Инфекциозен ендокардит, причина и резултат. Скрита опасност: инфекциозен бактериален ендокардит. Основните причини и симптоми на една коварна болест. Подостър инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е сериозно заболяване, при което са засегнати вътрешната обвивка на сърдечните камери (ендокард), клапи, сухожилни акорди. В местата на локализиране на инфекцията се образува аморфна маса, състояща се от тромбоцити и фибрин, които съдържат много микроорганизми и умерено количество възпалителни бактерии. Бактериалният ендокардит на дълбоките сърдечни структури се характеризира със сложна диагностика и бързо протичане, което в повече от 50% от случаите завършва със смърт.

Причинители на инфекциозен ендокардит

Инфекция от всякакъв произход може да причини IE. При инфекциозния ендокардит клиничната картина е доминирана от бактерии от рода Staphylococcus, предимно коагулазоотрицателни видове: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Следващите в низходящ ред са:

• хемолитични видове стрептококи;
• стрептококи от група D - ентерококи,
• грам-отрицателни бактерии;
• група причинители на NASEK (хемофилен бацил, актинобактерии, кардиобактерии, ейкенела, кингела).

Според медицинската статистика на СЗО NASEK са причинители на ИЕ в 4-8% от случаите. Трябва да се отбележи, че дори при задълбочено търсене на формата и вида на провокатора, при 3-10% от пациентите резултатите от хемокултурите са отрицателни.

Характеристики на отделните патогени:

1. Зелени стрептококи. Те са постоянни обитатели на назофаринкса, активират се при благоприятни условия. Например, с повишаване на общата телесна температура. Изключително чувствителен към пеницилин, затова се използва ефективна комбинация от пеницилин и гентамицин за унищожаване на зелени стрептококи.
2. Streptococcus bovis. Те живеят в стомашно-чревния тракт, причинявайки инфекциозен ендокардит в 20-40% от диагностицираните случаи на сърдечни заболявания. Често придружава полипи и злокачествени тумори в ректума, така че се предписва колоноскопия, за да се определи вида на патогена, ако други тестове са дали отрицателен резултат. Те се разделят на четири групи – A, B, C и G. По-често от останалите стават причина за първично заболяване на здрави сърдечни клапи.
3. Пневмокок. Пневмококовите бактерии са често срещани. Под неговото негативно влияние настъпва деструктуриране на здравите тъкани в сърцето, причинявайки обширни и множествени абсцеси на миокарда. Трудно се диагностицира. Клиничната картина на усложненията и прогнозата е неблагоприятна.
4. Ентерококи. Те са част от нормалната флора на стомашно-чревния тракт и причиняват заболявания на урогениталния тракт, отговорни за 5-15% от случаите на ИЕ. Заболяването е с еднаква честота при по-възрастни мъже и жени (често входната врата са пикочните пътища) и в 15% от случаите е свързано с вътреболнична инфекция. Ентерококите заразяват нормални, патологично променени и изкуствени клапи на сърцето. Началото на заболяването е остро или подостро. Смъртността е сравнима със смъртността при IE, причинена от streptococcus viridans.
5. Стафилококи. Коагулазо-положителните стафилококи са представени от един вид - S. aureus. От 13-те вида коагулазо-отрицателни стафилококи, които колонизират хората, S. aureus се превърна във важен патоген при имплантирани устройства и ятрогенна инфекция. Този микроорганизъм е основната причина за инфекциозен ендокардит. IE, причинена от S. aureus, е силно токсично фебрилно заболяване, което засяга сърцето, в 30–50% от случаите протича с усложнения от централната нервна система. В цереброспиналната течност обикновено се открива неутрофилна левкоцитоза с положителна култура на S. aureus.
6. Коагулазоотрицателни стафилококи. Микроорганизмите, особено epidermidis, са основната причина за EI, особено през първата година след операция на която и да е клапа в сърцето, и важна причина за нозокомиален IE. Ендокардитът, причинен от коагулазоотрицателен стафилококус ауреус, често е придружен от усложнения и е фатален. Придобитите в обществото видове S. lugdunensis са свързани с увреждане на клапите на сърцето и необходимостта от операция.
7. Грам-отрицателни бактерии. Те са част от флората на горните дихателни пътища и орофаринкса, заразяват променени сърдечни клапи, причинявайки подостра форма на заболяването и са причина за патология, която се появява в рамките на една година след клапна операция. Те имат специални хранителни изисквания и растат бавно и обикновено се откриват в кръвта след 5 дни инкубация. Установена е връзката на бактериите с масивни вегетации и висока честота на системна емболия.

R. aeruginosa е грам-отрицателен бацил, който причинява ендокардит. Ентеробактериите стават причинители на бактериален ендокардит само в някои случаи. Смъртност от ИЕ, причинена от грам-отрицателни пръчици, често - 50%;

Neisseria gonorrhoeae е рядка причина за ендокардит днес. Микроорганизмът инфектира млади пациенти с АК, причинява разрушаването му и интракардиални абсцеси. N. gonorrhoeae обикновено е чувствителен към цефтриаксон, но резистентността на N. gonorrhoeae към антибиотици сега е широко разпространена, следователно за адекватна терапия трябва да се определи чувствителността на изолирания микроб

8. Други микроорганизми. Щамовете на Corynebacterium spp., наречени дифтероиди, често заразяват кръвта. Тези организми са най-важната причина за ИЕ и изненадващо често причиняват ендокардит на променени, анормални клапи в сърцето.

9. Гъби. Candida albicans, небяла Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. са най-патогенните гъбички, идентифицирани като причина за IE. Необичайни, нови видове гъбички и плесени представляват най-малко 15% от случаите на ендокардит в сърцето.

Обобщената таблица показва честотата на случаите на заболяване от вирусни патогени:

Класификация и видове

Единна международна класификация на инфекциозния ендокардит се използва от кардиолозите по целия свят за разграничаване на различните видове заболявания, за да се събират точно симптомите и да се диагностицира. Разработен през 1975 г., той претърпява подобрения всяка година. Инфекциозният ендокардит според съвременната версия обикновено се разделя, както следва:

1. Етиология - какво е провокирало клиниката на заболяването (стрептококи, стафилококи, ентерококи и др.).
2. Какви клапи в сърцето са засегнати (например ендокардит на аортата, митралната клапа).
3. Първичен - възниква върху здрава клапа в сърцето. Вторичен, който се развива върху предварително модифицирана клапа.
4. Протичането на заболяването е остро (до 2 месеца от началото на клиничните прояви) и подостро (повече от 2 месеца от началото на клиниката).
5. Специфични форми на инфекциозен ендокардит:

• протезни клапи в сърцето;
• при наркомани;
• нозокомиална (нозокомиална форма);
• в напреднала възраст;
• при пациенти на системна хемодиализа.

Трябва да се отбележи, че тези категории пациенти са най-рисковата група. В развитите страни 10-20% от случаите на ИЕ се дължат на ендокардит на протезна клапа. Нараства и броят на пациентите на средна и напреднала възраст, което се доказва от факта, че средната възраст на пациентите е 50–60 години.

Видове ендокардит по класификация

Първичен инфекциозен ендокардит

Броят на случаите на тази форма на патология се е увеличил значително и в момента е около 50%. Признаци на първичен IE са следният набор от характерни симптоми:

1. Повечето пациенти са на възраст над 40 години.
2. Остро начало, често под "маските" на други заболявания, които се развиват в сърцето и други органи.
3. Високата устойчивост на заболяването към текущата терапия, свързана с късното начало на лечението и наличието на мощни механизми за защита срещу антимикробни агенти в бактериите.
4. Клапите в сърцето са засегнати.
5. Висока смъртност, която при тази форма на ИЕ е от 50 до 91%.

В началните стадии на заболяването сърдечните прояви на клиниката са редки. Сърдечните шумове при повечето пациенти не се откриват при първоначалното посещение при лекаря, в резултат на това заболяването обикновено се диагностицира късно, в 30% от случаите - вече след формирането на сърдечно заболяване. Основните причини за смърт при първичен ендокардит са прогресираща циркулаторна недостатъчност (90%) и тромбоемболия (9,5%).

Вторичен инфекциозен ендокардит

Има следните варианти на заболяването на тази форма:

• IE на фона на ревматична болест на сърцето. Понастоящем делът на този вариант на ИЕ е леко намалял поради увеличаване на честотата на първичната форма на заболяването и е 36-40%. Вторичният ИЕ на ревматичните клапи се локализира по-често върху митралната клапа в сърцето. Най-характерно подостро начало;
• IE на фона на вродени сърдечни дефекти. Той е средно 9% от всички приети с диагноза. Вродените малформации се усложняват от развитието на ИЕ в 5-26% от случаите, обикновено на възраст между 16 и 32 години, и само в 2,6% от случаите ИЕ се развива на възраст над 40 години. Симптомите при тази форма на IE са променливи, но по-често се характеризират с неизразителна, замъглена клинична картина, дългосрочни ремисии. Отвореният дуктус артериозус се усложнява от развитието на IE в 20–50% от случаите, дефект на камерната преграда в 20–40%, тетралогия на Fallot, стеноза на белодробната артерия, коарктация на аортата в сърцето в 10–25% от случаите. случаи, бикуспидна аортна клапа в 13%;
• бактериален ендокардит на фона на атеросклеротична кардиосклероза и склеротични лезии на аортата. Честотата на тази форма през последните години се е увеличила значително и в общата структура на ИЕ е 5-7%. Характерни за този вариант на ИЕ са напредналата възраст на пациентите и нетипичната клинична картина, често протичаща в началото на заболяването под маските на характерни заболявания. Инфекциозният процес предизвиква бързо прогресиращ ход;
• бактериален ендокардит като усложнение на сърдечна хирургия;
• ендокардит с изкуствени клапи в сърцето се развива в 1,5-8% от случаите. Хирургическа интервенция на фона на прогреса на заболяването - 7-21%. Развитието на ендокардит до 60 дни след имплантирането в сърцето се счита за ранен IE и има изключително висока смъртност до 75%. При късен IE смъртността е 25%. Такива високи нива на смъртност са свързани с дълбок имунен дефицит, присъстващ при тази категория пациенти;
• Бактериален ендокардит след комисуротомия на аортната и митралната клапа в сърцето се среща в 3-10% от случаите, обикновено 5-8 месеца след операцията. Прогнозата за тази форма на ендокардит е неблагоприятна.

етапи

I етап - начален

Характеризира се с макроскопско удебеляване и оток на клапите и хистологично мукоидно подуване на субстанцията на ендокарда на сърцето, лека лимфоцитна инфилтрация с пролиферация на фибробласти и умерена фокална склероза. На този етап прогнозата за лечение е най-благоприятна (честа преживяемост от 70%).

II стадий - брадавичен

Появата на брадавици по линията на затваряне на клапите и / или върху париеталния ендокард в сърцето. В зависимост от времето на тяхното образуване клапните брадавици могат да бъдат нежни, рехави или твърди. Хистологично, при инфекциозен ендокардит на този етап, промените в съединителната тъкан се определят от вида на фиброзата, оток и разпадане на структурите на сърцето, съдови кръвоизливи, миокардит.

III стадий - брадавично-полипозен

Образуват се язви и бактериите се прикрепят към клапите. Макроскопски върху париеталния ендокард и клапите се определят полипозно-брадавични образувания с характерна хистологична картина на септична форма на ендокардит. Наличието на язви и пиогенни бактерии върху тъканите в сърцето. Вентилите са засегнати многократно, до пълно топене. Лезията не е строго локализирана. В патологичния процес участват всички мембрани на сърцето (перикард, миокард, ендокард), както и съдове, фиброзни пръстени на клапи, папиларни мускули. В миокарда може да се отбележи изразен оток, лимфоцелуларна инфилтрация, мастна и протеинова дегенерация, разширяване на синусоидалните съдове със стаза. Има стари и свежи зони на дезорганизация на съединителната тъкан на сърцето. Етапът се характеризира с непрекъснатост на морфологичния процес. Сравнението на промените в клапите и париеталния ендокард показва, че тези метаморфози могат да се разглеждат като последователни връзки на един и същ процес, възпалително разрушаване на съединителната тъкан в сърцето.

Ревматичен ендокардит

Ревматичният ендокардит стои самостоятелно в класификацията на инфекциозния (или бактериална форма) ендокардит и е усложнение на ставни заболявания. Възниква на фона на възпалителни процеси в синовиалните торбички на ставите. Характеризира се с увреждане на митралната, аортната клапа, сухожилните хорди и париеталния ендокард в сърцето. Класификацията на ревматичния ендокардит се основава на естеството и формата на увреждане на тъканната структура в сърцето.

Има няколко вида ревматичен ендокардит:

дифузна формахарактеризиращ се с дифузни лезии на целия клапен апарат. Удебеляването на клапите и появата на грануломи водят до хемодинамични нарушения. Навременното започване на лечението може да предотврати усложнения. В противен случай дифузната форма прогресира до обширна грануломатоза, което води до скъсяване на клапите и образуване на ревматична болест на сърцето.

Остър верукозен ревматичен ендокардитсърцето се характеризира с отлагане на тромбоцити и фибрин в засегнатите области, което води до образуването на много брадавици. Ако инфекциозен агент навлезе в сърдечната кухина, съществува риск от инфекциозен ендокардит. Противовъзпалителната терапия на заболяването предотвратява развитието на сериозни нарушения в работата на сърцето.

Рецидивиращ верукозен ендокардитсе различава от острата форма в хода на заболяването. Патологията се характеризира с периодично появяване на брадавици на сърдечните клапи по време на екзацербации. За потвърждаване на диагнозата се използва радиография и ехокардиография на сърцето.

Фибропластична форма на ревматичен ендокардите критичен етап. При този ход на заболяването се образуват необратими промени в системата на сърдечната клапа, които се лекуват само с помощта на операция, вероятността за оцеляване в тази форма е не повече от 20%.

Остър и подостър инфекциозен ендокардит

От клинична гледна точка най-важно е разделянето на инфекциозния ендокардит на остър и подостър. Извършва се преди всичко не според принципа на ограничеността на процеса във времето (по-малко от 2 месеца, повече от 2 месеца), а от тежестта, формата на заболяването, скоростта, честотата на усложненията и терапевтичния прогноза.

Остър инфекциозен ендокардит

Острият инфекциозен ендокардит (ОИЕ) клинично представлява сепсис с първична локализация на инфекцията върху клапния апарат на сърцето. Характеристиките на OIE включват:

• изразен инфекциозно-токсичен синдром (често с развитие на инфекциозно-токсичен шок);
• бързо разрушаване на сърдечните клапи с образуване на дефекти и сърдечна недостатъчност, понякога развиваща се за 1-2 седмици и изискваща незабавна хирургична корекция;
• висока честота на тромбоемболични усложнения в сърцето;
• често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани;
• висока леталност.

AIE в сърцето често е първичен, причинен от Staphylococcus aureus. При инфекциозен ендокардит при наркомани и в ранния стадий на протезен ендокардит протичането на заболяването е остро. Спленомегалията е признак на AIE и се открива при 85-98% от починалите лица. Инфаркти и абсцеси на далака се откриват съответно в 23,6% и 10,5% от случаите. Септичната пневмония се наблюдава при 21-43% от пациентите с AIE с увреждане на левите сърдечни камери и при 66,7% от пациентите с AIE с увреждане на десните сърдечни камери.

Бъбречно увреждане - клиниката се проявява с остър нефрит с умерен уринарен синдром. Доста често се развиват бъбречни инфаркти (30-60%) в резултат на емболия на бъбречната артерия. При инфекциозен ендокардит често се развива токсичен хепатит (30-40%). DIC с образуване на остри язви в стомаха, луковицата на дванадесетопръстника, стомашно-чревно кървене се среща в 45,8% от случаите. Имунологичните усложнения на ендокардита са редки, поради фулминантния ход на заболяването.

Подостър инфекциозен ендокардит

Субакутен инфекциозен ендокардит (PIE) е клапна инфекция на сърцето. При PIE рядко се наблюдава клиника на сепсис, характерно е честото развитие на имунологични усложнения:

• нефрит;
• васкулит;
• синовит;
• полисерозит.

Този вариант на заболяването се проявява с ниско вирулентен патоген (стрептококи, епидермален стафилококус ауреус). Бактериалната или ревматичната форма на ендокардит, като правило, се развива при пациенти с предишна сърдечна патология и се характеризира с по-благоприятна прогноза.

При подострия ИЕ клиничната картина се разгръща постепенно в продължение на 2-6 седмици и се отличава с разнообразието и тежестта на основните симптоми. Най-честите прояви на имунно увреждане са васкулит, артралгия (артрит), миалгия, гломерулонефрит, миокардит. Периферният васкулит се проявява с петехии, нодули на Osler (микроваскуларни септични емболи), петна на Roth (кръвоизливи в ретината, открити при изследване на фундуса) и Geneway (хеморагични петна от 1 до 4 mm по дланите и краката). При PIE често се засяга мускулно-скелетната система и е характерно намаляване на телесното тегло.

Продължително подостро протичане на инфекциозен ендокардит

Клиничната картина е много разнообразна и се състои от симптоми на инфекциозно-септична интоксикация, сърдечна недостатъчност, клинични синдроми, свързани с увреждане на висцералните органи. Сред тях водещото е поражението на сърцето и кръвоносните съдове. Въпреки това, подробна клиника на подостър ход на IE не се наблюдава веднага и първоначалният набор от симптоми е разнообразен.

Според водещия клиничен синдром се разграничават различни варианти:

• бъбречна;
• тромбоемболичен;
• анемичен;
• коронарен;
• спленомегалия;
• хепатоспленомегален;
• церебрална;
• полиартритна;
• без температура.

Клиничният ход на ИЕ и прогнозата на заболяването до голяма степен се определят от активността на патологичния процес. Разграничаване на ниска, умерена и най-висока степен на активност на инфекциозен ендокардит.

Клинични прояви на ендокардит в таблицата (честота на случаите в%):

Симптоми на бактериален ендокардит

Бактериалният ендокардит не винаги е придружен от симптоми. В някои случаи заболяването може да се развие внезапно, заобикаляйки дори преминаването на етапи. Често симптомите са вторични и не показват сърдечен проблем. Всичко може да започне доста прозаично. Започва хрема, понякога се развива синузит, както при други заболявания. На човек не му става да се лекува. Често това завършва зле, пациентът може да причини непоправими щети на сърцето си. Пренебрегвайки симптомите, които придружават всяко инфекциозно заболяване, пациентът безгрижно пропуска появата на усложнения на проста болест, една от които е бактериален ендокардит.

Лечението трябва да бъде изчерпателно за всички симптоми на настинка:

• гадене, повръщане;
• треска, делириум;
• рязко повишаване на температурата без видима причина;
• задух, усещане за липса на въздух;
• суха кашлица, пароксизмална;
• болка, болки в ставите;
• нарушение на съня, тревожност, слабост;
• втрисане, последвано от непоносимо задух.

Например ангина. Съответно се причинява от някои инфекциозни патогени. Ако не се лекуват, те започват да се разпространяват в тялото, могат да навлязат в сърцето и да останат върху клапите, причинявайки възпаление и увреждане на тъканите и структурните елементи.

Абсолютната диагноза бактериален ендокардит е потвърждаването на поне две от трите бактериални култури за патогена. Взема се кръв при стерилни условия (от различни вени) и ако в два от три случая се потвърди растежа на един и същ патоген, диагнозата е много вероятна при наличието на така наречения комплекс от малки симптоми.

Малките симптоми включват точковидни обриви, характерни за бактериален ендокардит. Появяват се в нокътното легло, по устната лигавица и по конюнктивата. Най-важният диагностичен метод е ултразвуковото потвърждение за увреждане на аортната, митралната клапа в сърцето. Ако заболяването е признато за инфекциозно, антибиотичната терапия трябва да бъде пълна и да продължи точно толкова дълго, колкото е предписал лекарят. Тридневен или петдневен прием на антибиотици, определен независимо или по препоръка на съсед, няма да доведе до нищо добро.

На първо място, за бактериалния ендокардит характерна особеност е увреждането на аортната клапа. Аортната клапа и нейните платна, към които са прикрепени вегетации, не могат да задържат голяма маса за дълго време. И частиците се откъсват от сърцата, отнасят ги кръвта. Това са така наречените септични метастази, които се разпространяват в цялото тяло. Вторият източник на заболяването е митралната клапа, където гниещата растителност също се откъсва и се отнася от системното кръвообращение. При десния бактериален ендокардит те се прикрепят към трикуспидалната клапа и се пренасят в белодробната артерия, причинявайки белодробен абсцес.

Лечението на инфекциозен ендокардит е насочено към отстраняване на инфекцията не само от сърцето, но и от кръвта. В рамките на един месец от лечението често се появяват рецидиви на ендокардит. Ако се появят повторни симптоми 6 седмици след края на лечението, това не е рецидив, а нова инфекция. Кръвен тест трябва да се вземе сутрин и на празен стомах. Бактериалният ендокардит, ако не се лекува, води до разрушаване на сърдечните клапи и сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Инфекциозният ендокардит включва сложни диагностични мерки, поради размитата картина на симптомите, които са характерни за толкова много заболявания и широк спектър от провокиращи микроорганизми. Без това е невъзможно назначаването на адекватно лечение.

Събиране на анамнеза

Първите симптоми на инфекциозен ендокардит започват да се появяват 2 седмици след инкубацията на патогена. Всички необичайни прояви се превръщат в клинични признаци - от изтрити симптоми до остра сърдечна недостатъчност на фона на тежка клапна недостатъчност с бързо разрушаване на клапите. Началото може да бъде остро (Staphylococcus aureus) или постепенно (Green Streptococcus).

Физическо изследване

При типичния ход на инфекциозен ендокардит се извършва общ преглед, който разкрива множество неспецифични симптоми:

• бледност на кожата със сивкаво-жълт оттенък. Бледността на кожата се обяснява с анемията, характерна за инфекциозния ендокардит, а иктеричната сянка на кожата става знак, че черният дроб е включен в патологичния процес;
• Загубата на тегло е често срещан симптом при пациенти с инфекциозен ендокардит. Понякога се развива много бързо, по-често в рамките на няколко седмици минус 15-20 кг;
• промени в крайните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти от типа "часовниково стъкло", които се откриват при относително дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца);
• периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия. По кожата се появяват болезнени петехиални хеморагични обриви, те са малки по размер, не бледнеят при натиск и са безболезнени при палпация. Често петехиите се локализират на предната горна повърхност на гръдния кош (където е сърцето), на краката, в крайна сметка стават кафяви и изчезват. Понякога кръвоизливите се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач (петна на Лукин) или върху лигавиците на устната кухина. Петната на Рот са подобни на петна на Лукин - малки кръвоизливи в ретината на окото, в центъра също имат зона на бланширане, които се откриват по време на специална диагностика на фундуса;
• линейни кръвоизливи под ноктите. Възлите на Ослер са болезнени червеникави, напрегнати образувания с размер на грахово зърно, разположени в кожата и подкожната тъкан на дланите, пръстите и ходилата. Но си струва да се отбележи, че периферните симптоми на инфекциозен ендокардит в диагнозата се откриват доста рядко.

Други външни прояви на заболяването

Симптомите на ендокардит се причиняват от имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболизъм и развитие на септични огнища. Неврологични симптоми, които са признаци на церебрални усложнения (мозъчен инфаркт, развиващ се в резултат на тромбоемболия на мозъчните съдове, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит и други заболявания). Признаци на белодробна емболия (PE), често открити по време на диагностицирането на увреждане на трикуспидалната клапа (особено често при наркомани) - задух, диспнея, болка в гърдите, цианоза.

Палпация и перкусия на сърцето

Препоръчително е да се извърши палпация и перкусия на сърцето, което ще позволи диагностицирането на локализацията на инфекциозно увреждане (аортна, митрална, трикуспидна клапа). Както и наличието на съпътстващо заболяване, сърдечно или друго, на фона на което се е развил инфекциозен ендокардит. В повечето случаи има признаци на разширяване на LV и неговата хипертрофия: изместване вляво на удара на върха и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, дифузен и засилен удар на върха.

Аускултация на сърцето

Лабораторна диагностика

При лабораторна диагностика на заболяването в общия кръвен тест се открива левкоцитоза, нормохромна анемия и повишена скорост на утаяване на еритроцитите. При 50% от пациентите ревматоидният фактор е повишен. Отбелязват се положителен С-реактивен протеин и хипергамаглобулинемия. В общия анализ на урината - микрохематурия с или без протеинурия. При биохимичната диагностика на кръвта се откриват хипоалбуминемия, азотемия и повишаване на нивата на креатинин. В коагулограмата протромбиновото време може да бъде леко увеличено, протромбиновият индекс според Quick е намален и нивото на фибриноген се повишава.

Инструментална диагностика

Препоръчва се образна диагностика, по-специално ехокардиография, която играе ключова роля в диагностиката и лечението на пациента с ИЕ. Ехокардиографията също е полезна за оценка на прогнозата на пациенти с ендокардит, динамиката на лечението и след операцията.

Препоръчва се и трансезофагеална ехокардиография (TEEchoCG), която играе важна роля преди и по време на операцията (интраоперативна ехокардиография). Но оценката на пациенти с който и да е стадий на IE заболяване вече не е ограничена от конвенционалната ехокардиография. Тя трябва да включва MSCT, MRI, позитронно-емисионна томография (PET) или други методи за функционална диагностика.

други диагностика

Рентгеновото изследване може да разкрие разширяването на границите на сянката в сърцето. При белодробен инфаркт се откриват тънки клиновидни сенки в средното или долното поле, по-често вдясно. В динамика промените изчезват след 7-10 дни, но могат да се присъединят хипостатична пневмония, хеморагичен плеврит. При левокамерна недостатъчност може да се открие картина на белодробен оток.

Компютърна томография (контраст), ядрено-магнитен резонанс (съдова програма) или ангиография на мозъчните съдове трябва да се извършват при всички пациенти с активен инфекциозен ендокардит на левите сърдечни камери, както и пациенти в ремисия с анамнеза за неврологични усложнения на фона на инфекциозен ендокардит (тромбоемболия в мозъчните съдове, хеморагичен инсулт, постоянно главоболие) за диагностициране на микотични аневризми в сърцето и други органи. Микотичните церебрални аневризми се срещат при приблизително 2% от пациентите с инфекциозен ендокардит. Разкъсването на аневризма води до смърт.

Хирургичното лечение на аневризми на фона на тежка сърдечна недостатъчност е придружено от висок риск, но хирургичното лечение на сърдечни дефекти може да доведе до увеличаване на вероятността от интрацеребрален кръвоизлив поради хепаринизация по време на кардиопулмонален байпас. Навременната диагностика на аневризми ви позволява да определите тактиката на хирургичното лечение. Компютърна томография на гръдния кош (включително с полюсен контраст) е показана на пациентите за изясняване на картината на увреждане на белите дробове, локализация и разпространение на абсцеси, фалшиви аортни аневризми при инфекциозен ендокардит на аортната клапа.

Какъв е изходът при децата

В съответствие с препоръките, разработени от Комитета на експертите на Американската сърдечна асоциация (1997), антибиотичната профилактика е показана в най-голяма степен при такива деца и юноши, при които ИЕ не само се развива значително по-често в сравнение с популационните данни (умерен риск ), но се свързва и с висока смъртност (висок риск).

По-долу са рисковите групи за развитие на ИЕ.

Група с висок риск:

• изкуствени сърдечни клапи (включително биопротези и алографти);
• история на IE;
• сложни "сини" вродени сърдечни дефекти (тетралогия на Fallot, транспониране на големи артерии и др.);
• оперирани системни белодробни шънтове.

Група с умерен риск:

• неоперирани вродени сърдечни пороци - открит дуктус артериозус, ВСД, първичен АСД, коарктация на аортата, бикуспидна аортна клапа;
• придобити сърдечни дефекти;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• MVP с митрална регургитация и/или удебеляване на клапите в сърцето.

Група с нисък риск:

• изолиран вторичен ASD;
• оперирани вродени сърдечни пороци - ASD, VSD, отворен дуктус артериозус;
• коронарен артериален байпас в историята;
• пролапс на митралната клапа без митрална регургитация;
• функционални или "невинни" сърдечни шумове;
• анамнеза за болест на Кавазаки без клапна дисфункция;
• ревматична треска в историята без сърдечно заболяване.

Заболяванията на MVP формата често се срещат при деца и юноши и не винаги са отражение на някакви структурни или функционални клапни нарушения. При липса на структурни промени в клапните клапи, систоличен шум и ехокардиография - симптоми на митрална регургитация (или с минимална степен на тежест), рискът от развитие на ИЕ при деца и юноши с MVP не се различава от популацията. Антибиотичната профилактика на заболяването в тези случаи е неподходяща. Ако MVP е придружено от умерена (още по-изразена) митрална регургитация, последната допринася за появата на турбулентни кръвни потоци и по този начин увеличава вероятността от бактериална адхезия към клапата по време на бактериемия. Ето защо при такива деца и юноши е показана антибиотична профилактика. MVP може да бъде резултат от миксоматозни клапни промени, придружени от удебеляване на платната, докато развитието на регургитация е възможно по време на физическо натоварване. Тези деца и юноши също са с умерен риск от развитие на ИЕ.

Антибиотичната профилактика на ендокардита е показана за всички деца и юноши, които попадат в категориите с висок или умерен риск, когато извършват различни стоматологични процедури, хирургични интервенции и инструментални диагностични манипулации, които могат да бъдат придружени от преходна бактериемия: екстракция на зъби, пародонтални манипулации, интервенции върху корена на зъба, аденотомия, тонзилектомия, биопсия на лигавиците на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт, цистоскопия и др. Наред с това е изключително важно да се разяснява на децата, юношите и родителите необходимостта от внимателна устна хигиена и навременен контакт с лекар за всяка интеркурентна бактериална инфекция.

Прогнозата се определя от вида на микроба провокатор, подлежащата сърдечна патология, естеството на хода на процеса, наличието на усложнения, навременността и адекватността на лечението. Възможно е пълно възстановяване с благоприятна дългосрочна прогноза при липса на емболия, признаци на сърдечна и бъбречна недостатъчност. Въпреки постиженията на съвременната клинична медицина, смъртността сред децата и юношите остава висока – около 20%.

Усложнения

Сърдечна недостатъчност

При засягане на клапите в сърцето се формира тяхната недостатъчност. Миокардната дисфункция, възникваща на фона на негативен процес, от своя страна причинява миокардит или инфаркт. Всички структури на сърцето участват в процеса. Емболия в коронарните артерии, възможно запушване на устието на коронарната артерия от фрагмент от растителност или унищожено платно на аортна клапа, в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност. В този случай се предписва консервативна терапия, която взема предвид инфекциозния ендокардит в режима на лечение. Всички медицински мерки не са специфични и се провеждат в съответствие с препоръките на МЗ за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Неврологични усложнения

Неврологични усложнения се развиват при повече от 40% от пациентите с диагноза инфекциозен (ревматичен) ендокардит. Това се случва в резултат на емболия фрагменти от растителност. Клиничните прояви са широкообхватни и включват:

• исхемичен и хеморагичен инсулт;
• латентен церебрален емболизъм;
• мозъчен абсцес;
• менингит;
• токсична енцефалопатия;
• апоплексия;
• симптоматична или асимптоматична инфекциозна аневризма.

Инфекциозни аневризми

Инфекциозни (гъбични) аневризми с различна локализация се образуват поради септична вазо-вазорумна емболия или директно проникване на инфекция в съдовата стена. Клиничните характеристики на инфекциозната аневризма са разнообразни (фокални неврологични симптоми, главоболие, хеморагичен инсулт), така че трябва да се направи ангиография за определяне на вътречерепен IA във всеки случай на IE с неврологични симптоми. Компютърната томография (КТ) и ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) с висока чувствителност и специфичност позволяват диагностиката на ИА, но ангиографията остава златен стандарт в диагностиката на ИА и трябва да се използва във всички случаи, когато има съмнение за получените резултати.

Разкъсаните аневризми имат лоша прогноза. При големи, разширени или руптурирани инфекциозни аневризми се препоръчва неврохирургично или ендоваскуларно лечение. След неврологично усложнение повечето пациенти с инфекциозен ендокардит все още имат поне една индикация за операция. Рискът от постоперативно влошаване на неврологичния статус е нисък след латентен церебрален емболизъм или преходна исхемична атака. След прекаран исхемичен инсулт кардиохирургията не е противопоказание. Оптималният времеви интервал между инсулта и хирургичното лечение е спорен въпрос поради недостатъчно изследвания.

Ако с КТ е изключено мозъчно кървене и неврологичният дефицит не е тежък, се препоръчва да не се отлага оперативното лечение. Разбира се, ако има индикации за това (сърдечна недостатъчност, неконтролирана инфекция, повтарящи се емболии). Операцията има относително ниско ниво на неврологичен риск (3-6%). При интракраниален кръвоизлив неврологичната прогноза е по-лоша и операцията трябва да се отложи поне с един месец. Ако се налага спешна сърдечна операция, тясното сътрудничество с неврологичния екип е от съществено значение.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)

Често усложнение на инфекциозния ендокардит, което се диагностицира при 30% от пациентите с потвърдена диагноза. Той е изключително неблагоприятен по отношение на прогнозата.

Причини за OPN:

• гломерулонефрит;
• хемодинамични нарушения при сърдечна недостатъчност, тежък сепсис, след сърдечна операция;
• токсични ефекти от антимикробната терапия, най-често причинени от аминогликозиди, ванкомицин и високи дози пеницилин;
• нефротоксичност на контрастни вещества, използвани за радиография.

Някои пациенти може да се нуждаят от хемодиализа, но острата бъбречна недостатъчност често е обратима. За да се предотврати AKI, дозите на антибиотиците трябва да се коригират според креатининовия клирънс с внимателно проследяване на серумните концентрации (аминогликозиди и ванкомицин). Рентгенографията с нефротоксични контрастни вещества трябва да се избягва при пациенти с лоша хемодинамика или с подлежаща бъбречна недостатъчност.

Ревматични усложнения

Мускулно-скелетните симптоми (болки в ставите, миалгия, болки в гърба) не са необичайни при инфекциозен ендокардит и могат да бъдат първите прояви на заболяването. Периферният артрит се среща в 14%, а спондилозата в 3-15% от случаите. CT или MRI на гръбначния стълб трябва да се извършват при пациенти с ендокардит, които изпитват болки в гърба. Обратно, ехокардиографията трябва да се извършва при лица с установена диагноза пиогенна спондилоза, които имат рискови фактори за инфекциозен ендокардит.

Абсцес на далака

Въпреки разпространението на емболия на далака, абсцесът е доста рядко усложнение на ИЕ. Трябва да се изключи при пациенти с персистираща треска и бактериемия. Диагностични методи: CT, MRI или ултразвук на коремната кухина. Лечението се състои в избора на адекватна антибиотична терапия. Отстраняването на далака може да се обмисли в случаи на руптура на далака или големи абсцеси, които не реагират на антибиотици. Операцията трябва да се извърши преди клапна операция, освен ако последната не е спешна.

Миокардит, перикардит

Сърдечната недостатъчност може да бъде проява на миокардит, който често е свързан с образуването на абсцеси. Сложните ритъмни и проводни нарушения най-често се дължат на увреждане на миокарда и са неблагоприятен прогностичен белег. Перикардитът може да бъде свързан с абсцес, миокардит или бактериемия, често в резултат на стафилококова инфекция. ауреус. Гнойният перикардит е рядък и може да изисква хирургичен дренаж. В редки случаи спуканите псевдоаневризми или фистули могат да комуникират с перикарда и да бъдат фатални.

Рецидиви и рецидивиращ инфекциозен ендокардит

Рискът от рецидивиращ инфекциозен ендокардит сред оцелелите варира от 2,7% до 22,5%. Има два вида рецидиви: рецидив и повторна инфекция.

Рецидивът се счита за повтарящ се епизод на ИЕ, причинен от същите микроорганизми като предишния факт на заболяването. Повторната инфекция обикновено се нарича ендокардит, причинен от други микроорганизми или същите бактерии повече от 6 месеца след първия епизод. Периодът между епизодите обикновено е по-кратък при рецидив, отколкото при повторна инфекция. Най-общо казано, епизод на IE, причинен от същия вид по-рано от 6 месеца от първоначалния епизод, е рецидив, а по-късно от 6 месеца е повторна инфекция.

Лечение

Ранното започване на антибактериално лечение, преди проявите на клиниката на инфекциозен ендокардит (или ревматична форма) е основното условие за благоприятна прогноза на лечението. За това е необходимо да се използват ефективни медицински принципи: „предвиждане“, „алтернативна септична готовност“, диспансерна регистрация / наблюдение на пациенти в риск.

Схема на консервативно лечение с антибиотици:

Провокатор на болестта	Препоръчителен антибиотик	Забележка
Неопределен	Оксацилин + цефазолин + амоксицилин + аминогликозиди Цефазолин + аминогликозиди Цефуроксим + аминогликозиди Цефтриаксон + Рифампицин Метицилин-резистентни щамове на Str. ауреус (MRSA) Метицилин-резистентни коагулаза-отрицателни стафилококи Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацин + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	В случаите на ефективност без аминоглиди, по-добре е да се направи без тях, като се има предвид ото- и нефротоксичността. При алергия към β-лактами може да се предпише Lincomycin или Clindamycin. Рифампицин за интравенозно приложение се прилага върху 5% глюкоза (най-малко 125 ml глюкоза). В случаите на ефективност на терапията без аминогликозиди, за предпочитане е да се направи без тях. Ефективността не е по-ниска от Ванкомицин.
зелени стрептококи	Бензилпеницилин Ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Ентерококи	Ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Pseudomonas aeruginosa	Имипенем + аминогликозиди Цефтазидим + аминогликозиди Цефоперазон + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозид Сулперазон + аминогликозиди Цефепим + аминогликозиди
Бактерии от рода Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аминогликозиди Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди Цефотаксим + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозиди, Тиенам, Сулперазон	Когато се изолират щамове на ентеробактерии, продуциращи β-лактамаза с разширен спектър (ESBL), препоръчително е да продължите сърдечната терапия с карбапенеми (имипенем) или инхибиторно защитени карбоксипеницилини.
гъби	Амфотерицин Б флуконазол	Използва се в / в тежки системни микози, силно токсични. Прилага се само на глюкоза.
Група микроорганизми NASEK	Цефтриаксон Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди

Хирургическа интервенция

Класическият подход за лечение на сепсис включва 3 основни цели:

• макроорганизъм;
• микроорганизми;
• място на инфекция.

При инфекциозен ендокардит фокусът на инфекцията е локализиран в сърдечната кухина и достъпът до него е технически сложна операция, свързана с висок риск за живота на пациента. Следователно трябва да има основателна причина за хирургично лечение. Оперирайте пациенти с инфекциозен ендокардит в случаите, когато консервативното лечение е неефективно. Обобщавайки опита на водещи местни и чуждестранни кардиохирурзи в инвазивното лечение на активен клапен инфекциозен ендокардит, можем да подчертаем най-важните признаци, на които се основават показанията за сърдечна операция. Наличието на поне един от следните фактори диктува необходимостта от ранна операция. Те включват:

• прогресивна сърдечна недостатъчност;
• бактериемия въпреки адекватно антибиотично лечение в продължение на четири седмици;
• повтаряща се емболия;
• ендокардит, причинен от гъбична флора;
• развитието на нарушения на сърдечния ритъм под формата на атриовентрикуларна блокада, перикардит, т.е. усложнения, причинени от прехода на процеса към структурите около клапата;
• протезен ендокардит;
• рецидив на заболяването след адекватен осемседмичен курс на лечение с най-ефективните антибиотици.

Индикациите за оперативно лечение на клапни сърдечни заболявания с инфекциозен произход в ремисия са абсолютни в случаите, когато пациентът има индикации за повтарящи се емболии или когато при ехокардиографско изследване се установят големи преобладаващи вегетации, които са потенциален източник на емболия. В останалите случаи индикациите за операция са същите като при дефекти от друг произход.

Основното противопоказание за инвазивно лечение е тежкото общо състояние на пациента. Хирургичното лечение е противопоказано при пациенти със септичен шок, който не се облекчава от лекарствена терапия, както и тези, които са в кома след септична емболия в съдовете на мозъка. Хирургичният метод отразява основния принцип на лечение на инфекциозен процес и сепсис, който се състои в отстраняване на фокуса на инфекцията на фона на обща антибиотична терапия. Корекцията на хемодинамиката, произведена в същото време, спомага за нормализиране на кръвообращението, премахване на риска от артериална емболия и по този начин поставя тялото в условия, които улесняват борбата срещу такова сериозно заболяване като остър и подостър септичен ендокардит.

Инфекциозният ендокардит (IE) е интраваскуларна микробна инфекция на ендокарда на сърдечно-съдови структури и интракардиални чужди материали по пътя на кръвния поток, която остава тежко, прогностично непредвидимо заболяване. Нараства броят на нозокомиалните ендокардити, ендокардитите на оперирано сърце, зачестяват ИЕ на наркомани и първичен ИЕ при възрастни хора.

Основните причинители на ИЕ са виридесцентни стрептококи, ауреус и коагулазоотрицателни стафилококи, ентерококи.

Диагнозата IE се основава на клиничните прояви на заболяването (треска, сърдечен шум, спленомегалия, периферен васкулит), потвърдени от положителна хемокултура с идентифициране на патогена и данни от EchoCG (признаци на разрушаване на клапата, растителност на клапите и субвалвуларни структури). Резултатът от клапната инфекция е образуването на сърдечно заболяване при първичен ИЕ (ендокардит върху интактно сърце) и промяна във формата на дефекта при пациенти с подлежащо сърдечно заболяване (вторичен ИЕ). Според клиничното протичане традиционно се разграничават остър и подостър ендокардит. Основните усложнения на ИЕ са прогресираща сърдечна недостатъчност и тромбоемболизъм. Някои пациенти развиват синдроми на системен имунен комплекс (гломерулонефрит, васкулит, миокардит, серозит). При лечението на ИЕ основната роля се играе от използването на бактерицидни антибиотици в дълги курсове (4-6 седмици), обикновено в комбинация от 2 или 3 лекарства, и хирургично лечение (смяна на клапа).

Ключови думи: инфекциозен ендокардит, патогени, ултразвукова диагностика, антибиотична терапия, хирургично лечение.

ВЪВЕДЕНИЕ

В местната литература първите описания и изследвания на IE принадлежат на V.I. Илински и М. Шах-Паронян (1864), A.P. Ланговой (1884), на чужди - В. Ослер (1885), Е. Либман и Г. Шотмулер (1910). През 1941 г. Б.А. Черногубов изложи концепцията за независимостта на така наречения "протрахиран" септичен ендокардит по отношение на ревматичното сърдечно заболяване, като неговите предшественици.

ИЕ е сравнително рядко заболяване, с честота от 16 до 116 случая на 1 милион население годишно в различни региони. Заболяването е възможно на всяка възраст, в момента делът на пациентите в напреднала и сенилна възраст се е увеличил значително (около 50%), мъжете са по-често болни.

Диагностиката и лечението на ИЕ е един от най-трудните проблеми на съвременната кардиология. Нарастващата рефрактерност на микрофлората, деструктивният процес върху клапния апарат, прогресивната сърдечна недостатъчност на фона на разрушаването на сърдечните клапи, тромбоемболията от клапните вегетации определят сериозната прогноза на заболяването (болничната смъртност е 16-27% ).

Особена трудност при лечението на пациенти с ИЕ представляват групи пациенти със синдроми на имунна недостатъчност: HIV-инфектирани, пациенти със СПИН. Важни са и други причини за нарушен имунитет, социална дезадаптация, наркомания, алкохолизъм, употребата на имуносупресори.

ДЕФИНИЦИЯ И КЛАСИФИКАЦИЯ НА IE

IE е интраваскуларна микробна инфекция, локализирана върху ендокарда на сърдечно-съдови структури и интракардиални чужди материали, разположени по пътя на кръвния поток.

Заболяването обикновено се характеризира с локализиране на инфекцията върху клапния, по-рядко - париетален ендокард или ендотелиум на големи съдове; придружен от образуване на сърдечни дефекти (клапна регургитация) и прогресивна сърдечна недостатъчност. Значителна част от пациентите имат тромбоемболия и имунокомплексни лезии: васкулит, гломерулонефрит, серозит.

IE води до разрушаване на клапата и образуване на сърдечно заболяване.

Работната класификация на IE подчертава:

Дрифт - остър ИЕ и подостър ИЕ.

Подостро протичанеИЕ е най-често срещаният (около 90% от всички случаи на ИЕ). Сърдечните заболявания обикновено се развиват в рамките на 1 месец, продължителността на заболяването е от 1,5 до 3-4 месеца. В клиничната практика кардиологът най-често среща подостър курс, така че тази опция ще бъде описана подробно в раздела "клинична картина на заболяването". В местната и европейската литература се разграничава и продължителен курс на IE (слабо проявена форма на подостра IE). Тази форма на заболяването може да бъде причинена от микроорганизми с ниска вирулентност (стрептококи, пневмококи), характеризира се с относително доброкачествен ход и често представлява значителни затруднения при диференциалната диагноза с други възпалителни заболявания на сърцето. Продължителен ИЕ без ясни признаци на заболяването, със субфебрил.

Висока температура може да се наблюдава при отслабени пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, тежък хепатит или нефрит с бъбречна недостатъчност, при пациенти в напреднала възраст.

Остър ИЕе с продължителност до 1,5 месеца. Това е сепсис с клапна инфекция. Деструкцията на клапата може да се развие много бързо - в рамките на 7-10 дни от появата на първите признаци на заболяването, което изисква незабавно хирургично лечение - подмяна на засегнатата клапа. Заболяването обикновено се причинява от силно вирулентна флора (Staphylococcus aureus, микроорганизми NASEK, Pseudomonas aeruginosa, патогенни гъби и др.), протича тежко и бързо се развива сърдечна недостатъчност. Прогнозата е много сериозна, максималните дози от съвременните бактерицидни антибиотици, както и хирургичното лечение не винаги помагат, често се наблюдават миокардни абсцеси, генерализиране на процеса и развитие на сепсис. Тази форма на IE е рядка (по-малко от 10%).

С ранното назначаване на антибиотична терапия, разлики в курса остърИ подостраИЕ често е замъглено, така че експертите на Европейското дружество по кардиология (2004) не препоръчват разграничаване на остри и подостри форми при диагностицирането на ИЕ.

Подострият ИЕ е най-честият.

Според предишното състояние на засегнатите структури на сърцето, IE се разграничава върху естествените клапи, включително първични (на непокътнати клапи) и вторични (на по-рано увредени сърдечни клапи), и IE на клапната протеза, която се разделя на ранна ( до 1 година след сърдечна операция) и късно. В момента преобладава първичният ИЕ (около 60-80% от всички случаи на заболяването). Първичният ИЕ обикновено се причинява от по-вирулентни микроорганизми (Staphylococcus aureus, NASEC микроорганизми, ентерококи и др.) и е по-тежък от вторичния. Вторичният ИЕ се развива на фона на вече съществуващо сърдечно заболяване: сърдечни дефекти (ревматични, дегенеративни калциращи в напреднала възраст, травматични, вродени), кардиомиопатия. Вторичният ИЕ се причинява по-често от стрептококова инфекция и е по-лек от първичния ИЕ.

Преобладаващата форма на ИЕ е процес върху непроменена преди това клапа (първичен ИЕ).

Има специални варианти на IE:

IE наркомани;

париетален IE;

ИЕ при хронична хемодиализа;

ИЕ при кардиомиопатии (хипертрофични, конгестивни, рестриктивни);

Нозокомиален ИЕ (възникнал по-късно от 72 часа след хоспитализация или пряко свързан с инвазивни процедури в болница през предходните 6 месеца);

Наличие или отсъствие на IE в миналото

IE се появи за първи път,

Повтарящ се IE или рецидив на IE (нов епизод на IE след изчистване на инфекцията в предишен епизод на IE);

Дейност на процеса

Активният IE се характеризира с треска в комбинация с откриване на микроорганизми в кръвта или материал, получен по време на операция,

Пренесен (излекуван) ИЕ;

Диагностичен статус

Надежден IE (в съответствие с модифицираните диагностични критерии за IE Duke, 2000),

Възможен IE (има силни клинични доказателства за подозрение за IE, но засягането на ендокарда все още не е доказано или потенциална диагноза IE се обмисля при диференциалната диагноза при фебрилен пациент, който не е изключил IE);

Локализация на IE

IE със заболяване на митралната клапа

IE със заболяване на аортната клапа

IE със заболяване на трикуспидалната клапа

IE със заболяване на белодробната клапа,

Стена IE,

Микробиологична характеристика на ИЕ

Тип патоген (стрептококов IE, стафилококов IE и др.).

IE с отрицателна хемокултура.

Серологично отрицателен IE.

PCR-отрицателен IE.

Група виридесцентни стрептококи (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum)е идентифициран от G. Schotmuller като основния причинител на ИЕ в началото на ХХ век. Причинителят остава важен и в момента и често причинява ИЕ след различни манипулации в устната кухина - при пародонтоза, екстракция на зъби, тонзилектомия и др. Такива ИЕ обикновено се повлияват добре от лечение с пеницилини, цефалоспорини, но през последните години, открити са и устойчиви форми.

Стафилококус ауреус и коагулаза-отрицателен (S.epidermidisи други), в момента доминират сред причинителите на IE. По правило това са тежки форми на заболяването, изборът на необходимите антибиотици е труден, тъй като има нарастваща поява на стафилококи, резистентни към оксацилин / метицилин, често се налага хирургично лечение - смяна на клапа. Стафилококите са чести причинители на ИЕ при наркомани.

Увеличава се значението на грам-отрицателните микроорганизми в етиологията на заболяването: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella и др. NASEC микроорганизми (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae),обикновените обитатели на човешките горни дихателни пътища, сега също доста често са причинителите на IE. Понякога, като правило, с IE на наркомани се наблюдава полимикробна асоциация.

Най-честите причинители на ИЕ са стафилококите (ауреус и коагулазоотрицателни) и стрептококите.

Микробиологични изследвания в ИЕ

Разнообразието от причинители на съвременния IE прави задачата за изолирането им от кръвта доста трудна, качественото определяне на патогена изисква специални умения от медицинския персонал, оборудван с микробиологична лаборатория с акумулативна хранителна среда, набор от среди за различни микроорганизми. Ако се подозира инфекциозен ендокардит, хемокултурите трябва да се направят възможно най-скоро, преди да се предпишат антибиотици - в рамките на първите 24-48 часа в съответствие с настоящите препоръки (American

Таблица 5.2

Най-вероятните патогени в групи пациенти с ИЕ в зависимост от епидемиологичната ситуация

(Американска сърдечна асоциация, 2005 г.)

Епидемиологичен знак	Типични причинители на ИЕ
Пациенти, които са претърпели операция за смяна на сърдечна клапа преди по-малко от година (ранна клапна протеза IE)	Коагулазоотрицателни стафилококи, S.aureus,аеробни грам-отрицателни пръчици, гъби, Corynebacterium
Пациенти, които са претърпели операция за смяна на сърдечна клапа преди повече от година (късна клапна протеза IE)	S.aureus,стрептококи от зелената група, ентерококи, гъбички, NASEK-група
Зависими (интравенозна употреба на наркотици), хоспитализирани пациенти с интравенозни катетри и други интраваскуларни устройства	S.aureus, включително резистентни на оксацилин щамове; коагулазо-отрицателни стафилококи, I-хемолитични стрептококи, гъбички, аеробни грам-отрицателни бактерии, в т.ч. Pseudomonas aeruginosa,полимикробна асоциация
Пациенти с постоянни интракардиални устройства	S.aureus, коагулазоотрицателни стафилококи, гъбички, аеробни грам-отрицателни бактерии, Corynebacterium
Пациенти със заболявания и инфекции на пикочно-половата система, след интервенции на пикочно-половата система, раждане, аборт.	ентерококи,стрептококи от група b (S.agalactiae), Listeria monocytogenes,аеробни грам-отрицателни бактерии, Neisseria gonorrhoeae
Пациенти с хронични кожни заболявания, включително инфекции	S.aureus, I-хемолитични стрептококи
Пациенти с влошено дентално здраве след дентално лечение	Стрептококи от зелената група, Abiotrophia дефектна, Granulicatella, Gemella,НАСЕК-група

Краят на масата. 5.2

Пациенти със заболяване на червата	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Пациенти с алкохолизъм, цироза на черния дроб	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - хемолитични стрептококи
Пациенти с изгаряния	S.aureus,гъбички, аеробни грам-отрицателни бактерии, включително P.aeruginosa
Пациенти с диабет	S.aureus,Аз съм хемолитичен стрептокок S.пневмония
След ухапвания от кучета и котки	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Контакт със замърсено мляко и заразени селскостопански животни	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Пациенти с имуносупресивни състояния (HIV инфекция, солидни тумори, трансплантация на органи, продължителна употреба на глюкокортикоиди, цитостатици)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Болни от пневмония, менингит	S.пневмония

Heart Association, 2006). Липсата на растеж често се свързва с кръвни култури от пациент, лекуван с антибиотици. Ако пациентът е приемал преди това антибиотици, посявките трябва да се вземат три дни след спиране на краткосрочните антибиотици или 6-7 дни след спиране на дългосрочните антибиотици, ако състоянието на пациента позволява.

Хемокултура.За откриване на бактериемия се препоръчва отделно вземане на проби от венозна кръв поне три пъти в количество от 5-10 ml с интервал от 1 час, независимо от телесната температура. Когато се идентифицира патоген, е необходимо да се определи неговата чувствителност към антибиотици. Тъй като не всеки култивиран микроорганизъм може да бъде разпознат като причинител на ИЕ, се смята, че в рамките на 3 дни на пациента трябва да се направят 10-12 посявки и ако същият микроб се изолира в 2-3 от тях, тогава той може да бъде разпознат като истински патоген. Единичните сеитби могат да бъдат свързани със замърсяване на околната среда, ръцете на персонала, грешки в бактериологичното оборудване и др.

Серологични методи и PCR изследванияефективен при диагностициране на IE, причинен от труден за култивиране Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnettiИ Tropheryma.

Спазването на препоръчаните правила за хемокултура и използването на съвременни серологични или молекулярни методи за откриване на микроорганизми в случай на отрицателни резултати от културата позволява да се определи етиологията на инфекциозния ендокардит при 80-90% от пациентите.

При 5-20% от пациентите обаче не се изолира хемокултура. Редките патогени на IE, които не растат в конвенционални среди или изискват серологична диагностика, включват: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia,Не- Кандидагъби (Aspergillus).При отрицателна хемокултура заболяването може да бъде по-тежко и прогнозата му е много по-лоша, отколкото при пациенти с известна култура.

ПАТОГЕНЕЗА

IE трябва да се разглежда като самостоятелно заболяване, а не като отделна проява на сепсис. В светлината на теорията за "септичната каскада" (H.S. Warren, 1999), заболяването започва като клапен

инфекция, последвана от включване на системно възпаление и с генерализация до сепсис в острите форми. Основната причина за острото протичане на ИЕ е големият брой и вирулентност на бактериите. В същото време при остър и подостър ИЕ имунокомпромисът може да служи като фон, на който инфекциозното заболяване се развива по-лесно (пациенти с хроничен алкохолизъм, наркомани, ХИВ-инфектирани пациенти, пациенти с чернодробна цироза и други).

Първоначална инфекция на ендокардапроизлиза от кръвния поток по време на бактериемия. Навлизането на микроорганизми в кръвообращението се улеснява от: лошо състояние на зъбите, наранявания и инфекции на кожата, гнойни процеси, изгаряния, фокални инфекции, хронични възпалителни заболявания или тумори на червата, органи на пикочно-половата система, наркотична зависимост ( интравенозно приложение на лекарства). Ятрогенна бактериемия се наблюдава при стоматологични и други инвазивни медицински процедури, особено операции на открито сърце, интравенозни катетри и интракардиални устройства и хемодиализа. Често IE, особено подостър, причинен от грам-положителна флора, се развива в резултат на преходна бактериемия без видими "порти" на инфекцията.

Първоначалната колонизация на ендокарда при бактериемия се предполага, че се улеснява от две условия: 1) механични микроувреждания на ендотела, водещи до директен контакт на кръвта със субендотелни структури и причиняващи отлагане на малки кръвни съсиреци в местата на увреждане, към които бактериите, по-специално стрептококи, са прикрепени; Фибрин-фиксираните бактерии привличат моноцити и индуцират производството на тъканен фактор и цитокини от тях, тези медиатори активират тромбоцитите, коагулационната каскада и производството на цитокини, интегрин и тъканен фактор от съседни ендотелни клетки, причинявайки растеж на инфектирани тромботични вегетации. 2) локално възпаление, което насърчава експресията на N-интегрини от ендотелни клетки, които свързват плазмения фибронектин и улесняват фиксирането върху ендотела на патогени, които имат фибронектин-свързващи протеини на повърхността, като Staphylococcus aureus. В отговор на бактериална инвазия, ендотелните клетки произвеждат тъканен фактор и цитокини, включително съсирване на кръвта, разпространение на възпаление и образуване на инфектирани вегетации; бактерии, секретиращи мембранно-активни протеини, лиз

обвиват ендотелните клетки. Неинфекциозен тромбоендокардит - микротромби върху ендокарда - по-често се образуват в местата на хемодинамични микротравми, свързани с определени хемодинамични нарушения при сърдечни дефекти. ИЕ може да възникне при липса на предишна сърдечна патология, но рискът от ИЕ е много по-висок при пациенти със сърдечни дефекти, ИЕ, клапни протези и претърпели реконструктивна сърдечна операция, пролапс на митралната клапа, хипертрофична кардиомиопатия.

При първичен ИЕ се разглеждат следните възможности за развитие на неинфекциозен тромбоендокардит. При пациенти в напреднала и сенилна възраст важна роля играят дегенеративните калцични промени в митралната и аортната клапа и свързаните с възрастта нарушения в реологичната хомеостаза. При млади пациенти се разглеждат експериментално възпроизведени състояния, при които поради хиперкоагулация е възможно образуване на тромби в различни части на сърдечно-съдовата система и по-специално върху клапния ендокард; такива състояния са стрес (физическо усилие, студ, психоемоционално), социална дезадаптация, която включва, наред с нарушенията на храненето, хигиената и горепосочените стресови състояния).

Свойствата на микроорганизмите, които определят способността им да се придържат към микротромби, както и устойчивостта им към бактерицидната активност на серума, са една от причините за преобладаването на отделните микроорганизми в етиологичната структура на IE.

Сърдечна недостатъчност при ИЕхарактеризиращ се с:

Образуване на повърхността на ендокарда "растителност"съдържащи тромбоцити, фибрин, еритроцити, възпалителни клетки и колонии от микроорганизми. Възпроизвеждането на микроорганизми в растителността, което води до по-нататъшен растеж на растителността, по неизвестни причини излиза извън контрола на антиинфекциозните защитни механизми на организма и без антибиотично лечение или хирургично лечение ендокардитът прогресира, което води до смърт на пациента.

С напредването на IE има язва,разкъсвания, разрушаване на клапи, както и разпространение на инфекция в други структури на сърцето: абсцеси на съседни области на миокарда и фиброзен клапен пръстен, аневризма на синуса на Валсалва, образуване на интракардиални фистули.

Тези патологични промени водят до клапна регургитация(остра или подостра), развитието на сърдечна недостатъчност при повечето пациенти в различни периоди на заболяването и появата на нови проводни нарушения с участието на пътищата.

Скоростта на развитие и степента на деструктивните процеси в ИЕ нямат аналози. При остър ИЕ клапните структури се разрушават за няколко дни, дотолкова, че е необходимо незабавно хирургично лечение, в противен случай пациентът ще умре от тежка сърдечна недостатъчност. При подострия ИЕ процесът на формиране на клапна недостатъчност (с висока степен на регургитация) е по-бавен - месец или повече. Морфологично ИЕ се описва като полипозно-язвен (фиг. 5.1, вижте вложката). Тъй като възпалително-деструктивният процес затихва, микробните вегетации претърпяват фиброза и калцификация, но дори и на този етап са възможни тромбоемболични усложнения или емболии с фрагменти от калцирани вегетации.

Екстракардиални прояви на ИЕ

Характеризира се хода на заболяването системно възпалениеи септична интоксикация, често придружена от несърдечни мултиорганни лезии, които са вторични и свързани с развитието имунокомплексна патологияили тромбоемболични усложнения,както и метастатична инфекция и септицемия.

Връщайки се към теорията за "септичната каскада", е необходимо да се изясни, че нейните тригери се считат за ендотоксини на грам-отрицателни микроорганизми и клетъчни липополизахариди на грам-положителни бактерии и гъбички. Те стимулират освобождаването на медиатори на възпалението като тумор некрозисфактор, интерлевкини, кинини. Тези медиатори увреждат ендотела, насърчават стазата на кръвта на нивото на капилярите, действат като вазоконстриктори или вазодилататори, допринасяйки за образуването на синдром на системно възпаление.

Широка гама от екстракардиални лезии при ИЕ се дължи на имунопатогенетични механизми. Масовото навлизане на бактериални антигени в кръвта по време на ИЕ води до поликлинално активиране (стимулиране) на В-лимфоцитите. В хиперпластичния далак има активно образуване на зародишни центрове, което съответства на процесите на пролиферация и

диференциация на В-лимфоцити по време на развитието на тимус-зависим хуморален отговор. Увеличаването на броя на плазмените клетки в кръвта и костния мозък също показва активирането на В-връзката. Синтезът на имуноглобулини, особено М., също се активира.Антителата срещу патогена съставляват около 15% от образуваните антитела (Miller N., 1978). Между другото се открива ревматоиден фактор, криоглобулемия от смесен тип се наблюдава при 90% от пациентите с IE. Важна последица от активното производство на антитела е образуването на циркулиращи имунни комплекси (CIC), които се откриват според различни данни при 50-100% от пациентите с IE. Такива екстракардиални прояви на IE като серозит, кожен васкулит, гломерулонефрит съставляват класическата триада на имунокомплексната патология. При IE също има предпоставки за възникване както на системна хиперкоагулация (активиране на коагулационната система от бактериални ендотоксини, CEC и увреждане на клапните структури), така и на хеморагични прояви.

Бактериемия + изменения в ендотела (сърце и кръвоносни съдове) са предпоставка за възникване на ИЕ.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Кардиолозите са по-склонни да се срещнат с подостър първичен IE, чиято клиника ще бъде описана по-подробно.

Подострият ИЕ е полиморфно заболяване, което изключително затруднява диагностиката. Клиничните прояви на ИЕ представляват различни комбинации от симптоми:

Бактериемия и системно възпаление;

Признаци на ендокардит;

периферна емболия;

Имунокомплексни съдови и органни лезии. Заболяването може да се развие на фона на бактериемия след или по време на

време на екстракция на зъб, възпалено гърло, респираторно заболяване, фурункулоза, панарициум, тонзилектомия, цистоскопия, гинекологични интервенции или без видима причина при пълно здраве.

Характеризира се с треска от неправилен тип, продължаваща седмици, дори при умерени дози антибиотици, придружена от втрисане, вариращо от непреодолимо до просто усещане

студенина, настръхване по гърба. При съмнение за ИЕ се препоръчва термометрия на всеки 3 часа през деня, тъй като могат да се наблюдават краткотрайни „свещи“ на температурата. При някои пациенти с IE температурата може да бъде субфебрилна и дори нормална (пациенти с тежка циркулаторна недостатъчност, хроничен гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност, при пациенти в напреднала и сенилна възраст).

На преглед:бледа кожа, петехиални хеморагични обриви по кожата, поднокътни кръвоизливи. При продължително нелекувани пациенти се наблюдава симптом на "барабанни пръсти", много по-често - т. нар. "часовникови стъкла" - изпъкналост на нокътните плочки на ръцете. Много характерни за ИЕ са кръвоизливите по предната гънка на конюнктивата - петна на Лукин - синдром, който е почти патогномоничен за ИЕ или генерализиран сепсис. Рядко се откриват обширни кръвоизливи в подкожната мастна тъкан - петна на Janevie, при офталмоскопия в очното дъно - петна на Roth. Под кожата, особено често на палмарната повърхност на ръцете, плътни лилави и болезнени на допир възли на Osler. Увреждането на ставите е по-често под формата на артралгия или рядко - бързо преминаващ артрит на средни и малки стави на крайниците.

При активния курс на IE се отбелязва бърза загуба на тегло на пациентите, понякога с 4-6 kg на седмица (при липса на адекватно лечение).

Изброените "периферни" симптоми на ИЕ през последните години са доста редки, което се свързва с ранното започване на антибиотично лечение на различни фебрилни състояния, включително ИЕ. Те обаче трябва да се търсят упорито, тъй като повечето от тях имат голяма диагностична стойност при „треска с неясен произход“.

Поражението на ендокарда е водещо в клиничната картина на IE. При първичното подостро протичане на заболяването признаците на сърдечно заболяване, най-често аортна недостатъчност, се появяват още на 3-та седмица от заболяването. Над аортата и в точката на Боткин започва да се чува протодиастоличен шум, който за кратко време става по-груб. Шумът се усилва при наклон на пациента напред, при повдигнати ръце. Обикновено има и систоличен шум, който е свързан с наличието на големи вегетации по клапите. При образуване на аортна малформация шумовете могат да се появят внезапно с перфорация на клапите.

Появата на "аортно" кръвно налягане (високо систолно и ниско диастолно) може да съвпадне с бързо развиваща се левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток) с увреждане на IE на аортната клапа. Значително по-рано, отколкото при ревматични дефекти, се появяват други съдови признаци на аортна недостатъчност: "танц на каротида", двоен тон на Траубе, шум на Виноградов-Дюрозие, шум на Флинт. Всички тези симптоми обикновено са придружени от тежко разрушаване на аортната клапа.

Когато митралната клапа е увредена, се появява нов шум на митрална регургитация. При относително големи вегетации на митралната клапа може да се наблюдава стесняване на митралния отвор, особено при вторичен ендокардит, където вече е настъпила ревматична стеноза. Шумът на регургитация може да стане особено груб с авулзия на платното или разкъсване на хордата на която и да е засегната сърдечна клапа.

Формирането на порок с „нов” клапен регургитационен шум е водещо в клиниката на ИЕ.

При вторичен ИЕ на фона на съществуваща ревматична болест на сърцето се обръща внимание на бързото прогресиране на сърдечната болест на фона на висока температура.

Особено трудна е диагностиката на париетален ИЕ, клапни абсцеси, гнойни миокардни фистули. Най-често париеталният ендокардит се появява на фона на марантия при възрастни хора, със злокачествени новообразувания с метастази, на фона на генерализиран сепсис. Диагнозата на париеталния ендокардит и клапните абсцеси се подобри значително с въвеждането на трансезофагеалната ехокардиография в клиничната практика.

Увреждането на миокарда в една или друга степен се открива морфологично във всички случаи на ИЕ, но често не се наблюдава подробна клинична картина на миокардит, обикновено с така наречения "имунологичен" вариант на заболяването. С ранното развитие на миокардит се наблюдава бързо разширяване на кухините на сърцето. Признаците на циркулаторна недостатъчност (сърцебиене, задух, подуване на краката, астматични пристъпи) с относително непокътнат клапен апарат могат да бъдат свързани с миокардит. Има глухота на сърдечните тонове, удължаване PQдо пълна A-V блокада, екстрасистолия,

рядко - предсърдно мъждене. В кръвта се установява високо ниво на LDH-1, CPK, MB-CPK, миоглобин.

Перикардните лезии с изразена клинична картина при ИЕ са редки, въпреки че ехокардиографските изследвания показват малък ексудативен перикардит (300-400 ml течност) при много пациенти и изчезват бързо на фона на антибиотична терапия. Понякога над гръдната кост е възможно да се чуе триенето на перикардит. При миокардни абсцеси може да се развие гноен ексудативен перикардит, който рязко влошава хода на заболяването и може да изисква спешно хирургично лечение.

Чест признак на IE, дори в началото на заболяването, е тромбоемболия (бъбреци, далак, крайници и мезентериални съдове), придружена от тежки, понякога фатални усложнения. Тромбоемболията на коронарните артерии е рядка, което се свързва с особеностите на пълненето на коронарните артерии в диастола, но при IE се срещат емболични инфаркти на миокарда.

Тромбоемболизмът е често срещан симптом на ИЕ дори в началото на заболяването.

Съдовите лезии са много характерни за ИЕ. Това са кожни васкулити, както и възли на Osler (васкулит с аневризма на съда, микробна растителност в него, последващо развитие на съдова микроаневризма, нейното разкъсване). Нодулите на Osler са по-често локализирани на палмарната повърхност на ръцете, пищялите. Особено опасни са микотичните аневризми на артериите в съдовете на мозъка с възможно разкъсване на аневризма и развитие на инсулт с клиника на внезапна парализа и мозъчна кома с фатален изход, до преминаващи порязвания, парализа, краткотрайна реч разстройства и др.

Неврологични усложнения (емболични инсулти, субарахноидни кръвоизливи, мозъчен абсцес и др.) се наблюдават в 5-19% от случаите на ИЕ. Рядко има гноен менингит, енцефалит, тромбоемболия на централната артерия на ретината с внезапна слепота.

При IE на трикуспидалната клапа (по-често "наркоманен ендокардит") се наблюдава белодробна емболия, инфарктна пневмония с хемоптиза, множествени белодробни абсцеси, "септична" пневмония (фиг. 5.2, виж вложката).

Често черният дроб е засегнат при подостър ИЕ: чернодробни инфаркти със силна болка и жълтеница или без изразена

клинични прояви, хепатит с токсичен или имунологичен произход. Черният дроб обикновено е увеличен, плътен, болезнен. Фракциите на билирубин, трансаминаза, алкална фосфатаза се увеличават, протеиновите фракции се променят. Увреждането на черния дроб може да зависи от антибиотична терапия (цефалоспорини, ванкомицин). В този случай спирането на антибиотиците води до бързо нормализиране на чернодробната функция, но решението за спиране на фона на текущия ендокардит винаги представлява терапевтичен проблем.

Увеличаването на далака е един от най-важните симптоми на ИЕ, но има пациенти без увеличение на далака. Често се откриват емболични инфаркти в тъканта на далака, след което пациентите се оплакват от остра болка в левия хипохондриум, понякога се развива левостранен плеврит с инфаркт на далака, възможно е спонтанно разкъсване на далака.

Засягането на далака и черния дроб са чести прояви на ИЕ.

Имунният комплексен гломерулонефрит се счита за класически за IE. В момента се среща по-рядко и протича доброкачествено. Като правило, с излекуване на IE има излекуване или дългосрочна ремисия на гломерулонефрит. Лоша прогностична стойност понякога се наблюдава при IE (според нашите данни при 2,3% от пациентите) подостър (екстракапилярен пролиферативен) гломерулонефрит с необратима бързо прогресираща бъбречна недостатъчност. Бъбречната аминоидоза също е рядка.

Почти половината от пациентите с ИЕ развиват синдроми на системен имунен комплекс (серозит, гломерулонефрит, артрит, миокардит)

При липса на ранна адекватна терапия на ИЕ обикновено настъпва генерализация на процеса с увреждане на много органи и системи.

СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА IE

През последното десетилетие "новите" форми на IE станаха широко разпространени. Това е "наркоманен ендокардит", причинен от стафилококи или грам-отрицателна микрофлора. Протича тежко, най-често се засяга трикуспидалната клапа (въпреки че е възможно

поражение и други клапи), усложнена от белодробна тромбоемболия, белодробни абсцеси, често има рецидивиращ курс.

Таблица 5.3

Клинични ситуации за съмнение за инфекциозен ендокардит

Основните ситуации, които позволяват да се подозира IE:

Необяснима треска за повече от 1 седмица + шум на регургитация (особено нови). Необяснима температура за повече от 1 седмица + нови симптоми на сърдечна недостатъчност. Необяснима температура за повече от 1 седмица + типични прояви по кожата (възли на Ослер, петна по Жаневиер) и конюнктивата (петна по Лукин). Необяснима треска + положителна хемокултура (с патоген, характерен за ИЕ). Необяснима треска за повече от 1 седмица при пациенти с риск от ИЕ (сърдечни дефекти, клапни протези или други интракардиални структури, инжекционно употребяващи наркотици). Необяснима треска за повече от 1 седмица, свързана със скорошни процедури, които могат да причинят бактериемия (интервалът между процедурата и началото на треската е по-малко от 2 седмици). Сепсис с неизвестен произход

Специални ситуации, които пораждат подозрение за IE:

Тромбоемболия от неизвестен източник. Необясними инсулти или субарахноидален кръвоизлив при млади хора. Множество белодробни абсцеси при наркомани. Периферни абсцеси с неизвестна етиология (абсцеси на бъбреците, далака, телата на прешлените, ендогенен ендофталмит). Необяснима температура за повече от 1 седмица + за първи път развити нарушения на атриовентрикуларната и камерната проводимост. Протезна клапа + нова протезна дисфункция

Ситуации, изискващи разглеждане на IE в диференц диагноза

Остър или бързо прогресиращ гломерулонефрит. Необяснима температура за повече от 1 седмица + болка в кръста. Хематурия + болки в гърба, съмнение за инфаркт на бъбреците. Хеморагичен васкулит

Идентифицирана е голяма група от „нозокомиални” ендокардити, свързани с медицински дейности: ендокардит на клапни протези, с лоша грижа за интравенозни канюли с капкови инфузии, с хронична хемодиализа, с поставяне на изкуствен пейсмейкър, след присаждане на коронарен артериален байпас и др. цялата група ИЕ като правило се причинява от нестрептококова флора, трудно е, трудно се лекува с антибиотици. С развитието на ехокардиографията започна да се открива по-често ендокардит с хипертрофична кардиомиопатия и париетален ИЕ.

Значително се увеличава броят на пациентите с IE в напреднала и сенилна възраст. ИЕ в тази възрастова група може да бъде частично нозокомиален.

Клиниката на ИЕ в напреднала и сенилна възраст има редица характеристики. Много рано, понякога в първите седмици на заболяването, сърдечната недостатъчност прогресира, по-често се наблюдава кардиотоксичният ефект на антибиотиците. Диагнозата на IE е трудна, тъй като в тази възраст има редица заболявания, протичащи с висока температура и интоксикация. Комбинациите от ИЕ и тези заболявания не са редки (ендокардит и тумори на дебелото черво, панкреаса, ендокардит и пиелонефрит, ендокардит и полипозен улцерозен колит, ИЕ и миелом, ИЕ и лимфопролиферативни заболявания). При тази група пациенти по-често се наблюдават тромбоемболични усложнения (на мозъчните съдове), руптури на микотични аневризми и психотични състояния.

Специални форми на ИЕ: при наркомани (трикуспидална клапа), на клапни протези, при хронична хемодиализа, в напреднала възраст.

ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА

Бактериологичната диагноза е подробно описана в раздела "Етиология на ИЕ". Трябва да се подчертае, че неоткритата хемокултура не изключва диагнозата ИЕ.

В кръвта броят на левкоцитите често е повишен, но може да бъде нормален. В левкоцитната формула се наблюдава прободно изместване към миелоцитите. Характерно и имащо прогностично значение е понижението на хемоглобина и еритроцитите.

ESR обикновено се повишава до 50-70 mm / час, въпреки че при пациенти с вродени сърдечни дефекти от "син" тип с тежка застойна сърдечна недостатъчност, понякога с гломерулонефрит с тежка бъбречна недостатъчност, ESR може да бъде нормална или ниска. Възможна тромбоцитопения или тромбоцитоза. Положителен С-реактивен протеин, чието ниво отразява активността на ИЕ. Повишено е нивото на α2 и γ-глобулините. Възможно е да има фалшиво положителна реакция на Васерман и това създава определени диагностични затруднения.

Определя се високо ниво на IgM и IgG, комплементните фракции C3 и C4 са намалени. Нивото на CIC обикновено е повишено, но при благоприятни резултати от лечението се наблюдава намаляване.

При изследване на урината с висока температура - албуминурия, с бъбречен инфаркт - хематурия. При развитие на дифузен гломерулонефрит - персистираща албуминурия, хиалинни и гранулирани отливки, еритроцитурия със свежи и променени еритроцити. Може би намаляване на гломерулната филтрация, повишаване на съдържанието на урея и креатинин в кръвта.

Отрицателната хемокултура не изключва диагнозата ИЕ.

ЕХОКАРДИОГРАФСКА ДИАГНОСТИКА

Основният инструментален метод за диагностициране на ИЕ е трансторакалната или трансезофагеалната ехокардиография. Ролята на ехокардиографията е да търси вегетации, които обикновено са допълнителни ехопозитивни образувания с различни форми, размери и плътност, прикрепени към клапи, хорди или други части на ендокарда, които обикновено се носят по течението и се характеризират с висока скорост и хаотично движение (Фиг. 5.3 (виж . на вложката), Фиг. 5.4), оценка на клапната дисфункция, идентифициране на разпространението на инфекцията извън клапния апарат.

Трансторакална ехокардиография (ТТЕ)препоръчва се при всички пациенти със съмнение за ИЕ. От диагностично значение е идентифицирането на вегетации, свързани с клапен или париетален ендокард, особено когато са локализирани на типични места (по траекторията на регургитационния поток) или свързани с имплантиран протезен материал без други анатомични

Ориз. 5.4.Трансторакална ехокардиография при пациент с ИЕ. Множество калцирани растителности (указани със стрелки) върху всички платна на аортната клапа

обяснения; интракардиални абсцеси или фистули; нова клапна регургитация; нов дефект на клапна протеза. При ИЕ по-често се засягат митралната и аортната клапа, но при наркоманите се засяга трикуспидалната клапа и понякога белодробната клапа.

Трансезофагеална ехокардиография (TEE)има висока чувствителност за откриване на вегетации и абсцеси и е показан за ИЕ на клапни протези, с отрицателен резултат от ТТЕ при пациенти с висока клинична вероятност за ИЕ и усложнения от ИЕ.

TTE и TPE могат да дадат фалшиво отрицателни резултати, ако вегетациите са малки или ако има отделяне на вегетацията с емболия. Способността на ехокардиографията да прогнозира тромбоемболизъм е ограничена. Най-голям риск има при големи (повече от 10 мм) подвижни вегетации на предната митрална клапа.

Показания за повторни ехокардиографски изследвания:

TPE след положителен TTE при пациенти с висок риск от усложнения;

TPE 7-10 дни след първия TPE, ако остава съмнение за IE или ако клиничното протичане е тревожно по време на ранното лечение на IE. В някои случаи вегетациите са се увеличили и са станали видими до този момент или могат да се появят абсцеси или фистули. Увеличаването на размера на вегетациите при пререгистрация, въпреки подходящата антибиотична терапия, е свързано с повишен риск от усложнения и необходимост от операция;

Необяснимо влошаване на симптомите на сърдечна недостатъчност, промяна в сърдечния шум, нов атриовентрикуларен блок или аритмия;

Динамично ехокардиографско изследване (с честота 10-14 дни) ви позволява да проследявате размера и акустичната плътност на растителността, да диагностицирате усложнения. На фона на провежданото третиране, размерът на растителността може да намалее до изчезването на растителността, а акустичната плътност може да се увеличи с организирането им.

Ехокардиографията е основният метод за откриване на вегетация на сърдечните клапи и опустошителните последици от ИЕ (перфорации на платната, разкъсвания на хорди, фистули и абсцеси).

КРИТЕРИИ ЗА ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на острия ИЕ се основава на идентифицирането на симптоми на сепсис и признаци на заболяване на сърдечната клапа. Клиниката на сепсиса е ярка и показателна, скоростта на клапна деструкция при остър ИЕ е висока - 7-10 дни, така че обикновено няма големи диагностични проблеми. Освен това, "вратите" на инфекцията в повечето случаи с остър ИЕ са известни.

Основните симптоми и признаци на сепсис са: хектична или постоянна треска (39-40°C) и по-висока, придружена от втрисане и обилно изпотяване; тежко общо състояние на пациента поради интоксикация; често развитие на DIC; спленомегалия; септикопиемия; положителна хемокултура, често вече на фона на антибактериална терапия; съдова недостатъчност; наличието на "врата" на инфекцията. В кръвните изследвания: анемия, рязко повишена ESR, левкоцитоза с рязко изместване вляво (до миелоцити), токсогенна грануларност, тромбоцитопения. Може също така да определи

споделят състояние на имунна недостатъчност, вторично в повечето случаи, с намаляване на имуноглобулините, депресия на Т-системата, нарушена фагоцитоза. Ехокардиографията разкрива бързо прогресираща деструкция на засегнатата клапа, висока степен на регургитация при доплер ехокардиография. Процесът може да не се ограничава само до клапите, възможно е развитие на гноен перикардит, абсцеси и гнойни фистули в миокарда. Протичането на заболяването е ярко, манифестно и дори при липса на синдроми на периферния имунен комплекс (те се наблюдават по-рядко при остри форми на ИЕ), диагнозата се поставя доста бързо. Не е необходимо позоваване на диагностични критерии в случаите на остър ИЕ от опитен лекар.

Диагнозата на остър ИЕ се основава на идентифициране на симптоми на сепсис и заболяване на сърдечната клапа.

За разлика от това, диагностицирането на подострия ИЕ е изключително трудна задача. Заболяването в този вариант е клинично полиморфно, ехокардиографските признаци (микробна растителност, регургитация, клапна деструкция и др.) Може да липсват през първите 4-6 седмици от заболяването. Източникът на инфекцията не винаги е очевиден или трудно може да се свърже с клиничната картина. Различни синдроми на подостър ИЕ могат да излязат на преден план и да повлияят негативно на посоката на диагностичното търсене. Например, симптомите на гломерулонефрит могат да служат като бъбречна "маска" за IE.

По-долу са критериите за IE DUKE (Duke Endocarditic Service, САЩ, 1994), приети в англоговорящите страни, тяхната модификация, предложена от V.P. Tyurin през 2001 г., както и критериите за диагностициране на подостър IE, разработени в катедрата по Факултет по терапия на Руския държавен медицински университет през 1992 г.

Диагнозата подостър ИЕ се предлага да се има предвид: "автентичен- с комбинация от 2 основни клинични критерия с 1 допълнителен и поне 2 параклинични; "вероятно- с комбинация от 2 основни критерия, единият от които е шум на регургитация, с 1 допълнителен дори при липса на параклинично потвърждение; "възможен- с комбинация от основни и допълнителни клинични и параклинични критерии, но без регургитационен шум и наличие на ехокардиографски критерии, като не са изключени и други области на диагностично търсене.

Таблица 5.4

Диагностични критерии за Duke IE (както е модифициран от J. Li, одобрен от American Heart Association през 2005 г.)

Патологични промени: вегетации или интракардиални абсцеси, потвърдени с хистологично изследване, което разкрива активен ендокардит.

Б. Клинични критерии:

СТРАХОТНИ КРИТЕРИИ

или NASEKgroup или Стафилококус ауреус,

Доказан инфекциозен ендокардит

А. Патологични признаци: Микроорганизми, открити чрез бактериологично или хистологично изследване на вегетации, емболи или проби от интракардиални абсцеси, Патологични промени: вегетации или интракардиални абсцеси, потвърдени с хистологично изследване, което разкрива активен ендокардит. За диагнозата е достатъчно да се идентифицира един от горните критерии. Б. Клинични критерии: два основни критерия, или един голям и три второстепенни критерия, или пет второстепенни критерия

Възможен инфекциозен ендокардит

Един основен и един второстепенен критерий или три второстепенни критерия

Изключен инфекциозен ендокардит

Несъмнена алтернативна диагноза, която обяснява симптомите на заболяването, Изчезването на симптомите на инфекциозен ендокардит по време на антибиотично лечение за по-малко от 4 дни, Липса на патологични данни за инфекциозен ендокардит при операция или аутопсия с антибиотична терапия за по-малко от 4 дни, Недостатъчен брой критерии за вероятен инфекциозен ендокардит, изброени по-горе

Клинични критерии за инфекциозен ендокардит

СТРАХОТНИ КРИТЕРИИ

1. Положителна хемокултура: Типични IE патогени, изолирани от две отделни кръвни проби: Viridans streptococci, Streptococcus bovis,или NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae),или Стафилококус ауреус,или ентерококи, придобити в обществото при липса на първичен фокус,

Краят на масата. 5.4

патогени, съответстващи на IE, изолирани от хемокултура при следните условия: най-малко две положителни кръвни проби, взети през интервал от най-малко 12 часа, или три положителни резултата от три, или мнозинство положителни резултати от четири или повече кръвни проби (интервал между вземането първата и последната проба трябва да са поне 1 час), Единично откриване Coxiella burnetiiили IgG титър към този микроорганизъм >1:800. 2. Доказателство за ендокардно увреждане: Положителна трансторакална ехокардиография (трансезофагеална при наличие на клапни протези при пациенти с възможен ИЕ поради клинични критерии или идентифициране на усложнения под формата на перивалвуларен абсцес): свежа растителност върху клапата или нейните поддържащи структури или имплантиран материал, или абсцес, или нова дисфункция на клапна протеза, Новообразувана клапна регургитация (увеличаване или промяна в съществуващия сърдечен шум не се взема предвид)

МАЛКИ КРИТЕРИИ

Предразположение: предразполагащи сърдечни заболявания или чести интравенозни инжекции (включително злоупотреба с наркотици и вещества). Телесна температура 38 ° C и повече. Съдови феномени: емболия на големи артерии, септични белодробни инфаркти, микотични аневризми, интрацеребрални кръвоизливи, кръвоизливи по преходната гънка на конюнктивата и Janevier лезии. Имунологични феномени: гломерулонефрит, нодули на Osler, петна на Roth и ревматоиден фактор. Микробиологични находки: Положителна хемокултура, която не отговаря на основния критерий (с изключение на единични положителни култури от коагулаза-отрицателни стафилококи, обикновено Staphylococcus epidermidis, и микроорганизми, които не са причинители на IE) или серологично доказателство за активна инфекция с потенциален патоген на IE (Coxiella burnetii,бруцела, хламидия, легионела)

Таблица 5.5

Критерии за диагностика на подостър ИЕ, разработени в Катедрата по факултетна терапия на Руския държавен медицински университет (1992 г.)

Таблица 5.6

Диагностичните критерии на Duke, модифицирани от V.P. Тюрин, 2001

Големи критерии

1. Положителна хемокултура от поне 2 отделни кръвни проби, независимо от вида на патогена. 2. ЕхоКГ признаци на ИЕ: вегетации върху сърдечните клапи или субвалвуларни структури, абсцес или дисфункция на клапна протеза, новодиагностицирана клапна недостатъчност

Малки критерии

1. Предишно клапно заболяване или пристрастяване към интравенозни наркотици. 2. Треска над 38 °C. 3. Съдови симптоми: артериални емболии, белодробни инфаркти, микотични аневризми, интракраниални кръвоизливи, симптом на Лукин. 4. Имунни прояви: гломерулонефрит, нодули на Osler, петна на Roth, ревматоиден фактор. 5. Увеличаване на далака. 6. Анемия.

IE се счита за значим, ако: са представени 2 основни критерия или 1 основен и 3 второстепенни критерия или 5 второстепенни критерия.

Подострият ИЕ се характеризира с клинично разнообразие, което значително усложнява диагнозата. Използването на диагностични критерии систематизира диагностичното търсене.

От наша гледна точка, така нареченият "вероятен" IE ви позволява да започнете антибиотична терапия. В същото време трябва да се помни, че комбинацията от такива симптоми като треска, васкулит, спленомогалия също е характерна за SLE, системен васкулит, лимфопролиферативни заболявания и докато се открие действителната клапна лезия (ендокардит) с регургитационен шум, диагностичните търсенето трябва да продължи.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диференциалната диагноза на острия ИЕ не е много трудна поради ясните признаци на заболяването.

1. Клиничната картина е доминирана от самия сепсис - хектична или монотонно висока температура, тежка интоксикация, септична пиемия, ДИК, симптоми на токсичен шок.

2. На този фон се проявява клиника на прогресивна клапна деструкция с развитието на регургитация с голям обем и тежка сърдечна недостатъчност.

3. По правило има очевидни "врати на инфекция", многократно се засява положителна хемокултура, дори когато се започне антибиотична терапия.

4. Характерни са промени в кръвта - тежка анемия, рязко повишаване на ESR, левкоцитоза с изместване вляво, токсогенна зърнистост на неутрофилите, тромбоцитопения. Може да се определи и имунодефицитно състояние: намаляване на имуноглобулините, депресия на Т-системата, фагоцитоза.

В комбинация с ехокардиографските признаци на ИЕ, които се появяват в рамките на 1-2 седмици от заболяването, диагнозата на остър ИЕ става доста надеждна в ранните стадии на заболяването, което не изключва неговата тежка прогноза.

Острият ИЕ е сепсис ("врата на инфекцията", хемокултура) с бърза деструкция на клапата и развитие на сърдечна недостатъчност.

Подострият ИЕ, като заболяване с полиморфна клинична картина, напротив, е много труден за ранна диагностика. Основните заболявания, изискващи разграничаване от подострия ИЕ, са изброени по-долу.

1. Поради високото разпространение на лимфопролиферативните заболявания, на първо място е диференцирането им с подострия ИЕ.

2. При пациенти с ревматична болест на сърцето появата на немотивирана фебрилитет често е причина за хипердиагностика на ИЕ. От друга страна, прогресираща сърдечна недостатъчност, фебрилитет след остри респираторни инфекции, поява на положителни т.нар. "ревматични тестове", в продължение на много години допринасят за хипердиагностиката на ревматична треска при пациенти с напълно различна причина за развитие на симптомите - вторичен ИЕ, включително слабо манифестен (продължителен), тромбоемболизъм на малки клонове на белодробната артерия и др.

3. Най-трудната диференциална диагноза на IE с имунни явления (нефрит, серозит, васкулит, миокардит) и подостър или хроничен SLE с развитие на валвулит - ендокардит на Libman-Sacks. Параклиничните симптоми, с изключение на убедителни ехокардиографски признаци на IE, могат да бъдат неинформативни. Най-убедителни и решаващи в диагнозата са признаците на бързо развиващо се сърдечно заболяване с голямо количество регургитация и разрушаване на клапни и подклапни структури при ИЕ, което е напълно нехарактерно за ендокардит при СЛЕ и други заболявания, наричани дифузни заболявания на съединителната тъкан.

4. Възрастните хора често трябва да правят разлика между фебрилни и други (серозит, васкулит) паранеопластични симптоми и субакутен ИЕ. При този контингент пациенти могат да се открият признаци на клапна патология, най-често - идиопатична калцификация на фиброзни и клапни структури. Астения, анемия, ускорена ESR, загуба на тегло придружават различни заболявания. Треската е характерна за онкологични заболявания на червата, бъбреците, панкреаса. Диференциал на алгоритъма

диференциалното изследване е в равнината на задълбочената диагностика на онкологичните процеси на определената локализация.

5. Подостър ИЕ може да се развие на фона на имунопатология - лимфом, парапротеинемия. Наблюдавахме добавянето на IE на фона на множествен миелом, болест на Crohn и лимфоми. Възможно е развитието на марантичен ендокардит при онкологични процеси с различна локализация с последваща инфекция.

Въз основа на гореизложеното, препоръчителният алгоритъм за диагностично търсене на фебрилно състояние с неизяснен произход при пациенти с признаци (или без тях) на клапна патология трябва да се фокусира върху клиничните и ултразвукови признаци на IE: вегетация, разрушаване, регургитационен шум, увеличаване на конгестивния сърдечна недостатъчност. От голямо значение е наличието на тромбоемболичен синдром в съответствие с локализацията на ендокардита. Невъзможно е да се изключи назначаването на широкоспектърни антибиотици за диагностични цели при диагностицирането на "вероятния" IE.

Подострият ИЕ трябва да се разграничава от други фебрилни заболявания (лимфоми, тумори, дифузни заболявания на съединителната тъкан).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на ИЕ е трудно и всеки отделен пациент трябва да реши проблем с много неизвестни. Нека се спрем на общите принципи на лечението на ИЕ.

1. При лечението на IE използвайте бактерицидни антибиотици и, ако е възможно, интравенозно, т.к. причинителите на микроорганизми са плътно запечатани във фибрина на растителността, васкуларизацията на клапите е слабо изразена и ефектът, който потиска инфекцията, се постига само с бактерицидни антибиотици.

2. Необходимо е ранно предписване на антибиотици, докато процесът е локализиран само на клапата и не е настъпила нейната генерализация. За съжаление, тази разпоредба изисква ранна диагностика на ИЕ, което не винаги е възможно.

3. Антибиотиците не трябва да се прилагат преди първоначалната бактериологична хемокултура.

4. Изборът на режим на лечение се определя от изолирания патоген на ИЕ. Ако причинителят не се открие чрез хемокултура или е необходимо спешно започване на терапия, се прилагат емпирични терапевтични схеми.

5. Дозите на използваните антибиотици трябва да бъдат възможно най-поносими. Недопустимо е да се намаляват дозите след получаване на първоначалния ефект в хода на лечението. Най-често тази тактика води до резистентност към терапията и ранни рецидиви.

6. Лечението на IE трябва да бъде дългосрочно, средната продължителност на употребата на антибиотици е 4-6 седмици от момента на получаване на първоначалния ефект. Изчисляването на дните за препоръчителната продължителност на антибиотичното лечение трябва да започне на първия ден, когато хемокултурата стане отрицателна. С развитието на резистентност към терапията може да се наложи промяна на лекарството, удължаване на курса на лечение, прехвърляне на пациента в кардиохирургично заведение.

7. Антибиотичното лечение на пациенти с ИЕ на естествени клапи след операция с имплантиране на изкуствена клапа трябва да бъде в съответствие със схемите за лечение на ИЕ на клапни протези. Ако се получи растеж на микроорганизми от отстранени тъкани, се препоръчва пълен курс на антимикробна терапия след операцията; при липса на растеж, продължителността на лечението може да бъде намалена с броя на дните на лечение за IE преди операцията.

Принципи за избор на антибиотици

Най-лесно е да се избере антибиотик за лечение на ИЕ, ако са известни причинителят и неговата чувствителност към антибиотици. В реални условия често не е възможно бързо да се изолира истинска хемокултура и не всеки изолиран микроорганизъм може да бъде разпознат като истински патоген.

При стрептококови патогени е по-добре да се използва пеницилин до 20 милиона единици. и повече натриева сол на ден или ампицилин 8-12 g, обикновено в комбинация с някои аминогликозиди (гентамицин - 240 mg на ден, нетилмицин до 200 mg). При неефективността на такава комбинация могат да се използват цефалоспорини: ceft-

риаксон - 2 г на ден, фортум - 4-5 г на ден, резервни лекарства са тиенам - 4 г на ден, ванкомицин до 2 г на ден. При ИЕ, причинена от ентерококи, резистентни към горните антибиотици (спешен терапевтичен проблем!) може да се използва теикопланин.

При IE, причинена от стафилококи, ауреус и бяло, най-често се използват аугментин (амоксиклав) до 4-8 g на ден, уназин, различни цефалоспорини, особено цефтриаксон и фортум; рифампицин до 0,9-1,2 g дневно, тиенам и ванкомицин.

NASEC микроорганизми: цефтриаксон и фортум са най-ефективни, може да се използва ванкомицин.

Бруцела и хламидиален ендокардит са чувствителни към лечение с доксациклин, еритромицин, аминогликозиди, клотримазол.

ИЕ, причинен от патогенни гъби, е много тежък. Лечението е с амфотерицин В, 5-флуороцитозин, последвано от смяна на клапа. Прогнозата на гъбичния ендокардит обикновено е много сериозна.

При неизвестна етиология на ендокардит лечението обикновено започва с комбинация от ампицилин (8-12 g на ден) с аминогликозиди. Вместо ампицилин могат да се използват уреидопеницилини (азлоцилин, пиперацилин до 20 g на ден).

При неефективността на пеницилиновата група се използват цефалоспорин (кефзол, фортум, цефтриаксон), тиенам, ципрофлоксацин, ванкомицин, тейкоплаксин.

Изборът на терапия при пациенти с ИЕ с отрицателна хемокултура е много по-труден и прогнозата на заболяването е по-лоша, отколкото при ИЕ с известен патоген.

При избора на антибиотик се взема предвид известна хемокултура, при неизвестна етиология на ИЕ лечението започва с комбинация от ампицилин и аминогликозиди.

В комплексната терапия на ИЕ значителна роля играе имунозаместителната терапия - имуноглобулиновите комплекси, използвани като болус или в малък капкомер (100 ml) - октогам, ендобулин, позволяват да се преодолее резистентността на микроорганизмите към антибиотици. Плазмаферезата се използва и като допълнителен фактор в борбата с бактериалните антигени, токсини и др.

Глюкокортикоидите рядко се използват за лечение на ИЕ, тъй като след незабавен добър ефект рецидивите на ендокардит са много по-чести. В допълнение, глюкокортикоидите, въпреки че намаляват температурата, не позволяват обективна оценка на ефекта на антибиотика. Въпреки това, при IE могат да възникнат ситуации, които изискват употребата на преднизолон: спешни състояния - бактериален шок, когато преднизолон или дексаметазон се прилагат интравенозно, с алергична непоносимост към антибиотици, както и с имунологични синдроми (миокардит, нефрит, васкулит, артрит). В този случай преднизолон се предписва след получаване на първоначалния ефект от антибиотичната терапия и също се отменя 1-1,5 седмици преди края на антибиотичното лечение.

Хирургични лечения

Показанията за хирургично лечение са дадени по-долу.

1. Инфектиран клапен протез за остър и подостър ИЕ, причинен от силно вирулентна инфекция, която е резистентна на антибиотична терапия (персистираща бактериемия с положителна хемокултура една седмица след началото на антибиотичното лечение). Това е единственият начин да се спаси животът на такива пациенти.

2. Прогресираща сърдечна недостатъчност поради бързо развиваща се клапна деструкция.

3. IE, причинени от патогени, първоначално резистентни на антимикробна терапия (патогенни гъбички, Pseudomonas aeruginosa и др.).

4. Протезен ендокардит. При редица пациенти протезният ендокардит може да бъде излекуван с антибиотици без операция (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais и др.).

5. Абсцеси на миокарда, абсцеси на клапния пръстен, гнойни фистули на миокарда.

6. Големи (над 10 мм), рехави, подвижни вегетации по хордите, отлепвания на клапите, застрашаващи тромбоемболия в жизненоважни органи.

От гледна точка на прогнозата на хирургичното лечение се препоръчва пациентът да се прехвърли с помощта на антибиотична терапия в нестабилна ремисия и след това да се оперира. Не бива да забравяме и постоперативния клапен ендокардит.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Задължителната краткосрочна профилактична употреба на антибиотици при индивиди с повишен риск от развитие на ИЕ за медицински или диагностични интервенции, които могат да причинят бактериемия, изглежда разумна (вижте по-долу). 30 min-1 час преди манипулациите се прилагат 1 000 000 единици пеницилин или 2 g оксацилин (мапицилин) в продължение на 1-3 дни или се използват други схеми (Таблица 5.3).

Рискът от развитие на ИЕ при кардинална патология е представен по следния начин.

Заболявания с висок риск IE връзки:

Протезни сърдечни клапи (включително биологични трансплантанти);

Комплексни вродени сърдечни дефекти от "цианотичен" тип (включително след хирургична корекция);

Предишно пренесен инфекциозен ендокардит;

Хирургично оформени системни или белодробни съдове. Заболявания с среден риск IE връзки:

Придобита клапна болест на сърцето;

Вродени сърдечни дефекти от "нецианотичен" тип, включително бикуспидалната аортна клапа (вторичен дефект на предсърдната преграда е изключен);

Пролапс на митралната клапа с тежка регургитация или значително удебеляване на клапата (миксоматозна дегенерация);

Хипертрофична кардиомиопатия. Заболявания с малък риск IE връзки:

Вторичен дефект на междупредсърдната преграда;

След хирургични операции за лигиране на отворения дуктус артериозус и пластика на дефект на междупредсърдната преграда;

Пролапс на митралната клапа без регургитация;

След операция за коронарен байпас;

След имплантиране на пейсмейкър;

С функционални сърдечни шумове.

Профилактика се препоръчва при пациенти с висок до умерен риск от ИЕ, пародонтални интервенции, профилактично почистване на зъби или импланти, тонзилитна аденоидектомия, ригидна бронхоскопия, жлъчна или чревна хирургия, простатна хирургия, цистоскопия.

При лица с повишен риск от развитие на ИЕ (сърдечни пороци, клапни протези, прекаран ИЕ) се препоръчва профилактична употреба на антибиотици при диагностични и терапевтични процедури, съпроводени с бактериемия (хирургични операции, цистоскопия и др.)

По време на медицински процедури в устната кухина, дихателните пътища, хранопровода (антибактериалната профилактика е насочена преди всичко срещу стрептококи от зелената група и групата на NASEC): При липса на алергия към пеницилин: амоксицилин 2 g (деца 50 mg/kg) през устата 1 час преди процедурата; амоксицилин или ампицилин 2 g (деца 50 mg/kg) интравенозно за 30-60 минути. преди процедурата, ако е невъзможно да се вземе лекарството вътре; При алергия към пеницилин: клиндамицин 600 mg (деца 20 mg/kg) или азитромицин или кларитромицин 500 mg (деца 15 mg/kg) 1 час преди процедурата или цефалексин 2 g (деца 50 mg/kg) перорално 1 час преди процедурата

При медицински процедури върху урогениталните органи или стомашно-чревния тракт антибактериалната профилактика е насочена към ентерококи, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae:Ако не сте алергични към пеницилин: Високорискови пациенти: амоксицилин или ампицилин 2 g венозно + гентамицин 1,5 mg/kg венозно за 30-60 минути. преди процедурата, след 6 часа амоксицилин или ампицилин 1 g перорално или ампицилин 1 g IV или IM; Пациенти от средната рискова група: амоксицилин или ампицилин 2 g (деца 50 mg / kg) интрамускулно или интравенозно за 30-60 минути. преди процедурата или амоксицилин 2 g (деца 50 mg/kg) през устата 1 час преди процедурата. Ако сте алергични към пеницилин: Високорискови пациенти: ванкомицин 1 g (деца 20 mg/kg) венозно 1-2 часа преди процедурата + гентамицин 1,5 mg/kg венозно или мускулно; Пациенти от средната рискова група: ванкомицин 1 g (деца 20 mg/kg) интравенозно 1-2 часа преди процедурата

Инфекциозният ендокардит (ИЕ, бактериален ендокардит) е тежко възпалително заболяване на сърдечните клапи с лоша прогноза и формиране на персистиращи усложнения, които засягат качеството на живот на пациента в бъдеще. Тъканите на сърцето са засегнати от патогенни микроби.

Това е самостоятелно заболяване, за разлика от други ендокардити, развиващи се като проява или усложнение на други заболявания. Основната опасност е липсата на характерни симптоми. В напреднал стадий процентът на смъртните случаи е висок. Как да разпознаем болестта навреме? Какви лечения са налични?

При бактериален, гъбичен или вирусен инфекциозен ендокардит бактерии или други микроорганизми засягат вътрешния слой на сърдечната мембрана - ендокарда и сърдечните клапи.

Бактериите или гъбичките проникват в сърдечните тъкани и образуват свои колонии. В резултат на това се образуват кръвни съсиреци, появяват се възпалителни огнища и сърдечните тъкани се разрушават.. Понякога микроорганизмите се пренасят с кръвта в органите, нарушавайки кръвотока в тях.

Ако заболяването не бъде открито навреме и не бъде предоставена навременна медицинска помощ, рискът от смърт е много висок.

Наличието на бактериални или гъбични натрупвания в сърцето пречи на работата на този важен орган. Пациентът трябва да се лекува под лекарско наблюдение.

Код по МКБ-10

Според МКБ-10 патологията на бактериалния инфекциозен ендокардит има код I33.0, независимо дали е подостра форма или остра. Ако е необходимо да се идентифицира инфекциозен агент, се прилагат допълнителни кодове (B95-B98), където:

• B95 - стафилококи и стрептококи.
• B96 - други уточнени бактериални агенти.
• В97 - вирусни причинители при ендокардит.
• B98 - други уточнени инфекциозни агенти.

Статистика за разпространението на бактериалната патология

През последните 40-50 години броят на пациентите с бактериален инфекциозен ендокардит се е увеличил драстично. Това е свързано с увеличаване на броя на инжекциите и хирургическите интервенции в тялото, което създава допълнителни пътища за проникване на инфекции и бактерии.

В различни страни заболяването се среща при 3-10 души от 100 хиляди, а за хората над 70 години тази цифра е 14,5 на 100 хиляди.

Най-често се разболяват хора с изкуствени устройства в сърцето (пейсмейкъри, клапни протези) и сърдечни проблеми.

Честотата на заболеваемостта е по-висока в развитите страни. Мъжете са 2 пъти по-склонни да бъдат засегнати от това заболяване.

Етиология: причини за заболяването

Причинителите на ИЕ са микроби, гъбички, вируси, по-често бактерии(поради това инфекциозният ендокардит се нарича още бактериален):

• Стрептококи (предимно зелени) и стафилококи - до 80% от случаите.
• Грам-отрицателни бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Чрез главните букви на имената те са обединени под термина "HACEK".
• Гъби Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia и др.
• Вируси.

Появата на инфекциозен ендокардит винаги е предшествана от интервенция или манипулация, която може да доведе до навлизане на микроорганизми в кръвния поток. Тоест настъпва преходна бактериемия.

Бактериална или гъбична инфекция може да се развие дори при обикновено миене на зъбите., което е съпроводено с кървене, екстракция на зъб, други стоматологични интервенции. Причината може да бъде и операция на урогениталната област, жлъчните пътища, УНГ органи и стомашно-чревния тракт. Също така причините са:

• венозно струйно и капково приложение на лекарства;
• всяка хирургическа интервенция;
• медицински манипулации, при които могат да бъдат въведени микроби: бронхоскопия (изследване на дихателните пътища), цистоскопия (изследване на пикочния мехур), уретрална катетеризация, аборт и др.;
• инжекционна употреба на наркотици.

Класификация

Патогенеза: характеристики на развитието на остри и подостри форми

Заболяването се развива поради бактериемия, т.е. навлизане на патогени в системното кръвообращение.

В отговор на антигените на патогена в кръвния поток се образуват антитела, в резултат на което токсичните имунни комплекси навлизат в кръвния поток. Въздействието им предизвиква реакции на свръхчувствителност. По този начин, За развитието на заболяването е необходима комбинация от 2 фактора:

• бактериемия - циркулиращ в кръвта инфекциозен агент;
• автоимунен процес - сенсибилизация на тялото към патогена.

В резултат на бактериемия, патогените достигат сърдечните клапи и могат да се прикрепят към ендотела., особено ако има увреждане на сърдечните клапи или тромботични наслагвания, които се превръщат в отличен трамплин за отлагане на микроби. На мястото на прикрепване възниква инфекциозен фокус, което води до разрушаване на клапата и нейната язва.

Има три етапа на развитие на инфекциозен бактериален, гъбичен или вирусен ендокардит:

• Инфекциозно-токсични. Отличава се с преходна бактериемия с натрупване на бактерии върху увредения ендокард, образуват се микробни вегетации.
• Имуновъзпалителни. Отбелязва се подробна картина на увреждане на органите.
• Дистрофичен. Формират се тежки и необратими промени в органите поради прогресирането на сепсиса и сърдечната недостатъчност.

Тъй като микроорганизмите най-често засягат клапите на сърцето, вече увредени от някакво заболяване, е възможно да се разграничат Фактори, предразполагащи към развитието на бактериален ендокардит:

• Белези на сърдечните клапи след треска;
• Вродени сърдечни дефекти: и др.;
• Придобити пороци: или;
• В резултат калцификация на клапата;
• кардиомиопатия;
• изкуствена сърдечна клапа;
• Пролапс на митралната клапа;
• Синдром на Марфан (наследствено автозомно заболяване);
• История на ендокардит.

Клиника: симптоми и признаци при възрастни

Общи симптоми, дължащи се на инфекция, тяхната тежест зависи от вида на патогена:

• треска: температура 38,5 - 39,5 ºC. Важно е да знаете характеристиките и колко дълго продължава температурата с инфекциозен ендокардит. Различава се в два пика през деня;
• втрисане, обилно изпотяване, особено през нощта;
• тахикардия, свързана както с треска, така и със сърдечна недостатъчност;
• диспнея;
• при подостър инфекциозен ендокардит цветът на кожата е блед, в тежки случаи може да бъде бледосив с иктеричен оттенък (цвят на кафе с мляко);
• слабост, умора, постоянно чувство на умора;
• загуба на апетит, загуба на тегло;
• болки в ставите и мускулите;
• хеморагични обриви по лигавиците и кожата.

Острият инфекциозен ендокардит се проявява със следните симптоми::

• Телесната температура рязко се повишава. Скок до 40°.
• Пациентът има треска, потенето се увеличава.
• Симптомите на обща интоксикация на тялото са изразени. Като увеличен черен дроб, силно главоболие, кръвоизливи по кожата и лигавиците, намаляване на скоростта на реакциите.
• Може би появата на малки болезнени образувания по дланите, краката - възли на Ослер.
• В местата на инфекция е характерно развитието на абсцеси.

При възпаление на стените на артерията има голяма вероятност от нейното разкъсване, което е изпълнено с вътрешни кръвоизливи. Особено опасно е, ако съдът е в сърцето или в мозъка.

Субакутен инфекциозен ендокардит се развива по-бавно. Пациентът може да ходи с месеци, докато настъпи критично състояние, което ще позволи да се установи проблемът.

Симптоми, за които трябва да внимавате:

• Неразумно повишаване на телесната температура с 1-2 градуса. Втрисане.
• Бърза уморяемост.
• Отслабване. Намален или липса на апетит.
• Силно изпотяване.
• Развитието на анемия е намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта.
• Когато слушате сърцето, можете да различите нов шум или промяна в естеството на шума.
• По кожата, очните протеини, под нокътните плочи се появяват малки петна, подобни на лунички. Това са резултатите от малки кръвоизливи, в резултат на хвърляне на ембол в малък съд - частици от бактерии, гной, кръвни съсиреци.
• Възможно запушване на артериите на крайниците, инфаркт или инсулт.
• Появяват се симптоми на остра сърдечна недостатъчност.

Също могат да се разграничат характерни периферни признаци на инфекциозен бактериален ендокардит:

• Петна на Лукин-Либман - петехиални обриви по лигавицата на устата, конюнктивата и гънките на клепачите;
• Нодули на Ослер - вишневочервени удебеления по ръцете и краката;
• Барабанни пръсти - крайните фаланги на пръстите приемат формата на барабанни пръчки, нокти - часовникови стъкла;
• Петна на Janeway - кръвоизливи в кожата и подкожната мастна тъкан, склонни към улцерации;
• Петната на Roth са кръвоизливи в ретината с бледо петно ​​в центъра.

Не всички от тези признаци могат да бъдат открити при пациент, но наличието дори на един от тях е сериозна причина за подозрение за бактериален ендокардит.

Емболите могат да причинят болка в гърдите поради белодробен инфаркт или миокардит, увреждане на бъбреците под формата на хематурия, гломерулонефрит и др., болка в горните и долните крайници и парализа, внезапна загуба на зрение, мозъчно-съдов инцидент поради церебрална исхемия, главоболие, коремна болка, инфаркт на миокарда, бъбреци, далак, бял дроб, и т.н. d.

При палпация често се наблюдава увеличение на далака (спленомегалия) и черния дроб (хепатомегалия).

По време на аускултация при пациент с бактериален, гъбичен или вирусен ендокардит се чуват изразени сърдечни шумове поради тромботични наслагвания. По-късно се появяват признаци на сърдечна недостатъчносткато прояви на клапни дефекти, образувани по време на заболяването.

При увреждане на дясното сърце, в допълнение към общите симптоми, има:

• болка в гърдите;
• хемоптиза;
• белодробни инфаркти.

Тромбоемболичният синдром при десния БЕ е рядък.

Научете повече за причините и симптомите на заболяването в това видео:

Възможно ли е развитието на болестта при деца?

Инфекциозният бактериален ендокардит се счита за опасно и трудно за диагностициране заболяване, което често причинява смърт при деца. Тази патология е особено опасна поради увеличаването на броя на детските операции на кръвоносните съдове и сърцето.. Заболяването застрашава деца с катетеризация на дълги вени, с проблеми с имунитета.

ИЕ може да се развие върху здрави сърдечни клапи, но по-често се наслагва върху съществуващи проблеми и дефекти (90%). Според статистиката момчетата боледуват 2-3 пъти по-често от момичетата. Точната честота на заболяването при децата е неизвестна, но броят на заболелите деца постепенно нараства и възлиза на 0,55 на 1000 хоспитализирани.

Инфекциозният ендокардит при деца може да бъде вроден или придобит. Вроденото се развива, ако майката има инфекции, действайки като една от разновидностите на сепсис. Придобитата форма често се среща при деца под 2 години на здрави клапи, а при по-големи деца на засегнати, с дефекти.

Диагностика

Характерна клинична картина - ако се открият няколко признака на бактериален ендокардит, диагнозата обикновено не е трудна. Така например наличието на треска, увеличен далак, кожни хеморагични обриви, хематурия в комбинация със сърдечни шумове показват инфекциозен процес, протичащ в него. Обмислете методите за диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит.

Лабораторни методи

Кръвен тест за инфекциозен бактериален ендокардит определя:

• Умерена нормохромна анемия (често с подостър IE).
• Повишена ESR (скорост на утаяване на еритроцитите), често до 70-80 mm / h. Тук е необходимо да се отговори на въпроса колко дълго ESR намалява след ендокардит: въпреки лечението, увеличението на този показател продължава 3-6 месеца. В същото време наличието на нормално ниво на ESR не изключва проблема.
• Левкоцитоза, при която левкоцитната формула се измества наляво (увеличаване на броя на "младите" неутрофили).
• Диспротеинемия с повишаване на нивото на гама глобулините, алфа-2 глобулините рядко се повишават.
• Циркулиращи имунни комплекси.
• С-реактивен протеин.
• Ревматоиден фактор (при 35-50% от пациентите с подостра форма, а в остра форма често остава отрицателен).
• Повишаване концентрацията на сиалови киселини.

Поръчахте ли липиден кръвен тест? Разберете какво показва такъв анализ и как да дешифрирате резултата му.

При подострия ИЕ бактериемията е персистираща. Броят на бактериите във венозна кръв достига 1-200/ml. За откриване на бактериемия е необходимо трикратно вземане на венозна кръв. 16-20 ml с интервал от 1 час между първия и последния. При определяне на патогена се разкрива неговата чувствителност към антибиотици и антимикотици.

Промени в тестовете на урината: микрохематурия - кръв в урината, протеинурия - белтък в урината, въпреки липсата на клинични прояви на нарушение в бъбреците. Ако се развие гломерунефрит, тогава има тежка хематурия и протеинурия.

Инструментал

При провеждане на електрокардиография могат да бъдат открити нарушения на проводимостта (синотриална, AV блокада) при 4-16% от пациентите, които възникват поради фокален миокардит, миокарден абсцес на фона на бактериален ендокардит. При емболични лезии на артериите могат да се открият инфарктни ЕКГ промени..

Ехокардиографията определя вегетации (откриват се при размер най-малко 4-5 mm). По-чувствителен начин за определяне на вегетациите е трансезофагеалната ехокардиография. В допълнение към вегетациите, използвайки този метод, можете да забележите абсцеси, перфорация на клапите, разкъсвания на синуса на Валсалва. Методът се използва за проследяване на динамиката и ефективността на лечението.

Извършват се също ядрено-магнитен резонанс и компютърна томография (MRI и CT).

Всички тези методи позволяват да се идентифицират специфични лезии на сърдечните клапи и тяхната тежест.

Диагностични критерии

Има основни и второстепенни критерии за диагностициране на инфекциозен бактериален ендокардит, които са разработени от службата за ендокардит на университета Дюк.

Голям

Сред тях е необходимо да се подчертае:

1. Изолиране на типични за ИЕ микроби– S. bovi, HACEK, зелени стрептококи, Staphylococcus aureus или Enterococcus в две отделни кръвни проби. Микроби се изолират и в кръвни проби, взети през интервал от 12 часа, или положителен резултат е получен в 3 проби, взети с прекъсване между първата и последната от поне час.
2. Признаци на ендокардно засягане по време на ехокардиография. Те включват:
   • флуктуация на интракардиалните маси върху клапите, съседните им области или върху имплантирани материали, включително потока на регургитиращия кръвен поток;
   • абсцес на фиброзния пръстен;
   • нова регургитация.

малък

Тези критерии включват:

Точната формулировка на диагнозата инфекциозен ендокардит е възможна при наличие на два големи, или един основен и три второстепенни критерия, или пет второстепенни.

Вероятният инфекциозен ендокардит е признак, който не се вписва в категорията "определени", но не се вписва и в категорията "изключени".

Изключено се изключва, ако симптомите изчезнат след 4 дни антибиотична терапия, няма признаци на ИЕ при операцията или според информацията, получена при аутопсия.

Лечението се извършва само в денонощна болница.

Етиотропен

Основата на режима на лечение на бактериален ендокардит е антибиотичната терапия.. Първо, при установяване на диагноза се предписват широкоспектърни антибиотици, след определяне на патогена в кръвните култури, терапията се коригира с назначаването на най-чувствителното лекарство. Ако патогенът не е идентифициран, тогава се извършва анализ на клиничната ситуация с идентифициране на най-вероятния патоген и повторно засяване.

За лечение на бактериален инфекциозен ендокардит е необходим продължителен прием на големи дози антибиотици, т.к. инфекциозните процеси на клапите на сърцето са трудни за лечение.

Фармакотерапията на инфекциозен ендокардит, причинен от бактерии, включва следните лекарства по избор:

• пеницилинови антибиотици;
• цефалоспорини;
• флуорохинолони;
• ванкомицин;
• даптомицин.

Ако причинителите на инфекциозен ендокардит са гъбични по природа, се предписват противогъбични лекарства. При продължителна употреба на антибиотици може да се развие кандидоза, което също изисква назначаване на противогъбична терапия. Включва:

• липозомен амфотерицин В (или други липидни формулировки) с/без флуцитозин или ехинокандин за Candida IE;
• вориконазол (лекарство по избор), амфотерицин В и ехинокандин също се препоръчват за Aspergillus.

Понякога супресивно лечение (флуконазол или вориконазол) за гъбичен IE се препоръчва на пациента за цял живот, тъй като гъбичният ендокардит е по-тежък от другите видове инфекциозен ендокардит. По-често основата на лечението на гъбичния IE все още е хирургично изрязване на засегнатите клапи.

Използват се и глюкокортикоиди. Това са хормонални препарати, подобни на човешките хормони, които се произвеждат от надбъбречните жлези. Те се използват за отслабен имунитет, предполагаема вирусна етиология на ендокардит и с развитието на усложнения, свързани с бъбречната функция. В допълнение, с вирусния характер на заболяването, могат да се предписват антибиотици за потискане на възпалителния процес.

При инфекциозен ендокардит с отрицателна хемокултура се използват следните лекарства::

• доксициклин с котримоксазол и рифампицин;
• доксициклин с хидроксихлорохин;
• доксициклин с гентамицин;
• левофлоксацин или кларитромицин.

И за да се предотврати образуването на кръвни съсиреци, се предписват лекарства, които намаляват съсирването на кръвта - антиагреганти.

симптоматично

• Хипокоагулация: приложение на хепарин в комбинация с плазма.
• Имуномодулираща терапия: използва се хиперимунна плазма, човешки имуноглобулин.
• Инхибиране на протеолитичните ензими.
• Детоксикационна терапия. Например плазмафореза. По време на който отпадъчните продукти на бактериите се отстраняват от кръвната плазма. Намалена токсичност на тялото. Използва се в комбинация с медикаментозно или хирургично лечение.

Хирургически

Въпреки правилното и адекватно лечение, при 1/3 от пациентите се налага оперативна намеса, независимо от активността на инфекцията.

Абсолютни показания за това са:

• зачестяване на сърдечната недостатъчност, постоянно персистиране на симптомите, въпреки лечението;
• устойчивост на антибактериално лечение за 21 дни;
• абсцеси на миокарда, фиброзен клапен пръстен;
• ендокардит на изкуствена клапа;
• гъбични инфекции.

Относителни показания са:

• многократни емболизации поради унищожаване на растителността;
• персистиране на треска въпреки лечението;
• увеличаване на размера на растителността в хода на лечението.

Гъбичният ендокардит протича най-тежко, т.к. не се повлиява добре от консервативна терапия. Основата на лечението му е операция с паралелно приложение на противогъбичен антибиотик.

Последици и усложнения

Бактериалният или вирусен инфекциозен ендокардит е доста опасно заболяване, при липса на своевременно квалифицирано лечение, прехвърлената патология може да предизвика сериозни усложнения и последствия от страна на много органи и системи:

Това е далеч не пълен списък с възможни усложнения, всички те са много тежки и могат значително да повлияят на качеството на живот на пациента. Ето защо ранната диагностика и бързото лечение са от съществено значениеантибактериални лекарства.

Прогнози

Прогнозата на бактериалния ендокардит е условно неблагоприятна. Преди въвеждането на широкоспектърни антибактериални лекарства в практиката, заболяването в повечето случаи завършваше със смърт.

Към днешна дата благодарение на ефективното лечение, смъртността е намаляла до 30%. Смъртта може да настъпи в резултат на сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, тромбоемболизъм или други тежки усложнения.

Благоприятен изход е възможен при ранна мощна антибиотична терапия в комбинация с комплексно симптоматично лечение. В този случай шансовете за възстановяване значително се увеличават (с образуването на остатъчни склеротични промени в клапите с различна тежест).

Способността за работа след заболяване се възстановява много бавно, често пациентът развива необратими промени в клапния апарат на сърцето.

Възможен рецидив на заболяването при неадекватност или недостатъчност на антибиотичната терапия. В този случай е показано хирургично лечение, за да се избегнат усложнения. Появата на симптоми на бактериален ендокардит 6 седмици след лечението показва началото на нов инфекциозен процес.

При липса на терапия острата форма на заболяването завършва със смърт в рамките на 4-6 седмици. Подостър - в рамките на 6 месеца. Неблагоприятните признаци са както следва:

• сърдечна недостатъчност;
• нестрептококова етиология;
• инфекция на протезна клапа;
• засягане на аортната клапа;
• напреднала възраст на пациента;
• миокарден абсцес;
• засягане на пръстена.

Мерки за превенция

По отношение на профилактичната антибиотична терапия се използват такива лекарства:

1. При манипулации на носа, устната кухина, средното ухо, които са придружени от кървене, се препоръчва да се предотврати хематогенното разпространение на виридесцентен стрептокок. За това се използва амоксицилин в количество от 3 g перорално 60 минути преди интервенцията, както и 1,5 g 6 часа след това.
2. Ако има алергия към пеницилини, тогава 800 mg еритромицин или 300 mg клиндамицин ще се използват 120 минути преди процедурата, а 6 часа след процедурата са необходими 50% от първоначалната доза.
3. С урологични интервенции и на стомашно-чревния тракт се предотвратява ентерококова инфекция. За тази цел ампицилин се предписва в количество от 2 g интрамускулно или интравенозно в комбинация с гентамицин в количество от 1,5 mg / kg интрамускулно или интравенозно, а амоксицилин се предписва перорално в количество от 1,5 g.

Бактериалният ендокардит е сериозно опасно заболяване, подобно на повечето сърдечни патологии. Ето защо, за да избегнете всички последствия и усложнения, е по-добре да се ангажирате активно с превенцията, да потърсите навреме квалифицирана медицинска помощ и да не се самолекувате. Пазете себе си и сърцето си!

Научете повече за бактериалния инфекциозен ендокардит в това видео:

Инфекциозен (бактериален, септичен) ендокардит - възпаление на ендокарда - е бактериално увреждане на сърдечните клапи или ендокарда, причинено от проникване на бактерии. Заболяването може да се развие под влияние на вродени или придобити сърдечни дефекти, както и инфекция на артериално-венозната фистула.

Болестта може да протича по различни начини: да се развие остро, да има латентна форма или да премине в продължителен процес. Ако лечението не започне навреме, септичният ендокардит е фатален. Инфекцията може да протича остро и подостро в зависимост от степента на патогенност на бактериите.

На настоящия етап до 80% от случаите на инфекциозен ендокардит са успешно излекувани, но при 20% има усложнения под формата на сърдечна недостатъчност, която, ако не се вземат подходящи мерки, води до смърт.

Честотата на заболеваемостта в света непрекъснато нараства. Често боледуват хора с протезирани сърдечни клапи, изкуствени пейсмейкъри, тъй като инфекцията се развива по-лесно върху чуждо тяло. Също така изложени на риск са пациенти с различни увреждания на клапите (сърдечни заболявания, травми, атеросклероза, ревматизъм) и наркомани.

Причини за заболяването и рискови фактори

кариес и ендокардит

Преди масовата употреба на антибиотици ендокардитът се причинява най-често от стрептококи. В наши дни основните причинители на ендокардит са стафилококи, гъбички, Pseudomonas aeruginosa. Най-тежкият курс е ендокардитът с гъбичен произход.

Streptococcus често заразява пациенти в рамките на 2 месеца след протезиране на сърдечни клапи и хора с вродени и придобити сърдечни дефекти. Но инфекцията може да засегне ендокарда и при напълно здрав човек - при силен стрес, намален имунитет, защото в кръвта на всеки човек има много микроорганизми, които могат да се хванат за всякакви органи, дори за сърдечните клапи.

Има фактори, които значително влияят върху вероятността от ендокардит:

• вродени сърдечни дефекти, особено сърдечни клапи;
• протезни (изкуствени) сърдечни клапи;
• предишен ендокардит;
• трансплантация на сърце или изкуствен пейсмейкър;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• инжектиране на наркотици;
• провеждане на процедурата по хемодиализа;
• СПИН.

Ако пациентът принадлежи към рисковата група, той е длъжен да предупреди за това по време на различни медицински, стоматологични процедури и други процедури, свързани с риск от инфекция (татуировка). В този случай може да се наложи да използвате антибиотици като профилактика - това може да се направи само според указанията на лекар.

Симптоми и признаци

Като цяло симптомите на инфекцията са висока температура, втрисане, слабост, анорексия, изпотяване и артралгия. Възрастните хора или пациентите с бъбречна недостатъчност може да нямат температура. Заболяването се характеризира с наличие на сърдечни шумове, анемия, хематурия, спленомегалия, петехии по кожата и лигавиците, понякога емболия. Може да се развие остра сърдечна недостатъчност, аневризми.

Най-честите (приблизително 85% от пациентите) са треска и сърдечни шумове.

Освен това се откриват класически признаци на септичен ендокардит. Тези или други признаци се наблюдават средно при 50% от пациентите:

• кръвоизливи;
• подкожни възли близо до върха на пръстите;
• безболезнени петна по дланите и ходилата;
• болезнено втвърдяване на върховете на пръстите (възли на Osler).

При приблизително 40% от пациентите се наблюдават следните признаци на заболяването:

• микроабсцеси,
• интрацеребрален кръвоизлив.

Следните симптоми са по-рядко срещани:

• мускулно напрежение на врата,
• парализа,
• бълнувам,
• изпотяване (особено през нощта),
• диспнея,
• бледност на кожата,
• аритмия.

Ранни симптоми подостър ендокардит, като правило, се изразяват слабо неспецифично - включват следното:

• телесната температура е около 37,5 градуса, наблюдавана при 85% от пациентите;
• анорексия и загуба на тегло;
• грипоподобни усещания в тялото;
• възможно повръщане след хранене и болка в корема.

остра форма

Продължава до шест седмици, е един от признаците на отравяне на кръвта, следователно има подобни симптоми. Заболяването може да възникне като усложнение на гноен отит, синузит, цистит, салпингоофорит.

Симптоми и признаци

Първите тревожни симптоми на инфекциозен ендокардит са тахикардия, приглушени сърдечни тонове.

Острата форма се характеризира с:

• висока температура,
• главоболие,
• изпотяване
• увеличен черен дроб и далак,
• състояние, подобно на тежко отравяне,
• кръвоизливи по лигавиците, кожата.

В някои случаи могат да се наблюдават инфекциозни емболии на различни органи с огнища на гнойни лезии. Кръвният тест показва нездравословни показатели по много начини.

Подостра форма

Почти винаги инфекцията прониква в слабите места на сърцето - инфекцията се появява в местата на сърдечните дефекти. Здравите клапи се засягат много по-рядко. Много важно влияние върху вероятността от заболяване оказва здравето на организма като цяло, както и неговия имунитет.

Симптоми и признаци

Клиничната картина на субакутната форма на ендокардит се характеризира с признаци на инфекциозен курс, имунни нарушения, увреждане на сърдечните клапи.

Най-често срещаните симптоми:

• треска,
• втрисане,
• силно изпотяване,
• прояви на интоксикация - ставни, мускулни болки, слабост, бърза загуба на тегло.

Понякога през първите седмици или дори 2 месеца от заболяване на сърдечната клапа повечето симптоми може да не са клинично изявени. В бъдеще се откриват симптоми на аортна или митрална недостатъчност, по време на аускултаторно изследване се наблюдават промени в съществуващото вродено сърдечно заболяване. Възможна е поява на васкулит, тромбоемболични усложнения. Причината за спешна хоспитализация може да бъде инфаркт на бъбреците, белия дроб, далака, инфаркт на миокарда или хеморагичен инсулт.

Диагностика

Диагнозата на заболяването се основава на клинични данни и с характерни симптоми не създава затруднения. Основните методи за диагностициране на заболяването са кръвен тест за бактериална флора и пълна кръвна картина, както и ехокардиография, с която е възможно да се открият микробни колонии по сърдечните клапи.

Ултразвукът на сърцето може да помогне за диагностицирането на ендокардит.

Съмнение за септичен ендокардит обикновено в случаи на треска с неизвестен произход и сърдечни шумове. Въпреки че в някои случаи, с париетален ендокардит или увреждане на дясното сърце, може да няма шумове. Класическите признаци на заболяването - промяна в характера на шума или появата на нови - се откриват само в 15% от случаите. Най-надеждният диагностичен метод е хемокултурата за бактериална флора. Този тест дава възможност да се идентифицира патогенът в 95% от случаите.

Преди появата на антибиотиците 90% от случаите на заболяването са причинени от streptococcus viridans, главно при млади хора с ревматично сърдечно заболяване. В момента боледуват възрастни хора, по-често мъже със сърдечни дефекти. Причинителите, в допълнение към зеления стрептокок, могат да бъдат Staphylococcus aureus, дифтериоподобни бактерии, ентерококи и други щамове.

Заболяването се диагностицира въз основа на наличието на два основни признака:

1. в кръвните култури на пациента се откриват патогени, характерни за инфекциозен ендокардит;
2. ехокардиографията показва признаци на ендокардно увреждане - подвижни израстъци на сърдечните клапи, гнойно възпаление в областта на клапната протеза;

Освен това има вторични признаци:

• откриване в големи артерии на вещества, които не са нормални там (емболия);
• инфекциозни белодробни инфаркти;
• интракраниални кръвоизливи;
• имунологични феномени;
• фебрилна температура и други прояви на системна инфекция.

По този начин диагнозата инфекциозен ендокардит се основава на наличието на два основни критерия в комбинация с няколко вторични.

Лечение

При всички случаи на септичен ендокардит или подозирана диагноза е необходима хоспитализация на пациента. След интензивно стационарно лечение за 10-14 дни, стабилизиране на състоянието и липса на значителен риск от усложнения (липса на температура, отрицателни хемокултури, липса на ритъмни нарушения и емболия), лечението продължава амбулаторно.

Лечението на инфекциозен ендокардит се състои основно от интензивна антибиотична терапия. Също така, на първо място, се лекува основното заболяване - ревматизъм, сепсис, системен лупус еритематозус. Антибактериалното лечение трябва да бъде внимателно подбрано, т.е. избраният антибиотик трябва да е подходящ за бактериалната флора и да започне възможно най-рано. Терапията може да продължи от 3-6 седмици до 2 месеца, в зависимост от степента на лезията и вида на инфекцията.

Лекарствата, за тяхната постоянна концентрация в кръвта, се прилагат интравенозно. Важно е да се следи плазмената концентрация на антибиотиците, която трябва да се поддържа на терапевтично ниво, но да не става токсична за организма. За да направите това, във всеки случай определете минималните (преди четвъртата доза) и максималните (половин час след четвъртата доза) нива на концентрация.

Не забравяйте да проведете лабораторно изследване на чувствителността на патогена към антибиотици. Също така редовно се провеждат биохимични и общи кръвни изследвания, оценява се бактерицидната активност на серума и се проследява дейността на бъбреците.

Лечение на подостър инфекциозен ендокардит

При подостър септичен ендокардит терапията се провежда с високи дози натриева сол на бензилпеницилин или полусинтетични пеницилини (оксацилин, метицилин). Лечението с антибиотици, предимно парентерално, продължава до пълно бактериологично и клинично възстановяване. При продължителна инфекция, нарастваща сърдечна недостатъчност, се извършва хирургична интервенция - изрязване на увредени тъкани, клапно протезиране. Хирургията се използва и ако антимикробното лечение е успешно, но сърдечните клапи вече са сериозно увредени.

Инфекциозният ендокардит е опасно заболяване, което изисква навременна профилактика. Това е предупреждение за сепсис и инфекциозни усложнения, особено при вродени и придобити сърдечни дефекти.

Усложнения

При липса на адекватно антибиотично лечение има вероятност от усложнения на инфекциозния ендокардит, често завършващи със смърт. Сред тях са септичен шок, остра сърдечна недостатъчност, нарушения в работата и функциите на целия организъм.

Предотвратяване

За да се предотврати инфекциозен ендокардит, трябва да се спазват прости правила за хигиена:

• Погрижете се за здравето на зъбите си.
• Вземете възможно най-сериозно козметичните процедури, които могат да причинят инфекция (татуировки, пиърсинг).
• Опитайте се незабавно да се свържете с Вашия лекар, ако откриете кожна инфекция или имате незаздравяваща рана.

Преди да се съгласите на медицински или стоматологични процедури, говорете с Вашия лекар относно необходимостта от ранен прием на антибиотици, за да предотвратите случайни инфекции. Това важи особено за хора, които вече са имали ендокардит, със сърдечни пороци, изкуствени сърдечни клапи. Не забравяйте да уведомите Вашия лекар за вашите заболявания.

Прогноза

Микробите, размножавайки се, могат напълно да унищожат сърдечната клапа или части от нея, което гарантира развитието на сърдечна недостатъчност. Освен това инфекция или увредени части на клапите могат да навлязат в мозъка с кръвния поток и да причинят сърдечен удар или парализа на мозъка.

Оздравяването без сериозни последствия изисква ранна хоспитализация с насочено лечение на инфекцията. Наличието на сърдечно заболяване при пациент също сериозно влошава прогнозата на инфекциозния ендокардит.

Има вероятност от преминаване на заболяването в хронична форма с периодични обостряния.

При правилния избор на лечение и липсата на значителни съпътстващи заболявания, 5-годишната преживяемост е 70%.