Organiczne uszkodzenie mózgu ICD 10. Organiczne, w tym objawowe, zaburzenia psychiczne (f00-f09). Obraz kliniczny uszkodzenia OUN

) - odwracalne, interakcja zostaje zakłócona, zaburzenia strukturalne - struktura ulega zniszczeniu. Większość chorób organicznych to zaburzenia strukturalne.

Obecnie pojawiły się metody przyżyciowej wizualizacji mózgu. Są to metody tomografii komputerowej. Wcześniej wiele chorób można było dokładnie określić dopiero po sekcji zwłok. Teraz nawet we wczesnym stadium można ją zdiagnozować.

Procesy zanikowe- Choroba Alzheimera i choroba Picka. Tomografia komputerowa wykazuje zanik kory mózgowej, co pozwala leczyć je we wczesnych stadiach choroby, a raczej spowolnić ten proces. Niektóre leki są skuteczne tylko w początkowych stadiach choroby.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD-10)

w oparciu o identyfikację zespołu wiodącego.

F 0. Organiczne, w tym objawowe, zaburzenia psychiczne

F00 – otępienie spowodowane chorobą Alzheimera
F 01 – otępienie naczyniowe
F 02 – na inne choroby
02.0 – na chorobę Picka
02.2 – na chorobę Huntingtona
02.3 – na chorobę Parkinsona
F 03 – otępienie, nieokreślone
F 04 – organiczny zespół amnestyczny (Korsakowski), nie spowodowany alkoholem ani innymi środkami powierzchniowo czynnymi
F 05 – majaczenie nie spowodowane alkoholem ani innymi środkami powierzchniowo czynnymi
F 06 – inne produktywne organiczne zaburzenia psychiczne (halucynoza, majaczenie, katatonia, depresja, osłabienie, objawy histeriopodobne)
F 07 – zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem i dysfunkcją mózgu
F 09 – nieokreślone organiczne lub objawowe zaburzenia psychiczne

Krajowa klasyfikacja chorób psychicznych

Na podstawie identyfikacji nozologicznych grup zaburzeń psychicznych.

1. Endogenne choroby organiczne

1. 1. Padaczka

1. 2. Procesy zwyrodnieniowe (zanikowe).
1. 2. 1. Otępienie typu Alzheimera
- Choroba Alzheimera
- demencja starcza
1. 2. 2. Organiczne choroby ogólnoustrojowe
- Choroba Picka
- pląsawica Huntingtona
- Choroba Parkinsona

1. 3. Choroby naczyniowe mózgu

2. Choroby egzogenno-organiczne
2. 1. Zaburzenia psychiczne w urazach GMO
2. 2. Zaburzenia psychiczne w nowotworach GMO
2. 3. Zaburzenia psychiczne w zakaźnych chorobach organicznych

3. Choroby egzogenne
3. 1. Alkoholizm
3. 2. Narkomania i toksykomania
3. 3. Psychozy objawowe.

W grupie 1 powrót do zdrowia nie następuje, zmiany są nieodwracalne. W grupie 2 choroba może przebiegać w sposób regresywny, tj. przywracane są funkcje psychiczne.

W grupie 3 prawie wszystko jest do odzyskania. Trzeci etap przewlekłego alkoholizmu. Encefalopatia alkoholowa. W trzecim etapie przewlekłego alkoholizmu możliwe są spontaniczne remisje, organizm odmawia picia alkoholu. Wielu z tych pacjentów popada w hipochondrię. Zaczynają leczyć chorą wątrobę, mózg... Zaczynają o siebie dbać. Za rok taka osoba może po prostu nie zostać rozpoznana... Tylko alkoholizm nie wyzdrowieje. Jeśli nie pijesz od 20 lat i pijesz, to się stanie. Wszystkie metody leczenia alkoholizmu opierają się na negatywnej zasadzie: „jeśli pijesz, będziesz miał zawał serca, udar, ślepotę, impotencję”.

POS jest zespołem psychoorganicznym (jego nasilenie wzrasta z grupy 3 do grupy 1).
Oficjalna śmiertelność z powodu narkomanii i nadużywania substancji jest niska (piszą – niewydolność krążenia…)

Koncepcja egzogennych preferowanych typów umysłowych Karla Bongeffera lub teoria egzogennego typu reakcji

GMO może reagować na różnorodne zagrożenia zewnętrzne jedynie ograniczoną liczbą nieswoistych reakcji psychopatologicznych.

Pięć egzogennych typów reakcji (1908-1910)
1. Ogłuszenie
2. Delirium
3. Niedogodności
4. Otępienie o zmierzchu lub pobudzenie przypominające padaczkę
5. Ostra halucynoza
Tych pięć typów reakcji nie występuje w schizofrenii, a jedynie w przypadku zmian organicznych.

W 1917 r. K. Bongeffer rozszerzył fenomenologię reakcji egzogenicznych:
1. Maniforma
2. Depresja
3. Katatoniczny
4. Zespoły paranoidalne
5. Osłabienie emocjonalno-hiperestetyczne (zespół asteniczny)
6. Zespół amnestyczny (Korsakowskiego).

Dziewięć rejestrów zaburzeń psychicznych według A. V. Snieżniewskiego.

K. Schneider (1959) i N. Wieck (1961) wyodrębnili dwie grupy zaburzeń z „reakcji egzogennego typu” K. Bongeffera:

- zespoły odwracalne lub „przejściowe”.
1) maniakalny
2) przygnębiony
3) paranoik
4) zespół halucynacyjno-paranoidalny bez oszołomienia

- warunki nieodwracalne
1) zmiany osobowości o charakterze organicznym
2) otępienie organiczne
3) uporczywy zespół amnestyczny (Korsakowski).

Ostre i przewlekłe zatrucie alkoholem.

Ostre zatrucie – każde spożycie alkoholu. Przewlekły - u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, gdy pacjent stał się alkoholikiem i znajdował się w ostrym stanie przez pięć do siedmiu lat. Jakie reakcje typu egzogennego według K. Bangeffera możemy zaobserwować?

150 g wódki w kilka godzin, śpij, odpoczywaj i idź na imprezę. Upijasz się znacznie wolniej, ponieważ uruchomiła się dehydrogenaza alkoholowa, która rozkłada alkohol (zaczęła być wytwarzana przez wątrobę).

Łagodny stopień upojenia alkoholowego (zabawny, dobry) - stopień umiarkowany (niełatwy, dyzartria). Rano - letarg, osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca, pocenie się, ból głowy. To jest zespół asteniczny. Inny przykład: ktoś cierpi na poważną chorobę. Choroba się skończyła – także zespół asteniczny. Jeśli jest łagodny, występuje również zespół asteniczny. A więc trzy powody: zatrucie, uszkodzenie mózgu, choroba - zespół asteniczny. Ta reakcja jest niespecyficzna.

Osoba nadal pije, utrata kontroli. Nie odchodzą od stołu, dopóki nie wypije się ostatniej butelki. Od fazy środkowej przechodzi w ciężką. Potem - oszołomienie, odrętwienie, śpiączka. Pracownicy często wpadają w osłupienie. Ściskają wewnętrzną stronę uda lub mocno pocierają uszy – wtedy osoba w osłupieniu może zareagować (nadal ma wrażliwość na ból).

W miarę pogłębiania się odurzenia pojawiają się już zaburzenia świadomości. W przypadku urazów lub chorób zakaźnych mogą również rozwinąć się zaburzenia świadomości. Oznacza to, że istnieje jedno zaburzenie (na przykład delirium), ale przyczyny są różne.

Przełom między alkoholikiem a niealkoholikiem – czyli zespołem odstawiennym. Oboje wypili za dużo – alkoholik wypił rano – i czuł się dobrze. A jeśli bezalkoholowiec z rana napije się, będzie mu jeszcze gorzej...

Na tle objawów odstawienia mogą pojawić się głosy o bluźnierczej treści – ostra halucynoza. W ostrych chorobach zakaźnych i urazach może również wystąpić halucynoza.

Majaczenie może wystąpić u alkoholików, pacjentów naczyniowych, przy chorobach zakaźnych... Majaczenie może być powikłane, trwałe. Jest to zasadniczo amentia. Aktywność w łóżku. W klinikach somatycznych występuje amentia (na przykład u pacjentów z gruźlicą). W przypadku amentii potrzebna jest predyspozycja - osłabienie organizmu.

Zaburzenia padaczkowe- Prawie wszyscy dają. W przypadku zatrucia klejem – u dzieci.

Zaburzenia maniakalne – euforia u osób pijących. Opisano depresję alkoholową. Pacjent wychodzi z amnezji - amnezji fiksacyjnej (zespół amnestyczny Koraskowskiego). Alkoholizm jest przykładem, modelem reakcji typu egzogennego. Przy bardzo częstym narażeniu na ludzki GMO występuje niewielka liczba reakcji.

Zespół psychoorganiczny (POS)

POS - oznacza cały zespół zaburzeń organicznych, które występują przy wszelkich zmianach w ośrodkowym układzie nerwowym (synonimy: psychosyndrom organiczny, zespół encefalopatyczny, encefalopatia dyskokulacyjna lub DEP)

Termin „psychosyndrom organiczny” został zaproponowany w 1955 roku przez M. Bleulera.

Strukturę kliniczną POS charakteryzuje triada Waltera-Bühela (1951):
1) upośledzenie umysłowe
2) utrata pamięci
3) zaburzenie afektywności lub emocjonalności (są to synonimy w psychiatrii), co nadaje cechy obrazu klinicznego zespołu psychoorganicznego

Cztery formy zespołu psychoorganicznego. Różnicuje je przewaga określonych zaburzeń emocjonalnych.
1. Asteniczny
2. Materiał wybuchowy
3. Euforia
4. Apatyczny

Forma asteniczna – najprostsza wersja POS
- zwiększone zmęczenie fizyczne i psychiczne
- drażliwa słabość
- przeczulica psychiczna
- objaw metopatyczny (jeśli nasilenie nasila się przed wzrostem lub spadkiem ciśnienia barometrycznego, jest to przebieg cięższy, a jeśli nasilenie nasila się podczas wzrostu lub spadku ciśnienia atmosferycznego, jest to przebieg łagodniejszy)
- zaburzenia dysmnestyczne (osłabienie lub zmniejszenie pamięci, trudności w zapamiętywaniu imion, nazwisk, liczb itp. Doskonale pamięta to, co wydarzyło się dawno temu. Trudności w utrwalaniu nowych informacji).
- upośledzenie umysłowe jest niewielkie
- chwiejność emocjonalna (przykład: babcia idzie drogą. Dziewczyna mówi: „Pozwólcie, że cię przeniosę”. Babcia zaczyna płakać z radości. Idzie dalej. Torba spadła – znowu ma łzy w oczach. Ona ogląda telewizję, film z dobrym zakończeniem – płacze Ze smutnym zakończeniem – on też płacze). Monotonna reakcja na różne zdarzenia.

Ta forma POS jest charakterystyczna dla chorób naczyniowych mózgu. Na przykład z miażdżycą mózgu. Osoba staje się bardziej labilna. Pokazują coś radosnego i płyną łzy.
W postaci astenicznej dominują nie zaburzenia pamięci i inteligencji, ale labilność emocjonalna.

2. Forma wybuchowa
- dominacja: drażliwość, złość, wybuchowość, agresywność, pobudliwość afektywna
- zaburzenia dysmnestyczne - są bardziej wyraźne niż w postaci astenicznej
- obniżona inteligencja
— osłabienie zahamowań wolicjonalnych, utrata samokontroli, wzmożone pragnienia (w tym seksualne)
- alkoholizm pacjentów, zauważają, że silne stany emocjonalne dobrze łagodzą alkohol (dysforia z brutalnością)
- powstawanie niezwykle cennych formacji (podejrzenia, zazdrość, wyobrażenia o szkodzie: dokąd idziesz ze swoimi pieniędzmi? Gdzie jest mój schowek?)
- reakcje histeryczne (wzmożone roszczenia wobec innych, gdy nie da się zaspokoić tych żądań: Gdzie jest moje piwo? - Piłeś wczoraj... - zaczynają się reakcje histeryczne, aż do drgawek histerycznych. Respolept jest lekiem przeciwpsychotycznym korygującym zachowanie za pomocą minimum skutków ubocznych.

Ta forma POS jest charakterystyczna dla traumatycznych uszkodzeń mózgu.
Kiedy pacjent z zespołem psychoorganicznym zaczyna popadać w alkoholizm, nasilenie zespołu psychoorganicznego zaczyna wzrastać. Rano taki traumata budzi się, urażony całym światem (dysforia), wszystko jest dla niego złe. Rozpoczyna się zaciekły odwet na rodzinie. To dysforia z brutalnością.

3. Forma euforyczna
- dominacja - podwyższony nastrój z nutą euforii i samozadowolenia
- nietrzymanie afektu
- gwałtowny spadek inteligencji i krytyki własnego stanu
- zwiększone pożądanie (często na tle potencji)
- ciężkie zaburzenia pamięci (postępująca amnezja)
- objawy wymuszonego śmiechu i wymuszonego płaczu

Ta forma POS jest charakterystyczna dla postępującego paraliżu.
Teraz jest dobrze leczony antybiotykami (nie lekami przeciwpsychotycznymi, ale). Cefalosparyna piątego rzutu. dobrze uleczalny – 5–15 lat nieleczony – i postępujący paraliż. Obecnie praktycznie nie ma pacjentów z postępującym paraliżem. W latach 95 był plusk.

4. Wariant apatyczny – najcięższy wariant POS
- apatia (niechęć do zrobienia czegoś)
- obojętność na środowisko
- ostre zawężenie kręgu zainteresowań
- poważne zaburzenia pamięci i inteligencji (najbardziej widoczne spośród innych opcji)

Rozległe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego obejmujące płaty czołowe – objawy apatyczno-abuliczne – zaburzenie negatywne (deficytowe).

Ta forma POS jest charakterystyczna dla procesów zanikowych w mózgu.

Streszczenie. Wszystkie choroby organiczne charakteryzują się
— typy reakcji K. Bongeffera
— POS tej czy innej opcji

Rangi zaburzeń psychopatologicznych według A. V. Sneżniewskiego

9. Choroby psychoorganiczne – organiczne
8. Konwulsyjne – epilepsja
7. Paramnezja
6. Zamieszanie (delirium, amentia, stany półmroku)
5. Katatoniczny, parafreniczny, halucynacyjno-paranoiczny –
4. Halucynoza paranoidalna, werbalna – MDP
3. Neurotyczny (obsesyjny, histeryczny, depersonalizacyjny) –
2. Afektywny (depresyjny, maniakalny)
1. Zaburzenia przeczulicy emocjonalnej – astenia.
Powtórzenie

Formy kliniczne:
- prosty
- paranoik
- katatoniczny
- hebefrenik
+ młodzieńczy złośliwy
(świadoma katatonia, hebefreniczna, prosta)

Rodzaje schizofrenii:
- ciągły przepływ
- napadowo-postępujący (futropodobny)
- nawracające (ostre ataki, w remisji - stan dość łagodny)

Prognoza zależy od rodzaju przepływu: jak szybko nastąpi stan wadliwy (lub w ogóle nie wystąpi...)
Charakteryzuje się atakami (stan ostry) i remisjami (stan międzynapadowy).

Zaburzenie schizotypowe (powolna schizofrenia)
Można go dodawać do klinicznych postaci schizofrenii.
- o charakterze nerwicowym (np. zespół senestetato-hipochondryczny)
- o charakterze psychopatycznym (zespół heboidalny), jest to zaburzenie osobowości lub psychopatia występująca w przebiegu schizofrenii
40% schizofrenii to schizofrenia niskiego stopnia

Psychozy afektywne
- mania
- depresja
Rodzaje przepływu: bipolarny, unipolarny. Depresja występuje w obu typach progresji. Jeśli jednak pojawi się mania, mówimy o chorobie afektywnej dwubiegunowej. W przeciwieństwie do ataków i remisji, psychozy afektywne charakteryzują się fazami i przerwami.

Formy psychozy:
- dwubiegunowy
- jednobiegunowy
- cyklotymia (subdepresja i hipomania, są mniej nasilone i krótsze)
- dystymia (minimum dwa lata)
- dystymia endoreaktywna (depresja zaczyna się jako reaktywna, pojawia się czynnik psychotraumatyczny, np. ktoś zmarł u kobiety, depresja trwa wiele lat, znaczenie psychotraumy maleje, ale depresja trwa, a fazy są jak depresja endogenna, tj. to dystymia jest stopniowo endogenizowana)
– depresja inwolucyjna (55+, zespół dominujący – depresja lękowa)

Skala: Zaburzenie schizotypowe – schizofrenia – psychoza schizoafektywna – psychozy afektywne

Psychoza schizoafektywna - ma objawy zarówno psychoz afektywnych, jak i schizofrenii.
- forma schizodominująca
- forma dominująca afekt

Objawy mają charakter schizofreniczny, ale występują na wysokim poziomie emocjonalnym. Jest to w istocie nawracająca schizofrenia. Uważa się, że jest to najkorzystniejszy rodzaj kursu.

Rodzaje postępu choroby

Typ ciągły
- brak objawów produktywnych, wzrost objawów negatywnych. W podobny sposób będzie wzrastać hebefreniczna postać schizofrenii. Najbardziej niekorzystny typ. Postać prosta, hebefreniczna i katatoniczna (zaliczana do młodzieńczych nowotworów złośliwych).

Typ fazy
Charakterystyka psychoz afektywnych. Musi nastąpić przerwa – powrót do normy psychicznej, niezależnie od tego, ile faz będzie.

Powtarzający się typ przepływu
Po pierwsze, w trakcie choroby występują przerwy (może się to zdarzyć w przypadku zaburzenia schizotypowego). Kilka pierwszych ataków może skutkować powrotem do normalności psychicznej. Dlatego MDP jest błędnie diagnozowana. Następnie od trzeciego ataku pojawiają się zaburzenia negatywne. Wtedy jest to albo psychoza schizoafektywna, albo schizofrenia nawracająca.

Przepływ przypominający futro lub przepływ napadowo-postępujący.
W przerwach między atakami nasilają się zmiany osobowości. Z każdym atakiem nasilenie szczytów maleje, a symptomów produktywnych jest coraz mniej, a coraz więcej negatywnych. Przetłumaczone od niego. „shub” to przesunięcie (osobowość przesuwa się w stronę pojawienia się negatywnych zaburzeń). Przepływ ten z biegiem czasu staje się podobny do typu ciągłego. Tak postępuje paranoidalna postać schizofrenii. Tutaj wiele zależy od genetyki, od samego człowieka. Postęp jest sprawą bardzo indywidualną. 10-15-25 lat.

W diagnostyce schizofrenii podstawą są objawy negatywne (4 „A” wg Bleiera). Otaczają go objawy wytwórcze i objawy I stopnia według K. Schneidera. I ma typy przepływu. Należy zwrócić uwagę na objawy „+”, objawy „-” i rodzaje przebiegu.

Choroba Alzheimera

Zaczyna się od utraty pamięci. Istnieje dziedziczna predyspozycja. Do tego – nieleczone nadciśnienie tętnicze, siedzący tryb życia.

Kora GM umiera. Prowadzi to do postępującej utraty pamięci, wpływając najpierw na pamięć ostatnich wydarzeń. Rozwija się demencja i pacjent potrzebuje pomocy z zewnątrz. Od pierwszych oznak zapomnienia do śmierci pacjenta mija 5-10 lat. Tempo postępu jest powolne. Istnieje możliwość wstrzymania przebiegu choroby. Diagnozę stawia neurolog lub psychiatra.

Metody terapii spowalniają postęp choroby.
Objawy astmy:
1. Powtarzanie tego samego pytania
2. Powtarzanie tej samej historii, słowo po słowie
3. Utrata codziennych umiejętności, takich jak gotowanie czy sprzątanie mieszkania
4. Niemożność zarządzania sprawami finansowymi, takimi jak płacenie rachunków
5. Niemożność poruszania się w znanym miejscu lub umieszczania zwykłych przedmiotów gospodarstwa domowego na swoich zwykłych miejscach
6. Zaniedbanie higieny osobistej, stwierdzenia typu „jestem już czysty”
7. Powierzenie komuś podejmowania decyzji w sytuacjach życiowych, z którymi dana osoba wcześniej radziła sobie samodzielnie

Wczesna demencja
Zmniejszona pamięć, upośledzenie innych zdolności poznawczych. Człowiek nie może znaleźć drogi. Rozpoczyna się w wieku 60 lat i wcześniej.
Niektóre objawy AD należą do syndromologicznego szeregu depresji. Wszystko zaczyna się od dolegliwości depresyjnych: złego nastroju, letargu, trudności z koncentracją. Kobieta nie rozumie już, jak wypełniać rachunki. Lekarze często przypisują to depresji, a gdy zaburzenia pamięci i intelektualne rozkwitają w pełnym rozkwicie, jest już za późno na leczenie.

Umiarkowana demencja
Uszkodzone są obszary mózgu kontrolujące mowę i inteligencję. Objawy: postępująca utrata pamięci i ogólne splątanie. Trudności w wykonywaniu zadań wieloetapowych (ubieranie się), problemy z rozpoznawaniem bliskich itp.

Ciężka demencja
Nie potrafią się porozumieć i są całkowicie zdani na pomoc z zewnątrz. Pacjent większość czasu spędza w łóżku. Ciężka demencja obejmuje niemożność rozpoznania siebie i rodziny, utratę wagi, infekcje skóry, jęki, płacz i niemożność kontrolowania funkcji miednicy.

Zanik płatów ciemieniowo-skroniowych w chorobie Alzheimera. W chorobie Picka - płaty czołowe.

Demencja:
- lakunarny
- całkowity

W chorobie Alzheimera najpierw lakunarna, potem całkowita. Z chorobą Picka - natychmiast totalnie. Dlatego ich zachowanie jest bardzo różne.

Naczyniowy: przepływ falowy (gorszy - lepszy), przepływ zanikowy natychmiast ze wzrostem. Utrata pamięci i inteligencji – z objawami zanikowymi, naczyniowymi – może być odwracalna aż do wystąpienia kryzysu (np. udaru).

Jednym z pierwszych objawów charakterystycznych dla choroby Alzheimera jest agnozja palców (przestają rozpoznawać i nazywać palce).
Zespół afato-apractoagnostyczny (afazja, dyzartria, apraksja i gnoza). Jest to typowe dla AD. Wygląd: Apatyczny wygląd. Spontaniczna, naśladowcza, mówi monotonnym głosem

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Organiczne uszkodzenia mózgu i całego centralnego układu nerwowego: od mitów do rzeczywistości

1. Miejsce patologii w ICD 2. Co to jest OPCNS? 3. Rodzaje zmian organicznych 4. Co nie może być przyczyną OPCNSL? 5. Klinika 6. Diagnoza 7. Leczenie 8. Konsekwencje

Główną cechą naszych czasów jest dostępna przestrzeń informacyjna, w którą każdy może wnieść swój wkład. Strony medyczne w Internecie często tworzone są przez osoby niejasno związane z medycyną. A jeśli chodzi o konkretne diagnozy, na przykład cukrzycę lub zakrzepowe zapalenie żył, z tego artykułu możesz uzyskać przydatną wiedzę.

Kiedy jednak wyszukiwarki próbują znaleźć problem lub coś niejasnego, często brakuje wiedzy i zaczyna się zamieszanie. Dotyczy to w pełni takiego tematu, jak organiczne uszkodzenie mózgu.

Jeśli sięgniesz do poważnego podręcznika z zakresu neurologii i spróbujesz znaleźć diagnozę na przykład organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (tj. mózgu i rdzenia kręgowego), nie znajdziesz jej. Co to jest? Przemijająca choroba czy bardziej złożone zaburzenie prowadzące do nieodwracalnych zmian w strukturze ośrodkowego układu nerwowego u dorosłych i dzieci? A może to cała grupa chorób? Pytań jest wiele, spróbujemy zacząć od stanowiska oficjalnej medycyny.

Miejsce patologii w ICD

Każdy przypadek jakiejkolwiek choroby, zarówno zaburzenia czynnościowego, jak i stanu zagrożenia życia, należy zgłosić do statystyki medycznej i zaszyfrować, uzyskując kod ICD-10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób).

Czy w ICD jest miejsce na „organiczny” OUN? Nawiasem mówiąc, lekarze często skracają tę nazwę do „OPCNS”.

Jeśli przyjrzysz się uważnie całej sekcji chorób nerwowych (G), to tam jest wszystko, w tym „nieokreślone” i „inne” zmiany chorobowe zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego, ale nie ma takiego zaburzenia jak „organiczne uszkodzenie mózgu” . W dziale psychiatria w ICD występuje pojęcie „organicznego zaburzenia osobowości”, wiąże się ono z następstwami ciężkich chorób układu nerwowego, takich jak zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy udar mózgu, które mogą zagrażać życiu. .

Powód tego jest zrozumiały: dla psychiatrów jest to łatwiejsze. Osobowość człowieka jest strukturą integralną i może wykazywać trwałe zaburzenie poszczególnych składników, ale jednocześnie cierpi jako kategoria niepodzielna, ponieważ nie można jej „podzielić” na części składowe.

Centralny układ nerwowy również może ucierpieć, chociaż można ustalić czynniki uszkadzające, patogenezę zaburzenia, objawy i ostateczną odrębną diagnozę. Dlatego nawet na podstawie oficjalnej klasyfikacji chorób można wyciągnąć wnioski i zdefiniować, czym jest ta tajemnicza patologia.

Definicja OPCNS

Organiczne uszkodzenie mózgu to trwałe zaburzenie zarówno struktury mózgu, jak i jego poszczególnych funkcji, które objawia się różnymi objawami, jest nieodwracalne i opiera się na zmianach morfologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym.

Oznacza to, że wszystkie choroby mózgu u dorosłych i dzieci, w tym u małych dzieci, można podzielić na dwie duże grupy:

zaburzenia funkcjonalne. Nie mają podłoża morfologicznego. Krótko mówiąc, oznacza to, że pomimo skarg, zgodnie ze wszystkimi danymi z badań, MRI, nakłuciem lędźwiowym i innymi metodami badawczymi, nie wykryto żadnych zmian patologicznych.

Do takich chorób zalicza się na przykład dystonia wegetatywno-naczyniowa z przełomami międzymózgowiowymi lub migrenowe bóle głowy. Pomimo dokładnego USG zarówno naczyń mózgowych, jak i naczyń głowy i szyi, nie można wykryć patologii. Wynika to z ostrej zmiany napięcia naczyniowego, co prowadzi do silnego, pulsującego bólu z nudnościami i wymiotami, na tle normalnych wyników badań.

patologia organiczna. „Pozostawia ślady”, które odkrywa się wiele lat później. Znane są wszystkie patofizjologiczne mechanizmy jego występowania: na przykład ostre niedokrwienie lub okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dziecka w pierwszym roku życia. Trwałe zmiany są spowodowane procesem zapalnym, zarówno na błonach mózgu, jak i w samym mózgu.

Zatem jeśli dolegliwości pacjenta można „powiązać” z jakąś konkretną chorobą lub uszkodzeniem mózgu w przeszłości, a także jeśli dolegliwości te wiążą się z zaburzeniami w strukturze substancji mózgowej (np. według danych MRI), które są uporczywy, wówczas Pacjentowi zostaje postawiona diagnoza, np.:

„Organiczna choroba mózgu o złożonym pochodzeniu: resztkowy okres rozległego udaru niedokrwiennego tętnicy środkowej mózgu, ciężki niedowład połowiczy prawostronny, afazja ruchowa, następstwa zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego, encefalopatia pourazowa, umiarkowane upośledzenie funkcji poznawczych na tle ciężkiego uszkodzenia mózgu miażdżyca.”

Jak widać „nie ma gdzie postawić próbek”. Zwykle po takiej głównej diagnozie pojawia się lista powiązanych: nadciśnienie, cukrzyca, otyłość i tak dalej. Ale od razu jasne jest, jakie przyczyny doprowadziły do rozwoju OPCNSL.

Podaliśmy przykład organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, związanego z udarem i urazem, występującego na tle miażdżycy u osoby starszej. Jakie choroby w ogóle wiążą się z późniejszym pojawieniem się i rozwojem zaburzeń organicznych?

Rodzaje zmian organicznych

Aby nie zanudzać czytelnika szczegółowym opisem chorób, które „pozostawiają” trwały ślad w życiu pacjenta w postaci organicznych uszkodzeń mózgu, wymienimy pokrótce te przyczyny.

Trzeba tylko pamiętać, że wszystkie wymienione poniżej choroby można wyleczyć bez śladu, bez żadnych konsekwencji. Ponadto u pacjenta mogą występować trwałe zmiany w budowie mózgu, np. torbiel przegrody przezroczystej u dziecka lub zwapnienie jądra ogoniastego, co może być przypadkowym stwierdzeniem w badaniu MRI wykonanym dla zabawy.

Co więc oznacza, że pacjent ma zmianę organiczną? Tu zaczyna się najciekawsza część historii: czysto formalnie, morfologicznie, z punktu widzenia anatomii patologicznej – tak. Ale ponieważ pacjent nie skarży się, neurolodzy nie stawiają mu żadnej diagnozy. Ponadto, jeśli te zmiany w mózgu zachodziły cicho i bezobjawowo, a jedna z poniższych diagnoz nie została udokumentowana, wówczas podstawa do OPCNSL nie wydaje się istnieć.

Dlatego też zmianę organiczną rozpoznaje się w przypadku zmian strukturalnych oraz towarzyszących im dolegliwości i objawów. Poszczególne elementy „nie są brane pod uwagę”.

Jest jednak jedna choroba, w której według danych neuroobrazowych może nie być znaczących zmian, a diagnoza i tak będzie brzmieć jak OPCNSL. Jest to długotrwały (20-30 dni) pobyt pacjenta w stanie śpiączki spowodowanym śpiączką metaboliczną, a nie wyniszczającą. Okres ten wystarczy, aby pojawiły się trwające całe życie zaburzenia spowodowane niedotlenieniem, którego nie można „zobaczyć”. Oto lista najczęstszych powodów:

Ponadto choroby ogólnoustrojowe całego organizmu, takie jak miażdżyca w postaci mózgowej, prowadząca do otępienia, oraz uporczywe zaburzenia funkcji poznawczych, które wcześniej nazywano intelektualno-mnestycznymi, mogą prowadzić do uszkodzeń organicznych.

Co ciekawe, prawdziwe choroby ośrodkowego układu nerwowego o nieznanej przyczynie (stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, choroby dziedziczne u dzieci) – mimo ciężkich objawów i wczesnego, agresywnego początku – nie nazywane są zmianami organicznymi.

Co nie może powodować OPCNS?

Oczywiście wszystkie choroby charakterystyczne dla obwodowego układu nerwowego nie mogą być przyczyną organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Do takich chorób należą:

osteochondroza z objawami korzeniowymi (z wyjątkiem rozwoju mielopatii);
neuropatie uciskowo-niedokrwienne i inne uszkodzenia nerwów obwodowych.

Klinika

Jak czytelnicy już się domyślili, objawy i oznaki powyższych chorób są bardzo rozległe i różnorodne. Można je jednak podzielić na kilka głównych syndromów:

Jak już stało się jasne, diagnoza OPCN nie jest nagłym odkryciem „czegoś w głowie” na tle pełnego zdrowia. To cała historia leczenia choroby, którą można było wyleczyć, ale skutki pozostały – zarówno jeśli chodzi o dolegliwości, jak i o obiektywną ocenę funkcjonowania układu nerwowego.

W ostatnich latach szeroko stosowane są techniki neuroobrazowania: tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, angiografia z kontrastem i mielografia. Oczywiście diagnozowanie zaburzeń poznawczych i konsekwencji wyższych funkcji korowych obejmuje na przykład badanie pamięci, uwagi, koncentracji, słownictwa, wyczerpania i tak dalej. Wyniki są również ważne dla postawienia diagnozy OPCNSL.

Leczenie

Istnieje pewien paradoks: OPCNS są trwałe i trwają całe życie. Terminowe i kompetentne leczenie przyczyny lub choroby podstawowej może prowadzić do tego, że zmiana organiczna po prostu się nie tworzy. Z drugiej strony, jeśli w mózgu pojawiło się już masywne ognisko martwicy z powodu poważnego udaru, wówczas zmiana ta następuje natychmiast i na zawsze, ponieważ zależy od patogenezy samej choroby.

Jeśli nie wiadomo, czy będą jakieś konsekwencje, czy nie, to jeszcze o nich nie mówi się: dlatego też, gdy dana osoba jest chora, na przykład na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a ta choroba podstawowa jest leczona, wówczas nie ma diagnozy OPCNSL i nie ma co leczyć.

Dopiero po roku lub dłużej, jeśli dolegliwości nie ustąpią, wykryta zostanie zmiana organiczna, a leczenie również stanie się „przewlekłe”. Organiczne konsekwencje i zmiany zwykle pojawiają się falami, z okresami zaostrzeń i remisji. Dlatego leczenie ma charakter paliatywny. Czasami mówią, że prowadzi się leczenie objawowe, ponieważ proces ten trwa przez całe życie. Można się do tego przyzwyczaić, ale pozbyć się tego można jedynie poprzez przeszczepienie nowej głowy.

Konsekwencje

Zmiany w uszkodzeniach organicznych mogą wahać się w bardzo szerokich granicach. Na przykład po urazie lub guzie może wystąpić „frontalna psychika”. Osoba staje się niechlujna, głupia, podatna na płaski humor. Zaburzony zostaje schemat celowych działań: np. może najpierw oddać mocz, a dopiero potem zdjąć spodnie. W innych przypadkach niepokojące są konsekwencje, takie jak uporczywe bóle głowy i pogorszenie wzroku.

Przyznaje się niepełnosprawność z powodu patologii organicznej, ale o tym decyduje nie lekarz, ale eksperci z biura medyczno-socjalnego. Obecnie stawia się przed nimi rygorystyczne zadanie oszczędzania środków publicznych, a o wszystkim decyduje stopień dysfunkcji. Dlatego w przypadku paraliżu ramion ryzyko wystąpienia niepełnosprawności grupy 3 jest znacznie wyższe niż w przypadku skarg na utratę pamięci.

Podsumowując, należy stwierdzić, że obecność organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego nie jest wyrokiem, piętnem, a zwłaszcza powodem do oskarżeń o niższości lub idiotyzmie. Przykładem jest znane przysłowie, wyrażające skrajnie skrajne stanowiska: „po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych albo nie żyjesz, albo jesteś głupi”. Tak naprawdę jest wśród nas duża liczba osób, które jeśli zajmą się swoimi ranami, całkiem legalnie zapamiętają „wszystko” i uzyskają tę diagnozę. Nawiasem mówiąc, czasami robi się to w biurze rejestracji i rekrutacji do wojska, jeśli nie chcesz służyć, ale w twojej głowie „dzięki Bogu” coś znaleźli. Następnie pilnie wymyśla się „skargi” i uzyskuje się pożądaną ulgę.

Problem diagnozy uszkodzeń organicznych jak widać nie jest taki prosty i jednoznaczny. Można powiedzieć, że tylko jedno jest pewne: aby uniknąć konsekwencji, należy natychmiast leczyć wszystkie choroby i nie wahać się skonsultować z lekarzem.

Napisz komentarz

Choroby

Czy chcesz przejść do następnego artykułu „Neurodegeneracyjne choroby mózgu: rodzaje, objawy i rokowanie”?

Kopiowanie materiałów możliwe jest tylko przy aktywnym linku do źródła.

Kody ICD 10: resztkowa encefalopatia

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Szczątkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są konsekwencją uszkodzeń strukturalnych mózgu i rdzenia kręgowego w okresie okołoporodowym. Okres ten odpowiada okresowi od 154 dnia ciąży (22 tygodnie), kiedy masa płodu osiąga 500 g, do siódmego dnia po urodzeniu. Biorąc pod uwagę współczesne możliwości opieki nad noworodkiem, uważa się, że odtąd dziecko pozostaje zdolne do życia nawet w przypadku przedwczesnego porodu. Pozostaje jednak podatny na różnorodne wpływy patologiczne, które mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie układu nerwowego.

Pochodzenie resztkowej patologii organicznej ośrodkowego układu nerwowego

Do czynników mających niekorzystny wpływ na rozwój płodu i noworodka zalicza się:

choroby chromosomalne (mutacje i następstwa gametopatii);
czynniki fizyczne (złe środowisko, promieniowanie, brak zużycia tlenu);
czynniki chemiczne (stosowanie leków, chemii gospodarczej, przewlekłe i ostre zatrucie alkoholem i narkotykami);
niedożywienie (głód, wyczerpanie diety w witaminy i minerały, niedobór białka);
choroby kobiece (ostre i przewlekłe choroby matki);
stany patologiczne w czasie ciąży (gestoza, uszkodzenie miejsca dziecka, wady pępowiny);
odchylenia podczas porodu (osłabienie porodu, szybki lub długotrwały poród, przedwczesne oderwanie się łożyska).

Pod wpływem tych czynników różnicowanie tkanek zostaje zakłócone, powstają fetopatie, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego i wcześniactwo, które mogą następnie wywołać organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Następująca patologia okołoporodowa prowadzi do konsekwencji organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego:

Objawy kliniczne resztkowego uszkodzenia OUN

Klinicznie organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dzieci objawia się już od pierwszych dni życia. Już przy pierwszym badaniu neurolog może wykryć zewnętrzne oznaki cierpienia mózgu - zaburzenia napięcia, drżenie brody i ramion, ogólny niepokój, opóźnienie w tworzeniu dobrowolnych ruchów. W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu wykrywane są ogniskowe objawy neurologiczne.

Czasami oznaki uszkodzenia mózgu wykrywa się dopiero podczas dodatkowych metod badań (na przykład neurosonografii). W tym przypadku mówią o klinicznie cichym przebiegu patologii okołoporodowej.

Ważny! W przypadkach, gdy nie występują objawy kliniczne organicznej patologii mózgu, uszkodzenie układu nerwowego stwierdzane instrumentalnymi metodami diagnostycznymi nie wymaga leczenia. Konieczna jest jedynie dynamiczna obserwacja i powtarzane badania.

Resztkowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dzieci objawia się:

zespół mózgowo-steniczny (szybkie wyczerpanie, nadmierne zmęczenie, chwiejność nastroju, brak adaptacji do stresu psychicznego i fizycznego, płaczliwość, drażliwość, zmienność nastroju);
zespół podobny do nerwicy (tiki, moczenie nocne, fobie);
encefalopatia (osłabienie funkcji poznawczych, rozsiane ogniskowe objawy neurologiczne);
psychopatia (zjawiska afektu, zachowania agresywne, odhamowanie, zmniejszona krytyka);
infantylizm organiczno-psychiczny (przejawy apatoabuliczne, tłumienie, kontrola, powstawanie zależności);
minimalna dysfunkcja mózgu (zespół nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi).

Szczegółowe wyjaśnienie syndromów można uzyskać oglądając film tematyczny.

Leczenie resztkowych uszkodzeń OUN

Monitorowanie pacjentów z następstwami organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, których leczenie jest procesem długotrwałym, powinno być kompleksowe. Uwzględniając stopień zaawansowania choroby i podtyp jej przebiegu, konieczny jest indywidualny dobór terapii dla każdego pacjenta. Kompleksowa obserwacja polega na zaangażowaniu w proces korekcji lekarzy, bliskich i w miarę możliwości przyjaciół, nauczycieli, psychologów i samych pacjentów.

Do głównych obszarów leczenia należą:

monitorowanie lekarskie stanu ogólnego dziecka;
regularne badanie przez neurologa z wykorzystaniem technik i testów neuropsychologicznych;
farmakoterapia (leki psychostymulujące, neuroleptyki, leki uspokajające, uspokajające, nootropowe, wazoaktywne, kompleksy witaminowo-mineralne);
korekta nielekowa (masaż, kinezyterapia, leczenie fizjoterapeutyczne, akupunktura);
rehabilitacja neuropsychologiczna (w tym korekcja zaburzeń mowy);
wpływ psychoterapeutyczny na środowisko dziecka;
współpraca z nauczycielami w placówkach oświatowych i organizowanie kształcenia specjalnego.

Ważny! Kompleksowe leczenie już od pierwszych lat życia dziecka pozwoli znacząco poprawić skuteczność rehabilitacji.

Resztkowe organiczne uszkodzenia układu nerwowego są wyraźniej identyfikowane w miarę dojrzewania. Są one bezpośrednio powiązane z czasem i czasem trwania ekspozycji czynnika uszkadzającego ośrodkowy układ nerwowy.

Szczątkowe skutki uszkodzeń mózgu w okresie okołoporodowym mogą predysponować do rozwoju chorób mózgu i tworzyć wzorce zachowań dewiacyjnych. Terminowe i kompetentne leczenie pomoże złagodzić objawy, przywrócić pełne funkcjonowanie układu nerwowego i uspołecznić dziecko.

Organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego to patologia polegająca na śmierci neuronów w mózgu lub rdzeniu kręgowym, martwicy tkanek ośrodkowego układu nerwowego lub ich postępującej degradacji, w wyniku czego centralny układ nerwowy człowieka staje się wadliwy i nie jest w stanie odpowiednio spełniają swoje funkcje w zakresie zapewnienia funkcjonowania organizmu, aktywności motorycznej organizmu, a także aktywności umysłowej.

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego ma inną nazwę - encefalopatia. Może to być choroba wrodzona lub nabyta, wynikająca z negatywnego wpływu na układ nerwowy.

Nabyty może rozwinąć się u osób w każdym wieku z powodu różnych urazów, zatruć, uzależnienia od alkoholu lub narkotyków, przebytych chorób zakaźnych, promieniowania i podobnych czynników.

Wrodzone lub resztkowe - uszkodzenie narządów ośrodkowego układu nerwowego dziecka, dziedziczne na skutek wad genetycznych, zaburzeń rozwoju płodu w okresie okołoporodowym (okres od sto pięćdziesiątego czwartego dnia ciąży do siódmego dnia ciąży) dnia istnienia pozamacicznego), a także z powodu urazów porodowych.

Klasyfikacja

Klasyfikacja zmian zależy od przyczyny rozwoju patologii:

Dyscyrkulacyjne – spowodowane naruszeniem dopływu krwi.
Niedokrwienna – krążeniowa zmiana organiczna, uzupełniona procesami destrukcyjnymi w określonych ogniskach.
Toksyczne – śmierć komórek z powodu toksyn (trucizn).
Promieniowanie – uszkodzenia radiacyjne.
Niedotlenienie okołoporodowe – spowodowane niedotlenieniem płodu.
Typ mieszany.
Resztkowe – wynikające z naruszenia rozwoju wewnątrzmacicznego lub urazów porodowych.

Przyczyny nabytych organicznych uszkodzeń mózgu

Uszkodzenie komórek rdzenia kręgowego lub mózgu wcale nie jest trudne, ponieważ są one bardzo wrażliwe na wszelkie negatywne skutki, ale najczęściej rozwija się z następujących powodów:

Urazy kręgosłupa lub urazowe uszkodzenia mózgu.
Uszkodzenia toksyczne, w tym alkohol, leki, narkotyki i leki psychotropowe.
Choroby naczyniowe powodujące zaburzenia krążenia, a wraz z nimi niedotlenienie lub brak składników odżywczych lub uszkodzenie tkanek, np. udar.
Choroba zakaźna.

Przyczynę rozwoju tego lub innego rodzaju zmian organicznych można zrozumieć na podstawie nazwy jej odmiany, jak wspomniano powyżej, klasyfikacja tej choroby opiera się na przyczynach.

Jak i dlaczego u dzieci dochodzi do resztkowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Resztkowe organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dziecka następuje w wyniku negatywnego wpływu na rozwój jego układu nerwowego lub z powodu dziedzicznych nieprawidłowości genetycznych lub urazów wrodzonych.

Mechanizmy rozwoju dziedzicznych szczątkowych uszkodzeń organicznych są dokładnie takie same, jak w przypadku wszelkich chorób dziedzicznych, gdy zniekształcenie informacji dziedzicznej na skutek uszkodzenia DNA prowadzi do nieprawidłowego rozwoju układu nerwowego dziecka lub struktur zapewniających jego funkcje życiowe.

Pośredni proces niedziedzicznej patologii wygląda jak niepowodzenie w tworzeniu komórek, a nawet całych narządów rdzenia kręgowego i mózgu z powodu negatywnych wpływów środowiska:

Poważne choroby, na które cierpi matka w czasie ciąży, a także infekcje wirusowe. Nawet grypa lub zwykłe przeziębienie może wywołać rozwój szczątkowych organicznych uszkodzeń centralnego układu nerwowego płodu.
Brak składników odżywczych, minerałów i witamin.
Skutki toksyczne, w tym lecznicze.
Złe nawyki matki, zwłaszcza palenie, alkoholizm i narkotyki.
Zła ekologia.
Naświetlanie.
Niedotlenienie płodu.
Niedojrzałość fizyczna matki lub odwrotnie, zaawansowany wiek rodziców.
Spożywanie specjalnych odżywek dla sportowców lub niektórych suplementów diety.
Ciężki stres.

Mechanizm wpływu stresu na przedwczesny poród lub poronienie poprzez konwulsyjne skurcze jego ścian jest jasny, niewiele osób rozumie, w jaki sposób stres matczyny prowadzi do śmierci płodu lub zakłócenia jego rozwoju.

Przy silnym lub systematycznym stresie cierpi układ nerwowy matki, który jest odpowiedzialny za wszystkie procesy zachodzące w jej organizmie, w tym za podtrzymywanie życia płodu. Wraz z zakłóceniem jego aktywności mogą wystąpić różne zaburzenia i rozwój zespołów wegetatywnych - dysfunkcji narządów wewnętrznych, które niszczą równowagę w organizmie, która zapewnia rozwój i przeżycie płodu.

Różnego rodzaju urazy podczas porodu, które mogą powodować organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego dziecka, są również bardzo różne:

Zamartwica.
Uraz kręgosłupa lub podstawy czaszki na skutek nieprawidłowego usunięcia i skręcenia dziecka z macicy.
Dziecko spada.
Przedwczesny poród.
Atonia macicy (macica nie jest w stanie normalnie się skurczyć i wypchnąć dziecka).
Ucisk głowy.
Przedostanie się płynu owodniowego do dróg oddechowych.

Nawet w okresie okołoporodowym dziecko może zostać zarażone różnymi infekcjami, zarówno od matki podczas porodu, jak i od szczepów szpitalnych.

Objawy

Każde uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się zaburzeniami aktywności umysłowej, odruchów, aktywności ruchowej oraz zaburzeniami funkcjonowania narządów wewnętrznych i narządów zmysłów.

Nawet profesjonalistom trudno jest od razu dostrzec objawy szczątkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u niemowlęcia, ponieważ ruchy niemowląt są specyficzne, aktywność umysłowa nie jest od razu określana, a zaburzenia w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych z gołym okiem można zauważyć tylko w przypadku poważnych patologii. Ale czasami objawy kliniczne można zauważyć od pierwszych dni życia:

Naruszenie napięcia mięśniowego.
Drżenie kończyn i głowy (najczęściej drżenie u noworodków jest łagodne, ale może być również objawem chorób neurologicznych).
Paraliż.
Upośledzony refleks.
Chaotyczne, szybkie ruchy gałek ocznych w tę i z powrotem lub zamrożone spojrzenie.
Upośledzone funkcje narządów zmysłów.
Napady padaczkowe.

W starszym wieku, od około trzech miesięcy, można zauważyć następujące objawy:

Upośledzona aktywność umysłowa: dziecko nie podąża za zabawkami, wykazuje nadpobudliwość lub wręcz przeciwnie, apatię, cierpi na deficyt uwagi, nie rozpoznaje znajomych itp.
Opóźniony rozwój fizyczny, zarówno bezpośredni wzrost, jak i nabywanie umiejętności: nie trzyma głowy w górze, nie raczkuje, nie koordynuje ruchów, nie próbuje wstawać.
Szybkie zmęczenie fizyczne i psychiczne.
Niestabilność emocjonalna, zmienność nastroju.
Psychopatia (skłonność do afektu, agresja, rozhamowanie, niewłaściwe reakcje).
Organiczno-psychiczny infantylizm wyrażający się w tłumieniu osobowości, tworzeniu zależności i wzmożonym raportowaniu.
Utrata koordynacji.
Upośledzenie pamięci.

Jeśli u dziecka istnieje podejrzenie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Jeśli u dziecka pojawią się jakiekolwiek objawy zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, należy natychmiast zgłosić się do neurologa i poddać się kompleksowemu badaniu, które może obejmować następujące procedury:

Badania ogólne, różne rodzaje tomografii (każdy rodzaj tomografii bada ze swojej strony i dlatego daje inne wyniki).
USG ciemiączka.
EEG to elektroencefalogram, który pozwala zidentyfikować ogniska patologicznej aktywności mózgu.
Rentgen.
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego.
Neurosonografia to analiza przewodnictwa neuronów, która pozwala wykryć drobne krwotoki lub zaburzenia w funkcjonowaniu nerwów obwodowych.

Jeśli podejrzewasz jakiekolwiek nieprawidłowości w zdrowiu swojego dziecka, powinieneś jak najszybciej skonsultować się z lekarzem, ponieważ terminowe leczenie pomoże uniknąć ogromnej liczby problemów, a także znacznie skróci czas rekonwalescencji. Nie bój się fałszywych podejrzeń i niepotrzebnych badań, ponieważ w przeciwieństwie do prawdopodobnych patologii nie zaszkodzą dziecku.

Czasami tę patologię diagnozuje się podczas rozwoju płodu podczas rutynowego badania ultrasonograficznego.

Metody leczenia i rehabilitacji

Leczenie choroby jest dość pracochłonne i długotrwałe, jednak przy niewielkich uszkodzeniach i odpowiedniej terapii można całkowicie wyeliminować wrodzone szczątkowe organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u noworodków, ponieważ komórki nerwowe niemowląt są w stanie dzielić się przez pewien czas , a cały układ nerwowy małych dzieci jest bardzo elastyczny.

Przede wszystkim ta patologia wymaga stałego monitorowania przez neurologa i uważnej postawy samych rodziców.
Jeśli to konieczne, terapię lekową prowadzi się zarówno w celu wyeliminowania pierwotnej przyczyny choroby, jak i w formie leczenia objawowego: łagodzenie objawów drgawkowych, pobudliwość nerwowa itp.
Jednocześnie jako metodę leczenia lub rekonwalescencji stosuje się leczenie fizjoterapeutyczne, które obejmuje masaż, akupunkturę, zooterapię, pływanie, gimnastykę, refleksologię lub inne metody mające na celu stymulację układu nerwowego, zachęcanie go do rozpoczęcia rekonwalescencji poprzez tworzenie nowych połączeń nerwowych i nauczyć dziecko samodzielnego posługiwania się swoim ciałem w przypadku zaburzeń motorycznych, aby zminimalizować jego niezdolność do samodzielnego życia.
W późniejszym wieku stosuje się oddziaływania psychoterapeutyczne zarówno na samo dziecko, jak i na jego najbliższe otoczenie, aby poprawić otoczenie moralne wokół dziecka i zapobiec rozwojowi u niego zaburzeń psychicznych.
Korekta mowy.
Szkolenia specjalistyczne dostosowane do indywidualnych cech dziecka.

Leczenie zachowawcze prowadzone jest w szpitalu i polega na przyjmowaniu leków w postaci zastrzyków. Leki te zmniejszają obrzęk mózgu, zmniejszają aktywność napadów i poprawiają krążenie krwi. Prawie każdemu przepisuje się piracetam lub leki o podobnym działaniu: pantogam, kawiton lub fenotropil.

Oprócz głównych leków, objawowe złagodzenie stanu zapewnia się za pomocą środków uspokajających, przeciwbólowych, poprawiających trawienie, stabilizujących serce i łagodzących wszelkie inne negatywne objawy choroby.

Po wyeliminowaniu przyczyny choroby przeprowadza się terapię jej skutków, mającą na celu przywrócenie funkcji mózgu, a wraz z nimi pracy narządów wewnętrznych i aktywności ruchowej. Jeśli niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie objawów resztkowych, celem terapii regeneracyjnej jest nauczenie pacjenta życia ze swoim ciałem, korzystania z kończyn i samoopieki w jak najbardziej niezależny sposób.

Wielu rodziców nie docenia korzyści, jakie niosą ze sobą metody fizjoterapeutyczne w leczeniu schorzeń neurologicznych, choć są one podstawową metodą przywracania utraconych lub zaburzonych funkcji.

Okres rekonwalescencji jest niezwykle długi i najlepiej trwać przez całe życie, ponieważ w przypadku uszkodzenia układu nerwowego pacjent musi codziennie pokonywać trudności. Przy należytej staranności i cierpliwości, w pewnym wieku dziecko z encefalopatią może stać się całkowicie niezależne, a nawet prowadzić aktywny tryb życia, maksymalnie możliwy na poziomie jego uszkodzenia.

Niemożliwe jest samodzielne wyleczenie patologii, a błędy popełnione z powodu braku wykształcenia medycznego mogą nie tylko pogorszyć sytuację, ale nawet doprowadzić do śmierci. Współpraca z neurologiem osób chorych na encefalopatię zostaje na całe życie, jednak nikt nie zabrania stosowania tradycyjnych metod terapii.

Tradycyjne metody leczenia organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego to najskuteczniejsze metody powrotu do zdrowia, które nie zastępują leczenia zachowawczego fizjoterapią, ale bardzo dobrze je uzupełniają. Tylko przy wyborze tej czy innej metody konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem, ponieważ niezwykle trudno jest odróżnić przydatne i skuteczne metody od bezużytecznych i szkodliwych bez głębokiej specjalistycznej wiedzy medycznej, a także minimalnej znajomości chemii.

Jeśli nie można odwiedzić wyspecjalizowanych instytucji w celu poddania się terapii ruchowej, masażom i aquaterapii, można je łatwo przeprowadzić w domu, po opanowaniu prostych technik przy pomocy konsultacji z neurologiem.

Równie ważnym aspektem leczenia jest resocjalizacja z adaptacją psychologiczną pacjenta. Nie należy nadmiernie chronić chorego dziecka, pomagając mu we wszystkim, ponieważ w przeciwnym razie nie będzie ono mogło w pełni się rozwinąć, a co za tym idzie, nie będzie w stanie walczyć z patologią. Pomoc potrzebna jest tylko w sprawach istotnych lub w szczególnych przypadkach. W życiu codziennym samodzielne wykonywanie codziennych obowiązków sprawdzi się jako dodatkowa fizjoterapia lub terapia ruchowa, a także nauczy dziecko pokonywania trudności oraz tego, że cierpliwość i wytrwałość zawsze prowadzą do doskonałych efektów.

Konsekwencje

Organiczne uszkodzenie części ośrodkowego układu nerwowego w okresie okołoporodowym lub w starszym wieku prowadzi do rozwoju wielu różnych zespołów neurologicznych:

Nadciśnienie tętnicze-wodogłowie – wodogłowie, któremu towarzyszy zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. U niemowląt objawia się to powiększeniem ciemiączka, jego obrzękiem lub pulsacją.
Zespół nadpobudliwości - zwiększone napięcie mięśniowe, zaburzenia snu, zwiększona aktywność, częsty płacz, wysoka gotowość konwulsyjna lub epilepsja.
Padaczka jest zespołem konwulsyjnym.
Zespół śpiączki z przeciwstawnymi objawami nadpobudliwości, gdy dziecko jest ospałe, apatyczne, mało się porusza, brakuje mu ssania, połykania i innych odruchów.
Dysfunkcja autonomiczno-trzewna narządów wewnętrznych, która może objawiać się częstą niedomykalnością, zaburzeniami trawienia, objawami skórnymi i wieloma innymi nieprawidłowościami.
Zaburzenia motoryczne.
Porażenie mózgowe to zaburzenie ruchu powikłane innymi wadami, do których zalicza się upośledzenie umysłowe i osłabienie narządów zmysłów.
Nadpobudliwość to brak koncentracji i brak uwagi.
Opóźnienie rozwoju umysłowego lub fizycznego lub złożone.
Choroba psychiczna spowodowana zaburzeniami mózgu.
Choroby psychiczne spowodowane dyskomfortem pacjenta w społeczeństwie lub niepełnosprawnością fizyczną.

Zaburzenia endokrynologiczne, a co za tym idzie, obniżona odporność.

Prognoza

Rokowanie w przypadku nabytego uszkodzenia organicznego ośrodkowego układu nerwowego jest raczej niejasne, ponieważ wszystko zależy od stopnia uszkodzenia. W przypadku wrodzonego typu choroby, w niektórych przypadkach rokowanie jest korzystniejsze, ponieważ układ nerwowy dziecka regeneruje się wielokrotnie szybciej, a jego organizm przystosowuje się do tego.

Po właściwym leczeniu i rehabilitacji funkcja ośrodkowego układu nerwowego może zostać całkowicie przywrócona lub może wystąpić zespół resztkowy.

Konsekwencje wczesnych organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego często prowadzą do opóźnienia rozwoju umysłowego i fizycznego, a także do niepełnosprawności.

Jednym z pozytywnych aspektów jest to, że wielu rodziców, których dzieci otrzymały tę straszną diagnozę, dzięki intensywnej terapii rehabilitacyjnej osiąga magiczne rezultaty, obalając najbardziej pesymistyczne przewidywania lekarzy, zapewniając swojemu dziecku normalną przyszłość.

Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie popularnym celom informacyjnym, nie mają charakteru referencyjnego ani medycznego ani nie stanowią wskazówek do działania. Nie należy samoleczyć. Skonsultuj się ze swoim lekarzem.

Blok ten obejmuje szereg zaburzeń psychicznych pogrupowanych ze względu na występowanie wyraźnych czynników etiologicznych, a mianowicie przyczyną tych zaburzeń jest choroba mózgu, uszkodzenie mózgu lub udar prowadzący do dysfunkcji mózgu. Dysfunkcja może być pierwotna (jak w przypadku chorób, urazów mózgu i udarów, które bezpośrednio lub selektywnie wpływają na mózg) i wtórna (jak w przypadku chorób lub zaburzeń ogólnoustrojowych, gdy mózg bierze udział w procesie patologicznym wraz z innymi narządami i układami)

Demencja (F00-F03) to zespół spowodowany uszkodzeniem mózgu (zwykle przewlekłym lub postępującym), w którym upośledzonych jest wiele wyższych funkcji korowych, w tym pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, uczenie się, mowa i ocena. Świadomość nie jest zaciemniona. Osłabieniu funkcji poznawczych zwykle towarzyszy, a czasami poprzedza je pogorszenie kontroli emocjonalnej, zachowań społecznych lub motywacji. Zespół ten obserwuje się w chorobie Alzheimera, chorobach naczyń mózgowych i innych stanach, które pierwotnie lub wtórnie wpływają na mózg.

W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu identyfikacji pierwotnej choroby.

Choroba Alzheimera jest pierwotną, zwyrodnieniową chorobą mózgu o nieznanej etiologii, charakteryzującą się charakterystycznymi objawami neuropatologicznymi i neurochemicznymi. Choroba zwykle zaczyna się podstępnie i powoli, ale postępuje równomiernie przez kilka lat.

Otępienie naczyniowe jest następstwem zawału mózgu spowodowanego chorobą naczyń mózgowych, w tym chorobą naczyń mózgowych spowodowaną nadciśnieniem. Zawały serca są zwykle niewielkie, ale ich skumulowany efekt objawia się. Choroba zwykle zaczyna się w późnym wieku.

Obejmuje: otępienie miażdżycowe

Przypadki otępienia związanego (lub podejrzanego o związek) z przyczynami innymi niż choroba Alzheimera lub choroba naczyń mózgowych. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, ale w starszym wieku występuje rzadziej.

Demencja, nieokreślona

Przedstarczy:

demencja NIE
psychoza NIE

Pierwotne otępienie zwyrodnieniowe BNO

Starczy:

demencja:
- NIE
- typu depresyjnego lub paranoidalnego
psychoza NIE

Jeżeli konieczne jest wskazanie demencji starczej z majaczeniem lub ostrym splątaniem, należy zastosować dodatkowy kod.

ostatnia modyfikacja: styczeń 2017 r

Organiczny zespół amnestyczny niespowodowany alkoholem ani innymi substancjami psychoaktywnymi

Zespół charakteryzujący się wyraźnym pogorszeniem pamięci o wydarzeniach niedawnych i dawnych, z zachowaniem zdolności do natychmiastowych wspomnień, zmniejszeniem zdolności uczenia się nowego materiału i zaburzeniem orientacji w czasie. Konfabulacja może być cechą, ale percepcja i inne funkcje poznawcze, w tym inteligencja, zwykle zostają zachowane. Rokowanie zależy od przebiegu choroby podstawowej.

Psychoza Korsakowa lub zespół bezalkoholowy

Wyłączony:

amnezja:
- następczo (R41.1)
- dysocjacyjny (F44.0)
- wsteczny (R41.2)
Zespół Korsakowa:
- alkoholowy lub nieokreślony (F10.6)
- spowodowane używaniem innych substancji psychoaktywnych (F11-F19 ze wspólnym czwartym znakiem.6)

Niespecyficzny środowiskowo organiczny zespół mózgowy, charakteryzujący się jednoczesnymi zaburzeniami świadomości i uwagi, percepcji, myślenia, pamięci, zachowań psychomotorycznych, emocji, cykli snu i czuwania. Czas trwania choroby jest różny, a jej nasilenie waha się od umiarkowanego do bardzo ciężkiego.

Obejmuje: ostre lub podostre:

zespół mózgu
stan splątania (etiologia niealkoholowa)
psychoza zakaźna
reakcja organiczna
zespół psychoorganiczny

Nie obejmuje: delirium tremens, alkoholowe lub nieokreślone (

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Kody ICD 10: resztkowa encefalopatia

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Pochodzenie resztkowej patologii organicznej ośrodkowego układu nerwowego

Do czynników mających niekorzystny wpływ na rozwój płodu i noworodka zalicza się:

choroby chromosomalne (mutacje i następstwa gametopatii);
czynniki fizyczne (złe środowisko, promieniowanie, brak zużycia tlenu);
czynniki chemiczne (stosowanie leków, chemii gospodarczej, przewlekłe i ostre zatrucie alkoholem i narkotykami);
niedożywienie (głód, wyczerpanie diety w witaminy i minerały, niedobór białka);
choroby kobiece (ostre i przewlekłe choroby matki);
stany patologiczne w czasie ciąży (gestoza, uszkodzenie miejsca dziecka, wady pępowiny);
odchylenia podczas porodu (osłabienie porodu, szybki lub długotrwały poród, przedwczesne oderwanie się łożyska).

Objawy kliniczne resztkowego uszkodzenia OUN

Resztkowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dzieci objawia się:

zespół mózgowo-steniczny (szybkie wyczerpanie, nadmierne zmęczenie, chwiejność nastroju, brak adaptacji do stresu psychicznego i fizycznego, płaczliwość, drażliwość, zmienność nastroju);
zespół podobny do nerwicy (tiki, moczenie nocne, fobie);
encefalopatia (osłabienie funkcji poznawczych, rozsiane ogniskowe objawy neurologiczne);
psychopatia (zjawiska afektu, zachowania agresywne, odhamowanie, zmniejszona krytyka);
infantylizm organiczno-psychiczny (przejawy apatoabuliczne, tłumienie, kontrola, powstawanie zależności);
minimalna dysfunkcja mózgu (zespół nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi).

Szczegółowe wyjaśnienie syndromów można uzyskać oglądając film tematyczny.

Leczenie resztkowych uszkodzeń OUN

Do głównych obszarów leczenia należą:

monitorowanie lekarskie stanu ogólnego dziecka;
regularne badanie przez neurologa z wykorzystaniem technik i testów neuropsychologicznych;
farmakoterapia (leki psychostymulujące, neuroleptyki, leki uspokajające, uspokajające, nootropowe, wazoaktywne, kompleksy witaminowo-mineralne);
korekta nielekowa (masaż, kinezyterapia, leczenie fizjoterapeutyczne, akupunktura);
rehabilitacja neuropsychologiczna (w tym korekcja zaburzeń mowy);
wpływ psychoterapeutyczny na środowisko dziecka;
współpraca z nauczycielami w placówkach oświatowych i organizowanie kształcenia specjalnego.

Ważny! Kompleksowe leczenie już od pierwszych lat życia dziecka pozwoli znacząco poprawić skuteczność rehabilitacji.

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci i dorosłych

Jeśli lekarz mówi o nerwobólach, a nawet VSD, wówczas zwykły człowiek ma przynajmniej przybliżone pojęcie o tym, o czym mówi. Ale diagnoza „resztkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego” z reguły wprawia w zakłopotanie wszystkich (z wyjątkiem lekarzy). Wiadomo, że to „coś w głowie”. Ale co? Jak niebezpieczny jest i czy można go leczyć – ten temat wymaga poważnego podejścia.

Co kryje się za tym skomplikowanym terminem?

Zanim ujawnimy taką koncepcję medyczną, jak szczątkowe organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, konieczne jest zrozumienie, co ogólnie oznacza zaburzenie organiczne. Oznacza to, że w mózgu zachodzą zmiany dystroficzne - komórki ulegają zniszczeniu i obumierają, to znaczy narząd ten jest w stanie niestabilnym. Słowo „resztkowy” wskazuje, że patologia pojawiła się u osoby w okresie okołoporodowym (kiedy był jeszcze w łonie matki) - od 154. dnia ciąży (czyli w 22. tygodniu), kiedy płód ważył 500 g, i 7 dni po urodzeniu. Choroba polega na zakłóceniu funkcjonowania narządów ośrodkowego układu nerwowego. Zatem osoba nabywa tę patologię jako niemowlę i może objawiać się zarówno bezpośrednio po urodzeniu, jak iw wieku dorosłym. Przyczyną jego rozwoju u dorosłych jest uraz, zatrucie (w tym alkoholem, narkotykami), choroby zapalne (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

Dlaczego cierpi mózg lub rdzeń kręgowy (należy również do centralnego układu nerwowego)? Jeśli mówimy o drugim, przyczyną może być niewłaściwa opieka położnicza - na przykład niedokładne obroty głowy podczas porodu. Do szczątkowego organicznego uszkodzenia mózgu dochodzi na skutek zaburzeń genetycznych przenoszonych drogą dziedziczenia, chorób matki, nieprawidłowego porodu, stresu, złego odżywiania i zachowań kobiety w ciąży (w szczególności przyjmowania suplementów diety, leków niekorzystnie wpływających na tworzenie się narządów układu nerwowego), asfiksji w czasie porodu, choroby zakaźne kobiety karmiącej i inne niekorzystne czynniki.

Nie jak wszyscy inni! Zewnętrzne oznaki niebezpiecznego dziedzictwa

Dość trudno jest zidentyfikować szczątkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego u dzieci bez metod badań instrumentalnych. Rodzice mogą nie zauważyć niczego niezwykłego w stanie fizycznym lub zachowaniu dziecka. Ale doświadczony neurolog najprawdopodobniej zauważy niepokojące objawy. Jego uwaga zostanie zwrócona na następujące charakterystyczne objawy patologii u dziecka:

mimowolne drżenie kończyn górnych i brody;
nieumotywowany niepokój;
brak napięcia mięśni (co jest typowe dla noworodków);
opóźnienie w stosunku do przyjętego terminu powstawania ruchów dobrowolnych.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu obraz choroby wygląda następująco:

paraliż dowolnej kończyny;
ślepota;
zaburzenia ruchu źrenic, zez;
brak refleksu.

U starszego dziecka i osoby dorosłej patologia może objawiać się następującymi objawami:

Uwaga! Czuć się samotnie? Straciłeś nadzieję na znalezienie miłości? Chcesz poprawić swoje życie osobiste? Znajdziesz swoją miłość, jeśli użyjesz jednej rzeczy, która pomoże Marilyn Kerro, finalistce trzech sezonów Bitwy Wróżek. Nie martw się, jest to całkowicie bezpłatne.

zmęczenie, niestabilny nastrój, niemożność przystosowania się do stresu fizycznego i psychicznego, zwiększona drażliwość, zmienność nastroju;
tiki, lęki, moczenie nocne;
niepokój psychiczny, roztargnienie;
słaba pamięć, opóźnienie rozwoju intelektualnego i mowy, niska zdolność uczenia się, upośledzona percepcja;
agresja, pobudzenie, histeria i brak samokrytyki;
niemożność podejmowania samodzielnych decyzji, tłumienie, zależność;
nadpobudliwość ruchowa;
rozlany ból głowy (szczególnie rano);
postępująca utrata wzroku;
sporadyczne wymioty bez nudności;
drgawki.

Ważny! Przy pierwszych, nawet niewielkich oznakach organicznego uszkodzenia mózgu, zaleca się natychmiastowy kontakt z wysoko wykwalifikowanym specjalistą, ponieważ terminowa diagnoza znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia niebezpiecznych i nieodwracalnych konsekwencji.

Jakie procedury diagnostyczne potwierdzą diagnozę?

Obecnie do diagnozowania tej patologii stosuje się następujące metody:

Pacjent musi zostać zbadany przez kilku specjalistów: neurologa, psychiatrę, defektologa, logopedę.

Czy można wyleczyć mózg?

Należy rozumieć, że termin „szczątkowe uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego, nieokreślone” (kod ICD 10 - G96.9) oznacza kilka patologii. Dlatego wybór terapeutycznych metod oddziaływania zależy od częstości występowania, lokalizacji, stopnia martwicy tkanki nerwowej i stanu pacjenta. Medycznym elementem leczenia są zwykle środki uspokajające, nootropowe, uspokajające, nasenne, przeciwpsychotyczne, psychostymulujące, leki poprawiające krążenie mózgowe i kompleksy witaminowe. Fizjoterapia, akupunktura, korekcja bioakustyczna GM i sesje masażu dają dobre rezultaty. Dziecko z taką diagnozą wymaga oddziaływania psychoterapeutycznego, rehabilitacji neuropsychologicznej i pomocy logopedy.

Choć uważa się, że organiczne zmiany w układzie nerwowym są trwałe i trwają przez całe życie, przy łagodnych zaburzeniach i zintegrowanym podejściu do terapii, nadal możliwe jest całkowite wyleczenie. Przy ciężkich zmianach może wystąpić obrzęk mózgu, skurcz mięśni oddechowych i nieprawidłowe funkcjonowanie ośrodka kontrolującego pracę układu sercowo-naczyniowego. Dlatego wskazana jest stała kontrola lekarska stanu pacjenta. Konsekwencją tej patologii może być epilepsja i upośledzenie umysłowe. W najgorszym przypadku, gdy rozmiar uszkodzeń jest zbyt duży, może to doprowadzić do śmierci noworodka lub płodu.

Ważny! Nie możesz związać końca z końcem? Czy trzeba popadać w długi? Wygląda na to, że LUCK już dawno się od Ciebie odwrócił? Główna astrolog kraju Tamara Globa ujawniła tajemnicę obfitości i dobrobytu.

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego to straszna i niestety bardzo powszechna diagnoza. Wskazuje na wrodzoną niższość tkanki mózgowej. Ale jeśli w związku z takim naruszeniem nie pojawią się żadne skargi ani objawy, leczenie nie jest wymagane. Dokładnie tak jest, gdy czas może działać nie przeciwko, ale na korzyść pacjenta. Wiele osób, które miały ten problem w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, nie odczuwa jego konsekwencji w wieku dorosłym.

Rośliny lecznicze (249)
Aromaterapia (26)
Nowoczesne leczenie (1841)
Środki ludowe (260)
Leki z apteki (606)

Drodzy Czytelnicy, z przyjemnością przyjmiemy od Państwa wdzięczność, a także krytykę i wszelkie uwagi. Razem ulepszymy tę witrynę.

ICD 10 resztkowe uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego

Centralny układ nerwowy jest głównym regulatorem funkcjonowania całego organizmu. Przecież w strukturach korowych mózgu znajdują się działy odpowiedzialne za funkcjonowanie każdego układu. Dzięki ośrodkowemu układowi nerwowemu zapewnione jest prawidłowe funkcjonowanie wszystkich narządów wewnętrznych, regulacja wydzielania hormonów i równowaga psycho-emocjonalna. Pod wpływem niekorzystnych czynników dochodzi do organicznego uszkodzenia struktury mózgu. Najczęściej patologie rozwijają się w pierwszym roku życia dziecka, ale można je również zdiagnozować u dorosłych. Pomimo tego, że centralny układ nerwowy jest bezpośrednio połączony z narządami dzięki procesom nerwowym (aksonom), uszkodzenie kory mózgowej jest niebezpieczne ze względu na rozwój poważnych konsekwencji nawet w normalnym stanie wszystkich układów funkcjonalnych. Leczenie chorób mózgu należy rozpocząć jak najwcześniej, w większości przypadków prowadzi się je przez długi czas – przez kilka miesięcy lub lat.

Opis szczątkowych uszkodzeń organicznych centralnego układu nerwowego

Jak wiadomo, centralny układ nerwowy jest układem skoordynowanym, w którym każde z ogniw pełni ważną funkcję. W rezultacie uszkodzenie nawet niewielkiego obszaru mózgu może doprowadzić do zakłóceń w funkcjonowaniu organizmu. W ostatnich latach coraz częściej obserwuje się uszkodzenia tkanki nerwowej u dzieci i młodzieży. W większym stopniu dotyczy to tylko dzieci urodzonych. W takich sytuacjach stawia się diagnozę „resztkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci”. Co to jest i czy tę chorobę można leczyć? Odpowiedzi na te pytania nurtują każdego rodzica. Warto pamiętać, że taka diagnoza jest pojęciem zbiorowym, które może obejmować wiele różnych patologii. Dobór środków terapeutycznych i ich skuteczność zależą od rozległości uszkodzeń i ogólnego stanu pacjenta. Czasami u dorosłych dochodzi do szczątkowego uszkodzenia organicznego ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej patologia występuje w wyniku urazów, chorób zapalnych i zatrucia. Pojęcie „szczątkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego” oznacza wszelkie skutki resztkowe po uszkodzeniu struktur nerwowych. Rokowanie, a także konsekwencje takiej patologii zależą od tego, jak poważnie upośledzona jest funkcja mózgu. Ponadto dużą wagę przywiązuje się do diagnostyki miejscowej i identyfikacji miejsca uszkodzenia. W końcu każda ze struktur mózgu musi spełniać określone funkcje.

Przyczyny szczątkowych organicznych uszkodzeń mózgu u dzieci

Dość często diagnozuje się szczątkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego u dzieci. Przyczyny zaburzeń nerwowych mogą wystąpić zarówno po urodzeniu dziecka, jak iw czasie ciąży. W niektórych przypadkach uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego następuje w wyniku powikłań porodowych. Głównymi mechanizmami rozwoju resztkowych uszkodzeń organicznych są uraz i niedotlenienie. Istnieje wiele czynników wywołujących zaburzenia układu nerwowego u dziecka. Pomiędzy nimi:

Genetyczne predyspozycje. Jeśli rodzice mają jakiekolwiek zaburzenia psycho-emocjonalne, ryzyko rozwoju dziecka wzrasta. Przykładami są patologie, takie jak schizofrenia, nerwice i epilepsja.
Nieprawidłowości chromosomalne. Przyczyna ich wystąpienia nie jest znana. Nieprawidłowa konstrukcja DNA wiąże się z niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi i stresem. Z powodu nieprawidłowości chromosomalnych występują patologie, takie jak choroba Downa, zespół Shershevsky'ego-Turnera, Patau itp.
Wpływ czynników fizycznych i chemicznych na płód. Dotyczy to niekorzystnych warunków środowiskowych, promieniowania jonizującego, stosowania narkotyków i leków.
Choroby zakaźne i zapalne podczas tworzenia tkanki nerwowej zarodka.
Toksykozy ciąży. Szczególnie niebezpieczne dla stanu płodu są późne gestozy (stan przedrzucawkowy).
Upośledzone krążenie łożyskowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza. Warunki te prowadzą do niedokrwienia płodu.
Skomplikowany poród (osłabienie skurczów macicy, wąska miednica, odklejenie łożyska).

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci mogą rozwinąć się nie tylko w okresie okołoporodowym, ale także po nim. Najczęstszą przyczyną jest uraz głowy w młodym wieku. Do czynników ryzyka zalicza się także przyjmowanie w okresie karmienia piersią leków o działaniu teratogennym oraz substancji odurzających.

Występowanie szczątkowych organicznych uszkodzeń mózgu u dorosłych

W wieku dorosłym objawy szczątkowych uszkodzeń organicznych obserwuje się rzadziej, ale u niektórych pacjentów są one obecne. Często przyczyną takich epizodów jest trauma otrzymana we wczesnym dzieciństwie. Jednocześnie nieprawidłowości neuropsychiczne mają konsekwencje długoterminowe. Resztkowe organiczne uszkodzenie mózgu występuje z następujących powodów:

Choroba pourazowa. Niezależnie od tego, kiedy doszło do uszkodzenia centralnego układu nerwowego, objawy resztkowe pozostają. Często obejmują one bóle głowy, drgawki i zaburzenia psychiczne.
Stan po zabiegu. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku guzów mózgu, które usuwa się wraz z wychwyceniem sąsiadującej tkanki nerwowej.
Brać narkotyki. W zależności od rodzaju substancji objawy resztkowych uszkodzeń organicznych mogą się różnić. Najczęściej poważne zaburzenia obserwuje się przy długotrwałym stosowaniu opioidów, kannabinoidów i leków syntetycznych.
Przewlekły alkoholizm.

W niektórych przypadkach po chorobach zapalnych obserwuje się szczątkowe organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Należą do nich zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i różne rodzaje zapalenia mózgu (bakteryjne, odkleszczowe, poszczepienne).

Mechanizm rozwoju zmian w ośrodkowym układzie nerwowym

Uszkodzenie szczątkowe ośrodkowego układu nerwowego jest zawsze spowodowane niekorzystnymi czynnikami, które je wcześniej poprzedziły. W większości przypadków podstawą patogenezy takich objawów jest niedokrwienie mózgu. U dzieci rozwija się w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego. Z powodu niedostatecznego dopływu krwi do łożyska płód otrzymuje niewielką ilość tlenu. W rezultacie pełny rozwój tkanki nerwowej zostaje zakłócony i pojawia się fetopatia. Znaczące niedokrwienie prowadzi do opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego i urodzenia dziecka przed wiekiem ciążowym. Objawy niedotlenienia mózgu mogą pojawić się już w pierwszych dniach i miesiącach życia. Resztkowe organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dorosłych często rozwija się z przyczyn traumatycznych i zakaźnych. Czasami patogeneza zaburzeń nerwowych wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi (hormonalnymi).

Zespoły z resztkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego

W neurologii i psychiatrii wyróżnia się kilka głównych zespołów, które mogą występować niezależnie (na tle chorób mózgu) lub być traktowane jako szczątkowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. W niektórych przypadkach obserwuje się ich kombinację. Wyróżnia się następujące oznaki szczątkowych uszkodzeń organicznych:

Zespół cerebrasteniczny. Za jego przejawy uważa się zwiększone zmęczenie, niezadowalającą realizację programu szkolnego, ogólne osłabienie, płaczliwość i wahania nastroju.
Zespół podobny do nerwicy. Charakteryzuje się rozwojem fobii, moczeniem (mimowolne oddawanie moczu w nocy) i pobudzeniem ruchowym (tiki).
Zespół nadpobudliwości i deficytu uwagi. Obserwuje się ją u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym.
Encefalopatia. Głównymi objawami są zaburzenia snu, utrata pamięci i wytrwałość. W ciężkich przypadkach obserwuje się ogniskowe objawy neurologiczne i drgawki.
Psychopatia. Charakteryzuje się nieposłuszeństwem i agresywnością. W wieku dorosłym – chwiejność nastroju, reakcje histeryczne, zachowania aspołeczne.

Najczęściej niedotlenienie mózgu prowadzi do rozproszonych objawów, gdy wymienione zespoły są ze sobą łączone i nie są zbyt wyraźne. Rzadko obserwuje się przewagę objawów ogniskowych.

Obraz kliniczny uszkodzenia OUN

Najczęściej objawy szczątkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się jakiś czas po ekspozycji na niekorzystny czynnik. W przypadku okołoporodowego niedotlenienia płodu zaburzenia mogą być zauważalne już w pierwszym miesiącu życia. W zależności od rozległości uszkodzenia można zaobserwować następujące objawy:

Drobne uszkodzenia tkanki nerwowej: płaczliwość, zły sen, utrata pamięci. W wieku szkolnym u dziecka może wystąpić zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, skłonność do stanów histerycznych i fobii.
Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego o umiarkowanym nasileniu ma takie objawy, jak ciągły płacz, odmowa piersi, zespół konwulsyjny i moczenie.
W ciężkich przypadkach obserwuje się ogniskowe objawy neurologiczne. Obejmuje to osłabienie mięśni, niedowład i paraliż kończyn, opóźniony rozwój fizyczny i psychiczny, uogólnione drgawki itp.

Resztkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego: kod według ICD-10

Jak wszystkie patologie, zaburzenia rozwoju neuropsychicznego mają specyficzny kod w międzynarodowej klasyfikacji chorób. Warto zrozumieć rozległość pojęcia „szczątkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego”. Kod (ICD-10) tej patologii to G96.9. Kod ten oznacza diagnozę „nieokreślone uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego”. W bardziej szczegółowych przypadkach kod ICD-10 zmienia się na określoną nozologię.

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: leczenie patologii

Leczenie resztkowych uszkodzeń organicznych ma na celu wzmocnienie układu nerwowego i rehabilitację osoby w społeczeństwie. Ważne jest, aby zrozumieć, że bliscy pacjenta muszą uzbroić się w cierpliwość. Przy właściwym podejściu leczenie może znacznie poprawić rokowanie choroby. W terapii lekowej stosuje się leki nootropowe, uspokajające, przeciwpsychotyczne, uspokajające i psychostymulujące. Aby poprawić krążenie mózgowe, przepisuje się roztwory Piracetamu, Curantilu i Cerebrolizyny. Wskazane są także zabiegi fizjoterapeutyczne, masaże i korekcja bioakustyczna mózgu.

Jakie mogą być konsekwencje szczątkowych uszkodzeń organicznych?

Konsekwencje szczątkowego uszkodzenia organicznego ośrodkowego układu nerwowego zależą od stopnia zaawansowania choroby i sposobu leczenia. W przypadku łagodnych zaburzeń można osiągnąć całkowite wyleczenie. Ciężkie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego jest niebezpieczne ze względu na rozwój stanów takich jak obrzęk mózgu, skurcz mięśni oddechowych i uszkodzenie ośrodka sercowo-naczyniowego. Aby uniknąć takich powikłań, konieczne jest stałe monitorowanie pacjenta.

Niepełnosprawność spowodowana resztkowymi uszkodzeniami organicznymi

Leczenie należy rozpocząć natychmiast po postawieniu właściwej diagnozy „resztkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego”. Niepełnosprawność z powodu tej choroby nie zawsze jest przypisywana. W przypadku wyraźnych zaburzeń i braku skuteczności leczenia ustalana jest dokładniejsza diagnoza. Najczęściej jest to „pourazowa choroba mózgu”, „epilepsja” itp. W zależności od ciężkości stanu przypisuje się 2 lub 3 grupę niepełnosprawności.

Zapobieganie resztkowym uszkodzeniom organicznym centralnego układu nerwowego

Aby uniknąć pozostałości organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, w czasie ciąży konieczna jest obserwacja lekarza. W przypadku jakichkolwiek odchyleń należy zwrócić się o pomoc lekarską. Powinieneś także powstrzymać się od przyjmowania leków i złych nawyków.

Zaloguj się, aby móc dodawać komentarze

Przeczytaj także:

Popularny

Nowy

Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Szczątkowy stan organiczny ośrodkowego układu nerwowego

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)

Wersja: Archiwum – Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu (Zarządzenie nr 239)

informacje ogólne

Krótki opis

Idiopatyczne (łagodne) nadciśnienie wewnątrzczaszkowe charakteryzuje się zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym przy braku objawów zmian zajmujących przestrzeń lub wodogłowia. Typowymi objawami są ból głowy i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Czasami dno oka nie ulega zmianie. W większości przypadków etiologia pozostaje nieznana. Poza rzadkimi przypadkami nie występują ogniskowe objawy neurologiczne. Podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego potwierdzone nakłuciem lędźwiowym, zastoinowe dyski wzrokowe, prawidłowe lub nieznacznie powiększone komory, stwierdzone w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym głowy oraz prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego.

Szczątkowy stan organiczny mózgu to duża grupa zaburzeń nerwowych i psychicznych, zróżnicowanych pod względem etiologii, struktury i nasilenia, wynikających z doznanych wcześniej organicznych uszkodzeń mózgu na różnych etapach ontogenezy (w tym wewnątrzmacicznej). Ze względu na szczególną reaktywność i wrażliwość układu nerwowego w okresie jego powstawania, intensywnego różnicowania i mielinizacji, przyczyną tych zaburzeń są nie tylko urazy, choroby zapalne mózgu, ale także somatyczne, endokrynologiczne czynniki teratogenne okresu prenatalnego , niedożywienie, hipowitaminoza, alergie itp. .d.

Ogólną główną oznaką szczątkowego organicznego uszkodzenia układu nerwowego jest brak progresji, progresja przebiegu łagodnych urazów z powodu zjawisk naprawy, kompensacji, pozytywnej dynamiki ewolucyjnej charakterystycznej dla ciała dziecka. Łagodne szczątkowe uszkodzenia organiczne układu nerwowego wygładzają się z wiekiem i przekształcają się w stan szczątkowej organicznej, bezobjawowej niewydolności lub stają się czynnikiem rozwoju wielu chorób (padaczka, psychopatia itp.). Jednakże szczątkowe organiczne uszkodzenia układu nerwowego mogą również ulec dekompensacji pod wpływem dodatkowych zagrożeń (urazu, zatrucia, inwazji robaków, przepracowania, przegrzania) w krytycznych okresach wieku, ujawniając niewydolność niektórych układów (mowy, układu hormonalnego).

Protokół „Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Szczątkowy stan organiczny ośrodkowego układu nerwowego”

Klasyfikacja

Klasyfikacja czynników etiologicznych idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne:

Otyłość i zaburzenia miesiączkowania;

Ciąża i okres poporodowy (bez zakrzepicy zatok);

Przedawkowanie żeńskich hormonów płciowych;

Zespół odstawienia steroidów nadnerczowych;

Zakrzepica wewnątrzczaszkowa zatok żylnych z:

Konsekwencje urazu głowy;

Ciąża i okres poporodowy;

Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;

Pierwotna (idiopatyczna) zakrzepica zatok.

Schorzenia hematologiczne i choroby tkanki łącznej:

Toczeń rumieniowaty układowy.

Guzy rdzenia kręgowego;

Meningizm spowodowany ogólnoustrojowymi infekcjami bakteryjnymi lub wirusowymi.

Zespół pustego siodła.

Szybki wzrost we wczesnym dzieciństwie.

Klasyfikacja szczątkowych uszkodzeń organicznych układu nerwowego opiera się na dominującym czynniku patologicznym (dysontogenetycznym lub encefalopatii) i na zespole podstawowym.

Przeważają formy dysontogenetyczne

1. Zespoły zaburzeń rozwojowych poszczególnych układów mózgowych: mowy (opóźniony rozwój mowy, niedorozwój mowy typu alalia), psychoruchowych (opóźniony rozwój motoryki dużej i małej), pojęć przestrzennych, „umiejętności szkolnych” (dysleksja, dysgrafia, dyskalkulia) , moczenie pierwotne (dysontogenetyczne).

2. Zespoły infantylizmu psychicznego i psychofizycznego (proste i złożone).

3. Zespół „autyzmu organicznego”.

4. Zespół upośledzenia szczątkowego (o jednolitej strukturze defektów).

Głównie formy encefalopatyczne:

1. Zespoły mózgowo-steniczne.

2. Zespoły o charakterze nerwicowym (nieprocesualne): depresyjno-dytymiczne, lękowe o charakterze nerwicowym, senestopatyczno-hipochondryczne, histeryczne, ogólnoustrojowe zaburzenia motoryczne i somatowegetatywne (jąkanie i potykanie o charakterze nerwicowym, tiki, moczenie wtórne o charakterze nerwicowym, nerwica- jak zaburzenia snu, zaburzenia apetytu itp.).

3. Zespoły psychopodobne: zwiększona pobudliwość afektywna, niestabilność psychiczna, impulsywno-padaczkowa.

4. Zespoły międzymózgowiowe (podwzgórzowe): zespoły mózgowo-endokrynne (upośledzenie tempa dojrzewania, Itenko-Cushinga, dystrofia tłuszczowo-płciowa, karłowatość mózgowa itp.), zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, zaburzenia termoregulacji, zaburzenia neurotroficzne, nerwowo-mięśniowe.

5. Zespół wodogłowia (wrodzony i nabyty).

6. Zespoły padaczkowe (drgawkowe i niedrgawkowe).

7. Zespoły resztkowego otępienia organicznego.

8. Psychozy okresowe u młodzieży.

Formy mieszanej (encefalopatyczno-dysontogenetycznej) patogenezy:

1. Porażenie mózgowe.

2. Atypowa oligofrenia resztkowa.

3. Zespół hiperdynamiczny.

Diagnostyka

Dolegliwości i wywiad: skargi na częste bóle głowy, które często są zlokalizowane w czole i tylnej części głowy, rzadziej w okolicy skroniowej i ciemieniowej, którym towarzyszą nudności, a czasami wymioty, co przynosi ulgę; zawroty głowy, osłabienie, zmęczenie, drażliwość, zakłócony, niespokojny sen. Zależność od pogody, labilność emocjonalna, zmniejszona pamięć i uwaga.

Badanie fizykalne: badanie sfery psycho-emocjonalnej, stanu neurologicznego, autonomicznego układu nerwowego ujawnia zaburzenia czynnościowe układu nerwowego, labilność emocjonalną, cerebroastenię, a czasem organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.

Badania laboratoryjne: CBC, OAM, biochemiczne badanie krwi.

1. RTG – według wskazań w celu rozpoznania patologii kości czaszki.

2. EEG - elektroencefalografia, metoda rejestracji bioprądów mózgowych, badanie podstawowego EEG, z hiperwentylacją i fotostymulacją. Zmiany w aktywności elektrycznej mózgu u pacjentów z resztkowym organicznym uszkodzeniem układu nerwowego są niespecyficzne. Zwykle objawiają się naruszeniem regularności podstawowego rytmu, nierównością jego częstotliwości i amplitudy, naruszeniem różnic strefowych oraz obecnością wolnych fal.

3. USG Doppler naczyń mózgowych - w celu wyjaśnienia patologii naczyń mózgowych, w którym basenie doszło do nieszczęścia - w basenie kręgowo-podstawnym czy w basenie tętnicy szyjnej i w którym dokładnie.

4. Neurosonografia – według wskazań do potwierdzenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

5. Tomografia komputerowa mózgu pozwala wykryć większość zmian nadnamiotowych i niektóre zmiany podnamiotowe, które mogą powodować obrzęk tarcz wzrokowych. Szczególnie istotna jest ocena stanu zatok mózgowych. Rozmiar komór mózgu jest zmniejszony lub normalny. Powiększenie komór wskazuje na wodogłowie i tym samym wyklucza rozpoznanie idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

6. MRI jest szczególnie przydatne w diagnostyce niedrożności zatok żylnych, którą można pomylić z idiopatycznym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

Jeśli wymienione metody nie wykazały patologii i nie występują ogniskowe objawy neurologiczne, wówczas pomimo obrzęku nerwów wzrokowych nakłucie lędźwiowe jest bezpieczne. Rozpoznanie idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego potwierdza się, jeśli ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest podwyższone (zwykle DOMM H2O), ale jego skład jest prawidłowy. Wszelkie zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (skład komórkowy, zawartość białka lub glukozy) stanowią wskazanie do dodatkowych badań.

Jeśli CT lub MRI wykryje zmiany, należy zachować szczególną ostrożność podczas wykonywania LP.

Wskazania do konsultacji specjalistycznych: okulista, logopeda, neurochirurg, ortopeda, psycholog, laryngolog, audiolog.

Minimalne badania w przypadku skierowania do szpitala:

1. Ogólne badanie krwi.

2. Ogólna analiza moczu.

3. Kał na jajach robaków.

Podstawowe środki diagnostyczne:

1. Ogólne badanie krwi.

2. Ogólna analiza moczu.

3. CT lub MRI mózgu.

Lista dodatkowych środków diagnostycznych:

Organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego to patologia polegająca na śmierci neuronów w mózgu lub rdzeniu kręgowym, martwicy tkanek ośrodkowego układu nerwowego lub ich postępującej degradacji, w wyniku czego centralny układ nerwowy człowieka staje się wadliwy i nie jest w stanie odpowiednio spełniają swoje funkcje w zakresie zapewnienia funkcjonowania organizmu, aktywności motorycznej organizmu, a także aktywności umysłowej.

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego ma inną nazwę - encefalopatia. Może to być choroba wrodzona lub nabyta, wynikająca z negatywnego wpływu na układ nerwowy.

Klasyfikacja

Klasyfikacja zmian zależy od przyczyny rozwoju patologii:

Dyscyrkulacyjne – spowodowane naruszeniem dopływu krwi.
Niedokrwienna – krążeniowa zmiana organiczna, uzupełniona procesami destrukcyjnymi w określonych ogniskach.
Toksyczne – śmierć komórek z powodu toksyn (trucizn).
Promieniowanie – uszkodzenia radiacyjne.
Niedotlenienie okołoporodowe – spowodowane niedotlenieniem płodu.
Typ mieszany.
Resztkowe – wynikające z naruszenia rozwoju wewnątrzmacicznego lub urazów porodowych.

Przyczyny nabytych organicznych uszkodzeń mózgu

Uszkodzenie komórek rdzenia kręgowego lub mózgu wcale nie jest trudne, ponieważ są one bardzo wrażliwe na wszelkie negatywne skutki, ale najczęściej rozwija się z następujących powodów:

Urazy kręgosłupa lub urazowe uszkodzenia mózgu.
Uszkodzenia toksyczne, w tym alkohol, leki, narkotyki i leki psychotropowe.
Choroby naczyniowe powodujące zaburzenia krążenia, a wraz z nimi niedotlenienie lub brak składników odżywczych lub uszkodzenie tkanek, np. udar.
Choroba zakaźna.

Przyczynę rozwoju tego lub innego rodzaju zmian organicznych można zrozumieć na podstawie nazwy jej odmiany, jak wspomniano powyżej, klasyfikacja tej choroby opiera się na przyczynach.

Jak i dlaczego u dzieci dochodzi do resztkowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Pośredni proces niedziedzicznej patologii wygląda jak niepowodzenie w tworzeniu komórek, a nawet całych narządów rdzenia kręgowego i mózgu z powodu negatywnych wpływów środowiska:

Poważne choroby, na które cierpi matka w czasie ciąży, a także infekcje wirusowe. Nawet grypa lub zwykłe przeziębienie może wywołać rozwój szczątkowych organicznych uszkodzeń centralnego układu nerwowego płodu.
Brak składników odżywczych, minerałów i witamin.
Skutki toksyczne, w tym lecznicze.
Złe nawyki matki, zwłaszcza palenie, alkoholizm i narkotyki.
Zła ekologia.
Naświetlanie.
Niedotlenienie płodu.
Niedojrzałość fizyczna matki lub odwrotnie, zaawansowany wiek rodziców.
Spożywanie specjalnych odżywek dla sportowców lub niektórych suplementów diety.
Ciężki stres.

Różnego rodzaju urazy podczas porodu, które mogą powodować organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego dziecka, są również bardzo różne:

Zamartwica.
Uraz kręgosłupa lub podstawy czaszki na skutek nieprawidłowego usunięcia i skręcenia dziecka z macicy.
Dziecko spada.
Przedwczesny poród.
Atonia macicy (macica nie jest w stanie normalnie się skurczyć i wypchnąć dziecka).
Ucisk głowy.
Przedostanie się płynu owodniowego do dróg oddechowych.

Nawet w okresie okołoporodowym dziecko może zostać zarażone różnymi infekcjami, zarówno od matki podczas porodu, jak i od szczepów szpitalnych.

Objawy

Naruszenie napięcia mięśniowego.
Drżenie kończyn i głowy (najczęściej drżenie u noworodków jest łagodne, ale może być również objawem chorób neurologicznych).
Paraliż.
Upośledzony refleks.
Chaotyczne, szybkie ruchy gałek ocznych w tę i z powrotem lub zamrożone spojrzenie.
Upośledzone funkcje narządów zmysłów.
Napady padaczkowe.

W starszym wieku, od około trzech miesięcy, można zauważyć następujące objawy:

Upośledzona aktywność umysłowa: dziecko nie podąża za zabawkami, wykazuje nadpobudliwość lub wręcz przeciwnie, apatię, cierpi na deficyt uwagi, nie rozpoznaje znajomych itp.
Opóźniony rozwój fizyczny, zarówno bezpośredni wzrost, jak i nabywanie umiejętności: nie trzyma głowy w górze, nie raczkuje, nie koordynuje ruchów, nie próbuje wstawać.
Szybkie zmęczenie fizyczne i psychiczne.
Niestabilność emocjonalna, zmienność nastroju.
Psychopatia (skłonność do afektu, agresja, rozhamowanie, niewłaściwe reakcje).
Organiczno-psychiczny infantylizm wyrażający się w tłumieniu osobowości, tworzeniu zależności i wzmożonym raportowaniu.
Utrata koordynacji.
Upośledzenie pamięci.

Jeśli u dziecka istnieje podejrzenie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Badania ogólne, różne rodzaje tomografii (każdy rodzaj tomografii bada ze swojej strony i dlatego daje inne wyniki).
USG ciemiączka.
EEG to elektroencefalogram, który pozwala zidentyfikować ogniska patologicznej aktywności mózgu.
Rentgen.
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego.
Neurosonografia to analiza przewodnictwa neuronów, która pozwala wykryć drobne krwotoki lub zaburzenia w funkcjonowaniu nerwów obwodowych.

Jeśli podejrzewasz jakiekolwiek nieprawidłowości w zdrowiu swojego dziecka, powinieneś jak najszybciej skonsultować się z lekarzem, ponieważ terminowe leczenie pomoże uniknąć ogromnej liczby problemów, a także znacznie skróci czas rekonwalescencji. Nie bój się fałszywych podejrzeń i niepotrzebnych badań, ponieważ w przeciwieństwie do prawdopodobnych patologii nie zaszkodzą dziecku.

Czasami tę patologię diagnozuje się podczas rozwoju płodu podczas rutynowego badania ultrasonograficznego.

Metody leczenia i rehabilitacji

Przede wszystkim ta patologia wymaga stałego monitorowania przez neurologa i uważnej postawy samych rodziców.
Jeśli to konieczne, terapię lekową prowadzi się zarówno w celu wyeliminowania pierwotnej przyczyny choroby, jak i w formie leczenia objawowego: łagodzenie objawów drgawkowych, pobudliwość nerwowa itp.
Jednocześnie jako metodę leczenia lub rekonwalescencji stosuje się leczenie fizjoterapeutyczne, które obejmuje masaż, akupunkturę, zooterapię, pływanie, gimnastykę, refleksologię lub inne metody mające na celu stymulację układu nerwowego, zachęcanie go do rozpoczęcia rekonwalescencji poprzez tworzenie nowych połączeń nerwowych i nauczyć dziecko samodzielnego posługiwania się swoim ciałem w przypadku zaburzeń motorycznych, aby zminimalizować jego niezdolność do samodzielnego życia.
W późniejszym wieku stosuje się oddziaływania psychoterapeutyczne zarówno na samo dziecko, jak i na jego najbliższe otoczenie, aby poprawić otoczenie moralne wokół dziecka i zapobiec rozwojowi u niego zaburzeń psychicznych.
Korekta mowy.
Szkolenia specjalistyczne dostosowane do indywidualnych cech dziecka.

Konsekwencje

Organiczne uszkodzenie części ośrodkowego układu nerwowego w okresie okołoporodowym lub w starszym wieku prowadzi do rozwoju wielu różnych zespołów neurologicznych:

Nadciśnienie tętnicze-wodogłowie – wodogłowie, któremu towarzyszy zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. U niemowląt objawia się to powiększeniem ciemiączka, jego obrzękiem lub pulsacją.
Zespół nadpobudliwości - zwiększone napięcie mięśniowe, zaburzenia snu, zwiększona aktywność, częsty płacz, wysoka gotowość konwulsyjna lub epilepsja.
Padaczka jest zespołem konwulsyjnym.
Zespół śpiączki z przeciwstawnymi objawami nadpobudliwości, gdy dziecko jest ospałe, apatyczne, mało się porusza, brakuje mu ssania, połykania i innych odruchów.
Dysfunkcja autonomiczno-trzewna narządów wewnętrznych, która może objawiać się częstą niedomykalnością, zaburzeniami trawienia, objawami skórnymi i wieloma innymi nieprawidłowościami.
Zaburzenia motoryczne.
Porażenie mózgowe to zaburzenie ruchu powikłane innymi wadami, do których zalicza się upośledzenie umysłowe i osłabienie narządów zmysłów.
Nadpobudliwość to brak koncentracji i brak uwagi.
Opóźnienie rozwoju umysłowego lub fizycznego lub złożone.
Choroba psychiczna spowodowana zaburzeniami mózgu.
Choroby psychiczne spowodowane dyskomfortem pacjenta w społeczeństwie lub niepełnosprawnością fizyczną.

Zaburzenia endokrynologiczne, a co za tym idzie, obniżona odporność.

Prognoza

Po właściwym leczeniu i rehabilitacji funkcja ośrodkowego układu nerwowego może zostać całkowicie przywrócona lub może wystąpić zespół resztkowy.

Konsekwencje wczesnych organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego często prowadzą do opóźnienia rozwoju umysłowego i fizycznego, a także do niepełnosprawności.

/F00 - F09/ Organiczne, w tym objawowe, zaburzenia psychiczne Wstęp Ta sekcja obejmuje grupę zaburzeń psychicznych pogrupowanych na podstawie wspólnej, odrębnej etiologii choroby mózgu, uszkodzenia mózgu lub innego uszkodzenia prowadzącego do dysfunkcji mózgu. Ta dysfunkcja może być pierwotna, jak w przypadku niektórych chorób, urazów i udarów, które bezpośrednio lub preferencyjnie wpływają na mózg; lub wtórne, jak w przypadku chorób i zaburzeń ogólnoustrojowych, które wpływają na mózg jedynie jako jeden z wielu narządów lub układów organizmu. Zaburzenia związane z używaniem alkoholu lub narkotyków, chociaż logicznie oczekuje się, że zostaną uwzględnione w tej grupie, zostały sklasyfikowane w sekcjach F10 do F19 dla praktycznej wygody grupowania wszystkich zaburzeń związanych z używaniem substancji w jednej sekcji. Pomimo szerokiego spektrum objawów psychopatologicznych stanów ujętych w tej części, główne cechy tych zaburzeń można podzielić na dwie główne grupy. Z jednej strony istnieją syndromy, w których najbardziej charakterystyczne i stale obecne są albo uszkodzenia funkcji poznawczych, takich jak pamięć, inteligencja i uczenie się, albo zaburzenia świadomości, takie jak zaburzenia świadomości i uwagi. Z drugiej strony istnieją zespoły, w których najbardziej uderzającymi objawami są zaburzenia percepcji (halucynacje), treści myśli (urojenia), nastroju i emocji (depresja, podniecenie, lęk) lub ogólnej osobowości i zachowania. Dysfunkcje poznawcze lub sensoryczne są minimalne lub trudne do wykrycia. Ostatnia grupa zaburzeń ma mniej powodów do uwzględnienia w tej sekcji niż pierwsza, ponieważ Wiele z uwzględnionych tutaj zaburzeń ma objawy podobne do stanów sklasyfikowanych w innych sekcjach (F20 - F29, F30 - F39, F40 - F49, F60 - F69) i może wystąpić bez obecności poważnych patologii lub dysfunkcji mózgu. Istnieje jednak coraz więcej dowodów na to, że wiele chorób mózgowych i ogólnoustrojowych ma związek przyczynowy z występowaniem takich zespołów, co z punktu widzenia klasyfikacji klinicznej dostatecznie uzasadnia włączenie ich do tej sekcji. W większości przypadków zaburzenia sklasyfikowane w tej kategorii, przynajmniej w teorii, mogą rozpocząć się w każdym wieku, z wyjątkiem prawdopodobnie wczesnego dzieciństwa. W rzeczywistości większość tych zaburzeń zwykle zaczyna się w wieku dorosłym lub w późniejszym życiu. Chociaż niektóre z tych zaburzeń (przy obecnym stanie naszej wiedzy) wydają się nieodwracalne, wiele innych ma charakter przejściowy lub pozytywnie reaguje na obecnie dostępne metody leczenia. Termin „organiczny” użyty w spisie treści tej sekcji nie oznacza, że warunki wymienione w innych sekcjach tej klasyfikacji są „nieorganiczne” w tym sensie, że nie mają substratu mózgowego. W niniejszym kontekście termin „organiczny” oznacza, że tak sklasyfikowane zespoły można wyjaśnić samodzielnie zdiagnozowaną chorobą lub zaburzeniem mózgowym lub ogólnoustrojowym. Termin „objawowy” odnosi się do organicznych zaburzeń psychicznych, w których głównym problemem jest ogólnoustrojowa choroba lub zaburzenie pozamózgowe. Z powyższego wynika, że w większości przypadków zarejestrowanie diagnozy jakiegokolwiek zaburzenia w tej sekcji będzie wymagało użycia 2 kodów: jednego dla scharakteryzowania zespołu psychopatologicznego, a drugiego dla zaburzenia podstawowego. Kod etiologiczny należy wybrać z innych odpowiednich rozdziałów klasyfikacji ICD-10. Należy zauważyć: W dostosowanej wersji ICD-10 przy rejestracji zaburzeń psychicznych wymienionych w tym dziale obowiązkowe jest użycie dodatkowego szóstego znaku dla określenia choroby „organicznej”, „objawowej” (czyli zaburzeń psychicznych w związku z chorobami somatycznymi, tradycyjnie określanych jako jako „zaburzenia somatogenne”) leżące u podstaw rozpoznawalnego zaburzenia psychicznego: F0х.хх0 - z powodu uszkodzenia mózgu; F0x.xx1 - z powodu choroby naczyniowej mózgu; F0х.хх2 - w związku z padaczką; F0x.xx3 - z powodu nowotworu (guza) mózgu; F0х.хх4 - w związku z ludzkim wirusem niedoboru odporności (zakażenie wirusem HIV); F0х.хх5 - w związku z kiłą nerwową; F0х.хх6 - w związku z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi; F0х.хх7 – w związku z innymi chorobami; F0х.хх8 – w związku z chorobami mieszanymi; F0х.хх9 - z powodu nieokreślonej choroby. Demencja Ta część zawiera ogólny opis demencji i przedstawia minimalne wymagania dotyczące diagnozowania każdego rodzaju demencji. Poniżej znajdują się kryteria, które mogą pomóc w określeniu sposobu zdiagnozowania bardziej specyficznego rodzaju demencji. Demencja to zespół choroby mózgu, zwykle chroniczny lub postępujący, w którym upośledzonych jest wiele wyższych funkcji korowych, w tym pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, uczenie się, język i ocena. Świadomość się nie zmienia. Z reguły występują zaburzenia funkcji poznawczych, które mogą być poprzedzone zaburzeniami kontroli emocjonalnej, zachowań społecznych czy motywacji. Zespół ten występuje w chorobie Alzheimera, chorobie naczyń mózgowych i innych stanach, które pierwotnie lub wtórnie wpływają na mózg. Oceniając obecność lub brak demencji, należy zachować szczególną ostrożność, aby uniknąć błędnej klasyfikacji: czynniki motywacyjne lub emocjonalne, zwłaszcza depresja, oprócz opóźnienia motorycznego i ogólnego osłabienia fizycznego, mogą być przyczyną gorszych wyników niż utraty zdolności intelektualnych. Otępienie prowadzi do wyraźnego pogorszenia funkcjonowania intelektualnego, a najczęściej także zakłócenia codziennych czynności, takich jak mycie się, ubieranie, umiejętność jedzenia, higiena osobista i niezależne funkcje fizjologiczne. Spadek taki może w dużej mierze zależeć od środowiska społecznego i kulturowego, w którym dana osoba żyje. Zmiany w funkcjonowaniu roli, takie jak zmniejszona zdolność do kontynuowania lub poszukiwania pracy, nie powinny być stosowane jako kryterium demencji ze względu na znaczące różnice międzykulturowe, które istnieją w określaniu, co stanowi właściwe zachowanie w danej sytuacji; często wpływy zewnętrzne wpływają na możliwość zdobycia pracy nawet w tym samym środowisku kulturowym. Jeżeli objawy depresji są obecne, ale nie spełniają kryteriów epizodu depresyjnego (F32.0x - F32.3x), ich obecność należy odnotować piątym znakiem (to samo dotyczy omamów i urojeń): F0x .x0 bez dodatkowych objawów; F0х .x1 inne objawy, głównie urojeniowe; F0х .x2 inne objawy, głównie halucynacyjne; F0х .x3 inne objawy, głównie depresyjne; F0х .x4 inne mieszane objawy. Należy zauważyć: Izolacja dodatkowych objawów psychotycznych w otępieniu jako piąty znak odnosi się do pozycji F00 - F03, natomiast w podpozycjach F03.3х i F03.4х piąty znak określa, jaki rodzaj zaburzenia psychotycznego obserwuje się u pacjenta, a w F02.8хх po piątym znaku konieczne jest także użycie szóstego znaku, co wskaże na etiologiczny charakter obserwowanego zaburzenie psychiczne. Instrukcje diagnostyczne: Głównym wymogiem diagnostycznym jest stwierdzenie upośledzenia pamięci i myślenia w takim stopniu, że prowadzi to do zakłócenia codziennego życia jednostki. Upośledzenie pamięci w typowych przypadkach dotyczy rejestracji, przechowywania i odtwarzania nowych informacji. Wcześniej nabyty i znany materiał może również zostać utracony, szczególnie w późniejszych stadiach choroby. Demencja to coś więcej niż dysmnezja: występują również zaburzenia myślenia, rozumowania i zmniejszenie przepływu myśli. Zaburzone zostaje przetwarzanie napływających informacji, co objawia się narastającymi trudnościami w reagowaniu na kilka czynników stymulujących jednocześnie, np. podczas uczestniczenia w rozmowie, w której bierze udział kilka osób, czy podczas przenoszenia uwagi z jednego tematu na drugi. Jeśli demencja jest jedyną diagnozą, konieczne jest ustalenie obecności czystej świadomości. Jednak podwójna diagnoza, taka jak majaczenie z demencją, jest dość powszechna (F05.1x). Aby diagnoza kliniczna była przekonująca, powyższe objawy i zaburzenia muszą występować przez co najmniej 6 miesięcy. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - zaburzenie depresyjne (F30 - F39), które może wykazywać wiele cech wczesnej demencji, zwłaszcza zaburzenia pamięci, powolne myślenie i brak spontaniczności; - delirium (F05.-); - łagodne lub umiarkowane upośledzenie umysłowe (F70 - F71); - stany subnormalnej aktywności poznawczej związane z poważnie zubożonym środowiskiem społecznym i ograniczoną zdolnością uczenia się; - jatrogenne zaburzenia psychiczne spowodowane leczeniem farmakologicznym (F06.-). Demencja może następować lub współistnieć z dowolnym organicznym zaburzeniem psychicznym sklasyfikowanym w tej sekcji, w szczególności z majaczeniem (patrz F05.1x). Należy zauważyć: Nagłówki F00.- (otępienie spowodowane chorobą Alzheimera) i F02.- (otępienie) w przypadku innych chorób zakwalifikowanych do innych działów) oznaczone są gwiazdką ( * ). Zgodnie z rozdziałem 3.1.3. Zbiór instrukcji („Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych. Wersja dziesiąta” (t. 2, WHO, Genewa, 1995, s. 21) głównym kodem w tym systemie jest kod głównej choroby, jest on oznaczony z „krzyżem” ( + ); opcjonalny dodatkowy kod związany z manifestacją choroby oznaczony jest gwiazdką ( * ). Kodu oznaczonego gwiazdką nie należy nigdy stosować samodzielnie, lecz łącznie z kodem oznaczonym krzyżykiem. Stosowanie określonego kodu (z gwiazdką lub krzyżykiem) w raportowaniu statystycznym jest uregulowane w instrukcjach sporządzania odpowiednich formularzy zatwierdzonych przez Ministerstwo Zdrowia Rosji.

/F00 * / Demencja spowodowana chorobą Alzheimera

(G30.- + )

Choroba Alzheimera (AD) jest pierwotną, zwyrodnieniową chorobą mózgu o nieznanej etiologii, charakteryzującą się charakterystycznymi cechami neuropatologicznymi i neurochemicznymi. Choroba zwykle rozwija się stopniowo i postępuje powoli, ale równomiernie przez kilka lat. Z czasem może to być 2 lub 3 lata, ale czasami znacznie dłużej. Początek choroby może wystąpić w średnim wieku lub nawet wcześniej (AD o początku przedwczesnym), ale częstość występowania jest większa w późnym wieku i w starszym wieku (AD o początku starczym). W przypadkach, w których choroba wystąpiła przed 65-70 rokiem życia, istnieje prawdopodobieństwo występowania w rodzinie podobnych postaci demencji, szybszego postępu i charakterystycznych objawów uszkodzenia mózgu w okolicy skroniowo-ciemieniowej, w tym objawy dysfazji i dyspraksji. W przypadkach o późniejszym początku występuje tendencja do wolniejszego rozwoju, choroba w tych przypadkach charakteryzuje się bardziej ogólnym uszkodzeniem wyższych funkcji korowych. Pacjenci z zespołem Downa są obciążeni wysokim ryzykiem rozwoju astmy. Odnotowuje się charakterystyczne zmiany w mózgu: znaczny spadek populacji neuronów, zwłaszcza w hipokampie, istocie innominata, locus coeruleus; zmiany w okolicy skroniowo-ciemieniowej i korze czołowej; pojawienie się splotów neurofibrylarnych składających się ze sparowanych włókien spiralnych; blaszki neurytyczne (argentofilowe), głównie amyloidowe, wykazujące pewną tendencję do postępującego rozwoju (choć zdarzają się blaszki bez amyloidu); ciałka ziarnisto-naczyniowe. Wykryto także zmiany neurochemiczne, które obejmowały znaczny spadek aktywności enzymu transferazy acetylocholinowej, samej acetylocholiny oraz innych neuroprzekaźników i neuromodulatorów. Jak już opisano, objawom klinicznym towarzyszy zwykle uszkodzenie mózgu. Jednakże postępujący rozwój zmian klinicznych i organicznych nie zawsze przebiega równolegle: może występować niezaprzeczalna obecność niektórych objawów przy minimalnej obecności innych. Jednakże objawy kliniczne astmy są takie, że bardzo często wstępną diagnozę można postawić jedynie na podstawie danych klinicznych. Obecnie astma jest nieodwracalna. Wskazówki diagnostyczne: Aby diagnoza była wiarygodna, muszą występować następujące objawy: a) Obecność demencji, jak opisano powyżej. b) Stopniowy początek z powoli narastającą demencją. Chociaż czas wystąpienia choroby jest trudny do określenia, wykrycie istniejących wad przez inne osoby może nastąpić nagle. Rozwój choroby może mieć charakter plateau. c) Brak danych klinicznych lub badań specjalistycznych, które mogłyby sugerować, że za stan psychiczny odpowiadają inne choroby ogólnoustrojowe lub mózgu prowadzące do otępienia (niedoczynność tarczycy, hiperkalcemia, niedobór witaminy B12, niedobór nikotynamidu, kiła układu nerwowego, wodogłowie normalnego ciśnienia, krwiak podtwardówkowy) . d) Brak nagłego wystąpienia apopleksji lub objawów neurologicznych związanych z uszkodzeniem mózgu, takich jak niedowład połowiczy, utrata czucia, zmiany w polu widzenia, utrata koordynacji, występujące na wczesnym etapie rozwoju choroby (jednak objawy takie mogą dalej rozwijać się wbrew podłoże demencji). W niektórych przypadkach mogą występować objawy choroby Alzheimera i otępienia naczyniowego. W takich przypadkach musi nastąpić podwójna diagnoza (i kodowanie). Jeżeli otępienie naczyniowe poprzedza AD, wówczas nie zawsze można ustalić rozpoznanie AD na podstawie danych klinicznych. Obejmuje: - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe typu Alzheimera. Dokonując diagnostyki różnicowej należy wziąć pod uwagę: - zaburzenia depresyjne (F30 - F39); - delirium (F05.-); - organiczny zespół amnestyczny (F04.-); - inne otępienia pierwotne, takie jak choroba Picka, Creutzfeldta-Jakoba, choroba Huntingtona (F02.-); - otępienia wtórne związane z szeregiem chorób somatycznych, stanami toksycznymi itp. (F02.8.-); - łagodne, umiarkowane i ciężkie formy upośledzenia umysłowego (F70 - F72). Otępienie w astmie można łączyć z otępieniem naczyniowym (należy zastosować kod F00.2x), gdy epizody naczyniowo-mózgowe (objawy wielozawałowe) mogą nałożyć się na obraz kliniczny i wywiad wskazujący na astmę. Takie epizody mogą powodować nagłe pogorszenie demencji. Według danych z sekcji zwłok, w 10–15% wszystkich przypadków demencji stwierdza się kombinację obu typów demencji.

F00.0x * Otępienie alzheimerowskie o wczesnym początku

(G30.0 + )

Otępienie w chorobie Alzheimera rozpoczynające się przed 65. rokiem życia, o stosunkowo szybko postępującym przebiegu i z licznymi ciężkimi zaburzeniami wyższych funkcji korowych. W większości przypadków afazja, agrafia, aleksja i apraksja pojawiają się we stosunkowo wczesnych stadiach demencji. Wskazówki diagnostyczne: Należy pamiętać o przedstawionym powyżej obrazie demencji, który rozpoczyna się przed 65. rokiem życia i charakteryzuje się szybkim postępem objawów. Dodatkowym, ale nie obowiązkowym czynnikiem pozwalającym na ustalenie rozpoznania, podobnie jak informacja o występowaniu choroby Downa czy limfoidozy, mogą być dane wywiadowcze w rodzinie wskazujące na występowanie w rodzinie chorych na astmę. Obejmuje: - chorobę Alzheimera typu 2; - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe, choroba Alzheimera, początek starczy; - otępienie przedstarcze typu Alzheimera. F00.1x * Otępienie alzheimerowskie o późnym początku (G30.1 + ) Otępienie w chorobie Alzheimera, którego początek jest klinicznie ustalony po 65. roku życia (zwykle 70. lub później). Postęp choroby jest powolny, a główną cechą choroby jest upośledzenie pamięci. Wskazówki diagnostyczne: Należy postępować zgodnie z powyższym opisem otępienia, ze szczególnym uwzględnieniem obecności lub braku objawów odróżniających je od otępienia o wczesnym początku (F00.0). Obejmuje: - chorobę Alzheimera typu 1; - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe, choroba Alzheimera, początek starczy; - otępienie starcze typu Alzheimera. F00.2 X * Otępienie alzheimerowskie typu atypowego lub mieszanego (G30.8 + ) Powinno to obejmować otępienia, które nie pasują do opisu i wytycznych diagnostycznych dla F00.0 lub F00.1, a także mieszane formy otępienia AZS i otępienia naczyniowego. Obejmuje: - otępienie atypowe, typ Alzheimera. F00.9x * Otępienie spowodowane chorobą Alzheimera, nieokreślone (G30.9 + ) /F01/ Otępienie naczyniowe Otępienie naczyniowe (dawniej arteriosklerotyczne), w tym wielozawałowe, różni się od otępienia w chorobie Alzheimera dostępnymi informacjami na temat początku choroby, obrazu klinicznego i dalszego przebiegu. W typowych przypadkach obserwuje się przejściowe epizody niedokrwienne z krótkotrwałą utratą przytomności, niestabilnym niedowładem i utratą wzroku. Otępienie może również wystąpić po serii ostrych epizodów naczyniowo-mózgowych lub, rzadziej, po pojedynczym dużym krwotoku. W takich przypadkach oczywiste staje się upośledzenie pamięci i aktywności umysłowej. Początek (otępienia) może być nagły, po pojedynczym epizodzie niedokrwiennym lub otępienie może mieć bardziej stopniowy początek. Otępienie jest zwykle skutkiem zawału mózgu spowodowanego chorobami naczyniowymi, w tym nadciśnieniową chorobą naczyń mózgowych. Zawały serca są zwykle niewielkie, ale mają charakter skumulowany. Wytyczne diagnostyczne: Diagnoza wymaga obecności demencji, jak opisano powyżej. Upośledzenie funkcji poznawczych jest zwykle nierówne i może wystąpić utrata pamięci, upadek intelektualny i ogniskowe objawy neurologiczne. Krytyka i osąd mogą być stosunkowo nienaruszone. Ostry początek lub stopniowe pogorszenie, a także obecność ogniskowych objawów neurologicznych zwiększają prawdopodobieństwo rozpoznania. Potwierdzenie rozpoznania można w niektórych przypadkach uzyskać za pomocą osiowej tomografii komputerowej lub ostatecznie na podstawie wyników badań patologicznych. Objawy towarzyszące obejmują nadciśnienie, szmery w tętnicach szyjnych, chwiejność emocjonalną z przejściową obniżonym nastrojem, płaczliwość lub wybuchy śmiechu, przejściowe epizody splątania lub majaczenia, które mogą zostać wywołane przez dalsze zawały. Uważa się, że cechy osobowości są względnie nienaruszone. Jednakże w niektórych przypadkach zmiany osobowości mogą objawiać się także pojawieniem się apatii, zahamowań lub zaostrzeniem wcześniejszych cech osobowości, takich jak egocentryzm, paranoja lub drażliwość. Obejmuje: - otępienie miażdżycowe. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - delirium (F05.xx); - inne formy demencji, w szczególności choroba Alzheimera (F00.xx); - (afektywne) zaburzenia nastroju (F30 - F39); - lekkie i umiarkowane upośledzenie umysłowe (F70 - F71); - krwotok podtwardówkowy, urazowy (S06.5), nieurazowy (I62.0)). Otępienie naczyniowe można łączyć z chorobą Alzheimera (kod F00. 2x), jeśli epizody naczyniowe występują na tle obrazu klinicznego i wywiadu wskazującego na obecność choroby Alzheimera.

F01.0х Otępienie naczyniowe o ostrym początku

Zwykle rozwija się szybko po serii udarów lub zakrzepicy naczyń mózgowych, zatorowości lub krwotoku. W rzadkich przypadkach przyczyną może być pojedynczy, masywny krwotok.

F01.1х Otępienie wielozawałowe

Początek jest bardziej stopniowy i następuje po kilku małych epizodach niedokrwiennych, które powodują kumulację zawałów w miąższu mózgu. Obejmuje: - głównie otępienie korowe.

F01.2x Podkorowe otępienie naczyniowe

Obejmuje przypadki charakteryzujące się nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie i niedokrwiennymi ogniskami destrukcyjnymi w głębokich warstwach istoty białej półkul mózgowych. Kora mózgowa jest zwykle oszczędzona, co kontrastuje z obrazem klinicznym choroby Alzheimera. F01.3x Mieszane otępienie naczyniowe korowe i podkorowe Na podstawie obrazu klinicznego, wyników badań (w tym sekcji zwłok) lub obu objawów można podejrzewać mieszany charakter otępienia naczyniowego korowego i podkorowego.

F01.8x Inne otępienie naczyniowe

F01.9х Otępienie naczyniowe, nieokreślone

/F02 * / Otępienie w innych chorobach,

sklasyfikowane w innych działach

Przypadki otępienia spowodowanego lub podejrzewanego o przyczynę inną niż choroba Alzheimera lub choroba naczyń mózgowych. Początek może wystąpić w każdym wieku, ale rzadko w późniejszym wieku. Wytyczne diagnostyczne: Obecność demencji, jak opisano powyżej; obecność cech charakterystycznych dla jednego z konkretnych zespołów wymienionych w poniższych kategoriach.

F02.0x * Otępienie w chorobie Picka

(G31.0 + )

Postępujący przebieg demencji rozpoczyna się w średnim wieku (zwykle między 50 a 60 rokiem życia), z powoli narastającymi zmianami charakteru i pogorszeniem sytuacji społecznej, po których następują upośledzenie intelektualne, utrata pamięci, zaburzenia mowy z apatią, euforią i (czasami) zjawiskami pozapiramidowymi. Obraz patologiczny choroby charakteryzuje się selektywnym zanikiem płatów czołowych i skroniowych, ale bez nadmiernego pojawiania się płytek neurofibrylarnych (argentofilowych) i splątków neurofibrylarnych w porównaniu z normalnym procesem starzenia. W przypadku wczesnego początku istnieje tendencja do bardziej złośliwego przebiegu. Objawy społeczne i behawioralne często poprzedzają jawne zaburzenia pamięci. Wytyczne diagnostyczne: Do wiarygodnej diagnozy niezbędne są następujące objawy: a) postępująca demencja; b) występowanie objawów czołowych z euforią, bladością emocjonalną, szorstkim zachowaniem społecznym, rozhamowaniem i apatią lub niepokojem; c) takie zachowanie zwykle poprzedza wyraźne zaburzenia pamięci. W przeciwieństwie do choroby Alzheimera objawy czołowe są poważniejsze niż objawy skroniowe i ciemieniowe. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - otępienie w przebiegu choroby Alzheimera (F00.xx); - otępienie naczyniowe (F01.xx); - otępienie wtórne do innych chorób, np. kiły nerwowej (F02.8x5); - otępienie z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (charakteryzujące się znacznym opóźnieniem psychomotorycznym, zaburzeniami chodu i czynności zwieraczy (G91.2); - inne zaburzenia neurologiczne i metaboliczne.

F02.1х * Otępienie w chorobie Creutzfeldta-Jakoba

(A81.0 + )

Choroba charakteryzuje się postępującym otępieniem z rozległymi objawami neurologicznymi, spowodowanymi specyficznymi zmianami patologicznymi (podostrą encefalopatią gąbczastą), które prawdopodobnie mają podłoże genetyczne. Początek choroby występuje zwykle w średnim lub późnym wieku, w typowych przypadkach w piątej dekadzie życia, ale może wystąpić w każdym wieku. Przebieg jest podostry i prowadzi do śmierci po 1-2 latach. Wskazówki diagnostyczne: Chorobę Creutzfeldta-Jakoba należy podejrzewać we wszystkich przypadkach otępienia, które szybko postępuje w ciągu miesięcy lub 1-2 lat i towarzyszą mu liczne objawy neurologiczne. W niektórych przypadkach, jak w przypadku tak zwanych postaci zanikowych, objawy neurologiczne mogą poprzedzać wystąpienie demencji. Zazwyczaj występuje postępujące porażenie spastyczne kończyn, z towarzyszącymi objawami pozapiramidowymi, drżeniem, sztywnością i charakterystycznymi ruchami. W innych przypadkach może wystąpić ataksja, pogorszenie widzenia lub migotanie mięśni i zanik górnego neuronu ruchowego. Za bardzo typową dla tej choroby uważa się triadę, na którą składają się następujące objawy: - szybko postępująca, wyniszczająca demencja; - zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe z miokloniami; - charakterystyczny trójfazowy EEG. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - chorobę Alzheimera (F00.-) lub chorobę Picka (F02.0x); - choroba Parkinsona (F02.3x); - parkinsonizm postencefaliczny (G21.3). Szybki przebieg i wczesny początek zaburzeń motorycznych może przemawiać za chorobą Creutzfeldta-Jakoba.

F02,2х * Otępienie w chorobie Huntingtona

(G10 + ) Otępienie występuje w wyniku rozległego zwyrodnienia mózgu. Choroba przenoszona jest przez pojedynczy gen autosomalny dominujący. W typowych przypadkach objawy pojawiają się w 3. lub 4. dekadzie życia. Nie odnotowano żadnych różnic między płciami. W niektórych przypadkach wczesne objawy obejmują depresję, stany lękowe lub jawne objawy paranoidalne ze zmianami osobowości. Postęp choroby jest powolny i zwykle prowadzi do śmierci w ciągu 10–15 lat. Wskazówki diagnostyczne: Połączenie ruchów pląsawicowych, demencji i wywiadu rodzinnego w kierunku choroby Huntingtona bardzo sugeruje tę diagnozę, chociaż z pewnością mogą występować sporadyczne przypadki. Wczesne objawy choroby obejmują mimowolne ruchy pląsawicze, zwłaszcza twarzy, ramion, ramion lub chodu. Zwykle poprzedzają demencję i rzadko są nieobecne w zaawansowanej demencji. Inne zjawiska motoryczne mogą być częstsze, gdy choroba występuje w niezwykle młodym wieku (np. sztywność prążkowia) lub w późniejszym okresie życia (np. drżenie zamiarowe). Demencja charakteryzuje się dominującym zaangażowaniem funkcji płata czołowego w proces już we wczesnym stadium choroby, z względnie nienaruszoną pamięcią aż do później. Obejmuje: - otępienie spowodowane pląsawicą Huntingtona. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - inne przypadki z ruchami pląsawicowymi; - Choroba Alzheimera, Picka, Creutzfeldta-Jakoba (F00.-; F02.0х; F02.1х).

F02,3х * Otępienie w chorobie Parkinsona

(G20 + ) Demencja rozwija się na tle ustalonej choroby Parkinsona (szczególnie w jej ciężkich postaciach). Nie stwierdzono charakterystycznych objawów klinicznych. Otępienie rozwijające się w przebiegu choroby Parkinsona może różnić się od otępienia w chorobie Alzheimera lub otępienia naczyniowego. Jednakże możliwe jest, że w tych przypadkach otępienie może wiązać się z chorobą Parkinsona. Uzasadnia to klasyfikację takich przypadków choroby Parkinsona dla celów naukowych do czasu wyjaśnienia tych kwestii. Wytyczne diagnostyczne: Otępienie rozwijające się u osoby z zaawansowaną, najczęściej ciężką chorobą Parkinsona. Diagnostyka różnicowa: Rozważ: - inne otępienia wtórne (F02.8-); - otępienie wielozawałowe (F01.1x) spowodowane nadciśnieniem lub cukrzycową chorobą naczyń; - guzy mózgu (C70 - C72); - wodogłowie z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (G91.2). Obejmuje: - otępienie z porażeniem drżącym; - otępienie spowodowane parkinsonizmem. F02.4x * Otępienie spowodowane chorobą ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV). (B22.0 + ) Zaburzenia charakteryzujące się deficytami poznawczymi, które spełniają kliniczne kryteria diagnostyczne demencji, przy braku choroby podstawowej lub stanu innego niż zakażenie wirusem HIV, który mógłby wyjaśnić objawy kliniczne. Demencja spowodowana zakażeniem wirusem HIV zwykle charakteryzuje się dolegliwościami związanymi z zapominaniem, spowolnieniem, trudnościami z koncentracją oraz trudnościami w rozwiązywaniu problemów i czytaniu. Często występuje apatia, zmniejszona aktywność spontaniczna i wycofanie społeczne. W niektórych przypadkach choroba może objawiać się nietypowymi zaburzeniami afektywnymi, psychozami lub drgawkami. Badanie fizykalne ujawnia drżenie, zaburzenia szybkich, powtarzalnych ruchów, brak koordynacji, ataksję, nadciśnienie, uogólnioną wzmożenie odruchów, rozhamowanie czołowe i dysfunkcję okoruchową. Zaburzenie związane z HIV może wystąpić u dzieci i charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju, nadciśnieniem, małogłowiem i zwapnieniem zwojów podstawy mózgu. W przeciwieństwie do dorosłych objawy neurologiczne mogą wystąpić w przypadku braku infekcji wywołanych przez mikroorganizmy oportunistyczne i nowotwory. Otępienie spowodowane zakażeniem wirusem HIV zwykle, choć niekoniecznie, postępuje szybko (w ciągu tygodni i miesięcy) do globalnej demencji, mutyzmu i śmierci. Obejmuje: - zespół demencji AIDS; - Encefalopatia HIV lub podostre zapalenie mózgu. /F02,8х * / Otępienie w innych określonych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej Sekcje Demencja może wystąpić jako przejaw lub konsekwencja różnych schorzeń mózgowych i somatycznych. Obejmuje: - zespół parkinsonizm-otępienie Guam (należy również zakodować w tym miejscu. Jest to szybko postępująca demencja z dodatkiem dysfunkcji pozapiramidowych, a w niektórych przypadkach stwardnienia zanikowego bocznego. Choroba ta została po raz pierwszy opisana na wyspie Guam, gdzie występuje dość często) często występuje u rdzennej ludności i jest 2 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Choroba występuje również w Papui Nowej Gwinei i Japonii.)

F02,8x0 * Demencja

(S00.- + - S09.- + )

F02,8x2 * Demencja spowodowana epilepsją (G40.-+)

F02,8x3 * Demencja (C70.- + - C72.- + ,

C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

F02,8x5 * Demencja spowodowana kiłą układu nerwowego

(A50.- + -A53.- + )

F02,8x6 * Otępienie spowodowane innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi (A00.- + -B99.- + ) Obejmuje: - otępienie spowodowane ostrym zakaźnym zapaleniem mózgu; - otępienie spowodowane zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu wywołanym toczniem rumieniowatym.

F02,8x7 * Demencja spowodowana innymi chorobami

Obejmuje: - otępienie spowodowane: - zatruciem tlenkiem węgla (T58+); - lipidoza mózgowa (E75.- +); - zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona) (E83.0 +); - hiperkalcemia (E83,5 +); - niedoczynność tarczycy, w tym nabyta (E00.- + - E07.- +); - zatrucia (T36.- + - T65.- +); - stwardnienie rozsiane (G35 +); - niedobór kwasu nikotynowego (pelagra) (E52+); - guzkowe zapalenie wielostawowe (M30.0 +); - trypanosomatoza (afrykańska B56.- +, amerykańska B57.- +); - niedobór witaminy B 12 (E53.8+).

F02,8x8 * Demencja

F02,8x9 * Demencja

/F03/ Demencja, nieokreślona

Kategorię tę należy stosować, gdy ogólne kryteria spełniają rozpoznanie demencji, ale nie można określić konkretnego typu (F00.0x - F02.8xx). Obejmuje: - otępienie przedstarcze BNO; - otępienie starcze BNO; - psychoza przedstarcza BNO; - psychoza starcza BNO; - otępienie starcze typu depresyjnego lub paranoidalnego; - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe BNO. Nie obejmuje: - paranoika inwolucyjna (F22.81); - choroba Alzheimera o późnym początku (F00.1x*); - otępienie starcze z majaczeniem lub splątaniem (F05.1x); - starość BNO (R54).

F03.1x Otępienie przedstarcze, nieokreślone

Należy zauważyć: W tym podrozdziale uwzględniono otępienie u osób w wieku 45–64 lata, gdy pojawiają się trudności w określeniu charakteru tej choroby. Dołączony: - otępienie przedstarcze BNO.

F03.2x Otępienie starcze, nieokreślone

Należy zauważyć: Podrozdział ten obejmuje otępienie u osób w wieku 65 lat i więcej, gdy trudno jest określić charakter choroby. Dołączony: - otępienie starcze typu depresyjnego; - otępienie starcze typu paranoidalnego.

F03.3x Psychoza przedstarcza, nieokreślona

Należy zauważyć: W tym podrozdziale uwzględniono psychozę u osób w wieku 45–64 lata, gdy pojawiają się trudności w określeniu charakteru tej choroby. Dołączony: - psychoza przedstarcza BNO.

F03.4x Psychoza starcza, nieokreślona

Należy zauważyć: W tym podrozdziale uwzględniono psychozę występującą u osób w wieku 65 lat i więcej, gdy trudno jest określić charakter zaburzenia. Dołączony: - psychoza starcza BNO.

/F04/ Organiczny zespół amnestyczny,

nie spowodowane przez alkohol lub

inne substancje psychoaktywne

Zespół ciężkiego upośledzenia pamięci o wydarzeniach niedawnych i odległych. Chociaż reprodukcja bezpośrednia zostaje zachowana, zdolność asymilacji nowego materiału jest zmniejszona, co powoduje amnezję następczą i dezorientację w czasie. Występuje również amnezja wsteczna o różnym nasileniu, ale jej zasięg może z czasem się zmniejszać, jeśli choroba podstawowa lub proces patologiczny wykazuje tendencję do ustępowania. Konfabulacje można wymówić, ale nie są one cechą obowiązkową. Percepcja i inne funkcje poznawcze, w tym intelektualne, są zwykle zachowane i stanowią tło, na którym szczególnie widoczne są zaburzenia pamięci. Rokowanie zależy od przebiegu choroby podstawowej (najczęściej obejmującej układ podwzgórze-międzymózgowie lub obszar hipokampa). Zasadniczo możliwe jest całkowite wyleczenie. Wskazówki diagnostyczne: Aby diagnoza była wiarygodna, muszą występować następujące objawy: a) obecność upośledzenia pamięci o niedawnych zdarzeniach (zmniejszona zdolność przyswajania nowego materiału); Amnezja następcza i wsteczna, zmniejszenie zdolności do odtwarzania przeszłych wydarzeń w odwrotnej kolejności ich wystąpienia; b) historia lub obiektywne dane wskazujące na obecność udaru lub choroby mózgu (szczególnie obejmującej obustronne struktury międzymózgowie i przyśrodkowe struktury skroniowe); c) brak wady w reprodukcji bezpośredniej (testowanej np. poprzez zapamiętywanie liczb), zaburzenia uwagi i świadomości oraz ogólne upośledzenie umysłowe. Konfabulacja, brak krytyki, zmiany emocjonalne (apatia, brak inicjatywy) są dodatkowym, ale nie we wszystkich przypadkach niezbędnym czynnikiem pozwalającym na postawienie diagnozy. Diagnostyka różnicowa: Zaburzenie to różni się od innych zespołów organicznych, w których upośledzenie pamięci jest główną cechą obrazu klinicznego (np. demencja lub delirium). Od amnezji dysocjacyjnej (F44.0), od zaburzeń funkcji pamięci w zaburzeniach depresyjnych (F30 - F39) i od symulowania, gdzie główne dolegliwości dotyczą utraty pamięci (Z76.5). Zespół Korsakowa spowodowany alkoholem lub narkotykami nie powinien być kodowany w tej sekcji, ale w odpowiedniej sekcji (F1x.6x). Obejmuje: - stany z pełnoobjawowymi zaburzeniami amnestycznymi bez otępienia; - Zespół Korsakowa (niealkoholowy); - Psychoza Korsakowa (bezalkoholowa); - wyraźny zespół amnestyczny; - umiarkowany zespół amnestyczny. Nie obejmuje: - łagodnych zaburzeń amnestycznych bez objawów otępienia (F06. 7-); - amnezja BNO (R41.3); - amnezja następcza (R41.1); - amnezja dysocjacyjna (F44.0); - amnezja wsteczna (R41.2); - zespół Korsakowa, alkoholowy lub nieokreślony (F10.6); - Zespół Korsakowa spowodowany używaniem innych substancji psychoaktywnych (F11 - F19 ze wspólnym czwartym znakiem.6). F04.0 Organiczny zespół amnestyczny spowodowany urazowym uszkodzeniem mózgu F04.1 Organiczny zespół amnestyczny F04.2 Organiczny zespół amnestyczny spowodowany padaczką F04.3 Organiczny zespół amnestyczny należny F04.4 Organiczny zespół amnestyczny F04.5 Organiczny zespół amnestyczny wywołany kiłą nerwową F04.6 Organiczny zespół amnestyczny F04.7 Organiczny zespół amnestyczny spowodowany innymi chorobami F04.8 Organiczny zespół amnestyczny spowodowany chorobami mieszanymi F04.9 Organiczny zespół amnestyczny spowodowany nieokreśloną chorobą /F05/ Majaczenie nie spowodowane alkoholem lub inne substancje psychoaktywne Zespół nieswoisty etiologicznie charakteryzujący się złożonym zaburzeniem świadomości i uwagi, percepcji, myślenia, pamięci, zachowań psychomotorycznych, emocji i rytmu snu i czuwania. Może wystąpić w każdym wieku, ale częściej występuje po 60. roku życia. Stan majaczenia jest przejściowy i ma zmienne natężenie. Powrót do zdrowia następuje zwykle w ciągu 4 tygodni lub krócej. Jednakże zmienne delirium trwające do 6 miesięcy nie jest rzadkością, zwłaszcza jeśli występuje w przebiegu przewlekłej choroby wątroby, raka lub podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Rozróżnienia pomiędzy ostrym i podostrym majaczeniem mają niewielkie znaczenie kliniczne i takie stany należy traktować jako pojedynczy zespół o różnym czasie trwania i nasileniu (od łagodnego do bardzo ciężkiego). Stan majaczenia może wystąpić w kontekście demencji lub przekształcić się w demencję. Ta sekcja nie powinna być używana w odniesieniu do delirium spowodowanego substancjami psychoaktywnymi wymienionymi w F10 do F19. Do tej kategorii należy zaklasyfikować stany majaczeniowe spowodowane zażywaniem leków (takie jak ostre splątanie u pacjentów w podeszłym wieku spowodowane stosowaniem leków przeciwdepresyjnych). W takim przypadku zastosowany lek musi być również oznaczony kodem 1 MH klasa XIX, ICD-10). Wytyczne diagnostyczne: Aby móc postawić diagnozę, muszą występować łagodne do ciężkich objawy z każdej z następujących grup: a) zmieniona świadomość i uwaga (od oszołomienia do śpiączki; zmniejszona zdolność do kierowania, skupiania, utrzymywania i przełączania uwagi); b) globalne zaburzenia poznawcze (zniekształcenia percepcji, złudzenia i halucynacje, głównie wzrokowe; zaburzenia abstrakcyjnego myślenia i rozumienia z przejściowymi urojeniami lub bez nich, ale zwykle z pewnym stopniem niespójności; zaburzenia bezpośredniego odtwarzania i zapamiętywania niedawnych wydarzeń ze względnym zachowaniem pamięci dla odległych wydarzeń, dezorientacja w czasie, a w poważniejszych przypadkach co do miejsca i własnej osobowości); c) zaburzenia psychomotoryczne (hipo- lub nadpobudliwość i nieprzewidywalność przejścia z jednego stanu do drugiego; wydłużenie czasu; wzmożony lub zmniejszony przepływ mowy; reakcje przerażenia); d) zaburzenia rytmu snu i czuwania (bezsenność, a w ciężkich przypadkach całkowita utrata snu lub odwrócenie rytmu snu i czuwania: senność w ciągu dnia, nasilające się objawy w nocy, niespokojne sny lub koszmary senne, które po przebudzeniu mogą trwać jako halucynacje) ); e) zaburzenia emocjonalne, takie jak depresja, stany lękowe czy lęki. Drażliwość, euforia, apatia lub dezorientacja i dezorientacja. Początek jest zwykle szybki, zmienia się w ciągu dnia, a całkowity czas trwania wynosi do 6 miesięcy. Opisany powyżej obraz kliniczny jest na tyle charakterystyczny, że stosunkowo wiarygodną diagnozę majaczenia można postawić nawet wówczas, gdy nie zostanie ustalona jego przyczyna. Oprócz danych wywiadowczych wskazujących na patologię mózgową lub fizyczną leżącą u podstaw majaczenia, w przypadku wątpliwości co do rozpoznania potrzebne są także dowody na dysfunkcję mózgu (np. nieprawidłowy zapis EEG, zwykle, ale nie zawsze, wykazujący spowolnienie aktywności podstawowej). Diagnostyka różnicowa: Majaczenie należy odróżnić od innych zespołów organicznych, zwłaszcza otępienia (F00 - F03), od ostrych i przemijających zaburzeń psychotycznych (F23.-) oraz od ostrych stanów schizofrenii (F20.-) lub od (afektywnych) zaburzeń nastroju ( F30 – F39), w których mogą występować cechy konfuzji. Majaczenie spowodowane alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi należy sklasyfikować w odpowiedniej sekcji (F1x.4xx). Obejmuje: - ostry i podostry stan splątania (niealkoholowy); - ostry i podostry zespół mózgowy; - ostry i podostry zespół psychoorganiczny; - ostra i podostra psychoza zakaźna; - ostry egzogenny typ reakcji; - ostra i podostra reakcja organiczna. Nie obejmuje: - delirium tremens, alkoholowe lub nieokreślone (F10.40 - F10.49).

/F05.0/ Majaczenie niezwiązane z demencją, zgodnie z opisem

Kodu tego należy używać w przypadku delirium niezwiązanego z istniejącą wcześniej demencją. F05.00 Majaczenie niezwiązane z demencją spowodowaną urazowym uszkodzeniem mózgu F05.01 Majaczenie niezwiązane z demencją z powodu choroby naczyń mózgu F05.02 Majaczenie niezwiązane z otępieniem spowodowanym padaczką F05.03 Majaczenie niezwiązane z demencją z powodu nowotworu (guza) mózgu F05.04 Majaczenie niezwiązane z demencją należny F05.05 Majaczenie niezwiązane z otępieniem spowodowanym kiłą układu nerwowego F05.06 Majaczenie niezwiązane z demencją należny F05.07 Majaczenie niezwiązane z demencją spowodowaną innymi chorobami F05.08 Majaczenie niezwiązane z demencją spowodowaną chorobami mieszanymi F05.09 Majaczenie niezwiązane z demencją spowodowaną nieokreśloną chorobą /F05.1/ Majaczenie spowodowane demencją Kod ten należy stosować w przypadku schorzeń spełniających powyższe kryteria, ale rozwijających się w przebiegu demencji (F00 - F03). Należy zauważyć: Jeśli cierpisz na demencję, możesz użyć podwójnych kodów. F05.10 Majaczenie związane z demencją spowodowaną urazowym uszkodzeniem mózgu F05.11 Majaczenie spowodowane demencją z powodu choroby naczyń mózgu F05.12 Majaczenie spowodowane otępieniem spowodowanym padaczką F05.13 Majaczenie spowodowane demencją z powodu nowotworu (guza) mózgu F05.14 Majaczenie spowodowane demencją z powodu ludzkiego wirusa niedoboru odporności (zakażenie wirusem HIV) F05.15 Majaczenie spowodowane otępieniem wywołanym kiłą układu nerwowego F05.16 Majaczenie spowodowane demencją w związku z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi F05.17 Majaczenie spowodowane demencją spowodowaną innymi chorobami F05.18 Majaczenie spowodowane demencją z powodu chorób mieszanych F05.19 Majaczenie spowodowane demencją z powodu bliżej nieokreślonej choroby/F05.8/ Majaczenie inne Obejmuje: - majaczenie o mieszanej etiologii; - podostre splątanie lub majaczenie. Należy zauważyć: Podpozycja ta powinna obejmować przypadki, w których nie można ustalić obecności lub braku demencji. F05.80 Inne delirium z powodu uszkodzenia mózgu F05.81 Inne delirium z powodu choroby naczyń mózgu F05.82 Inne delirium spowodowane padaczką F05.83 Inne delirium z powodu nowotworu (guza) mózgu F05.84 Inne delirium z powodu ludzkiego wirusa niedoboru odporności (zakażenie wirusem HIV) F05.85 Inne delirium z powodu neurokiły F05.86 Inne delirium w związku z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi F05.87 Inne delirium w związku z innymi chorobami F05.88 Inne delirium z powodu chorób mieszanych F05.89 Inne delirium z powodu bliżej nieokreślonej choroby/F05.9/ Majaczenie, nieokreślone Należy zauważyć: Do tej podkategorii zalicza się przypadki, które nie spełniają w pełni wszystkich kryteriów delirium opisanych w ICD-10 (F05.-).

F05.90 Nieokreślone majaczenie

z powodu uszkodzenia mózgu

F05.91 Nieokreślone majaczenie

/F06.0/ Halucynoza organiczna

Jest to zaburzenie polegające na utrzymujących się lub nawracających halucynacjach, zwykle wzrokowych lub słuchowych, które pojawiają się podczas czystej świadomości i mogą, ale nie muszą, zostać rozpoznane jako takie przez pacjenta. Może pojawić się urojeniowa interpretacja halucynacji, ale zazwyczaj pozostaje krytyczna. Wytyczne diagnostyczne: Oprócz ogólnych kryteriów podanych we wstępie do F06 wymagana jest obecność wszelkiego rodzaju uporczywych lub nawracających halucynacji; brak zaciemnionej świadomości; brak wyraźnego upadku intelektualnego; brak dominującego zaburzenia nastroju; brak dominujących zaburzeń urojeniowych. Obejmuje: - majaczenie skórne; - organiczny stan halucynacyjny (bezalkoholowy). Nie obejmuje: - halucynozy alkoholowej (F10.52); - schizofrenia (F20.-).

F06.00 Halucynoza spowodowana urazowym uszkodzeniem mózgu

F06.01 Halucynoza spowodowana

z chorobą naczyń mózgowych

F06.02 Halucynoza spowodowana padaczką

F06.03 Halucynoza spowodowana

z nowotworem (guzem) mózgu

F06.04 Halucynoza spowodowana

z ludzkim wirusem niedoboru odporności (zakażenie wirusem HIV)

F06.05 Halucynoza spowodowana kiłą układu nerwowego

F06.06 Halucynoza spowodowana

z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi

F06.07 Halucynoza spowodowana innymi chorobami

F06.08 Halucynoza spowodowana chorobami mieszanymi

F06.09 Halucynoza spowodowana nieokreśloną chorobą

/F06.1/ Organiczny stan katatoniczny

Zaburzenie charakteryzujące się zmniejszoną (osłupieniem) lub zwiększoną (pobudzenie) aktywnością psychomotoryczną, której towarzyszą objawy katatoniczne. Sporadycznie mogą występować polarne zaburzenia psychomotoryczne. Nie wiadomo jeszcze, czy pełen zakres zaburzeń katatonicznych opisywanych w schizofrenii może występować także w warunkach organicznych. Nie ustalono również, czy przy czystej świadomości może wystąpić organiczny stan katatoniczny, czy też jest to zawsze przejaw delirium, po którym następuje częściowa lub całkowita amnezja. Dlatego należy zachować ostrożność przy ustalaniu tej diagnozy i wyraźnym odróżnieniu tego stanu od delirium. Uważa się, że zapalenie mózgu i zatrucie tlenkiem węgla powodują ten zespół częściej niż inne przyczyny organiczne. Wytyczne diagnostyczne: Należy spełnić ogólne kryteria sugerujące etiologię organiczną opisane we wstępie do F06. Ponadto muszą występować: a) otępienie (zmniejszenie lub całkowity brak spontanicznych ruchów, z częściowym lub całkowitym mutyzmem, negatywizmem i zamrożeniem); b) albo pobudzenie (ogólna nadmierna ruchliwość z tendencją do agresji lub bez niej); c) lub oba stany (szybko, nieoczekiwanie naprzemienne stany hipo- i nadpobudliwości). Inne zjawiska katatoniczne zwiększające wiarygodność diagnozy to stereotypie, elastyczność woskowata i akty impulsywne. Nie obejmuje: - schizofrenii katatonicznej (F20.2-); - otępienie dysocjacyjne (F44.2); - osłupienie BNO (R40.1). F06.10 Stan katatoniczny spowodowany urazowym uszkodzeniem mózgu F06.11 Stan katatoniczny spowodowany chorobą naczyń mózgowych F06.12 Stan katatoniczny spowodowany padaczką F06.13 Stan katatoniczny z powodu z nowotworem (guzem) mózgu F06.14 Stan katatoniczny z powodu z ludzkim wirusem niedoboru odporności (zakażenie wirusem HIV) F06.15 Stan katatoniczny wywołany kiłą układu nerwowego F06.16 Stan katatoniczny z powodu z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi F06.17 Stan katatoniczny wywołany innymi chorobami F06.18 Stan katatoniczny spowodowany chorobami mieszanymi F06.19 Stan katatoniczny spowodowany nieokreśloną chorobą /F06.2/ Organiczne urojenia (podobne do schizofrenii) nieład Zaburzenie, w którym w obrazie klinicznym dominują uporczywe lub nawracające urojenia. Urojeniom mogą towarzyszyć halucynacje, ale nie są one powiązane z ich treścią. Mogą również występować objawy kliniczne podobne do schizofrenii, takie jak fantazyjne urojenia, halucynacje lub zaburzenia myślenia. Wytyczne diagnostyczne: Należy spełnić ogólne kryteria sugerujące etiologię organiczną opisane we wstępie do F06. Ponadto muszą występować urojenia (prześladowania, zazdrości, wpływu, choroby lub śmierci pacjenta lub innej osoby). Mogą występować halucynacje, zaburzenia myślenia lub izolowane zjawiska katatoniczne. Świadomość i pamięć nie powinny być zakłócane. Nie należy stawiać diagnozy organicznego zaburzenia urojeniowego w przypadkach, gdy przyczyna organiczna jest niespecyficzna lub jest poparta ograniczonymi dowodami, takimi jak powiększone komory mózgowe (wizualnie widoczne w osiowej tomografii komputerowej) lub „miękkie” objawy neurologiczne. Obejmuje: - stany organiczne paranoidalne lub halucynacyjno-paranoidalne. Nie obejmuje: - ostrych i przemijających zaburzeń psychotycznych (F23.-); - zaburzenia psychotyczne polekowe (F1x.5-); - przewlekłe zaburzenia urojeniowe (F22.-); - schizofrenia (F20.-). F06.20 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu F06.21 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane chorobą naczyń mózgowych F06.22 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane padaczką Obejmuje: - psychozę schizofreniopodobną w padaczce. F06.23 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii). z powodu nowotworu (guza) mózgu F06.24 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii). z powodu ludzkiego wirusa niedoboru odporności (zakażenie wirusem HIV) F06.25 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane kiłą układu nerwowego F06.26 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii). w związku z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi F06.27 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane innymi chorobami F06.28 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane chorobami mieszanymi F06.29 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane nieokreśloną chorobą /F06.3/ Organiczne zaburzenia nastroju (afektywny) Zaburzenia charakteryzujące się zmianami nastroju, którym zwykle towarzyszą zmiany poziomu ogólnej aktywności. Jedynym kryterium włączenia takich zaburzeń do tej sekcji jest założenie, że można je bezpośrednio przypisać zaburzeniu mózgowemu lub fizycznemu, którego obecność należy wykazać niezależnie (na przykład za pomocą odpowiednich badań fizycznych i laboratoryjnych) lub na podstawie odpowiednich informacji anamnestycznych. Zaburzenia afektywne powinny pojawić się po wykryciu podejrzanego czynnika organicznego. Takich zmian nastroju nie należy uważać za reakcję emocjonalną pacjenta na wiadomość o chorobie lub za objawy współistniejącej choroby mózgu (choroba afektywna). Powszechnym przykładem jest depresja poinfekcyjna (po grypie), którą należy tu zakodować. Utrzymującą się łagodną euforię, nie osiągającą poziomu hipomanii (co obserwuje się czasami np. podczas terapii sterydami lub leczeniem przeciwdepresyjnym), nie należy odnotowywać w tym dziale, ale pod nagłówkiem F06.8-. Wytyczne diagnostyczne: Oprócz ogólnych kryteriów sugerujących etiologię organiczną przedstawionych we wstępie do F06, schorzenie musi spełniać wymagania diagnostyczne określone w F30-F33. Należy zauważyć: Aby wyjaśnić zaburzenie kliniczne, konieczne jest użycie 5-cyfrowych kodów, w których zaburzenia te są podzielone na zaburzenia na poziomie psychotycznym i niepsychotycznym, jednobiegunowe (depresyjne lub maniakalne) i dwubiegunowe. /F06.30/ Organiczne zaburzenie psychotyczne maniakalne Natura; /F06.31/ psychotyczna choroba afektywna dwubiegunowa o charakterze organicznym; /F06.32/ psychotyczne zaburzenie depresyjne o charakterze organicznym; /F06.33/ psychotyczne zaburzenie mieszane o charakterze organicznym; /F06.34/ zaburzenie hipomaniakalne o charakterze organicznym; /F06.35/ niepsychotyczna choroba afektywna dwubiegunowa Natura; /F06.36/ niepsychotyczne zaburzenie depresyjne o charakterze organicznym; /F06.37/ niepsychotyczne zaburzenie mieszane o charakterze organicznym. Nie obejmuje: - zaburzeń nastroju (afektywnych), o charakterze nieorganicznym lub nieokreślonym (F30 - F39); - zaburzenia afektywne prawej półkuli (F07.8x).

/F06.30/ Zaburzenie psychotyczno-maniakalne

organiczny charakter

F06.300 Psychotyczne zaburzenie maniakalne spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu F06.301 Psychotyczne zaburzenie maniakalne spowodowane chorobą naczyń mózgowych F06.302 Psychotyczne zaburzenie maniakalne spowodowane padaczką F06.303 Zaburzenie psychotyczno-maniakalne z powodu nowotworu (guza) mózgu F06.304 Zaburzenie psychotyczno-maniakalne z powodu ludzkiego wirusa niedoboru odporności (zakażenie wirusem HIV)

Podobne artykuły

Teoretyczne podstawy selekcji. Studiowanie nowego materiału

Przedmiot – biologia Zajęcia – 9 „A” i „B” Czas trwania – 40 minut Nauczyciel – Zhelovnikova Oksana Viktorovna Temat lekcji: „Genetyczne podstawy selekcji organizmów” Forma procesu edukacyjnego: lekcja w klasie. Typ lekcji: lekcja na temat komunikowania nowych...
Cudowne słodycze mleczne Krai „kremowy kaprys”

Cukierki krowie znają wszyscy – produkowane są od niemal stu lat. Ich ojczyzną jest Polska. Oryginalna krowa to miękkie toffi z nadzieniem krówkowym. Oczywiście z biegiem czasu oryginalna receptura ulegała zmianom, a każdy producent ma swój własny...
Fenotyp i czynniki determinujące jego powstawanie

Dziś eksperci zwracają szczególną uwagę na fenotypologię. Są w stanie „dotrzeć do sedna” osoby w ciągu kilku minut i przekazać o niej wiele przydatnych i interesujących informacji. Osobliwości fenotypu Fenotyp to wszystkie cechy jako całość,...
Dopełniacz liczby mnogiej z końcówką zerową

I. Główną końcówką rzeczowników rodzaju męskiego jest -ov/(-ov)-ev: grzyby, ładunek, dyrektorzy, krawędzie, muzea itp. Niektóre słowa mają końcówkę -ey (mieszkańcy, nauczyciele, noże) i końcówkę zerową (buty, mieszkańcy). 1. Koniec...
Czarny kawior: jak prawidłowo podawać i jeść pysznie

Składniki: Czarny kawior w zależności od możliwości i budżetu (bieługa, jesiotr, jesiotr gwiaździsty lub inny kawior rybny podrobiony jako czarny) krakersy, białe pieczywo miękkie masło, jajka na twardo, świeży ogórek Sposób gotowania: Dzień dobry,...
Jak określić rodzaj imiesłowu

Znaczenie imiesłowu, jego cechy morfologiczne i funkcja składniowa Imiesłów to specjalna (niesprzężona) forma czasownika, która oznacza atrybut przedmiotu poprzez działanie, odpowiada na pytanie który? (co?) i łączy cechy. .

Organiczne uszkodzenie mózgu ICD 10. Organiczne, w tym objawowe, zaburzenia psychiczne (f00-f09). Obraz kliniczny uszkodzenia OUN

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD-10)

Krajowa klasyfikacja chorób psychicznych

Ostre i przewlekłe zatrucie alkoholem.

Zespół psychoorganiczny (POS)

Choroba Alzheimera

Organiczne uszkodzenia mózgu i całego centralnego układu nerwowego: od mitów do rzeczywistości

Miejsce patologii w ICD

Definicja OPCNS

Rodzaje zmian organicznych

Co nie może powodować OPCNS?

Klinika

Leczenie

Konsekwencje

Napisz komentarz

Choroby

Kody ICD 10: resztkowa encefalopatia

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Pochodzenie resztkowej patologii organicznej ośrodkowego układu nerwowego

Objawy kliniczne resztkowego uszkodzenia OUN

Leczenie resztkowych uszkodzeń OUN

Organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego

Klasyfikacja

Przyczyny nabytych organicznych uszkodzeń mózgu

Jak i dlaczego u dzieci dochodzi do resztkowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Objawy

Jeśli u dziecka istnieje podejrzenie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Metody leczenia i rehabilitacji

Konsekwencje

Prognoza

Kody ICD 10: resztkowa encefalopatia

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Pochodzenie resztkowej patologii organicznej ośrodkowego układu nerwowego

Objawy kliniczne resztkowego uszkodzenia OUN

Leczenie resztkowych uszkodzeń OUN

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci i dorosłych

Co kryje się za tym skomplikowanym terminem?

Nie jak wszyscy inni! Zewnętrzne oznaki niebezpiecznego dziedzictwa

Jakie procedury diagnostyczne potwierdzą diagnozę?

Czy można wyleczyć mózg?

ICD 10 resztkowe uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego

Opis szczątkowych uszkodzeń organicznych centralnego układu nerwowego

Przyczyny szczątkowych organicznych uszkodzeń mózgu u dzieci

Występowanie szczątkowych organicznych uszkodzeń mózgu u dorosłych

Mechanizm rozwoju zmian w ośrodkowym układzie nerwowym

Zespoły z resztkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego

Obraz kliniczny uszkodzenia OUN

Resztkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego: kod według ICD-10

Resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: leczenie patologii

Jakie mogą być konsekwencje szczątkowych uszkodzeń organicznych?

Niepełnosprawność spowodowana resztkowymi uszkodzeniami organicznymi

Zapobieganie resztkowym uszkodzeniom organicznym centralnego układu nerwowego

Przeczytaj także:

Popularny

Nowy

Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Szczątkowy stan organiczny ośrodkowego układu nerwowego

informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

Diagnostyka

Organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego

Klasyfikacja

Przyczyny nabytych organicznych uszkodzeń mózgu

Jak i dlaczego u dzieci dochodzi do resztkowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Objawy

Jeśli u dziecka istnieje podejrzenie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Metody leczenia i rehabilitacji

Konsekwencje

Prognoza

Podobne artykuły

Teoretyczne podstawy selekcji. Studiowanie nowego materiału

Cudowne słodycze mleczne Krai „kremowy kaprys”

Fenotyp i czynniki determinujące jego powstawanie

Dopełniacz liczby mnogiej z końcówką zerową

Czarny kawior: jak prawidłowo podawać i jeść pysznie

Jak określić rodzaj imiesłowu