Причини за нарушение на церебеларните функции. Функции на малкия мозък и последствия от тяхното увреждане. Аферентни връзки на малкия мозък

Може да бъде причинено от най различни последствия. Това се обяснява с факта, че той е свързан с почти всички части на човешкото тяло, по-специално с нервната система. По правило множеството неприятни симптоми и появата на проблеми с този орган най-често се наричат ​​церебеларна атаксия. Проявява се под формата на нарушение на координацията, дисбаланс и др. В този случай човек не може да остане в една и съща позиция дълго време.

Някои от симптомите на увреждане на малкия мозък могат да бъдат открити с просто око. Въпреки това, по-сложно скрити знацимогат да бъдат открити само с помощта на специални лабораторни изследвания. Ефективността на лечението на тези патологии зависи от причините за лезиите.

Основни функции

Малкият мозък върши огромно количество работа. На първо място, той поддържа и разпределя това, което е необходимо, за да поддържа човешкото тяло в баланс. Благодарение на работата на този орган човек може да изпълнява двигателна функция. Ето защо, когато говорим за функцията и симптомите на увреждане на малкия мозък, лекарят преди всичко проверява координацията на човека. Това е така, защото този орган същевременно помага за поддържането и разпределянето на мускулния тонус. Например, когато човек огъва крака си, той едновременно напряга флексора и отпуска екстензора.

В допълнение, малкият мозък разпределя енергия и минимизира свиването на мускулите, които участват в изпълнението на определена работа. Освен това този орган е необходим за двигателното обучение. Това означава, че по време на тренировка или развиване на професионални умения тялото запомня кои мускулни групи се свиват и напрягат.

Ако няма симптоми на увреждане на малкия мозък и функционирането му е нормално, тогава в този случай човек се чувства добре. Ако поне една част от този орган страда от увреждане, тогава за пациента става по-трудно да изпълнява определени функции или той просто не може да се движи.

Неврологична патология

Поради поражението на това важно тяломоже да се развие огромно количество тежки заболявания. Ако говорим за неврология и симптоми на увреждане на малкия мозък, заслужава да се отбележи най-много основна опасност. Увреждането на този орган води до лошо кръвообращение. Появата на тази патология може да доведе до:

• Исхемичен инсулт и други сърдечни заболявания.
• Множествена склероза.
• Черепно-мозъчна травма. В този случай лезията не винаги трябва да засяга малкия мозък, достатъчно е, ако поне една от връзките му е нарушена.
• Менингит.
• тип, както и аномалии, причинени в нервната система.
• Интоксикация.
• Предозиране на определени лекарства.
• Дефицит на витамин В12.
• Хидроцефалия от обструктивен тип.

Церебеларните лезии са доста чести. Ето защо, на първо място, е необходимо да посетите специалист в тази конкретна област.

Причини за заболявания на малкия мозък

В този случай можем да говорим за наранявания, вродено недоразвитие на тази област, нарушения на кръвообращението или последиците от дългосрочната употреба на наркотици. Това може да се случи и поради отравяне с токсини.

Ако пациентът е диагностициран с вроден дефект в развитието на този орган, тогава в този случай говорим за факта, че лицето страда от заболяване, наречено атаксия на Мари. Тази патология се отнася до динамични заболявания.

Симптомите на увреждане на малкия мозък и пътищата могат да показват инсулт, нараняване, рак, инфекции и други патологии, възникващи в нервната система. С подобни заболявания се сблъскват хора, които са имали фрактура на основата на черепа или увреждане на тилната област на главата.

Ако човек страда от атеросклеротични съдови лезии, това също може да провокира нарушаване на кръвоснабдяването на малкия мозък. Списъкът с всички заболявания обаче не свършва дотук. Поражение каротидна артерияи съдови спазми, които преминават в хипоксия, също могат да провокират подобно състояние.

Освен това трябва да се има предвид, че най-често симптомите, характерни за увреждане на малкия мозък, се появяват при възрастни хора. Това се обяснява с факта, че техните съдове губят еластичност с течение на времето и са засегнати от атеросклероза и холестеролни плаки. Поради това стените им не могат да издържат на силен натиск и започват да се разкъсват. Такъв кръвоизлив провокира тъканна исхемия.

Признаци на патология

Ако говорим за основните симптоми на увреждане на малкия мозък на мозъка, тогава сред тях е атаксия, която може да се прояви по различни начини. Но най-често главата и цялото тяло на човек започват да треперят, дори при спокойна позиция на тялото. Появяват се мускулна слабост и лоша координация на движенията. Ако едно от полукълбата на мозъка е повредено, тогава движенията на човека ще бъдат асиметрични.

Пациентите също страдат от треперене. Освен това има силни проблемипо време на процеса на огъване и удължаване на крайниците. Много хора изпитват хипотермия. Ако се появят симптоми, характерни за увреждане на малкия мозък, пациентът може да изпита двигателни смущения. В този случай, когато се движи към определена цел, човек започва да извършва действия с махало. В допълнение, проблемът с малкия мозък може да причини хиперрефлексия, нарушения на походката и сериозни промени в почерка. Също така си струва да се разгледат видовете атаксия на този орган.

Статично-локомоторна

В този случай нарушенията в ходенето на човек са най-изразени. Всяко движение носи силен стрес, което води до отслабване на тялото. В този случай е трудно човек да бъде в позиция, в която петите и пръстите на краката са в контакт. Трудност при падане напред, назад или люлеене настрани. За да заеме стабилна позиция, човек трябва да разтвори краката си широко раздалечени. Наблюдава се, че пациент, който проявява симптоми на увреждане на малкия мозък, много прилича на пиян. При завиване може да се плъзне настрани, дори да падне.

За да се диагностицира тази патология, трябва да се проведат няколко теста. На първо място, трябва да помолите пациента да ходи по права линия. Ако покаже първите признаци на статично-локомоторна атаксия, той няма да може да извърши тази проста процедура. В този случай той ще започне да се отклонява твърде много в различни посоки или ще разтвори краката си твърде широко.

Също така, за да се идентифицират основните симптоми на увреждане на малкия мозък, на този етап се извършват допълнителни изследвания. Например, можете да помолите пациента да се изправи рязко и да се обърне на 90° настрани. Човек, чийто малък мозък е повреден, няма да може да извърши тази процедура и ще падне. При такава патология пациентът също не може да се движи с удължена стъпка. В този случай той ще танцува и тялото ще започне леко да изостава от крайниците.

Освен това очевидно изразени проблемис походка има силно свиване на мускулите при извършване дори на най-простите движения. Ето защо, за да определите тази патология, трябва да помолите пациента да се изправи рязко от легнало положение. В същото време ръцете му трябва да са скръстени на гърдите. Ако човек е здрав, тогава мускулите му ще се свиват синхронно и той ще може бързо да седне. Когато настъпи атаксия и се появят първите симптоми на увреждане на малкия мозък, става невъзможно едновременното напрежение на бедрата, торса и долна частгърбове. Човек няма да може да заеме седнало положение без помощта на ръцете си. Най-вероятно пациентът просто ще падне назад.

Можете също така да помолите човека да опита да се наведе назад, докато стои. В същото време той трябва да отметне главата си назад. Ако човек е в нормално състояние, тогава в този случай той неволно ще огъне коленете си и ще се изправи в областта на бедрата. При атаксия такава флексия не се получава. Вместо това човекът пада.

Динамична церебеларна атаксия

В този случай говорим за проблеми с плавността и размерността на човешките движения. Този тип атаксия може да бъде едностранна или двустранна, в зависимост от това кои полукълба са засегнати. Ако говорим за това какви симптоми се наблюдават при увреждане на малкия мозък и проява на динамична атаксия, те са подобни на описаните по-горе. Ако обаче говорим за едностранна атаксия, тогава в този случай има проблеми с движението или изпълнението тестови задачичовек ще ги има само от дясната или лявата страна на тялото.

За да се идентифицира динамичната форма на патология, струва си да се обърне внимание на някои характеристики на човешкото поведение. На първо място, той ще изпита силно треперене на крайниците. Като правило, тя се засилва до момента, в който пациентът завърши движението. Да бъдеш в спокойно състояние, лицето изглежда абсолютно нормално. Ако обаче го помолите да вземе молив от масата, в началото то ще протегне ръката си без проблем, но щом започне да хваща предмета, пръстите му ще започнат да треперят силно.

При определяне на симптомите на увреждане на малкия мозък диагнозата включва допълнителни изследвания. С развитието на тази патология пациентите изпитват така нареченото превишаване и превишаване. Това се обяснява с факта, че мускулите на човек започват да се свиват непропорционално. Флексорите и екстензорите работят много по-усилено. В резултат на това човек не може напълно да изпълнява най-простите действия, например да постави лъжица в устата си, да закопчае риза или да завърже възел на връзките на обувките си.

Освен това промените в почерка са ясен знак за това заболяване. Най-често пациентите започват да пишат едро и неравномерно, а буквите стават зигзагообразни.

Също така, когато се определят симптомите на увреждане на малкия мозък и пътищата, струва си да се обърне внимание на това как човек говори. С динамичната форма на заболяването се появява знак, който в медицинската практика се нарича сканирана реч. В този случай човекът говори като на смотаняци. Той разделя фразите на няколко малки фрагмента. В този случай външно пациентът изглежда така, сякаш излъчва нещо на голям брой хора от подиума.

Наблюдават се и други явления, характерни за това заболяване. Те засягат и координацията на пациента. Поради това лекарят провежда редица допълнителни изследвания. Например, в изправено положение, пациентът трябва да се изправи и да вдигне ръката си до хоризонтално положение, отведете я настрани, затворете очи и се опитайте да докоснете носа си с пръст. При нормални условия за човек няма да е трудно да извърши тази процедура. Ако има атаксия, винаги ще пропусне.

Можете също така да опитате да помолите пациента да затвори очи и да докосне върховете на две показалцитеедин на друг. Ако има проблеми в малкия мозък, пациентът няма да може да съчетае крайниците по желания начин.

Диагностика

Като се имат предвид симптомите на увреждане на малкия мозък и методите на изследване, заслужава да се отбележи, че в случай на някакви нарушения във функционирането на мозъка, трябва незабавно да се свържете с невролог. Той провежда серия от тестове, за да изясни как работят повърхностните и дълбоките рефлекси на човека.

Ако говорим за хардуерни изследвания, може да се наложи извършване на електронистагмография и вестибулометрия. Необходим е общ кръвен тест. Ако специалист подозира инфекция в цереброспиналната течност, тогава лумбална пункция. Трябва да се проверят маркерите за инсулт или възпаление. Освен това може да се наложи MRI на мозъка.

Лечение

Успехът на терапията зависи пряко от причините за тази патология. Ето защо, говорейки за симптомите и лечението на лезии на малкия мозък, струва си да разгледаме най-честите случаи.

Ако заболяването е придружено от исхемичен инсулт, тогава е необходим лизис на кръвни съсиреци. Специалистът предписва и фибринолитици. За да се предотврати образуването на нови кръвни съсиреци, се предписват антиагреганти. Те включват аспирин и клопидогрел. Може да се наложи допълнителна среща. метаболитни лекарства. Те включват Mexidol, Cytoflavin и други. Тези инструменти помагат за подобряване метаболитни процесив мозъчните тъкани.

Освен това, за да се предотврати нов инсулт, е необходимо да се вземе курс от лекарства, които намаляват количеството холестерол в кръвта.

Ако при изследване на симптомите и причините за увреждане на малкия мозък лекарят установи, че пациентът страда от невроинфекции (например енцефалит или менингит), тогава е необходимо лечение с антибиотици.

Проблемите, причинени от интоксикация в организма, могат да бъдат решени с помощта на детоксикираща терапия. За това обаче е необходимо да се изяснят вида и характеристиките на отровата. В трудни ситуации трябва да се вземат незабавни мерки, така че лекарят извършва принудителна диуреза. В случай на хранително отравяне е достатъчно да се извърши стомашна промивка и да се вземат сорбенти.

Ако пациентът е диагностициран с рак, тогава всичко зависи от неговия стадий и вида на патологията. По правило за лечение се предписват лъчева и химиотерапия. В някои ситуации може да се наложи операция.

Експертите също така предписват лекарства, които могат да подобрят притока на кръв (например "Caviton"), витаминни комплекси, антиконвулсанти и лекарства, които укрепват мускулния тонус.

Физиотерапията и масажните сесии имат благоприятен ефект. Благодарение на специален набор от упражнения е възможно да се възстанови мускулният тонус. Това помага на пациента да се върне към нормалното по-бързо. Провеждат се и физиотерапевтични дейности ( лечебни вани, електрическа стимулация и др.).

Също така, когато разглеждаме симптомите, причините и лечението на увреждане на малкия мозък, си струва да обърнем внимание на още няколко мозъчни патологии, срещани в медицинската практика.

Болест на Бетен

Тази патология принадлежи към категорията наследствени заболявания. Не се случва толкова често. В този случай човекът проявява всички признаци церебеларна атаксия, които се записват при бебета през първите 12 месеца от живота. Появяват се сериозни проблеми в координацията, детето не може да фокусира погледа си, появява се мускулна хипотония.

Някои деца започват да държат главите си самостоятелно едва на 2-3 години, а по-късно започват да говорят и ходят. Въпреки това, в повечето случаи, след няколко години, тялото на бебето се адаптира към патологията и признаците на увреждане на малкия мозък престават да бъдат очевидни.

Церебеларна дегенерация на Холмс

С прогресията зъбчатите ядра са най-увредени. В допълнение към стандартните признаци на атаксия, пациентите получават епилептични припадъци. Въпреки това, на интелектуални способностиТази патология обикновено не засяга хората. Има теория, че тази патологияе наследствено, но точни научни доказателства за този факт днес не съществуват.

Алкохолна церебеларна дегенерация

Подобна патология се появява на фона на хронична интоксикация с алкохолни напитки. В този случай е засегнат вермисът на малкия мозък. На първо място, при диагностициране на заболяването пациентите изпитват проблеми с координацията на крайниците. Зрението и говорът са нарушени. Пациентите страдат от тежка загуба на паметта и други проблеми с мозъчната дейност.

Въз основа на това става очевидно, че проблемите с малкия мозък се появяват на фона на други патологии. Въпреки че неврологичните проблеми най-често водят до атаксия, това не е единственият фактор, който засяга здравето на човека. Ето защо е важно своевременно да се обърне внимание на симптомите и контакта квалифициран специалисти извършват диагностика. Лесни тестове могат да се извършват у дома. След това обаче трябва да се консултирате с лекар, за да установите основната причина за появата. неприятно заболяванеи започнете незабавно лечение с лекарства и физиотерапия.

Малък мозък- част от мозъка, принадлежаща към самия заден мозък, участваща в регулирането на мускулния тонус, координацията на движенията, поддържането на позата, баланса на тялото в пространството, а също така изпълняваща адаптивно-трофична функция. Намира се зад моста.

Малкият мозък е разделен на средна част - vermis - и две полукълба, разположени от двете му страни. Повърхността на малкия мозък се състои от сива материя, наречена кора. Вътре в малкия мозък има бяло вещество, което е процесите на невроните. На повърхността на малкия мозък има много гънки или листове, образувани от сложните завои на кората му.

Ориз. 1. Интрацентрални връзки на малкия мозък: А - кора мозъчни полукълба; б - визуален таламус; В - среден мозък; G - малък мозък; D - гръбначен мозък; E - скелетни мускули; 1 - кортикоспинален тракт; 2 - ретикуларен тракт; 3 - спиноцеребеларни пътища

Малкият мозък е свързан с мозъчния ствол чрез три чифта дръжки (долен, среден и горен). Подбедриците го свързват с продълговата и гръбначенмозък, средните - с моста, а горните - със средния мозък и таламуса.

Основни функции на малкия мозък- координация на движенията, нормално разпределение на мускулния тонус и регулиране на вегетативните функции. Малкият мозък упражнява своето влияние чрез ядрените образувания на средната и продълговатия мозък, както и чрез моторните неврони гръбначен мозък.

При експерименти върху животни е установено, че при отстраняване на малкия мозък те развиват дълбоки двигателни нарушения: атония - изчезване или отслабване на мускулния тонус и невъзможност за движение за известно време; астения - бърза уморяемостпоради непрекъснато движение с разход голямо количествоенергия; астазия - загуба на способността за извършване на тетанични контракции.

При животни с тези нарушения координацията на движенията е нарушена (трепереща походка, неудобни движения). През определено времеслед отстраняване на малкия мозък всички тези симптоми отслабват донякъде, но не изчезват напълно дори след няколко години. Функционалните увреждания след отстраняване на малкия мозък се компенсират в резултат на образуването на нови условни рефлекторни връзки в кората на главния мозък.

Кората на малкия мозък съдържа слуховата и зрителната зона.

Малкият мозък също участва в системата за контрол на висцералните функции. Дразненето му предизвиква няколко вегетативни рефлекса: повишени кръвно налягане, разширяване на зениците и др. При увреждане на малкия мозък възникват нарушения на дейността на сърдечно-съдовата система, секреторна функция стомашно-чревния тракти други системи.

Устройство на малкия мозък

Малък мозъкразположен рострално на tentorium cerebellum, каудално на foramen magnum и заема по-голямата част от задната черепна ямка. Долно и вентрално тя е разделена от кухината на четвъртия вентрикул от моста.

Използват се различни подходи за разделяне на малкия мозък на неговите структури. От функционална и филогенетична гледна точка той може да бъде разделен на три големи части:

• вестибулоцеребелум;
• спиноцеребелум;
• малкомозъчен мозък.

Вестибулоцеребелам(Archicerebellum)е най-древната част на малкия мозък, представена при хората от флокулонодуларния лоб и част от вермиса, свързан предимно с вестибуларната система. Отделът е свързан чрез реципрочни връзки с вестибуларните и ретикуларните ядра на мозъчния ствол, което е в основата на участието му в контрола на баланса на тялото, както и координацията на движенията на очите и главата. Това се осъществява чрез регулиране и разпределение на тонуса на аксиалните мускули на тялото от вестибуларната част на малкия мозък. Увреждането на ветибулоцеребелума може да бъде придружено от нарушена координация на мускулната контракция, развитие на атаксична (пияна) походка, както и очен нистагъм.

Спиноцеребелум (палеоцеребелум) е представена от предната и малка част на задния лоб на малкия мозък. Той е свързан чрез спиноцеребеларни пътища с гръбначния мозък, откъдето получава соматотопично организирана информация от гръбначния мозък. Използвайки получените сигнали, спиноцеребелумът участва в регулирането на мускулния тонус и контрола на движенията главно на мускулите на крайниците и аксиалните мускули на тялото. Увреждането му е придружено от нарушена координация на движенията, подобно на тези, които се развиват след увреждане на неоцеребелума.

Неоцеребелум (Cerebrocerebellum) е представен от задния лоб на малкомозъчното полукълбо и е най-голямата част от човешкия малък мозък. Невроните на тази част от малкия мозък получават сигнали по аксоните на невроните в много полета. Следователно неоцеребелумът се нарича още цереброцеребелум. Той модулира сигналите, получени от моторния кортекс и участва в планирането и регулирането на движенията на крайниците. Всяка страна на неоцеребелума модулира сигнали, идващи от двигателните зони на мозъчната кора на противоположната страна. Тъй като тази контралатерална страна на кората контролира движенията на ипсилатералния крайник, неоцеребелумът регулира двигателната активност на мускулите от същата страна на тялото.

Кората на малкия мозък се състои от три слоя: външен, среден и вътрешен и е представена от пет вида клетки. Външният слой е изграден от кошничкови и звездовидни неврони, средният слой е изграден от клетки на Пуркиние, а вътрешният слой е изграден от гранулирани и клетки на Голджи. С изключение на клетките на Пуркиние, всички останали клетки образуват с процесите си невронни мрежи и връзки в малкия мозък. Чрез аксоните на клетките на Пуркиние кората на малкия мозък е свързана с дълбоките ядра на малкия мозък и други области на мозъка. Клетките на Purkinje имат изключително силно разклонено дендритно дърво.

Аферентни връзки на малкия мозък

Церебеларните неврони получават сигнали чрез аферентни влакна от различни части на централната нервна система, но основният им поток идва от гръбначния мозък, вестибуларната система и мозъчната кора. Богатството на аферентните връзки на малкия мозък се потвърждава от съотношението на аферентните и еферентните влакна на малкия мозък, което е 40: 1. По протежение на спиноцеребеларните пътища, главно през долните церебеларни стъбла, той получава информация от проприорецепторите за състоянието на активността на двигателните неврони на гръбначния мозък, състоянието на мускулите, напрежението на сухожилията и положението на ставите. Аферентните сигнали, постъпващи в малкия мозък от вестибуларния апарат и вестибуларните ядра на мозъчния ствол, носят информация за положението на тялото и неговите части в пространството (стойка на тялото) и състоянието на равновесие. Кортикоцеребеларните низходящи пътища се прекъсват върху невроните на понтинните ядра (кортико-понтоцеребеларен път), червеното ядро ​​и долната маслина (кортико-оливоцеребеларен път), ретикуларните ядра (кортикоретикулоцеребеларен път) и ядрата на хипоталамуса и след тяхната обработка продължават към невроните на малкия мозък. Чрез тези пътища информацията за планирането, инициирането и изпълнението на движенията навлиза в малкия мозък.

Аферентните сигнали навлизат в малкия мозък през два вида влакна - мъхести и катерещи (катерещи, лианоподобни). Мъхестите влакна започват в различни областимозък, а катерещите идват от долното маслиново ядро. Мъхестите влакна на екзоцитния ацетилхолин се разминават широко и завършват върху дендритите на гранулираните клетки на кората на малкия мозък. Аферентните пътища, образувани от катерещи влакна, се характеризират с ниска дивергенция. Синапсите, които те образуват върху клетките на Пуркиние, използват възбуждащия невротрансмитер аспартат.

Аксоните на гранулираните клетки пътуват до клетките на Пуркиние и интерневроните и упражняват възбуждащ ефект върху тях чрез освобождаване на аспартат. В крайна сметка чрез невронни връзкимъхови влакна (гранулирани клетки) и чрез катерещи влакна се постига възбуждане на клетките на Пуркиние. Тези клетки имат възбуждащ ефект върху невроните на кората на малкия мозък, докато интерневроните имат инхибиращ ефект чрез освобождаването на GABA (неврони на Голджи и кошничкови клетки) и таурин (звездовидни клетки).

Всички видове неврони в кората на малкия мозък се характеризират с висока честота на невронна активност по време на косене. В този случай честотата на изхвърлянето на клетките на Purkinje се променя в отговор на получаването на сензорни сигнали през аферентни влакна или от проприорецептори, когато активността на моторните неврони на гръбначния мозък се променя. Клетките на Purkinje са еферентни неврони на кората на малкия мозък, които освобождават GABA, така че техният ефект върху невроните на други мозъчни структури е инхибиторен. Повечето клетки на Purkinje изпращат аксони към невроните на дълбоките (назъбени, гофрирани, сферични, палаткови) ядра на малкия мозък, а някои към невроните на страничните вестибуларни ядра.

Пристигането на възбуждащи сигнали към невроните на дълбоките ядра през коланите от мъхести и катерещи влакна поддържа постоянна тонична активност в тях, която се модулира от инхибиторните влияния на клетките на Purkinje.

Таблица. Функционални връзки на кората на малкия мозък.

Еферентни пътища на малкия мозък

Делят се на интрацеребеларни и екстрацеребеларни. Интрацеребеларните пътища са представени от аксони на клетки на Purkinje, които следват невроните на дълбоките ядра. Основният брой екстрацеребеларни еферентни връзки е представен от аксони на неврони на дълбоките церебеларни ядра, възникващи като част от нервни влакнамалкомозъчни дръжки и завършва със синапси на неврони на ретикуларните ядра, червено ядро, долни маслини, таламус и хипоталамус. Чрез невроните на стъблото и таламичните ядра малкият мозък може да повлияе на активността на невроните в двигателните зони на мозъчната кора, образувайки низходящите пътища на медиалната система: кортикоспинална, кортикорубрална, кортикортикуларна и др. В допълнение, малкият мозък е свързан чрез еферентни пътища с неврони на париеталните и темпоралните асоциативни зони на мозъчната кора мозък

По този начин малкият мозък и мозъчната кора са свързани чрез множество невронни пътища. Чрез тези пътища малкият мозък получава информация от кората, по-специално копия на двигателни програми за предстоящи движения, и главно чрез назъбено-таламичните пътища влияе върху двигателните команди, изпратени от мозъчната кора към двигателните центрове на ствола и към гръбначния мозък.

Функции на малкия мозък и последствия от тяхното увреждане

Основни функции на малкия мозък:

• Регулиране на позата и мускулния тонус
• Корекция на бавни, целенасочени движения и съгласуването им с рефлексите за поддържане на позата
• Правилно изпълнение на бързи целенасочени движения по команди от кората на главния мозък в структурата на общата двигателна програма
• Участие в регулирането на автономните функции

Малкият мозък се развива от сензорните структури на областта на ромбовидната ямка, получава множество сензорни сигнали от различни части и ги използва за изпълнение на една от най-важните си функции - участие в организацията и контрола на изпълнението на движенията. Съществува известно сходство между положението на малкия мозък и базалните ганглии в образуванията на централната нервна система, които организират и контролират движенията. И двете структури на ЦНС участват в контрола на движенията, но не ги инициират и са вградени в централните невронни пътища, свързващи двигателните области на кората с други двигателни центрове на мозъка.

Малкият мозък играе особено важна роля при оценката и сравняването на сигнали от скоростта на движение на очите в орбитата, движенията на главата и тялото, идващи към него от ретината, проприорецепторите очни мускули, вестибуларен анализатор и проприорецептори на скелетните мускули по време на комбинирани движения на очите, главата и торса. Вероятно такава комбинирана обработка на сигнала се извършва от неврони на червея, в които се записва селективната активност на клетките на Пуркиние върху природата, посоката и скоростта на движение. Малкият мозък играе изключителна роля в изчисляването на скоростта и амплитудата на предстоящите движения при изготвянето на техните двигателни програми, както и в контролирането на точността на изпълнение на параметрите на движение, които са включени в тези програми.

Характеристики на церебеларните дисфункции

Триада Лучани: атония, астения, астазия.

дизартрия- нарушение на организацията на речевата моторика.

Адиадохокинеза- забавяне на реакциите при преминаване от един вид движение към точно обратното.

дистония -неволно повишаване или намаляване на мускулния тонус.

Триада на Шарко: нистагъм, инерционен тремор, сканирана реч.

атаксия- нарушена координация на движенията.

дисметрия- нарушение на равномерността на движението, изразяващо се в прекомерно или недостатъчно движение.

За двигателните функции на малкия мозък може да се съди по естеството на тяхното увреждане, което настъпва след увреждане на малкия мозък. Основната проява на тези нарушения е класическата триада от симптоми - астения, атаксия и атония. Появата на последното е следствие от нарушение на основната функция на малкия мозък - контрол и координация на двигателната активност на двигателните центрове, разположени на различни ниваЦНС. Обикновено нашите движения винаги са координирани, в тяхното изпълнение участват различни мускули, които се свиват или отпускат с необходимата сила в необходимото време. Висока степенкоординацията на мускулната контракция определя способността ни, например, да произнасяме думи в определена последователност с необходимия обем и ритъм при говорене. Друг пример е преглъщането, което включва много мускули, свиващи се в строга последователност. Ако малкият мозък е повреден, такава координация се нарушава - движенията стават несигурни, резки и резки.

атаксия

Една от проявите на нарушена координация на движенията е развитието атаксия- неестествено, нестабилна походкас широко разтворени крака, балансиращи изпънати ръце, с помощта на които пациентът поддържа баланс на тялото. Движенията са от несигурен характер, придружени от прекомерни резки хвърляния от едната към другата страна. Пациентът не може да стои или да ходи на пръсти или пети.

дизартрия

Гладкостта на движенията се губи и при двустранно увреждане на кората на малкия мозък, дизартрия, проявяваща се с бавна, неясна, нечленоразделна реч.

Адиадохокинеза

Естеството на двигателните нарушения зависи от местоположението на увреждането на церебеларните структури. По този начин нарушената координация на движенията с увреждане на полукълбата на малкия мозък се проявява чрез нарушения на скоростта, амплитудата, силата и навременността на началото и края на движението. Плавността на извършеното движение се осигурява не само от плавно увеличаване и последващо намаляване на силата на свиване на мускулите-синергисти, но и от съразмерно плавно намаляване на напрежението на мускулите-антагонисти. Нарушенията на такава координация при заболявания на неоцеребелума се проявяват чрез асинергия, неравномерни движения и намален мускулен тонус. Забавянето на започването на контракции на отделни мускулни групи може да се прояви като атаксия и става особено забележимо при извършване на движения, които са противоположни по посока (пронация и супинация на предмишниците) с нарастваща скорост. Забавянето на движенията на една от ръцете (или други действия), възникващо поради забавяне на началото на контракциите, се нарича адиадохокинеза.

дисметрия

Забавянето на спирането на вече започнала контракция на една от антагонистичните мускулни групи води до дисметрияи невъзможност за извършване на точни действия.

Интенционален тремор

Непрекъснато получаване на сензорна информация от проприорецепторите мускулно-скелетна системав покой и по време на движения, както и информация от мозъчната кора, малкият мозък използва това, за да регулира, чрез канали за обратна връзка, силата и времевите характеристики на движенията, инициирани и контролирани от церебралния кортекс. Нарушаването на тази функция на малкия мозък, когато е увредено, води до тремор. Характерна особеност на тремора от малкомозъчен произход е неговото засилване в крайния етап на движение - интенционен тремор.Това го отличава от тремора, който възниква при увреждане на базалните ганглии, което се проявява по-често в покой и отслабва при извършване на движения.

Неоцеребелумът участва в двигателното обучение, планирането и контрола на изпълнението на произволни движения. Това се потвърждава от наблюдения, че промените в невронната активност в дълбоките церебеларни ядра настъпват едновременно с тези в пирамидните неврони на моторния кортекс дори преди началото на движенията. Вестибулоцеребелумът и спиноцеребелумът влияят върху двигателните функции чрез неврони във вестибуларните и ретикуларните ядра на мозъчния ствол.

Малкият мозък няма директни еферентни връзки с гръбначния мозък, но под негов контрол, осъществяван чрез двигателните ядра на мозъчния ствол, е дейността на γ-моторните неврони на гръбначния мозък. По този начин малкият мозък контролира чувствителността на рецепторите на мускулното вретено към намален мускулен тонус и разтягане. Когато малкият мозък е повреден, неговият тонизиращ ефект върху γ-моторните неврони отслабва, което е придружено от намаляване на чувствителността на проприорецепторите към намаляване на мускулния тонус и до нарушена коактивация на γ- и a-моторните неврони по време на свиване. В крайна сметка това води до намаляване на мускулния тонус в покой (хипотония), както и до нарушена плавност и прецизност на движенията.

Дистония и астения

В същото време в някои мускули се развива друг вариант на промени в тонуса, когато, когато взаимодействието на y- и a-мотоневроните е нарушено, тонусът на последния става висок в покой. Това е придружено от развитие на а-ригидност в отделните мускули и неравномерно разпределение на тонуса. Тази комбинация от хипотония в някои мускули с хипертония в други се нарича дистония.Очевидно е, че дистонията и липсата на координация на пациента правят движенията му неикономични и силно енергоемки. Поради тази причина пациентите се развиват астения- бърза умора и намалена мускулна сила.

Един от чести проявиНедостатъчността на координационната функция поради увреждане на редица части на малкия мозък е дисбаланс на тялото и походката. По-специално, ако флокулът, нодулът и предният лоб на малкия мозък са повредени, могат да се развият дисбаланс и нарушения на позата, дистония, нарушена координация на полуавтоматични движения и нестабилност на походката и спонтанен очен нистагъм.

Атаксия и дисметрия

Ако връзките на малкомозъчните полукълба с двигателните зони на мозъчната кора са увредени, може да се наруши извършването на произволни движения - те се развиват атаксияИ дисметрия.В този случай пациентът губи способността да завърши започнатото движение навреме. На последния етап от движението възникват тремор, несигурност и допълнителни движения, с помощта на които пациентът се стреми да коригира неточността на извършеното движение. Тези промени са характерни за дисфункции на малкия мозък и помагат да се разграничат от двигателни нарушения, дължащи се на увреждане на базалните ганглии, когато пациентите изпитват затруднения при започване на движения и мускулни тремори при навеждане. За да се идентифицира дисметрия, субектът е помолен да извърши тест на коляното на петата или пръстите на краката. IN последният случайчовек със затворени очи трябва бавно да донесе по-рано отвлечената ръка и да докосне върха на носа с показалеца на ръката. Ако малкият мозък е повреден, плавното движение на ръката се губи и траекторията й може да бъде зигзагообразна. На последния етап от движението, допълнителни вибрации и пръстът може да пропусне целта.

Асинергия, дисдиадохокинезия и дизартрия

Увреждането на малкия мозък може да бъде придружено от развитие асинергия, характеризиращ се с разпадането на сложни движения; дисдиадохокинезия, изразяващо се в затруднение или невъзможност за извършване на синхронизирани действия с двете ръце. Степента на дисдиадохокинезия нараства с увеличаване на честотата на извършване на подобни движения. Често в резултат на нарушена координация на мускулите на речево-моторния апарат ( дихателни мускули, ларингеалните мускули) пациентите развиват речева атаксияили дизартрия.

Дисфункцията на малкия мозък може да се прояви и чрез затруднения или невъзможност за извършване на движения с определен ритъм и нарушаване на бързи, балистични движения.

От дадените примери за двигателни нарушения след увреждане на малкия мозък следва, че той изпълнява или участва пряко в изпълнението на редица двигателни функции. Сред тях са поддържане на мускулен тонус и стойка, участие в поддържане на баланса на тялото в пространството, програмиране на предстоящи движения и тяхното изпълнение (участие в подбора на мускулите, контрол на продължителността и силата на свиване на мускулите, изпълняващи движението), участие в организацията и координация на сложни движения (координация на функционални двигателни центрове, които контролират движението). Малкият мозък играе важна роля в процесите на двигателно обучение.

В същото време е известно, че малкият мозък се развива от сензорните структури на областта на ромбовидната ямка и, както вече беше споменато, е свързан с множество аферентни връзки с много структури на централната нервна система. Последни данни, получени чрез функционален ядрено-магнитен резонанс, позитронно-емисионна томография и клинични наблюдения, даде основание да се смята, че двигателната функция на малкия мозък не е единствената му функция. Малкият мозък участва активно в непрекъснатото наблюдение и анализ на сензорна, когнитивна и двигателна информация, в предварителните изчисления на вероятността от настъпване на определени събития, асоциативното и предупредителното обучение, като по този начин освобождава по-високите части на мозъка и кората за по-висок ред функции и по-специално съзнанието.

Една от важните функции на клетките на Purkinje VI-VII лобули на малкия мозък е участието в осъществяването на процесите на латентната фаза на ориентация и визуално-пространствено внимание. Малкият мозък подготвя вътрешните системи на мозъка за предстоящи събития, подпомагайки работата широк обхватмозъчни системи, участващи в моторни и немоторни функции (включване на системи за прогнозиране, ориентация и внимание). Увеличаване на невронната активност в задните области на малкия мозък се регистрира при здрави субекти по време на визуалния им избор на цели при решаване на проблеми, които изискват внимание без двигателен компонент, при решаване на проблеми в условия на отклонение на вниманието и решаване на пространствени или времеви проблеми.

Потвърждението за възможността малкият мозък да изпълнява изброените функции се осигурява от клинични наблюдения на последствията, които се развиват при хората след страдание от церебеларни заболявания. Оказа се, че при заболявания на малкия мозък, наред с двигателните нарушения, се забавя скритата ориентация на зрително-пространственото внимание. Здравият човек, когато решава проблеми, изискващи пространствено внимание, ориентира вниманието си приблизително 100 ms след представяне на задачата. Пациентите с увреждане на малкия мозък показват ясни признаци на ориентация на вниманието само след 800-1200 ms; способността им за бързо превключване на вниманието е нарушена. Дефицитът на вниманието става особено изразен след увреждане на червея на малкия мозък. Увреждането на малкия мозък е придружено от намаляване на когнитивните функции и нарушено социално и когнитивно развитие на детето.

Церебеларната атаксия е нарушение на координацията на движенията на различни мускули, причинено от патология на малкия мозък. Дискоординацията и тромавостта на движенията могат да бъдат придружени от сканирана, рязка реч, нарушена координация на движенията на очите и дисграфия.

МКБ-10	G11.1-G11.3
МКБ-9	334.3
ЗаболяванияDB	2218
MedlinePlus	001397
MeSH	D002524

Форми

Фокусирайки се върху областта на увреждане на малкия мозък, се разграничава следното:

• Статично-локомоторна атаксия, която възниква при увреждане на вермиса на малкия мозък. Нарушенията, които се развиват при тази лезия, се изразяват главно в нарушена стабилност и походка.
• Динамична атаксия, която се наблюдава при увреждане на церебеларните полукълба. При такива лезии е нарушена функцията за извършване на произволни движения на крайниците.

В зависимост от хода на заболяването се разграничава церебеларната атаксия:

• Остър, който се развива внезапно в резултат на инфекциозни заболявания (разпространен енцефаломиелит, енцефалит), интоксикация в резултат на употребата на литий или антиконвулсанти, мозъчен инсулт, обструктивна хидроцефалия.
• Ще го изостря. Среща се с тумори, разположени в малкия мозък, с енцефалопатия на Вернике (в повечето случаи се развива с алкохолизъм), с отравяне с определени вещества (живак, бензин, цитостатици, органични разтворители и синтетично лепило), с множествена склероза и черепно-мозъчна травма субдурален хематом. Може да се развие и при ендокринни нарушения, недостиг на витаминии при наличие на злокачествен туморен процес с екстрацеребрална локализация.
• Хронично прогресиращ, който се развива с първични и вторични малкомозъчни дегенерации. Първичните церебеларни дегенерации включват наследствени атаксии (атаксия на Пиер-Мари, атаксия на Фридрих, оливопонтоцеребеларна атрофия, спиноцеребеларна атаксия на Нефридрайх и др.), паркинсонизъм (атрофия на множество системи) и идиопатична церебеларна дегенерация. Вторичната церебеларна дегенерация се развива с глутенова атаксия, паранеопластична церебеларна дегенерация, хипотиреоидизъм, хронично чревно заболяване, което е придружено от нарушена абсорбция на витамин Е, хепатолентикуларна дегенерация, краниовертебрални аномалии, множествена склероза и тумори в областта на церебелопонтинния ъгъл и задната част на черепа. ямка.

Отделно се отличава пароксизмалната епизодична атаксия, която се характеризира с повтарящи се остри епизоди на координационни нарушения.

Причини за развитие

Церебеларната атаксия може да бъде:

• наследствена;
• придобити.

Наследствената церебеларна атаксия може да бъде причинена от заболявания като:

• Фамилна атаксия на Фридрих. Това е автозомно рецесивно заболяване, характеризиращо се с дегенеративни уврежданиянервна система в резултат на наследствена мутация в гена FXN, кодиращ протеина фратаксин.
• Синдром на Zeeman, който възниква поради анормално развитие на малкия мозък. Този синдром се характеризира с комбинация от нормален слух и интелигентност на детето със забавено развитие на речта и атаксия.
• Болест на Бетен. Това рядко заболяванесе появява през първата година от живота и се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Характерни признаци са нарушения в статиката и координацията на движенията, нистагъм, нарушение на координацията на погледа,. Могат да се наблюдават диспластични признаци.
• Спастична атаксия, която се предава по автозомно-доминантен начин и се характеризира с началото на заболяването на възраст 3-4 години. Това заболяване се характеризира с дизартрия, дизартрия на сухожилията и повишен мускулен тонус от спастичен тип. Може да бъде придружено от атрофия зрителни нерви, дегенерация на ретината, нистагъм и окуломоторни нарушения.
• Синдром на Фелдман, който се унаследява по автозомно-доминантен начин. Церебеларната атаксия при това бавно прогресиращо заболяване се придружава от ранно побеляване на косата и интенционен тремор. Дебютира през второто десетилетие от живота.
• Миоклонична атаксия (миоклонична церебеларна диссинергия на Хънт), която се характеризира с миоклонус, засягащ първо ръцете и впоследствие генерализиран, интенционен тремор, нистагъм, диссинергия, намален мускулен тонус, сканирана реч и атаксия. Развива се в резултат на дегенерация на кортикално-субкортикални структури, церебеларни ядра, червени ядра и техните връзки. Това рядка формасе унаследява по автозомно-рецесивен начин и обикновено дебютира през в млада възраст. С напредване на заболяването могат да се появят епилептични припадъци и деменция.
• Синдром на Том или късна церебеларна атрофия, която обикновено се появява след 50-годишна възраст. В резултат на прогресивна атрофия на кората на малкия мозък, пациентите проявяват признаци на церебеларен синдром (мозъчна статична и локомоторна атаксия, сканирана реч, промени в почерка). Възможно е развитие на пирамидна недостатъчност.
• Фамилна церебеларна оливарна атрофия (церебеларна дегенерация на Холмс), проявяваща се в прогресивна атрофия на зъбните и червените ядра, както и процеси на демиелинизация в горното малкомозъчно стъбло. Придружен от статична и динамична атаксия, асинергия, нистагъм, дизартрия, намален мускулен тонус и мускулна дистония, тремор на главата и миоклонус. Интелигентността е запазена в повечето случаи. Почти едновременно с началото на заболяването се появяват епилептични припадъци, а ЕЕГ разкрива пароксизмална аритмия. Типът наследство не е установен.
• Х-хромозомна атаксия, която се предава по рецесивен начин, свързан с пола. Наблюдава се в по-голямата част от случаите при мъжете и се проявява като бавно прогресираща церебеларна недостатъчност.
• Глутенова атаксия, която е мултифакторно заболяване и се унаследява по автозомно-доминантен начин. Според последните проучвания, ¼ от случаите на идиопатична церебеларна атаксия са причинени от свръхчувствителност към глутен (възниква при целиакия).
• Синдром на Лайден-Вестфал, който се развива като параинфекциозно усложнение. Тази остра малкомозъчна атаксия се появява при деца 1-2 седмици след инфекция (тиф, грип и др.). Заболяването е придружено от тежка статична и динамична атаксия, интенционен тремор, нистагъм, сканирана реч, намален мускулен тонус, асинергия и хиперметрия. Цереброспиналната течност съдържа умерено количество протеин и се открива лимфоцитна плеоцитоза. В началния етап заболяването може да бъде придружено от замаяност, объркване и конвулсии. Протичането е доброкачествено.

Причината за придобита церебеларна атаксия може да бъде:

• Алкохолна церебеларна дегенерация, която се развива с хронична алкохолна интоксикация. Лезията засяга предимно вермиса на малкия мозък. Придружен от полиневропатия и тежка загуба на паметта.
• Инсулт, който клинична практикае най-честата причина за остра атаксия. Мозъчният инсулт най-често се причинява от атеросклеротична оклузия и сърдечна емболия.
• Вирусни инфекции (варицела, морбили, вирус на Epstein-Barr, Coxsackie и ECHO вируси). Обикновено се развива 2-3 седмици след това вирусна инфекция. Прогнозата е благоприятна, в повечето случаи се наблюдава пълно възстановяване.
• Бактериални инфекции (параинфекциозен енцефалит, менингит). Симптомите, особено при тиф и малария, наподобяват синдрома на Лайден-Вестфал.
• Интоксикация (възниква от отравяне с пестициди, живак, олово и др.).
• Дефицит на витамин В12. Спазва се при строга вегетарианска диета, хроничен панкреатит, след хирургични интервенциина стомаха, със СПИН, употребата на антиациди и някои други лекарства, многократно излагане на азотен оксид и синдром на Imerslund-Grosberg.
• Хипертермия.
• Множествена склероза.
• Травматични мозъчни наранявания.
• Образуване на тумори. Не е задължително туморът да е локализиран в мозъка – за злокачествените тумори в различни органиМоже да се развие паранеопластична церебеларна дегенерация, която е придружена от церебеларна атаксия (най-често се развива при рак млечна жлезаили яйчници).
• Обща интоксикация, която се наблюдава при рак на бронхите, белите дробове, гърдата, яйчниците и се проявява чрез синдрома на Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara. При този синдром резултатът е бързо прогресираща церебеларна атрофия.

Причината за церебеларна атаксия при хора на възраст 40-75 години може да бъде болестта на Marie-Foy-Alajouanine. Това заболяване с неизвестна етиология е свързано с късна симетрична кортикална атрофиямалкия мозък, което се проявява чрез намаляване на мускулния тонус и нарушения на координацията главно в краката.

В допълнение, церебеларната атаксия се открива при болестта на Кройцфелд-Якоб - дегенеративно заболяванемозък, който има спорадичен характер (фамилните форми с автозомно-доминантно унаследяване представляват само 5-15%) и принадлежи към групата на прионните заболявания (причинени от натрупването на патологичен прионов протеин в мозъка).

Пароксизмалната епизодична атаксия може да бъде причинена от автозомно доминантна наследствена периодична атаксия тип 1 и 2, болест на кленов сироп, болест на Hartnup и дефицит на пируват дехидрогеназа.

Патогенеза

Малкият мозък, разположен под тилните дялове на мозъчните полукълба зад продълговатия мозък и моста, е отговорен за координирането на движенията, регулирането на мускулния тонус и поддържането на баланса.

Обикновено аферентната информация, идваща от гръбначния мозък към кората на малкия мозък, сигнализира за мускулния тонус, позицията на тялото и крайниците, които присъстват в момента, а информацията, която идва от двигателните центрове на мозъчната кора, дава представа за необходимото крайно състояние .

Кората на малкия мозък сравнява тази информация и, изчислявайки грешката, предава данните на двигателните центрове.

Когато малкият мозък е повреден, сравнението на аферентната и еферентната информация е нарушено, поради което възниква нарушение на координацията на движенията (предимно ходене и други сложни движения, които изискват координирана работа на мускулите - агонисти, антагонисти и др.).

Симптоми

Церебеларната атаксия се проявява:

• Нарушено стоене и ходене. В изправено положение пациентът разтваря широко краката си и се опитва да балансира тялото с ръце. Походката се характеризира с несигурност, краката са широко разтворени при ходене, торсът е прекомерно изправен, но пациентът все още „хвърля“ от една страна на друга (нестабилността е особено забележима при завъртане). При увреждане на малкомозъчното полукълбо при ходене се наблюдава отклонение от дадената посока към патологичния фокус.
• Нарушена координация в крайниците.
• Интенционен тремор, който се развива при приближаване на целта (пръст към носа и др.).
• Сканирана реч (няма плавност, речта става бавна и накъсана, акцент върху всяка сричка).
• нистагъм.
• Намален мускулен тонус (най-често засяга Горни крайници). Има повишена мускулна умора, но пациентите обикновено нямат оплаквания от намален мускулен тонус.

В допълнение към тези класически симптоми, признаците на церебеларна атаксия включват:

• дисметрия (хипо- и хиперметрия), която се проявява с прекомерен или недостатъчен обхват на движение;
• диссинергия, която се проявява чрез нарушение на координираната работа на различни мускули;
• дисдиадохокинеза (нарушена способност за извършване на бързи редуващи се движения в противоположна посока);
• постурален тремор (развива се при задържане на поза).

На фона на умората се увеличава тежестта на атаксичните разстройства при пациенти с церебеларни лезии.

При лезии на малкия мозък често се наблюдава бавно мислене и намалено внимание. Най-изразените когнитивни нарушения се развиват при увреждане на церебеларния вермис и неговите задни отдели.

Когнитивните синдроми с увреждане на малкия мозък се проявяват с нарушена способност за абстрактно мислене, планиране и плавност на речта, диспрозодия, аграматизъм и нарушения на визуално-пространствените функции.

Възможна е поява на емоционални и личностни разстройства (нрав, липса на сдържаност на афективни реакции).

Диагностика

Диагностиката се основава на данни:

• Анамнеза (включва информация за времето на поява на първите симптоми, наследствено предразположение и заболявания, претърпени през живота).
• Общ преглед, по време на който се оценяват рефлексите и мускулния тонус, провеждат се тестове за координация, проверяват се зрението и слуха.
• Лабораторни и инструментални изследвания. Включва изследвания на кръв и урина, гръбначна пункцияи анализ на цереброспинална течност, ЕЕГ, ЯМР/КТ, Доплерография на мозъка, ултразвук и ДНК изследвания.

Лечение

Лечението на церебеларната атаксия зависи от естеството на причината за нейното възникване.

Церебеларната атаксия с инфекциозно-възпалителен произход изисква използването на антивирусна или антибактериална терапия.

В случай на съдови нарушения е възможно да се използват ангиопротектори, антитромбоцитни средства, тромболитици, вазодилататори и антикоагуланти за нормализиране на кръвообращението.

При церебеларна атаксия от токсичен произход, интензивна инфузионна терапияв комбинация с предписване на диуретици и в тежки случаиизползва се хемосорбция.

При наследствени атаксии лечението е насочено към моторни и социална рехабилитацияпациенти (класове физиотерапия, трудотерапия, занимания с логопед). Предписват се витамини от група В, церебролизин, пирацетам, АТФ и др.

Амантадин, буспирон, габапентин или клоназепам могат да бъдат предписани за подобряване на мускулната координация, но тези лекарства имат ниска ефективност.

Церебеларен синдром или е състояние, причинено от нарушение във функционирането на мозъчната област със същото име. В такива случаи винаги възниква нарушение на координацията на движението.

В малкия мозък възниква патологичен процес, при който страдат различни отделии области от тази част на мозъка. В зависимост от естеството на курса (статичен или развиващ се), вестибуло-церебеларният синдром може да бъде остро изразен или да продължи почти незабелязано.

Увреждане на малкия мозък като последица от заболяването

Най-често церебеларният синдром е следствие от едно или друго заболяване. Това състояние може да бъде причинено от:

исхемичен или хеморагичен инсулт, увреждането на малкия мозък в този случай възниква поради недостатъчно хранене на мозъчните клетки, тъй като инсултът включва емболия и оклузия на артериите;

Той може също да се превърне в катализатор за развитието на остра болка, тъй като поради нараняване, части от мозъка могат да изпитат натиск от получения хематом.

Дори ухапването на енцефалитен кърлеж може да доведе до сериозно нарушение на координацията, което се дължи на проявата на церебеларен синдром и свързани с него нарушения.

Други причини за развитието на разстройството

В някои случаи увреждането на малкия мозък не е следствие, а симптом. Това се отнася за онкологични заболявания на следните органи и системи:

• бели дробове;
• мозък;
• яйчници;
• лимфни възли.

„Първата камбана“ може да бъде синдром на церебелопонтинния ъгъл. В резултат на растежа злокачествен туморчасти от мозъка се компресират и храненето и невронната комуникация в клетките им се нарушават.

При продължителна алкохолна зависимост, злоупотреба с вещества и наркотици настъпват необратими увреждания на малкия мозък. Атаксията може да стане и наследствено заболяване. В този случай терапията трябва да бъде избрана по специален начин.

Какво представлява малкият мозък, неговите функции и структура:

Как изглежда - набор от симптоми

Изразените видими симптоми позволяват на човек да „вдигне тревога“ и да се консултира със специалист. Навременна диагнозаще ни позволи да заявим точна причинапоявата на заболяването и степента на увреждане.

ДА СЕ чести симптомисе прилага:

Проявата на тези симптоми може да бъде лека. Бързото нарушение на походката и говора е характерно само при внезапно увреждане на малкия мозък.

За диагностика специалист може да предпише главата и шията. Този диагностичен метод този моменте най-често срещаният и точен.

Преглед и диагностика

Вашият лекар може да направи няколко теста, за да открие проблеми с координацията и способността за движение. Статичните смущения могат веднага да хванат окото ви. Човекът стои не уверено, не изправен.

За да не падне, той рефлексивно поставя краката си на нивото на раменете, като в същото време може да се забележи широка амплитуда на люлеене. Тялото се държи леко наклонено назад.

По време на разговор с лекар в изправено положение пациентът може неволно да започне да балансира с ръцете си, тъй като ще почувства дисбаланс. Ако преместите краката на някой стоящ, той просто ще падне, а самият той дори няма да забележи падането и няма да го смекчи по никакъв начин.

В тежки случаи има нарушение на изражението на лицето. Изглежда, че пациентът носи маска. Конвулсивното потрепване на очите и пръстите няма да остави съмнение, че малкият мозък е засегнат.

На фона на патологичен процес в мозъка, пациентът може да забележи влошаване на зрението и депресивен емоционален фон. Може също да има дълбока депресия. На фона на тези явления болестта само ще се влоши.

За точна диагноза неврологът ще предпише и. Това ще позволи да се изясни тежестта на заболяването и в някои случаи незабавно да се определи причината за възникването му.

Какво предлага съвременната медицина?

Лечението при нарушена маломозъчна функция се провежда от специалист – невролог. Основната му задача е да установи причината за атаксия и да я елиминира. Биохимичен анализкръвен тест ще потвърди или изключи наличието на бактериална или вирусна инфекция. В съответствие с това, подходящо антивирусни лекарства, антибиотични средства.

Лечението на патологията на съдовата система ще изисква използването на ангиопротектори. Често церебеларното разстройство е наследствено. В този случай на пациента ще бъдат предписани лекарства, които подобряват метаболитните процеси.

За подобряване на трофичните процеси в мозъка ще са необходими сериозни лекарства като и др.

Хирургическа намеса може да се наложи само ако се открие операбилен злокачествен мозъчен тумор. Ако причината за нарушена двигателна координация е тежка интоксикация, тогава ще са необходими адсорбенти и абсорбенти.

Като допълнение към терапията, Вашият лекар може да предпише хомеопатично лекарство. И за възстановяване на мускулния тонус се препоръчва ежедневно да се занимавате с физиотерапия.

Самолечението е така комплексно заболяванезастрашава сериозни последствия за пациента. С оглед на това не трябва да експериментирате с лекарства и да се надявате, че самолечението ще даде резултат добри резултати. Само компетентен невролог ще може да формулира правилното комплексно лечение.

Малък мозък(малък мозък) - част от мозъка, принадлежаща към задния мозък. Участва в координацията на движенията, регулирането на мускулния тонус, поддържането на стойката и баланса на тялото.

Малкият мозък е разположен в задната черепна ямка зад продълговатия мозък и моста, образувайки част от покрива на четвъртия вентрикул (виж фиг. мозък ). Горната му повърхност е обърната към тилните лобове на мозъчните полукълба, от които е отделена от tentorium cerebellum (виж фиг. Менингите ). Под M. се приближава до foramen magnum. Проекцията на М. върху повърхността на главата е разположена между външната тилна издатина и основите мастоидни процеси. Масата на М. при възрастен е 136-169 Ж.

Малкият мозък се състои от нечифтна средна част - червеца (vennis) и сдвоени полукълба (hemispheria cerebelli), покриващи мозъчния ствол. Повърхността на мускула е разделена от множество процепи на тънки листове, които минават приблизително напречно по протежение на полукълба и вермиса. Хоризонтална пукнатина (fissura hdnzontalis) разделя горната и долната повърхност на червея.В лобовете листата на червея са групирани в лобули, а лобулите на червея съответстват на определени лобове на полукълба ( ориз. 12 ).

Повърхността на М. е покрита с кора. Бялото вещество, разположено под кората, влиза в листата на М. под формата на тънки плочи, които на части създават особена картина - така нареченото дърво на живота. Бялото вещество съдържа M. ядра: назъбени (nucleus dentatus), корковидни (nucleus emboliformis), сферични (nuclei globosi) и ядро ​​на палатка (nucleus fastigii). М. има три чифта крака (pedunculi cerebellares), които го свързват с мозъчен ствол. Долните малкомозъчни стъбла отиват към продълговатия мозък, средните - към моста, а горните - към средния мозък.

Кората на М. има три слоя: повърхностен молекулярен слой, който съдържа кошничкови и звездовидни неврони, клонове на нервни влакна, идващи от други слоеве на кората и бели кахъри; слой от пириформени неврони, състоящ се от големи нервни клетки (клетки на Пуркиние); дълбок гранулиран слой, съдържащ предимно малки гранулирани неврони. Аферентните влакна идват към мускула по краката му от ядрата на вестибуларния и други черепномозъчни нерви, от гръбначен мозък като част от предните и задните спиноцеребеларни пътища, от ядрата на тънките и клиновидните фасцикули и понтинните ядра. Повечето от тях завършват в кората на М. От кората нервните импулси се предават към ядрата по аксоните на пириформените неврони. Ядрата дават начало на еферентните пътища на малкия мозък. Те включват церебелонуклеарния път към ядрата на черепните нерви и ретикуларната формация на мозъчния ствол; назъбено-червен ядрен път към червеното ядро ​​на междинния мозък; назъбено-таламичен път към таламуса (вж. Пътища ). Чрез своите аферентни и еферентни пътища М. се включва в екстрапирамидна система.

Кръвоснабдяването на М. се осигурява от горната, долната предна и долната задна церебеларни артерии. Техните клонове анастомозират в пиа матер, образувайки съдова мрежа, от която клоните се простират в кората и бялото вещество на М. Вените на М. са многобройни, те се вливат в голяма венамозъка и синусите менинги(прав, напречен, скалист).

Треперене ) в крайниците от страната на патологичния фокус; когато връзките на зъбното ядро ​​v са повредени от долната маслина - миоклонус език, фаринкс, меко небце. От засегнатата страна на М. тонусът на мускулите на крайниците е намален или липсва, в резултат на което при пасивни движения е възможно хиперекстензия в ставите и прекомерни движения в тях. Могат да се появят рефлекси, подобни на махало. За да ги идентифицирате, пациентът се настанява на ръба на масата или леглото, така че краката да висят свободно и се предизвикват коленни рефлекси. В този случай подбедрицата на пациента прави няколко люлеещи се (махаловидни) движения. Често се открива така наречената магнитна реакция: когато плантарната повърхност на палеца на крака се докосне леко, целият крайник се разтяга.

Всички обемни лезии на М. (тумори, кръвоизливи, травматични хематоми, кисти) се характеризират със значително увеличение интракраниална хипертонияпоради запушване на цереброспиналните пространства на нивото на четвъртата камера и форамена, което причинява появата на хипертония (вж. Интракраниална хипертония ).

Дефекти в развитието. Има тотална и субтотална (латерална и медианна) агенезия на М. Рядко се среща тотална агенезия. Обикновено се комбинира с други тежки малформации на нервната система. Междинната агенезия на М. също обикновено се комбинира с малформации на мозъчния ствол (агенезия на моста, отсъствие на четвъртия вентрикул и др.). При хипоплазия на М. се отбелязва намаляване на целия М. или отделните му структури. Хипоплазията на М. може да бъде едностранна или двустранна, както и лобарна или лобуларна. Има различни промени в извивките на малкия мозък: алогирия, макрогирия, полигирия, агирия. Дисрафичните нарушения най-често се локализират в областта на vermis M., както и в долния медуларен велум и се проявяват под формата на церебелохидроменингоцеле или дефект в структурата на M. с цепка. С макроенцефалия, хипертрофия на молекулярните и зърнестите слоеве на М. кора и се наблюдава увеличаване на нейния обем.

Клинично малформациите на М. се проявяват чрез статична и динамична церебеларна атаксия, която в някои случаи се определя заедно със симптоми на увреждане на други части на нервната система. Характерни са нарушения на умственото развитие до идиотия и развитие на двигателните функции. Лечението е симптоматично

Щета. Открито увреждане на М. се наблюдава, когато черепно-мозъчна травма заедно с увреждане на други образувания на задната черепна ямка и водят в повечето случаи до смърт. При затворени черепно-мозъчни наранявания симптомите на увреждане на М. често се развиват в резултат на прякото му въздействие или в резултат на противодействие.

М. е особено често повреден при падане по гръб или в цервикално-тилната област. В този случай се отбелязват болка, хиперемия, подуване и уплътняване на меките тъкани в цервикално-тилната област, а краниограмите често разкриват фрактура на тилната кост. В тези случаи симптомите на увреждане на M. почти винаги се комбинират със симптоми на увреждане на мозъчния ствол, което може да възникне както в резултат, така и в резултат на образуването на остър, подостър или хроничен епидурален или субдурален хематом в задната черепна ямка. Хематомите на задната черепна ямка, като правило, са едностранни (особено епидурални) и се развиват в резултат на увреждане на вените. В редки случаи се образуват хидроми на задната черепна ямка (остро натрупване на цереброспинална течност в субдуралното пространство).

Заболявания. Пораженията на М съдов произходразвиват се с исхемични и хеморагични инсулти. Исхемични проблеми преходни смущениямозъчно-съдови инциденти възникват при остро и нетромботично размекване на мозъка, както и при емболия във вертебралните, базиларните и церебеларните артерии. Фокалните церебеларни симптоми преобладават в комбинация с признаци на увреждане на мозъчния ствол (вж. Редуващи се синдроми ). Кръвоизливите в M. се характеризират с бързо нарастване на мозъчните симптоми с нарушено съзнание (развитие на сопорозни или коматозно състояние), менингеални симптоми, ранни сърдечно-съдови, респираторни и други нарушения на мозъчния ствол, дифузна мускулна хипотония или атония. Фокални церебеларни симптоми се наблюдават само при ограничени хеморагични огнища в малкия мозък; при масивни кръвоизливи те не се откриват поради изразени церебрални и мозъчни симптоми.

Дистрофичните процеси в М. се характеризират с постепенно прогресивно нарастване на церебеларните нарушения, които обикновено се комбинират с признаци на увреждане на други части на нервната система, и особено нейната екстрапирамидна част. Този клиничен синдром се наблюдава при наследствена церебеларна атаксия на Пиер Мари, оливопонтоцеребеларна дегенерация, фамилна атаксия на Фридрих, атаксия-телеангиектазия на Луи-Бар (вж. атаксия ).

М. лезии с инфекциозен произход в повечето случаи са компонент на възпалително заболяване на мозъка (вж. Енцефалит ). В този случай церебеларните симптоми се комбинират с признаци на фокално увреждане на други части на мозъка, както и с изразени общи инфекциозни, церебрални и често менингеални симптоми. При невробруцелоза могат да се наблюдават церебеларни нарушения (вж.