Intersticijski nefritis: simptomi i liječenje. Akutni i hronični intersticijski nefritis Alergijski intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis je bolest koju karakterizira akutna ili kronična upala tkiva i tubula bubrega zbog lijekova, infekcija, opstrukcije urinarnog trakta, metaboličkih poremećaja, toksičnih učinaka i malignih tumora.

Postoje akutni i hronični oblici bolesti.

Pogledajmo svaki od njih detaljnije.

Akutni intersticijski nefritis

Akutni oblik karakterizira upala bubrežnog tkiva i može dovesti do akutnog zatajenja bubrega.

Pojavljuje se u bilo kojoj dobi, ali većina slučajeva se opaža u dobi od 20-50 godina.

Uzroci poremećaja

Razlozi za razvoj poremećaja:

• Infekcija s intoksikacijom tijela;
• Trovanje drogom;
• Alergijska dijateza;
• Davanje seruma i vakcina bebi;
• Akutno trovanje hemikalijama;
• sistemski lupus;
• Bolesti vezivnog tkiva;
• Multipli mijelom.

Koji su znaci poremećaja?

Simptomi se javljaju 3. dana od izlaganja provocirajućim faktorima.

Prvi znakovi:

Između ostalog, pacijenti pokazuju znakove alergije i limfadenopatije, te snižen krvni tlak.

Može doći do akutnog zatajenja bubrega.

Kako se bolest dijagnosticira i liječi?

Za dijagnosticiranje ove vrste odstupanja važno je:

• Akutni oblik zatajenja bubrega;
• Rana pojava hipostenurije bez obzira na volumen diureze;
• Nema perioda oligurije;
• Prisutnost kreatinina u izmetu;
• Azotemija prije oligurije ili na pozadini poliurije.

Za dijagnozu potrebno je provesti niz istraživanja:

• Klinički test krvi;
• Biohemija krvi;
• Opća analiza urina;
• Ultrazvuk bubrega;
• Nefrobiopsija.

Pacijenti moraju biti primljeni u medicinsku ustanovu. Lijekove koji vrijede treba odmah prekinuti ako je to onaj koji je izazvao poremećaj. akutni oblik bolesti.

Imenovan ishrana sa ograničenim unosom životinjskih proteina. Set proizvoda odgovara dijeti br. 7, nisu potrebna posebna ograničenja u pogledu soli i tekućine.

U prisustvu poliurija i trovanja Neophodna je intravenska primena glukoze, Ringerovog rastvora, Hemodeza. Kod produžene poliurije mogući su poremećaji u mineralnom metabolizmu.

Abnormalnosti elektrolita se koriguju kao kod akutnog zatajenja bubrega.

Takođe je obezbeđen tretman antikoagulansi. U težim slučajevima potrebno je uključiti u liječenje prednizolon.

U slučaju pojave oligoanurije i akutnog oblika insuficijencije, provodi se i primjenjuje liječenje diureticima.

Hronični intersticijski nefritis

Hronični oblik poremećaja uzrokuje razvoj fibroze intersticijalnog tkiva, odumiranje tubula i oštećenje glomerula u kasnijim stadijumima bolesti.

Rezultat ovog kršenja je pojava nefroskleroza.

Šta bi mogao biti uzrok bolesti?

Provocirajući razlozi:

Simptomi kroničnog intersticijalnog nefritisa

Na početku bolesti, hronični poremećaj skoro da se ne pojavljuje. Kako odstupanje napreduje, javljaju se različiti znakovi trovanja tijela:

Nakon pojave prvih znakova intersticijalnog cistitisa, potrebno je odmah započeti liječenje bolesti!

Tubularna funkcija bubrega je značajno smanjena, a gustoća urina se smanjuje. Uzrok daljeg razvoja bolesti zatajenje bubrega.

Kasniji stadijum poremećaja karakteriziraju glomerularne promjene i glomeruloskleroza. Intersticijski ožiljci i fibroza uzrokuju skupljanje bubrega.

Metode dijagnoze i liječenja

Da biste prepoznali poremećaj, provedite:

Da bi se otklonili uzroci koji su izazvali poremećaj, potrebno je prekinuti uzimanje lijekova koji su izazvali bolest.

U nedostatku manifestacija zatajenja bubrega, propisana je pravilna prehrana.

Ograničenje soli izvodi se u prisustvu visokog krvnog pritiska.

Prednizolon se propisuje kada teški nefritis.

Također je potrebno obnavljanje metabolizma elektrolita.

Koriste se droge poboljšanje stanja mikrocirkulacije.

Osobine toka intersticijalnog nefritisa kod djece

U djetinjstvu je ova devijacija prilično česta. Kod skoro 6% novorođenčadi koja boluju od nefropatije otkriva se intersticijski nefritis.

Često se dijagnoza potvrđuje kod prijevremeno rođenih beba. U ovoj situaciji, ovaj poremećaj se javlja kao reakcija na hipoksične i toksične efekte.

Ovo se često primećuje kada

• displazija bubrežnog tkiva,
• metabolički poremećaji,
• uzimanje lijekova,
• kada je zaražen virusima.

Poremećaj često postaje još komplikovaniji poremećaji centralnog nervnog sistema ili imuniteta.

Bolest se manifestuje kod dece sa edemom, visokim nivoom uree i kreatinina u krvi, poliurijom itd. Neka deca sa ovim poremećajem imaju manifestacije zatajenja bubrega akutni oblik.

Gotovo uvijek se kod njih uočava ovo odstupanje u akutnom periodu. Međutim, postoje slučajevi kada je kod djece bolest postala kronična.

Ovo se desilo sa nepravilnim tretmanom ili kasnim otkrivanjem. Nakon tretmana pacijenti se evidentiraju kod ljekara. U tom slučaju potrebno je jednom svakih šest mjeseci obaviti pregled uz direktnu konsultaciju sa specijalistom, analize urina i krvi.

Ako se pojave bilo kakve manifestacije koje mogu ukazivati ​​na razvoj intersticijalnog nefritisa, trebate se brzo obratiti liječniku.

Ako se liječenje ne započne na vrijeme, može biti neučinkovito, zbog čega se s vremenom narušavaju važne funkcije bubrega, što rezultira zatajenjem bubrega i prijetnjom po život ljudi.

Intersticijski nefritis je uobičajena bolest koju karakterizira akutna ili kronična abakterijska upala intersticijalnog tkiva i bubrežnih tubula. Bolest je samostalni nozološki oblik. Njegovi simptomi su na mnogo načina slični onima kod pijelonefritisa, ali postoje i značajne razlike.

Dakle, kod intersticijalnog nefritisa, tkiva organa nisu uništena. Upala zahvata isključivo vezivno tkivo, koje čini svojevrsni „okvir“ organa, bez daljeg širenja na bubrežnu karlicu i čašice.

Intersticijski nefritis se razvija kod ljudi različitih starosnih grupa, posebno kod male djece. Ali najčešće pogađa ljude radne dobi - od 20 do 50 godina.

Forms

Prema prirodi kursa medicine, razlikuju se sljedeći oblici intersticijalnog nefritisa:

• akutni intersticijski nefritis. Karakterizira ga akutni početak - temperatura naglo raste, povećava se količina urina koju osoba izlučuje i u njoj se pojavljuje krv (hematurija), javlja se bol u donjem dijelu leđa. U težim slučajevima može se razviti. Ako osjetite jedan ili više ovih simptoma, preporučuje se da se bez odgađanja obratite kvalificiranom liječniku. Prognoza za akutni intersticijski nefritis u većini kliničkih situacija je pozitivna;
• hronični intersticijski nefritis. Ako se bolest razvije u ovaj oblik, tada pacijent razvija fibrozu tkiva koje formira stromu ovog parenhimskog organa. Tubuli također odumiru. Posljednja faza razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa je oštećenje glomerula (ovo je funkcionalni dio bubrega u kojem dolazi do filtracije krvi). Ako pacijentu nije pružena kvalifikovana medicinska njega. pomoći, tada će razviti nefrosklerozu - ovaj sindrom poremećene funkcije bubrega je nepovratan i opasan po život.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se sljedeći oblici:

• primarni. U ovom slučaju, patološki proces se razvija u bubrežnom tkivu samostalno, a ne u pozadini druge bolesti;
• sekundarno. Razvija se u pozadini postojeće bolesti bubrega i značajno otežava njen tok. Može se razviti i zbog prisustva drugih bolesti u tijelu.

Prema etiologiji nastanka razlikuju se sljedeći oblici intersticijalnog nefritisa:

• autoimune. Bolest nastaje zbog prethodno nastalog kvara ljudskog imunološkog sistema;
• toksično-alergijski. Ovaj oblik nastaje zbog dužeg izlaganja toksičnim hemikalijama. tvari na tijelu, kao i pri davanju proteinskih preparata;
• idiopatski. U ovom slučaju, etiologija intersticijalnog nefritisa nije utvrđena;
• post-infektivno.

Prema kliničkim manifestacijama, razlikuju se:

• proširenom obliku. Svi klinički simptomi intersticijalnog nefritisa su izraženi;
• teški oblik. U tom slučaju su izraženi simptomi produžene anurije i akutnog zatajenja bubrega. Ako se otkriju, potrebno je hitno izvršiti hemodijalizu kod pacijenta. Ako se ovaj postupak ne provede, može dovesti do smrti;
• "abortivni" oblik. Pacijent nema anuriju, funkcija bubrega se brzo obnavlja. Tijek ovog oblika bolesti je povoljan i ne predstavlja prijetnju životu pacijenta;
• "fokalni" oblik. Simptomi intersticijalnog nefritisa su prilično blagi. Uočena je poliurija. Pacijent se brzo oporavlja.

Etiologija

Intersticijski nefritis može biti rezultat prilično širokog spektra patoloških stanja.

Faktori koji doprinose razvoju akutnog intersticijalnog nefritisa:

• prisutnost zaraznih procesa u tijelu;
• limfoproliferativne patologije;
• dijateza alergijske prirode;
• unošenje proteinskih preparata u organizam;
• hemijska intoksikacija organizma. supstance;
• bolesti koje pogađaju vezivno tkivo.

Faktori koji doprinose nastanku hroničnog intersticijalnog nefritisa:

• autoimune bolesti:
• kronična intoksikacija tijela;
• bolesti tokom kojih se razvija granulomatozna upala. Na primjer, ili ;
• poremećaji u razvoju bubrežnog tkiva;
• uzimanje lijekova protiv bolova i ne-preventivnih lijekova u dužem vremenskom periodu;
• razne anomalije urinarnog sistema;
• kongenitalni poremećaji metabolizma oksalata i urata.

Simptomi

Intersticijski nefritis nema simptome koji su jedinstveni za njega. Ima iste simptome kao i druge bolesti bubrega:

• naglo povećanje temperature do visokih brojeva;
• smanjenje volumena izlučenog urina (u teškim kliničkim slučajevima);
• glavobolja, vrtoglavica;
• znojenje Neki pacijenti se žale na zimicu;
• bol u donjem dijelu leđa;
• pospanost;
• nema otoka na udovima;
• bolovi u mišićima trupa i udova;
• gubitak apetita ili potpuno odbijanje jela;
• poliurija;
• Pacijent razvija arterijsku hipertenziju.

Dijagnostika

• detaljna analiza pacijentovih pritužbi, kao i same bolesti, pomoći će liječniku da utvrdi kada su se pojavili prvi simptomi, koliko su bili teški i tako dalje. Na osnovu dobijenih podataka izrađuje se plan daljeg ispitivanja;
• . Pokazuje leukocitozu, povećanje, au nekim slučajevima i smanjenje količine;
• . Uočeni su povišeni nivoi kreatinina i ureje;
• biohemija urina. Jedna od najinformativnijih dijagnostičkih metoda. Analiza otkriva proteinuriju, mikrohematuriju, eozinofiluriju;
• Rehbergov test. Ova metoda omogućava procjenu izlučenog kapaciteta bubrega i omogućava vam da provjerite sposobnost tubula da apsorbiraju i izlučuju određene tvari;
• Zimnitskyjev test. Omogućava doktoru da procijeni sposobnost bubrega da koncentrišu urin;
• urinokultura. Ova metoda je neophodna kako bi se provjerilo ima li bakterija u urinu;
• biopsija bubrega.

Tretman

Liječenje intersticijalnog nefritisa mora započeti nakon što se utvrdi uzrok njegovog razvoja u ljudskom tijelu.

S obzirom na to da se bolest najčešće razvija pri uzimanju određenih sintetičkih lijekova, u ovom slučaju jedini način liječenja je prepoznavanje i prestanak uzimanja lijeka koji je pokrenuo razvoj bolesti. Ako nema efekta u roku od 3 dana, indicirano je uzimanje glukokortikosteroida.

Važno je pacijentu pružiti najoptimalniji režim hidratacije. Ako se poveća količina urina koju izlučuje, onda se u skladu s tim povećava i volumen tekućine koju prima intravenozno ili samostalno konzumira. Ako se smanji volumen urina, smanjuje se i količina primijenjene tekućine.

Ako pacijent razvije akutnu bubrežnu insuficijenciju, hitno se mora provesti hemodijaliza.

Tokom lečenja važno je da pacijent dobije dovoljne količine vitamina, proteina i ugljenih hidrata, pa mu lekari propisuju posebnu ishranu.

Dijeta

Ako pacijent nema simptome kroničnog toka bolesti, tada mu se propisuje fiziološki potpuna dijeta. Prehrana će biti strukturirana tako da ljudsko tijelo dobije sve potrebne tvari - masti, vitamine, proteine, ugljikohidrate. Važno je ograničiti konzumaciju kuhinjske soli. Ovo posebno važi ako pacijent ima visok krvni pritisak.

Dijeta za kronične bolesti ima i druge nijanse. Njegovo djelovanje je usmjereno na korekciju metabolizma oksalata i kalcija. Doktori, u pravilu, pacijentima propisuju dijetu kupus-krompir.

Obavezno isključite iz prehrane hranu koja može negativno utjecati na cjevasti aparat bubrega - agrumi, začinjenu, masnu i dimljenu hranu. Začini su takođe isključeni.

Dijeta će pomoći u obnavljanju normalne funkcije bubrega. Ali takođe je važno piti najmanje dva litra tečnosti dnevno. Bolje je da je to samo pročišćena voda.

Osobine toka bolesti kod djece

Intersticijski nefritis se često javlja kod djece. Može se javiti čak i kod novorođenčadi kojima je dijagnosticirana nefropatija. U većini kliničkih slučajeva dijagnoza je potvrđena kod prijevremeno rođenih beba. U pravilu se njihova bolest razvija kao reakcija tijela na toksični ili hipoksični učinak.

Kod djece prvi znak bolesti je pojava edema. Tada se razvija poliurija. Dolazi do povećanja nivoa kreatinina i ureje u krvi. U gotovo svim slučajevima, bolest se kod djece dijagnosticira u akutnom periodu. Ali bilo je slučajeva kada je bolest imala kronični tok. Razlog tome je nepravilan i neblagovremen tretman.

Prevencija

• Morate piti najmanje dva litra tečnosti dnevno;
• isključiti jaku fizičku aktivnost;
• spriječiti hipotermiju tijela;
• Nemojte dugo uzimati sintetičke lijekove. Ovo posebno vrijedi za lijekove koji pomažu u uklanjanju boli;
• saniranje žarišta infekcije u tijelu.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Šta je intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis (IN) je upalna bolest bubrega neinfektivne (abakterijske) prirode s lokalizacijom patološkog procesa u intersticijskom tkivu i oštećenjem tubularnog aparata nefrona. Ovo je nezavisni nozološki oblik bolesti. Za razliku od pijelonefritisa, koji zahvaća i intersticijalno tkivo i bubrežne tubule, intersticijski nefritis nije praćen destruktivnim promjenama u bubrežnom tkivu, a upalni proces se ne širi na čašice i karlicu. Bolest je još uvijek malo poznata praktičnim ljekarima.

Klinička dijagnoza intersticijalnog nefritisa, čak iu specijalizovanim nefrološkim ustanovama, predstavlja velike poteškoće zbog nedostatka karakterističnih kliničko-laboratorijskih kriterijuma koji su samo za njega patognomonični, kao i zbog njegove sličnosti sa drugim oblicima nefropatije. Stoga je trenutno najpouzdanija i najuvjerljivija metoda za dijagnosticiranje IN biopsija bubrega.

Budući da se IN još uvijek relativno rijetko dijagnosticira u kliničkoj praksi, još uvijek nema preciznih podataka o učestalosti njegove distribucije. Međutim, prema podacima dostupnim u literaturi, posljednjih desetljeća postoji jasna tendencija porasta učestalosti ove bolesti među odraslom populacijom. To je zbog ne samo poboljšanja metoda dijagnosticiranja IN, već i šireg utjecaja na bubrege onih faktora koji uzrokuju njegovu pojavu (posebno lijekova) (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990, itd.).

Postoje akutni intersticijski nefritis (AIN) i hronični intersticijski nefritis (CIN), kao i primarni i sekundarni. Budući da je kod ove bolesti ne samo intersticijalno tkivo, već i tubuli uvijek uključeni u patološki proces, uz pojam „intersticijski nefritis“ smatra se legitimnim korištenje termina „tubulointersticijski nefritis“. Primarni IN se razvija bez prethodnog oštećenja bubrega (bolesti). Sekundarni IN obično komplikuje tok već postojeće bolesti bubrega ili bolesti kao što su mijelom, leukemija, dijabetes melitus, giht, vaskularno oštećenje bubrega, hiperkalcemija, oksalatna nefropatija itd. (S. O. Androsova, 1983).

Akutni intersticijski nefritis (AIN) može se javiti u bilo kojoj dobi, uključujući novorođenčad i starije osobe, ali se velika većina pacijenata registruje u dobi od 20-50 godina.

Šta uzrokuje intersticijski nefritis?

Uzroci AIN-a mogu biti različiti, ali se češće javlja uz uzimanje lijekova, posebno antibiotika (penicilin i njegovi polusintetski analozi, aminoglikozidi, cefalosporini, rifampicin i dr.). Često su etiološki faktori AIN-a sulfonamidi, nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, metindol, brufen, itd.), analgetici, imunosupresivi (azatioprin, imuran, ciklofosfamid), diuretici, barbiturati, kaptopril, alopurino. Opisani su slučajevi razvoja AIN-a kao rezultat uzimanja cimetidina nakon primjene radiokontrastnih sredstava. To može biti posljedica povećane individualne osjetljivosti tijela na različite hemikalije, intoksikacije etilen glikolom, etanolom (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, koji nastaje pod uticajem navedenih lekovitih, hemijskih i toksičnih supstanci, kao i primenom seruma, vakcina i drugih proteinskih preparata, označava se kao toksikoalergijska varijanta ove bolesti. Slučajevi AIN-a s teškim AKI, koji se ponekad razvija kod pacijenata nakon virusnih i bakterijskih infekcija, označavaju se kao postinfektivni IN, iako se utjecaj antibiotika ne može uvijek isključiti. U nekim slučajevima se ne može utvrditi uzrok AIN-a i tada se govori o idiopatskom AIN-u.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom intersticijalnog nefritisa

Mehanizam nastanka i razvoja ove bolesti nije u potpunosti razjašnjen. Ideja o njegovoj imunološkoj genezi smatra se najosnovnijom. U ovom slučaju, početna karika u razvoju AIN-a je štetno dejstvo etiološkog faktora (antibiotik, toksin, itd.) na proteinske strukture tubularnih membrana i intersticijalnog tkiva bubrega sa stvaranjem kompleksa koji imaju antigenu svojstva. Tada se uključuju humoralni i ćelijski mehanizmi imunološkog procesa, što potvrđuje otkrivanje antitijela koja cirkuliraju u krvi na tubularne bazalne membrane i elemente intersticijalnog tkiva, povećanje titra IgG, IgM i smanjenje nivo komplementa. Šematski je ovaj proces predstavljen na sljedeći način (B.I. Sulutko, 1983). Strana tvar koja je etiološki faktor AIN-a (antibiotik, hemijski agens, bakterijski toksin, patološki proteini nastali kao rezultat groznice, kao i proteini primijenjenih seruma i vakcina), prodiru u krvotok, ulazi u bubrege, gdje prolazi. kroz glomerularni filter i ulazi u lumen tubula. Ovdje se reapsorbira i, prolazeći kroz zidove tubula, uzrokuje oštećenje bazalnih membrana i uništava njihove proteinske strukture. Kao rezultat interakcije stranih supstanci s proteinskim česticama bazalnih membrana nastaju potpuni antigeni. Slični antigeni se također formiraju u intersticijskom tkivu pod utjecajem istih tvari koje prodiru u njega kroz zidove bubrežnih tubula. Nakon toga dolazi do imunoloških reakcija interakcije antigena s antitijelima uz sudjelovanje IgG i IgM i dopunjuju se stvaranjem imunoloških kompleksa i njihovim taloženjem na bazalnim membranama tubula i u intersticiju, što dovodi do razvoja upalnog procesa. i one histomorfološke promjene u bubrežnom tkivu koje su karakteristične za AIN. U tom slučaju dolazi do refleksnog grča krvnih žila, kao i do njihove kompresije zbog razvoja upalnog edema intersticijalnog tkiva, koji je praćen smanjenjem bubrežnog krvotoka i ishemijom bubrega, uključujući i kortikalni sloj , i jedan je od razloga za smanjenje brzine glomerularne filtracije (i kao posljedica toga povećanje razine uree i kreatinina u krvi). Osim toga, oticanje intersticijalnog tkiva je praćeno povećanjem intrarenalnog tlaka, uključujući intratubularni tlak, što također negativno utječe na proces glomerularne filtracije i jedan je od najvažnijih razloga za smanjenje njegove brzine. Posljedično, pad glomerularne filtracije u AIN-u posljedica je, s jedne strane, smanjenja protoka krvi (ishemije) u korteksu bubrega, as druge, povećanja intratubularnog tlaka. Strukturne promjene u samim glomerularnim kapilarama obično se ne otkrivaju.

Oštećenje tubula, posebno distalnih dijelova, uključujući tubularni epitel, uz istovremeno oticanje intersticija dovodi do značajnog smanjenja reapsorpcije vode i osmotski aktivnih supstanci te je praćeno razvojem poliurije i hipostenurije. Osim toga, dugotrajna kompresija peritubularnih kapilara pogoršava oštećenje tubularnih funkcija, doprinoseći razvoju tubularne acidoze, smanjenoj reapsorpciji proteina i pojavi proteinurije. Smanjenje resorptivne funkcije tubula se također smatra jednim od faktora koji doprinose smanjenju brzine glomerularne filtracije. Poremećaji tubularnih funkcija javljaju se u prvim danima od pojave bolesti i traju dugo, 2-3 mjeseca ili više.

Makroskopski se otkriva povećanje veličine bubrega, najizraženije od 9. do 12. dana bolesti. Dolazi i do povećanja mase bubrega (G. Zollinger, 1972). Vlaknasta kapsula koja pokriva bubreg je napeta i lako se odvaja od tkiva bubrega. Presjek jasno razlikuje kortikalni i medulalni sloj bubrega. Korteks je blijedožut, papile su tamno smeđe. Bubrežna karlica i čašice su normalne, bez patologije.

Rezultati histoloških studija bubrežnog tkiva, uključujući i one dobijene intravitalnom punkcijskom biopsijom bubrega, ukazuju da su histomorfološke promjene u AIN-u vrlo karakteristične i da se manifestiraju na isti način, bez obzira na uzrok koji ih je izazvao. Intersticijalno tkivo i tubuli su pretežno i prvenstveno uključeni u patološki proces, dok glomeruli ostaju netaknuti. Histomorfološku sliku oštećenja ovih bubrežnih struktura karakteriše difuzni edem i sekundarna inflamatorna infiltracija intersticijalnog tkiva. U isto vrijeme, tubuli su sve više uključeni u patološki proces: epitelne stanice postaju spljoštene, a zatim podliježu distrofičnim promjenama i atrofiji. Lumeni tubula se šire, u njima se nalaze oksalati (kao znak tubularne acidoze) i proteinske inkluzije. Tubularne bazalne membrane se zadebljaju (fokalno ili difuzno), a na pojedinim mjestima nalaze se i rupture. Distalni dijelovi tubula su zahvaćeni u većoj mjeri nego proksimalni. Imunofluorescentnim studijama detektuju se depoziti (depoziti) koji se sastoje od imunoglobulina (uglavnom G i M), komplementa C3 i fibrina na bazalnim tubularnim membranama. Osim toga, naslage imunoglobulina i fibrina nalaze se u samom intersticijskom tkivu.

Bubrežni glomeruli, kao i veliki sudovi, ostaju netaknuti u svim fazama razvoja AIN-a i samo u teškim upalnim procesima mogu biti podvrgnuti kompresiji zbog jakog oticanja okolnog tkiva. Potonji faktor često dovodi do činjenice da se tubuli razmiču, razmaci između njih, kao i između glomerula i krvnih žila, povećavaju se zbog oticanja intersticijskog tkiva.

Uz povoljan tok i ishod AIN-a, opisane patološke promjene u bubrežnom tkivu podliježu obrnutom razvoju, obično u roku od 3-4 mjeseca.

Simptomi intersticijalnog nefritisa

Priroda i težina kliničkih manifestacija AIN-a ovise o težini opće intoksikacije tijela i o stupnju aktivnosti patološkog procesa u bubrezima. Prvi subjektivni simptomi bolesti obično se javljaju 2-3 dana nakon početka liječenja antibioticima (najčešće penicilinom ili njegovim polusintetičkim analozima) zbog egzacerbacije kroničnog tonzilitisa, tonzilitisa, otitisa, sinusitisa, ARVI i drugih bolesti koje prethode razvoj AIN-a. U drugim slučajevima javljaju se nekoliko dana nakon propisivanja nesteroidnih protuupalnih lijekova, diuretika, citostatika, primjene radiokontrastnih sredstava, seruma i vakcina. Većina pacijenata se žali na opću slabost, znojenje, glavobolju, bolne bolove u lumbalnoj regiji, pospanost, smanjen ili gubitak apetita i mučninu. Često su navedeni simptomi praćeni drhtavicom s temperaturom, bolovima u mišićima, ponekad i poliartralgijom, te alergijskim osipom na koži. U nekim slučajevima može se razviti umjerena i kratkotrajna arterijska hipertenzija. Edem nije tipičan za AIN i obično ga nema. Dizurični fenomeni se obično ne primjećuju. U velikoj većini slučajeva poliurija s niskom relativnom gustoćom urina (hipostenurija) se bilježi od prvih dana. Samo kod vrlo teškog AIN-a na početku bolesti dolazi do značajnog smanjenja (oligurije) urina sve do razvoja anurije (kombinovane, međutim, sa hipostenurijom) i drugih znakova ARF. Istovremeno se otkriva i urinarni sindrom: blaga (0,033-0,33 g/l) ili (rjeđe) umjereno izražena (od 1,0 do 3,0 g/l) proteinurija, mikrohematurija, blaga ili umjerena leukociturija, cilindrurija sa prevladavanjem hijalina, au težim slučajevima - pojava zrnastih i voštanih cilindara. Često se otkrivaju oksalaturija i kalciurija.

Nastanak proteinurije prvenstveno se povezuje sa smanjenjem reapsorpcije proteina epitelom proksimalnih tubula, ali nije isključena mogućnost izlučivanja posebnog (specifičnog) tkivnog proteina Tamm-Horsfall u lumen tubula (B. I. Sulutko, 1983).

Mehanizam mikrohematurije nije sasvim jasan.

Patološke promjene u urinu traju tokom čitave bolesti (2-4-8 sedmica). Poliurija i hipostenurija traju posebno dugo (do 2-3 mjeseca ili više). Oligurija, koja se ponekad opaža u prvim danima bolesti, povezana je s povećanjem intratubularnog i intrakapsularnog tlaka, što dovodi do pada efektivnog filtracijskog tlaka i prolaznog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Uz smanjenje koncentracijske sposobnosti, rano (takođe u prvim danima) (posebno u teškim slučajevima) dolazi do kršenja funkcije izlučivanja dušika u bubrezima, što se manifestira hiperazotemijom, odnosno povećanjem nivoa uree i kreatinina u krvi. Tipično je da se hiperazotemija razvija na pozadini poliurije i hipostenurije. Moguć je i poremećaj ravnoteže elektrolita (hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija) i acidobazne ravnoteže sa simptomima acidoze. Ozbiljnost navedenih bubrežnih poremećaja u regulaciji azotnog balansa, acidobazne ravnoteže i homeostaze vode-elektrolita zavisi od težine patološkog procesa u bubrezima i dostiže najveći stepen u slučaju akutnog zatajenja bubrega.

Kao posljedica upalnog procesa u bubrezima i opće intoksikacije, uočavaju se karakteristične promjene u perifernoj krvi: blaga ili umjerena leukocitoza s blagim pomakom ulijevo, često eozinofilija, povećana ESR. U teškim slučajevima može se razviti anemija. Biohemijski test krvi otkriva C-reaktivni protein, povišene nivoe DPA testa, sijalične kiseline, fibrinogen (ili fibrin), disproteinemiju sa hiper-a1- i a2-globulinemijom.

Prilikom procjene kliničke slike AIN-a i njegove dijagnoze, važno je imati na umu da se u gotovo svim slučajevima, a već u prvim danima od početka bolesti, razvijaju znaci zatajenja bubrega različite težine: od blagog povećanja u krvi razine uree i kreatinina (u blagim slučajevima) do tipične slike akutnog zatajenja bubrega (u teškim slučajevima). Karakteristično je da je razvoj anurije (teške oligurije) moguć, ali nikako neophodan. Češće se zatajenje bubrega razvija u pozadini poliurije i hipostenurije.

U velikoj većini slučajeva simptomi zatajenja bubrega su reverzibilni i nestaju nakon 2-3 tjedna, ali oštećenje koncentracijske funkcije bubrega traje, kao što je već navedeno, 2-3 mjeseca ili više (ponekad i do godine).

Uzimajući u obzir posebnosti kliničke slike bolesti i njenog toka, razlikuju se sljedeće varijante (oblici) IIN-a (B.I. Sulutko, 1981).

1. Prošireni oblik, koji karakteriziraju svi gore navedeni klinički simptomi i laboratorijski znaci ove bolesti.

2. Varijanta AIN-a, koja se javlja prema tipu “banalnog” (običnog) akutnog zatajenja bubrega sa produženom anurijom i sve većom hiperazotemijom, sa faznim razvojem patološkog procesa karakterističnog za akutnu bubrežnu insuficijenciju i njegovim vrlo teškim tokom, koji zahtijeva korištenje akutne hemodijalize prilikom pružanja njege pacijentu.

3. „Abortivni” oblik sa karakterističnim odsustvom faze anurije, ranim razvojem poliurije, blagom i kratkotrajnom hiperazotemijom, povoljnim tokom i brzim obnavljanjem izlučivanja i koncentracije azota (u roku od 1-1,5 meseci) funkcije bubrega.

4. „Žarišni“ oblik, kod kojeg su klinički simptomi AIN-a slabo izraženi, izbrisani, promjene u urinu su minimalne i nedosljedne, hiperazotemija je ili odsutna ili je neznatna i brzo prolazi. Ovaj oblik više karakterizira akutna poliurija s hipostenurijom, brzo (u roku od mjesec dana) obnavljanje koncentracijske funkcije bubrega i nestanak patoloških promjena u mokraći. Ovo je najlakša opcija i najpovoljniji ishod za IUI. U ambulantnim uslovima obično prolazi kao "infektivno-toksični bubreg".

U slučaju AIN-a, prognoza je najčešće povoljna. Tipično, nestanak glavnih kliničkih i laboratorijskih simptoma bolesti javlja se u prva 2-4 tjedna od njenog početka. U tom periodu se normaliziraju parametri urina i periferne krvi, vraćaju se normalni nivoi uree i kreatinina u krvi, a poliurija s hipostenurijom traje mnogo duže (ponekad i do 2-3 mjeseca ili više). Samo u rijetkim slučajevima, s vrlo teškim tokom AIN-a s izraženim simptomima akutnog zatajenja bubrega, moguć je nepovoljan ishod. Ponekad AIN može postati kroničan, uglavnom zbog kasne dijagnoze i nepravilnog liječenja, te nepoštovanja medicinskih preporuka od strane pacijenata.

Tretman. Pacijente sa AIN-om treba hospitalizovati u bolnici, ako je moguće, sa nefrološkim profilom. Budući da u većini slučajeva ova bolest teče povoljno, bez teških kliničkih manifestacija, nije potreban poseban tretman. Prestanak uzimanja lijeka koji je izazvao razvoj AIN-a je ključan. Inače se provodi simptomatska terapija, dijeta sa ograničenjem namirnica bogatih životinjskim proteinima, uglavnom mesa. Štoviše, stupanj takvog ograničenja ovisi o težini hiperazotemije: što je ona veća, to bi dnevni unos proteina trebao biti manji. Istovremeno, nije potrebno značajno ograničavanje kuhinjske soli i tekućine, jer se kod AIN-a ne opaža zadržavanje tekućine u tijelu i edem. Naprotiv, zbog poliurije i intoksikacije organizma preporučuje se dodatno davanje tekućine u obliku obogaćenih pića (voćnih napitaka, želea, kompota i sl.), a često i intravenske primjene otopina glukoze, reopoliglucina i drugih sredstava za detoksikaciju. Ako je AIN teži i praćen oligurijom, propisuju se diuretici (Lasix, furosemid, uregit, hipotiazid itd.) u individualno odabranim dozama (ovisno o težini i trajanju oligurije). Antihipertenzivi se rijetko propisuju, jer se arterijska hipertenzija ne opaža uvijek, a ako i nastane, umjerena je i prolazna. Kod produžene poliurije i mogućeg poremećaja ravnoteže elektrolita (hipokalijemija, hipokloremija i hiponatremija), korekcija se provodi pod kontrolom sadržaja ovih elektrolita u krvi i njihovog dnevnog izlučivanja urinom. Ako je potrebno, potrebno je suzbiti acidozu.

Općenito, preporučljivo je izbjegavati propisivanje lijekova ako je moguće, posebno ako je tok bolesti povoljan i nema apsolutnih indikacija za to. Preporučljivo je ograničiti se na sredstva za desenzibilizaciju u obliku antihistaminika (tavegil, diazolin, difenhidramin, itd.), dodataka kalcija, askorbinske kiseline. U težim slučajevima indikovano je uključivanje glukokortikosteroida u kompleks terapijskih mjera - prednizolon 30-60 mg dnevno (ili metipred u odgovarajućim dozama) 2-4 tjedna, odnosno dok kliničke i laboratorijske manifestacije AIN-a ne nestanu ili značajno smanjiti. Ako se razvije teško akutno zatajenje bubrega, potrebno je primijeniti akutnu hemodijalizu.

Dijagnoza intersticijalnog nefritisa

Teško je postaviti dijagnozu AIN-a ne samo u kliničkom okruženju, već i na specijaliziranim nefrološkim odjelima. Posebno je teško (a još više pravovremeno) postaviti dijagnozu AIN-a kod izbrisanih, atipičnih oblika bolesti, kada su klinički simptomi blagi. Ovo objašnjava činjenicu da se čini da su stvarna incidencija i prevalencija AIN-a znatno veća od službeno zabilježenih. Može se pretpostaviti da mnogi pacijenti s dijagnozom takozvanog infektivno-toksičnog bubrega, koji se često radi u ambulantnim uvjetima, zapravo imaju izbrisani oblik AIN-a.

Pa ipak, iako je teško i teško postaviti dijagnozu AIN-a na osnovu kliničkih znakova i laboratorijskih podataka (bez rezultata punkcione biopsije bubrega), moguće je uz pažljivo razmatranje anamneze i glavnih karakteristika kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti i njenog tijeka, posebno u tipičnim slučajevima. U ovom slučaju, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je kombinacija znakova kao što je akutni razvoj zatajenja bubrega sa simptomima hiperazotemije koja se javlja u prvim danima nakon uzimanja lijekova (obično antibiotika) propisanih za prethodnu streptokoknu ili drugu infekciju, u odsustvu produžene oligurije, a često i na pozadini poliurije, koja se javlja već na početku bolesti. Vrlo važan znak AIN-a je rani razvoj hipostenurije ne samo na pozadini poliurije, već (što je posebno tipično) i kod pacijenata sa oligurijom (čak i teškom). Važno je da, kada se pojave rano, poliurija i hipostenurija traju mnogo duže od ostalih simptoma, ponekad i do 2-3 mjeseca ili više. Patološke promjene u urinu (proteinurija, leukociturija, hematurija, cilindrurija) same po sebi nisu striktno specifične za AIN, ali se njihov dijagnostički značaj povećava uzimajući u obzir istovremeni razvoj hiperazotemije, poremećene diureze i koncentracijske funkcije bubrega.

Značajan značaj u dijagnozi početnih manifestacija AIN-a pridaje se određivanju b2-mikroglobulina, čije se izlučivanje u urinu povećava već u prvim danima bolesti i smanjuje s obrnutim razvojem upalnog procesa u bubrezima. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Najpouzdanijim kriterijem za dijagnosticiranje AIN-a smatraju se podaci histološkog pregleda punktatnog bubrežnog tkiva dobivenog intravitalnom punkcijskom biopsijom bubrega.

U diferencijalnoj dijagnozi AIN-a potrebno je prije svega imati u vidu akutni glomerulonefritis i akutni pijelonefritis.

Za razliku od AIN-a, akutni glomerulonefritis se ne javlja u pozadini, već nekoliko dana ili 2-4 tjedna nakon žarišne ili opće streptokokne infekcije (tonzilitis, egzacerbacija kroničnog tonzilitisa, itd.), tj. AIN je karakteriziran latentnim periodom. Hematurija sa AGN, posebno u tipičnim slučajevima, je izraženija i trajnija nego kod AIN. Istovremeno, kod pacijenata sa intersticijskim nefritisom leukociturija je češća, izraženija i karakterističnija, najčešće prevladava nad hematurijom. Umjerena prolazna hiperazotemija je moguća i kod AGN, ali se razvija samo u toku brzog, teškog toka bolesti, na pozadini oligurije sa visokom ili normalnom relativnom gustinom urina, dok se AIN karakteriše hipostenurijom čak i kod teške oligurije, iako češće. kombinuje se sa poliurijom.

Morfološki (prema punkcijskoj biopsiji bubrega) diferencijalna dijagnoza između ove dvije bolesti nije teška, budući da AIN nastaje bez oštećenja glomerula i stoga na njima nema upalnih promjena karakterističnih za AGN.

Za razliku od AIN-a, akutni pijelonefritis karakteriziraju disurične pojave, bakteriurija, kao i promjene oblika i veličine bubrega, deformacija pijelokalicealnog sistema i drugi urođeni ili stečeni morfološki poremećaji bubrega i urinarnog trakta, koji se često otkrivaju kod Rendgen ili ultrazvučni pregled. U većini slučajeva, punkciona biopsija bubrega omogućava pouzdanu diferencijalnu dijagnozu između ovih bolesti: histomorfološki, AIN se manifestuje kao abakterijska, nedestruktivna upala intersticijalnog tkiva i bubrežnog tubularnog aparata bez uključivanja sabirnog sistema u ovaj proces, koji je obično karakterističan za pijelonefritis.

Prevencija intersticijalnog nefritisa

Prevencija AIN-a treba biti usmjerena na isključivanje etioloških faktora koji mogu uzrokovati njegovu pojavu. Shodno tome, prevencija AIN-a se sastoji prvenstveno od pažljivog i razumnog propisivanja lijekova, posebno kod osoba s individualnom preosjetljivošću na njih. Prema B. I. Sulutku (1983), “...danas ne postoji nijedan lijek koji potencijalno ne bi izazvao intersticijski nefritis izazvan lijekovima.” Stoga je prilikom propisivanja lijekova uvijek potrebno uzeti u obzir mogućnost nastanka AIN-a i prvo pažljivo prikupiti anamnezu u vezi sa individualnom osjetljivošću određenog pacijenta na određeni lijek koji liječnik smatra potrebnim pacijentu prepisati.

Iz navedenog proizilazi da je OIN usko povezan s problemom jatrogenosti, što bi trebali dobro zapamtiti praktičari različitih profila, a posebno terapeuti.

20.02.2019

Glavni dječiji ftizijatri posjetili su školu broj 72 u Sankt Peterburgu kako bi proučili razloge zbog kojih se 11 školaraca osjećalo slabo i vrtjelo se nakon testiranja na tuberkulozu u ponedjeljak, 18. februara

Medicinski artikli

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Vrlo su agresivni, brzo se hematogeno šire i skloni su recidivu nakon tretmana. Neki sarkomi se razvijaju godinama bez ikakvih znakova...

Virusi ne samo da lebde u vazduhu, već mogu i da slete na rukohvate, sedišta i druge površine, dok ostaju aktivni. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Potpuno beskontaktna tehnika Femto-LASIK otvara nove mogućnosti laserske korekcije vida.

Kozmetika dizajnirana za njegu naše kože i kose možda zapravo nije tako sigurna kao što mislimo

Ovo je akutna ili kronična negnojna upala strome i tubula bubrega, uzrokovana hiperergijskom imunološkom reakcijom. Manifestira se bolom u donjem dijelu leđa, poremećenom diurezom (oligoanurija, poliurija), sindromom intoksikacije. Dijagnostikuje se opštim i biohemijskim pretragama urina, krvi, ultrazvukom bubrega, određivanjem β2-mikroglobulina i histološkim pregledom biopsijskog uzorka. Režim liječenja kombinuje detoksikaciju trovanja, etiopatogenetsku terapiju osnovne bolesti sa propisivanjem imunosupresiva, antihistaminika, antikoagulansa i antitrombocitnih sredstava. U teškim slučajevima potrebna je RRT i transplantacija bubrega.

ICD-10

N10 N11

Opće informacije

Karakteristika intersticijalnog nefritisa je zahvatanje intersticijskog tkiva, tubularnih struktura, krvnih i limfnih sudova u patološki proces bez širenja na sabirni sistem i grubog gnojnog razaranja organa. Budući da tubularna disfunkcija igra vodeću ulogu u patogenezi poremećaja, bolest se trenutno naziva tubulointersticijski nefritis (TIN).

Prema velikim populacijskim studijama, akutne varijante intersticijske upale čine do 15-25% svih slučajeva akutnog oštećenja bubrega. Prevalencija hroničnih oblika bolesti prema rezultatima punkcione nefrobiopsije kreće se od 1,8 do 12%. Patologija se može razviti u bilo kojoj dobi, ali se češće opaža kod pacijenata u dobi od 20-50 godina.

Uzroci

Oštećenje bubrežnog tubularnog aparata i intersticijalnog tkiva ima polietiološku osnovu, dok se uloga pojedinih štetnih faktora razlikuje u zavisnosti od prirode procesa. Glavni uzroci akutne negnojne intersticijske upale bubrega, prema zapažanjima stručnjaka iz oblasti urologije i nefrologije, su:

• Uzimanje nefrotoksičnih lijekova. Više od 75% slučajeva akutnog tubulointersticijalnog nefritisa razvija se kod osjetljivih pacijenata nakon uzimanja antibiotika, sulfonamida, NSAIL, a rjeđe tiazidnih diuretika, antivirusnih lijekova, analgetika, barbiturata i imunosupresiva.
• Vakcine i serumi mogu izazvati sličan efekat.
• Sistemski procesi. Kod 10-15% bolesnika patološke promjene u intersticijskom tkivu i tubulima povezane su s autoimunim bolestima (Sjögrenov sindrom, SLE), sarkoidozom i limfoproliferativnim oboljenjima. U ovu grupu uzroka spadaju i slučajevi metaboličkih poremećaja (hiperurikemija, oksalatemija) i akutne toksične nefropatije.
• Infektivni agensi. Iako je upala negnojne prirode, kod 5-10% pacijenata javlja se u pozadini ili nakon infektivnog procesa. Intersticijski oblici nefritisa mogu zakomplikovati tok bruceloze, jersinioze, citomegalovirusne infekcije, leptospiroze, rikecioze, šistomatoze, toksoplazmoze, drugih infekcija i sepse.
• Neidentifikovani faktori. Do 10% slučajeva naglo razvijajućeg nefritisa s oštećenjem intersticija i tubula ima neodređenu etiologiju i smatra se idiopatskim. Kod nekih pacijenata akutna bubrežna patologija se kombinira s kliničkom slikom upale žilnice (sindrom tubulointersticijalnog nefritisa s uveitisom).

Kao i akutni oblici bolesti, kronični tubulointersticijski nefritis može nastati uslijed dugotrajne primjene nefrotoksičnih lijekova (prvenstveno NSAIL, citostatici, litijeve soli), trovanja otrovima (soli kadmija, olovo). Patologija se često javlja kod pacijenata sa metaboličkim poremećajima (giht, cistinoza, povišeni nivoi oksalata, kalcijuma u krvi), alergijskim i autoimunim oboljenjima.

Hronični TIN komplikuje tok tuberkuloze, bolesti krvi (anemija srpastih ćelija, sindrom taloženja lakog lanca). Kod pacijenata sa autosomno dominantnom tubulointersticijskom bolešću, nepurulentni nefritis ima nasljednu osnovu. Uz produženu postrenalnu opstrukciju urinarnog trakta (vezikoureteralni refluks, adenom prostate, ureterovaginalne fistule itd.), ateroskleroza bubrežne arterije, glomerulopatije, kronična intersticijska upala je sekundarna.

Patogeneza

Mehanizam razvoja intersticijalnog nefritisa ovisi o prirodi i intenzitetu štetnog faktora. Često upala ima autoimunu osnovu i provocira se taloženjem imunoloških kompleksa koji kruže u krvi (tokom limfoproliferativnih procesa, sistemskog eritematoznog lupusa, uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova) ili antitijela na bazalnu membranu tubula (tokom antibiotika). intoksikacija, odbacivanje transplantata).

Kada je proces kroničan, važnu ulogu igra patološka aktivacija makrofaga i T-limfocita, koji uzrokuju proteolizu tubularnih bazalnih membrana i pojačavaju peroksidaciju stvaranjem slobodnih radikala. Ponekad je tubularni epitel oštećen kao rezultat selektivne kumulacije i direktnog destruktivnog djelovanja nefrotoksične tvari koja se reapsorbira iz primarnog urina.

Lokalno oslobađanje upalnih medijatora kao odgovor na djelovanje štetnog faktora uzrokuje oticanje intersticija i vaskularni spazam, koji se pogoršava njihovom mehaničkom kompresijom. Nastala ishemija bubrežnog tkiva potencira distrofične promjene u stanicama, smanjuje njihovu funkcionalnost, au nekim slučajevima provocira razvoj papilarne nekroze i masivne hematurije.

Zbog povećanog pritiska u tubulima i smanjenja efektivnog protoka plazme, sekundarno je narušen kapacitet filtriranja glomerularnog aparata, što dovodi do zatajenja bubrega i povećanja nivoa kreatinina u serumu. Na pozadini edema intersticijalnog tkiva i oštećenja tubularnog epitela, smanjuje se reapsorpcija vode i povećava mokrenje.

Kod akutnog nefritisa, postupno smanjenje edema intersticijske supstance praćeno je obnavljanjem bubrežnog protoka plazme, normalizacijom brzine glomerularne filtracije i efikasnošću tubularne reapsorpcije. Dugotrajno prisustvo štetnih agenasa u kombinaciji sa perzistentnom stromalnom ishemijom na pozadini poremećaja krvotoka dovodi do ireverzibilnih promjena u epitelu i zamjene funkcionalnog tkiva vlaknima vezivnog tkiva.

Sklerotični procesi se pojačavaju stimulacijom proliferacije fibroblasta i kolagenogeneze aktiviranim limfocitima. Nasljedna predispozicija igra značajnu ulogu u nastanku hiperergijske upalne reakcije.

Klasifikacija

Prilikom sistematizacije kliničkih oblika intersticijalnog nefritisa uzimaju se u obzir faktori kao što su prisutnost prethodne patologije, težina simptoma i opseg kliničke slike. Ako se akutna intersticijska upala razvije kod prethodno zdravih pacijenata s intaktnim bubrezima, proces se smatra primarnim. Kod sekundarnog tubulointersticijalnog nefritisa, bubrežna patologija otežava tok gihta, dijabetes melitusa, leukemije i drugih kroničnih bolesti. Za predviđanje ishoda bolesti i odabir optimalne terapijske taktike važno je uzeti u obzir prirodu upalnog procesa. Urolozi i nefrolozi razlikuju dva oblika intersticijske upale:

• Akutni žad. Pojavljuje se iznenada. Prate ga značajne morfološke promjene u stromi i tubulima, često reverzibilne. Glomeruli obično nisu oštećeni. Proteče brzo s izraženim kliničkim simptomima tubularnog oštećenja i sekundarnog oštećenja glomerularne filtracije. Često se opaža brzi bilateralni pad ili potpuni prestanak funkcije bubrega. Akutni oblici intersticijalnog nefritisa uzrokuju 10-25% akutnog zatajenja bubrega. Unatoč ozbiljnoj prognozi, pravovremena primjena adekvatne terapije omogućava obnavljanje funkcionalnih sposobnosti organa.
• Hronični nefritis. Morfološke promjene se razvijaju postupno, prevladavaju procesi fibroze intersticijalnog tkiva, atrofija tubularnog aparata sa njegovom zamjenom vezivnim tkivom i ishod nefroskleroze. Moguća je sekundarna glomerulopatija. Simptomi se polako povećavaju i, uz teške sklerotične procese, su ireverzibilni. Kod 20-40% pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, oštećena funkcija bubrežnog filtriranja uzrokovana je tubulointersticijskim nefritisom. Prognoza bolesti je ozbiljna; ako dođe do kronične bubrežne insuficijencije, neophodna je RRT i transplantacija bubrega.

Kod akutne upale opravdano je identificirati nekoliko varijanti bolesti s različitim intenzitetom simptoma. Uznapredovali oblik nefritisa karakterizira klasična klinička slika. Karakteristična karakteristika teške upale je akutno zatajenje bubrega s anurijom, što zahtijeva hitnu nadomjesnu terapiju bubrega. Uz povoljnu abortivnu upalu nema oligoanurije, prevladava poliurija, a koncentracijska funkcija se obnavlja za 1,5-2 mjeseca. S razvojem intersticijalnog fokalnog nefritisa simptomi se brišu, a prevladava poremećena reapsorpcija urina.

Simptomi intersticijalnog nefritisa

Znakovi bolesti su nespecifični, slični manifestacijama drugih vrsta nefrološke patologije. Klinika ovisi o karakteristikama razvoja upalnog procesa. Kod akutnog nefritisa i pogoršanja kronične upale uočavaju se poremećaji općeg stanja - glavobolja, zimica, groznica do 39-40°C, sve veća slabost, umor. Moguće povećanje krvnog pritiska. U urinu se pojavljuje krv.

Pacijent se žali na jake bolove u donjem dijelu leđa, količina mokraće se naglo smanjuje do anurije, koja se naknadno zamjenjuje poliurijom. Kod progresivne bolesti, pacijenta muče tup bol u lumbalnoj regiji, blagi pad dnevnog urina i papulozni osip. Ponekad postoji niska temperatura. Na moguće smanjenje filtracijskog kapaciteta organa u kroničnoj verziji nefritisa ukazuje pojava simptoma uremičke intoksikacije - mučnina, povraćanje, svrbež kože, pospanost.

Komplikacije

U nedostatku adekvatne terapije, akutni intersticijski nefritis često postaje kroničan. Promjene u bubrežnom intersticiju s vremenom dovode do smanjenja broja funkcionalnih nefrona. Posljedica toga je razvoj kronične bubrežne insuficijencije, koja onesposobljava pacijenta i zahtijeva zamjensku terapiju. Upalni proces može izazvati aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteron sistema, stimulirati povećanu sintezu vazokonstriktornih supstanci, što se manifestira upornom arterijskom hipertenzijom, refraktornom na terapiju lijekovima. Poremećena sinteza eritropoetina kod kroničnog nefritisa intersticijalnog tipa uzrokuje tešku anemiju.

Dijagnostika

Zbog nespecifičnosti kliničkih simptoma, prilikom dijagnosticiranja intersticijalnog nefritisa važno je isključiti druge uzroke akutne ili kronične nefropatije. U pravilu se konačna dijagnoza bolesti postavlja na osnovu rezultata histološkog pregleda, uzimajući u obzir moguće štetne faktore. Preporučene metode laboratorijskog i instrumentalnog pregleda su:

• Opća analiza urina. Proteinurija je karakteristična - od male i umjerene (dnevno izlučivanje mokraćom 0,5-2 g proteina) do nefrotične (više od 3,5 g proteina/dan). Većina pacijenata ima eritrocituriju, leukocituriju sa prisustvom eozinofila i limfocita u urinu. Moguća cilindrurija. U testu nema bakterija. Gustoća urina zavisi od oblika i stadijuma nefritisa.
• Ultrazvuk bubrega. Za akutni intersticijski proces tipične su normalne ili blago uvećane veličine bubrega i povećana kortikalna ehogenost. Kod kroničnog nefritisa, organi su smanjeni, ehogenost je povećana, a neki pacijenti doživljavaju deformaciju konture. Studija je dopunjena ultrazvukom bubrega koji otkriva poremećaje u bubrežnoj hemodinamici.
• Hemija krvi. Rezultati ukazuju na pojavu zatajenja bubrega. Karakteristični znaci poremećene glomerularne filtracije su povećani serumski nivoi kreatinina, mokraćne kiseline i dušika. Odgovarajuće promjene se otkrivaju tokom nefrološkog kompleksa i potvrđuju Rehbergovim testom.
• Beta-2-mikroglobulin. Specifičan marker poremećene reapsorpcije u tubularnom aparatu je povećanje izlučivanja β2-mikroglobulina u urinu i smanjenje njegovog nivoa u krvi. U slučaju intersticijalnog nefritisa, koncentracija proteina u serumu, određena imunohemiluminiscentnom metodom, ne prelazi 670 ng/ml, a njegov sadržaj u urinu je veći od 300 mg/l.
• Biopsija bubrega iglom. U akutnom procesu, pregled biopsije omogućava da se otkrije intersticijski edem, njegova infiltracija eozinofilima, plazma ćelijama, mononuklearni infiltrati u peritubularnom prostoru i vakuolizacija tubularnog epitela. Na kronični nefritis indikovana je limfocitna infiltracija, tubularna atrofija i stromalna skleroza.

S kroničnom intersticijskom upalom, uočeno je značajno smanjenje razine crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u općem testu krvi; u akutnoj verziji nefritisa moguća je eozinofilija. U zavisnosti od težine poremećaja, indikatori ravnoteže elektrolita u krvi mogu se mijenjati: može se povećati ili smanjiti sadržaj kalija, smanjiti koncentracije kalcija, magnezija i natrija. Ukoliko se sumnja na moguću povezanost nefritisa sa sistemskim oboljenjima, dodatno se propisuju testovi za otkrivanje lupus antikoagulansa, antitijela na ds-DNK, ribozoma, histona i drugih nuklearnih komponenti. Često se otkriva povećanje nivoa imunoglobulina - IgG, IgM, IgE.

Diferencijalna dijagnoza se provodi između različitih patoloških stanja koja su komplikovana intersticijskom upalom. Bolest se također razlikuje od akutnog, kroničnog i brzoprogresivnog glomerulonefritisa, pijelonefritisa, urolitijaze i tumora bubrega. Osim urologa i nefrologa, pacijentima kod kojih se sumnja na intersticijski imunoupalni proces mogu se savjetovati i reumatolog, alergolog-imunolog, toksikolog, infektolog, ftizijatar, onkolog i onkohematolog.

Liječenje intersticijalnog nefritisa

Plan vođenja bolesnika određuje klinički oblik i etiološki faktor nefrološke patologije. Bolesnici sa simptomima akutnog intersticijalnog nefritisa hitno se hospitaliziraju u odjelu intenzivne njege urološke ili jedinice intenzivne njege. U slučaju hronične upale preporučuje se planirana hospitalizacija u nefrološkoj bolnici.

Osnovni terapijski ciljevi su zaustavljanje ulaska i uklanjanja iz organizma hemijske supstance koja je izazvala toksično oštećenje ili hiperergijske imunoinflamatorne reakcije, desenzibilizacija, detoksikacija, stabilizacija osnovne bolesti kod sekundarnih oblika nefritisa, korekcija metaboličkih poremećaja. Uzimajući u obzir stadij i tok bolesti, propisano je sljedeće:

• Etiopatogenetska terapija osnovne bolesti. Otklanjanje uzroka koji je izazvao tubulointersticijsku upalu, u nedostatku ireverzibilnih promjena u tubulima i stromi, omogućava bržu normalizaciju reapsorpcijskih i filterskih funkcija. U akutnim procesima izazvanim toksičnim utjecajima učinkoviti su antidoti, enterosorbenti i metode ekstrakorporalne detoksikacije. Kompetentno liječenje sistemskih procesa usmjereno je na sprječavanje ranog razvoja kronične bubrežne insuficijencije.
• Imunosupresivi. Kada je terapija detoksikacije intersticijalnog nefritisa izazvanog lijekovima, idiopatskih oblika bolesti i autoimunih bolesti neučinkovita, kortikosteroidi se često koriste u kombinaciji s antihistaminicima. Glukokortikosteroidi smanjuju oticanje intersticijske supstance, slabe aktivnost imunološke upale, antihistaminici smanjuju težinu hiperergijskog odgovora. Uz daljnje povećanje simptoma, propisuju se citostatici.
• Simptomatsko liječenje. Budući da je akutna bubrežna disfunkcija često praćena metaboličkim poremećajima, pacijentima s tubulointersticijskim nefritisom savjetuje se intenzivna reanimacija tekućinom. Obično se pod kontrolom diureze daju koloidni, kristaloidni rastvori i preparati kalcijuma. Kod autoimunih bolesti preporučuje se uzimanje antikoagulansa i antitrombocitnih sredstava.
• Za ublažavanje moguće arterijske hipertenzije koriste se blokatori angiotenzinskih receptora.

S povećanjem zatajenja bubrega provodi se nadomjesna terapija (peritonealna dijaliza, hemodijaliza, hemofiltracija, hemodijafiltracija) kako bi se spriječili teški uremijski poremećaji. Bolesnici s ishodom kronične upale u teškim sklerotskim promjenama intersticijalne tvari, atrofijom tubula i glomerula zahtijevaju transplantaciju bubrega.

Prognoza i prevencija

Ranom dijagnozom i imenovanjem adekvatne etiotropne terapije potpuni oporavak se javlja kod više od 50% pacijenata. Prognoza za intersticijski nefritis je povoljna ako pacijent održava normalne stope glomerularne filtracije. Da bi se spriječio razvoj bolesti, potrebno je pravovremeno liječenje infektivnih bolesti bubrega, sistemskih lezija vezivnog tkiva i ograničavanje primjene nefrotoksičnih lijekova (NSAIL, tetraciklinski antibiotici, diuretici petlje).

Mjere za individualnu prevenciju nefritisa uključuju pijenje dovoljno tekućine, izbjegavanje samostalnog uzimanja lijekova i podvrgavanje redovnim ljekarskim pregledima, posebno pri radu s industrijskim otrovima.

Intersticijski nefritis uzrokuje akutno ili kronično oštećenje bubrežnog intersticija.

Promjene su nepovratne. Ako bolest traje dugo, dovodi do zatajenja bubrega.

Uzrok stanja nije u potpunosti razjašnjen, ali se kao glavni etiološki faktor bolesti smatra reakcija preosjetljivosti imunološkog sustava koja nastaje kao odgovor na prodor beta-hemolitičkog streptokoka u organizam.

Patologija se javlja u pozadini drugih nosoloških oblika (giht, urolitijaza), pa je pravi etiološki faktor njenog nastanka teško utvrditi.

Glavni uzroci oštećenja intersticijalnog tkiva bubrega:

• Reakcija preosjetljivosti;
• Beta-laktamski antibiotici;
• Diuretici (tiazidni).

Sulfonamidni lijekovi i njihove nuspojave

Na osnovu etioloških faktora razlikuju se sljedeće nozološke vrste bolesti:

1. Uratnaya;
2. Hronični tubulointersticijski;
3. Akutna mokraćna kiselina;
4. Bakterijski;
5. Idiopatski.

Uratni nefritis se razvija u pozadini poremećaja metabolizma mokraćne kiseline. Patologiju karakterizira obostrano oštećenje bubrega i stvaranje kamenca u urinarnom traktu.

Intersticijski nefritis - dvije grupe

Kada se kamen lokalizira u zdjelici, dolazi do bubrežne kolike. Karakteristika uratnog nefritisa je brzo formiranje zatajenja bubrega. Patologiju je često praćena bakterijskom infekcijom (glomerulonefritis, pijelonefritis, pionefroza).

Hronična tubulointersticijska nefropatija se manifestuje teškim oštećenjem mokraće, u kombinaciji sa arterijskom hipertenzijom. U pozadini patologije pojavljuje se proteinurija, u kojoj razina proteina u urinu ne prelazi 2 grama po litri.

Polovina pacijenata razvije mikrohematuriju. Kamenje nije otkriveno, ali se javljaju epizode pijeska, azotemije, oligurije i dehidracije. Trećina pacijenata razvija bilateralne medularne ciste koje ne prelaze 3 cm u prečniku.

Rana pojava noćnog mokrenja, sklerotskog oštećenja bubrega i visokog krvnog pritiska ukazuje na prisustvo stenoze bubrežne arterije, ateroskleroze sa upalnim procesom intersticijalnog tkiva.

Akutnu nefropatiju mokraćne kiseline karakterizira ne samo nefritis. Povećanje razine mokraćne kiseline u krvi praćeno je napadima bubrežne kolike, smanjenjem ukupne količine urina, hipertenzivnom krizom i uratnom kristalurijom.

Infektivni nefritis nastaje zbog kroničnih bakterijskih, virusnih ili gljivičnih lezija intersticija bubrega.

Ova vrsta lijeka se javlja prilikom uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova (diklofenaka) ili hormonalnih lijekova.

Jeste li znali da se čišćenje krvi od toksina ne propisuje samo za dijagnozu zatajenja bubrega? , kontraindikacije. Suština zahvata, priprema i moguće komplikacije.

Pročitajte o simptomima akutnih i kroničnih oblika zatajenja bubrega kod odraslih i djece.

Mnogi ljudi ne primjećuju znakove bolesti bubrega, što dovodi do kasne dijagnoze. Ovdje ćete naučiti o simptomima koji mogu ukazivati ​​na prisutnost bolesti bubrega kod odraslih i djece.

Simptomi upale bubrežnog intersticija

Simptomi akutnog i kroničnog intersticijalnog nefritisa se razlikuju. Izraženi klinički oblik karakteriziraju sljedeći klinički znaci:

1. Poliurija – oslobađanje velikih količina urina;
2. Hematurija – krv u urinu;
3. Groznica - naizmjenični periodi krive porasta i pada temperature;
4. Lumbalni bol.

Uzročnici infektivnog intersticijalnog nefritisa

Lijekovi koji izazivaju upalu intersticija bubrega:

• meticilin;
• Cefalosporini;
• Tetraciklini;
• Penicilini;
• Antituberkulozni lijekovi (etambutol, rifampicin);
• Nesteroidni lijekovi;
• Sulfonamidi;
• Tiazidni diuretici.

U literarnim izvorima postoje činjenice o zapaljenju intersticijuma bubrega pri uzimanju alopurinola, cimetidina, fenilina, aciklovira i nekih kineskih ljekovitih biljaka.

Učinak uzimanja određenih lijekova na oštećenje bubrega

Morfološki se kod ovog tipa nozologije mogu pratiti mononuklearni infiltrati oko kojih se nalaze nekazeatični granulomi. Odgođene reakcije preosjetljivosti izaziva T-ćelijska komponenta imuniteta. Oni su praćeni sintezom imunoglobulina, koji utiču na intersticijsko tkivo bubrega.

Dijagnozu otežava nespecifična klinička slika bolesti. Često je jedini znak patologije ponovljeni talas groznice, tokom kojeg se primećuju napadi porasta temperature do 39 stepeni.

Odgođeno liječenje dovodi do brzog razvoja zatajenja bubrega.

Prisustvo sljedećih promjena u testovima pomaže u identifikaciji patologije bubrega:

1. Hematurija;
2. Proteinurija više od 2 grama dnevno;
3. Smanjena brzina glomerularne filtracije;
4. Povećana koncentracija kreatinina;
5. Oligurija i poliurija;
6. Urinarni sindrom.

Intersticijski nefritis kod djece

Intersticijski nefritis kod djece nastaje zbog infektivnih ili imunoloških faktora. Zbog nestabilnosti odbrambenog sistema, tijelo bebe ne može uspješno izdržati agresivne faktore okoline.

Značajka patologije kod djece je brz razvoj kliničke slike, postupno formiranje kroničnih promjena. Dijete je rijetko sklono razvoju zatajenja bubrega, jer se djeci ne prepisuju lijekovi.

Analgetska nefropatija, koju karakterizira nekroza bubrežnih papila zbog nedostatka lijekova protiv bolova, nikada se ne javlja u djetinjstvu.

Dijagnostika

Principi za dijagnosticiranje intersticijalnog nefritisa:

1. Analiza urina za otkrivanje piurije, mikrohematurije, proteinurije, eozinofilurije;
2. Biopsija intersticijalnog tkiva za limfo- i monocitozu;
3. Znakovi identifikacije alergijske reakcije su od dijagnostičkog značaja: kožni osip, hepatitis izazvan lijekovima, artralgija.

Patogeneza akutnog intersticijalnog nefritisa

Prilikom prikupljanja anamneze, kliničkog pregleda, palpacije treba obratiti pažnju na neke karakteristike:

• Uzimanje lijekova;
• Urinarni sindrom s oslobađanjem ne više od 2 grama proteina dnevno;
• Zatajenje bubrega s hipertenzijom;
• Tubularni poremećaji s defektom koncentracije;
• Hiperproteinemija, povećana ESR;
• Ekstrarenalna groznica.

Kliničke i instrumentalne dijagnostičke metode (ultrazvuk, urografija, tomografija) mogu potvrditi morfološke promjene u bubrezima.

Tretman

Liječenje uključuje eliminaciju etiološkog faktora, uklanjanje simptoma i sprječavanje komplikacija. U slučaju zatajenja bubrega potrebna je hemodijaliza za čišćenje krvi od toksina.

Princip hemodijalize difuzijom

Dijeta kod upale intersticijalnog tkiva bubrega

Dijeta za upalne promjene u intersticijskom tkivu bubrega:

1. Konzumiranje niskokalorične hrane;
2. Ograničavanje purinske prehrane;
3. Pijte puno alkalnih pića;
4. Dnevna količina proteina nije veća od jednog grama po kilogramu;
5. Koncentracija masti je jednaka sadržaju proteina;
6. Konzumacija ribljeg ulja ima nefroprotektivni efekat.

Upala bubrežnih glomerula narušava glavnu funkciju bubrega - čišćenje krvi od metaboličkih produkata. Saznajte zašto je uobičajena dijagnoza. Kako se tome oduprijeti i na čemu se zasniva liječenje glomerularne upale?

Pročitajte o simptomima ženskog pijelonefritisa. Tok bolesti u hroničnom i akutnom stadijumu.

Prevencija tubulointersticijalnog nefritisa

Preventivne mjere uključuju ograničavanje potrošnje purinskih spojeva, pravovremeno liječenje visokog krvnog tlaka i sprječavanje negativnih učinaka toksina iz krvi na bubrege.

Ne treba bez potrebe uzimati lijekove koji mogu izazvati upalu intersticijalnog tkiva bubrega.

Video na temu

Nisam znao da dijeta i antibiotici mogu zakomplikovati nefritis. Bolujem od ove bolesti, periodično dolazi do pogoršanja. ali nikada nisam mislio da mnoge namirnice moraju biti ograničene tokom ovog perioda. Sada znam!