A vérre ható gyógyszerek. Vérrendszerre ható gyógyszerek - farmakológiai előadások rövid kurzusa Vérrendszerre ható gyógyszerek farmakológiai előadás
A VÉRRENDSZERET BEFOLYÁSOLÓ GYÓGYSZEREK
I. A véralvadást befolyásoló gyógyszerek
A. Antikoagulánsok
közvetlen hatás: heparin
közvetett hatás: neodikumarin, syncumar (kumarin származékok), fenilin (indandion származék)
B. Fibrinolitikumok: streptokinase, urokinase, streptodecase
B. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek: acetilszalicilsav, prosztaciklin, dipiridamol, anturán
G. Vérzéscsillapítók
helyi hatás: trombin, vérzéscsillapító szivacs
szisztémás hatás: fibrinogén, zselatin, vikasol
D. Antifibrinolitikumok
Specifikus: aminokapronsav, Ambien
nem specifikus: kontrikal
Antikoagulánsok
Antikoagulánsok közvetlen cselekvés– hat a véralvadási faktorokra. Antikoagulánsok közvetett cselekvés- megzavarják a protrombin képződését a májban.
Heparin– természetes véralvadásgátló, amelyet állati szövetekből nyernek. A heparin antitrombin III-mal kombinálva gátolja az Iia (trombin), IXa, Xa, XIa, XIIa véralvadási faktorokat. Így a heparin hatására a trombin aktivitása csökken, és a protrombinból a trombin képződése megszakad. A gyógyszer hatásának időtartama 4-12 óra (az adagtól és az alkalmazás módjától függően). Intravénásan és szubkután beadva. A heparin hatásának megszűnése után a véralvadás fokozódik. Mélyvénás trombózis, tüdőembólia, angina pectoris, szívinfarktus megelőzésére és kezelésére, valamint a perifériás artériák trombózisának megelőzésére használják.
Mellékhatások: vérzések, túlérzékenységi reakciók (urticaria, angioödéma, anafilaxia), thrombocytopenia, hyperkalaemia (nem szabad ACE-gátlókkal együtt alkalmazni); nál nél hosszú távú használat– csontritkulás. A protamin-szulfátot antagonistaként használják. A heparin ellenjavallt véralvadási zavarok, hemorrhagiás diathesis, peptikus fekély, méh- és aranyérvérzés esetén, műtét után.
Syncumar, neodikumarin, fenilin K-vitamin antagonistákként működnek, és ezért megzavarják a véralvadási faktorok képződését a májban - II (protrombin), VII, IX, X. A hatás 24-48 óra múlva alakul ki. Képesek felhalmozódni a szervezetben. Mélyvénás trombózis, pitvarfibrilláció tromboembóliás szövődményeinek hosszú távú megelőzésére és kezelésére használják.
Mellékhatások: vérzés, májműködési zavarok, allergiás reakciók. Antagonistaként K-vitamin készítményeket (vicasol, fitomenadion) használnak.
Fibrinolitikumok.
Streptokináz– hemolitikus streptococcus tenyészetből izolált fibrinolitikus. Profibrinolizinnel komplexet képez, amely elősegíti a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását a trombus területén és a vérplazmában. A vérplazmában képződő fibrinolizin elpusztítja a fibrinogént, ezért csökken a vérlemezke-aggregáció. A fibrinogén konverziós termékek csökkentik a véralvadást. A hatás több órán át tart. Mellékhatások: vérzés, túlérzékenységi reakciók, bradycardia, vérnyomáscsökkenés.
Hosszan ható sztreptokináz készítményt hoztak létre - streptodecase. Egyetlen injekció után a fibrinolitikus hatás 48-72 óráig tart.
Urokináz– emberi vesesejttenyészetből nyert természetes fibrinolitikus készítmény. Elősegíti a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását a vérrög területén és a vérplazmában.
A sztreptokinázt és az urokinázt intravénásan adják be akut miokardiális infarktus, tüdőembólia, mélyvénás és perifériás artériás trombózis esetén. A gyógyszerek ellenjavallt vérzéses diathesis, peptikus fekélyek, agydaganatok, súlyos betegségek máj, közelmúltbeli sérülésekkel, a műtét után 10 napon belül.
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek megakadályozzák a vérlemezke-aggregációt, azaz a trombusképződés kezdeti szakasza. A trombusképződés megelőzésére szolgál angina pectoris, miokardiális infarktus és ischaemiás stroke esetén.
Acetilszalicilsav(aszpirin) visszafordíthatatlanul gátolja a ciklooxigenázt a vérlemezkékben és a vaszkuláris endotéliumban, és így megzavarja a tromboxán A 2 és a prosztaciklin képződését. Naponta egyszer szájon át 100 mg-ot írjon fel.
Prosztaciklin(prosztaglandin I 2) stimulálja a prosztaciklin receptorokat és a kapcsolódó adenilát ciklázt, valamint növeli a cAMP tartalmát a vérlemezkékben és az érfalban (csökken az intracelluláris Ca 2+ tartalma, csökken a thrombocyta aggregáció. Értágulatot okoz, csökkenti a vérnyomást. Intraarteriálisan adva többórás infúzió érrendszeri betegségekre alsó végtagok, hemoszorpcióra és extracorporalis keringésre is használják.
Dipiridamol(Curantil) vérlemezke-aggregáció-gátló és koszorúér-tágító. Megakadályozza a vérlemezke-aggregációt, mert: 1) gátolja a foszfodiészterázt, amely inaktiválja a cAMP-t, és ezáltal növeli a cAMP szintjét (a vérlemezkék citoplazmájában csökken a Ca 2+ szintje); 2) növeli az adenozin szintjét (megakadályozza az adenozin vörösvértestek és endothelsejtek általi felvételét; gátolja az adenozin-deaminázt), amely az A 2 receptorokon keresztül aktiválja az adenilát-ciklázt, és ezért vérlemezke-gátló tulajdonságokkal rendelkezik. Koszorúér-elégtelenség és ischaemiás stroke megelőzésére használják.
Anturan köszvény elleni gyógyszer. Gátolja a vérlemezkék adhézióját és vérlemezke-gátló aktivitással rendelkezik. A hatás hátterében a ciklooxigenáz gátlása vagy a vérlemezke membránra gyakorolt hatása, valamint az ADP és szerotonin felszabadulás csökkenése állhat, amelyek elősegítik a vérlemezke-aggregációt.
Vérzéscsillapító - véralvadást fokozó szerek.
A májban a véralvadási faktorok szintézise a K-vitamintól függ. K-vitamin készítményeket használnak fitomenadion(belül) és vikasol(intramuszkulárisan és intramuszkulárisan) hypoprotrombinaemiával járó vérzésre, indirekt antikoagulánsok túladagolása esetén. Mellékhatások: allergiás reakciók (kiütés, viszketés, bőrpír, hörgőgörcs).
Vérzéscsillapító hatásra is használják zselatin, fibrinogén.
Vérzéscsillapító szivacs (kollagén, zselatin)És trombin(donor vérplazmából nyert) helyileg alkalmazzák a kapillárisok (orr, foghúzás után stb.) és a parenchymás szervek vérzésének megállítására.
Antifibrinolitikumok.
Aminokapronsav gátolja a profibrinolizin szöveti aktivátorát és megakadályozza a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását. Intravénásan adják fokozott fibrinolízissel járó vérzések, műtétek, gyomor-bélrendszeri vérzések, valamint fibrinolitikumok túladagolása esetén.
A gyógyszer hatásmechanizmusa és tulajdonságai hasonlóak az aminokapronsavhoz. Ambien ( pamba).
Contrikal(aprotinin) gátolja a fibrinolizint. Hiperfibrinolízissel járó vérzésre használják (intravénásan).
II. A mikrokeringést befolyásoló szerek.
Xanthinol-nikotinát (komplamin)– a nikotinsav származéka, szerkezetében egyesíti a nikotinsav és a teofillin elemeit. Kifejezett myotrop értágító hatása van. Javítja a perifériás és agyi keringést. Csökkenti a vérlemezke-aggregációt. Mellékhatások: melegségérzet, az arc és a nyak bőrének vörössége, általános gyengeség, szédülés.
Régóta megfigyelték, hogy a purinszármazékok (koffein, teobromin, aminofillin) javítják az agyi véráramlást. Ebből a jelenleg használt anyagcsoportból pentoxifillin (trental). Mérsékelt értágító hatású, csökkenti a vérlemezke-aggregációt, növeli a vörösvértest membrán rugalmasságát, javítja a mikrokeringést. Az értágító hatás az adenozinreceptorok blokkjához kapcsolódik. Ezenkívül a gyógyszer gátolja a foszfodiészterázt és növeli a cAMP-tartalmat a vérlemezkékben. A pentoxifillint agyi érrendszeri betegségek, perifériás keringési rendellenességek, diabéteszes angiopátia és a szem vérellátásának zavara esetén alkalmazzák. Mellékhatások: dyspepsia, szédülés, arcbőr kipirulása.
III. A vérképzést befolyásoló gyógyszerek
A. Az eritropoézis stimulátorai: vas-szulfát, ferroplex, ferrum-lek, koamid, folsav, cianokobalamin
B. Leukopoiesis stimulátorai: molgramosztim (leukomax)
A vaskészítményeket vashiányos hipokróm vérszegénység kezelésére használják, i.e. vérszegénység, amelyben a vörösvértestek hemoglobintartalma csökken. A gyomor-bél traktusból csak az ionizált vas szívódik fel, lehetőleg kétértékű ion formájában. Ebben a tekintetben a sósav (a molekuláris vasat ionizált formává alakítja) és az aszkorbinsav (a vas vasat vasfémvé állítja vissza) jelenléte elősegíti a vas felszívódását az emésztőrendszerből.
Vas szulfátÉs vas-laktát orálisan felírt kapszula vagy drazsé formájában.
Ferroplex vas-szulfátot és aszkorbinsavat tartalmaz. Egyes élelmiszer-összetevők (tea tannin, foszforsav, fitin, kalciumsók stb.) nehezen felszívódó komplexeket képeznek a vassal a gyomor-bél traktusban, ezért a vas-kiegészítőket éhgyomorra (étkezés előtt 1 órával) vagy 2 órával étkezés után. Mellékhatások: székrekedés vagy hasmenés, sötét szék, hányinger, hányás, étvágytalanság, epigasztrikus fájdalom.
Ha a vas felszívódása az emésztőrendszerből károsodott, akkor parenterális beadásra szolgáló készítményeket kell alkalmazni. Ferrum-lek– vaskomplex malátacukorral intramuszkuláris injekcióés vas-szacharát intravénás beadásra. Mellékhatások: arc, nyak bőr kipirulása, derékfájás, kompresszió érzése a mellkas területén.
Nál nél hipokróm vérszegénység Néhány kobaltkészítményt használnak. Koamid– kobalt és nikotinsavamid komplex vegyülete. A kobalt serkenti az eritropoézist és elősegíti a vas felszívódását a hemoglobin képződéséhez.
Hiperkróm vérszegénység esetén cianokobalamint és folsavat használnak (lásd vitaminok), amelyek részt vesznek a nukleinsavak szintézisében.
Cianokobalamin(B 12 vitamin) vészes (rosszindulatú) vérszegénység esetén használják, amely a gyomorban a belső Castle-faktor hiányával jár, ami elősegíti a cianokobalamin felszívódását. Parenterálisan alkalmazzák. Mellékhatások: allergiás reakciók, izgatottság, szívfájdalom, tachycardia.
Folsav(B c-vitamin) hatékony a makrocita (foláthiányos) vérszegénység esetén. A szervezetben a folsav folinsavvá alakul, amelynek élettani aktivitása van. Allergiás reakciók lehetségesek.
A Molgramostim (Leukomax) a granulocita-makrofág telep-stimuláló faktor rekombináns készítménye. Tumorellenes gyógyszerek okozta leukopéniára, valamint csontvelő-transzplantáció utáni átmeneti leukopéniára használják.
A vérrendszert befolyásoló gyógyszerek kölcsönhatása más gyógyszerekkel
|
A vérrendszerre ható gyógyszerek |
Kölcsönhatásba lépő gyógyszer (gyógyszerek csoportja) |
Az interakció eredménye |
|
Pentoxifillin |
Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek heparin, fibrinolitikus és hipoglikémiás szerek |
A kölcsönhatásba lépő gyógyszerek hatásának fokozása |
|
Vas-szulfát és kombinációs készítményei |
Alumíniumot, magnéziumot, kalciumot tartalmazó antacidok |
A komplexek képződése miatt károsodott vasfelszívódás |
|
Antimikrobiális szerek a kinolon csoportból, antibiotikumok a tetraciklin csoportból, H2-hisztamin receptor blokkolók |
A kölcsönhatásba lépő gyógyszerek felszívódásának károsodása a komplexek képződése miatt |
|
|
Cianokobalamin |
Folsav ( hosszú távú használat nagy adagok) |
Csökkent B12-vitamin plazmakoncentráció |
|
B1- és B6-vitamin (egy fecskendőben) |
A B 1 és B 6 vitaminok elpusztítása |
|
|
B 1 vitamin |
Fokozott allergiás reakciók |
A vér folyékony állapota és a véráram zártsága (integritása) az szükséges feltételeketélettevékenység. Ezek a feltételek megteremtik:
1. trombusképző rendszer (véralvadás és vérlemezke-aggregáció)
2. trombolitikus (fibrinolitikus) rendszer.
Ez a két rendszer dinamikus egyensúlyban van a testben. Biztosítják a keringő vér folyékony állapotát, és visszaállítják keringési útvonalainak integritását a sérült erekben kialakuló vérrögök (dugók) révén.
A trombusképző rendszer vagy hemokoagulációs rendszer magában foglalja a vért és a szöveteket, amelyek a véralvadáshoz szükséges anyagokat termelik.
A vérplazma véralvadási faktorokat tartalmaz, amelyeket római számokkal jelöltünk kronológiai felfedezésük sorrendjében:
Az I. faktor – a fibrinogén – a plazma legnagyobb molekuláris fehérje. A májban képződik.
A P faktor - protrombin - egy glikoprotein, amely a májban képződik K-vitamin részvételével.
III. faktor - szöveti tromboplasztin - foszfolipid.
IV. faktor - kalcium.
V, VI faktor - proaccelerin és accelerin.
VII-es faktor - konvertin, a májban szintetizálódik a K-vitamin hatására.
VIII-as faktor – antihemofil globulin A.
IX-es faktor – karácsonyi faktor vagy antihemofil globulin B, a májban képződik K-vitamin jelenlétében.
Az X-es faktor, a Stewart-Prower faktor a májban termelődik K-vitamin jelenlétében.
A XI. faktor a thromboplasztin plazma prekurzora, amely a májban képződik K-vitamin jelenlétében.
HP faktor - Hageman faktor.
A XIII-as faktor egy fibrinstabilizáló faktor – egy glikoprotein, amely a májban képződik.
Minden vérsejt és különösen a vérlemezkék részt vesznek a vérzéscsillapításban. A vérlemezkék sok olyan anyagot tartalmaznak, amelyek részt vesznek a véralvadásban. Ezeket trombocitafaktoroknak nevezik, és arab számokkal vannak számozva. Például:
3. faktor - thrombopitary thromboplastin.
A 4-es faktor az antiheparin.
5. faktor - alvadási faktor vagy fibrinogén stb.
A véralvadási vérzéscsillapításban plazma és thrombopitáris faktorok vesznek részt, amely három fázisban megy végbe.
1. fázis - protrombináz képződése, a folyamatot a szöveti tromboplasztin váltja ki, amely a sérült edény falaiból szabadul fel. Ez a fázis 5-7 percig tart.
2. fázis - trombin képződés, időtartama 2-5 másodperc.
3. fázis - fibrin képződés.
A fibrin trombus kialakulása után visszahúzási folyamat következik be - a trombus tömörítése és rögzítése a sérült edényben. Ezután lassú sebességgel megkezdődik a fibrinolízis - a fibrin lebontása annak érdekében, hogy helyreállítsák a vérröggel eltömődött ér lumenét. A fibrint a plazmin proteolitikus enzim bontja le.
A koagulációs hemosztázis sémája
Ha a trombusképződés és a fibrinolízis közötti egyensúly megbomlik, vagy fokozott vérzés, vagy kiterjedt trombózis léphet fel. Mindkét állapot korrekciót igényel felírással gyógyszerek.
A véralvadást befolyásoló gyógyszerek osztályozása.
I Véralvadást gátló anyagok
1. Antikoagulánsok.
A). Közvetlen hatású antikoagulánsok.
Heparin, nátrium-hidrogén-citrát.
b). Közvetett hatású antikoagulánsok.
Kumarin származékok: neodikumarin, syncumar.
Indandion származékok: fennlin.
2. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek: acetilszalicilsav, digsridamol, pentoxifillin. tiklopidin.
3. Fibrinolitikus szerek,
A). Közvetlen hatású fibrinolitikumok: fibrinolitikumok.
b). Közvetett fibrinolitikumok: streptokináz, streptodecase, urokinase.
II Vérzéscsillapító szerek.
1. Koagulánsok
A). Közvetlen hatású koagulánsok, trombin, fibrinogén.
b). Közvetett koagulánsok: K-vitamin készítmények - fitomenádok, vikasol (lásd vitaminok).
2. A vérlemezke aggregációt serkentő szerek (aggregánsok): kalcium sók, adroxon.
3. Fibrinolízis gátlók.
A). Szintetikus fibrinolízis gátlók: aminokaproinsav
sav, ambien.
b). Állati eredetű fibrinolízis (proteolízis) gátlók: pantrypin, contrical, gordox (lásd előadás enzimek és antienzim gyógyszerek)
A közvetlen hatású antikoagulánsok olyan anyagok, amelyek közvetlenül befolyásolják a véralvadási faktorokat. Nemcsak az egész szervezet körülményei között aktívak, hanem in vitro is.
A heparin egy mukopoliszacharid, amelyet a szervezetben hízósejtek termelnek. Kénsavmaradékokat tartalmaz a molekulában. Oldatban erős negatív töltést hordoz, ami megkönnyíti a heparin kölcsönhatását a véralvadásban részt vevő fehérjékkel. A heparint az antitrombin kofaktorának tekintik, és részt vesz a CP, XI inaktiválásában. X, IX, VII véralvadási faktorok. Megakadályozza a protrombin trombinná történő átalakulását, és aktiválja a trombint (I). Heparin effeinven for parenterális beadás, leggyakrabban intravénásan alkalmazzák. Az akció gyorsan kezdődik és 2-6 óráig tart. A heparint a májban a heparináz enzim inaktiválja. A heparinnak nemcsak véralvadásgátló hatása van, hanem gátolja a hialuronidáz aktivitását és javítja a koszorúér véráramlását. A heparin szervezetbe juttatása koleszterinszint-csökkenéssel jár, de a vérzésveszély miatt nem alkalmazzák koleszterinszint-csökkentő szerként. A gyógyszer immunszuppresszív hatást fejt ki a T- és B-sejtek együttműködésének elnyomásával. A heparint különböző thromboemboliás folyamatok megelőzésére és kezelésére használják szívinfarktus, a fő vénák és artériák tromboembóliája során, valamint a vér folyékony állapotának fenntartására mesterséges keringési eszközökben. Mellékhatás - vérzés. A heparin antagonistája a protamin-szulfát. A heparin aktivitását biológiailag az határozza meg, hogy képes meghosszabbítani a véralvadási időt (egységekben kifejezve). A gyógyszert 5 ml-es palackokban állítják elő, 5000, 10000 és 20000 U/ml aktivitással.
A nátrium-citrát közvetlen véralvadásgátló. Hatásmechanizmus - megköti a protrombin trombinná történő átalakításához szükséges kalciumionokat. A gyógyszert a vér stabilizálására használják a tartósítás során.
Közvetett antikoagulánsok- olyan anyagok, amelyek gátolják a véralvadási faktorok szintézisét a májban (protrombin stb.). Készítmények: kumarin származékok: neodikumarin, syncumar;
indándiol származékok: fenilin.
Valamennyi gyógyszer K-vitamin antagonista, amely megakadályozza a K 1 - oxid redukcióját aktív K 1 formává, amely gátolja a P, VII, IX, X véralvadási faktorok szintézisét. A heparinnal ellentétben ezek a gyógyszerek csak az egész szervezet állapotában hatásosak, szájon át adják be őket. Lappangási idő - 2-3 óra, maximális hatás 24-30 óra elteltével, hatástartam 2-3 nap. A gyógyszerek felhalmozódhatnak. Javallatok: trombózis, thrombophlebitis, embóliás stroke megelőzése és kezelése. Túladagolás és hosszan tartó használat esetén a gyógyszerek súlyos vérzést okozhatnak, amely nemcsak a véralvadás megváltozásával jár, hanem a kapillárisok permeabilitásának növekedésével is. Vérzés esetén a gyógyszerek szedését abba kell hagyni, és K-, P-, C-vitamint kell felírni, véralvadásgátlót nem írnak fel vérzéses diathesis, fokozott érpermeabilitás, terhesség, menstruáció idején, károsodott máj- és veseműködés, gyomor-bélrendszeri fekély esetén.
A vérlemezke-ellenes szerek olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérrögök kialakulásának kockázatát. A trombocita aggregációt a tromboxán-prosztaciklin rendszer szabályozza. Ezek a vegyületek ciklikus endoperoxidokból képződnek, amelyek a szervezetben végbemenő átalakulás termékei arachidonsav. A tromboxán A2 megakadályozza a vérlemezke-aggregációt és kifejezett érszűkületet okoz. A vérlemezkékben szintetizálódik. A tromboxán nagyon instabil vegyület, tl/2-30 másodperc. Ezzel ellentétes szerepet játszik a prosztaciklin (prosztaglandin 1 2). Megakadályozza a vérlemezke-aggregációt és értágulatot okoz. Ez a vérlemezke-aggregáció legaktívabb endogén inhibitora. A prosztaciklint a vaszkuláris endotélium szintetizálja. Hatásmechanizmusa az adenilát-cikláz stimulálása és a ciklikus AMP-tartalom növekedése a vérlemezkékben és az érfalban.
Acetilszalicilsav - ciklooxigenáz inhibitor. Az Ivtibirovaniye a ciklikus endoperozsidok és metabolitjaik, a tromboxán és a proszciklin szintézisének megzavarásához vezet. A trombocita ciklooxigenáz érzékenyebb, mint ugyanaz az enzim érfal. Ezért a tromboxán szintézise nagyobb mértékben elnyomott, mint a prosztaciklin szintézise. A kialakult vérlemezke-ellenes hatás több napig tart. A hatás időtartamát az acetilszalicilsav thrombocyta-ciklooxigenázra kifejtett gátló hatásának visszafordíthatatlansága magyarázza. A vérlemezkék nem szintetizálják újra a ciklooxigenázt. Csak az új vérlemezkék képződése során pótolódik (a vérlemezkék élettartama 7-10 nap).
Az érfal ciklooxigenáza néhány órán belül helyreállítja aktivitását. Ezért a tromboxánszint csökkenésének időtartama hosszabb, mint a prosztacikliné.
Dipiridamol - fokozza a koszorúér-keringést, gátolja a thrombocyta aggregációt A thrombocyta-aggregációt gátló tulajdonságok a foszfodiészteráz gátlásával, a vérlemezkék megnövekedett CAMP-tartalmával és az adenozin hatásának fokozásával járnak, amely maga is gátolja a vérlemezke-aggregációt.
A tiklopidin gátolja az ADP által okozott vérlemezke-aggregációt, fokozza a szétesést, és csökkenti a GU faktor koncentrációját a vérben. Hatékonyabb, mint az acetilszalicilsav.
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek felírásának javallatai: trombózis megelőzése ateroszklerotikus folyamat által okozott ischaemiás rendellenességek esetén az agy, a szív és a végtagok ereiben; távoli támadás utáni időszak. Mellékhatások: vérzés.
Fibrinoltikus gyógyszerek- olyan anyagok, amelyek képesek feloldani a már kialakult vérrögöket. Akármelyikből aktiválni élettani rendszer fibrinolízis, vagy pótolja a hiányzó fibrinolizint.
Közvetlen hatású fibrinolitikumok. A fibrinolizin (plazminol) egy enzim, amely a vérben lévő plazminogén (profibrinolizin) aktiválásakor képződik. A fibrinolizin a szervezet természetes antikoaguláns rendszerének fiziológiás összetevője. Hatása a fibrinszálak in vitro és in vivo feloldásának képességén alapul. A fibrinolizin legkifejezettebb hatása a friss vérrögökre hat.
A fibrinolitikumoknak közvetett hatása van. A streptokináz egy béta-hemolitikus streptococcus tenyészetéből származó enzim. A gyógyszer kölcsönhatásba lép a profibrinolizinnel, és a kapott komplex proteolitikus aktivitásra tesz szert, és aktiválja a profibrinolizin fibrinolizinre való átalakulását. A gyógyszer a vérrögök lízisét okozza, és nemcsak a felületről hat rájuk, hanem behatol a vérrög belsejébe is.
A Streptodecase elhúzódó hatású gyógyszer. Egy átlagos terápiás dózis egyszeri beadása 48-72 óra alatt növeli a vér fibrinolitikus aktivitását.
A fibrinolitikumokat a trombózisos erek átjárhatóságának helyreállítására használják (tüdőembólia, akut szívroham szívizom, felületes és mélyvénák trombózisa stb.). Ellenjavallatok: vérzés. Mellékhatások - allergiás rendellenességek, különösen. streptokinázok és stretodekázok. A gyógyszereket intravénásan adják be, és hatásegységenként adagolják.
Vérzéscsillapító szerek.
Közvetlen hatású koagulánsok. A trombin a véralvadási rendszer természetes összetevője, és a donor plazmából nyerik. A trombin oldatot csak a vérzés leállításának helyén alkalmazzák.
A fibrinogént a donor plazmából is nyerik. Hipo- és afibrinogenémiára, vérzésre használják traumatológiában, sebészetben és onkológiai gyakorlatban. Enter into/venge>.
Közvetett koagulánsok: K-vitamin készítmények - fitomenadion, vikasol (lásd vitaminok).
A vérlemezke-aggregáció (aggregátumok) serkentői: kalcium-sók, adroxon. Fibrinolízis gátlók.
Szintetikus fibrinolízis gátlók. Az aminokapronsav gátolja a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását, és közvetlen gátló hatással van a fibrinolizinre. A vérzés megállítására olyan gyógyszert írnak fel, amelyben a vér és a szövetek fibrinolitikus aktivitása megnövekszik (sérülések, műtétek, májcirrhosis, méhvérzés). Intravénásan és orálisan írják fel. A gyógyszer alacsony toxikus. Ambien - az aminokapronsavhoz hasonlóan működik, de aktívabb.
Fibrinolízis gátlók(proteolízis) állati eredetű: pantrypin, contrical, gordox. Minden gyógyszer proteináz inhibitor (plazmin, tripszin, kimotripszin) (lásd előadás: enzimek és antienzim gyógyszerek).
VÉREZÉST BEFOLYÁSOLÓ GYÓGYSZEREK A vérképzést befolyásoló gyógyszerek a következőkre oszthatók:
I Az eritropoézist befolyásoló gyógyszerek:
1. serkenti az eritropoézist.
2. erythropoiesis gátlása.
P. Leukopoiesist befolyásoló gyógyszerek:
1. leukopoiesis serkentése.
2. leukopoiesis gátlása.
Az eritropózist serkentő gyógyszereket vérszegénység esetén alkalmazzák.
A vérszegénység olyan kóros folyamat, amelyet a vörösvértestek vagy a hemoglobin mennyiségének csökkenése jellemez egységnyi vérben. Az anémiás szindrómák kialakulásának hátterében álló specifikus patogenetikai mechanizmusoktól függően megkülönböztetik őket.
1. vashiányos vérszegénység (hipokróm). Ezen anémiák oka a krónikus vérveszteség. a gyomor-bél traktus patológiája, terhesség, veleszületett vashiány, táplálkozási (táplálkozási) vashiány. A vashiányos vérszegénység a leggyakoribb, és az összes vérszegénység körülbelül 80%-át teszi ki.
2. B12- és foláthiányos vérszegénység (hiperkróm). Ezen anémiák kialakulása felszívódási zavarral, a B12-vitamin és a folsav fokozott fogyasztásával vagy táplálkozási hiányával, a gyomornyálkahártya sorvadásával, gastrectomiával, májkárosodással, helmintikus fertőzésekkel stb. társul.
3. hemolitikus anémia Okuk a hatás különféle tényezők, elősegíti a vörösvértestek pusztulását (antitestek képződése, hemolitikus mérgek).
4. aplasztikus vérszegénység. Akkor fordulnak elő, ha a funkció gátolt csontvelő ionizáló sugárzás, kémiai vegyületek, vírusos fertőzések stb.
vashiányos vérszegénység (hipokróm)
A vas táplálékkal kerül a szervezetbe, ionizálódik, és kis molekulatömegű komplexeket képez aminosavakkal, fruktózzal és aszkorbinsavval. Ezután a vas vastartalmúvá redukálódik és felszívódik, főleg a nyombélben. A sósav (ionizált formává alakítja a molekuláris vasat) és az aszkorbinsav (a vas vasat vasvá alakítja) jelenléte elősegíti a vas felszívódását az emésztőrendszerből. A felszívódás során a vízben oldódó vaskomplexeket először a bélnyálkahártya kefeszegélye fogja meg (a normál működéséhez folsav szükséges). Ezután a hámsejtekben a vas felszabadul a komplexből, és egyszerű diffúzióval (koncentrációgradiens mentén), vagy speciális hordozófehérjével (apoferritin) kombinálva szállítódik, amelynek szintézise vérszegénység esetén fokozódik. Ennek a hordozófehérjének az aktivitása a hemtartalmú enzimek és a réztartalmú fehérje által szolgáltatott energiától függ. Ha a szervezet vassal túltelített, a bélhámon keresztüli szállítása lelassul, majd teljesen leáll. A vas fel nem szívódott, apoferritinnel társult része hámlása (hámlása) során a nyálkahártya hámjával ürül ki a szervezetből. A bélhámból felszívódó vas a véráramba kerül, ahol háromértékű állapotba oxidálódik, és transzferrinnel (sziderofilinnel) egyesül, amely a vérképzőszervekbe (csontvelő) vagy a tárolószervekbe (máj, lép) szállítja.
A vas számos hem szerkezetű enzim (hemoglobin, mioglobin, citokrómok, peroxidázok) és nem hem szerkezetű (szukcinát-dehidrogenáz, acetil-CoA-dehidrogenáz stb.) enzim összetevője. A hem enzimek az oxigén szállításában és a peroxidok eltávolításában, a nem hem enzimek pedig a szövetek légzésében és a bennük lévő kreatin-foszfát és ATP képződésében vesznek részt. Ezért a szervezet vashiányával nemcsak a vörösvértestek hemoglobintartalma csökken (hipokróm vérszegénység), hanem a szövetekben a légzőszervi enzimek aktivitása is, hypotrophia alakul ki.
Kezelések vashiányos vérszegénység
A vaskiegészítőket a vashiányos vérszegénység kezelésére használják.
A vaskészítményeket enterálisan és parenterálisan adják be. Belül Előnyösen kétértékű vaskészítményeket alkalmazunk, mivel a vas(III) kevésbé jól szívódik fel a bélből, és súlyosan irritálja a nyálkahártyát.
A szájon át szedett gyógyszereket szerves (vas-laktát, hemostimulin, ferrocal, ferroplex) és szervetlen (vas-szulfát) csoportokra osztják.
Injekciós, gyógyszereket tartalmazó vasvas szerves komponensekkel (ferbitol. ferrum lek) kombinálva. A legtöbb gyógyszer a vason kívül további anyagokat is tartalmaz, amelyek növelik a vas biológiai hozzáférhetőségét. Például: A Gemostimulin réz-szulfátot tartalmaz, Ferroplex - C-vitamin, Ferkoven - kobalt, Ferrum lek - maltóz.
Mellékhatások: vas-kiegészítők szájon át történő bevétele esetén dyspeptikus hatások (hányinger, hányás), székrekedés léphet fel, mivel a vas megköti a bélben a kénhidrogént, amely a perisztaltika fiziológiás stimulátora. A vas aktiválja a szabadgyökös folyamatokat, ezért nagyszámú a szabad vas károsíthatja a sejtmembránokat és a vörösvértestek hemolízisét okozhatja. A gyógyszerek túladagolásával csökken a perifériás vaszkuláris ellenállás és csökken a vérnyomás. Segíteni akut mérgezés a vas olyan anyagokat használ fel, amelyek komplex vegyületeket képeznek vele, amelyek a vesén vagy a beleken keresztül ürülnek ki a szervezetből. A leghatékonyabb ellenszer a deferoxamin (desferal), szájon át, intramuszkulárisan, intravénásan írják fel.
Hiperkróm vérszegénység kezelése
A hiperkróm vérszegénység kezelésére B 12-vitamint (cianokobalamint) és folsavat használnak.
A B12-vitamin (cianokobalamin) tej- és húsételekkel kerül a szervezetbe, és a bél mikroflórája szintetizálja. A cianokobalamin felszívódik vékonybél. Felszívódásához a gyomor nyálkahártyájának speciális mukoproteinje szükséges - „belső várfaktor”; a vele képződött komplex a vékonybélbe kerül, a hámsejtek felszínéhez kötődik, majd egy speciális fehérjereceptor segítségével felszívódik a vitamin. A vérben a transzkobalamin I-hez és P-hez kötődik, és eljuttatja azt a szövetekbe. A cianokobalamin felhalmozódik a májban. Az epével a belekbe ürülhet, és onnan újra felszívódhat.
A cianokobalamin a szervezetben kofaktorokká alakul át - dezoxiadenozilkobalamin és metilkobalamin. A kofaktorok különféle reduktázok részét képezik: a reduktázok a folsavat tetrahidrofolsavvá alakítják, ezzel a cianokobalamin elősegíti a vérképzést: a reduktázok támogatják a szulfhidril-csoportokat különböző fehérjékben és enzimekben, beleértve a CoA-t, a glutationt, ez utóbbi fenntartja a sejtmembránok integritását, beleértve a vörösvértesteket is. , megelőzve a megaloblasztos vérszegénységben megfigyelt korai hemolízisüket. A dezoxiadenozinkobalamin szükséges a metil-malonsav borostyánkősavvá történő átalakulásához, amely a mielin lipid részének része. A metilkobalamin biztosítja a kolil, acetilkolin és metionin szintéziséhez szükséges mozgékony metilcsoportok átvitelét. A B12-vitamin hiánya megaloblasztos vérszegénység, alultápláltság, gyomor-bélrendszeri károsodás, központi és perifériás működési zavar formájában nyilvánul meg. idegrendszer(mitionin és acetilkolin hiánya miatt).
A B12-vitamint elsősorban megaloblasztos Adison-Biermer vérszegénység (vészes, vészes anémia) kezelésére használják. Ez a betegség a gyomorfenék mirigyeinek sorvadásának eredménye, amelyek a B12-vitamin felszívódásához szükséges gasztromukoproteint termelik. Felvétele helyreállítja a normoblasztos vérképzést, normalizálja az eritrociták várható élettartamát, megszünteti Neurológiai rendellenességek, szekréciós zavarok gyomornedv. Hozzáadható más vérszegénységekhez - hipokrómokhoz (vas- és folsavkészítményekkel együtt). Ezenkívül alultápláltságra és májbetegségekre használják, mivel a részvételével képződött kolin megakadályozza a máj elhízását; különféle radiculitisekre, gyermekekre agyi bénulás, mert normalizálja az idegvezetők (mielinhüvelyük) szerkezetét. A vitamin ellenjavallt fokozott véralvadás, thromboembolia és erythremia esetén. B12-vitamin oldatot állítanak elő ampullákban. A B12-vitamin készítmények közé tartozik a Vitohepat és a Sirepar, amelyeket állati májból nyernek.
A folsavat (B C-vitamin) a bél mikroflórája szintetizálja, és megtalálható a friss zöldségek, máj, vese. A folsav xanthopterinből, paraminobenzoesavból és glutaminsavból áll. A májban lévő folsav a reduktáz hatására redukción megy keresztül, és először dihidro-, majd tetrahidrofolsavvá -THFA-vá alakul. Az utóbbi formális csoporthoz kapcsolódva a THFA folinsavvá alakul. A reduktáz aktivitása a B12-vitamin, az aszkorbinsav és a biotin jelenlététől függ. A folinsav a purin- és pirimidinbázisok, valamint az egyes aminosavak felépítéséhez használt egyszén-maradékok szállításában részt vevő enzimrendszerek része. Ebben a tekintetben a folinsav szükséges a nukleinsavak - mind az RNS, mind a DNS - szintéziséhez, azaz. végső soron a sejtosztódásra. Hatása a sejtosztódásra a gyorsan regenerálódó szövetekben: a vérképző és a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájában különösen hangsúlyos.
Ezenkívül a folinsav szükséges a hemoglobin szintéziséhez. Elősegíti a purinbázisok megtartását és hasznosulását a szervezetben, valamint fokozza a glutaminsav hasznosulását az intracelluláris fehérjeszintézis folyamatában. Mindez az erythro-, leuko- és thrombocytopoiesis stimulálásához, valamint a szervezet képlékeny és regeneratív folyamatainak stimulálásához vezet.
A folinsav részt vesz a szintézis szabályozásában, a metilcsoportok szállításában és a transzmetilációban. A cianokobalaminnal együtt csökkenti a kolin és metionin iránti igényt, megtakarítja őket, ezért lipotróp faktornak minősül.
Akut folsavhiányban aleukia és agranulocitózis, krónikus hiány esetén makrocitás vérszegénység alakul ki. A nukleoproteinek szintézise jobban gátolt, mint a hemoglobiné, ezért a vörösvértestek fokozott mennyiségű hemoglobint tartalmaznak (hiperkróm vérszegénység). A folsav hiánya a gyomor-bélrendszer működésének súlyos megzavarásához vezethet (hányinger, hányás, hasmenés).
Alkalmazási javallatok: makrocitás anémia, megaloblasztos vérszegénység, de mindig cianokobalaminnal együtt. A folsav önmagában nem használható erre a patológiára, mivel bevitele elsősorban a B12-vitamin felhasználását növeli a reduktázok aktiválására és súlyosbítja. neurológiai megnyilvánulások. A folsavat sikeresen alkalmazzák a vashiányos vérszegénység kezelésében, mivel szükséges a vas normál felszívódásához, az eritropoézishez és a vasnak a hemoglobinba való felvételéhez. A folsavat leukopenia, thrombocytopenia, gyomor-bélrendszeri betegségek, alultápláltság esetén használják. A mellékhatások ritkák, de nagy dózisok alkalmazásakor a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége, álmatlanság és görcsök léphetnek fel.
Az eritropoézist gátló gyógyszerek
Ezt a gyógyszercsoportot az erythemia kezelésére használják. Az erythremia a csoportba tartozó betegség jóindulatú daganatok vérrendszer, amelyben az összes hematopoietikus csíra, és különösen az eritroid elszaporodása fokozódik. A fő gyógyszer az imifosz.
Az Imifosz az alkilező anyagok csoportjába tartozó gyógyszer (lásd a daganatellenes gyógyszerekről szóló előadást). Intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be. Az imiphos alkalmazásakor leukopenia és thrombocytopenia alakulhat ki. Ha nincs hatás, egy másik citosztatikus gyógyszert írnak fel - myelosan.
Leukopoiesist serkentő szerek
A leukopoiesis stimulátorai közé tartozik a metiluracil, petnoxil, leukogén. nátrium-nukleinát, molfamostin. A gyógyszereket leukopéniára és agranulocitózisra használják; (emésztési-toxikus aleukia, mérgezés esetén vegyszerek, nál nél sugárbetegség, de a gyógyszerek csak a leukopenia enyhe formáira hatásosak.
A metiluracil egy pirimidin-származék. A gyógyszer serkenti a leukopoiesist, anabolikus és antikatabolikus aktivitással rendelkezik, felgyorsítja a sejtregenerációs folyamatokat, felgyorsítja a sebgyógyulást, stimulálja a sejtes és humorális védőfaktorokat. A metiluracilt a leukopoiesis elnyomására, lassan gyógyuló sebek, égési sérülések, csonttörések és gyomorfekélyek kezelésére használják. A Methylurash általában jól tolerálható. Anti-leukémia - a leukémia akut és krónikus formái. Felszabadulási formák - tabletták, kúpok, kenőcs
A pentoxil egy pirimidin-származék, farmakológiai tulajdonságaiban hasonló a metil-uracilhez. Ez utóbbival ellentétben nem helyben használják, mert irritáló hatású. Szájon át szedve dyspeptikus tüneteket okozhat.
A molgramostin (Leukomax) egy humán granulocita-makrofág telep-stimuláló faktor, amelyet géntechnológiával nyernek. Így a molfamostin a hematopoiesis szabályozásában és a leukociták funkcionális aktivitásában szerepet játszó endogén faktor. Serkenti a hematopoietikus sejt prekurzorok proliferációját és differenciálódását, valamint a granulopiták és monociták növekedését. A gyógyszert leukopenia kezelésére használják. AIDS. Liofilizált por formájában, palackokban kapható.
A nátrium-nukleinát a nukleinsav nátriumsója, amelyet élesztő hidrolízisével nyernek. A gyógyszer fokozza a regenerációs folyamatokat, serkenti a csontvelő aktivitását, növeli az immunitást (serkenti a T és B limfociták együttműködését, a makrofágok fagocita aktivitását).
Leukopoiesist gátló gyógyszerek
(lásd „Tumorellenes szerek” „Glükokortikoidok” című előadást)
A használt eszközökhöz különféle formák leukémia, köztük sok daganatellenes gyógyszerek: Ciklofoszfamid, klórbutin, mielozán (alkilező szerek). Megotrexát és merkaptopurin (antimetabolitok), prednizolon, dexametazon (hormonok), L-aszpargináz (enzim). A felsorolt gyógyszerek többsége csekély szelektivitással rendelkezik, ezért a leukopoiesis gátlásán túl a bélnyálkahártya proliferációját gátolják, gátolják az ivarmirigyeket, mutáns és teratogén hatásúak lehetnek, összességében nagy a toxicitásuk.
Vérbetegségek esetén az erythropoiesis, a leukopoiesis, a véralvadás és a trombózis zavarai lehetségesek - ez gyógyszeres korrekciót igényel.
VA, BEFOLYÁSOLÓ ERITROPOÉZIS.
Az eritropoézis fokozása.
Az eritropoézis zavarait hipo- és hiperkróm vérszegénység kísérheti.
Hipokróm vérszegénység. szín mutató 1-nél kisebb, alacsony Hb, alacsony vastartalom a szervezetben. (a vas 2/3-a Hb-ben van). A hipokróm vérszegénység vérzés után alakul ki, főleg krónikus, amely nagy vasveszteséggel és alacsony vasbevitellel, valamint a vas felszívódásának károsodásával jár. A vasfogyasztás is növekszik intenzív után a fizikai aktivitásés terhesség alatt.
Vashiányos vérszegénység. A vérzés okai (méh, gyomor, vese stb.), a vas felszívódásának károsodása, a szervezet vasbevitelének hiánya, fokozott vasfogyasztás.
Vas felszívódása: A vas táplálékkal oxid (vas) formájában kerül a szervezetbe. Felszívódik vas-oxidba (vas). Az oxid a gyomorban sósav jelenlétében dinitrogén-oxiddá alakul. A bélben a vas-oxid az apoferritin fehérjével kombinálva ferritin komplexet képez, amely vasat juttat az érrendszerbe és felszabadítja azt. transzport fehérje transzferrin. A kapott komplex (ferrotranszferin) lerakódik (csontvelő, lép). A vas egy komplexben rakódik le apoferritinnel, és mindaddig rakódik le, amíg szabad apoferritin van a raktárban.
A gyógyszerek jellemzői: A hipokróm vérszegénység kezelésére szolgáló anyagok
Enterálisan: vas-szulfát, vas-laktát, hemostimulin, ferrocal (fruktózzal), ferroplex, (az ionizációt elősegítő aszkorbinsavval) koamid. Nem biztosítanak elegendő vas telítettséget.
Parenterálisan beadva amikor az enterális beadást székrekedés kíséri, a fogzománc feketére festődik. Ferkoven. Ferrum-lek, koamid. Gyorsan növelik a vas szintjét a vérben, de a pulmonalis siderosis szövődményei, allergiás reakciók, anafilaxiás sokk, beszivárog az intramuszkuláris injekció helyén, vérnyomás csökkenés, mellkasi fájdalom, sötét szegély a fogakon, székrekedés, hasmenés. A kezelés hosszú távú. Ismerje meg a vérszegénység okát.
Hiperkróm vérszegénység (megaloblasztos vérszegénység, B 12 hiányos vérszegénység, pernicious pernicious anaemia, Addison-Birmer vérszegénység, filiumhiányos vérszegénység (makrocitás). A színindex 1-nél nagyobb.
Okoz- az eritrociták nukleáris anyagának képződésének megzavarása. Ennek oka a cianokobalamin felszívódásának károsodása a gyomor nyálkahártyájának károsodása miatt (hiposav gastritis, gastrectomia, hipo- és/vagy aplasztikus gyomorhurut). Megaloblasztok jelennek meg a vérben. Az ok a B 12-vitamin (külső Castle-faktor) felszívódásának megsértése a gasztromukoprotein (intrinsic Castle-faktor) hiánya vagy hiánya miatt. Ok. 12 évesen csak étellel kerül a szervezetbe, és nem Nagy mennyiségű a bél mikroflórája szintetizálhatja. A vitaminhiány a nukleinsavak szintézisének és a hematopoiesisnek a megsértése. Megaloblasztikus vagy makrocita típusú rendellenesség.
A hiperkróm vérszegénység kezelésére szolgáló anyagok (cianokobalamin, oxikobalamin)
A CYANOCOBALAMIN (külső Castle-faktor) a gyomor pylorus részében az anokobalamin receptor fehérje által visszatartja, majd a transzkobalamin plazmafehérjébe kerül, majd a véráramon keresztül a lerakódási helyekre (főleg a májban) és lerakódik.
eritrein formájában. A gyógyszerek befolyásolják a nukleinsavak szintézisét, biztosítva a tetrahidrofolsav képződését. A DNS szintézist és a timidin-monofoszfát átalakulást is közvetíti. A cianokobalamin szabályozza a zsírsav-anyagcserét és befolyásolja a trofizmust is idegszövet, ezért a központi idegrendszer degeneratív folyamataira használják. Néha a cianokobalamin helyett májkivonatokat (vitagepat, sirepar) használnak, amelyek az eritrein komplexei.
Alkalmaz radiculitis, polyneuritis, hepatitis, hypoacid gastritis, sugárbetegség esetén.
Erythropoiesis gátlók
(radioaktív foszfor). Az eritremia (a vörösvértestek rosszindulatú elváltozása) kezelésére használják.
A LEUKOPOIESIST BEFOLYÁSOLÓ ANYAGOK.
Leukopoiesist serkentő szerek.
Nátrium-nukleinát, pentoxil, metil-uracil, leukogén. Leukopénia és agranulocitózis kezelésére használják. Minden anyag serkenti az aminosavak szintézisét. Disztrófiás folyamatokban és a regeneráció felgyorsítására használják. Leukopéniára és agranulocitózisra használják. Az ok gyógyszeres szövődmények (AB terápia, SAP terápia). A leukopoiesis stimulátorai. A nátrium-nukleinát, - pentoxil, - metil-uracil - az RNS és a DNS purinjainak és perimedinek analógjai. Alkalmazható leukopenia és agranulocytosis, aplasztikus anémia, csontvelő-transzplantáció, fertőzések, komplex terápia AIDS.
Komplikációk ritkán, néha - allergiás reakciók, májműködési zavarok.
Leukopoiesist gátló anyagok. Blastoma elleni gyógyszerek. Fehérvérbetegségek kezelésére használják.
A VÉRALDÁSI FOLYAMATOKAT BEFOLYÁSOLÓ DOLGOK.
Vérzéscsillapítók
Az FB-t a véralvadási rendszer állapota, a fibrinolízis és a vérlemezkék állapota határozza meg.
A mikrocirkulációs hemosztázisnak három fázisa van:
1. Az erek összehúzódása és szűkülete.
2. Thrombocytadugó kialakulása (a kialakult elemek és vérlemezkék miatt).
3. Vérrög visszahúzódása és trombusképződés.
Vérzéscsillapítók. Helyi.
Ezeket a gyógyszereket a leállításra használják helyi vérzés(bőr, nyálkahártyák, parenchymás szervek). Főleg a mikrocirkulációs hemosztázis második szakaszában hatnak.
Specifikus helyi vérzéscsillapítók
A trombin egy természetes véralvadási faktor, amely a szervezetben a protrombinból, az emberi vérplazmából protrombin formájában nyert száraz enzimből képződik. Ezt a gyógyszert elsősorban sebészeti beavatkozásokban használják helyi vérzés megállítására. Szalvétára kenik és a vérző szervre helyezik. A gyógyszer szisztémás alkalmazása elfogadhatatlan, mert trombózist okoz. A trombin a fibrinogént fibrin monomerré alakítja, és aktiválja a fibrinstabilizáló faktort (XIII), majd fibrin trombussá.
Javallatok: Kapilláris és parenchymás vérzés, aplasztikus és hipoplasztikus anémia. Csak (!) helyben.
VEMOSTATIKUS SZIVACS vérzéscsillapító hatású. Helyi vérzéscsillapításra használják kapilláris típusú traumás és sebészeti vérzéseknél különféle szervekés szövetek, beleértve a csontot is. Vérzéscsillapító szivacs- szarvasmarha véréből nyert gyógyszer. Használható, mint a trombin.
ADRENALIN - ennek a gyógyszernek kettős hatása van, mert képes vasospasmus okozta szűkületet (mikrokeringési vérzéscsillapítás 1. stádiuma) és a thrombocytadugó kialakulásának aktiválását (2. stádium), trombocita aggregációt okozni.
A FIBRINOGÉN egy természetes véralvadási faktor, amely szisztémás és lokális alkalmazás esetén fibrinné alakul, és segít megállítani a vérzést.
Nem specifikus helyi vérzéscsillapítók
Összehúzó szerek- szerves és szervetlen (nehézfémek sói). A gyógyszerek hatása azzal jár, hogy a szövet felszínén albuminát-film képződik, és elősegíti a dugó kialakulását az ér lumenében.
H 2 O 2. Szövetekkel való érintkezéskor ez a gyógyszer leválasztja a molekuláris oxigént, ami nagyszámú gázbuborék képződéséhez vezet, amelyek eltömítik az ereket és segítenek megállítani a vérzést.
A helyi vérzéscsillapító szereket nagyon gyakran alkalmazzák a fogászatban a szájüregi vérzés megállítására, műtétek során. maxillofacialis terület, foghúzás, íny curettage és néhány egyéb beavatkozás után.
Szisztémás hemosztatika.
A szisztémás gyógyszereket a nagy kaliberű erek masszív vérzésére használják, fokozzák a véralvadást az egész érrendszerben. Nagy erekben a koaguláció három szakaszban megy végbe:
| I Protrombináz | Ca 2+ | II Trombin Ca 2+ Protrombin (K-vitamin részvételével a májban szintetizálódik) | III Fibrinogén Ca 2+ Fibrin |
A szisztémás vérzéscsillapító szereket masszív vérzésre használják, de a használat
mindegyiket a megfelelő tényező sajátos hiánya okozza
véralvadási
Ez a csoport a drogokból áll
· K-vitamin (K-vitamin vikasol),
Kalciumkészítmények (kalcium-klorid, kalcium-glükonát)
· gyógynövények (csalánlevél, vízipaprika, útifű levél).
A VICASOL a K-VITAMIN analógja. Növényi élelmiszerekből származik, és részben a bélbaktériumok szintetizálják. Amikor elnyomják normál mikroflóra a belekben kemoterápiás szerekkel vagy patogén mikrobákkal való helyettesítésével a K 2 -vitamin szintézise élesen befolyásolható. A K 1 vitamin felszívódása csak a vékonybél felső részében történik.
Famakodinamika: A K-vitamin a koenzim része, biztosítja a véralvadási faktorok bioszintézisét a májban: protrombin (II), prokonvertin (VII), valamint fibrinogén. A gyógyszer hatásának megnyilvánulása időbe telik, ezért semmilyen terápiás hatás nem jelentkezik azonnal.
Javallatok: Hipo- és K-vitamin-hiány, obstruktív sárgaság, akut hepatitis; parenchymás, kapilláris, hemorrhoidális, gyomor-, bél-, orr- és tüdővérzés; sugárbetegség, trombopéniás purpura, terhesség utolsó hónapja (újszülöttek vérzéseinek megelőzésére), spontán vérzés, vérzéses jelenségekkel járó szeptikus betegségek, túladagolás esetén indirekt antikoagulánsok.
FIBRINOGÉN. Humán plazmából nyerték. Hatásos olyan esetekben, amikor a vérzés hiányával jár (májbetegségekben a szintézis károsodása, nagymértékű vérveszteség, a fibrinolízis rendszer aktiválódása következtében megnövekedett lízis). Ilyen körülmények között a kívülről bevitt fibrinogén fibrinné alakul. A folyamat lépcsőzetesen megy végbe trombin és Ca 2+ -ionok hatására
Javallatok: Elsősegély. Traumás, égési, transzfúzió utáni sokkok, ionizáló sugárzás okozta károsodások, valamint sugárkezelés után; májbetegségekkel összefüggő hypofibrinogenemia, hemofília (A forma).
Ellenjavallatok: Fokozott véralvadás, szívinfarktus, szív dekompenzáció.
Komplikációk: Szenzibilizáció, allergiás reakciók.
ELŐKÉSZÍTÉSEK Ca 2+ - Ca 2+ -hiány léphet fel nagy mennyiségű, nagy mennyiségű nátrium-citrátot tartalmazó konzerv vér átömlésekor, valamint Ca 2+-t megkötő EDTA szívglikozidokkal való mérgezés kezelésekor Nagyon súlyos vérzés léphet fel ellen ezt a hátteret. A CaCI 2-t általában 10% -os oldat formájában intravénásan alkalmazzák, nagyon lassan.
GYÓGYNÖVÉNYEK – csalán, pásztortáska, borbolya, zsurló, útifű, vízipaprika stb. Ezek a növények glikozidok komplexét tartalmazzák, amelyek segítenek megállítani a vérzést. Galenikus készítmények ezek közül a növények közül a méh, ritkábban a tüdővérzés megállítására szolgál.
Antikoagulánsok
Vannak közvetlen és közvetett AK-k.
Közvetlen- ezek olyan anyagok, amelyek mind in vitro, mind a szervezetben közvetlenül befolyásolják a vérben keringő véralvadási faktorokat,
Közvetett– a vérképződést megzavaró véralvadási faktorok – csak a szervezetben hatnak.
Közvetlen véralvadásgátlók
Mesterséges.
NÁTRIUM-CITRÁT és EDTA. A vér konzerválására szolgál az injekciós üveghez való hozzáadásával. Megköti a Ca 2+ ionokat, így oldhatatlan sókat képez. Ez mindhárom szakaszban vérzési rendellenességekhez vezet. Ha ilyen vért adnak át a betegeknek, akkor indirekt AA túladagolása alakulhat ki, ezért ilyen helyzetben CaCI 2-t (10%-os oldat intravénásan lassan) alkalmaznak a vérben keringő gyógyszerek megkötésére. Az EDTA kevésbé veszélyes, mint a nátrium-citrát, és néha szívglikozid-mérgezésre használják.
Természetes.
A HEPARIN (G) a hízósejtek és a bazofil leukociták hulladékterméke.
A cselekvés mechanizmusa több összetevőből áll:
1. A heparin a protrombin és a protrombináz megkötésével megakadályozza a fibrinogén fibrinné történő átalakulását. A heparin egy aktív komplexon, amely különféle biológiai vegyületekkel kombinálódik és semlegesíti azokat.
2. A heparin növeli az érfal Z - potenciálját, és ezáltal megakadályozza a vérsejtek adhézióját és aggregációját
3. A heparin a plazmin aktiválásának köszönhetően fibrinolitikus hatású.
A heparinnak kifejezett véralvadásgátló hatása van, és ez a hatás gyorsan (2-3 percen belül) megnyilvánul, de nagyon rövid ideig (2-3 óra) tart. a gyógyszert a heparináz gyorsan elpusztítja. A heparin komplexet képez az antitrombin III-al, megakadályozza a protrombin képződését, inaktiválja a trombint, és megzavarja a fibrinogén fibrinné történő átalakulását.
A heparint trombózis, thromboembolia, szívinfarktus, thrombophlebitis kezelésére, valamint helyileg kenőcs formájában is alkalmazhatjuk. A DIC-szindróma komplex terápiájában használják.
A heparin egyéb tulajdonságai.
1. A vérben keringő katekolaminok megkötésével tágíthatja az ereket.
2. A heparin élesen növeli az erek permeabilitását
3. A heparin inaktivál antidiuretikus hormonés vizelethajtó hatása van.
4. A heparin hipokoleszterinémiás hatású.
Javallatok: Vérrögképződés és vérrögképződés megelőzésére különböző sebészeti és diagnosztikai eljárások során. Szívinfarktussal. Ellenjavallatok: Vérzések. Mellékhatások: Fájdalom és hematómák az injekció beadásának helyén, belső szervek vérzése vagy hematómák kialakulása, pontos vérzések, anafilaxiás sokk. Hosszú távú használat esetén - hányinger, hányás, hajhullás, csontritkulás, lassabb bőrkeményedés. A heparin túladagolása esetén antagonistáit alkalmazzák - protamin-szulfátot (0,1 ml 1% -os oldat 100 egység heparinra) és protamin-kloridot.
Komplikációk.
A heparin könnyen vérzést válthat ki (per diapedes). Az első megnyilvánulás hematuria lehet, néha nagyon súlyos. Más szervekből vérzés léphet fel. A kialakult szövődmények leküzdésére protamin-szulfátot használnak, amely bizonyos halfajok emlőmirigyeiből származó fehérjekészítmény, amely könnyen megköti a heparint.
GERUDIN. Ez az anyag a piócák nyálmirigyében található. Enyhébb hatást fejt ki, mint a heparin, és részben biológiailag a vérbe jut hatóanyagok javítja a beteg állapotát.
Közvetett antikoagulánsok
(Neodikumarin, syncumar, fenilin). Ezek olyan anyagok, amelyek anélkül, hogy befolyásolnák a vérben keringő véralvadási faktorokat, megzavarják képződésüket a szervezetben, és in vivo hatnak. Által a cselekvés mechanizmusa Ezek a K-vitamin antimetabolitjai, amelyek kiszorítják a fehérjével való kapcsolatából, elfoglalják a helyét a II, VII, IX, X véralvadási faktorok képződésében részt vevő enzimrendszerben, és megzavarják molekuláik normális képződését, így azok működését. tevékenység. Emiatt a közvetett antikoagulánsok megzavarják a protrombin képződését a májban és csökkentik a véralvadást. Hatásuk nem azonnal, hanem fokozatosan alakul ki, amíg a szervezet protrombin tartalékai el nem fogynak. A gyógyszerek látens hatásideje eléri a 48 órát, de a hatástartam hosszú (több nap).
Alkalmaz a különböző vénákban kialakuló fibrin vérrögök kialakulásával kapcsolatos betegségek megelőzésére és kezelésére. Fő hatásuk mellett az indirekt antikoagulánsok közvetlenül tágíthatják a koszorúereket, ezért idősek számára ajánlott.
Komplikáció Ha ezekkel az anyagokkal kezelik, súlyos vérzés alakulhat ki. Ebben a tekintetben folyamatosan ellenőrizni kell a protrombin szintjét a vérben. A vérzés súlyos és elhúzódó lehet, és a Vicasolt a kezelésére használják ( szintetikus analóg K-vitamin). A Vikasol azonban hosszú látens hatásperiódussal rendelkezik (akár 10 óráig), ezért párhuzamosan írják fel a Ca 2+ gyógyszereket.
Túladagolás esetén a gyógyszert leállítják, Vikasolt, P-vitamint, aszkorbinsavat írnak fel, és vérátömlesztést végeznek.
FENINDION (FENILIN) A vér koagulációs tulajdonságai a beadás után 8-10 órával kezdenek csökkenni, és 24-30 órával érik el a maximumot.
Komplikációk: Allergiás reakciók (dermatitis, láz stb.), hasmenés, hányinger, hepatitis, a vérképzés elnyomása.
A NEODICUMARIN a K-vitamin antagonistája, amely szükséges a protrombin képződéséhez a májban. Szájon át szedve gyorsan felszívódik. Terápiás hatás 2-3 óra múlva kezd megjelenni, maximumát 12-30 óra múlva éri el.
A FIBRINOLÍZIST BEFOLYÁSOLÓ ANYAGOK.
A hemokoagulációval folyamatosan párhuzamosan zajló fibrinolízis folyamatok különböző irányban befolyásolhatók (aktiválhatók vagy gátolhatók).
A fibrinolízis aktivátorai.
Fibrin lízist és vérhígulást okoznak, ami elősegíti a vérrögök (még a régiek) felszívódását is.
A FIBRINOLYSIN a szervezet természetes antikoaguláns rendszerének fiziológiás összetevője. Feloldja a fibrinszálakat. A hatás in vitro és in vivo is megfigyelhető. A fibrinolizin hatása a friss fibrinrögökre, mielőtt azok visszahúzódnak.
Alkalmaz fibrinrögök intravascularis elvesztésével és vérrögképződéssel járó betegségek kezelésére. Ez egy vérkészítmény (természetes plazmin).
STREPTOKINÁZ – tenyészet szűrletéből nyerik β-hemolitikus streptococcusok. Elősegíti a fibrinolizin képződését. Nemcsak a felszínen fejti ki hatását, hanem képes behatolni a thrombusba, és ott beindítani a fibrinolízis folyamatát, és biztosítja a fibrin oldódását. Javallatok: Artériás és vénás trombózis, thrombophlebitis és egyéb kóros állapotok, amelyek akut trombózissal és embóliával járnak. hemolitikus streptococcus hulladékterméke.
STREPTOLYASE ÉS STREPTODEKÁZ - sztreptokinázból készült készítmények.
Az UROKINASE egy vese gyógyszer.
A TRIPSIN a hasnyálmirigy proteolitikus enzime.
Ezeket a gyógyszereket trombózis és thromboembolia kezelésére használják. A fokozott véralvadás (trombolitin) megelőzése érdekében célszerű véralvadásgátlókkal kombinálni.
Fibrinolízis gátlók.
Szerkezetileg a lizinhez közel álló anyagok. Kompetitív típusuk szerint a lizinhez való szerkezeti hasonlóságuk miatt ezek az anyagok megakadályozzák a fibrinolizin képződését, csökkentik a plazminogén működését és segítik a vérzés megállítását. Parenchymalis szerveken végzett műtéteknél és mesterséges keringésnél alkalmazzák.
Ezek az anyagok csak a fibrinolízis okozta vérzések esetén hatásosak, amelyek általában fenyegető jellegűek és azonnali kezelést igényelnek. Ilyen esetekben a szintetikus fibrinolízis-gátlókat szájon át, akut esetekben pedig intravénásan és intramuszkulárisan írják fel. Más jellegű vérzéseknél ezek az anyagok hatástalanok.
AMINOKAPRONSAV: Szájon át szedve gyorsan felszívódik, és a beadás után 2-3 órával éri el a maximális koncentrációt a vérben. Javallatok: Májbetegséggel összefüggő vérzés, hipoplasztikus vérszegénység, akut hasnyálmirigy satöbbi.
Ellenjavallatok: Thrombophlebitis, károsodott vesebetegségek kiválasztó funkció, a terhesség első és második harmada.
Komplikációk: Rossz közérzet, hányinger, hányás, hasmenés, szédülés, fejfájás, fülzúgás, görcsök, bőrkiütések, kötőhártya-gyulladás.
PARAMINOMETIL-BENZOSAV (PAMBA, AMBEN) A paraaminometilbenzoesav intramuszkuláris beadás után jól felszívódik, és szájon át is felírják. Utóbbi esetben a vérben 15 percen belül kimutatható, és 2-3 óra múlva éri el a maximális koncentrációt, intramuszkuláris injekció után pedig 30-60 perc múlva határozzák meg a csúcskoncentrációt. 3-4 órával a vénába adott injekció után a gyógyszer nem mutatható ki a vérben. Meglehetősen gyorsan megjelenik a vörösvértestekben és a szövetekben.
A vérmennyiséget pótló gyógyszerek
Nagy vérveszteségek (összetett műtétek), égési sérülések, mérgezések, sérülések, számos fertőző betegség (kolera), sokk, vérátömlesztés szükségessége esetén.
Ez azonban nem mindig lehetséges vagy elérhető. Ebben az esetben folyamodjon eszközök használatához
vérmennyiség pótlása. Ez a gyógyszercsoport a következőképpen osztályozható:
A hemodinamikai (volémiás, anti-sokk) oldatok különféle eredetű sokk kezelésére és hemodinamikai rendellenességek helyreállítására szolgálnak, beleértve a mikrokeringést is, ha mesterséges vérkeringési gépeket használnak a vér hígítására műtétek során:
Közepes molekuláris dextrán - popigtokin, rondex - alapján.
Alacsony molekulatömegű dextrán - reopoliglucin, reomacrodex alapján.
Zselatin alapján - zhepatinol, plazmogel, hemogel.
A méregtelenítő megoldások segítenek a toxinok eltávolításában különböző etiológiájú mérgezés során:
Alacsony molekulatömegű polivinilpirrolidon - hemodez, neohemodez, enterodes alapján.
Alacsony molekulatömegű polivinil-alkohol - polidokon alapul.
Szabályozók víz-só egyensúlyés sav-bázis állapot a vér összetételének korrekcióját végzi hasmenés, agyödéma okozta kiszáradás esetén:
Elektrolit oldatok - nátrium-klorid (0,9%, 3%, 5%, 10%), Ringer, Ringer-Lock, dizol, trizol, acezol, laktaszol, ionosteril.
Nátrium-hidrogén-karbonát oldatok (1,4%, 3%, 4%, 7%, 8,4%).
Enterális gyógyszerek - rigedrol.
A parenterális táplálkozási készítmények arra szolgálnak energiaforrások test, tápanyagok szállítása a szervekbe és szövetekbe:
Fehérje hidrolizátumok - hidrolizin, aminopeptid, amigén, aminon.
Aminosavak keveréke - alvesin, alvesin Neo, aminofuzin.
Az energiaellátás forrásai a glükóz oldat (5%, 20%, 40%), a glucosteril.
Lipid emulziók - intralipid, lipofundin, emulsan, lipomaise.
Oxigénhordozók, redukáló légzésfunkció vér - hemoglobin oldatok.
Komplex (multifunkcionális) megoldások - reogluman, polyfer.
A vérképzést befolyásoló gyógyszerek
1. Az eritropoézist befolyásoló gyógyszerek
1.1. Az eritropoézist serkentő szerek
1.1.1. Eritropoetin készítmények
alfa-epoetin;
béta-epoetin;
Epoetin Omega
1.1.2. Hipokróm (vashiányos) vérszegénység kezelésére használt gyógyszerek
a) Orális használatra szánt vaskészítmények
vas-vas-szulfát;
vas-vas laktát;
Ferroplex;
vas-diklór-nikotinamid;
Conferon;
Tardiferon;
Ferro-gradumet;
Maltofer;
Fenyuls komplex;
b) Vaskészítmények parenterális alkalmazásra
vas-dextrán;
Ferrum-lek;
ferbitol;
Ferkoven
c) Kobaltkészítmények
1.1.3. A hiperkróm vérszegénység kezelésére használt gyógyszerek
cianokobalamin;
Folsav
2. Leukopoiesist befolyásoló gyógyszerek
2.1. Leukopoiesist serkentő szerek
2.1.1. Kolóniastimuláló faktor gyógyszerek
Leucomax;
Neupogen;
Granocita;
2.1.2. Nukleozid analógok
nátrium-nukleinát;
pentoxil;
Polidan;
metil-uracil;
leukogén;
Batilol.
A vérképzést befolyásoló gyógyszerek farmakológiai jellemzői
Az eritropoézist befolyásoló gyógyszerek
Az antianémiás szerek arzenáljába tartoznak az eritropoetin készítmények: alfa-epoetin (Eprex), béta-epoetin, omega-epoetin (Epomax). Az eritropoetin egy endogén növekedési faktor, amely szabályozza az eritropoézist. Kémiai szerkezete: glikoprotein. A szervezetben az eritropoetin főként a vesék peritubuláris intersticiális sejtjeiben (90%) és a májban (10%) termelődik. A negatív visszacsatolás elve szerint serkenti a vörösvértestek proliferációját és differenciálódását. Ezeket a gyógyszereket géntechnológiával állítják elő. Krónikus eredetű vérszegénység esetén alkalmazzák veseelégtelenség, rheumatoid arthritis, rosszindulatú daganatok, AIDS, valamint koraszülöttek vérszegénysége. A használat hatása 1-2 hét után alakul ki, a vérképzés normalizálódása - 8-12 hét után.
A hipokróm vérszegénység esetén alkalmazott eritropoézis-serkentő szerek közül a vaskészítmények fontos szerepet játszanak.
A hipokróm vérszegénység kialakulásának alapja a csontvelői eritroblasztok elégtelen hemoglobintermelése vashiány vagy károsodott vasanyagcsere miatt.
A vaskiegészítőket vashiányos hipokróm vérszegénység esetén alkalmazzák (krónikus vérzésre, csökkent vasfelszívódásra, terhesség alatt). A terápiás hatás két mechanizmuson alapul:
1) Megszüntesse a vashiányt, aminek következtében a hemoglobin képződése a csontvelőben megnő, és a vörösvértestek szintézise aktiválódik;
2) A negatív visszacsatolás elve szerint fokozódik a vörösvértestek képződése a csontvelőben.
Az orális vas-kiegészítőket használják:
Szervetlen (vas-szulfát (vasat tartalmaz));
Szerves (vas vas-laktát (vasvas készítmény)).
Ezeket a gyógyszereket kapszulákban vagy tablettákban vegye be, hogy elkerülje a vasnak a szájüreggel való érintkezését. Ennek oka az a tény, hogy amikor a vas reagál a hidrogén-szulfiddal, amely a fogszuvasodás és a szájüreg egyéb betegségei során képződik, vas-szulfid szabadul fel, amely feketére festi a fogakat. Ezenkívül a vas-kiegészítők székrekedéshez vezethetnek. Ez a bélben lévő hidrogén-szulfidhoz való kötődéssel magyarázható, amely a bélmotilitás fiziológiás stimulátora.
Szintén használt kombinált gyógyszerek vas-ferropyaex (vas-szulfátot és aszkorbinsavat tartalmaz), vas-diklorid-nikotinamid (feramid) (kétértékű vas és nikotinamid komplex vegyülete), valamint konferon, tardiferon (Fe2*-ot tartalmazó készítmények).
Hosszan ható hatású készítmény, a ferro-gradumet (vas-szulfátot tartalmazó bevont tabletták polimer szivacsszerű masszában - gradument, amely biztosítja a vas fokozatos felszívódását) készült.
A vas-hidroxid polimaltóz komplex formájú készítmények hatékonyak a vashiányos vérszegénység kezelésében. Ide tartozik a maptofer, a phenyuls complex, a ferri. Ezekben a készítményekben a külső polinukleáris vas-hidroxid centrumok sok, nem kovalens kötésű polimaltóz molekulával vannak körülvéve, és nagy molekulatömegű komplexet képeznek, amely akkora, hogy a bélnyálkahártya membránjain keresztül történő diffúziója nehézkes. Ez a makromolekuláris komplexum stabil, nem bocsát ki vasat szabad ionok formájában, szerkezetében hasonló a természetes vas és ferritin vegyületéhez. E hasonlóság miatt a bélből a vas-vasionok csak aktív felszívódás útján jutnak a vérbe, ami megmagyarázza a túladagolás lehetetlenségét, ellentétben az egyszerű vassókkal, amelyek felszívódása koncentrációgradiens mentén történik. Az ezekben a gyógyszerekben található vas nem rendelkezik prooxidáns tulajdonságokkal (amelyek az egyszerű vasvassók velejárói), ami az LDL és VLDL oxidációjának csökkenéséhez vezet.
A vas emésztőrendszerből való felszívódásának károsodása esetén parenterális beadásra szánt vas-vas-készítményeket használnak - vas-dextrin, ferrum-lek, ferbit, fercoven (kobaltot is tartalmaz).
A vaskészítmények túladagolása esetén deferoxamint alkalmaznak.
Hipokróm vérszegénység esetén kobaltkészítményeket is használnak. Az egyik a koamid (kobalt és nikotinsavamid komplex vegyülete). A kobalt serkenti az eritropoézist és elősegíti a vas felszívódását a hemoglobin képződéséhez.
Hiperkróm vérszegénység esetén cianokobalamint és folsavat használnak.
A cianokobalamint (B-vitamint) vészes vérszegénységre írják fel.
Cianokobalamin-hiány esetén az eritropoézis a megaloblaszt típusának megfelelően megy végbe: az eritroblaszt hiperkróm megaloblaszttá, majd megalocitává alakul.
A vészes vérszegénység előfordulása a cianokobalamin felszívódásának károsodásával jár, mivel az ilyen betegekben hiányzik az intrinsic Castle-faktor (glikoiotein). Normál körülmények között a gyomornyálkahártya termeli, és biztosítja a cianokobalamin felszívódását a vékonybélben.
A B12-vitamin a szervezetben kobaamiddá alakul, és elősegíti a folsav helyreállítását, amely a nukleinbázisok szintéziséhez szükséges, valamint támogatja a reduktázok aktivitását, amely megakadályozza a vörösvértestek hemolízisét.
A cianokobalamint csak injekcióban alkalmazzák rosszindulatú vérszegénység kezelésére (a Castle intrinsic faktorának hiánya miatt). Felírva szubkután, intramuszkulárisan és intravénásan 0,0001-0,0005 dózisban.
Ezenkívül a cianokobalamin szájon át alkalmazható krónikus hepatitis, májcirrhosis, májelégtelenség, valamint polyneuritis, neuralgia és trauma kezelésére. Perifériás idegek, cerebrális bénulás, Down-kór. Ezt az alkalmazási területet az magyarázza, hogy a kobaamid (a B]2-vitamin koenzim formája) részt vesz a dezoxiribóz és a DNS, a kreatin, a metionin képződéséhez szükséges metilcsoportok átvitelében, valamint szerepet játszik a a kolin, a mielin szintézise csökkenti a koleszterin koncentrációját a vérben.
Folsav (a BJ-vitamint makrocita vérszegénységre írják fel.
Folsavhiány esetén az eritroblaszt hiperkróm makronormoblaszttá, majd makrocitává alakul.
A szervezetben a folsav folinsavvá alakul, ami serkenti a normál vörösvértestek szintéziséhez szükséges purin és pirimidin bázisok képződését.
A leukopoézist befolyásoló gyógyszerek
A leukopoiesist serkentő szereket leukopenia és agranulocytosis kezelésére használják.
Erre a célra telepstimuláló faktorokat alkalmaznak: leukomax (molgramosztim), neupogén (filgrasztim), granocita (lenograsztim), leukin (sargramostim). Ezek a gyógyszerek a leukopoiesist szabályozó növekedési faktorok genetikailag módosított analógjai. Stimulálja a granulociták és monociták/makrofágok proliferációját, differenciálódását és működését. által okozott leukopeniára használják különféle fertőzések, csontvelő-transzplantáció, kemoterápia és sugárkezelés daganatok, AIDS.
Leukopénia esetén nukleozid analógokat is használnak - nátrium-nukleinát, pentoxil, polidán, metil-uracil, leukogén, 6-atilol.
Hatásmechanizmus: bejutva a szervezetbe, ezek a gyógyszerek magas nukleotidkoncentrációt hoznak létre a vérben, és megjelenik a leukociták tömeges pusztulásának képe, mivel általában a nukleotidok a sejtmagban vannak, és csak akkor jelenhetnek meg szabad formában, ha elpusztulnak. (citolízis). Ebben az esetben a negatív visszacsatolás elve érvényesül, aminek következtében új leukociták képződése aktiválódik (lásd 8. ábra).
Ezenkívül a metiluracilt külsőleg alkalmazzák 10%-os kenőcs formájában, amely normalizálja a nukleinsav-anyagcserét, felgyorsítja a bőr sejtregenerálódását, a növekedési és granulációs érést, a hámképződést és javítja a szövetek trofizmusát. Gyulladáscsökkentő hatás figyelhető meg, amely a protelitikus enzimek aktivitásának elnyomására való képességgel jár. Fényvédő hatás figyelhető meg. Van immunstimuláló hatás is (serkentik a sejtes és humorális immunitást). A metiluracil kenőcs a lassan gyógyuló sebek, égési sérülések, dermatitisz és fotodermatózisok, valamint felfekvés kezelésére szolgál.
A vérlemezke-aggregációt, koagulációt és fibrinolízist befolyásoló gyógyszerek
1. A trombózis megelőzésére és kezelésére használt gyógyszerek
1.1. A vérlemezke-aggregációt csökkentő szerek (vérlemezke-ágensek)
1.1.1. A tromboxán szintézisét csökkentő gyógyszerek
a) Ciklooxigenáz (COX) inhibitorok – acetilszalicilsav;
b) Szelektív tromboxán szintetáz inhibitorok - dazoxiben;
c) Tromboxán receptor blokkolók – ridogrel.
1.1.2. Prosztaciklin receptor stimulánsok
Epoprosztenol.
1.1.3. ADP receptor antagonisták
tiklopidin;
Clopidogrel.
1.1.4. Foszfodiészteráz inhibitorok
dipiridamol;
Xantinok (pentoxifillin).
1.1.5. Glikoprotein receptor antagonisták:
Abciximab;
eptifibatid;
Tirofiban.
1.2. véralvadást csökkentő gyógyszerek (antikoagulánsok);
1.2.1. Közvetlen véralvadásgátlók (az alvadási faktorokat befolyásolva)
heparin;
Nandroparin-kalcium (fraxiparine);
enoxaparin;
dalteparin;
Reviparin;
Nátrium-hidrogén-citrát.
1.2.2. Közvetett antikoagulánsok (a májban a véralvadási faktorok szintézisét gátló gyógyszerek) 4-hidroxi-kumarin származékok:
Etil-biszkumarin (neodikumarin);
Acenocoumarol (syncumar);
Warfarin.
Az indandion származéka a fenindion (fenilin).
1.3. Fibrinolitikus (trombolitikus) szerek
1.3.1. Közvetlen hatás - fibrinolizin (plazmin);
1.3.2. Közvetett cselekvés:
sztreptokináz;
Streptodecase (hosszú hatású sztreptokináz gyógyszer);
urokináz;
Alteplase.
2. Gyógyszerek, amelyek segítenek megállítani a vérzést (vérzéscsillapítók)
2.1. A vérlemezke-aggregációt és adhéziót fokozó szerek;
karbazokróm (adroxon);
szerotonin;
Etamzilat.
2.2. Véralvadást fokozó gyógyszerek (koagulánsok);
2.2.1. K-vitamin analógok:
Fitomenadion;
Menadion-nátrium-hidrogén-szulfit (Vicasol).
2.2.2. Alvadási faktor készítmények:
antihemofil VIII-as faktor;
krioprecipitátum;
IX. faktor komplex;
fibrinogén;
Trombin (helyileg).
2.3. Antifibrinolitikumok
aminokapronsav;
amino-metil-benzoesav;
tranexámsav;
Aprotinin.
A vérlemezke-aggregációt, koagulációt és fibrinolízist befolyásoló gyógyszerek farmakológiai jellemzői
A trombózis megelőzésére és kezelésére használt gyógyszerek
Ezt a gyógyszercsoportot thrombophlebitis kezelésében, thromboembolia megelőzésében, szívinfarktus komplex terápiájában, mikrokeringési zavarok esetén alkalmazzák.
A vérlemezke-aggregációt csökkentő szerek (deaggregánsok) a következő elvek szerint hatnak:
A IIOX-gátlók hatásmechanizmusa: a ciklooxigenáz blokkolása a ciklikus endoperoxidok és metabolitjaik - a tromboxán (TX A) és a prosztaciklin (PG 12) - szintézisének megzavarásához vezet.
A trombocita COX azonban érzékenyebb, mint egy hasonló enzim az érfalban. Ezért a tromboxán szintézise nagyobb mértékben elnyomott, mint a prosztaciklin. Ez a hatáskülönbség különösen nyilvánvaló a gyógyszer kis adagokban történő alkalmazásakor. Az acetilszalicilsavat szájon át 0,05-0,1 dózisban alkalmazzák. Speciális 50 és 100 mg acetilszalicilsav (aszpirin-cardio) tablettákat állítanak elő. Ennek eredményeként a thrombocyta-aggregáció gátló hatás dominál, amely több napig is eltarthat. Ezt az időtartamot az acetilszalicilsav thrombocyta COX-ra gyakorolt gátló hatásának visszafordíthatatlansága magyarázza. A vérlemezkék nem szintetizálják újra a COX-ot. Új sejtek képződése során pótolódik (a vérlemezkék „élettartamát” 7-10 napon mérik). Ugyanakkor az érfalak COX-ja néhány órán belül helyreállítja aktivitását. Ezért a tromboxánszint csökkenésének időtartama hosszabb, mint a prosztacikliné.
A tromboxán szintetáz inhibitorok hatásmechanizmusa: ezen enzim aktivitásának gátlása szelektíven csökkenti a tromboxán szintézisét. A dazoxiben azonban hatástalan volt. Ez nyilvánvalóan annak tudható be, hogy hatásának hátterében a ciklooxigenáz folyamatban az arachidonsav átalakulására szolgáló proaggregáló anyagok felhalmozódnak, amelyek stimulálják a tromboxán receptorokat. BAN BEN gyakorlati orvoslás A Dazoxibent más thrombocyta-aggregációt gátló szerekkel együtt alkalmazzák.
A tromboxán receptor blokkolók hatásmechanizmusa: ezeknek a receptoroknak a blokkolása megakadályozza a tromboxán stimulálását -
292 - nom, ami a vérlemezke-aggregáció csökkenését eredményezi (lásd korábban). Kívül, ezt a gyógyszert képes gátolni a tromboxán-szintetázt.
Használt orvosi gyakorlat a prosztaciklin receptorok stimulátora az epoprosztenol rövid távú hatású, infúzióban adják be, hemodialízis során használják.
Az ADP receptor antagonisták hatásmechanizmusa: szelektíven gátolják az ADP kötődését a thrombocyta membrán receptoraihoz, ami a vérlemezkék kalciumion-tartalmának csökkenéséhez, következésképpen a specifikus Lb/Ia glikoproteinek konformációjához vezet. nem változnak, és a fibrinhez való kötődésük megszakad. Ennek eredményeként a vérlemezke-aggregáció csökken (9. ábra).
A foszfodiészteráz inhibitorok (PDE) hatásmechanizmusa: ezek a gyógyszerek jelentősen növelik a cAMP-tartalmat a vérlemezkékben, ezáltal csökkentik a kalcium koncentrációját. Ezenkívül a dipiridamol fokozza az adenozin hatását, amely gátolja a vérlemezke-aggregációt és értágító hatással bír. Ez a hatás annak a ténynek köszönhető, hogy a dipiridamol gátolja a fordított idegsejteket
a vérlemezkék és az endothelsejtek adenozin felvételét, valamint az adenozin-deamináz aktivitását is gátolja. Ezenkívül a dipiridamol fokozza a prosztaciklin hatását (lásd 10. ábra).
A glikoprotein receptorok antagonistáinak hatásmechanizmusa: a megfelelő thrombocyta membrán receptorok blokkolása megakadályozza a fibrinhez való kötődésüket (lásd 9. ábra).
A véralvadást csökkentő gyógyszerek (antikoagulánsok) a következő tulajdonságokkal rendelkeznek.
A heparin egy természetes véralvadásgátló anyag, amelyet a hízósejtek termelnek a szervezetben. Különösen nagy mennyiségű heparin található a májban és a tüdőben. Kémiailag mukopoliszacharid. Molekulájában kénsavmaradékokat tartalmaz, ezért kifejezett savassága van. Oldatban erős negatív töltést hordoz, ami megkönnyíti a heparin kölcsönhatását a véralvadásban részt vevő fehérjékkel. A heparint az antitrombin III kofaktorának tekintik. A vérplazmában aktiválja, felgyorsítja az antikoaguláns hatást. Ugyanakkor számos, a véralvadást aktiváló tényező semlegesít (CLa, kallikrein, XIa, Xa, XIIIa). A protrombin trombinná történő átalakulása megszakad. Ezenkívül gátolja a trombint (Na).
Nemcsak az egész szervezet körülményei között aktív, hanem in vitro is. A heparin csak parenterálisan alkalmazva hatásos. Akció
gyorsan jön és 2-6 óráig tart. A heparint egységekben adagoljuk (1 mg = 130 egység). A heparint 5000-20000 egységben írják fel.
Létrehozták az alacsony molekulatömegű heparinok csoportját - nandroparin-kalcium (fraxiparin), enoxaparin, dapteparin, reviparin. Kifejezett vérlemezke- és véralvadásgátló aktivitásuk van. Az alacsony molekulatömegű heparinok hatására a véralvadás csökkenése annak a ténynek köszönhető, hogy fokozzák az antitrombin III gátló hatását a Xa faktorra, ami a protrombin trombinná történő átalakulásához szükséges. A heparinnal ellentétben kis molekulatömegű analógjai nem gátolják a trombint.
Ezek a gyógyszerek kevéssé kötődnek a plazmafehérjékhez, biohasznosulásuk magasabb, mint a hepariné (naponta egyszer alkalmazzák). Lassan ürülnek ki a szervezetből. Tovább hatnak, mint a heparin.
A heparin antagonistája a protamin-szulfát. Alaptulajdonságai vannak, és pozitív töltést hordoz. A heparinnal kölcsönhatásba lépve inaktiválja azt, ami oldhatatlan komplex kialakulásához vezet. A protamin-szulfátot intravénásan adják be. 1 mg-ját 100 egység heparin semlegesíti. A protamin-szulfát az alacsony molekulatömegű heparinok antagonistája is.
A nátrium-hidrogén-citrát a közvetlen véralvadásgátlók közé is besorolható. Véralvadásgátló hatásának mechanizmusa a kalciumionok megkötése (kalcium-citrát képződik), amely a protrombin trombinná történő átalakulásához szükséges. Csak in vitro körülmények között használható. A vér stabilizálására szolgál a tartósítás során.
A közvetett hatású antikoagulánsokat, amint az a tudományban gyakran előfordul, olyan balesetek láncolatának köszönhetően fedezték fel, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak az orvostudományhoz. A 20. század elején Észak Amerikaúj szarvasmarha-betegséget észleltek, amely súlyos, néha spontán kifejlődésű vérzéssel nyilvánult meg. Beteg teheneknél alacsony protrombinszintet találtak. Később összefüggést állapítottak meg a vérzés és a penészes lóhere táplálékként való felhasználása között. A hatóanyagot, a dicumarolt izolálták, amely teheneknél az úgynevezett „édeslóhere-betegséget” okozta. 1940-ben szintetizálták a dicumarolt, 1941-ben pedig először embereken tanulmányozták. Ezt követően 1948-ban szintetizáltak egy erősebb véralvadásgátlót, a warfarint, amelyet először 1948-ban regisztráltak rágcsálóméregként az Egyesült Államokban, és azonnal népszerűvé vált. Egy 1951-es esemény után, amikor az amerikai hadsereg egyik sorkatona sikertelenül kísérelt meg öngyilkosságot, több adag warfarint vett be rágcsálóméregben, és teljesen felépült a kórházban, ahol K-vitamint (akkor még specifikus ellenszerként ismertek) kapott. A warfarin terápiás véralvadásgátlóként történő alkalmazásával kezdődött. Úgy találták, hogy jobb, mint a dikumarol, és 1954-ben engedélyezték a használatát. orvosi felhasználás az emberekben. Az egyik első híres ember, aki warfarint kapott, Dwight Eisenhower amerikai elnök volt, akinek 1955-ben szívroham után warfarint írtak fel. Azóta megkezdődött a dicumarol-származékok közvetett antikoagulánsként történő széles körű alkalmazása.
Az indirekt antikoagulánsok pontos hatásmechanizmusát csak 1978-ban állapították meg. Kiderült, hogy ezek a gyógyszerek gátolják a K-vitamin epoxid-reduktázt, ami megzavarja a K-vitamin aktív formájába való visszaállítását, aminek következtében a II, VII, IX, X véralvadási faktorok szintézise gátolt, ami a véralvadási faktorok gyengüléséhez vezet. koaguláció (lásd 11. ábra).
A heparinnal ellentétben az indirekt antikoagulánsok csak az egész szervezet állapotában hatásosak; in vitro nincs hatásuk. Ennek az anyagcsoportnak az a nagy előnye, hogy enterálisan alkalmazzák őket. Minden gyógyszerre jellemző a jelentős látens időszak és a hatás fokozatos növekedése. Így a véralvadás maximális csökkenése, ha felírják, 1-2 nap után alakul ki, a teljes időtartam
A hatás időtartama legfeljebb 2-4 nap. Az indirekt antikoagulánsok farmakokinetikáját az 1. táblázat mutatja be.
I. táblázat
Az indirekt antikoagulánsok antagonistája a K-vitamin, amely e gyógyszercsoport túladagolása esetén ajánlott.
Ha gyorsan csökkenteni kell a véralvadást, heparint adnak be. Hosszabb távú kezelés esetén célszerű indirekt antikoagulánsokat felírni. Gyakran először heparint adnak be, és egyidejűleg olyan gyógyszereket, mint például az etil-biszkumacetát. Tekintettel arra, hogy az indirekt antikoagulánsok látens periódussal rendelkeznek, az első 2-4 napban továbbra is heparint adnak be. Ezután az injekciókat leállítják, és a további kezelést csak közvetett antikoagulánsok segítségével végezzük.
Nagy gyakorlati érdeklődésre tartanak számot a fibrinolitikus szerek, amelyek képesek feloldani a már kialakult vérrögöket. Hatásuk elve az, hogy aktiválják a fiziológiás fibrinolízis rendszert. Általában szívinfarktus, tüdőembólia, mélyvénás trombózis és akut vérrögképződés esetén a koszorúerekben kialakuló vérrögök oldására szolgálnak különböző helyeken lévő artériákban. Ezek a gyógyszerek hatékonyak a friss vérrögök esetén (legfeljebb 3 napig). Minél korábban kezdődik a kezelés, annál jobb az eredmény. Egységekben adagolva, általában intravénásan vagy intravénásan adják be. Hatásmechanizmus: serkenti a profibrinolizin (plazminogén) fibrinolizin (plazmin) átalakulását mind a vérrögben, mind a vérplazmában. A fibrinolizin proteolitikus enzimként oldja a fibrint. A vérben keringő profibrinolim átalakulása következtében,
zin fibrinolizinné alakul, szisztémás fibrinolízis léphet fel, ami annak a ténynek köszönhető, hogy a fibrinolizin egy nem szelektíven ható proteáz, amely számos, a vérplazmában található fehérjevegyületet képes metabolizálni. Ez a plazma fibrinogén és számos véralvadási faktor (V, VII) csökkenéséhez vezet. A szisztémás fibrinolízis a vérzés oka fibrinolitikumok alkalmazásakor.
A fibrinolitikumok alapvetően új osztálya a gyógyszer-apteplaz. Különlegessége abban rejlik, hogy a hatás elsősorban a thrombus fibrinjéhez kapcsolódó profibrinolizinre irányul, ezért a fibrinolizin képződése és hatása elsősorban a thrombusra korlátozódik. Ugyanakkor a gyógyszer a profibrinolizin szisztémás aktiválását kisebb mértékben okozza, mint más fibrinolitikumok.
Olyan gyógyszerek, amelyek segítenek megállítani a vérzést
A vérlemezke-aggregációt és adhéziót fokozó szerek,
hasonlóan hatnak, mint a természetes aggregációt serkentő metabolitok.
A véralvadást fokozó gyógyszereket (koagulánsokat) a vérzés megállítására használnak. Véralvadási faktorok készítményeit használják - antihemofil faktor, krioprecipitátum, 1X-compyaex faktor, fibrinogén, trombin (helyileg).
K-vitamin készítményeket is felírnak - menadion-nátrium-hidrogén-szulfit (Vikasop) (a K-vitamin analógja), fitomenadion (a K-vitamin analógja), amelyek szükségesek a protrombin, a VII, IX, X véralvadási faktorok szintéziséhez a májban. . Hipoprotrombinémiára írják fel.
Antifibrinolitikus gyógyszereket akkor alkalmaznak, ha bizonyos körülmények között a fibrinolitikus rendszer aktivitása jelentősen megnő, és vérzést okozhat. Ezt néha sérülések, sebészeti beavatkozások, májcirrózis, méhvérzés és fibrinolitikus gyógyszerek túladagolása után figyelik meg.
Hatásmechanizmus: gátolja a profibrinolizin (plazminogén) fibrinolizinné (plazminná) való átalakulását az aktivitás gátlása miatt
Ennek a folyamatnak a motorja, és közvetlen gátló hatással is lehet a fibrinolizinre.
Kábítószer
| Név drog | Átlagos terápiás dózisok és koncentrációk felnőttek számára; A gyógyszer beadásának módjai | Űrlapok |
| Az eritropoézist serkentő szerek | ||
| Alfa-epoetin (Eprex) | IV, SC 30-100 NE/ttkg heti 3 alkalommal | Oldatos injekció 1000, 2000, 3000, 4000 és 10 000 egységnyi fecskendőben; oldatos injekció 1 ml-es palackokban (2000, 4000 és 10 000 egység) |
| vas-szulfát (Ferri sulfas) | Belül 0,3-0,5 | Egyenként 0,5 kapszula |
| vas-laktát (ferrilaktáz) | 1.0 belül | Por |
| Ferkoven | IV 2-5 ml | 5 ml-es ampullák |
| Koamid | Belül 0,1; s/c 0,01 | Por; 1 ml 1%-os oldatot tartalmazó ampullák |
| Cianokobalamin (cianokobalamin) | SC, IM és IV 0,0001-0,0005 | 1 ml-es 0,003%-os, 0,01%-os, 0,02%-os és 0,05%-os oldatot tartalmazó ampullák |
| Folsav (Acidum folicum) | Belül 0,00015-0,005 | Tabletta 0,01 |
| Leukopoiesist serkentő szerek | ||
| Molgramostim (Molgramostimum) (Leucomax) | IV csepp 10 mcg/kg | Por 50, 150, 300, 400, 500, 700 és 1500 mcg-os palackokban |
| Filgrastim (Neupogen) | IV, SC 5 mcg/ttkg | 0,3 és 0,48 mg-os injekciós üvegek |
| Nátrium-nukleinát (Natrii nudeinas) | Belül 0,25-1,0; IM 0,1-0,5 (2%-os és 5%-os oldat formájában) | Por |
| Név drog | Átlagos terápiás dózisok és koncentrációk felnőttek számára; A gyógyszer beadásának módjai | Űrlapok |
| Pentoxyl | Belül 0,2-0,3 | Por; filmtabletta, egyenként 0,2 db |
| Thrombocyta-aggregáció gátló szerek | ||
| Sav acetilszalicilsav acetylsaJicylicum) | Belül 0,05-0,1 | 0,1, 0,25 és 0,5 tabletták |
| Tiklopidin | Belül 0,25 | Tabletta 0,25 |
| Clopidogrel (Plavika) | Belül 0,075 | Filmtabletta, egyenként 0,075 |
| Dipiridamol (Curantile) | Belül 0,025-0,1 | 0,025, 0,05 és 0,075 filmtabletta és drazsé |
| Antikoagulánsok | ||
| Heparin | IV 5000-20000 egység | 5 ml-es palackok (1 ml-5000, 10000 és 20000 egység) |
| Enoxaparin | S/c 0,02 | 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 és 1 ml 10%-os oldatot tartalmazó ampullák |
| Etilbiscoumacetatum (Neodikumarin) | Belül 0,05-0,1 | 0,05 és 0,1 tabletták |
| Acenocoumarolum (Sin Kumar) | Belül 0,001-0,006 | 0,002 és 0,004 tabletták |
| Fibrinolitikus szerek | ||
| Streptokináz (Streptokinasum) | IV csepegtető 250000-500000 | 250 000 és 500 000 egységnyi ampulla (használat előtt fel kell oldani) |
| Véralvadási szerek | ||
Modern elképzelések a vérzéscsillapítás és a fibrinolízis mechanizmusairól.
- én. A véralvadást befolyásoló gyógyszerek.
- Vérzésgátló szerek
Helyi hemosztatika(trombin, hemosztatikus kollagén szivacs, zselatin szivacs, antiszeptikus szivacs kanamicinnel, zhelplastán, fibrin film). A véralvadásra gyakorolt hatásmechanizmus. Használati javallatok.
Szisztémás hemosztatika(fibrinogén, vikasol, fitomenadion, protamin-szulfát, etamzilát, dózisbilát-kalcium); A véralvadásra gyakorolt hatásmechanizmus. Használati javallatok.
Fibrinolízis gátlók(aminokapronsav, Ambien). A fibrinolízisre gyakorolt hatás jellemzői és használati javallatok.
- A trombózis kezelésére szolgáló gyógyszerek:
Antikoagulánsok(heparin, fraxiparin, enoxaparin, neodikumarin, fepromaron, syncumar, fenilin). A gyógyszerek véralvadásra gyakorolt hatásának jellemzői. Összehasonlító jellemzők antikoagulánsok hatékonyságáról, biztonságáról, használati javallatáról.
Trombolitikus gyógyszerek(sztreptokináz, urokináz, anisztrepláz, tPA, emináz, retepláz, altepláz). Az akció jellemzői. Használati javallatok.
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek(tiklopidin, dipiradamol, acetilszalicilsav, szulfinpirazon (Anturan), indobufen, tiklopidin, klopidogrél, dipiridamol, abciximab és dextránok). Hatásmechanizmus és használati javallatok.
- II. Az eritropoézist és a leukopoézist befolyásoló gyógyszerek
Az eritropoézist serkentő gyógyszerek(vas-laktát, fercoven, koamid, cianokobalamin, folsav, rekombináns humán eritropoietinek készítményei). Hatásmechanizmus és javallatok vérszegénység esetén.
Leukopoiesist serkentő szerek(molgramosztim, szargramosztim, filgrasztim, pentoxil, nátrium-nukleinát). A cselekvés mechanizmusa. Használati javallatok.
Önálló munkavégzés
Hozzon létre táblázatokat a farmakológiai és klinikai hatékonyságés gyógyszerbiztonság: trombin, fitomenadion, aminokapronsav, heparin, fenilin, tiklopidin, vas-laktát, sztreptokináz, cianokobalamin, sargramosztim.
A gyógyszerek klinikai és farmakológiai hatékonysága
| Csoport | Farmakológiai hatások | Használati javallatok | Kábítószer |
| Helyi hemosztatika | -Hemostatikus lokális hatás. | A vérzés megállítására kis kapillárisokés parenchymalis szervek: A craniocerebrális műtétek során, Máj, vese és más parenchymalis szervek műtétei, Vérzés a csontüregből, ínyből stb., különösen Werlhof-kór, aplasztikus és hipoplasztikus anémia esetén. |
Thrombin |
| Szisztémás hemosztatika | - Hemostatikus szisztémás hatás. | - Vérzéses szindróma hipoprotrombinémiával, amelyet károsodott májműködés (hepatitisz, májcirrhosis) és bizonyos gyomor-bélrendszeri betegségek okoznak. gyomorfekély, vastagbélgyulladás stb.). - a fokozott vérzés megelőzése nagyobb műtétek előtt. |
Fitomenadion |
| Fibrinolízis gátlók | Antifibrinolitikus hatás. Vérzéscsillapító hatás. |
-A vér megnövekedett fibrinolitikus aktivitása, a hipo- és afibrinogenemia állapota által okozott vérzés. alatti vérzés sebészeti beavatkozások a fibrinolízis aktivátorokban gazdag szerveken, a szíven és az ereken a fül, a torok, az orr területén. Belső szervek betegségei hemorrhagiás szindrómával; korai placenta-leválás, komplikált abortusz. A másodlagos hypofibrinogenemia megelőzésére konzervvér masszív transzfúziója során. |
Aminokapronsav |
| Antikoagulánsok | - Közvetlen véralvadásgátló hatás. Trombokináz inhibitor. Koronaroditatív hatás. Immunszuppresszív hatás. Fibrinolitikus hatás. Hipolilipidémiás hatás. |
- Thromboemboliás betegség. Akut miokardiális infarktus. Trombogén állapotok. |
Heparin |
| — Közvetett hatású antikoaguláns. | - Thromboembolia megelőzése (beleértve a szívinfarktus alatt, sebészeti beavatkozások után); — A koszorúerek trombózisa. - Thrombophlebitis és az alsó végtagok mélyvénás trombózisa; — A trombózis megelőzése szívbillentyű-pótlási műtét után (folyamatos használat). |
Fenilin | |
| Trombolitikumok | Fibrinolitikus hatás. | -Akut szívinfarktus, tüdőembólia, trombózis és artériás thromboembolia (perifériás artériák akut trombózisa, krónikus obliteráló endarteritis, érműtét utáni retrothrombosis, arteriovenosus shunt obliterációja). Vénás trombózis (a belső szervek vénáinak trombózisa, a végtagok és a medence akut mélyvénás trombózisa, érsebészeti beavatkozás utáni retrothrombosis). Diagnosztikai vagy terápiás eljárások következtében fellépő artériás trombózis gyermekeknél, vaszkuláris trombózis katéterezés közben újszülötteknél. |
Streptokináz |
| Thrombocyta-aggregáció gátló szerek | Vérlemezke-ellenes hatás. | - Az artériák elpusztító betegségei. Szívinfarktus (szubakut fázis). Subarachnoidális vérzés. Sarlósejtes vérszegénység. Vérátömlesztés utáni állapot. Agyi és kardiovaszkuláris ischaemiás károsodások másodlagos megelőzése trombózis kialakulásának kockázatával küzdő betegeknél. A coronaria bypass graftok reokklúziójának megelőzése extracorporalis keringési eszköz, hemodialízis és a centrális retina véna trombózisa esetén. |
Tiklopidin |
| Az erythropoiesist és a leukopoiesist serkentő gyógyszerek | Hematopoetikus hatás. Vas kiegészítő. |
- Vashiányos vérszegénység (kezelés és megelőzés, beleértve a terhességet és a szoptatást is). | Vas laktát |
| Vitamin hatás. Hematopoetikus hatás. Metabolikus hatás. |
- Addison-Birmer-kór, azzal vészes vérszegénység, beleértve azokat is, amelyeket a széles galandféreg okozta fertőzés a terhesség alatt. Különféle vérszegénységek (poszthemorrhagiás és vashiányos vérszegénységek, aplasztikus anémiák gyermekeknél, táplálkozási anémiák, mérgező anyagokés gyógyszerek). Felírható sugárbetegség, koraszülött és újszülött csecsemők fertőzések utáni disztrófiájára is, sprue esetén (folsavval együtt); Májbetegségek (Botkin-kór, hepatitis, cirrhosis); Funicularis myelosis, polyneuritis, radiculitis, trigeminus neuralgia, diabéteszes neuritis, kausalgia, migrén, delírium tremens, amyotrophiás laterális szklerózis, cerebrális bénulás, Down-kór, bőrbetegségek (psoriasis, fotodermatózisok, dermatitis herpetiformis, neurodermatitis) kezelésére. |
Cianokobalamin
(B12) |
|
| Hematopoetikus hatás. | -A myeloid hematopoiesis helyreállítása autológ csontvelő-transzplantáció után akut limfoblasztos leukémia, limfogranulomatózis és limfómák miatt; A mieloid hematopoiesis helyreállítása sikertelen csontvelő-transzplantáció után; Neutropénia kemoterápia következtében. |
Sargramostim |
A kábítószerek használatának biztonsági jellemzői
| Alkalmazási ellenjavallatok | ||||
| Thrombin | ||||
| Fitomenadion | ||||
| Aminokapronsav | ||||
| Heparin | ||||
| Fenilin | ||||
| Streptokináz | ||||
| Tiklopidin | ||||
| Vas laktát | ||||
| Cianokobalamin | ||||
| Sargramostim | ||||
Legyen képes választani csoport és specifikus gyógyszer, annak adagolási formája, dózisa, beadási módja, adagolási rendje fertőző betegségek kezelésére, ill. írja be a receptekbe: trombin, fitomenadion, aminokapronsav, heparin, protamin-szulfát, warfarin, sztreptokináz, tiklopidin, fercoven, cianokobalamin, szolgramosztim.
| № | Recept | A gyógyszer használatának jelzései |
| 1 | Rp.:
Trombini 10 ml (125ED)
D. S. Használat előtt hígítsa fel 0,9%-ra nátrium-klorid oldat. Alkalmaz helyileg a vérzés megállítására. |
Kizárólag lokálisan a kis kapillárisok és parenchymás szervek vérzésének megállítására: craniocerebralis műtétek, máj-, vese- és egyéb parenchymás szervek műtétei, csontüregből, fogínyből stb. történő vérzés, különösen Werlhof-kór, aplasztikus és hipoplasztikus anémia esetén. |
| 2 | Rp.: Sol. Phytomenadioni ol. 10% - 0,1 ml.
D.t.d N.20 nagybetűben. S.1 kapszula naponta 3 alkalommal |
Hemorrhagiás szindróma hipoprotrombinémiával, amelyet károsodott májműködés (hepatitis, májcirrhosis) és a gyomor-bél traktus bizonyos betegségei (peptikus fekély, vastagbélgyulladás stb.) okoznak, a fokozott vérzés megelőzése nagyobb műtétek előtt. |
| 3 | Rp.:Sol.Acidi aminocapronici 5% - 100,0ml.
D.S.Intravénás csepegtető. Akut hypofibrinogenemia esetén. |
A vér fokozott fibrinolitikus aktivitása, hipo- és afibrinogenémia okozta vérzés. Sebészeti beavatkozások során a fibrinolízis aktivátorokban gazdag szerveken, a szíven és az ereken a fül, az orr és a torok területén jelentkező vérzés. Belső szervek betegségei hemorrhagiás szindrómával; korai placenta-leválás, komplikált abortusz. A másodlagos hypofibrinogenemia megelőzésére konzervvér masszív transzfúziója során. |
| 4 | Rp.: Heparini 5.0 (25000 ED)
D.t.d N.3 amp. S.1 ml intramuszkulárisan naponta 4 alkalommal. Az aggregációs képesség csökkentésére vérlemezkék, a fibrinolízis aktiválása a akut miokardiális infarktus. |
Thromboemboliás betegség, akut miokardiális infarktus, trombogén állapotok. |
| 5 | Rp.: Sol. Protamini sulfatis 1% -2,0
ml.
D.t.d N.10 amp. S.1 ampulla tartalma intravénásan adjuk be streamen at heparin túladagolás, kontroll alatt koagulogramok. Ha szükséges az adagolás időközönként megismételhető 15 perc. (a maximális adag nem lehet 1 óra alatt meghaladja a 150 mg-ot.) |
Heparin túladagolás miatti vérzés, műtét előtt olyan betegeknél, akik terápiás célból heparint szednek, szív- és érműtétek után, extracorporalis keringéssel, hyperheparinémia, bizonyos típusú vérzések, amelyek heparinszerű véralvadási rendellenességekkel járnak. |
| 6 | Rp.:
Tab.
Warfarini 0,0025
N.30
S. 1 tabletta naponta 1 alkalommal. A trombózis megelőzésére ismételt kezelés során miokardiális infarktus. |
Trombózis és embólia kezelése és megelőzése véredény: fűszeres vénás trombózisés tüdőembólia (heparinnal együtt), posztoperatív trombózis, ismételt szívinfarktus, kiegészítő intézkedésként a trombózis sebészeti vagy gyógyszeres (trombolitikus) kezelése során, valamint pitvarfibrilláció elektromos átalakítása során, visszatérő vénás trombózis, ismételt tüdőembólia, protézis szívbillentyűk vagy protézis vérerek jelenléte (kombináció acetilszalicilsavval lehetséges), perifériás, koszorúér és agyi artériák trombózisa, a trombózis és a tromboembólia másodlagos megelőzése szívinfarktus és pitvarfibrilláció után. |
| 7 | Rp.: Streptokinasi 250000 ME
D.
t.
d.
N 6 izotóniás oldat nátrium-klorid, és hígítsuk fel 500 ml 5%-os glükóz oldat, intravénásan, 30 perc alatt, majd intravénásan adjuk be 100 000 NE/óra 3 órán keresztül. |
Akut miokardiális infarktus, tüdőembólia, trombózis és artériás thromboembolia (perifériás artériák akut trombózisa, krónikus obliteráló endarteritis, érműtét utáni retrothrombosis, arteriovenosus shunt obliterációja). Vénás trombózis (a belső szervek vénáinak trombózisa, a végtagok és a medence akut mélyvénás trombózisa, érsebészeti beavatkozás utáni retrothrombosis). Diagnosztikai vagy terápiás eljárások miatti artériás trombózis gyermekeknél, vaszkuláris trombózis katéterezés közben újszülötteknél . |
| 8 | Rp.:Tab. Ticlopidini 0,25
N. 30 D. S. 1 asztal egyenként Naponta 2 alkalommal, étkezés után. A hemodialízis során. |
Obliteráló artériás betegségek, szívinfarktus (szubakut fázis), subarachnoidális vérzés, sarlósejtes vérszegénység, vérátömlesztés utáni állapot. — Agyi és kardiovaszkuláris ischaemiás károsodások másodlagos megelőzése trombózis kialakulásának kockázatával küzdő betegeknél. — A coronaria bypass graftok reokklúziójának megelőzése extracorporalis keringési eszköz használatakor, hemodialízis és a központi retina véna trombózisa. |
| 9 | Rp.:Fercoveni 5.0
D.t.d N.10 amp. S. 5 ml intravénásan naponta 1 alkalommal 2 hét (lassan bevezetni!). Vashiányos vérszegénység esetén. |
Vashiányos vérszegénység; látens vashiány (vérszegénység nélkül), amely túlzott vasveszteséggel jár (vérzés, állandó véradás) vagy fokozott igény benne (terhesség, laktációs időszak); az aktív növekedés időszaka; alultápláltság; hypoacid gastritis; gastrectomia utáni állapot; csökkent a szervezet ellenálló képessége a fertőző betegségekkel és daganatokkal szemben; koraszülöttek. |
| 10 | Rp.:
Sol.
Cianokobalamin 0,01% -1,0
ml.
D. t. d. N.15 S.1 ml intramuszkulárisan 1 alkalommal naponta. Táplálkozási vérszegénységgel. |
Addison-Beermer-kór, vészes vérszegénységgel, beleértve a galandféregfertőzés által okozott vérszegénységet is, terhesség alatt, sprue; komplex terápia részeként különböző vérszegénységek (poszthemorrhagiás és vashiányos vérszegénységek, aplasztikus anémiák gyermekeknél, táplálkozási vérszegénységek, mérgező anyagok és gyógyszerek okozta vérszegénységek) kezelésében. Felírható sugárbetegség, koraszülött és újszülött csecsemők fertőzések utáni disztrófiájára is, sprue esetén (folsavval együtt); májbetegségek (Botkin-kór, hepatitis, cirrhosis); funicularis myelosis, polyneuritis, radiculitis, trigeminus neuralgia, diabéteszes neuritis, kausalgia, migrén, alkoholos delírium, amyotrophiás laterális szklerózis, cerebrális bénulás, Down-kór, bőrbetegségek (psoriasis, fotodermatózisok, dermatitis herpetiformis, neurodermatitis) kezelésére. |
| 11 | Rp.:Sargramostimi 0,50
D.t.d N.30 S. Oldja fel a palack tartalmát 1 ml-ben steril injekcióhoz való víz (ne rázza fel!), majd hígítsa fel 0,9%-ra nátrium-klorid oldat. Intravénásan adjuk be (infúzió - több mint 2 óra) alapján 250 mcg/nm/nap 14 napig, 24 órával a kemoterápia után kezdődik. Neutropeniával a kemoterápia során. |
A myeloid hematopoiesis helyreállítása autológ csontvelő-transzplantáció után akut limfoblasztos leukémia, limfogranulomatózis és limfómák miatt; a mieloid hematopoiesis helyreállítása sikertelen csontvelő-transzplantáció után; kemoterápia okozta neutropenia. |
Tantermi munka
- Végezze el a tesztfeladatokat
- Melyik gyógyszercsoportba tartozik a fraxiparine?
A. Trombolitikumok B. Trombolitikus szerek C. K-vitamin antagonista D. Alacsony molekulatömegű heparin E. Fibrinolízis-gátló
- Adja meg a hemosztatikus gyógyszerekkel kapcsolatos gyógyszert:
A. Heparin B. Streptokinase C. Phenilin G. Trombin D. Tiklopidin
- Az aszpirin aggregációgátló hatásának mechanizmusa a következőkhöz kapcsolódik:
A. A tromboxán A termelésének gátlásával
B. A plazmin aktiválásával
B. Von Willebrand-faktor blokáddal
D. Károsodott ADP szintézis esetén
D. A prosztaciklin szintézis gátlásával
- BAN BEN akut fázis szívinfarktus esetén a választott gyógyszer a következő lesz:
A. Heparin B. Acenokumarol C. Tiklopidin D. Dipidamol D. Acetilszalicilsav
- Adja meg a vastartalmú gyógyszerek felírásának indikációit:
A. Szívinfarktus. B. Hemochromatosis. B. Vashiányos állapotok
D. Megaloblasztos vérszegénység. D. Hepatitis
- Határozza meg a széttagolók hatásának alkalmazási pontjait
|
G.P. lfb/ llia– Glikoprotein receptorok; F-fibrinogén; PR - prosztaciklin receptorok; TR - tromboxán receptorok; P – purin receptorok; SR – szerotonin receptorok (5 HT2); 5 HT- szerotonin; ADP - adenozin-difoszfát
- Határozza meg a fibrinolízis inhibitorok és stimulátorok hatáspontját
|
|
||||||
|
|
- Határozza meg az eritropoézist serkentő szerek hatáspontjait
- Szituációs problémák megoldása
Zkihívás #1
Határozza meg, milyen gyógyszerekről beszélünk:
- Csak a szervezetbe /in vivo/ bejutva aktív, in vitro nem aktív
- Csökkenti a protrombin szintézisét a májban, valamint számos más véralvadási faktort
- A hatás lassan alakul ki - 12-72 óra elteltével
- A hatás hosszú ideig tart - akár 10 óráig a gyógyszer abbahagyása után.
- A kezelés nyomon követésére a protrombin index meghatározását alkalmazzák, amelynek szintje legfeljebb 50% -kal csökken.
Zprobléma #2
Melyik mellékhatások előfordulhat heparin alkalmazásakor?
- Vérzéses reakciók 2. Allergiás reakciók 3. Visszapattanó trombózis 4. Osteoporosis 5. Lokális vagy (ritkábban) generalizált hajhullás 6. Vérnyomás csökkenés
Zprobléma #3
Válassza ki relatív ellenjavallatok a heparin használatáról (kockázati tényezők), és magyarázza el őket:
- Súlyos forma diabetes mellitus gyakori angiopathiával 2. Szepszis, bakteriális endocarditis 3. Súlyos agyi érelmeszesedés a gyakori jogsértések agyi keringés 4. Súlyos máj- és vesekárosodás 5. Akut szívaneurysma és pericarditis szívinfarktus során 6. 180/100 Hgmm vérnyomással. és több 7. Posztoperatív és szülés utáni időszakok
Zprobléma #4
A terápiás dózistartományban az alábbiak közül mely kombinációk irracionálisak?
- Heparin + trental 2. Heparin + indirekt antikoagulánsok 3. Indirekt antikoagulánsok + acetilszalicilsav 4. Heparin + reopoliglucin
Zprobléma #5
A következő gyógyszerek közül válasszon olyan gyógyszereket, amelyek visszafordíthatatlan thrombocyta-aggregáció-gátló tulajdonságokkal rendelkeznek, és hatásuk a vérlemezke élettartama alatt folytatódik:
- Pentoxifillin 2. Dipiridamol 3. Acetilszalicilsav 5. Xanthinol-nikotinát 6. Etamzilát
Zprobléma #6
Az aszpirin szívkoszorúér-betegség kezelésében történő alkalmazására vonatkozó javallatok a következők:
- A hematokrit csökkenése 2. A vérlemezke-aggregációs képesség növekedése 3 A protrombinszint emelkedése 4. A vér fibrinolitikus aktivitásának csökkenése
Zprobléma #7
A 46 éves G. beteget körülbelül 5 órája történt akut transzmurális szívinfarktus miatt a kardiológiai intenzív osztályra vették fel. Előírások: anaprilin 20 mg naponta 4-szer szájon át, heparin intravénásan 10 000 egység 4 óránként, ugyanakkor a véralvadási időt 18-23 percre lehetett növelni. A negyedik napon a betegnél mikrohematuria (22 vörösvérsejt a látómezőben) diagnosztizáltak. A te taktikád:
- Azonnal hagyja abba a heparint
- Csökkentse a heparin adagját úgy, hogy az alvadási idő legalább 10-12 perc legyen
- A Vikasolt szubkután írja fel, hagyja ugyanazt a heparint
- Azonnal váltson át a fibrinolitikus anisztrepláz szubkután alkalmazására
Zprobléma #8
A 45 éves A. beteg átesett radikális műtét gyomorrákról. A műtét utáni 4. napon a koagulogram hiperkoagulációt és a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkenését mutatta ki. Célszerű véralvadásgátlót felírni?
- A véralvadásgátló szerek mindenképpen javaltak 2. Nem szükséges véralvadásgátló szerek felírása 3. Antikoagulánsok javallt, azonban a megelőzés érdekében gondos monitorozás szükséges. hemorrhagiás szindróma 4. Utána sebészeti beavatkozások nem használnak véralvadásgátlót 5. Antikoagulánsok nem javallt, vérlemezke gátló szereket kell felírni
Zprobléma #10
A 72 éves V. beteg akut makrofokális szívinfarktusban szenved a bal kamra elülső sövényfalán és oldalfalán, amelyet a lép és a vese ereiben kialakuló tromboembólia bonyolított. A tromboelastogram adatok hiperkoagulációt mutattak ki. A fibrinolitikus szerekkel és direkt hatású antikoagulánsokkal végzett kezelés során gyomorvérzés és akut poszthemorrhagiás vérszegénység. A beteg meghalt. A boncoláskor a szívinfarktus diagnózisát igazolták, a gyomorban fekélyeket találtak, amelyek közül az egyikben tátongó makroerek találhatók.
Indokolt volt-e a beteg fibrinolitikumokkal és véralvadásgátlókkal való kezelése?
- Igen, antikoagulánsok, mivel voltak tromboembóliás szövődmények és hiperkoagulációs szindróma
- Nem, mivel a beteg életkora ellenjavallat az antikoaguláns kezelésnek
- Nem, mivel fennáll a lép- és vesevérzés veszélye
- Igen, fibrinolitikumok, mivel szívinfarktus esetén mindig kezelést kell végezni a szívinfarktus területének vérellátásának helyreállítása érdekében
|
Hasonló cikkek
-
Tételek az ábrák területeiről. Egy téglalap területe
Történelmi információk A Kijevi Ruszban nem voltak olyan területmértékek, mint a négyzetméretek, a fennmaradt forrásokból ítélve. Bár az ókori orosz építészeknek és földmérőknek volt elképzelésük róluk. Területi mérésekre volt szükség a földterület méretének meghatározásához...
-
Jóslás módszerei ingával - hogyan készítsünk ingát a jósláshoz saját kezűleg
Gyereknek, és jó összeszereléssel az ötletet például irodai ajándéktárgyá fejlesztheti.A játék alapja egy egyszerű függőáramkör (bár persze érdemesebb deszkán csinálni), ami a következőkből áll. egy tranzisztor, egy dióda és egy speciálisan felcsavart tekercs,...
-
A dowsing ingával való munka megtanulása: kiválasztás, kalibrálás, kérdések feltevése
A saját kezűleg készített inga szorosan kapcsolódik a tulajdonosának energiájához, azonban szinte lehetetlen bizonyos típusú ingákat saját kezűleg elkészíteni. Ha szeretné kipróbálni magát a dagasztásban, kezdje azzal, hogy...
-
Az exponenciális függvény antiderivatívája UNT feladatokban
Exponenciális és logaritmikus függvények differenciálása 1. E szám y = e x függvény, tulajdonságai, grafikonja, differenciálása Tekintsük az y = a x exponenciális függvényt, ahol a > 1. Különböző a bázisokra különböző gráfokat kapunk (ábra....
-
A decimális logaritmus származéka
Fontos számunkra az Ön személyes adatainak védelme. Emiatt kidolgoztunk egy adatvédelmi szabályzatot, amely leírja, hogyan használjuk és tároljuk az Ön adatait. Kérjük, olvassa el megfelelőségi szabályzatunkat...
-
A nyári szünet remek időszak!
A nagyok a költészetről: A költészet olyan, mint a festészet: egyes alkotások jobban rabul ejtik, ha közelebbről megnézed, mások pedig, ha távolabb lépsz. A kis aranyos versek jobban irritálják az idegeidet, mint a festetlenek csikorgása...