Encefalopatia wątrobowa u kotów i psów. Diagnostyka i leczenie hepatoencefalopatii u psów

Choroby ośrodkowego układu nerwowego koty są bardzo zróżnicowane i mogą być spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem samej tkanki nerwowej lub konsekwencją pewnych zmian ogólnoustrojowych. Takie jak zapalenie wątroby lub zaburzenia hormonalne.

Agresja

Najczęstszy i częsty objaw wielu chorób neurologicznych. Zaburzenie zachowania, co może być zupełnie normalnym stanem w okresach „polowania”, ciąży lub laktacji. Ten problem jest w trakcie rozwiązywania terapia hormonalna lub sterylizacja. W większości przypadków okresy agresji mijają samoistnie opieka medyczna. Ale agresywność kotów może być konsekwencją dowolnej choroby, w szczególności infekcji. Należy zachować szczególną ostrożność, jeśli zachowanie kota nagle się zmieniło. To często przemawia na korzyść wścieklizny. W tym okresie należy chronić wszystkich członków rodziny przed możliwymi zadrapaniami i ukąszeniami oraz stworzyć spokojne otoczenie wokół zwierzaka. Jeśli te środki nie pomogą, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem weterynarii.

Stany neurotyczne

Stany neurotyczne- są to odwracalne zaburzenia, które powstają w pracy wyższych aktywność nerwowa. Rozwijają się na tle stresu, sytuacji konfliktowych, niewystarczającej uwagi lub agresji ze strony właściciela, częstych wystaw, rzadziej powikłań infekcyjnych itp. Stany neurotyczne są rodzajem obrazu zbiorowego. U kotów najczęściej obserwuje się histerię, depresję lub neurastenię. Przejawiają się jako dwa całkowicie przeciwstawne kompleksy objawów. W jednym przypadku kot może być nadmiernie agresywny, reagując zbyt mocno na zupełnie normalne lub słabe bodźce. Mogą wystąpić drgawki, a nawet dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego. W innym przypadku kot staje się ospały, apatyczny i słabo reaguje bodźce zewnętrzne, śpiący.

Pierwsza pomoc polega na stworzeniu zwierzęciu jak najbardziej komfortowych warunków, przetrzymywaniu go w zaciemnionym pomieszczeniu.

Zespół Kay-Gaskella

Zespół Kay-Gaskella nazywany jest także dysotonomią. Występuje niezwykle rzadko, a jego przyczyny nie są znane. Mechanizm działania nie jest w pełni poznany, a leczenie w większości przypadków jest nieskuteczne. Prawdopodobnie dotyczy to obwodowego układu nerwowego, więc prawie wszystkie narządy są dotknięte. Jednocześnie układ oddechowy, moczowy, trawienny i system wizualny. Naprzemiennie występują zaparcia i biegunka, rozszerzenie źrenic i wypadanie trzeciej powieki, nietrzymanie moczu i stolca oraz nadmierne zagęszczenie błon śluzowych. W takich przypadkach samoleczenie jest szkodliwe i wymaga pilnej opieki weterynaryjnej. Powodzenie leczenia zależy od tego, jak szybko udzielono pomocy.

Dyskopatia

Wszystkie zmiany wtórne i uciski są objęte tym terminem rdzeń kręgowy powstał w wyniku urazów kręgosłupa. Do dyskopatii dochodzi na skutek urazów, upadków, nieudanych zwrotów i skoków. U kociąt dyskopatia rozwija się na tle chorób wrodzonych lub nabytych. tkanka kostna i szkielet. Najczęściej jest to krzywica. Objawy dyskopatii są różne i zależą od lokalizacji zmiany. Czasami wizualnie określa się nienaturalne ułożenie kręgów i zakrzywiony kręgosłup. Może wystąpić ostry ból, normalne ruchy są niemożliwe lub utrudnione, jeśli dotknięte są dolne segmenty, rozwija się niedowład i paraliż, upośledzona jest defekacja i oddawanie moczu. Sukces leczenia zależy od rozległości zmiany. Przeprowadzane wyłącznie przez lekarza weterynarii.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęściej jest następstwem infekcji wirusowej, rzadziej bakteryjnej. Wirusy powodują surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które jest łatwiejsze w leczeniu i ustępuje praktycznie bez konsekwencji. Przyczyna bakterii ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, który jest trudny i długotrwały w leczeniu i pozostawia liczne zmiany efekty resztkowe, często nie do naprawienia. Objawy zależą od lokalizacji zmiany i jej rozległości. Rozwija się upośledzona świadomość. Kot staje się albo nadmiernie aktywny i agresywny, albo ospały i senny. Wymioty, drgawki, napięcie mięśni itp. Oddychanie jest często zakłócone – szybkie i płytkie lub głębokie i bardzo rzadkie. Jeśli wystąpią takie objawy, należy koniecznie wezwać lekarza weterynarii. Przed jego przybyciem umieść kota w pomieszczeniu ciemny pokój bez substancji drażniących.

Udar i zawał mózgu

Udar i zawał serca oznaczają ostrą chorobę krążenie mózgowe. W przypadku niedokrwienia mózgu rozwija się zawał serca. Zablokowanie naczynia krwionośnego następuje za pomocą skrzepliny, w wyniku czego obszar mózgu zaopatrywany przez to naczynie pozostaje pozbawiony zasilania i umiera. W przypadku udarów krwotocznych naczynie pęka, powodując krwotok - apopleksję. U starszych kotów w zdecydowanej większości przypadków występują udary i zawały serca. Objawy zależą od rozległości uszkodzeń. Rozwijają się paraliż i niedowład, możliwe problemy z oddychaniem i defekacja moczu. Leczenie przepisuje lekarz. Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym bardziej prawdopodobneże możliwe będzie częściowe lub całkowite przywrócenie utraconych funkcji.

Encefalopatia wątrobowa (hepatargia)

Hepatargia rozwija się na tle ciężkiego niewydolność wątroby, naruszenia podstawowych funkcji wątroby, z posocznicą, ciężkimi infekcjami i niektórymi innymi stanami. Mechanizm rozwoju nie jest w pełni poznany, ale uważa się, że główną rolę odgrywają zwiększona ilość amoniak, uwalniany podczas wyżej wymienionych chorób, który ma działanie neurotoksyczne. Pod wpływem amoniaku w tkance mózgowej powstają ogniska zmiękczenia (encefalopatia niedokrwienna) i w zależności od ich lokalizacji dominuje jedna lub inna symptomatologia. Głównymi objawami są zaburzenia neuropsychiczne – zaburzenia zachowania, które z biegiem czasu postępują. Z ust wydobywa się także specyficzny zapach – słodkawo-śmierdzący. Bez wymaganej objętości opieka weterynaryjna rozwija się śpiączka wątrobowa.

Paraliż i niedowład

Niedowład – częściowe zahamowanie motoryki i wrażliwość dotykowa, paraliż - całkowity. Schorzenia te rozwijają się na tle urazów, siniaków, udarów mózgu, a także chorób prowadzących do całkowitego lub częściowego ograniczenia dopływu krwi do mózgu. Dotknięta kończyna może być atoniczna, zwiotczała i zanikowa lub odwrotnie, mieć silny ton. Zaleca się ciągłe utrzymywanie ciepła łapy, przeprowadzanie zabiegów rozgrzewających i terapii parafinowej.

Wstrząs mózgu

W wyniku urazu powstaje wstrząśnienie mózgu. Objawia się utratą przytomności, wymiotami, zaburzeniami koordynacji ruchów, utratą apetytu, apatią, szybki puls. Na pierwszym etapie pierwsza pomoc Zalecany jest całkowity odpoczynek i zimna głowa. Ułóż kota na boku, w takim przypadku należy upewnić się, że język nie opada, a jeśli oddech ustanie, przywróć go sztucznie.

Padaczka

W epilepsji są uszkodzenia organiczne mózgu, zwłaszcza jego płata czołowego. Choroba charakteryzuje się drgawkami i drgawkami różnym stopniu nasilenie i czas trwania. Niestety choroba jest nieuleczalna i przy pomocy lekarza weterynarii można jedynie zmniejszyć liczbę napadów lub na jakiś czas je wyeliminować.

Istnieją dwie formy padaczki: prawdziwa i fałszywa. Prawdziwa padaczka to sama epilepsja, podczas gdy fałszywa padaczka rozwija się na tle jakiejś choroby, po wyleczeniu napady ustępują samoistnie.

Rzucawka

Rzucawka dotyka tylko koty w ciąży lub karmiące piersią. Co więcej, jest to albo ostatni okres ciąży, albo pierwszy tydzień po porodzie. Wynika to z faktu, że poziom wapnia we krwi spada i zaczyna tworzyć się obrzęk. Rzucawka charakteryzuje się drgawkami toniczno-klonicznymi, kołataniem serca, podwyższonym ciśnieniem krwi, zaburzeniami koordynacji ruchów itp.

Podsumowując, chciałbym to zauważyć choroby neurologiczne koniecznie wymagają interwencji lekarza weterynarii, a im szybciej to nastąpi, tym większa szansa na skuteczne leczenie.

Wątroba jest jednym z najważniejszych narządów w organizmie każdej żywej istoty. Patologie wątroby zawsze wiążą się z dużym ryzykiem dla zdrowia.

Cechy wątroby u psów

Narząd wyróżnia się niesamowitą zdolnością regeneracyjną.

Wątroba ma zdolność regeneracji.

Nawet przy osiemdziesięcioprocentowym uszkodzeniu wątroba w większości przypadków regeneruje się. Jednak istnieje również tylna strona medale. To właśnie dzięki temu, że wątroba szybko się regeneruje, wiele chorób pozostaje niezauważonych, a zachowanie zwierząt praktycznie się nie zmienia. Zwierzę cały czas czuje się dobrze, choroba postępuje, a leczenie nie jest przepisywane w odpowiednim czasie.

Patologie wątroby

Najczęstsze i niebezpieczne patologie:

• zakaźne zapalenie wątroby;
• grzybica;
• Zespół Cushinga;
• marskość;

Pies ma wodobrzusze.

Pomimo tego, że niektóre choroby na pierwszy rzut oka nie są w żaden sposób związane z wątrobą, jednak gdy pojawiają się te patologie, zawsze cierpi ten narząd.

Ogólne objawy i oznaki choroby

W czasie choroby pies traci zainteresowanie jedzeniem.

Do częstych objawów charakterystycznych dla większości chorób tego typu zaliczają się okresowe objawy zaburzeń układu trawiennego.

Pies traci apetyt i często całkowicie odmawia jedzenia. Nudności postępują i pojawia się biegunka, która może występować na przemian z zaparciem. Pies jest w środku chroniczna depresja, stale śpi, aktywność jest znacznie zmniejszona.

Obrzęk

Więcej ciężkie przypadki wyrażają się w postaci wodobrzusza, co objawia się obwisłym brzuchem psa i bólem.

Blady stołek szary w wyniku sterkobiliny, która powstaje z soli kwasu żółciowego. Brak żółci w przewodzie pokarmowym będzie sygnalizowany wyblakłym, prawie białym kałem.

Mocz psa staje się jasny kolor pomarańczowy, co wiąże się z problemami w przetwarzaniu kwasów żółciowych, w wyniku czego duża ilość bilirubiny jest wydalana przez nerki z organizmu. Pojawia się żółtaczka, która jest również związana z produkcją kwasów żółciowych. Zaburzenia krzepnięcia krwi są mniej powszechne.

Kolor moczu u psa z obrzękiem jest jasnopomarańczowy.

Encefalopatia wątrobowa

Jeśli wystąpi encefalopatia wątrobowa, objawia się ona nietypowe zachowanie zwierząt . Pies wykazuje wahania nastroju, które wyrażają się naprzemienną agresją oraz nadmiernym narzekaniem i uczuciem. Może wystąpić apatia, a pies może również zapaść w śpiączkę. Brzuch jest bolesny, po dotknięciu pies skomli i próbuje uciec. Następuje stopniowa utrata masy ciała, która ulega przyspieszeniu w przypadku szybkiego postępu choroby. Występuje polidypsja, często łącznie z wielomoczem.

W przypadku encefalopatii wątrobowej pies staje się ospały.

Klasyfikacja patologii i przyczyn

Problemy z wątrobą wynikają z szeregu czynników wpływających na organizm zarówno wewnętrznie, jak i zewnętrznie, takich jak uszkodzenia wewnętrzne. Główne powody:

• naruszenie odpływu żółci;
• zmniejszenie właściwości ochronnych;
• choroby onkologiczne;
• inwazja robaków;
• substancje trujące i toksyczne;
• grzyby chorobotwórcze;
• wirusy;
• zepsute jedzenie niskiej jakości;
• patologie zakaźne.

Zepsute jedzenie jest jedną z przyczyn problemów z wątrobą.

Warto zauważyć, że znaczne uszkodzenie narządu powodują: salmonelloza, kolibakterioza, panleukopenia. Aby postawić dokładną diagnozę, często konieczne jest skorzystanie z biopsji.

Zakaźne zapalenie wątroby

Choroba ta ma zazwyczaj podłoże wirusowe. Droga przenoszenia jest żywieniowa. Patologia charakteryzuje się stanami gorączkowymi, katarem dróg oddechowych i przewodu pokarmowego i często wyraża się uszkodzeniem centralnego układu nerwowego.

• Terapia prowadzona jest kompleksowo, z wykorzystaniem serum hiperimmunologicznych, mikro i makrolewatyw.
• Przepisuj wywary Rośliny lecznicze: sznurek, rumianek, szałwia, krwawnik pospolity, ziele dziurawca.
• Środki dezynfekcyjne w postaci nadmanganianu potasu, furatsiliny, furazolidonu, wodorowęglanu potasu, kwasu borowego.
• Z roztwór soli lub glukoza.
• Używać terapia antybakteryjna: kefzol, claforan, caricef, fortum, penicylina, ampicylina, benzylopenicylina, ampioks.
• Leki przeciwhistaminowe: fenkarol, tavegil, suprastin, difenhydramina, pipolfen.
• Wsparcie w leczeniu objawowym i terapii witaminowej.

Leptospiroza

Patologia zakaźna ciężki przebieg. Chorują wszystkie rasy, niezależnie od wieku i płci. Pierwszym objawem jest nagła hipertermia, postępująca biegunka i zaprzestanie produkcji moczu.

Leptospiroza charakteryzuje się postępującą biegunką.

Narastające objawy wyrażają się zmniejszoną aktywnością – pies stara się jak najmniej poruszać, częściej kładzie się i niechętnie reaguje. Następnie odmawia jedzenia i ma trudności z oddychaniem. Pojawiają się oznaki uszkodzenia układu trawiennego: nudności, krwawe wymioty. Z ust wydobywa się nieprzyjemny zapach, błony śluzowe gardła są żółtawe, nos pokrywają się plamami. Mocz ciemnieje do koloru brązowego.

Leczenie

• Większość leczenia odbywa się poprzez wlewy dożylne .
• Podaje się surowicę przeciwciał i antybiotyki.
• Stosowane są roztwory soli - Ringera, Ringera-Locke'a.
• Roztwory odżywcze - glukoza, hydrolizyna, reopoliglucyna.
• Przywróć uszkodzone naczynia krwionośne: rutyna, witaminy z grupy B, kwas askorbinowy.
• Odżywia mięsień sercowy: ryboksyna, tiatriazolina.
• Essentiale służy do regeneracji wątroby.

Kwas askorbinowy regeneruje naczynia krwionośne.

Grzybica

Grupa chorób wywoływanych przez grzyby chorobotwórcze. Przekazywane przez kontakt. Narażone są wszystkie rasy i grupy wiekowe, niezależnie od płci. Choroba jest trudna do wyleczenia, występuje dość często, a w zaawansowanych przypadkach ma ciężki przebieg.

Wyrażone uszkodzenie skóry, które mogą później ropieć. , skóra pogrubia się, pojawiają się nadżerki. Występują dalsze objawy zaburzeń jelitowych: nudności, wymioty, biegunka lub zaparcie. Zwierzę ma chwiejny chód z powodu zawrotów głowy.

Grzybica u psa.

Leczenie

• Pojedynczą zmianę eliminuje się poprzez zastosowanie nystatyna i gryceofulwina .
• Można leczyć wiele infekcji enylokanazol, ketokonazol .
• Dopuszczalne jest stosowanie maści szczery i nizoralny .
• Może być użyte szczepionki przeciw trichofitozie .

W leczeniu stosuje się lek Candide.

Marskość

Choroba jest dwojakiego rodzaju - przerostowa i zanikowa. Na postać przerostowa wątroba powiększa się, a przy postaci zanikowej zmniejsza się i wydaje się twardnieć. najczęściej rozwija się w wyniku powikłań innych chorób, na skutek długotrwałego zaniedbywania problemu.

Początkowy etap przebiega bez widocznych objawów. Postęp patologii objawia się zmniejszeniem apetytu, osłabieniem i przewlekłą sennością. NA skóra można zaobserwować sporadyczne krwotoki. Ciężkie objawy wystąpić bezpośrednio przed śmiercią psa: uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Występują krwawe wymioty i śpiączka.

W przypadku marskości wątroby pies jest stale w stanie senności.

Leczenie

1. Pomoc polega na leczeniu objawowym, ponieważ marskość wątroby jest procesem nieodwracalnym i chore zwierzę nie wróci do pełni zdrowia.
2. Właściciele mogą jedynie zapewnić zwierzęciu komfortową egzystencję, a przy odpowiedniej pielęgnacji pies może dożyć starości.

Zapewniając psu opiekę, dożyje starości.

Zapobieganie chorobom wątroby

Istota profilaktyki sprowadza się do troskliwej pielęgnacji.

Konieczne jest uważne monitorowanie wszelkich zmian w zachowaniu zwierzęcia. Szczepić w odpowiednim czasie, regularnie dezynfekować siedlisko, leczyć przed owadami i odrobaczać. Nie ignoruj ​​​​zaplanowanego badania lekarskiego i wykonaj je kompleksowe badanie całe ciało. Uważaj na swoją dietę i unikaj przypadkowych potraw.

Terminowe szczepienie zapobiega chorobom wątroby.

Film o chorobach wątroby u psów

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Uniwersytet Arystotelesa w Salonikach, Grecja

Zoe Polizopoulo jest pracownikiem naukowym, a Tim Rallis jest adiunktem chorób wewnętrznych na Wydziale Chorób Weterynaryjnych. Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Arystotelesa, Saloniki, Grecja.

kluczowe postanowienia

• Hepatoencefalopatia jest zespołem o wieloczynnikowej etiologii.
• Hepatoencefalopatia charakteryzuje się nieprawidłowym stanem neurologicznym u pacjentów z zespoleniem wrotno-systemowym lub ciężką niewydolnością wątroby.
• Objawy rozwijają się w wyniku działania toksyn jelitowych, nieinaktywowanych przez wątrobę, na korę mózgową
• Rozpoznanie jest trudne, ponieważ nie można wykluczyć niektórych rozpoznań różnicowych.
• Nie ma specyficzne leczenie, jeśli choroba podstawowa nie zostanie usunięta chirurgicznie lub medycznie.

etiologia i patogeneza

Hepatoencefalopatia (HE) jest często spowodowana przez następujące czynniki: wrodzony przeciek wrotno-systemowy (PSS), przewlekła ciężka choroba wątrobowokomórkowa lub marskość wątroby z nabytym wewnątrz- i zewnątrzwątrobowym PSS lub nabyta dysfunkcja wątroby, w tym zapalenie wątroby ostatni etap u psów i lipidoza wątroby u kotów. Ostra choroba wątroby nie może być popularny przypadek NIE, ponieważ nie jest to powszechne u żadnego gatunku zwierząt. Inni, choć bardziej rzadkie przyczyny NIE, obejmują wrodzony niedobór enzymów w cyklu mocznikowym, kwasicę organiczną, niedrożność dróg moczowych i zakażenie mikroorganizmami rozkładającymi mocznik.

Pomimo szeroko zakrojonych prac klinicznych i eksperymentalnych przeprowadzonych w celu wyjaśnienia dokładnego mechanizmu dysfunkcji neurologicznych, patogeneza objawów choroby w ośrodkowym układzie nerwowym pozostaje całkowicie niejasna. Można to wytłumaczyć nagromadzeniem encefalotoksyn, zmianami w składzie aminokwasów w osoczu i zwiększoną wrażliwością mózgu na różne uszkodzenia na skutek zmian w neuroprzekaźnikach i odpowiadających im receptorach. Do substancji „toksycznych” biorących udział w tym procesie samodzielnie lub w połączeniu z innymi substancjami zalicza się kwas gamma-aminomasłowy (GABA), środki podobne do GABA, substancje krótkołańcuchowe kwas tłuszczowy, merkaptany (metanotiole), fałszywe neuroprzekaźniki (tyramina, oktopamina, tryptofan) i endogenne ligandy receptorów benzodiazepinowych.

Niebezpieczna zawartość krwi wrotnej jest zwykle neutralizowana przez zdrową wątrobę podczas normalnego krążenia wrotnego. Umożliwia to obecność bezpośredniego połączenia między wrotami a krążeniem ogólnoustrojowym, a także gwałtowny spadek funkcji komórek wątroby szkodliwe substancje przenikają przez barierę krew-mózg i przedostają się do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), co prowadzi do zakłócenia prawidłowego metabolizmu mózgu. Stężenie mocznika we krwi jest istotnym, ale nie jedynym czynnikiem w patogenezie HE u małych zwierząt. Na przykład istnieje wiele niezawierających azotu inhibitorów neuroprzekaźników, które powodują depresję OUN, ale stężenie mocznika we krwi pozostaje w normalnych granicach. Możliwy mechanizm efekt toksyczny amoniak obejmuje interakcję z błoną kaskady Na.K-ATPazy neuronu, zmieniając normalna funkcja barierę krew-mózg, zmiany w przekazywaniu aminokwasów przez barierę krew-mózg, zaburzenie metabolizmu energetycznego w mózgu i w końcu zakłócenie procesów usuwania chlorków z neuronów. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i merkaptany mogą współdziałać z amoniakiem, promując HE. GABA jest inhibitorem neuroprzekaźników w mózgu małych zwierząt.

Symptomy i objawy

Oznaki i objawy NIE są zależne od choroba pierwotna wątroba. Jeśli NIE jest to spowodowane wrodzonym PSS, diagnozę stawia się u małych zwierząt we wczesnym wieku, zwykle przed 7 miesiącem życia. Nabyty PSS wynikający z ciężkiej choroby wątroby (marskość lub np. ciężka proces zapalny) pojawia się u kotów i psów w starszym wieku. Predyspozycja zwierząt do HE występująca po chorobach wątroby towarzyszących przewlekłe zapalenie wątroby nie ma nic wspólnego z rasą i wiekiem. Czasami zdarza się, że u dobermanów, pinczerów czy bedlington terrierów NIE następuje w wyniku akumulacji miedzi w hepatocytach i przewlekłej niewydolności wątroby.

Małe zwierzęta cierpiące na HE zazwyczaj mają w przeszłości przewlekłe, sporadyczne i nawracające objawy neurologiczne. Zespoły kliniczne NOT można podzielić na zespoły reprezentujące przypadki ostre i zespoły charakteryzujące się cechami przewlekłymi lub subklinicznymi. Pierwsza grupa charakteryzuje się poważnymi dysfunkcjami neurologicznymi, druga - subtelnymi i niespecyficzne objawy. Pewne zdarzenia mogą wywołać nagłe zakłócenia stan neurologiczny u wcześniej normalnego zwierzęcia. Nadmiar azotu z karmienia lub ekstensywny krwawienie z żołądka prowadzi do wytwarzania dużych ilości encefalotoksyn jelitowych. Takie efekty mogą zostać przyspieszone przez leki powodujące biotransformację wątroby, azotemię i brak równowagi metabolicznej. Podczas HE można zaobserwować prawie wszystkie objawy zespołu mózgowego. Ostre przypadki charakteryzują się takimi objawami, jak otępienie, uogólnione drgawki ruchowe, śpiączka i sztywność mózgowa. Powikłania, takie jak przepuklina mózgu z powodu zwiększonego ciśnienie śródczaszkowe i obrzęk mózgu są rzadkie. Przewlekłym lub subklinicznym postaciom encefalopatii wątrobowej towarzyszą niespecyficzne objawy kliniczne, takie jak anoreksja, depresja, letarg, osłupienie, Zaburzenia żołądkowo-jelitowe(ptyzm, wymioty, biegunka), żółtaczka, wodobrzusze (szczególnie u psów), zmiany w zachowaniu (agresja, histeria), ataksja, krążenie w jednym miejscu, bezcelowe chodzenie, ucisk w głowie, uogólnione drgawki ruchowe i zaburzenia widzenia (tętniak). U kotów najczęstsze są zmiany w zachowaniu i ptializm. Objawy te pojawiają się sporadycznie, z długimi okresami normalnego zachowania zwierzęcia pomiędzy nimi.

diagnoza

Należy wziąć pod uwagę obecność hepatoencefalopatii u młodych zwierząt, gdy pojawią się objawy symetrycznego zaburzenia mózgu, a nieprawidłowości te można łączyć z objawami wrodzonego PSS, takimi jak zły stan korpusy, matowa, słabo rosnąca sierść; W przypadku dorosłych zwierząt należy wziąć pod uwagę wywiad chorobowy, w tym oznaki przewlekłej dysfunkcji komórek wątroby, takie jak brak łaknienia, wymioty, biegunka, żółtaczka lub wodobrzusze.

laboratoryjna ocena he u psów i kotów (tab. 1).

Tabela 1. Ocena laboratoryjna HE u psów i kotów

	Wrodzony	Nabyty PSS lub niewydolność wątroby
Hematologia
Hematokryt	normalne lub	normalne lub
białe krwinki		normalne lub
Płytki krwi		normalne lub
Sucha pozostałość
Rozmaz krwi
Ets w kształcie celu
Mikrocytoza
Biochemia
	Normalny lub	Normalny lub
	Normalny lub	normalne lub
	normalne lub	Normalny lub
Bilirubina całkowita (bezpośrednia)		normalne lub
Białko
Azot mocznikowy we krwi
Test tolerancji amoniaku*
Kwasy żółciowe podczas postu	Normalny lub
Kwasy żółciowe 2 godziny po karmieniu**
Analiza moczu
Bilirubina***
Kryształy ortanu amonu
Kryształy cholerytryny

SÓL - aminotraisferaza alaninowa w surowicy
SAST – aminotransferaza asparaginianowa w surowicy
SALP - fosfataza alkaliczna w surowicy

Zwiększyć; - umiarkowany wzrost; - duże powiększenie;

Zmniejszenie; - umiarkowany spadek; - silny spadek;

* - wysoki wartość diagnostyczna dla psów
** - wartość diagnostyczna dla psów i kotów
*** - obecność u kotów nie jest zjawiskiem normalnym. U psów wartość diagnostyczną ma wartość diagnostyczna, jeśli ciężar właściwy moczu jest mniejszy niż 1,015
- nieobecny; + obecny; ++ występuje w dużych ilościach +++ występuje w nadmiarze

Biochemiczne i parametry hematologiczne, uzyskane w wyniku rutynowych badań, pozwalają jedynie założyć obecność NIE, ale nie postawić więcej trafna diagnoza; bardziej przydatne w tym względzie byłoby badanie na stężenie amoniaku we krwi, badanie na tolerancję amoniaku, badanie na obecność kwasy żółciowe w surowicy.

Wyniki badań hematologicznych u zwierząt z HE nie są specyficzne i mogą obejmować łagodną niedokrwistość, poikilocytozę, mikrocytozę i komórki docelowe (patrz ryc. 1).

Rycina 1. Rozmaz krwi pobrany od psa z wrodzonym wewnątrzwątrobowym PSS. Zwróć uwagę na obecność czerwonych krwinek (strzałka), schistocytów (podwójna strzałka), dakryocytów i ciałek Hovella-Jolly'ego.

Podobnie zmiany stężeń parametrów biochemicznych w surowicy związanych z chorobami wątroby (AlAT, AspAT, albumina, bilirubina, glukoza i potas) są zwykle niespecyficzne, a stężenia azotu mocznikowego we krwi są zwykle bardzo niskie (poniżej 6 mg/100 ml). Zwierzęta z HE wykazują zasadowicę oddechową i metaboliczną. Zasadowica oddechowa jest następstwem hiperwentylacji, a zasadowica metaboliczna wynika z hipokaliemii i ciężkich wymiotów.

Stężenie amoniaku we krwi zwykle ocenia się w próbkach krwi pobranych z tętnicy, a surowicę należy oddzielić od komórek w ciągu 30 minut. Należy podkreślić, że nasilenie objawów neurologicznych nie zawsze jest związane ze stopniem hiperamonizacji. Niektóre zwierzęta z encefalopatią mają normalne stężenie amoniaku we krwi, podczas gdy inne zwierzęta z minimalnymi zaburzeniami neurologicznymi mają znacznie podwyższone stężenie amoniaku. Jeśli zwiększona koncentracja amoniak (więcej niż 120 mcg/100 ml dla psów) zostanie wykryty później co najmniej To będzie miało miejsce 6 godzin po jedzeniu bardzo ważne do diagnozy.

Do sprawdzenia tolerancja amoniaku zmierzyć różnicę pomiędzy stężeniem amoniaku per os przed podaniem i 30 minut po podaniu NH 4Cl w dawce 100 mg/kg. Ze względu na ryzyko wywołania hepatoencefalopatii, test ten należy przeprowadzać ostrożnie i wyłącznie u psów, u których zaburzenia neurologiczne są minimalne, a stężenie amoniaku jest prawidłowe i stabilne. W przypadku psów badanie tolerancji azotu można również przeprowadzić poprzez podanie doodbytnicze 5% NH 4 Cl.

Stężenie amoniak we krwi nie pozwala na rozpoznanie HE u kotów, ponieważ zwierzęta te nie mają zdolności do syntezy argininy, która bierze udział w detoksykacji amoniaku w wątrobowym cyklu Krebsa-Geselsteina. Co więcej, koty cierpiące na długotrwałą anoreksję mają czasami podwyższone stężenie amoniaku we krwi. Przymusowe podanie amoniaku doustnie, przeprowadzono u kota z uporczywą chorobą wysokie stężenie amoniak we krwi może powodować hepatoencefalopatię u zwierzęcia, śpiączkę, a nawet może prowadzić do śmierci zwierzęcia.

Stężenie kwasy żółciowe w surowicy mierzony na czczo i 2 godziny po karmieniu, jest uważany za bezpieczny i równie ważny test do oceny funkcji komórek wątroby (patrz tabela 2). Ponadto nie jest wymagana żadna specjalna obróbka próbek, ponieważ same w sobie są stosunkowo stabilne. Stężenie kwasów żółciowych we krwi jest bardzo użytecznym wskaźnikiem w diagnozowaniu HE u kotów.

Tabela 2 Całkowita zawartość kwasów żółciowych w surowicy (normalne wartości dla psów i kotów w µmol/l)

Chorób wątroby nie można różnicować na podstawie stężenia kwasów żółciowych w surowicy, jeżeli jednak po karmieniu ich stężenie znacznie wzrasta (powyżej 150 mmol/l), można przypuszczać, że występuje marskość wątroby lub PSS. Większość laboratoriów stosuje albo metodę enzymatyczną, która mierzy całkowitą zawartość 3alfa-hydroksylowanych kwasów żółciowych w surowicy, albo test radioimmunologiczny (RIA), który mierzy specyficzne reszty kwasów żółciowych, w celu określenia stężenia kwasów żółciowych we krwi.

radiografia

Dla wszystkich przypadków HE konieczne jest uzyskanie zdjęcia rentgenowskie Jama brzuszna. Wątroba u kotów i psów z wrodzonym HE jest zwykle małych rozmiarów, natomiast u tych samych zwierząt z nabytym zatruciem lub niewydolnością wątroby wątroba może być mała, powiększona lub nawet prawidłowa. Do identyfikacji PSS zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz wątroby można zastosować badania takie jak splenoportografia, portografia żyły jelita czczego i portografia tętnicy krezkowej czaszki. Najbardziej preferowaną metodą jest portografia przez żyłę krezkową, wykonywana podczas każdej operacji poddawanej zabiegowi ogólne znieczulenie. Po brzusznym nacięciu w linii pośrodkowej zakłada się dwie podwiązki wokół pętli żyły jelita czczego, a cewnik wprowadza się do naczynia i zabezpiecza. Nacięcie brzucha jest tymczasowo zamknięte. Właściwy środek kontrastowy, po czym wykonuje się fluoroskopię w kierunku bocznym i brzuszno-grzbietowym.

echografia ultradźwiękowa

Badanie ultrasonograficzne służy do identyfikacji wewnątrzwątrobowego PSS oraz do badania układu wątroby i pęcherzyka żółciowego, a także do badania nerek (patrz ryc. 2). W niektórych przypadkach wewnątrzwątrobowego PSS u psów wątroba jest mała, żyły wątrobowe bardzo małe lub nie do odróżnienia, a miedniczka nerkowa jest powiększona.

Rycina 2 Echografia ultradźwiękowa wątroby psa. Zespolenie wewnątrzwątrobowe pomiędzy żyłą wrotną (P) a żyłą główną ogonową (C) i żyłą wątrobową (H).

Scyntygrafia jądrowa wątroby jest nieinwazyjną techniką przydatną w diagnostyce PSS, ale jest rzadko stosowana w rutynowej praktyce.

Biopsja wątroby

Wyniki histopatologiczne uzyskane z biopsji wątroby w przypadku HE mogą być nieokreślone. W niektórych przypadkach przy wrodzonym PSS brakuje odgałęzienia żyły wrotnej w obszarze triady.

Należy wykonać biopsję wątroby w celu oceny innych objawów hepatopatii, takich jak zanik wątroby, rozsiane nacieki tłuszczowe, marskość wątroby lub stan przedmarskości wątroby, zapalenie dróg żółciowych i idiopatyczna lipidoza u kotów (patrz ryciny 3 i 4).

Rycina 3. Powiększenie wątroby u 4-letniego kundelka z objawami HE. W badaniu histopatologicznym wątroby stwierdzono widoczną drobną marskość guzkową.

Rycina 4 Drobna marskość guzkowa u psa z objawami HE. (Van Gisson Elastica, 2,5X.)

diagnozy różnicowe

Młode psy mają objawy podobne do objawów HE może pojawić się w przypadkach padaczki idiopatycznej i dżumy. W przypadku starszych psów stany takie jak zapalenie mózgu, hipoglikemia, niektóre toksykozy, choroby metaboliczne i endokrynologiczne można pomylić z zatruciem. Aby wykluczyć diagnostykę różnicową i określić charakter zaburzeń powodujących HE, konieczne może okazać się zastosowanie kombinacji wszystkich opisanych powyżej metod badawczych.

leczenie

Celem leczenia HE jest całkowite wyeliminowanie objawów neurologicznych poprzez wyeliminowanie czynników predysponujących i uniknięcie powstawania encefalotoksyn. Ponadto, jeśli to możliwe, należy podjąć wspomagające środki terapeutyczne mające na celu przywrócenie płynów i równowaga elektrolitowa; należy również zastosować leczenie etiologiczne (tj. chirurgiczną korektę zespolenia wrotno-systemowego).

ostry syndrom

Ostry HE, którego rozwój ułatwia nierozwiązana przewlekła hepatopatia lub ostra choroba wątroba jest uważana za poważną chorobę. Leczenie, które powinno być agresywne, polega na ograniczeniu jedzenia, dożylnej płynoterapii i stosowaniu lewatyw z ciepłą wodą, co pomaga usunąć „toksyny” jelitowe i tym samym zapobiega dalszemu wchłanianiu toksyn z centralnego układu nerwowego. Bardziej skuteczne są lewatywy zawierające laktulozę (3 części) i wodę (7 części) podawane w dawce 20 ml/kg. Mieszaninę tę wprowadza się do okrężnicy i trzyma tam przez co najmniej 20 minut. Tej procedury należy powtarzać co 6 godzin. Do okoliczności ograniczających częstsze lub rzadsze stosowanie lewatyw z laktulozą zalicza się odwodnienie i hipernatremię, których można uniknąć stosując jednocześnie płynoterapię i monitorując stan pacjenta. Płyny podaje się dożylnie w celu zwiększenia objętości wewnątrzkomórkowej i skorygowania zaburzeń równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej; płyn nie powinien zawierać kwasu mlekowego, który przekształca się w wodorowęglan. Skład roztworu dobierano eksperymentalnie (0,45% NaCl w 2,5% roztworze dekstrozy; w razie potrzeby do roztworu można dodać Na).

Objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i obrzęku mózgu należy rozpoznać i leczyć tak szybko, jak to możliwe. Jeżeli stan zwierzęcia przestaje się poprawiać lub nawet pogarszać, należy podjąć dalsze działania, stosując terapię przeciwobrzękową, aby zapobiec powstaniu przepukliny mózgu. Leczenie takie może obejmować podanie dożylne 20% roztworu mannitolu w dawce 1 g/kg przez 30 minut, które należy powtarzać co 4 godziny; dodatkowo podaje się furosemid (1-2 mg/kg dożylnie). Stosowanie kortykosteroidów w celu kontrolowania obrzęków nie daje korzystnych wyników w tych schorzeniach.

przypadek chroniczny

Farmakoterapia przewlekłego HE ma na celu rozwiązanie tych samych problemów, które stoją przed leczeniem ostrego zespołu, ale leczenie to nie musi być prowadzone tak aktywnie. Standardowe podejście do leczenia przypadku przewlekłego polega na ograniczeniu spożycia białka i podaniu środków zmniejszających wchłanianie amoniaku przewód jelitowy oraz podawanie środków przeciwdrobnoustrojowych doustnie w celu ograniczenia mikroflory wytwarzającej amoniak.

Kuracji NIE należy prowadzić na tle diety węglowodanowej (jako źródła niezbędnej energii) z dodatkiem białek o wysokiej wartości biologicznej, łatwo przyswajalnych. W diecie powinny znaleźć się witaminy (A, B, C, D, E i K), minerały (Ca, Zn i K), a w szczególności niezbędne dla kotów aminokwasy tauryna i arginina. Ponadto dieta powinna mieć niska zawartość aminokwasy aromatyczne, a stężenie aminokwasów rozgałęzionych powinno być wysokie. Również zalecane średni poziom włókno w paszy. Bardzo ważne jest, aby oferowany pokarm był smaczny, gdyż zwierzęta z chorobami wątroby i HE mają słaby apetyt. Kryteria te mogą być spełnione przez WALTHAM's PEDIGREE Canine Hepatic Support; Właściciel sam może wyprodukować potrzebną żywność.

Zakwaszanie treści jelitowej ma na celu wychwytywanie amoniaku (w postaci NH 4+) i przyspieszenie jego eliminacji z jelit. Osiąga się to poprzez podawanie laktulozy, która może być również wykorzystana jako bezbiałkowe źródło energii dla mikroorganizmów jelitowych, ograniczając w ten sposób dalszą produkcję amoniaku. Standardowa dawka wynosi 2,5-5 ml dla kotów i 2,5-15 ml dla psów doustnie 3 razy dziennie. Niedawno substancja pokrewna laktulozie, laktytol, przyjmowana w postaci proszku, wykazała obiecujące wyniki w kontrolowaniu HE.

W przypadkach, gdy leczenie jest nieskuteczne przy zmianie diety i samej laktulozie, do schematu leczenia dodaje się środki przeciwdrobnoustrojowe. Stosowane są w celu ograniczenia liczby mikroorganizmów beztlenowych i Gram-ujemnych rozkładających mocznik. Powszechnie stosowane środki przeciwdrobnoustrojowe obejmują metronidazol (10 mg/kg dla kotów i 30-50 mg/kg dla psów), ampicylinę (22 mg/kg) i siarczan neomycyny (20 mg/kg) doustnie.

WALTHAM FOCUS TOM 7 nr 3 1997

DALSZE CZYTANIE

Bunch, S. E. Leczenie powikłań niewydolności wątroby. W: Nelson, RW, Couto, CQ (red.). Podstawy medycyny wewnętrznej małych zwierząt. St Louis: Rocznik Mosby'ego, 1992: 42731.

Pęczek, SE (1992). Objawy kliniczne chorób wątroby i dróg żółciowych. W: Nelson, RW, Couto, CQ (red.). Podstawy medycyny wewnętrznej małych zwierząt. St Louis: Rocznik Mosby'ego, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Encefalopatia wątrobowa. Postęp w neurologii weterynaryjnej 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Patofizjologia i diagnostyka laboratoryjna chorób wątroby i dróg żółciowych. W: Ettinger, SJ, Feldman, EC (red.). Podręcznik chorób wewnętrznych weterynaryjnych psów i kotów. Filadelfia: WB Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Choroby wątroby. W: Ettinger, SJ, Feldman, EC (red.). Choroby psów i kotów. Filadelfia: WB Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Choroby metaboliczne, toksyczne i odżywcze układu nerwowego. W: Oliver, JE Jr, Hoerlein, B.F., Mayhew, I.G. (red.). Neurologia weterynaryjna. Filadelfia: WB Saunders, 1987: 25577.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Wsparcie żywieniowe w chorobach wątroby, część ii. Postępowanie dietetyczne w przypadku powszechnych chorób wątroby u psów i kotów. Kompendium kształcenia ustawicznego i praktykującego lekarza weterynarii 1994; 16 : 128795.

Martin, R. Boczniki Portosystemowe. W: August, J. (red.). Konsultacje z zakresu chorób wewnętrznych kotów, wyd. 2. Filadelfia: WB Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Odbytniczy test tolerancji amoniaku w ocenie krążenia wrotnego u psów z chorobami wątroby. Badania w naukach weterynaryjnych 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Hepatoencefalopatia. Część I. Objawy kliniczne i diagnostyka. 1990; 12 : 106973.

Tyler, J. Hepatoencefalopatia. Część druga. Patofizjologia i leczenie. Kompendium kształcenia ustawicznego i praktykującego lekarza weterynarii 1990; 12 : 126076.

(hepatoencefalopatia). zaburzenie metaboliczne, wpływający na ośrodkowy układ nerwowy i rozwijający się w wyniku ciężkiego uszkodzenia wątroby. Mechanizmem wyzwalającym jest nagromadzenie w organizmie amoniaku, produktu rozpadu białek, spowodowanego niedostateczną funkcją detoksykacyjną wątroby na skutek jej uszkodzenia. Hepatoencefalopatia jest zespołem charakteryzującym się zespołem objawów uszkodzenia wątroby, ale nie jest chorobą niezależną.

Przyczynami encefalopatii wątrobowej u psów i kotów są:

Wrodzone anomalie krążenia wrotno-systemowego

Istnieje predyspozycja rasowa – u psów częściej występują wady wrodzone ( Yorkshire Terrier, maltańczyk, wilczarz irlandzki), objawy pojawiają się u młodych zwierząt.

Nabyta choroba wątroby może wystąpić u psów i kotów w każdym wieku.

Objawy encefalopatii wątrobowej u psów i kotów obejmują opóźnienie wzrostu, letarg, wymioty, anoreksję, dezorientację, opadanie głowy, fermentację, drgawki, śpiączkę.

Do diagnozy konieczne jest zdanie badania klinicznego i analiza biochemiczna badania krwi, a także badanie moczu. Zalecana jest diagnostyka wizualna - angiografia.

Obejmuje stężenie amoniaku i kwasów żółciowych we krwi. Chorób wątroby nie można różnicować na podstawie stężenia kwasów żółciowych w surowicy, jeżeli jednak po spożyciu posiłku ich stężenie znacznie wzrasta, można przypuszczać, że występuje marskość wątroby lub przeciek wrotno-systemowy.

W przypadku podejrzenia hepatoencefalopatii konieczne jest badanie moczu. Obecność moczanów w moczu młodego zwierzęcia z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na obecność przecieku wrotno-żylnego. Oznacza się także bilirubinę, urobilinogen i hemoglobinę.

Badanie USG służy do identyfikacji przecieku wewnątrzwątrobowego oraz badania układu wątroby i pęcherzyka żółciowego.

Na wrodzone zaburzenia krążenia wrotno-systemowego skuteczne leczenie encefalopatia wątrobowa u psów i kotów to korekcja chirurgiczna.

Nabyte patologie leczy się za pomocą terapii wspomagającej, obejmującej:

1.​ dieta niskobiałkowa,

2. laktuloza, która ogranicza powstawanie i wchłanianie amoniaku, zwiększa intensywność pasażu kału,

3. lewatywy oczyszczające,

4.​ antybiotyki hamujące mikroflorę jelitową.

Podczas zwalczania choroby wymagana jest szczególna czujność ze względu na ryzyko nagłego wystąpienia choroby niebezpieczne warunki i komplikacje. Wymagana jest hospitalizacja i intensywna opieka.

)
Encefalopatia wątrobowa jest zaburzeniem neurofizjologicznym, które pojawia się na skutek niewydolności wątroby, a także utraty funkcji wątroby o 65-70% lub przecieków wrotno-systemowych (nieprawidłowości naczyniowe, w których krew przedostaje się do krążenia ogólnego z pominięciem wątroby).
W stan fizjologiczny wątroba odgrywa rolę Bariera ochronna na neurotoksyny pochodzące z przewodu pokarmowego.
85% amoniaku z przewodu pokarmowego jest neutralizowane w komórkach wątroby podczas cyklu Krebsa. Kiedy funkcja barierowa wątroby jest upośledzona, neurotoksyny przedostają się do ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Patogeneza encefalopatii wątrobowej jest złożona i nieco kontrowersyjna. Na rozwój choroby wpływa kilka czynników. Głównym czynnikiem jest amoniak; Inne czynniki, które mogą odgrywać rolę w związku z amoniakiem, to upośledzona aktywność ATP sodu i potasu, zmniejszona aktywność enzymów cyklu mocznikowego, zmienione neuroprzekaźniki oraz podwyższony poziom substancji i neuroprzekaźników podobnych do benzodiazepin.
75% amoniaku jelitowego powstaje w jelitach przy udziale ureaz bakteryjnych – enzymów przekształcających mocznik w amoniak. Większość mocznika w układzie pokarmowym dyfunduje z krwi do światła jelita. Dlatego główną metodą leczenia encefalopatii wątrobowej jest kontrolowanie wytwarzania mocznika i amoniaku z mocznika w jelitach. Stworzenie kwaśnego środowiska w jelicie zmniejsza funkcję ureazy, populację bakterii wytwarzających ureazę i wchłanianie amoniaku poprzez przekształcanie go w jony amonowe (NH4+).
Ponieważ amoniak jest rozpuszczalny w tłuszczach i łatwo przenika do komórek przez błony, łatwo wchłania się w układzie pokarmowym. Jednakże jony amonowe znacznie trudniej rozpuszczają się w tłuszczu i trudniej wchłaniają się do przewodu pokarmowego. Dlatego w kwaśne środowisko jelita większość amoniak przekształca się w NH4+ i jest wydalany z kałem.
Dieta (zmiana źródeł i stężenia białka w celu zmniejszenia aktywności ureazy) to kolejny ważny czynnik zmniejszający produkcję amoniaku. W zależności od zmian mikroflory przewodu pokarmowego poprzez zmianę pH i diety, za pomocą antybiotyków można regulować liczbę bakterii wytwarzających ureazę, aby zmniejszyć syntezę amoniaku.
Regulacja encefalopatii wątrobowej polega na stosowaniu niewielkich ilości leki terapeutyczne w niskich dawkach. Jeśli główną przyczyną encefalopatii wątrobowej są zastawki protosystemowe, operacja pomoże złagodzić objaw kliniczny choroby. Często encefalopatia wątrobowa jest całkowicie odwracalna, pod warunkiem zidentyfikowania i leczenia choroby podstawowej.
Prespozycja zwierząt na encefalopatię wątrobową
Zastawki portosystemowe (wada wrodzona): młode psy. Predysponowane rasy: Yorkshire Terrier, Maltańczyk, Wilczarz irlandzki, Jamnik, Sznaucer miniaturowy, Owczarek australijski.
Nabyta choroba wątroby i w konsekwencji nabyte zastawki wrotno-systemowe lub niewydolność wątroby: dorosłe psy i koty.
Nadciśnienie wrotne niezwiązane z marskością wątroby: Pinczer doberman.
Przewlekłe zapalenie wątroby u psów: West Highland white terrier, cocker spaniel, doberman pinczer.
Wady metabolizmu miedzi w wątrobie (choroby spichrzowe): Bedlington Terrier.
KLINICZNE OZNAKI ENCEFALOPATY WĄTROBOWEJ
W zależności od pierwotnej patologii choroba może występować w postaci ostrej lub przewlekłej, przebieg może być postępujący lub epizodyczny.
Objawy kliniczne ostrej encefalopatii wątrobowej wynikają z obrzęku mózgu i są wynikiem zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub przepukliny mózgu. Objawy przewlekłej encefalopatii wątrobowej wynikają ze zmian w zapotrzebowaniu mózgu na energię i szybkości reakcji nerwowych.
Oznaki encefalopatii wątrobowej OBSERWOWANE KLINICZNIE ( PRZEZ WŁAŚCICIELA ZWIERZĘTA):
— Zmiany w zachowaniu (zwierzę niewłaściwie współdziała z innymi: nie bawi się, błąka się bez celu, chowa się w kącie, jest przygnębione). Zmiany te mają charakter epizodyczny i mogą z czasem wiązać się z karmieniem paszami wysokobiałkowymi. Mogą narastać i zanikać w ciągu dni, miesięcy lub lat.
- Letarg;
- drgawki;
— Poliuria/polidypsja
- Wymiociny;
- Biegunka;
- Anoreksja.
Oznaki encefalopatii wątrobowej zaobserwowane przez lekarza podczas badania:
Wczesne objawy
— Zmiany w zachowaniu związane z rozlaną dysfunkcją mózgu (nieadekwatna reakcja na bodźce zewnętrzne, apatia, zmniejszona zdolności umysłowe zmiany osobowości, osłupienie, fermentacja lub ruchy manewrowe, drgawki lub ataksja, depresja).
— wielomocz/polidypsja;
— Iktericzność
— Ślinienie
- Odwodnienie.
Kolejne objawy
- Ślepota mózgowo-korowa (centralna) (zwierzę nie widzi z normalną reakcją źrenic na światło);
— Zapaść i/lub osłabienie;
- Drżenie mięśni głowy i ciała;
- Ślinienie się (rzadziej u psów, częściej u kotów);
- śpiączka;
- Napady padaczkowe (rzadziej u psów, częściej u kotów).
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
Minimalna lista badań obejmuje ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi oraz badanie moczu.
W tym przypadku po karmieniu następuje wzrost poziomu kwasów żółciowych w surowicy krwi przy prawidłowym lub podwyższonym poziomie przed karmieniem, często można zaobserwować hipoalbuminemię.
Podczas postu stężenie amoniaku może wzrosnąć.
U zwierząt z zastawkami wrotno-systemowymi analiza kliniczna we krwi obserwuje się mikrocytozę erytrocytów. Poikilocytoza występuje u kotów z chorobami wątroby. Podwyższenie aktywności ALT i fosfatazy zasadowej jest niespecyficzne (może być normalne w schyłkowej fazie marskości wątroby lub przecieku wrotno-systemowym).
W wyniku zakłócenia cyklu mocznikowego w wątrobie zmniejsza się poziom azotu mocznikowego we krwi. Na skutek zmniejszenia masy mięśniowej i niewydolności wątroby dochodzi do obniżenia poziomu kreatyniny. Hipokaliemia może wystąpić w wyniku nieprawidłowości naczyniowych, ciężkiej niewydolności wątroby lub schyłkowej marskości wątroby. Zmniejsza się również poziom cholesterolu we krwi. Kryształy moczanu amonu pojawiają się w moczu.
INNE METODY DIAGNOSTYCZNE
- Rentgen jamy brzusznej może ujawnić małą wątrobę u zwierząt ze schyłkową marskością wątroby lub przeciekami wrotno-systemowymi;
- USG jamy brzusznej pozwala na wykrycie nieprawidłowych naczyń, wewnątrzwątrobowej przetoki tętniczo-żylnej czy zjawisk towarzyszących chorobie wątroby; mikrohepatia.
— portografia pozwala na identyfikację nieprawidłowych naczyń;
- angiografia tętnica wątrobowa może wykazywać wewnątrzwątrobową przetokę tętniczo-żylną;
- w scyntygrafii jelita grubego stwierdza się krwawienie w okolicy wątroby;
— MR naczyń wątrobowych pozwala na identyfikację przecieków wrotno-systemowych;
- Biopsja wątroby pomaga zidentyfikować pierwotną chorobę wątroby.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Encefalopatię wątrobową należy odróżnić od innych encefalopatii metabolicznych (hipoglikemia, niedotlenienie, cukrzyca hiperosmotyczna, mocznica spowodowana niewydolność nerek, kwasica, zasadowica, zaburzenia równowagi elektrolitowej, defekt enzymów cyklu mocznikowego, encefalopatia mitochondrialna, zaburzenia endokrynologiczne), wewnątrzwątrobową przetokę tętniczo-żylną, nadciśnienie wrotne niezwiązane z marskością wątroby, toksyczna encefalopatia(zatrucie glikolem etylenowym, ołowiem, miedzią), zmiany wewnątrzczaszkowe (nowotwory, infekcje, stany zapalne, ziarniniakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, naczyniowe, pourazowe), choroby wrodzone ośrodkowego układu nerwowego, niedobór tiaminy.
LECZENIE
Leczenie wstępne
Leczenie wstępne ma na celu uzupełnienie gospodarki płynowej organizmu, uregulowanie zaburzeń równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej oraz ograniczenie powstawania i wchłaniania toksyn w przewodzie pokarmowym.
Wybór terapii początkowej opiera się na przyczynie choroby. W przypadku anomalii naczyniowych wskazana jest operacja po wstępnej stabilizacji leku. W przypadku podejrzenia zaburzeń czynności wątroby należy do minimum ograniczyć podawanie leków przetwarzanych w wątrobie.
W ostrym kryzysie jest to wskazane głodówka. Dalsze karmienie powinno odbywać się w krótkich odstępach czasu i małymi porcjami. Źródłem białka powinny być przede wszystkim produkty mleczne (sery wiejskie, jogurty, tofu) oraz produkty roślinne. Konieczne jest zwiększenie w diecie ilości błonnika rozpuszczalnego w wodzie (metamucil, babka płesznik), co pozwala uzyskać prawidłową konsystencję i częstotliwość stolca. Zwiększona zawartość węglowodanów do 50-60% ogranicza obwodową glukoneogenezę, co sprzyja anabolizmowi białek, a nie katabolizmowi. Należy ograniczyć ilość białka w karmie: u psów 1,3-1,5 g/kg/dzień, u kotów 3,3-3,5 g/kg/dzień. Jeżeli stężenie albumin w surowicy jest zbyt niskie, zalecana jest dieta wysokobiałkowa. W tym przypadku ilość białka zwiększa się o 0,5 mg/kg/dzień i ponownie sprawdza się poziom białka co 14 dni. Suplementy witaminowe (niezawierające metioniny) zapewnią prawidłowy poziom tiaminy.
Podstawowe leczenie farmakologiczne
— Antybiotyki (w połączeniu z niewchłanialnymi, sfermentowanymi węglowodanami). Stosowany do tłumienia gram-ujemnych mikroflora beztlenowa wytwarzający ureazę. Należą do nich neomycyna, metronidazol, amoksycylina, ampicylina.
— Niewchłanialne fermentowane węglowodany (syntetyczne). Są odporne na działanie enzymów w przewodzie pokarmowym ssaków, są wykorzystywane przez bakterie i przekształcane w octany i inne kwasy organiczne. Leki te obejmują laktulozę (laktusan, duphalac). Laktuloza zmniejsza aktywność ureaz, populacji bakterii wytwarzających ureazę, i zwiększa przejście amoniaku do jonów amonowych. Ponadto laktuloza skraca czas kontaktu mas pokarmowych z ureazami i amoniakiem z nabłonkiem przewodu pokarmowego oraz zwiększa bakteryjne wiązanie amoniaku.
- Lewatywy. Rozpocznij od lewatywy oczyszczającej (można zastosować ciepłe izotoniczne roztwory elektrolitów) w celu usunięcia kał, następnie kontynuować lewatywy retencyjne (niewchłanialne fermentowane węglowodany, neomycyna, metronidazol). W razie potrzeby lewatywy można powtarzać do 3 razy dziennie.
Leki kontrolujące krwawienie z przewodu pokarmowego
Pacjenci z encefalopatią wątrobową często mają wrzody w przewodzie pokarmowym. Krew jest źródłem dużych ilości białka, co prowadzi do zwiększonej syntezy amoniaku. Leki działające na wrzody żołądkowo-jelitowe to omeprazol, sukralfat, H2-adrenolityki (famotydyna, ranitydyna).
Leki stosowane w leczeniu wymiotów (antymetyki) - metoklopramid, ondansetron.
Leki przeciwdrgawkowe
Jako leki przeciwdrgawkowe pierwszego wyboru stosuje się diazepam, propofol, bromek potasu i fenobarbital.
Leki obniżające ciśnienie wewnątrzczaszkowe - mannitol, furosemid.
Leczenie alternatywne (opcjonalne).
— mikroorganizmy z rodzaju Lactobacilli;
- żywe kultury jogurtowe;
— Enterococcus faucium;
— lewatywy wzmacniające;
— Abdominocenteza (w przypadku wodobrzusza);
— Flumazenil (antagonista receptora benzodiazepinowego);
- zwiększony metabolizm amoniaku (benzoesan sodu, asparaginian ornityny);
— Likwidacja niedoborów cynku (ponieważ 3 z 5 enzymów odpowiedzialnych za przemianę amoniaku w mocznik jest zależnych od cynku);
Leczenie podtrzymujące
Właściwa resuscytacja płynowa jest ważna, aby zapobiec odwodnieniu, które może pogorszyć encefalopatię wątrobową. Odwodnienie prowadzi do wzrostu stężenia azotu mocznikowego we krwi, a nadmiar ogólnoustrojowego mocznika migruje do jelit i przekształca się w amoniak. Aby sprawdzić skuteczność terapia infuzyjna należy ważyć zwierzę 1-2 razy dziennie, mierzyć obwód brzucha i ośrodkowe ciśnienie żylne, ciśnienie krwi i parametry krwi.
— Roztwory krystaloidów (0,9% chlorku sodu i 2,5–5,0% dekstrozy). Podawanie tych roztworów sprzyja wchłanianiu przez nerki jonów chloru i sodu zamiast jonów HCO3-, co pomaga eliminować kwasicę metaboliczną. W przypadku wodobrzusza zaleca się podawanie roztworów o niższym stężeniu sodu i chloru, aby zapobiec nadciśnieniu wrotnemu (0,45% chlorku sodu i 2,5% dekstrozy).
— Roztwory koloidalne. Gdy poziom albumin jest niższy niż 1,5 g/dl, zaleca się wykonanie osocza krwi.
— Suplementy potasu (dla zwierząt z hipokaliemią). Ich stosowanie może prowadzić do zasadowicy metabolicznej, która sprzyja syntezie amoniaku zamiast NH4+; do zwiększonej utraty H+ w nerkach i następującej po niej zasadowicy, zwiększonego wchłaniania zwrotnego amoniaku w nerkach, zmniejszenia stężenia amoniaku w nerkach, a w konsekwencji zwiększonej diurezy i potencjalnego odwodnienia.
SPRAWDZENIE SKUTECZNOŚCI LECZENIA
- zmiana albuminy, aby zapobiec hipoalbuminemii;
- zmiany poziomu glukozy we krwi;
- pomiar poziomu elektrolitów, zwłaszcza potasu, ponieważ hipokaliemia zwiększa poziom amoniaku we krwi;
— pomiar gazów krwi;
- badania na infekcje dróg moczowych;
- kontrola defekacji;
— badanie i leczenie krwawień z przewodu pokarmowego;
- pH stolca (w normie do 6,0);
- pomiar temperatury ciała zwierzęcia (gorączka może być oznaką endotoksemii lub posocznicy);
KONTROLA ZWIERZĄT DOMOWYCH
Domowe monitorowanie zwierzęcia obejmuje monitorowanie wszelkich zmian w zachowaniu, konsystencji kału i diecie.
PROGNOZA
Rokowanie zależy od ciężkości początkowej choroby. Jeśli chorobę wątroby można leczyć, objawy encefalopatii wątrobowej są zwykle odwracalne. Na rokowanie może wpływać także jednoczesne występowanie innej choroby, zakażenia, mocznicy (wzrost poziomu azotu mocznikowego i toksyn we krwi), wodobrzusza oraz schyłkowego stadium marskości wątroby.