kozmetika.

Nem szabad összetéveszteni a Langerhans-sejtekkel - az epidermális szövetek sejtjeivel.

Langerhans szigetei- hormontermelő (endokrin) sejtek felhalmozódása, főként a hasnyálmirigy farkában. Paul Langerhans (1849-1888) német patológus fedezte fel 1869-ben. A szigetek a hasnyálmirigy tömegének körülbelül 1...2%-át teszik ki. Egy felnőtt egészséges ember hasnyálmirigyében körülbelül 1 millió szigetecske van (egy-másfél gramm össztömeggel), amelyeket a fogalom egyesít endokrin rendszer szerve.

Történelmi hivatkozás

Paul Langerhans orvostanhallgatóként Rudolf Virchow-val dolgozott 1869-ben a hasnyálmirigyben a környező szövettől eltérő sejtcsoportokat írt le, amelyeket később róla neveztek el. 1881-ben K. P. Ulezko-Stroganova mutatott rá először e sejtek endokrin szerepére. A hasnyálmirigy inkreatív funkcióját Strasbourgban (Németország) a legnagyobb diabetológus, Naunin Mering és Minkowski klinikáján 1889-ben igazolták - először fedezték fel a hasnyálmirigy-cukorbetegséget és igazolták a hasnyálmirigy szerepét annak patogenezisében. Az orosz tudós, L. V. Sobolev (1876-1919) „A hasnyálmirigy morfológiájáról csatornájának lekötésekor cukorbetegségben és néhány más állapotban” című disszertációjában kimutatta, hogy a hasnyálmirigy kiválasztócsatornájának lekötése az acináris (exokrin) szakasz befejezéséhez vezet. sorvadás, míg a hasnyálmirigy-szigetek érintetlenek maradnak. Kísérletek alapján L. V. Sobolev arra a következtetésre jutott: „a hasnyálmirigy-szigetek funkciója a szénhidrát-anyagcsere szabályozása a szervezetben. A hasnyálmirigy-szigetek elpusztulása és e funkció elvesztése fájdalmas állapotot okoz - cukorbetegséget."

Ezt követően a különböző országok fiziológusai és patofiziológusai által végzett tanulmányok sorozatának köszönhetően (pancreatectomia, hasnyálmirigy béta-sejtek szelektív nekrózisa az alloxán kémiai vegyülettel) új információkhoz jutottak a hasnyálmirigy inkreációs funkciójáról.

1907-ben Lane & Bersley (Chicagói Egyetem) kimutatta a különbséget a szigetsejtek két típusa között, amelyeket A-típusnak (alfa-sejtek) és B-típusnak (béta-sejtek) neveztek.

1909-ben Jan de Meyer belga kutató azt javasolta, hogy a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek szekréciós termékét inzulinnak nevezzék (a latin. insula- sziget). Közvetlen bizonyítékot azonban nem találtak a szénhidrát-anyagcserét befolyásoló hormon termelésére.

1921-ben a Torontói Egyetem J. Macleod professzor fiziológiai laboratóriumában a fiatal kanadai sebésznek, Frederick Bantingnak és segédorvostanhallgatójának, Charles Bestnek sikerült izolálnia az inzulint.

1962-ben Marlin és munkatársai felfedezték, hogy a hasnyálmirigy vizes kivonata képes növelni a glikémiát. A hiperglikémiát okozó anyagot „hiperglikémiás-glikogenolitikus faktornak” nevezték. Ez a glukagon volt, az inzulin egyik fő fiziológiai antagonistája.

1967-ben Donathan Steinernek és társszerzőinek (Chicagói Egyetem) sikerült felfedezniük az inzulin prekurzor fehérjét, a proinzulint. Kimutatták, hogy a béta-sejtek inzulinszintézise egy proinzulinmolekula képződésével kezdődik, amelyből a C-peptidet és egy inzulinmolekulát később szükség szerint leválasztják.

1973-ban John Ensik (University of Washington), valamint számos amerikai és európai tudós a glukagon és a szomatosztatin tisztításán és szintézisén dolgozott.

1976-ban Gudworth és Bottago felfedezett egy genetikai hibát az inzulinmolekulában, amely kétféle hormont tárt fel: a normál és a kóros hormont. ez utóbbi a normál inzulin antagonistája.

1979-ben Lacy & Kemp és szerzőtársai kutatásának köszönhetően lehetővé vált az egyes szigetek és béta-sejtek átültetése, lehetőség nyílt a szigetek elkülönítésére a hasnyálmirigy exokrin részétől, és egy kísérletben a transzplantáció végrehajtása. 1979-1980-ban A béta-sejtek transzplantációja során egy fajspecifikus gát kerül leküzdésre (egészséges laboratóriumi állatok sejtjeit más fajba tartozó beteg állatokba ültetik be).

1990-ben ültettek át először hasnyálmirigy-szigetsejteket egy diabetes mellitusban szenvedő betegbe.

Sejttípusok

Alfa sejtek

Fő cikk: Alfa sejt

• Az alfa-sejtek a szigetsejtállomány 15...20%-át teszik ki, és glukagont (természetes inzulin antagonista) választanak ki.

Béta sejtek

Fő cikk: Béta cella

• A béta-sejtek a szigetsejtállomány 65...80%-át teszik ki - inzulint választanak ki (receptorfehérjék segítségével glükózt szállítanak a szervezet sejtjeibe, aktiválják a glikogén szintézisét a májban és az izmokban, ill. gátolja a glükoneogenezist).

Delta sejtek

Fő cikk: Delta cella

• A delta sejtek a szigetsejtek készletének 3...10%-át teszik ki - szomatosztatint választanak ki (sok mirigy szekrécióját gátolják);

PP sejtek

Fő cikk: PP ketrec

• A PP-sejtek a szigetsejtek készletének 3...5%-át teszik ki - hasnyálmirigy-polipeptidet választanak ki (elnyomja a hasnyálmirigy szekrécióját és serkenti a gyomornedv elválasztását).

Epszilon sejtek

Fő cikk: Epszilon cella

• Epszilon sejtek alkotják<1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Sziget szerkezet

A hasnyálmirigy-sziget egy összetett funkcionális mikroorganizmus, amely bizonyos mérettel, alakkal és az endokrin sejtek jellegzetes eloszlásával rendelkezik. A sziget sejtszerkezete befolyásolja az intercelluláris kommunikációt és a parakrin szabályozást, és szinkronizálja az inzulin felszabadulását.

Sokáig azt hitték, hogy az emberek és a kísérleti állatok szigetei szerkezetükben és sejtösszetételükben is hasonlóak. Az elmúlt évtized munkája kimutatta, hogy a felnőtteknél a szigetszerkezet domináns típusa a mozaik, amelyben minden sejttípus keveredik a szigeten, ellentétben a rágcsálókkal, amelyekre jellemző a köpeny típusú sejtszerkezet, amelyben a béta sejtek alkotják a magot, az alfa sejtek pedig a periférián vannak. A hasnyálmirigy endokrin része azonban többféle szerveződésű: ezek lehetnek egyes endokrin sejtek, ezek kis csoportjai, kis szigetek (átmérő< 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

A kis szigetek azonos szerkezetűek az emberekben és a rágcsálókban. Az érett emberi Langerhans-szigetek határozottan rendezett szerkezetűek. Egy ilyen szigeten belül, amelyet kötőszöveti membrán vesz körül, azonosíthatók a vérkapillárisok által határolt lebenyek. A lebenyek magja egy sor béta-sejtekből áll, a lebenyek perifériáján, a vérkapillárisok közvetlen közelében alfa- és delta-sejtek találhatók. Így egy sziget sejtösszetétele függ a méretétől: az alfa sejtek relatív száma a szigetecske méretével nő, míg a béta sejtek relatív száma csökken.

A 19. században egy fiatal német tudós felfedezte a hasnyálmirigy-szövet heterogenitását. A fő tömegtől eltérő sejtek kis klaszterekben, szigeteken helyezkedtek el. A sejtcsoportokat ezt követően a patológusról nevezték el – a Langerhans-szigetek (OL).

Részesedésük a szövetek teljes térfogatában nem több, mint 1-2%, azonban a mirigynek ez a kis része az emésztőrendszertől eltérő funkciót lát el.

A Langerhans-szigetek célja

A hasnyálmirigy sejtjeinek nagy része (PG) olyan enzimeket termel, amelyek elősegítik az emésztést. A szigetcsoportok funkciója eltérő – hormonokat szintetizálnak, ezért az endokrin rendszerhez sorolják őket.

Így a hasnyálmirigy a test két fő rendszerének - az emésztőrendszernek és az endokrin rendszernek - része. A szigetek olyan mikroorganizmusok, amelyek 5 típusú hormont termelnek.

A hasnyálmirigy-csoportok többsége a hasnyálmirigy farkában található, bár a kaotikus, mozaikos zárványok az összes exokrin szövetet érintik.

Az OB-k felelősek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásáért és más endokrin szervek működésének támogatásáért.

Szövettani szerkezet

Minden sziget önállóan működő elem. Együtt összetett szigetcsoportot alkotnak, amely egyes sejtekből és nagyobb képződményekből áll. Méretük jelentősen eltér - egy endokrin sejttől egy érett, nagy szigetig (>100 µm).

A hasnyálmirigy-csoportokban sejtelrendeződési hierarchia épül fel, 5 típusuk van, mindegyik ellátja szerepét. Minden szigetet kötőszövet vesz körül, és lebenyei vannak, ahol a kapillárisok találhatók.

Középen béta-sejtek csoportjai, a képződmények szélei mentén alfa- és delta-sejtek találhatók. Minél nagyobb a sziget, annál több perifériás sejtet tartalmaz.

A szigeteknek nincs csatornája, a termelődő hormonok a kapillárisrendszeren keresztül ürülnek ki.

A sejtek típusai

A különböző sejtcsoportok saját típusú hormonokat termelnek, amelyek szabályozzák az emésztést, a lipid- és szénhidrát-anyagcserét.

1. Alfa sejtek. Az OB-k ezen csoportja a szigetek széle mentén helyezkedik el, térfogatuk a teljes méret 15-20%-át teszi ki. Glukagont szintetizálnak, egy olyan hormont, amely szabályozza a vérben lévő glükóz mennyiségét.
2. Béta sejtek. A szigetek közepén csoportosulnak, és térfogatuk nagy részét, 60-80%-át teszik ki. Naponta körülbelül 2 mg inzulint szintetizálnak.
3. Delta sejtek. Ők felelősek a szomatosztatin termeléséért, ezek mennyisége 3-10%.
4. Epszilon sejtek. A teljes tömeg mennyisége legfeljebb 1%. Termékük a ghrelin.
5. PP sejtek. A hormon hasnyálmirigy-polipeptidet az OB ezen része termeli. A szigetek legfeljebb 5%-át teszik ki.

Az élet során a hasnyálmirigy endokrin komponensének aránya csökken - az élet első hónapjaiban mért 6%-ról 50 éves korig 1-2%-ra.

Hormonális aktivitás

A hasnyálmirigy hormonális szerepe nagy.

A kis szigetecskékben szintetizált hatóanyagok a vérárammal jutnak el a szervekhez, és szabályozzák a szénhidrát anyagcserét:

1. Az inzulin fő feladata a vércukorszint minimalizálása. Növeli a glükóz sejtmembránok általi felszívódását, felgyorsítja oxidációját és segít glikogén formájában raktározni. A hormonszintézis megsértése 1-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet. Ebben az esetben a vérvizsgálatok kimutatják a béta-sejtek elleni antitestek jelenlétét. A 2-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor a szövetek inzulinérzékenysége csökken.
2. A glukagon az ellenkező funkciót látja el - növeli a cukorszintet, szabályozza a glükóztermelést a májban, és felgyorsítja a lipidek lebomlását. A két hormon egymás hatását kiegészítve harmonizálja a glükóz tartalmát, mely anyag sejtszinten biztosítja a szervezet létfontosságú tevékenységét.
3. A szomatosztatin számos hormon működését lassítja. Ebben az esetben csökken a cukor élelmiszerből való felszívódásának sebessége, csökken az emésztőenzimek szintézise, ​​és csökken a glukagon mennyisége.
4. A hasnyálmirigy-polipeptid csökkenti az enzimek számát, és lassítja az epe és a bilirubin felszabadulását. Úgy tartják, hogy megállítja az emésztőenzimek fogyasztását, megőrzi őket a következő étkezésig.
5. A ghrelint éhség- vagy jóllakottsághormonnak tekintik. Előállítása jelzi a szervezetnek az éhségérzetet.

A termelődő hormonok mennyisége az élelmiszerből nyert glükóz mennyiségétől és oxidációjának sebességétől függ. Mennyiségének növekedésével nő az inzulintermelés. A szintézis 5,5 mmol/l koncentrációnál kezdődik a vérplazmában.

Nem csak a táplálékfelvétel válthatja ki az inzulintermelést. Egészséges emberben a maximális koncentrációt súlyos fizikai megterhelés és stressz idején figyelik meg.

A hasnyálmirigy endokrin része olyan hormonokat termel, amelyek döntő hatással vannak az egész szervezetre. Az OB kóros elváltozásai minden szerv működését megzavarhatják.

Videó az inzulin feladatairól az emberi szervezetben:

Az endokrin hasnyálmirigy károsodása és kezelése

Az OB károsodás oka lehet genetikai hajlam, fertőzések és mérgezések, gyulladásos betegségek és immunproblémák.

Ennek eredményeként a különböző szigetsejtek hormontermelése megszűnik vagy jelentősen csökken.

Ennek eredményeként kialakulhat:

1. 1-es típusú cukorbetegség. Az inzulin hiánya vagy hiánya jellemzi.
2. 2-es típusú diabétesz. Az határozza meg, hogy a szervezet nem képes felhasználni a termelt hormont.
3. A terhességi cukorbetegség a terhesség alatt alakul ki.
4. A diabetes mellitus egyéb típusai (MODY).
5. Neuroendokrin daganatok.

Az 1-es típusú diabetes mellitus kezelésének alapelvei az inzulin bejuttatása a szervezetbe, amelynek termelése károsodik vagy csökken. Kétféle inzulint használnak: gyors és hosszú hatású. Ez utóbbi típus a hasnyálmirigy-hormon termelését utánozza.

A 2-es típusú cukorbetegség szigorú betartását igényli a diéta, mérsékelt testmozgás és a cukor elégetését segítő gyógyszerek betartását.

A cukorbetegség világszerte egyre terjed, és már a 21. század pestisének nevezik. Ezért az orvosi kutatóközpontok a Langerhans-szigetek betegségeinek leküzdésének módjait keresik.

A hasnyálmirigyben gyorsan fejlődnek a folyamatok, és a hormonokat szintetizáló szigetek elpusztulásához vezetnek.

Az elmúlt években ismertté vált:

• a hasnyálmirigy-szövetre átültetett őssejtek jól meggyökeresednek, és képesek további hormontermelésre, mivel béta-sejtként kezdenek működni;
• Az OB több hormont termel, ha a hasnyálmirigy mirigyszövetének egy részét eltávolítják.

Ez lehetővé teszi a betegek számára, hogy feladják a gyógyszerek folyamatos használatát, a szigorú diétát és visszatérjenek a normális életmódhoz. A probléma továbbra is az immunrendszer, amely képes kilökni az átültetett sejteket.

Egy másik lehetséges kezelési módszer a donorból származó szigetszövet egy részének átültetése. Ez a módszer helyettesíti a mesterséges hasnyálmirigy telepítését vagy teljes átültetését donorból. Ebben az esetben meg lehet állítani a betegség progresszióját és normalizálni a glükózt a vérben.

Sikeres műtéteket hajtottak végre, amelyek után az 1-es típusú cukorbetegeknek már nem kell inzulint adniuk. A szerv helyreállította a béta-sejtek populációját, és újraindult saját inzulin szintézise. A műtét után immunszuppresszív terápiát alkalmaztak a kilökődés megelőzésére.

Videóanyag a glükóz és a cukorbetegség funkcióiról:

Az orvosi egyetemek azon dolgoznak, hogy tanulmányozzák a hasnyálmirigy átültetésének lehetőségét egy sertésből. A cukorbetegség első kezelésében a sertés hasnyálmirigyének részeit használták.

A tudósok egyetértenek abban, hogy a Langerhans-szigetek szerkezetének és működésének kutatása szükséges a bennük szintetizált hormonok által végzett nagyszámú fontos funkció miatt.

A mesterséges hormonok folyamatos használata nem segít a betegség leküzdésében, és rontja a beteg életminőségét. A hasnyálmirigy ezen kis részének károsodása mélyreható zavarokat okoz az egész szervezet működésében, ezért a kutatás folytatódik.