Dendritske Langerhansove ćelije. Langerhansova otočića: male površine pankreasa od velike važnosti. Transplantacija ćelija otočića

Keratinociti (keratinociti)

Keratinociti su prva klasa ćelija kože. Na elektronskoj mikroskopiji keratinociti su predstavljeni u obliku pahuljastih loptica. Ova slika prikazuje keratinocit kože lica u trenutku kada se nalazi na bazalnoj membrani i. Ove „loptice“ čine barijeru u odnosu na spoljašnje okruženje.

Funkcije keratinocita kao ćelija kože su nam dobro poznate, pa pogledajmo ih.

• Keratinociti pružaju osjetljivost kože i prenose senzorni stimulans.
• Oni sintetišu senzorne peptide, baš kao i ćelije nervnog sistema - neuroni.
• Oni prenose senzorne temperaturne senzacije bez sudjelovanja posebnog temperaturnog receptora. Keratinocit je u stanju da reaguje na promene temperature, osetivši razliku manju od jedne desetine stepena. To znači da uz određenu razvijenu osjetljivost i uz trening možete osjetiti temperaturnu razliku, kao iskusna majka koja stavlja ruku na čelo svog djeteta i govori: “38,2” - i ne treba vam termometar. Keratinocit je sposoban da meri temperaturu, a kada ste nekoliko puta uporedili rezultat merenja rukom sa rezultatom merenja termometrom, onda nastaje ova veza i sada ste već "ljudski termometar", zvani "ljudski kuvar" , tzv. "ljudska dadilja"" itd.
• Keratinociti prenose osjećaj boli.
• Oni prenose osmotske nadražaje nervnom sistemu, reagujući na količinu soli. Svi znaju da kada se uroni u slanu vodu, koža postaje malo opuštena i macerira. Ovo je takav adaptivni mehanizam. Žljebovi na prstima se pojavljuju u vodi kako bi bilo manje klizavo za hvatanje ribe. A kada vaši prsti postanu kao Gollumovi iz "Gospodara prstenova", lako možete golom rukom zgrabiti ribu, kamenje i alge u vodi. Ovo je, na neki način, atavizam i lovačka sprava sačuvana u ljudima. Kada se odnos soli promeni, keratinociti su u stanju da to analiziraju i sa određenim gradijentom prenesu stimulans u nervni sistem. Nervni sistem brzo šalje podražaj nazad, organizujući oticanje cele epiderme i malo gornjeg sloja dermisa, usled oslobađanja posebnih medijatora. Istovremeno se povećava volumen kože, formiraju se brazde i, molim vas, pecajte golim rukama.
  Osmotska reaktivnost se već duže vrijeme koristi u kozmetologiji. Ako je gradijent vode u epidermisu do 90 g/cm², sastojci rastvorljivi u vodi ne prodiru u kožu. Kada gradijent vode poraste iznad 91 g/cm², pojavljuju se osmotski osjećaji. Stoga je zahvaljujući radu keratinocita moguće postići prodiranje sastojaka rastvorljivih u vodi promenom osmotskog gradijenta. Da biste podigli gradijent vode u epidermisu, potrebno je stvoriti kontakt s nečim što je stalno hidratizirano, na primjer, hidratantnom maskom od tkanine. Nakon 3,5-4 minute, gradijent vode će porasti i sastojci topivi u vodi (na primjer, ekstrakt zelenog čaja koji se nalazi u maski) će ući unutra. To se događa zbog činjenice da će keratinociti otvoriti kanale, a sastojci rastvorljivi u vodi će prodrijeti duboko u epidermalni sloj. Sa sigurnošću se može reći da vlažne maske koje ne isušuju pomažu da se sastojci rastvorljivi u vodi prodru barem do cijele debljine epiderme.
• Stimulacija bilo kojeg tipa keratinocitnog receptora dovodi do oslobađanja neuropeptida, posebno supstance P, koja ima ulogu neurotransmitera koji prenosi signale ciljnim stanicama koje moduliraju epidermalne funkcije. Supstanca P je odgovorna za povećanje (crvenilo, svrab, perutanje).
• Oni stupaju u interakciju sa neuronima koristeći različite metode: adenozin trifosfat aktivacija ćelija, aktivacija i deaktivacija kalcijumskih kanala. A ako keratinocit smatra da je potrebno pokrenuti neku vrstu stimulusa interakcije, onda će to učiniti neovisnim otvaranjem ili zatvaranjem kalcijevog kanala. Peptidi, koji imaju izražen umirujući efekat i koriste se za stvaranje efekta „smirene kože“, u stanju su da promene polarizaciju membrane, zbog čega je aktivacija i deaktivacija kalcijumskog kanala otežana, a kao rezultat toga, nervni stimulus se ne prenosi. Na ovoj pozadini koža se smiruje. Ovako djeluju ekstrakt hibiskusa i neki peptidi, na primjer Skinasensyl.
• Oslobađaju neuropeptide (supstanca P, galanin, CGRP, VIP).

Keratinociti su potpuno nezavisne ćelije. Oni sami sintetišu ključne komponente za prenošenje informacija i aktivno emituju poruke nervnom sistemu. U principu, oni uglavnom upravljaju nervnim sistemom i govore mu šta da radi. Ranije se vjerovalo da se nešto dogodilo na koži, pokrenuo se stimulus, a nervni sistem je donio odluku. Ali ispostavilo se – ne, koža je donijela odluku i sama je implementirala kroz nervni sistem.

Isti jonski kanali i neuropeptidi koje keratinociti koriste prvobitno su otkriveni u mozgu, odnosno keratinociti su neurohemijski partneri mozga u doslovnom smislu. Keratinociti su praktički moždane stanice, ali izvučene na površinu. A koža je, u određenom smislu, sposobna da razmišlja i donosi neke životne odluke direktno sa nervnim ćelijama na površini kože.

Stoga, svaki put kada kozmetolog nanese nešto na kožu ili koristi mezoskuter, mora shvatiti šta direktno utiče na nervni sistem.

Melanociti (melanociti)

Na ovoj slici se vidi melanocit nekarakteristične plave boje, tako da je bolje vidljiv. I predstavljen je u obliku pauka s nogama koje može rasti. Melanocit je mobilna stanica smještena na bazalnoj membrani koja može polako puzati i migrirati. Ako je potrebno, melanociti koriste svoje noge da puze do područja gdje su potrebni.

Normalno, melanociti su ravnomjerno raspoređeni po cijeloj površini kože. Ali život svake osobe je osmišljen tako da su neki dijelovi tijela izloženi mnogo više od drugih, a treći dio nikada nije vidio sunce. Stoga melanociti iz dijela koji nije bio izložen suncu polako migriraju tamo gdje je potrebna dodatna zaštita. Ovo ima praktičan i estetski značaj. A ako se niste sunčali u tangama prije šezdesete, onda to ne pokušavajte. Jer do ove godine melanociti iz zadnjice su već krenuli na put, a na ovom području koža će postati crvena, a ne zlatno smeđa.

• Glavna funkcija melanocita je sinteza zaštitnog pigmenta melanina kao odgovor na ultraljubičasto zračenje. Ultraljubičasti zraci pogađaju kožu, a melanocit stvara crni grašak melanina iz tirozina (aminokiseline) koji se pomiče do svoje noge. Ovom nogom kopa u keratinocit, gdje se destiliraju granule melanina. Zatim, ovaj keratinocit se kreće prema gore i istiskuje lipide i granule melanina, koje se šire kroz stratum corneum i formiraju kišobran. Zapravo, kišobran se stvara od granula na vrhu, a kišobran od samih melanocita, ispunjenih granulama, na dnu. Zbog ove dvostruke zaštite, ultraljubičaste zrake mnogo manje prodiru u duboke slojeve kože (dermis) ili ih uopće ne prodiru (ako nije bilo ozračivanja). Istovremeno, ultraljubičasto svjetlo ne oštećuje DNK aparat i ćelije, a da ne uzrokuje njihovu malignu degeneraciju.
• Ultraljubičasto zračenje stimulira melanocite da sintetiziraju hormon proopiomelanokortin (POMC), koji je prekursor nekoliko bioaktivnih peptida. Odnosno, iz njega se pojavljuju dodatni peptidi, koji će djelovati kao neuropeptidi - prenoseći podražaje u nervni sistem. Proopiomelanokortin ima analgetski efekat.
• Hormon adrenokortikotropin, koji se proizvodi tokom perioda stresa, takođe sintetiše melanin. Ako tamo (na primjer, redovni nedostatak sna), onda to održava poremećaje pigmentacije. Svaki stimulans koji povećava količinu adrenokortikotropina otežat će to i dovesti do recidiva.
• Različiti tipovi melanotropina, β-endorfina i lipotropina također aktiviraju melanogenezu, stimulišući proliferaciju epidermalnih stanica i pospješuju kretanje Merkelovih stanica i melanocita u više slojeve kože, odnosno pomažu u ubrzavanju obnavljanja epiderme. Ultraljubičasto zračenje ima i štetni učinak na kožu i neke ljekovite efekte u vidu stimulacije sinteze vitamina D, koja je neophodna za život osobe.
• Melanociti su u stalnom bliskom kontaktu sa senzornim nervnim vlaknima, takozvanim C-vlaknima. E to je otkrila elektronska mikroskopijaćelijska membrana vlakna se zgusne i nakon kontakta s melanocitom nastaje sinapsa.Za koga je karakteristična sinapsa? Za neurone. Neurone karakterizira sinaptička komunikacija. A kako se ispostavilo, karakteristično je i za melanocite.Pigmentni neuroni su potpuno isti neuroni kao i u perifernim nervima, kao u kičmenoj moždini i mozgu, ali imaju drugačiju funkciju. TOOsim što su same ćelije nervnog sistema, one mogu da sintetišu pigment.
• Melanociti pripadaju neuroimunom sistemu i doslovno su osjetljive ćelije koje pružaju regulatornu funkciju u epidermi. Njihov način interakcije sa nervnim vlaknima je identičan interakciji neurona. To je bio jedan od razloga zabrane široke upotrebe hidrokinona (tvar koja je dio mnogih proizvoda za izbjeljivanje). Hidrohinon izaziva apoptozu melanocita, odnosno njihovu konačnu smrt. A ako je ovo dobro za hiperpigmentne ćelije, onda je smrt ćelija nervnog sistema loša.

Trenutno su u toku istraživanja o štetnim efektima hidrokinina na nervni sistem. Zbog toga je hidrokinon potpuno zabranjen u Evropi. U Americi je odobren samo za medicinsku upotrebu i ograničen je na koncentraciju do 4% u formulaciji hidrokinona. Liječnici obično propisuju 2-4% na kratak vremenski period, jer ne samo njegova efikasnost, već i mogući razvoj nuspojava zavisi od trajanja upotrebe hidrokinona. Upotreba hidrokinona na koži nije bezbedna i ne bi trebalo da je koriste osobe sa crnom kožom. Kao rezultat apoptoze, tamnoputi ljudi razvijaju karakteristične plave mrlje, koje su, nažalost, trajne. Osobe svijetle puti mogu koristiti hidrokinon proizvode samo u kratkim kursevima na pripremljenoj koži. Sigurnosna granica je do tri mjeseca. Američki dermatolozi propisuju proizvode sa hidrokinonom - od dvije do šest sedmica.

Arbutin je sigurna alternativa hidrohinonu jer se transformiše u koži i pretvara u hidrokinon direktno unutar kože bez izazivanja apoptoze. Arbutin djeluje sporije i manje intenzivno.

Melanociti su "pigmentni neuroni", čija aktivnost direktno zavisi od stanja nervnog sistema.

Langerhansove ćelije (Langerhansove ćelije)

Najljepše ćelije. Na elektronskoj mikroskopiji Langerhansove ćelije su predstavljene u obliku cvjetova, unutar kojih se nalazi rasipanje prekrasnog jezgra. Ne samo da su izuzetne lepote, već imaju i neverovatna svojstva, jer istovremeno pripadaju nervnom, imunološkom i endokrinom sistemu. Takav sluga trojice gospodara koji podjednako uspješno služi svu trojicu.

• Imaju osnovnu antigenu aktivnost. To jest, oni su sposobni da eksprimiraju antigene i receptore.
• Kada se antigen veže, Langerhansova ćelija pokazuje svoju imunološku aktivnost. Migrira od epiderme do najbližeg limfnog čvora (ovo je tako brza, energična ćelija koja se može kretati velikom brzinom), tamo prenosi informacije, pružajući zaštitni imunitet određenom agensu. Recimo, Staphylococcus aureus je sletio na nju, prepoznala ga je, odjurila do najbližeg limfnog čvora, a tamo je bilo zvono - T-limfociti su se okupili i odmah organizovali zaštitu od Staphylococcus aureus, potrčali za njom i lokalizirali infekciju što je više moguće u epidermu, ako je moguće odmah uništiti. Zbog toga, srećom, nakon mezoterapije i višestruke upotrebe mezorolera, rijetki klijenti dobiju zaraznu bolest.
• Langerhansove ćelije su osjetljive na promjene temperature koje su posljedica groznice ili upale, uključujući promjene temperature kože tokom upotrebe određenih kozmetičkih sastojaka. Blago povećanje temperature aktivira imunološki potencijal Langerhansovih ćelija i povećava njihovu sposobnost kretanja. Ako je koža sklona upalnim reakcijama, onda redovna upotreba i nježna toplina koja se koristi u postupku imaju dobar učinak. Kada koristite prebiotičku terapiju, maska ​​se mora zagrijati, to će omogućiti dodatnu aktivaciju Langerhansovih stanica - imunoloških stanica. Naravno, tokom uznapredovalog upalnog procesa termičke procedure nisu potrebne.
• Langerhansove ćelije su uključene kada se pojavi osjećaj svraba i one su glavni autori fenomena.
• Odlikuje ih ekspresija velikog broja neuropeptida i različitih receptora, što im omogućava da kontaktiraju sve ćelije nervnog, imunološkog i endokrinog sistema. , kao i kod pasivnih ćelija kože.
• U folikulima dlake i lojnim žlijezdama kože uočena je povezanost Merkelovih i Langerhansovih stanica. Istovremeno, povezane ćelije su čvrsto povezane sa senzornim neuronima. Normalno, Langerhansove ćelije čuvaju se u gornjim slojevima epiderme, negdje između . Ali u folikulima dlake i lojnim žlijezdama, Langerhansove stanice komuniciraju s Merkelovim stanicama, formiraju dvoćelijski kompleks ivezuju se za senzorna vlakna - C-vlakna. I kontroliraju ovaj neuroimuni kompleks: rastu dlake, kontroliraju sintezu, sebum i itd. To jest, ovi kompleksi su usko povezani sa nervnim sistemom i omogućavaju razumevanje endokrinih stimulusa.

Zašto proizvodnja sebuma i rast kose zavise i od hormonskog nivoa, a istovremeno i od stanja nervnog sistema? Mnogi ljudi su iskusili gubitak kose kao rezultat stresa i nedostatka sna. Ali nakon odmora prestaje. A na pozadini stresa, razni postupci i ampule nekih skupih lijekova imaju prilično uvjetno djelovanje. Jer, Langerhansovu i Merkelovu ćeliju nije tako lako umiriti, jer su same svoje ljubavnice i same o tome odlučuju. Odnosno, to su ćelije koje rade na tri sistema odjednom.

Langerhansove ćelije istovremeno pripadaju nervnom, imunološkom i endokrinom sistemu.

Merkelove ćelije (Merkelova ćelija s)

Merkelove ćelije na elektronskoj mikroskopiji izgledaju kao mala crvena zrna s dugim repovima različitog intenziteta bojenja. Repovi su senzorna vlakna koja su u stalnom kontaktu s njima. Nekada se vjerovalo da je Merkelova ćelija struktura sa repom, ali se onda pokazalo da je vlakno nezavisno. Odnosno, ovo je struktura kože, a Merkelova ćelija je samo koristi.

• Merkelove ćelije se nalaze nisko, za razliku od svih ostalih ćelija. Takođe se nalaze u zoni korena folikula dlake.
• Oni sintetiziraju veliki broj neuropeptida zbog prisustva gustih neurosekretornih granula (slično kako se granule melanina akumuliraju u melanocitima). Ove granule koriste Merkel ćelije za sintetizaciju raznih peptida koji se aktivno koriste. Granule koje sadrže neuropeptide najčešće se nalaze u neposrednoj blizini lokacije senzornih neurona koji prodiru u epidermu, što može objasniti blisku vezu između endokrine aktivnosti Merkelovih stanica i povezane neuronske aktivnosti.
• Merkelove ćelije su prvenstveno endokrine ćelije koje prenose endokrine podražaje nervnom sistemu. Receptori prisutni na površini Merkelovih ćelija obezbeđuju autokrinu i parakrinu aktivnost. Zapravo, oni su univerzalniji od, recimo, štitne žlijezde ili drugih endokrinih organa.
• Merkelove ćelije stupaju u interakciju sa nervnim sistemom koristeći veliki broj različitih neuropeptida i sinaptičkim delovanjem, poput melanocita. Odnosno, Merkelova ćelija je takođe neuron, ali obučena da proizvodi hormon.
• Klasteri ili nakupine Merkelovih ćelija sa senzornim neuronima nazivaju se kompleksi Merkel ćelija-neuroni. Oni su mehanoreceptori koji se sporo prilagođavaju (SAM) koji reaguju na pritisak. Ruffini korpuskule takođe pripadaju ovoj klasi.

Prilikom izvođenja postupka masaže, pritiskom na kožu, signal se prenosi na klaster Merkelovih ćelija. Ako se masaža izvodi pravilno: održavati ritam, konstantan pritisak jednakom snagom, dosljedan smjer duž limfnog toka, umjerenu temperaturu, tada će Merkel klaster proizvoditi endorfine i koža će blistati.

Ako nepravilno izvodite masažu: pritisnite prejako ili, naprotiv, preslabo, ne održavajte ritam, nanesite poprečno, tada Merkelove ćelije daju signal. Oni će prenijeti signal boli smanjujući sintezu supstanci sličnih opioidima, šaljući vazoaktivne peptide koji proširuju krvne žile, uzrokujući crvenilo i oticanje kako bi pokazali da nešto nije u redu. Prilikom izvođenja masaže javlja se neuroendokrini efekat.

Pravilno izvedena masaža proizvodi endorfine i pomaže da se negativni epigenetski utjecaji djelomično neutraliziraju. Posebno se mogu ublažiti negativni efekti oštećenja ultraljubičastog zračenja. Ali za to masaža mora biti redovna (jednom sedmično) i trajati najmanje 15 minuta.

Merkelove ćelije su “glavne” ćelije NISC (neuroendokrinih ćelija). Karakteristika Merkelovih ćelija je njihova sposobnost uzbuđenja, slična sposobnosti neurona. Čini se da su Merkelove ćelije ispravno klasifikovane kao ćelije slične neuronima koje su sposobne da odgovore na različite podražaje direktnom aktivacijom.

Langerhansove ćelije su vrsta makrofaga. Pored epiderme, primećuju se i na sluznicama usta, anusa, vagine, urinarnog trakta, bronhija i rožnjače. Migriraju na kožu iz koštane srži. Ove ćelije formiraju razgranate citoplazmatske procese - takozvane dendrite; u citoplazmi sadrže značajnu količinu lizosoma, kao i fagocitirane granule melanina. Oni mogu uhvatiti antigene i prenijeti ih u T-pomoćne ćelije, a također su u stanju inducirati proliferaciju T-limfocita; prve od imunokompetentnih stanica koje stupaju u kontakt s antigenima vanjskog okruženja, a također sudjeluju u antitumorskim reakcijama tijela, pružajući lokalne zaštitne reakcije epiderme. Merkelove ćelije, zajedno sa susednim modifikovanim dendritima senzornih neurona (Merkel diskovi), obezbeđuju taktilnu osetljivost.

Langerhansove ćelije su antigenske ćelije koje čine manje od 5% svih epidermalnih ćelija. Oni hvataju antigene kože, asimiliraju ih, obrađuju ih i nakon toga formiraju kompleks histokompatibilnosti. U roku od nekoliko sati od kontakta, Langerhansove ćelije napuštaju epidermu i migriraju kroz limfni sistem prema drenirajućim limfnim čvorovima.

U proteklih 10 godina, naše razumijevanje dendritskih ćelija, njihovog porijekla i funkcija značajno je poboljšano. Dokazano je porijeklo dendritskih ćelija iz koštane srži. Međutim, specifična faza početka diferencijacije dendritskih ćelija još uvijek treba biti razjašnjena. Postoje dva moguća načina diferencijacije: od jedne ćelije prekursora dendritične ćelije ili od zajedničkog prekursora mijelomonocitnog niza, koji se diferencira u stadij monocita, a monocit se može diferencirati ili u tkivni makrofag ili u dendritičnu ćeliju. Moguće je da prekursori dendritskih ćelija iz koštane srži krvotokom naseljavaju različita nelimfoidna tkiva: epidermu kože, sluzokože disajnih puteva, gastrointestinalnog i urogenitalnog trakta, intersticijska tkiva srca, bubrega i dr. organi. U epidermi kože i sluzokože disajnih puteva ove ćelije se nazivaju „Langerhansove ćelije“. Imigracija dendritskih progenitornih stanica iz periferne krvi u kožu može biti posljedica činjenice da one povećavaju ekspresiju liganada za endotelne selektine. Istovremeno se povećava ekspresija E-selektina na endotelnim ćelijama dermalnih kapilara. Kolonizacija nelimfoidnog tkiva dendritskim ćelijama stimuliše faktor rasta.

Povećana proizvodnja ćelija faktora rasta u plućnom tkivu tokom upale dovodi do regrutacije ćelija Langerhansovog tipa u plućno tkivo. Najraniji imigranti na mjesto bakterijske upale u plućima su dendritične stanice - prekursori koji eksprimiraju antigene MHC klase 2. Dolazeće ćelije ostaju u vezi s epitelnim i diferenciraju se u tipične dendritske ćelije. Dendritske ćelije se regrutuju u epitel dišnih puteva kao odgovor na aerosolizovanu administraciju bakterijskog lipopolisaharida (LPS). Isti LPS, po svemu sudeći, kroz indukciju sinteze TNFα, može poslužiti kao signal za odlazak dendritskih ćelija iz perifernog tkiva u drenirajući limfni čvor. U nelimfoidnim tkivima dolazi do početne diferencijacije dendritskih ćelija sa njihovim sticanjem maksimalne aktivnosti.

Proinflamatorni citokini (IL-1, TNFα) uzrokuju ubrzano sazrijevanje dendritskih stanica i njihovu migraciju iz nelimfoidnih organa u krv ili aferentnu limfu. Dakle, dendritične ćelije migriraju u limfne čvorove, gdje se njihov fenotip dramatično mijenja; pretvaraju se u zrele “prezentirajuće” stanice koje eksprimiraju kostimulatorne molekule na svojim membranama i sposobne su inicirati specifičan odgovor T-limfocita. Citokini koji pojačavaju diferencijaciju dendritičnih ćelija uključuju: TNFα, GM-CSF, IL-4, IFNγ. Nasuprot tome, IL-10 koji proizvode keratinociti inhibira funkcije dendritskih stanica koje predstavljaju antigen. Dendritske ćelije, zajedno sa makrofagima i B limfocitima, su profesionalne ćelije koje predstavljaju antigen. Dendritske ćelije su najaktivnije u pokretanju primarnog imunološkog odgovora.

Dendritske ćelije imaju mnogo sličnosti sa makrofagima, ali imaju i značajne razlike. Samo nezrele dendritične ćelije u ranim fazama diferencijacije u nelimfoidnim tkivima, na primer Langerhansove ćelije, imaju fagocitnu aktivnost. Glavni način preuzimanja antigena, karakterističan za dendritske ćelije, je makropinocitoza, usled koje antigen ulazi u vakuolu, gde se procesira i nastali peptidi se kombinuju sa MHC molekulima. Tipično, dendritične ćelije hvataju antigen na periferiji (u nelimfoidnim tkivima), nakon čega migriraju u limfne čvorove, gdje predstavljaju ovaj antigen za prepoznavanje TCR-a i aktivaciju T-ćelija.

U ovom slučaju, funkcije dendritskih ćelija prelaze sa hvatanja antigena na stimulaciju T limfocita, za šta počinju da se stvaraju odgovarajući adhezioni (ICAM-1, LFA-3) i kostimulatorni (B7-1, B7-2, CD40) molekuli. eksprimiran na dendritskoj ćelijskoj membrani, kao i CD44 molekuli, koji kontroliraju migraciju dendritskih stanica u limfne organe. Dendritske ćelije mogu predstaviti antigen procesiran u fagolizozomima u kompleksu sa molekulama MHC klase 2, a rastvorljive egzogene antigene u kompleksu sa molekulima MHC klase 1. Istovremeno, hvatanje antigena i njegova prezentacija su razdvojeni u vremenu i prostoru. Za razliku od makrofaga, dendritične ćelije nisu u stanju da obavljaju funkciju "čistača" sa varenjem zarobljenih proteina u pojedinačne aminokiseline. U dendritskim ćelijama, endocitoza je samo prvi korak u prezentaciji antigena. Smatraju se najaktivnijim od profesionalnih ćelija koje predstavljaju antigen, sposobne da predstave i svoje autoantigene epitope i antigene epitope povezane sa tumorom. Osim toga, dendritske ćelije su sposobne konstitutivno sintetizirati fiziološki značajne količine biološki aktivnog MIP-1γ, koji posreduje u hemotaksiji i migraciji T limfocita, tj. dendritične ćelije mogu biti uključene u regrutaciju T limfocita (i CD4+ i CD8+) prije njihove aktivacije.



Margolina A.A. dr, Hernandez E.I. dr.sc.

Epidermis- Ovo je gornji, stalno obnavljan sloj kože. Sa dermisom je povezan posebnom strukturom - bazalnom membranom. Bazalna membrana je vrlo važna formacija. Služi kao filter koji ne propušta velike nabijene molekule, a djeluje i kao medij za povezivanje između dermisa i epiderme. Naučnici vjeruju da preko bazalne membrane epidermis može utjecati na ćelije kože, uzrokujući da pojačaju ili usporavaju sintezu različitih supstanci. Ova ideja se koristi u razvoju neke kozmetike, u koju se uvode posebne molekule - bioregulatori, koji pokreću proces dermalno-epidermalne interakcije. Na bazalnoj membrani nalazi se sloj zametnih ćelija koje se neprestano dijele, osiguravajući obnavljanje kože. Među zametnim ćelijama nalaze se velike razgranate ćelije - melanociti i Langerhansove ćelije. Melanociti proizvode granule pigmenta melanina, koji koži daje određenu nijansu, od zlatne do tamne ili čak crne.

Langerhansove ćelije potiču iz porodice makrofaga. Poput makrofaga dermisa, oni imaju ulogu čuvara, odnosno štite kožu od vanjskih invazija i kontroliraju aktivnost drugih stanica uz pomoć regulatornih molekula. Procesi Langerhansovih ćelija prodiru u sve slojeve epiderme, dostižući nivo stratum corneuma. Vjeruje se da Langerhansove stanice mogu ući u dermis, prodrijeti u limfne čvorove i pretvoriti se u makrofage. To im privlači veliku pažnju naučnika, kao povezujuća karika između svih slojeva kože. Vjeruje se da Langerhansove stanice reguliraju brzinu proliferacije stanica u bazalnom sloju, održavajući je na optimalno niskom nivou. Pod stresom, kada hemijski ili fizički traumatski faktori deluju na površinu kože, Langerhansove ćelije daju bazalnim ćelijama epiderme signal za pojačanu deobu.

Glavne ćelije epiderme su keratinociti, koji u minijaturi ponavljaju put svakog organizma koji živi na zemlji. Oni se rađaju, prolaze kroz određeni razvojni put i na kraju umiru. Smrt keratinocita je programirani proces koji je logičan završetak njihovog životnog puta. Nakon što su otrgnuti od bazalne membrane, ulaze na put neizbježne smrti i, postupno se krećući prema površini kože, pretvaraju se u mrtvu ćeliju - korneocit (rožnatu ćeliju). Ovaj proces je tako dobro organiziran da epidermu možemo podijeliti na slojeve – svaki sloj sadrži ćelije u određenoj fazi razvoja (ili, kako naučnici kažu, diferencijacije). Polne ćelije se nalaze na bazalnoj membrani. Njihova karakteristična karakteristika je sposobnost beskonačne (ili skoro beskonačne) podjele. Vjeruje se da se populacija ćelija koje se aktivno dijele nalazi u onim područjima bazalne membrane gdje je epidermis produbljen u dermis. S godinama se ove depresije izglađuju, što se smatra znakom iscrpljivanja germinativne populacije stanica kože. Ćelije u bazalnom sloju kože se dijele, dajući potomstvo koji je potpuno sličan matičnim stanicama. Ali prije ili kasnije, neke od ćelija kćeri se odvoje od bazalne membrane i uđu na put sazrijevanja koji vodi do smrti. Odvajanje od bazalne membrane služi kao okidač za sintezu proteina keratina, koji, kako se stanica kreće prema gore, ispunjava cijelu citoplazmu i postepeno istiskuje ćelijske organele. Na kraju, keratinocit gubi svoje jezgro i postaje korneocit, ravna ljuska ispunjena keratinskim granulama koje mu daju krutost i snagu. To se dešava u samom gornjem sloju kože, koji se naziva stratum corneum. Stratum corneum, koji se sastoji od mrtvih ćelija, osnova je epidermalne barijere naše kože.

Prema modernim pogledima, stratum corneum se sastoji od ravnih keratinskih ljuskica, koje su cementirane kao cigle sa lipidnim (masnim) slojem. Lipidni sloj formiraju posebne molekule - takozvani polarni lipidi. Ovi lipidi se razlikuju od nepolarnih lipida po tome što se sastoje od hidrofilne glave i hidrofobnog repa. U vodi se molekule polarnih lipida nezavisno grupiraju na način da su hidrofobni repovi skriveni od vode, a hidrofilne glave su, naprotiv, okrenute prema vodenom okruženju. Ako takvih lipida ima malo (ili ako se mješavina lipida i vode dobro promućka), tada se formiraju kuglice. Ako postoji mnogo molekula, onda oni formiraju proširene dvoslojne slojeve.

Epidermalna barijera

Lipidni slojevi stratum corneuma sastoje se od lipida koji pripadaju klasi sfingolipida ili ceramida. Po prvi put, sfingolipidi su izolovani iz moždanog tkiva. Svoje drugo ime - ceramidi - dobili su od latinske riječi cerebrum (mozak). Kasnije je otkriveno da su ceramidi uključeni u izgradnju epidermalne barijere, formirajući lipidni sloj između rožnatih ljuski. Ceramidi se sastoje od masnog alkohola sfingozina (formira glavu) i jedne masne kiseline (rep). Ako masna kiselina ima dvostruke veze, onda se naziva nezasićenom; ako nema dvostrukih veza, onda se kaže da je kiselina zasićena. U zavisnosti od toga koja je masna kiselina vezana za ceramidnu glavu, lipidni slojevi izgrađeni od njih su manje ili više tečni. Najtvrđe (kristalne) lipidne ploče formiraju ceramidi sa zasićenim repovima. Što je ceramidni rep duži i što više dvostrukih veza sadrži, to su lipidne strukture fluidnije.

Među ceramidima se ističu dugolančani ceramidi. Njihovi repovi su masne kiseline sa više od 20 atoma ugljika u lancu. Ceramidi dugog lanca djeluju kao zakovice, držeći susjedne slojeve lipida zajedno. Zahvaljujući njima, višeslojni lipidni sloj se ne raslojava i predstavlja integralnu strukturu. Ceramidi su nedavno postali veoma popularni sastojci u kozmetici. Popularnost ceramida je zbog uloge koju imaju u održavanju integriteta epidermalne barijere. Zbog prisustva višeslojnog lipidnog sloja između rožnatih ljuskica, stratum corneum je u stanju da efikasno zaštiti kožu ne samo od prodiranja stranih materija izvana, već i od dehidracije. Kao što ćemo vidjeti, djelovanje svih kozmetičkih preparata mora se procjenjivati ​​prvenstveno sa stanovišta njihovog djelovanja na epidermalnu barijeru, budući da je ona prilično ranjiva i lako se uništava. Narušavanje integriteta epidermalne barijere dovodi do ozbiljnih posljedica po kožu, prvenstveno zbog narušavanja ravnoteže vode epiderme.

Kiseli omotač kože

Površina normalne kože je kisela, a njen pH (mjera kiselosti) je 5,5 (neutralni pH je 7,0, a pH krvi 7,4). Gotovo sve žive stanice (uključujući većinu bakterijskih) su vrlo osjetljive na promjene pH vrijednosti, a čak i blago zakiseljavanje im je štetno. Samo koža, prekrivena slojem mrtvih keratiniziranih ćelija, može sebi priuštiti stavljanje kiselog omotača (naziva se i Marchionini plašt). Kiseli omotač kože formira se mješavinom sebuma i znoja, u koju se dodaju organske kiseline - mliječna, limunska i druge. Ove kiseline nastaju kao rezultat biohemijskih procesa koji se odvijaju u epidermi. Kiseli omotač kože je prva linija odbrane od mikroorganizama, jer većina mikroorganizama ne voli kiselu sredinu. A ipak postoje bakterije koje stalno žive na koži, na primjer Staphylococcus epidermidis, lactobacilli. Oni više vole da žive u kiseloj sredini i čak sami proizvode kiseline, doprinoseći formiranju kiselog omotača kože. Bakterija Staphylococcus epidermidis ne samo da ne šteti koži, već čak proizvodi toksine koji djeluju poput antibiotika i inhibiraju vitalnu aktivnost patogene mikroflore. Često pranje alkalnim sapunom može uništiti kiseli omotač. Tada će se "dobre" bakterije koje vole kiseline naći u neobičnim uvjetima, a "loše" bakterije osjetljive na kiseline će imati prednost. Srećom, kiseli omotač zdrave kože se prilično brzo obnavlja.

Kiselost kože je smanjena kod nekih kožnih bolesti. Na primjer, kod gljivičnih oboljenja pH se povećava na 6 (blago kisela reakcija), kod ekcema na 6,5 ​​(gotovo neutralna reakcija), kod akni na 7 (neutralna). Treba napomenuti da na nivou bazalnog sloja epiderme, gdje se nalaze zametne stanice, pH kože postaje jednak pH krvi - 7,4.

Dermis

Dermis igra ulogu okvira koji obezbeđuje mehanička svojstva kože - njenu elastičnost, čvrstoću i rastegljivost. Podsjeća na kombinaciju vodenog i opružnog dušeka, gdje ulogu opruga imaju kolagena i elastinska vlakna, a sav prostor između kojih je ispunjen vodenim gelom koji se sastoji od mukopolisaharida (glikozaminoglikana). Molekuli kolagena zapravo podsjećaju na opruge, jer su proteinske niti u njima uvijene poput spirala. Glikozaminoglikani su velike molekule polisaharida koje se ne otapaju u vodi, već se pretvaraju u mrežicu čije ćelije zahvataju veliku količinu vode - formira se viskozni gel. U blizini bazalne membrane, dermis sadrži više glikozaminoglikana, a njegove „opruge“ su mekše. Ovo je takozvani papilarni sloj dermisa. Formira mekani jastuk direktno ispod epiderme. Ispod papilarnog sloja nalazi se retikularni sloj, u kojem kolagena i elastinska vlakna formiraju krutu potpornu mrežu. Ova mreža je takođe impregnirana glikozaminoglikanima. Glavni glikozaminoglikan dermisa je hijaluronska kiselina, koja ima najveću molekularnu težinu i veže najviše vode.

Stanje dermisa, ovog madraca na kojem počiva epidermis, njegova elastičnost i otpornost na mehanička opterećenja određuju kako stanje „opruga“ – kolagenih i elastinskih vlakana, tako i kvalitet vodenog gela koji formiraju glikozaminoglikani. Ako dušek nije u redu - opruge su oslabljene, ili gel ne zadržava vlagu - koža počinje da visi pod uticajem gravitacije, pomera se i rasteže tokom spavanja, smeha i plača, nabora se i gubi elastičnost. U mladoj koži, i kolagena vlakna i glikozaminoglikanski gel se stalno obnavljaju. S godinama, obnavljanje međustanične tvari dermisa postaje sporije, oštećena vlakna se nakupljaju, a broj glikozaminoglikana se stalno smanjuje. Pronalaženje načina da se utiče na dermis je njegujući san kozmetologa, jer bi to omogućilo stvarno uklanjanje bora. Nažalost, u stvarnosti samo plastični hirurzi mogu postići pouzdan učinak.

Pored kolagena, elastina i glikozaminoglikana (međućelijska tvar), dermis sadrži ćelijske elemente, krvne sudove i žlijezde (znojne i lojne).Glavni zadatak dermalnih stanica je da sintetiziraju i uništavaju međućelijsku tvar. To uglavnom rade fibroblasti. Fibroblasti proizvode brojne enzime kojima uništavaju kolagen i hijaluronsku kiselinu, a također iznova sintetiziraju ove molekule. Ovaj proces se odvija kontinuirano i zahvaljujući njemu se međućelijska tvar stalno obnavlja. Metabolizam hijaluronske kiseline odvija se posebno brzo. U starijoj koži, aktivnost fibroblasta se smanjuje, a oni se sve lošije nose sa svojim obavezama. Posebno brzo se gubi sposobnost sinteze međustaničnih supstanci. Ali destruktivne sposobnosti ostaju na istom nivou dugo vremena (razbijanje nije građenje!). Zbog toga se kod starenja kože smanjuje debljina dermisa, smanjuje se njegova vlažnost, kao rezultat toga koža gubi čvrstinu i elastičnost.

Osim fibroblasta, makrofagi su važne ćelije dermisa. Oni igraju ulogu čuvara i osiguravaju da strane tvari ne uđu u kožu. Makrofagi nemaju specifično pamćenje, pa njihova borba protiv uznemirivača ne dovodi do razvoja alergijske reakcije. Svi makrofagi imaju ovlaštenje da izdaju naredbe okolnim ćelijama. Da bi to učinili, proizvode veliki broj regulatornih molekula - citokina. Baš kao i fibroblasti, makrofagi vremenom postaju manje aktivni. To dovodi do smanjenja zaštitnih svojstava kože i do nepravilnog ponašanja ostalih stanica koje čekaju signale od makrofaga. U ovom slučaju koža podsjeća na zemlju pod slabim vladarom - borbena gotovost vojske opada, disciplina slabi, a ekonomija propada. Da bi to nekako nadoknadili, neki kozmetički proizvodi i dodaci prehrani uključuju tvari koje stimuliraju makrofage i tjeraju ih da aktivnije obavljaju svoje funkcije.

Čitav dermis je prožet najfinijim krvnim i limfnim žilama. Krv koja teče kroz sudove sija kroz epidermu i daje koži ružičastu nijansu. Vlaga i hranjive tvari ulaze u dermis iz krvnih žila. Vlagu hvataju higroskopne (vežu i zadržavaju vlagu) molekule - proteini i glikozaminoglikani, koji se zatim pretvaraju u oblik gela. Dio vlage se diže više, prodire u epidermu i zatim isparava s površine kože. U epidermisu nema krvnih sudova, tako da vlaga i hranljive materije polako prodiru u epidermu iz dermisa. Kada se intenzitet protoka krvi u žilama dermisa smanji, epidermis prvi pati. U ovom slučaju koža podsjeća na drvo koje se počinje sušiti od vrha. Stoga izgled kože u velikoj mjeri ovisi o stanju njezinih krvnih žila. Vaskularna gimnastika, masaža, stimulacija mikrostrujama i lijekovi koji jačaju zidove krvnih žila i poboljšavaju mikrocirkulaciju imat će blagotvoran učinak na izgled kože. Međutim, moguća je i druga opcija, kada se suhoća epiderme objašnjava previše intenzivnim isparavanjem vode kroz stratum corneum. U ovom slučaju, opskrba vodom iz dermisa može ostati na istom nivou.

Zaključak

Većina organa našeg tijela sastoji se od živih ćelija, pa se učinak bilo kojeg (uključujući i ljekovitog) djelovanja na ove organe može predstaviti kao zbir reakcija pojedinih ćelija. Sa kožom je situacija nešto drugačija. Koža je skup živih ćelija, međustanične supstance (koja zauzima prilično veliki volumen) i neživih ćelija (rožnate ljuske). Značajna promjena u funkcioniranju kože može se postići samo promjenama u živim stanicama, a taj proces je prilično dugotrajan. Djelovanjem na nežive stanice i vanćelijsku tvar moguće je postići privremenu promjenu izgleda kože (npr. zasićenje vanćelijske tvari dermisa vlagom će zagladiti kožu i povećati njenu elastičnost, a piling mrtve ljuske sa površine kože će je posvijetliti). Promjene u stanju ekstracelularne tvari i sloja neživih stanica mogu zauzvrat utjecati na aktivnost živih stanica. Tada će, pored privremenog efekta koji se može uočiti odmah nakon izlaganja, na koži doći do sporih promjena, čiji će se rezultati pojaviti nakon dužeg vremena.

Kada nanesemo kozmetiku na kožu, često vidimo trenutni učinak. Istovremeno, odloženi efekti izmiču našoj pažnji. Gotovo je nemoguće sami im ući u trag. Prvo, mogu proći sedmice ili čak mjeseci da se pojave. Drugo, količina supstanci koju ćemo imati vremena da nanesemo na kožu za to vrijeme je prevelika da bi se promjene na koži povezale s bilo kojom specifičnom kremom ili losionom. Stoga je vrlo važno poznavati glavne objekte djelovanja kozmetike na koži i imati dobru predstavu koji od uočenih efekata može biti uzrokovan izlaganjem živim stanicama, a koji drugim strukturama kože. Važno je biti u stanju ne podleći iluzijama i svaki put razmišljati o tome šta kozmetika zaista može učiniti.

Ne treba ih brkati sa Langerhansovim ćelijama - ćelijama epidermalnog tkiva.

Langerhansova ostrva- nakupine ćelija koje proizvode hormone (endokrinih), uglavnom u repu pankreasa. Otkrio 1869. godine njemački patolog Paul Langerhans (1849-1888). Ostrva čine otprilike 1...2% mase pankreasa. Gušterača odrasle zdrave osobe ima oko 1 milion otočića (ukupne mase od jedan do jedan i po grama) koje objedinjuje koncept organ endokrinog sistema.

Istorijska referenca

Paul Langerhans, kao student medicine radeći sa Rudolfom Virchowom, 1869. opisao je nakupine ćelija u pankreasu koje su se razlikovale od okolnog tkiva, koje su kasnije dobile ime po njemu. Godine 1881. K.P. Ulezko-Stroganova prvi je ukazao na endokrinu ulogu ovih ćelija. Inkreacijska funkcija pankreasa dokazana je u Strazburu (Njemačka) u klinici najvećih dijabetologa Naunina Meringa i Minkowskog 1889. godine - otkriven je dijabetes pankreasa i po prvi put dokazana uloga pankreasa u njegovoj patogenezi. Ruski naučnik L.V. Sobolev (1876-1919) u svojoj disertaciji „O morfologiji pankreasa pri vezivanju njegovog kanala kod dijabetesa i nekih drugih stanja” pokazao je da ligacija ekskretornog kanala pankreasa dovodi do završetka acinarne (egzokrine) sekcije. atrofije, dok otočići pankreasa ostaju netaknuti. Na osnovu eksperimenata, L.V. Sobolev je došao do zaključka: „funkcija otočića pankreasa je regulacija metabolizma ugljikohidrata u tijelu. Smrt otočića gušterače i gubitak ove funkcije uzrokuje bolno stanje - dijabetes melitus."

Nakon toga, zahvaljujući nizu studija koje su sproveli fiziolozi i patofiziolozi u raznim zemljama (pankreatektomija, selektivna nekroza beta ćelija pankreasa sa hemijskim jedinjenjem aloksanom), dobijene su nove informacije o inkreatornoj funkciji pankreasa.

Godine 1907. Lane & Bersley (Univerzitet u Čikagu) su pokazali razliku između dva tipa ćelija otočića, koje su nazvali tip A (alfa ćelije) i tip B (beta ćelije).

Belgijski istraživač Jan de Meyer je 1909. godine predložio da se produkt lučenja beta ćelija Langerhansovih otočića nazove inzulinom (od lat. insula- ostrvo). Međutim, direktni dokazi o proizvodnji hormona koji utječe na metabolizam ugljikohidrata nisu pronađeni.

Godine 1921., u laboratoriji fiziologije profesora J. Macleoda na Univerzitetu u Torontu, mladi kanadski hirurg Frederick Banting i njegov asistent student medicine Charles Best uspjeli su izolirati inzulin.

Godine 1962. Marlin et al otkrili su da vodeni ekstrakti pankreasa mogu povećati glikemiju. Supstanca koja uzrokuje hiperglikemiju nazvana je "hiperglikemijsko-glikogenolitički faktor". Bio je to glukagon, jedan od glavnih fizioloških antagonista insulina.

Godine 1967. Donathan Steiner i koautori (Univerzitet u Čikagu) uspjeli su otkriti protein prekursor inzulina - proinzulin. Pokazali su da sinteza inzulina u beta stanicama počinje formiranjem molekule proinzulina, od koje se po potrebi odvajaju C-peptid i molekul inzulina.

Godine 1973. John Ensik (Univerzitet u Washingtonu), kao i brojni američki i evropski naučnici, izvršili su rad na prečišćavanju i sintezi glukagona i somatostatina.

Godine 1976. Gudworth & Bottaggo su otkrili genetski defekt u molekuli inzulina, otkrivajući dvije vrste hormona: normalan i abnormalan. potonji je antagonist normalnog inzulina.

Godine 1979., zahvaljujući istraživanju Lacy & Kempa i koautora, postalo je moguće presaditi pojedinačna otočića i beta stanice, bilo je moguće odvojiti otočiće od egzokrinog dijela gušterače i izvršiti transplantaciju u eksperimentu. Godine 1979-1980 Prilikom transplantacije beta ćelija prevazilazi se barijera specifična za vrstu (ćelije zdravih laboratorijskih životinja implantiraju se u bolesne životinje druge vrste).

Godine 1990. stanice otočića pankreasa su po prvi put presađene pacijentu s dijabetesom melitusom.

Tipovi ćelija

Alfa ćelije

Glavni članak: Alfa ćelija

• Alfa ćelije čine 15...20% pula ćelija ostrvaca i luče glukagon (prirodni antagonist insulina).

Beta ćelije

Glavni članak: Beta ćelija

• Beta ćelije čine 65...80% pula ćelija otočića - luče insulin (uz pomoć receptorskih proteina prenose glukozu u ćelije tela, aktiviraju sintezu glikogena u jetri i mišićima i inhibiraju glukoneogenezu).

Delta ćelije

Glavni članak: Delta ćelija

• Delta ćelije čine 3...10% pula ćelija otočića - luče somatostatin (inhibira lučenje mnogih žlijezda);

PP ćelije

Glavni članak: PP kavez

• PP ćelije čine 3...5% pula ćelija ostrvaca - luče polipeptid pankreasa (suzbija lučenje pankreasa i stimuliše lučenje želudačnog soka).

Epsilon ćelije

Glavni članak: Epsilon ćelija

• Epsilon ćelije čine<1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Struktura ostrva

Ostrvo pankreasa je složen funkcionalni mikroorganizam određene veličine, oblika i karakteristične distribucije endokrinih ćelija. Stanična arhitektura otočića utječe na međućelijsku komunikaciju i parakrinu regulaciju i sinkronizira oslobađanje inzulina.

Dugo se vjerovalo da su otočići ljudi i pokusnih životinja slični i po strukturi i po staničnom sastavu. Radovi u protekloj deceniji su pokazali da je kod odraslih jedinki preovlađujući tip strukture otočića mozaik, u kojem su ćelije svih tipova pomiješane po cijelom otočiću, za razliku od glodara, koje karakterizira plašni tip ćelijske strukture, kod kojih je beta ćelije formiraju jezgro, a alfa ćelije su na periferiji. Međutim, endokrini dio pankreasa ima nekoliko tipova organizacije: to mogu biti pojedinačne endokrine ćelije, njihovi mali klasteri, mali otoci (prečnika< 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

Mala ostrva imaju istu strukturu kod ljudi i glodara. Zrela ljudska Langerhansova otočića imaju izraženu uređenu strukturu. Unutar takvog ostrva, okruženog membranom vezivnog tkiva, mogu se prepoznati lobuli omeđeni krvnim kapilarima. Jezgro lobula sastoji se od niza beta ćelija; na periferiji lobula, u neposrednoj blizini krvnih kapilara, nalaze se alfa i delta ćelije. Dakle, ćelijski sastav otočića ovisi o njegovoj veličini: relativni broj alfa stanica raste s veličinom otočića, dok se relativni broj beta stanica smanjuje.

U 19. veku, mladi naučnik iz Nemačke otkrio je heterogenost tkiva pankreasa. Ćelije koje su se razlikovale od glavne mase bile su smještene u malim skupinama, otocima. Grupe ćelija su kasnije nazvane po patologu - Langerhansova otočića (OL).

Njihov udio u ukupnom volumenu tkiva nije veći od 1-2%, međutim, ovaj mali dio žlijezde obavlja funkciju različitu od probavne.

Svrha Langerhansovih otočića

Glavni dio ćelija pankreasa (PG) proizvodi enzime koji pospješuju probavu. Funkcija ostrvskih klastera je drugačija – oni sintetišu hormone, pa se svrstavaju u endokrini sistem.

Dakle, pankreas je dio dva glavna sistema tijela - probavnog i endokrinog. Ostrva su mikroorganizmi koji proizvode 5 vrsta hormona.

Većina grupa pankreasa nalazi se u repu pankreasa, iako haotične, mozaične inkluzije uključuju svo egzokrino tkivo.

OB su odgovorni za regulaciju metabolizma ugljikohidrata i podržavanje funkcioniranja drugih endokrinih organa.

Histološka struktura

Svaki otok je neovisno funkcionirajući element. Zajedno čine složeni arhipelag koji se sastoji od pojedinačnih ćelija i većih formacija. Njihove veličine značajno variraju - od jedne endokrine ćelije do zrelog, velikog otočića (>100 µm).

U grupama pankreasa izgrađena je hijerarhija rasporeda ćelija, ima ih 5 vrsta, svi obavljaju svoju ulogu. Svako ostrvo je okruženo vezivnim tkivom i ima lobule u kojima se nalaze kapilari.

U centru se nalaze grupe beta ćelija, uz rubove formacija nalaze se alfa i delta ćelije. Što je otočić veće, sadrži više perifernih ćelija.

Ostrva nemaju kanale; proizvedeni hormoni se izlučuju kroz kapilarni sistem.

Vrste ćelija

Različite grupe stanica proizvode vlastitu vrstu hormona, regulirajući probavu, metabolizam lipida i ugljikohidrata.

1. Alfa ćelije. Ova grupa OB nalazi se uz rub otočića, njihov volumen čini 15-20% ukupne veličine. Oni sintetišu glukagon, hormon koji reguliše količinu glukoze u krvi.
2. Beta ćelije. Grupirani su u središtu otočića i čine najveći dio njihovog volumena, 60-80%. Sintetiziraju inzulin, oko 2 mg dnevno.
3. Delta ćelije. Oni su odgovorni za proizvodnju somatostatina, kreću se od 3 do 10%.
4. Epsilon ćelije. Količina ukupne mase nije veća od 1%. Njihov proizvod je grelin.
5. PP ćelije. Ovaj dio OB proizvodi hormonski polipeptid pankreasa. Oni čine do 5% ostrva.

Tokom života smanjuje se udio endokrine komponente pankreasa - sa 6% u prvim mjesecima života na 1-2% do 50. godine života.

Hormonska aktivnost

Hormonska uloga pankreasa je velika.

Aktivne tvari sintetizirane u malim otočićima krvotokom se dostavljaju u organe i reguliraju metabolizam ugljikohidrata:

1. Glavni zadatak insulina je da smanji nivo šećera u krvi. Povećava apsorpciju glukoze u ćelijskim membranama, ubrzava njenu oksidaciju i pomaže u skladištenju u obliku glikogena. Kršenje sinteze hormona dovodi do razvoja dijabetesa tipa 1. U ovom slučaju, krvni testovi pokazuju prisustvo antitijela na beta ćelije. Dijabetes tipa 2 nastaje kada se smanji osjetljivost tkiva na inzulin.
2. Glukagon ima suprotnu funkciju - povećava razinu šećera, regulira proizvodnju glukoze u jetri i ubrzava razgradnju lipida. Dva hormona, dopunjujući međusobno djelovanje, usklađuju sadržaj glukoze, tvari koja osigurava vitalnu aktivnost tijela na ćelijskom nivou.
3. Somatostatin usporava djelovanje mnogih hormona. U ovom slučaju dolazi do smanjenja brzine apsorpcije šećera iz hrane, smanjenja sinteze probavnih enzima i smanjenja količine glukagona.
4. Polipeptid pankreasa smanjuje broj enzima i usporava oslobađanje žuči i bilirubina. Vjeruje se da zaustavlja potrošnju probavnih enzima, čuvajući ih do sljedećeg obroka.
5. Grelin se smatra hormonom gladi ili sitosti. Njegova proizvodnja signalizira tijelu osjećaj gladi.

Količina proizvedenih hormona ovisi o glukozi dobivenoj hranom i brzini njene oksidacije. Kako se njegova količina povećava, povećava se proizvodnja inzulina. Sinteza počinje pri koncentraciji od 5,5 mmol/l u krvnoj plazmi.

Ne samo da unos hrane može pokrenuti proizvodnju inzulina. Kod zdrave osobe, maksimalna koncentracija se uočava tijekom perioda teškog fizičkog napora i stresa.

Endokrini dio pankreasa proizvodi hormone koji imaju odlučujući utjecaj na cijeli organizam. Patološke promjene u OB mogu poremetiti rad svih organa.

Video o zadacima inzulina u ljudskom tijelu:

Oštećenje endokrinog pankreasa i njegovo liječenje

Uzrok oštećenja OB može biti genetska predispozicija, infekcije i trovanja, upalne bolesti i imunološki problemi.

Kao rezultat toga, proizvodnja hormona u različitim stanicama otočića prestaje ili značajno opada.

Kao rezultat toga, možete razviti:

1. Dijabetes tipa 1. Karakterizira ga odsustvo ili nedostatak inzulina.
2. Dijabetes tipa 2. Određuje se nesposobnošću tijela da koristi proizvedeni hormon.
3. Gestacijski dijabetes se razvija tokom trudnoće.
4. Druge vrste dijabetes melitusa (MODY).
5. Neuroendokrini tumori.

Osnovni principi liječenja dijabetes melitusa tipa 1 su unošenje inzulina u organizam, čija je proizvodnja poremećena ili smanjena. Koriste se dvije vrste inzulina: brzodjelujući i dugodjelujući. Potonji tip imitira proizvodnju hormona pankreasa.

Dijabetes tipa 2 zahtijeva strogo pridržavanje prehrane, umjereno vježbanje i lijekove koji pomažu u sagorijevanju šećera.

Dijabetes je u porastu širom svijeta i već ga nazivaju kugom 21. vijeka. Stoga medicinski istraživački centri traže načine za borbu protiv bolesti Langerhansovih otočića.

Procesi u pankreasu se brzo razvijaju i dovode do odumiranja otočića koji bi trebali sintetizirati hormone.

Poslednjih godina postalo je poznato:

• matične ćelije presađene na tkivo gušterače dobro se ukorijene i sposobne su za daljnju proizvodnju hormona, jer počinju raditi kao beta ćelije;
• OB proizvodi više hormona ako se ukloni dio žljezdanog tkiva pankreasa.

To omogućava pacijentima da odustanu od stalne upotrebe lijekova, stroge dijete i vrate se normalnom načinu života. Problem ostaje imuni sistem, koji može odbaciti presađene ćelije.

Druga moguća metoda liječenja je transplantacija dijela tkiva otočića od donora. Ova metoda zamjenjuje ugradnju umjetnog pankreasa ili njegovu potpunu transplantaciju od donora. U tom slučaju moguće je zaustaviti napredovanje bolesti i normalizirati glukozu u krvi.

Izvedene su uspješne operacije, nakon kojih pacijenti sa dijabetesom tipa 1 više nemaju potrebu za primjenom inzulina. Organ je obnovio populaciju beta ćelija i nastavljena je sinteza sopstvenog insulina. Nakon operacije, primijenjena je imunosupresivna terapija kako bi se spriječilo odbacivanje.

Video materijal o funkcijama glukoze i dijabetesa:

Medicinske škole rade na proučavanju mogućnosti transplantacije pankreasa od svinje. Prvi tretmani za dijabetes koristili su dijelove svinjske gušterače.

Naučnici se slažu da su istraživanja strukture i funkcioniranja Langerhansovih otočića neophodna zbog velikog broja važnih funkcija koje obavljaju hormoni koji se u njima sintetiziraju.

Konstantna upotreba umjetnih hormona ne pomaže u prevladavanju bolesti i pogoršava kvalitetu života pacijenta. Oštećenje ovog malog dijela pankreasa uzrokuje duboke poremećaje u funkcioniranju cijelog tijela, pa se istraživanja nastavljaju.