Przyczyny omdlenia wazowagalnego. Algorytm diagnostyki i leczenia omdleń w praktyce neurologicznej. Rozpoznanie omdlenia

– są to epizody krótkotrwałej utraty przytomności spowodowane odruchowym rozszerzeniem naczyń i zwolnieniem akcji serca na skutek wzmożonej pobudliwości nerwu błędnego. Omdlenie zwykle poprzedzają objawy prodromalne (zawroty głowy, szybkie bicie serca, bladość), a w okresie rekonwalescencji występuje osłabienie. Omdleniom towarzyszą upadki i są podatne na nawroty. Środki diagnostyczne obejmują badanie kliniczne, testy ortostatyczne, monitorowanie EKG. Leczenie prowadzone jest metodami nielekowymi, farmakologicznymi i inwazyjnymi.

ICD-10

R55 Omdlenie [omdlenie] i zapaść

Informacje ogólne

Omdlenia wazowagalne (proste, naczynioruchowe, wazopresyjne) są dość częste w populacji – diagnozuje się je u 25% populacji. W wywiadzie przynajmniej jeden epizod omdlenia zgłasza 42% kobiet i 32% mężczyzn po 60. roku życia. Dzieci cierpią stosunkowo rzadko, u nastolatków częstość występowania patologii znacznie wzrasta. Większość przypadków rejestrowana jest przed 40. rokiem życia, u osób starszych omdlenia odruchowe występują niezwykle rzadko. Omdlenie wazowagalne występuje częściej u kobiet. Według niektórych badań ryzyko zachorowania na tę chorobę może być mniejsze u Afroamerykanów w porównaniu do osób rasy kaukaskiej.

Powoduje

Stan omdlenia ma genezę odruchową i jest spowodowany oddziaływaniem na organizm różnych bodźców zewnętrznych, które wywołują patologiczne reakcje autonomiczne. Jako najczęstszy rodzaj omdlenia neurogennego, wariant wazowagalny występuje zwykle w sytuacjach silnego stresu psycho-emocjonalnego. Omdlenie wywołuje ostry ból lub jego oczekiwanie (podczas leczenia stomatologicznego, zastrzyków, zabiegów diagnostycznych) i inne lęki. Podobna reakcja pojawia się na widok krwi – gdy jest ona pobierana do analizy, oddawana lub wśród studentów medycyny podczas operacji.

Oprócz wpływu czynników emocjonalnych rozwój omdlenia wazowagalnego poprzedza obciążenie ortostatyczne. Długotrwałe stanie lub siedzenie, zwłaszcza w zatłoczonych, dusznych pomieszczeniach oraz w okresach postu („omdlenia kościelne”) staje się istotnym czynnikiem wyzwalającym patologię. Za czynniki predysponujące uważa się odwodnienie (intensywny wysiłek fizyczny, wymioty, utratę krwi menstruacyjnej), zmęczenie i brak snu. Wystąpieniu omdlenia sprzyja wzrost temperatury otoczenia (w saunie, gorącej kąpieli), spożywanie alkoholu i leków hipotensyjnych.

Omdlenie naczynioruchowe rozwija się na tle indywidualnej predyspozycji do pewnego rodzaju reakcji autonomicznych. Rolę czynników dziedzicznych potwierdzają różne badania, w tym badania bliźniąt jedno- i dwuzygotycznych. Opisując nawracające omdlenia u pacjentów i ich bliskich, autorzy wskazują na pozytywny wywiad rodzinny w 19–90% przypadków. W przypadku omdlenia wazowagalnego zakłada się dziedziczenie złożone, obejmujące wiele genów, na które wpływ nakładają się czynniki środowiskowe, lecz nie zidentyfikowano jeszcze istotnych mutacji.

Patogeneza

Dokładny mechanizm omdlenia wazowagalnego nie jest do końca jasny. Prawdopodobnie powstają w wyniku odruchowych zmian napięcia naczyń i/lub częstości akcji serca. Nadmierne odkładanie się krwi w układzie kończyn dolnych, brzucha i miednicy prowadzi do nagłego spadku obciążenia wstępnego. Kompensacyjna stymulacja współczulna zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego i wywołuje podrażnienie mechanoreceptorów ściany komory, wywołując odruch kardioinhibicyjny Bezolda-Jarischa ze zwiększonym wpływem nerwu błędnego.

Spowodowane brakiem napięcia współczulnego, rozszerzenie naczyń obwodowych i bradykardia powodują przejściowe niedociśnienie, któremu towarzyszy zmniejszenie przepływu krwi w mózgu i utrata przytomności. Inne proponowane mechanizmy omdlenia naczynioruchowego obejmują wpływ mediatorów biologicznych i hormonów – serotoniny, wazopresyny, endorfin, adrenaliny. U pacjentów z nawracającymi omdleniami występują różne fenotypowe warianty regulacji napięcia naczyniowego przez katecholamin.

Niektórzy badacze uważają, że zwykłe omdlenie nie jest patologią, ale użyteczną reakcją na silny stres, mającą na celu osłabienie potencjalnie niebezpiecznej stymulacji układu współczulnego. Spowolnienie akcji serca spowodowane odruchem wazowagalnym zmniejsza zużycie tlenu przez mięsień sercowy w stanach zagrożenia życia. Dlatego też proponuje się, aby omdlenie naczynioruchowe uznać za ewolucyjnie ukształtowany mechanizm ochronny, który u ludzi ze względu na wyprostowaną postawę i objętość mózgu przybiera bardziej wyraźną postać.

Klasyfikacja

Omdlenie proste jest częścią struktury omdlenia neurokardiogennego. Biorąc pod uwagę etiologię, dzieli się je na dwie opcje - typową (emocjonalną, ortostatyczną) i atypową. Te ostatnie charakteryzują się brakiem czynników wyzwalających i zjawisk prodromalnych, dlatego czasami nazywane są „złośliwymi”. Według parametrów hemodynamicznych omdlenia naczynioruchowe dzieli się na:

• Mieszane (1 rodzaj). Tętno zmniejsza się o więcej niż 10% wartości wyjściowej, osiągając 40 uderzeń/min lub mniej (ale nie dłużej niż 10 sekund) bez asystoli lub zatrzymania krążenia przez maksymalnie 3 sekundy. Bradykardia poprzedzona jest spadkiem ciśnienia krwi.
• Kardioinhibitor (typ 2). Minimalne tętno pozostaje poniżej 40 uderzeń na minutę przez ponad 10 sekund. Asystolia nie występuje (typ 2A) lub trwa dłużej niż 3 sekundy (typ 2B). W drugim przypadku niedociśnienie występuje jednocześnie ze zmniejszeniem częstości akcji serca.
• Środek wazopresyjny (typ 3). Utracie przytomności towarzyszy niedociśnienie tętnicze bez ciężkiej bradykardii. Spadek tętna jest mniejszy niż 1/10 maksymalnego.

Objawy omdlenia wazowagalnego

Aktywacji autonomicznego układu nerwowego i hipoperfuzji tkanki mózgowej zwykle towarzyszy stan przedomdleniowy. Objawy prodromalne występują u dwóch trzecich osób z epizodami wazowagalnymi. Objawiają się zawrotami głowy, szumem w uszach i migoczącymi „plamkami” przed oczami. Pacjenci bledną, odczuwają szybkie bicie serca, nudności i niepokój. Objawy poprzedzające epizod omdlenia są krótkotrwałe (średnio około 2,5 minuty) i szybko ustępują w pozycji poziomej.

Pacjenci często nie pamiętają samego momentu utraty przytomności i upadku. Amnezja występuje u 20% młodych i 50% starszych osób. Podczas omdlenia mogą wystąpić ogniskowe objawy neurologiczne, które nie przekształcają się w trwałe ubytki. Omdlenie jest zwykle krótkotrwałe (30–60 sekund), charakteryzuje się niedociśnieniem tętniczym, nitkowatym tętnem i bradykardią. W przypadku długotrwałej hipoperfuzji mózgu mogą wystąpić napady miokloniczne.

Każdy przypadek omdlenia wazowagalnego ma indywidualny zespół czynników predysponujących i objawów klinicznych. Do jednej trzeciej przypadków towarzyszą nietypowe objawy z brakiem lub bardzo krótkim okresem prodromalnym. Nagły epizod omdlenia może trwać dłużej niż zwykle – do 4-5 minut. Okres rekonwalescencji charakteryzuje się silnym zmęczeniem, które trwa do kilku godzin. Możliwe bóle i zawroty głowy, suchość w ustach. Po zakończeniu ataku skóra jest ciepła i wilgotna.

Nastolatki i młodzi ludzie wysokiego wzrostu, o astenicznej budowie ciała i słabo rozwiniętych mięśniach są szczególnie podatni na omdlenia naczynioruchowe. Szczegółowe badanie ujawnia inne oznaki dysfunkcji autonomicznej i zaburzeń lękowych. Wiele objawów klinicznych odpowiada zespołom posturalnej tachykardii ortostatycznej i chronicznego zmęczenia. Pacjenci z omdleniami odruchowymi mogą cierpieć na czynnościowe choroby przewodu pokarmowego, dystonię neurokrążeniową, zespół Raynauda i migrenę.

Komplikacje

Omdlenie na wysokości, podczas pracy z poruszającymi się maszynami, w pobliżu wody lub ognia stwarza ryzyko poważnych obrażeń lub śmierci. Prawdopodobieństwo uszkodzenia wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie w przypadku współistniejących chorób. Omdlenia u przedstawicieli niektórych zawodów (kierowcy, maszyniści, piloci) stwarzają zagrożenie nie tylko dla samych pacjentów, ale także dla innych osób. Na szczególną uwagę zasługują nietypowe przypadki, w których występuje nagła, długotrwała utrata przytomności, często nawracające omdlenia z przerwami asystolicznymi.

Diagnostyka

W diagnostyce omdlenia wazowagalnego dużą wagę przywiązuje się do badania klinicznego z analizą dolegliwości i informacji wywiadowczych. Do ważnych kryteriów zaliczają się sytuacje predysponujące, zjawiska prodromalne, cechy okresu rekonwalescencji i objawy fizyczne. W przypadku trudności diagnostycznych w celu potwierdzenia odruchowych reakcji naczynioruchowych stosuje się następujące metody:

• Aktywny test ortostatyczny według Tulesisa. Ciśnienie krwi pacjentowi mierzone jest najpierw w pozycji leżącej, a następnie stojącej (po 5 i 10 minut). Kryteriami diagnostycznymi dodatniego wyniku testu są wystąpienie omdlenia, spadek ciśnienia skurczowego o 30 mm Hg w stosunku do wartości początkowej, któremu towarzyszą objawy kliniczne.
• Pasywny test ortostazy (test pochyleniowy). Uznawany za „złoty standard” w diagnostyce omdlenia wazowagalnego. Test pochyleniowy przeprowadza się poprzez bierne przeniesienie pacjenta z pozycji poziomej do pionowej przy stole odchylonym o 60-80° przy ciągłym monitorowaniu tętna, ciśnienia krwi i EKG. W celu wykrycia skłonności do bradykardii można wykonać prowokacyjne testy farmakologiczne (z isadryną, nitrogliceryną, klomipraminą).
• Długoterminowe monitorowanie EKG. Aby zweryfikować kardioinhibicyjny mechanizm przejściowej utraty przytomności, stosuje się całodobowy monitoring EKG. Za najskuteczniejszy uważa się wszczepialny rejestrator pętlowy serca, który umożliwia identyfikację cech rytmograficznych początkowych i kolejnych epizodów omdleń.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z omdleniem ortostatycznym, zespołem zatoki szyjnej. Aby wykluczyć przyczyny kardiologiczne, stosuje się standardowe EKG, echokardiografię i próbę wysiłkową. W przypadku napadów i przedłużających się epizodów nieprzytomności zaleca się wykonanie badania neurofizjologicznego. Omdlenie naczynioruchowe należy odróżnić od stanów niebędących omdleniem - TIA tętnicy szyjnej, napadów padaczkowych, ataków upuszczenia i innych patologii objawiających się utratą przytomności i napięciem postawy.

Leczenie omdlenia wazowagalnego

Terapia zachowawcza

Rzadkie omdlenia spowodowane działaniem wazopresorów nie wymagają specjalnego leczenia. Częste epizody omdleń, obarczone dużym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych i chorób współistniejących, wymagają kompleksowej terapii, która polega na oddziaływaniu na znane patogenetyczne aspekty odruchu wazowagalnego, aby zapobiec nawrotom omdleń i towarzyszących im urazów. Główną rolę odgrywają następujące metody konserwatywne:

• Praca edukacyjna. Pacjentów informuje się o przyczynach omdleń, ich łagodnym charakterze i prawdopodobnym ryzyku, podkreślając znaczenie eliminacji sytuacji je wywołujących. Uczą się rozpoznawać objawy poprzedzające omdlenie, aby w porę podjąć działania zapobiegawcze.
• Optymalizacja diety. Badania wykazały pozytywny wpływ zwiększenia dziennego spożycia płynów (do 2-2,5 l), soli kuchennej (do 10 g). Zalecenia dietetyczne mają na celu zwiększenie zawartości zewnątrzkomórkowego sodu, objętości krwi i powrotu żylnego.
• Fizyczne kontrmanewry. W zapobieganiu grożącemu omdleniu stosowane są środki zaradcze podejmowane w okresie prodromalnym: krzyżowanie nóg w napiętych mięśniach, przesuwanie splecionych dłoni na boki, ściskanie ekspandera dłoni. Omdleniu można zapobiegać poprzez szybkie przejście do pozycji poziomej i stosowanie pończoch uciskowych.
• Trening pochylenia. Regularny trening ortostatyczny znacząco zmniejsza objawy omdlenia naczynioruchowego. Częstość nawrotów można zmniejszyć, wykonując w domu ćwiczenia w ułożeniu ukośnym, ale za skuteczniejszą strategię uważa się ortostazę pasywną nadzorowaną przez lekarza.
• Farmakoterapia. W leczeniu omdleń wazowagalnych najlepsze rezultaty osiągnęły niektóre leki z grupy agonistów receptorów alfa-adrenergicznych (midodryna), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (paroksetyna) i mineralokortykoidy (fludrokortyzon). Ważnym aspektem zapobiegania nawrotom, zwłaszcza u osób starszych, jest odstawienie leków hipotensyjnych.

Nieswoista korekta leku polega na przepisywaniu witamin z grupy B, leków nootropowych i środków wazoaktywnych. Jako metody stabilizacji autonomicznej pacjentom zaleca się regularne wykonywanie umiarkowanych ćwiczeń, branie prysznica kontrastowego i pływanie. Możliwe jest zwiększenie odporności na stres poprzez psychoterapię poznawczo-behawioralną, autotrening i ćwiczenia oddechowe.

Chirurgia

Jeżeli leczenie zachowawcze omdlenia kardioinhibicyjnego jest nieskuteczne, można zastosować stymulację serca. Terapię rozrusznikiem serca zaleca się u starszych pacjentów, u których występują często nawracające omdlenia, którym towarzyszą wyraźne objawy prodromalne, asystolia i zwiększone ryzyko urazów. Badania wykazały, że po wszczepieniu rozrusznika liczba nawrotów w ciągu najbliższych dwóch lat zmniejsza się o połowę.

Leczenie eksperymentalne

Ze względu na ryzyko nawracających omdleń wazowagalnych możliwości dotychczasowej terapii są dość ograniczone, co powoduje konieczność poszukiwania nowych metod. Jako obiecującą alternatywę proponuje się ablację przezcewnikową wsierdzia splotów zwojowych lewego przedsionka, która może w dłuższej perspektywie zapobiec nawrotom omdleń opornych na leczenie. W celu szybkiego złagodzenia objawów można zastosować wszczepialną pompę leku, aktywowaną przez pacjenta w przypadku pojawienia się objawów ostrzegawczych.

Rokowanie i zapobieganie

Rzadkie omdlenia wazowagalne mają łagodny przebieg, nagłe i często powtarzające się epizody mogą negatywnie wpływać na jakość życia, ograniczając aktywność fizyczną i wybór zawodu. U pacjentów w podeszłym wieku, ze względu na wysokie ryzyko urazów i chorób współistniejących, rokowanie jest poważniejsze. Profilaktyka pierwotna obejmuje eliminację znanych czynników wyzwalających, utrzymanie zdrowego stylu życia i zwiększenie stabilności emocjonalnej. Nawrotom można zapobiegać poprzez aktywną, terminową korektę terapeutyczną.

We współczesnej medycynie termin „omdlenia” nie jest już dawno używany. Została zastąpiona nową definicją – omdlenie lub omdlenie. Samo omdlenie jest objawem słabego krążenia w mózgu. Zawsze pojawia się nagle. Charakteryzuje się tymczasową lub długotrwałą utratą przytomności, której często towarzyszy utrata napięcia mięśniowego, letarg i zawroty głowy.

Pacjenci z omdleniem odczuwają bladość skóry, osłabienie i nudności. Osoba szybko wraca do zdrowia po omdleniu. Średni czas trwania stanu wynosi 20–30 sekund. U osób starszych omdleniom towarzyszy amnezja wsteczna, mogą one nie pamiętać wydarzeń poprzedzających omdlenie.

Co to jest omdlenie?

Podczas omdlenia osoba nie reaguje na bodźce zewnętrzne, jego puls i oddech zwalniają. Rzadko zdarza się mimowolne oddawanie moczu i nie ma napięcia w mięśniach. Po omdleniu pojawia się ból głowy, osłabienie i senność.

Omdlenie występuje najczęściej u kobiet i dzieci.

Główne przyczyny omdleń

Mózg potrzebuje intensywnego krążenia krwi. Dla pełnej funkcjonalności Mózg potrzebuje 13% całkowitej objętości krwi. Często z powodu głodu, przepracowania, choroby lub stresu normalne funkcjonowanie układów organizmu zostaje zakłócone.

Przyczynami „głodu tlenu” i omdlenia są:

Klasyfikacja stanów sykopalnych

Stany omdleń dzieli się na kilka typów. Klasyfikuje się je według mechanizmu patofizjologicznego.

Zapaść ortostatyczna

Do omdlenia dochodzi, gdy człowiek jest narażony na długotrwałe działanie ciepła lub zimna, podczas intensywnego wysiłku fizycznego. W tym momencie to się dzieje nienormalna reakcja zmienić postawę. Na przykład, jeśli nagle wstaniesz lub podskoczysz. Ten typ omdlenia jest spowodowany patologią serca, zanikiem wieloukładowym, skutkami ubocznymi leków i chorobą Parkinsona.

Omdlenie jest również spowodowane brakiem autonomicznej regulacji organizmu. Występują także w cukrzycy, neuropatii amyloidowej, jako reakcja na alkohol lub leki.

Omdlenie neuroprzekaźnika (odruchowego).

Ten typ omdlenia powodować bradykardię, rozszerzenie naczyń w wyniku niedociśnienia lub nadciśnienia. Omdlenia sytuacyjne są wywoływane przez ból, nieprzyjemne ostre dźwięki, kaszel, emocje, ciasny kołnierz lub ostry obrót głowy.

Omdlenia kardiogenne

W 20% przypadków występuje ten typ omdlenia wywołane patologią w pracy mięśnia sercowego. Częściej jest to naruszenie przewodnictwa, rytmu, zmian morfologicznych i strukturalnych serca. Nadciśnienie płucne, śluzaki serca, zwężenie aorty. Prawdopodobieństwo omdlenia wzrasta, gdy zapotrzebowanie organizmu na krew jest znacznie większe niż ilość wydalana przez krwioobieg.

Omdlenie naczyniowo-mózgowe

Występuje z syndromem kradzieży, który polega na zablokowaniu lub ostrym zwężeniu żyły podobojczykowej. Zespołowi temu towarzyszą omdlenia, dyzartria, diplodia i zawroty głowy.

Rozpoznanie omdlenia

Historia omdleń pacjenta charakteryzuje się częste arytmiczne oddychanie, słaby puls, rozszerzone źrenice, niskie ciśnienie krwi. Diagnozę zróżnicowaną prowadzą jednocześnie neurolodzy i kardiolodzy.

Leczenie lekarze poświęcają dużo uwagi objawy kliniczne. Przy jednorazowym omdleniu trudno jest postawić diagnozę. Czasami omdlenia są spowodowane stresem lub traumą i są oczywiste i nie wymagają dodatkowej diagnostyki.

Jeśli dana osoba zaczyna często tracić przytomność i obserwuje się częstotliwość omdleń, lekarz zwraca na to uwagę. Pod uwagę brane są także objawy towarzyszące omdleniu. Ważne jest, aby zwracać uwagę na samopoczucie pacjenta w trakcie omdlenia i po nim.

Zaleca się wskazanie, na jakie choroby pacjent chorował wcześniej. Czy dana osoba zażywała leki?, dodatkowo analizowana jest praca narządów oddechowych, lekarze sprawdzają serce, pracę świadomości. Pacjent często kierowany jest na badania ogólne i badania: EKG, RTG serca i płuc, badania krwi i moczu. Dodatkowo zalecana jest diagnostyka:

• Rentgen czaszki;
• monitorować EGE;
• 10-sekundowy masaż zatoki szyjnej;
• encefalografia;

Niestety, nie każdy wie, jak udzielić pierwszej pomocy w przypadku omdlenia. Dlatego ważne jest, aby znać zwiastuny omdlenia i chronić się. I naucz się pomagać innym ludziom, gdy zajdzie taka potrzeba.

Kilka minut przed omdleniem, stary może słyszeć piski lub „brzęczenie” w uszach i zobacz „muchy” lub „gwiazdy” przed swoimi oczami. Omdleniu często towarzyszą silne nudności, zawroty głowy, uczucie osłabienia i obfite pocenie się, lepki zimny pot i „ciemnienie” oczu.

Jeśli dana osoba odczuwa którykolwiek z tych objawów lub zaobserwuje je u innej osoby, zaleca się:

• połóż się na płaskiej powierzchni i unieś nogi pod kątem 40–50 stopni;
• zdejmij ciasną odzież i pozwól, aby przepływ powietrza;
• wdychać amoniak;
• masuj okolice skroni lub dołków nad górną wargą.

Jeśli dana osoba już straciła przytomność, ofiarę należy położyć na płaskiej powierzchni. Głowę przechyla się na bok, tak aby język nie zapadał się i nie zakłócał aktu oddychania . Ważne jest, aby otworzyć wszystkie okna i drzwi, aby w pomieszczeniu było więcej tlenu. Konieczne jest oczyszczenie przestrzeni wokół pacjenta, jeżeli w pobliżu przebywa wiele osób, należy poprosić je o odsunięcie się. Ofiarę należy uwolnić od wąskiej, obcisłej odzieży, a wszystkie guziki należy rozpiąć. I wezwij pogotowie. Ponieważ nierealne jest zrozumienie przyczyny omdlenia i ocena prawdziwego stanu zdrowia danej osoby „na oko”.

Aby układ oddechowy i krwionośny znów mógł normalnie pracować, konieczne jest oddziaływanie na receptory skóry. Możesz pocierać muszle uszu, spryskać twarz zimną wodą, pocierać dłonie lub podeszwy lub poklepać policzki.

Leczenie i zapobieganie omdleniom

Omdlenie leczy się farmakologicznie. Lekarz przepisuje każdy konkretny lek po diagnozie i zebraniu badań przy ustalaniu przyczyny utraty przytomności. Na przykład przy niedociśnieniu (niskim ciśnieniu krwi) omdlenia leczy się domięśniowymi wstrzyknięciami Cordiamine 2 ml lub Metazone 1%. Czasami terapia polega na wstrzykiwaniu pod skórę 10% kofeiny.

Jeśli wystąpi omdlenie u osób z zaburzeniami psychicznymi, wówczas najpierw przepisuje się leki psychotropowe. Przebieg leczenia trwa co najmniej dwa miesiące. Następnie lekarz prowadzący decyduje, czy omdlenie należy leczyć oddzielnie, czy też nie.

Jeśli omdlenia są spowodowane dystonią wegetatywno-naczyniową, przepisywane są witaminy z grupy B, leki neotropowe i substancje wazoaktywne.

Zapobieganie omdleniom spowodowanym alkoholem, ciążą, wyczerpaniem lub stresem obejmuje:

• przemyślana codzienność z miejscem na odpoczynek i relaks;
• praca z psychologiem i poddanie się terapii;
• odżywianie i dieta;
• terapia witaminowa;
• spacery na świeżym powietrzu, aktywność fizyczna - joga, pilates, bieganie.

Omdlenie może skutkować hospitalizacją. Pacjenci, którzy mają częste, powtarzające się ataki, mają dysfunkcję układu sercowo-naczyniowego i są poddawani terapii w szpitalu. Wskaźnikami specjalnego traktowania są:

1. niedokrwienie serca;
2. negatywna analiza rodziny;
3. omdlenia spowodowane arytmią;
4. uraz po omdleniu (podczas upadku).

Omdlenie to nic innego jak omdlenie, które jest krótkotrwałe i odwracalne. Podczas utraty przytomności w organizmie zachodzą pewne zmiany, a mianowicie napięcie mięśniowe oraz funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego zostaje zakłócone.

Główną przyczyną rozwoju tego stanu jest niewystarczający przepływ krwi do mózgu. Istnieje jednak wiele czynników predysponujących, począwszy od silnego stresu emocjonalnego po przebieg jakiejkolwiek choroby.

Zaburzenie to charakteryzuje się charakterystycznymi objawami, do których zaliczają się silne zawroty głowy, niewyraźne widzenie, brak powietrza, czasami drgawki i utrata przytomności. Z tego powodu doświadczony specjalista nie będzie miał problemów z postawieniem prawidłowej diagnozy. Wszystkie laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne będą miały na celu identyfikację czynnika etiologicznego.

Taktyka leczenia będzie się różnić w zależności od tego, co było źródłem krótkotrwałych zaburzeń świadomości.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób taka dolegliwość ma swoje znaczenie - kod ICD 10 - R55.

Etiologia

Podstawowym źródłem rozwoju omdleń jest zmiana napięcia naczyń krwionośnych zaopatrujących mózg, co powoduje niedostateczny dopływ krwi do tego narządu. Ale taki proces może przybrać kształt na tle dużej liczby czynników. Zatem ataki utraty przytomności występują z następujących powodów:

• – taka choroba charakteryzuje się tym, że organizm człowieka jest nieprzystosowany do zmian środowiska, np. do zmian temperatury czy ciśnienia atmosferycznego;
• Zapaść ortostatyczna to stan, który pojawia się na skutek nagłej zmiany pozycji ciała, w szczególności podczas nagłego wstawania z pozycji poziomej lub siedzącej. Prowokatorem może być masowe stosowanie niektórych leków, a mianowicie obniżanie ciśnienia krwi. W rzadkich przypadkach występuje u całkowicie zdrowej osoby;
• intensywny stres emocjonalny – w zdecydowanej większości przypadków silnemu strachowi towarzyszy omdlenie. To właśnie ten czynnik najczęściej służy jako źródło rozwoju omdlenia u dzieci;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• niski poziom cukru we krwi - substancja ta jest głównym źródłem energii dla mózgu;
• zmniejszenie pojemności minutowej serca, które występuje w przypadkach ciężkich i, ale często występuje;
• ciężkie zatrucie człowieka substancjami chemicznymi lub toksycznymi;
• obniżona zawartość tlenu w powietrzu wdychanym przez człowieka;
• wysokie ciśnienie barometryczne;
• Dostępność ;
• mocny ;
• szeroki zakres uszkodzeń układu oddechowego i patologii układu sercowo-naczyniowego;
• długotrwałe przegrzanie organizmu;
• utrata dużej ilości krwi.

W niektórych przypadkach nie jest możliwe ustalenie źródła omdlenia.

Warto dodać, że co druga osoba chociaż raz w życiu spotyka się z podobną przypadłością. Lekarze zauważają, że omdlenia często obserwuje się u osób w wieku od dziesięciu do trzydziestu lat, ale częstotliwość omdleń wzrasta wraz z wiekiem.

Klasyfikacja

W zależności od przyczyny omdlenia dzieli się je na:

• neurogenny lub wazowagalny, związany z zaburzeniem regulacji nerwowej;
• somatogenny – rozwija się na tle uszkodzeń innych narządów i układów wewnętrznych, a nie z powodu patologii mózgu;
• ekstremalny – charakteryzuje się wpływem ekstremalnych warunków środowiskowych na człowieka;
• hiperwentylacja – ten rodzaj utraty przytomności ma kilka postaci. Pierwszy to hipokapnia, która jest spowodowana skurczem naczyń mózgowych, drugi ma charakter naczyniopresyjny, który powstaje w wyniku słabo wentylowanego pomieszczenia i wysokich temperatur;
• sinokarotid - takie omdlenia są związane ze zmianami rytmu serca;
• kaszel – jak wynika z nazwy, pojawiają się podczas silnego kaszlu, który może towarzyszyć wielu chorobom, w szczególności układu oddechowego;
• połykanie – zaburzenia świadomości obserwuje się bezpośrednio w trakcie połykania, co spowodowane jest podrażnieniem włókien układu nerwu błędnego;
• nokturyczny – utrata przytomności pojawia się w trakcie lub po oddaniu moczu, obserwuje się ją także w nocy, przy próbie wstania z łóżka;
• histeryczny;
• nieznana etiologia.

Niektóre z powyższych typów omdleń mają własną klasyfikację. Na przykład występuje omdlenie neurogenne:

• emocjonalny;
• nieprzystosowany;
• dyscyrkulacyjny.

Rodzaje omdleń somatogennych:

• anemiczny;
• hipoglikemiczny;
• oddechowy;
• sytuacyjny;
• omdlenia kardiogenne.

Skrajne omdlenia dzielą się na:

• niedotlenienie;
• hipowolemiczny;
• zatrucie;
• hiperbaryczny;
• toksyczny;
• lek.

W przypadku niejasnego charakteru rozwoju omdlenia prawidłowe rozpoznanie można postawić wykluczając wszystkie czynniki etiologiczne.

Objawy

Kliniczne objawy omdlenia przechodzą kilka etapów rozwoju:

• etap prodromalny, w którym wyrażane są objawy ostrzegające o utracie przytomności;
• bezpośrednio ;
• stan po omdleniu.

Intensywność manifestacji i czas trwania każdego etapu zależy od kilku czynników - przyczyny i patogenezy omdlenia.

Etap prodromalny może trwać od kilku sekund do dziesięciu minut i rozwija się w wyniku wpływu czynnika prowokującego. W tym okresie można zaobserwować następujące objawy:

• silne zawroty głowy;
• pojawienie się „gęsiej skórki” przed oczami;
• niewyraźny obraz wizualny;
• słabość;
• dzwonienie lub szum w uszach;
• bladość skóry twarzy, którą zastępuje zaczerwienienie;
• zwiększone pocenie się;
• mdłości;
• rozszerzone źrenice;
• brak powietrza.

Należy zaznaczyć, że jeśli w takim okresie człowiekowi uda się położyć lub chociaż odchylić głowę, wówczas utrata przytomności może nie nastąpić, w przeciwnym razie powyższe objawy nasilą się, co zakończy się omdleniem i upadkiem.

Samo omdlenie często nie przekracza trzydziestu minut, ale w zdecydowanej większości przypadków trwa około trzech minut. Czasami samemu atakowi mogą towarzyszyć takie objawy, jak drgawki.

W okresie rekonwalescencji po omdleniu wyrażane są następujące objawy:

• senność i zmęczenie;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• niepewność ruchów;
• lekkie zawroty głowy;
• suchość w ustach;
• obfite pocenie.

Warto zauważyć, że prawie wszystkie osoby, które utraciły przytomność, wyraźnie pamiętają wszystko, co im się przydarzyło przed omdleniem.

Powyższe objawy kliniczne są uważane za wspólne dla wszystkich typów omdleń, ale niektóre z nich mogą dawać specyficzne objawy. W przypadku omdlenia o charakterze wazowagalnym w okresie prodromalnym objawy wyrażają się w:

• mdłości;
• silny ból w okolicy brzucha;
• słabe mięśnie;
• bladość;
• tętno nitkowate, z normalną częstością akcji serca.

Po omdleniu na pierwszym miejscu pojawia się osłabienie. Od momentu pojawienia się znaków ostrzegawczych do całkowitego wyzdrowienia mija maksymalnie godzina.

Stany omdlenia o charakterze kardiogennym wyróżniają się tym, że objawy ostrzegawcze są całkowicie nieobecne, a po utracie przytomności wyrażają się:

• niemożność określenia pulsu i bicia serca;
• blada lub niebieskawa skóra.

Kiedy pojawią się pierwsze objawy kliniczne, bardzo ważne jest zapewnienie zasad udzielania pierwszej pomocy, m.in.:

• zapewnienie dopływu świeżego powietrza do pomieszczenia, w którym znajduje się ofiara;
• spróbuj złapać spadającą osobę, aby uniknąć obrażeń;
• ułóż pacjenta tak, aby głowa znajdowała się poniżej poziomu całego ciała, a kończyny dolne najlepiej unieść;
• spryskaj twarz lodowatą wodą;
• jeśli to możliwe, podaj roztwór glukozy lub daj mu coś słodkiego do jedzenia.

Diagnostyka

Czynniki etiologiczne omdleń można zidentyfikować jedynie na podstawie badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Jednak przed ich przepisaniem lekarz musi samodzielnie:

• wyjaśnić skargi pacjenta;
• przestudiować historię medyczną i zapoznać się z historią życia pacjenta - czasami może to bezpośrednio wskazać przyczyny omdlenia;
• przeprowadzić obiektywne badanie.

Wstępne badanie może przeprowadzić terapeuta, neurolog lub pediatra (jeśli pacjentem jest dziecko). W takim przypadku może być konieczna konsultacja ze specjalistami z innych dziedzin medycyny.

Badania laboratoryjne obejmują:

• kliniczna analiza krwi i moczu;
• badanie składu gazów krwi;
• biochemia krwi;
• test tolerancji glukozy.

Rozpoznanie opiera się jednak na badaniach instrumentalnych pacjenta, obejmujących:

W ustaleniu prawidłowego rozpoznania ważną rolę odgrywa zabieg taki jak bierny test ortostatyczny.

Leczenie

Terapia omdleń jest indywidualna i zależy bezpośrednio od czynnika etiologicznego. Często wystarczające jest zastosowanie leków w okresie międzynapadowym. Dlatego leczenie omdlenia będzie polegać na przyjmowaniu kilku z następujących leków:

• nootropy – poprawiające odżywienie mózgu;
• adaptogeny – normalizują adaptację do warunków środowiskowych;
• venotonics - w celu przywrócenia napięcia żył;
• wagolityki;
• inhibitory wychwytu serotoniny;
• środki uspokajające;
• leki przeciwdrgawkowe;
• kompleksy witaminowe.

Ponadto terapia takiego zaburzenia musi koniecznie obejmować środki mające na celu wyeliminowanie przyczynowych lub współistniejących patologii.

Komplikacje

Omdlenie może prowadzić do:

• urazy głowy lub innych części ciała podczas upadku;
• zmniejszona aktywność zawodowa i jakość życia z częstymi omdleniami;
• trudności w nauczaniu dzieci, ale tylko pod warunkiem częstych omdleń.

Zapobieganie

Do środków zapobiegawczych zapobiegających omdleniom należą:

• zdrowy tryb życia;
• prawidłowe i zbilansowane odżywianie;
• umiarkowana aktywność fizyczna;
• terminowe wykrywanie i leczenie dolegliwości, które mogą prowadzić do omdlenia;
• unikanie stresu nerwowego i emocjonalnego;
• Regularnie przechodzi pełne badania lekarskie.

Często rokowanie w przypadku samego omdlenia jest korzystne, ale charakteryzuje się chorobą lub czynnikiem, który spowodował jego wystąpienie.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Treść

Kiedy pacjent traci przytomność, następuje omdlenie lub omdlenie. Ataki te charakteryzują się pewnymi objawami, wyraźną utratą napięcia mięśniowego i słabym tętnem. Czas trwania omdlenia wynosi około 20–60 sekund, w zależności od przyczyny. Warto wiedzieć, jak udzielić pierwszej pomocy osobie omdlewającej, jak ją leczyć i diagnozować omdlenia.

Co to jest omdlenie

W terminologii medycznej omdlenia, omdlenia lub zespół omdleń to krótkotrwała utrata przytomności, której towarzyszy spadek napięcia mięśniowego. Przyczyny tego stanu nazywane są przejściową hipoperfuzją mózgu. Objawy ataku obejmują bladość skóry, nadmierne pocenie się, brak aktywności, niskie ciśnienie krwi, zimne kończyny, słaby puls i oddech. Po omdleniu pacjent szybko wraca do zdrowia, ale czuje się osłabiony i zmęczony, a czasami może wystąpić amnezja wsteczna.

Kod ICD-10

Omdlenia w medycynie mają własną klasyfikację z oznaczeniem literowym i kodowym. Zatem ogólną grupę omdleń i zapaści R 55 dzieli się na następujące podtypy omdleń:

• stany psychogenne;
• zespoły zatokowo-szyjne;
• omdlenie cieplne;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• schorzenia neurogenne;
• Omdlenie Stokesa-Adamsa.

Objawy

W zależności od rodzaju objawów omdlenia wyróżnia się następujące charakterystyczne objawy:

1. Omdlenia wazopresyjne lub stan wazowagalny - objawiające się osłabieniem, nudnościami, kurczowym bólem brzucha. Atak może trwać do 30 minut.
2. Stany kardiogenne - przed nimi pacjent odczuwa osłabienie, szybkie bicie serca, ból w klatce piersiowej. Stanowią one główną przyczynę omdleń u osób starszych.
3. Omdlenie naczyniowo-mózgowe - atak niedokrwienny, szybka utrata przytomności, ogólne osłabienie, zawroty głowy, zaburzenia ostrości wzroku.

Stan przedomdleniowy

W przypadku omdlenia następuje nagłe wyłączenie świadomości pacjenta, czasami jednak może ono być poprzedzone stanem przedomdleniowym, podczas którego obserwuje się:

• poważne osłabienie;
• zawroty głowy;
• hałas w uszach;
• drętwienie kończyn;
• ciemnienie oczu;
• ziewać;
• mdłości;
• blada twarz;
• drgawki;
• wyzysk

Przyczyny omdlenia

Czynnikami powodującymi omdlenia są różne patologie - choroby serca, neurologiczne, psychiczne, zaburzenia metaboliczne i naczynioruchowe. Główną przyczyną omdlenia jest nagła przejściowa hipoperfuzja mózgu - zmniejszenie mózgowego przepływu krwi. Czynnikami wpływającymi na omdlenia są:

• stan napięcia ścian naczyń;
• poziom ciśnienia krwi;
• tętno;
• zawał mięśnia sercowego, migotanie komór, tachykardia;
• przyjmowanie leków wazoaktywnych;
• neuropatie autonomiczne, problemy neurologiczne;
• udary niedokrwienne, migreny, krwotoki;
• cukrzyca;
• starszy wiek.

U dzieci

Omdlenie u dzieci objawia się z podobnych przyczyn jak u dorosłych, a ponadto dodaje się przyczyny specyficzne dla dziecka:

• długotrwałe stanie w jednym miejscu w dusznych warunkach bez tlenu;
• uczucie strachu na widok zastrzyków;
• silne podniecenie na widok krwi, strach;
• rzadko do przyczyn klinicznych zalicza się kichanie, kaszel, śmiech, oddawanie moczu, defekację, stres fizyczny;
• przedłużony pobyt w łóżku, odwodnienie, krwawienie, przyjmowanie niektórych leków;
• ostre dźwięki;
• wady serca.

Etapy rozwoju

W miarę rozprzestrzeniania się omdlenia wyróżnia się następujące etapy jego rozwoju wraz z przyczynami i objawami:

1. Stan przedomdleniowy (lipotymia, omdlenia) - charakteryzuje się nudnościami, osłabieniem, zawrotami głowy, bladością, poceniem. Okres ten może trwać od kilku sekund do 20 minut.
2. Omdlenie (omdlenie) – charakteryzuje się utratą przytomności trwającą 5-20 sekund, rzadko trwającą dłużej. W przypadku omdlenia nie występuje spontaniczna aktywność, a czasami obserwuje się mimowolne oddawanie moczu. Objawami tego zjawiska są suchość skóry, bladość, nadmierna potliwość, obniżone napięcie mięśniowe, przygryzienie języka, rozszerzone źrenice.
3. Po omdleniu – szybkie odzyskanie przytomności, utrzymujący się ból głowy, zawroty głowy, splątanie. Trwa kilka sekund, kończy się przywróceniem orientacji.

Klasyfikacja omdleń

Zgodnie z mechanizmem patofizjologicznym stany omdleń klasyfikuje się według następującego schematu:

1. Omdlenie neurogenne – odruchowe, wazowagalne, typowe, nietypowe, sytuacyjne podczas kichania lub kaszlu, z neuralgią nerwu trójdzielnego.
2. Ortostatyczne - spowodowane brakiem regulacji autonomicznej, przy wtórnym zespole niewydolności, powysiłkowe, poposiłkowe (po jedzeniu), spowodowane lekami, spożyciem alkoholu, biegunką.
3. Omdlenia kardiogenne - arytmogenne, spowodowane uszkodzeniem węzła zatokowego, tachykardią, zaburzeniami rytmu, funkcjonowaniem defibrylatorów, w wyniku działania leków, chorób układu sercowo-naczyniowego i tętnic.
4. Naczyniowo-mózgowy - z powodu ostrego zwężenia lub zablokowania żyły podobojczykowej.
5. Brak omdlenia z częściową utratą przytomności - mogą być spowodowane zaburzeniami metabolicznymi, epilepsją, zatruciem, atakami niedokrwiennymi.
6. Brak omdlenia bez utraty przytomności – katapleksja, omdlenie rzekome, ataki paniki, stany niedokrwienne, zespół histeryczny.

Omdlenie wazopresyjne występuje z powodu zakłócenia pracy serca i zaczyna się od wzrostu napięcia i wzrostu ciśnienia. Omdlenia ortostatyczne są częstym zjawiskiem u osób starszych i są spowodowane niestabilnością funkcji naczynioruchowej. Co piąty zespół ma charakter kardiogenny, powstający na skutek zmniejszenia objętości wyrzutowej serca. Stany naczyniowo-mózgowe występują z powodu hipoglikemii i leków.

Diagnostyka

W celu ustalenia przyczyny omdleń stosuje się inwazyjne i nieinwazyjne metody diagnostyczne. Różnią się rodzajem postępowania i metodami diagnozy:

1. Opcje nieinwazyjne – wykonywane w warunkach ambulatoryjnych, obejmują zebranie wywiadu, wykonanie badań, badanie fizykalne cech pacjenta oraz metody badań laboratoryjnych. Procedury obejmują EKG (elektrokardiogram), próbę wysiłkową, próbę pochyleniową (test ortostatyczny), masaż zatoki szyjnej, echokardiografię, elektroencefalografię, radiografię. Lekarze mogą zastosować CT (tomografię komputerową) i MRI (rezonans magnetyczny), pacjent kierowany jest do okulisty lub psychiatry.
2. Inwazyjne – muszą być wykonywane w szpitalu, stosowane w przypadku obecności objawów chorób układu krążenia potwierdzonych metodami nieinwazyjnymi. Metody diagnozowania omdlenia obejmują badania elektrofizjologiczne, cewnikowanie serca, koronarografię i wentylrikulografię.

Leczenie omdlenia

Napad omdleniowy wymaga leczenia w celu zapewnienia pomocy w nagłych przypadkach, zapobiegania nawrotom omdleń, zmniejszenia ryzyka obrażeń, śmierci, poprawy jakości życia pacjentów i leczenia patologii. Hospitalizacja pacjenta może nastąpić w następujących sytuacjach:

• w celu wyjaśnienia diagnozy omdlenia;
• jeśli podejrzewa się chorobę serca;
• gdy omdlenia występują podczas wysiłku;
• jeśli konsekwencją omdlenia jest poważny uraz;
• w rodzinie występowała nagła śmierć;
• przed omdleniem wystąpiła arytmia lub zaburzenie pracy serca;
• omdlenia wystąpiły podczas leżenia;
• jest to stan powtarzający się.

Terapia zespołów omdleń różni się w zależności od stopnia omdlenia i zastosowanych metod:

1. W momencie omdlenia lekarze przywracają pacjentowi przytomność amoniakiem lub zimną wodą. W przypadku braku efektu podaje się mezaton, efedrynę, siarczan atropiny, wykonuje się uciśnięcia klatki piersiowej i hiperwentylację płuc.
2. Pomiędzy napadami omdleń – weź przepisane leki, zainstaluj defibrylator.
3. Terapia nielekowa – zmiana stylu życia pacjenta. Obejmuje unikanie alkoholu, leków moczopędnych, nagłych zmian pozycji ciała i przegrzania. Pacjentom przepisuje się dietę, równowagę płynów, bandaże brzucha, ćwiczenia nóg i brzucha.
4. Farmakoterapia to leczenie chorób powodujących omdlenia. Leki pozbywające się patogenezy to Locacorten, Fluvet, Gutron. Wskazane są następujące procedury: wszczepienie defibrylatora, stymulacja serca, terapia antyarytmiczna.

Pierwsza pomoc

Aby szybko wyprowadzić pacjenta ze stanu omdlenia samodzielnie, bez pomocy medycznej, należy wykonać następujące manipulacje:

• podać pozycję poziomą, lepiej położyć osobę na boku;
• rozluźnij krawat, rozepnij koszulę, wyjdź na świeże powietrze;
• spryskaj twarz zimną wodą;
• weź amoniak do nosa.

Dlaczego omdlenia są niebezpieczne?

Omdlenie charakteryzuje się nagłą, uporczywą utratą przytomności, która szybko powraca po udzieleniu pierwszej pomocy. Występują następujące zagrożenia związane z omdleniem:

• możliwe obrażenia, złamania;
• ukryte patologie ciała;
• śmierć w wyniku niewydolności serca;
• niedotlenienie płodu, jeśli kobieta w ciąży zemdleje;
• zapadnięcie języka i zablokowanie dróg oddechowych podczas mimowolnego połknięcia.

Stan po omdleniu

Po wyzdrowieniu po omdleniu pacjenci wpadają w stan poomdleniowy. Trwa od kilku sekund do godzin i charakteryzuje się osłabieniem, bólem głowy i nadmierną potliwością. Jeśli dana osoba ma skłonność do omdlenia, może w tym czasie ponownie stracić przytomność. Pomiędzy napadami omdleń u pacjentów występują objawy astenodepresyjne i reakcje autonomiczne.

Zapobieganie

Najlepszym sposobem zapobiegania rozwojowi omdlenia jest wyeliminowanie czynników, które je wywołują. Mogłoby być:

• noszenie luźnej odzieży;
• monitorowanie poziomu glukozy we krwi;
• leczenie chorób – schorzeń przewlekłych i bieżących;
• stopniowe (nie nagłe) podniesienie się z pozycji poziomej do pionowej;
• unikanie depresji.

Wideo

Uwaga! Informacje przedstawione w artykule mają charakter wyłącznie informacyjny. Materiały zawarte w artykule nie zachęcają do samodzielnego leczenia. Tylko wykwalifikowany lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie w oparciu o indywidualne cechy konkretnego pacjenta.

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my wszystko naprawimy!

Omówić

Czym jest omdlenie u dzieci i dorosłych – przyczyny, diagnostyka i metody leczenia

Nagłe zaburzenia świadomości są jednym z najważniejszych problemów medycyny klinicznej, ponieważ mogą być przejawem różnych patologii mózgowych i somatycznych. Jednym z najczęstszych rodzajów napadowych zaburzeń świadomości są omdlenia stany (omdlenia)., które są napadami krótkotrwałej utraty przytomności i zaburzeniami napięcia postawy z zaburzeniami czynności układu krążenia i oddechowego i mają różnorodne mechanizmy patogenetyczne.

Z badań populacyjnych wynika, że ​​u około 30% dorosłych wystąpił co najmniej jeden okres omdlenia, omdlenia występują u 4-6% dawców, u 1,1% pacjentów gabinetów stomatologicznych podczas niektórych zabiegów medycznych (żołądkowych, przełykowych, oskrzelowych, sigmoidoskopia), niekontrolowane stosowanie niektórych leków (wazoaktywnych, przeciwarytmicznych, przeciwnadciśnieniowych itp.). Jednak najczęściej przyczyną omdlenia są różne patologie mózgowe i somatyczne.

Wszystko to podkreśla wagę i wielodyscyplinarność problemu oraz wymaga terminowej, prawidłowej diagnozy syndromologicznej i nozologicznej w celu dobrania odpowiednich metod terapii. Jednocześnie istnieją znaczne trudności w wyjaśnieniu przyczyn omdleń, które wynikają nie tylko z epizodycznego charakteru omdleń i krótkiego czasu ich trwania, ale także z różnorodności przyczyn i patogenetycznych mechanizmów ich rozwoju. Nawet po dokładnym badaniu pacjentów w szpitalu, w około połowie przypadków omdleń nie można ustalić ich przyczyny, a dopiero dynamiczna obserwacja pacjenta pozwala zidentyfikować główne patogenetyczne mechanizmy rozwoju omdlenia.

Klasyfikacja

Biorąc pod uwagę fakt, że omdlenia występują w praktyce klinicznej internistów dowolnego profilu, konieczne jest ujednolicone podejście do ich klasyfikacji.

Obecnie istnieją:

1. Omdlenia neurogenne: - psychogenne, - drażniące, - zaburzenia adaptacyjne, - zaburzenia krążenia.

2. Omdlenie somatogenne: - kardiogenne, - wazopresyjne, - anemiczne, - hipoglikemiczne, - oddechowe.

3. Stany omdlenia pod wpływem skrajnych wpływów: - hipoksyczne, - hipowolemiczne, - zatrucie, - lecznicze, - hiperbaryczne.

4. Rzadkie i wieloczynnikowe omdlenia: - nocne, - kaszel.

Dodatkowo, biorąc pod uwagę omdlenia jako proces rozłożony w czasie, wyróżnia się stopień nasilenia omdleń:

1. Stan przedomdleniowy: I stopień - osłabienie, nudności, „plamy” przed oczami; II stopień - bardziej wyraźne objawy opisane powyżej z elementami zaburzonego napięcia postawy.

2. Omdlenie: I stopnia – krótkotrwała utrata przytomności na kilka sekund bez wyraźnego zespołu pozadrgawkowego; II stopień - dłuższa utrata przytomności i wyraźne objawy ponapadowe.

Przypadki braku omdlenia (zwykle diagnozowane jako omdlenie)

1. Zaburzenia z pogorszeniem lub utratą przytomności:

Zespoły metaboliczne, w tym hipoglikemia, niedotlenienie, hiperwentylacja z hipokapnią;

Padaczka; - zatrucie;

Przejściowe ataki niedokrwienne kręgowo-podstawne.

2. Zaburzenia podobne do omdlenia bez utraty przytomności:

Katapleksja;

Omdlenia psychogenne (odmiany somatyczne);

Atak paniki;

przemijające ataki niedokrwienne (TIA) pochodzenia szyjnego;

Zaburzenia świadomości, prawdopodobnie wtórne do skutków metabolicznych na tle naczyń mózgowych;

Histeria Etiologia i patogeneza omdleń

Rozwój omdlenia wiąże się z ostrym zaburzeniem metabolizmu mózgu w wyniku głębokiego niedotlenienia.

W większości przypadków omdlenie ma przede wszystkim podłoże neurogenne, ale jednocześnie może być spowodowane chorobami somatycznymi. W pewnym procencie przypadków do omdleń może dojść także u osób praktycznie zdrowych, w warunkach ekstremalnych, przekraczających granice fizjologicznych możliwości adaptacyjnych. W związku z tym wydaje się właściwe rozróżnienie omdlenia, charakteryzującego się jednorazowym rozwojem omdlenia w ekstremalnych warunkach, które nie wymagają środków terapeutycznych, oraz omdlenia, które występuje w przypadku pewnej kombinacji zaburzeń mózgowych i patologii narządów wewnętrznych. Ta ostatnia charakteryzuje się rozwojem w czasie pod względem narastającej częstotliwości, nasilenia, liczby czynników prowokujących oraz możliwości rozwoju stanów przejściowych od omdlenia do padaczki w wyniku powstania encefalopatii niedotlenionej.

Patogeneza

Mechanizmy patogenetyczne omdleń są bardzo zróżnicowane: niedostateczny dopływ krwi do mózgu z powodu zaburzeń hemodynamiki ogólnoustrojowej; miejscowe niedokrwienie mózgu spowodowane patologią naczyń głównych i mózgowych, zmniejszenie metabolizmu mózgu spowodowane zaburzeniami niehemodynamicznymi (niedokrwistość, hipoglikemia, zaburzenia składu gazowo-elektrolitowego krwi itp.). Głównym czynnikiem patogenezy omdleń jest niedotlenienie mózgu. Niemałe znaczenie mają odruchowe zaburzenia naczynioruchowe, a także różne odruchy trzewne, zwłaszcza nerwu błędnego, których podstawowa możliwość wynika z obecności dużej liczby fizjologicznych połączeń między układem żołądkowo-jelitowym i sercowo-naczyniowym.

Analizując patogenezę omdleń, należy zidentyfikować nie tylko mechanizmy powodujące omdlenia, ale także czynniki predysponujące. Przede wszystkim należy pamiętać o predyspozycjach dziedzicznych. Badając historię rodziny krewnych, można zidentyfikować patologię układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia naczyniowo-wegetatywne, rzadziej epilepsję i zjawiska paraepileptyczne. Z naszych danych wynika, że ​​omdlenia występują u 30% krewnych pacjentów cierpiących na omdlenia, przy czym istnieje tendencja do ich wcześniejszego pojawiania się u dzieci w porównaniu z rodzicami oraz u ojców i synów lub matek i córek (rzadziej u braci i córek). siostry).

Kolejnym ważnym punktem predysponującym do wystąpienia omdleń jest rozwój dysplastyczny, który według naszych danych występuje u 63% pacjentów z omdleniami. Połączenie w nich 5-7 znamion może świadczyć o dużym prawdopodobieństwie dysplazji układu nerwowego jako możliwego czynnika patogenetycznego w rozwoju omdleń. Najczęściej identyfikowane są wady takie jak nieregularna budowa stóp, wąskie podniebienie wysokie, nieprawidłowe położenie i kształt zębów, deformacje klatki piersiowej, rozbieżność mózgowia z czaszką twarzową, zmiany w kształcie, wielkości i położeniu uszu, heterochromia tęczówki itp.

Niemałe znaczenie w rozwoju omdleń ma patologia okołoporodowa, która występuje u 17% pacjentek. Najczęściej niedotlenienie lub uduszenie płodu i noworodka obserwuje się w wyniku różnych chorób matki podczas ciąży i patologii położniczej. Często uraz porodowy łączy się z klinicznymi objawami dysembriogenezy, tj. Częściej dotknięty jest układ nerwowy nieprawidłowo rozwijającego się płodu. U takich dzieci omdlenia rozwijają się wcześniej w porównaniu do dzieci bez traumy porodowej.

Zatem można wyróżnić następujące patofizjologiczne podłoże rozwoju omdleń: początkowa upośledzenie struktur mózgowych zapewniających hemodynamikę odpowiednią do różnych form aktywności, wynikające z predyspozycji dziedzicznych, rozwoju dysplastycznego i patologii okołoporodowej; powstawanie „gotowości do omdlenia” w wyniku narastającej dysfunkcji struktur pnia na tle powtarzających się stanów niedotlenienia; rozwój stabilnego stanu patologicznego mózgu z defektem w układach zapewniających odpowiedni ogólny i mózgowy przepływ krwi. Kliniczne objawy omdlenia.

Klinika

Omdlenie, mimo że trwa krótko, jest procesem rozłożonym w czasie, w którym można wyróżnić następujące po sobie etapy: stan przedomdleniowy (przedomdleniowy), szczytowy (samo omdlenie) i powrót do zdrowia (omdlenie poomdleniowe). Nasilenie objawów klinicznych i czas trwania każdego z tych etapów są bardzo zróżnicowane i zależą głównie od patogenetycznych mechanizmów rozwoju omdlenia, co pozwala na wnikliwą analizę objawów na każdym etapie rozwoju omdlenia, a także czynników wywołujących jest niezwykle ważne w diagnostyce różnicowej. Zatem większość omdleń kardiogennych występuje podczas wysiłku lub bezpośrednio po jego zaprzestaniu.

Podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej rozwija się omdlenie ze śluzakiem, skrzeplina kulista w lewym przedsionku i niedociśnienie ortostatyczne. Omdlenia wazopresyjne obserwuje się podczas długotrwałego stania w dusznym pomieszczeniu. Hipoglikemiczny - z długimi przerwami w przyjmowaniu pokarmu. Psychogenne - na tle wpływów emocjonalnych, które są istotne dla pacjenta itp.

Natychmiast po sytuacji prowokującej rozwija się stan przedomdleniowy (lipotymiczny), który trwa od kilku sekund do kilku minut. Na tym etapie obserwuje się silne ogólne osłabienie, niesystematyczne zawroty głowy, nudności, migotanie „plamek”, „zasłon” przed oczami, objawy te szybko się nasilają, istnieje przeczucie możliwej utraty przytomności, hałasu lub dzwonienia w uszach . Na tym etapie pacjenci mają czas na wezwanie pomocy, zastosowanie technik zapobiegających utracie przytomności (usiądź lub połóż się, opuść głowę, wyjdź na powietrze, napij się słodkiej herbaty itp.). Na tle objawów klinicznych stanu przedomdleniowego, które są wspólne dla wszystkich omdleń, w przypadku poszczególnych omdleń, można zidentyfikować niektóre jego cechy ważne w diagnostyce różnicowej.

Tak więc w przypadku omdlenia kardiogennego może wystąpić ból i dyskomfort w okolicy serca, uczucie braku powietrza, uczucie „zatrzymania”, „zaniku” serca. U pacjentów z napadami padaczkowymi przypominającymi omdlenia, przed wystąpieniem utraty przytomności może wystąpić uczucie „wielkiej głowy”, nieumotywowany strach, złudzenia smaku i słuchowe percepcji, ból brzucha z koniecznością wypróżnienia itp. Rozwój zespołu intensywnego bólu w okolicy nadbrzusza lub za mostkiem w połączeniu z uczuciem braku powietrza obserwuje się podczas omdlenia podczas połykania. Specjalny kaszel jest charakterystyczny dla bettolepsji (omdlenie podczas kaszlu). W stanach omdlenia spowodowanych niewydolnością naczyń kręgowo-podstawnych, w fazie prekursorowej, możliwe jest narastanie ogólnoustrojowych zawrotów głowy, bólu głowy w okolicy potylicznej, nudności, zaburzeń widzenia w postaci migoczących mroczków, hemianopsji itp.

Obiektywnie

W okresie przedomdleniowym obserwuje się bladość skóry, miejscową lub ogólną nadmierną potliwość, obniżone ciśnienie krwi, niestabilność tętna, zaburzenia rytmu oddechowego, upośledzoną koordynację ruchów i zmniejszenie napięcia mięśniowego. Napad może zakończyć się na tym etapie lub przejść do następnego etapu – faktycznego stanu omdlenia, w którym nasilają się wszystkie opisane objawy, pacjent powoli upada, próbując trzymać się otaczających przedmiotów, a świadomość jest upośledzona. Głębokość utraty przytomności waha się od lekkiego oszołomienia do głębokiego zaburzenia trwającego kilka minut. W tym okresie następuje dalszy spadek ciśnienia krwi, słabe wypełnienie tętna, płytki oddech, mięśnie są całkowicie rozluźnione, źrenice rozszerzone, ich reakcja na światło jest powolna, odruchy ścięgniste zostają zachowane. W przypadku głębokiej utraty przytomności mogą wystąpić krótkotrwałe drgawki, często toniczne i mimowolne oddawanie moczu, co samo w sobie nie jest podstawą do rozpoznania napadu padaczkowego, a jedynie wskazuje na ciężkie niedotlenienie mózgu.

W diagnostyce różnicowej istotna jest także analiza objawów klinicznych w okresie poomdleniowym. Z reguły przywrócenie przytomności następuje szybko i całkowicie, pacjenci natychmiast orientują się w otoczeniu i tym, co się wydarzyło, i pamiętają okoliczności poprzedzające utratę przytomności. Czas trwania okresu po omdleniu waha się od kilku minut do kilku godzin. W tym okresie obserwuje się ogólne osłabienie, nieukładowe zawroty głowy, suchość w ustach, bladość skóry, nadmierną potliwość, obniżone ciśnienie krwi i niepewność ruchów. U pacjentów z omdleniami kardiogennymi w okresie rekonwalescencji mogą utrzymywać się nieprzyjemne odczucia w okolicy serca, po omdleniu powstałym na tle hipoglikemii obserwuje się letarg, senność i rozlany ból głowy. Ogólne mózgowe i ogniskowe objawy neurologiczne (zaburzenia wzroku, parestezje, osłabienie kończyn, zaburzenia przedsionkowe itp.) mogą utrzymywać się w okresie po omdleniu u pacjentów z organicznymi uszkodzeniami mózgu (guzy mózgu, tętniaki naczyń mózgowych, niewydolność kręgowo-podstawna itp.). ).

Zatem dokładne badanie cech rozwoju omdleń na różnych etapach pozwala założyć ich wyzwalanie i wdrażanie mechanizmów patogenetycznych. Metody diagnozowania i obiektywizacji omdleń

Zadania diagnostyczne

Obejmuje dwa główne punkty – ustalenie, czy rozwinięty napad należy do omdlenia i jego genezę.

Diagnostyka przemijających zaburzeń świadomości

W tym przypadku głównym zadaniem na pierwszych etapach jest ustalenie, czy omdlenie jest jednym z objawów pilnej patologii somatycznej (zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna, krwawienie itp.), Czy też organicznego uszkodzenia układu nerwowego (guzy mózgu, choroby naczyń mózgowych) tętniaki itp.), co można osiągnąć jedynie po kompleksowym badaniu pacjenta przez neurologa i terapeutę. Krótki czas trwania omdlenia i konieczność poszukiwania pomocy lekarskiej w okresie poomdleniowym lub międzynapadowym znacząco utrudnia rozpoznanie i podkreśla wagę dokładnego zbadania danych anamnestycznych nie tylko dotyczących budowy napadu, ale także czynników dziedzicznych, przebytych chorób i przyjmowanych leków. używany.

W takim przypadku, jeśli to możliwe, należy wyjaśnić z pacjentem i naocznymi świadkami cechy okresu przedomdleniowego i samego omdlenia, a także objawy kliniczne choroby w okresie międzynapadowym. Następnie należy przeprowadzić dokładne badanie stanu somatycznego i neurologicznego, które umożliwi ustalenie dalszego planu badań pacjenta w celu wyjaśnienia mechanizmów patogenetycznych i przyczyn omdleń.

Podczas badania pacjenta właściwe wydaje się badanie według następującego schematu:

Historia:

1. Wiek pacjenta w chwili wystąpienia pierwszych epizodów omdleń.

2. Czynniki poprzedzające pierwszą synkopę.

3. Częstotliwość, okresowość, stereotypowość i seryjność ataków.

4. Czynniki prowokujące: - ból; - długoletni; - przebywanie w dusznym pomieszczeniu; - zmiana pozycji głowy i ciała; - stres związany z wysiłkiem fizycznym; - stres emocjonalny; - długie przerwy w jedzeniu; - napinanie; - kaszel; - oddawanie moczu; - połykanie; - inne (podać jakie).

5. Sposoby i techniki zapobiegania rozwojowi utraty przytomności: - przejście do pozycji poziomej; - zmiana pozycji głowy, - przyjmowanie pokarmu, wody; - Świeże powietrze; - inne (podać jakie).

6. Objawy kliniczne w okresie przedomdleniowym: - zawroty głowy i ich charakter; - ból głowy; - ból lub dyskomfort w klatce piersiowej; - ból brzucha; - kołatanie serca, uczucie „zatrzymania”, „zaniku” serca, przerwy; - uczucie braku powietrza; - dzwonienie w uszach; - ciemnienie przed oczami; - inne objawy (określ jakie), - czas trwania okresu przedomdleniowego.

7. Objawy kliniczne podczas omdlenia: - pozycja pacjenta; - kolor skóry (bladość, sinica); - suchość skóry, nadmierna potliwość; - rytm i częstotliwość oddychania; - wypełnienie, rytm, tętno; - poziom ciśnienia krwi; - stan mięśni (hipotonia, drgawki toniczne, kloniczne); - ugryzienie języka; - oddawanie moczu; - położenie gałek ocznych, stan źrenic; - czas trwania utraty przytomności.

8. Objawy kliniczne w okresie poomdleniowym: - szybkość i charakter powrotu świadomości; - amnezja ataku; - senność; - ból głowy; - zawroty głowy; - dyskomfort w klatce piersiowej; - trudności w oddychaniu; - kołatanie serca, przerwy; - ogólne osłabienie; - inne przejawy (określ jakie); - czas trwania okresu po omdleniu.

9. Stan pacjenta i objawy choroby poza omdleniem.

10. Choroby przebyte i współistniejące.

11. Wcześniej stosowane leki.

12. Zjawiska paraepileptyczne w dzieciństwie i obecnie (nocne bóle głowy, lęki, krzyki, mówienie przez sen, lunatykowanie, moczenie nocne, drgawki gorączkowe, paroksyzmy zaburzeń mowy).

13. Czynniki dziedziczne (obecność podobnych ataków utraty przytomności u krewnych, historia patologii sercowo-naczyniowych w rodzinie, zaburzenia autonomiczno-naczyniowe, epilepsja, zjawiska paraepileptyczne itp.).

II. Badanie stanu somatycznego i neurologicznego:

1. Badanie zewnętrzne pacjenta ze szczególnym uwzględnieniem cech konstytucyjnych i oznak rozwoju dysplastycznego.

2. Palpacja i osłuchiwanie naczyń obwodowych.

3. Osłuchiwanie serca.

4. Pomiar ciśnienia krwi na obu ramionach w pozycji poziomej i pionowej.

5. Badanie stanu neurologicznego ze szczególnym uwzględnieniem identyfikacji objawów mikroogniskowych.

6. Badanie stanu autonomicznego układu nerwowego: - oznaczanie napięcia autonomicznego według tablic A.M. Weina; - określenie reaktywności autonomicznej (dermografizm miejscowy i odruchowy, odruch oczno-sercowy Aschnera-Danyiniego, krzywe temperatury, próba ortoklinostatyczna itp.); - określenie wegetatywnego wspomagania aktywności za pomocą testów z obciążeniem fizycznym i psychoemocjonalnym.

III.Instrumentalne metody badawcze, obowiązkowe dla wszystkich pacjentów:

1. Ogólna analiza krwi i moczu.

2. Poziom cukru we krwi podczas omdlenia, na czczo, krzywa cukru przy wysiłku fizycznym.

3. EKG w okresie międzynapadowym w dynamice, jeśli to możliwe podczas omdlenia.

4. Badanie rentgenowskie serca, aorty, płuc.

IV. Dodatkowe badanie pacjentów według wskazań:

1. W przypadku podejrzenia omdlenia kardiogennego oraz omdleń nieznanego pochodzenia: - badanie RTG serca z kontrastem przełyku; - fonokardiografia; - echokardiografia; - monitorowanie EKG; - Badanie EKG z aktywnością fizyczną (badanie mistrza, ergometr rowerowy itp.); - badanie elektrofizjologiczne serca według specjalnego programu (w wyspecjalizowanych oddziałach);

2. W przypadku podejrzenia organicznej patologii mózgu i omdleń niewiadomego pochodzenia: - radiogram czaszki i odcinka szyjnego kręgosłupa, także ze specjalnymi miejscami; - badanie dna oka i pola widzenia; - elektroencefalografia; - wywołane potencjały mózgowe, badanie monitorowe EEG (jeśli podejrzewa się epileptyczną genezę napadów); - echoencefaloskopia i tomografia komputerowa (jeśli podejrzewa się procesy zajmujące przestrzeń w mózgu i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe); - USG Doppler (w przypadku podejrzenia patologii naczyń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych).

Codzienne monitorowanie EKG u pacjentów z epizodami omdleń. Monitorowanie EKG metodą Holtera jest obowiązkową metodą badania u pacjentów z omdleniami. Ciągłe monitorowanie EKG metodą Holtera z automatyczną aktywacją urządzenia wskazane jest u pacjentów, u których występują epizody całkowitej utraty przytomności i którzy nie są w stanie samodzielnie podłączyć lub uruchomić „rejestratora epizodycznego”. Jeśli omdlenia występują co tydzień lub co miesiąc albo z jeszcze dłuższymi przerwami między napadami, ciągłe monitorowanie EKG nie ma sensu.

Bardziej pouczające w tych przypadkach jest monitorowanie EKG oparte na zdarzeniach z aktywacją urządzenia przez pacjenta i możliwością dalszej transmisji sygnału EKG przez telefon. Monitorowanie „pętlowe” przeprowadza się podczas krótkotrwałych ataków, gdy problematyczne jest posiadanie czasu na regularne rejestrowanie EKG po wystąpieniu objawów. Urządzenie do monitorowania „pętlowego” jest najodpowiedniejsze do stosowania w przypadku rzadkich, łagodnych, ale utrzymujących się objawów, które mogą być spowodowane arytmią.

Próba pochylenia

Jest to najczęściej stosowana metoda badania mechanizmów rozregulowania układu autonomicznego i rozwoju omdleń. W najprostszej formie test pochyleniowy polega na zmianie pozycji ciała pacjenta z poziomej na pionową. W tym przypadku pod wpływem sił grawitacji krew odkłada się w dolnej części ciała, zmniejsza się ciśnienie napełniania prawych komór serca, co wyzwala całą grupę odruchów. Zwykle ta zmiana pozycji ciała zwiększa reakcję współczulną w postaci zwężenia naczyń tętniczych i zwiększonej kurczliwości mięśnia sercowego.

U pacjentów z SCS zwiększa się napięcie układu krążenia i dochodzi do rozszerzenia naczyń tętniczych, co może prowadzić do nagłego niedociśnienia ogólnoustrojowego i zatrzymania akcji serca z napadem utraty przytomności. Klasyfikacja pozytywnych odpowiedzi na test pochyleniowy: 1. Typ 1 – mieszany: w czasie omdlenia częstość akcji serca spada, ale nie poniżej 40 uderzeń/min. lub spada do mniej niż 40 uderzeń/min, ale nie więcej niż 10 sekund, z okresem asystolii lub bez niego krótszym niż 3 sekundy. Zanim tętno spadnie, ciśnienie krwi spada.2. Typ 2A – kardioinhibicyjny bez asystolii: częstość akcji serca spada do co najmniej 40 uderzeń/min na 10 sekund, ale asystolia nie występuje dłużej niż 3 sekundy. Zanim tętno spadnie, ciśnienie krwi spada.3. Typ 2B - kardioinhibicyjny z asystolią: asystolia występuje dłużej niż 3 sekundy. Ciśnienie krwi spada jednocześnie ze zmniejszeniem częstości akcji serca.4. Typ 3 – lek wazopresyjny: podczas omdlenia częstość akcji serca nie spada o mniej niż 10% częstości akcji serca.

W wyniku dokładnego badania somatycznego i neurologicznego pacjenta ustala się ostateczną diagnozę, która uwzględnia nie tylko chorobę podstawową, ale także kliniczny wariant omdlenia z jego wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi, co naprowadza lekarza na możliwość etiologicznej przyczyny omdlenia. i leczenie patogenetyczne w każdym konkretnym przypadku.

Ogólna charakterystyka omdleń kardiogennych

Omdlenie może rozwijać się z różnymi patologiami serca (zawał mięśnia sercowego, wady rozwojowe, niewydolność serca, kardiomiopatia itp.), Co prowadzi do zaburzeń hemodynamiki ogólnoustrojowej i mózgowej oraz przejściowych zaburzeń metabolizmu mózgowego. Najczęstszą przyczyną tych zaburzeń jest mechaniczna niedrożność przepływu krwi (ze zwężeniem aorty, kardiomiopatią, nadciśnieniem płucnym, śluzakiem przedsionków itp.) oraz zaburzenia rytmu serca, a także ich kombinacje.

Należy pamiętać, że omdlenia mogą być pierwszą, a czasami jedyną manifestacją kliniczną choroby, będąc w szczególności „objawem sygnałowym” zaburzeń rytmu serca. W takich przypadkach pacjenci, którzy nie byli wcześniej obserwowani przez internistów, często kierowani są do szpitali neurologicznych z rozpoznaniem „stanu po nieznanym napadzie”, „kryzysu naczyniowo-mózgowego”, „krążenia w układzie kręgowo-podstawnym” itp.

U młodych ludzi w tych przypadkach często diagnozuje się padaczkę i przepisuje leki przeciwdrgawkowe bez dokładnego badania kardiologicznego, natomiast napadowe zaburzenia świadomości są spowodowane zaburzeniami rytmu serca. Biorąc pod uwagę powyższe dane, staje się oczywista potrzeba dokładnego badania układu sercowo-naczyniowego przy użyciu wszystkich nowoczesnych metod badawczych, nie tylko u pacjentów ze wskazaniami w wywiadzie o możliwej patologii kardynalnej, ale także w omdleniach i stanach drgawkowych o nieznanym pochodzenie. Z drugiej strony wykazano, że nawet przy dokładnym badaniu kardiologicznym u części pacjentów nie stwierdza się patologii serca prowadzącej do zaburzeń rytmu serca.

Daje to podstawy do twierdzenia, że ​​arytmie mogą być spowodowane nie tylko pierwotnym uszkodzeniem serca, ale także czynnikami pozasercowymi (zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, podrażnienie naczyń koła Willisa, uszkodzenie okolic podwzgórza i skroniowych, tworzenie się siatkówki, zaburzenia autonomiczno-naczyniowe, neuroendokrynne itp.), co z kolei dyktuje konieczność dokładnego badania neurologicznego pacjentów z omdleniem na skutek zaburzeń rytmu serca. Zmiany w EKG prowadzące do omdlenia: - blok dwuwiązkowy (połączenie blokady dowolnych gałęzi lewej nogi - gałęzi przednio-górnej i tylno-dolnej lewej odnogi pęczka Hisa oraz blokady prawej odnogi pęczka Hisa); - inne anomalie przewodzenia AV (czas trwania zespołu QRS 0,12 s lub więcej), - blok AV (Mobitz I) i inne opcje; - bezobjawowa bradykardia zatokowa (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimalny protokół badań elektrofizjologicznych w celu rozpoznania omdlenia:

1.Pomiar czasu regeneracji funkcji węzła zatokowego (SVFSU) – najdłuższa przerwa po stymulacji – niezależna od częstotliwości stymulacji. Skorygowany czas odzyskiwania funkcji węzła zatokowego (CRST) to różnica między czasem trwania przerwy po stymulacji a czasem trwania spontanicznego cyklu serca. Blokadę regulacji autonomicznej stosuje się w przypadku podejrzenia dysfunkcji węzła zatokowego (jeśli powyższe wskaźniki nie mają charakteru informacyjnego).

2. Ocena układu Hisa-Purkinjego obejmuje pomiar odstępu HV (przewodnictwa z pęczka Hisa do mięśnia komorowego) na początku badania oraz po stymulacji przedsionków ze wzrastającą częstotliwością. Jeżeli wyniki są wątpliwe, zaleca się wykonanie badań farmakologicznych: ajmaliny (1 mg/kg i.v.), prokainamidu (10 mg/kg i.v.) lub dyzopiramidu (2 mg/kg i.v.).

3. Ocena arytmii komorowej, jej indukcja poprzez programowaną stymulację komór w dwóch obszarach w okolicy prawej komory (wierzchołek i droga odpływu), przy dwóch częstotliwościach narzuconego rytmu: a) 100 lub 120 uderzeń na minutę oraz b ) 140 lub 150 uderzeń na minutę z dwoma dodatkowymi bodźcami (dodatkowo można zastosować trzeci dodatkowy bodziec, co zwiększy czułość, ale zmniejszy swoistość).

4. Ocena nadkomorowych zaburzeń rytmu wywołanych dowolnym protokołem stymulacji przedsionkowej.

Po raz pierwszy omdlenie w wyniku zaburzeń rytmu serca może wystąpić w różnym wieku, w zależności od czynników etiologicznych. Należy jednak zwrócić uwagę na ich dużą częstość w dzieciństwie (z wrodzonymi wadami serca, zespołem Jerville'a-Lange'a-Nielsona i Romano-Warda itp.) oraz u osób w starszych grupach wiekowych. Czynnikiem wywołującym takie omdlenia jest stres fizyczny lub emocjonalny, rzadziej pojawiają się one podczas długotrwałego stania w dusznym pomieszczeniu, pod wpływem bodźców bólowych. Z reguły pacjenci nie wskazują technik zapobiegania napadom, tylko w niektórych przypadkach skuteczne może być przejście do pozycji poziomej. Omdlenia rozwijają się w różnych pozycjach pacjenta, często w pozycji leżącej, i powtarzają się przy próbie wstania po pierwszym napadzie przy braku stabilizacji rytmu serca. Analizując etapy rozwoju omdlenia, zwraca się uwagę na krótki okres przedomdleniowy z nieprzyjemnymi odczuciami lub bólem w okolicy serca, uczuciem „zatrzymania”, „zamrożenia” serca lub kołatania serca, niesystematycznymi zawrotami głowy, silnym ogólnym osłabieniem, ciemnieniem przed oczami, dzwonienie w uszach, uczucie gorąca w głowie, nieprzyjemne odczucia w okolicy nadbrzusza.

U niektórych pacjentów okres przedomdleniowy może nie występować, co skutkuje gwałtownym upadkiem i urazem, co upodabnia te napady do napadów padaczkowych. Podczas omdlenia obserwuje się bladość skóry, często z akrocyjanią, lepkim zimnym potem, częstym płytkim oddychaniem z trudnościami w wydechu, bradykardią z częstością akcji serca 32-48 na minutę, zaburzeniami rytmu, rzadziej - tachykardią do 150-180 uderzeń na minutę, poprzedzając rozwój asystolii, ciśnienie krwi spada do 90/60 mm Hg, a następnie staje się niewykrywalne.

Większość pacjentów doświadcza rozlanego niedociśnienia mięśniowego podczas utraty przytomności, ale przy głębokiej utracie przytomności możliwe są drgawki, mimowolne oddawanie moczu i ugryzienie języka, co również czyni je podobnymi. napady padaczkowe. Czas trwania utraty przytomności wynosi zwykle 1-2 minuty, rzadziej - do 3 minut, stopień omdlenia wynosi I-II, cięższe ataki są rzadsze. W przeciwieństwie do napadów padaczkowych świadomość powraca natychmiast i całkowicie; w przypadku napadów nie występuje amnezja.

W okresie po omdleniu, trwającym od 5 minut do godziny, obserwuje się ciężkie ogólne osłabienie, rozlany ból głowy, nieukładowe zawroty głowy, ból i dyskomfort w sercu, w niektórych przypadkach okres po omdleniu może nie występować. Z reguły wszystkie omdlenia rozwijają się stereotypowo, często odnotowuje się ich seryjność (3-4 z rzędu przy próbie wstania po pierwszym napadzie przy braku stabilizacji częstości akcji serca). Częstość omdleń waha się od 1-2 na rok do 1-2 na 2-3 miesiące.

Dlatego omdlenia kardiogenne występują głównie pod wpływem stresu fizycznego lub emocjonalnego i charakteryzują się szybkim rozwojem objawów niewydolności krążenia i występowaniem seryjnym. Omdlenia w niektórych postaciach patologii serca Omdlenie u pacjentów z wypadaniem zastawki mitralnej (MVP) występuje w 4-6% przypadków. Najczęściej ich rozwój wiąże się z przemijającymi zaburzeniami rytmu serca (dodatkowa skurcz komorowy, napadowy częstoskurcz itp.), które wykrywane są w spoczynku u 50% pacjentów, a podczas wysiłku fizycznego u 75% przypadków. Obraz kliniczny omdleń w przebiegu MVP z reguły nie różni się od obrazu klinicznego omdleń kardiogennych o innej etiologii.

Należy pamiętać, że omdlenia mogą być pierwszym, a czasami jedynym objawem wypadania, a także poprzedzać nagłą śmierć w wyniku migotania komór. Jednocześnie można je łączyć z innymi neurologicznymi objawami MVP: migrenowymi bólami głowy, zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi z przewagą aktywności współczulno-nadnerczowej, przejściowymi atakami niedokrwiennymi, głównie w układzie kręgowo-podstawnym itp. Podczas badania pacjentów liczne znamiona dysplastyczne, asteniczna budowa ciała, szybkie zmęczenie podczas stresu fizycznego i psychicznego, zmniejszona wydajność, ból serca, kołatanie serca, przerwy, duszność podczas aktywności fizycznej. U niektórych pacjentów można osłuchać szmer skurczowy w koniuszku, zarejestrować zmiany w EKG (tachykardia zatokowa, zespół WPW, objawy zmian tylnej ściany mięśnia sercowego itp.).

Podczas badania neurologicznego u pacjentów wykrywa się objawy mikroogniskowe, które są spowodowane niższością wrodzonych struktur mózgowych (biorąc pod uwagę oznaki rozwoju dysembriogenetycznego) i powtarzającymi się stanami niedotlenienia mózgu.

Omdlenia u pacjentów z zespołem długiego odstępu QT (LQT): wrodzonymi (zespół Jervella-Lange-Nielsena i Romano-Warda) i nabytymi (hipokaliemia, hipokalcemia, zatrucie naparstnicą, chinidyną, fenotiazydami, stany toksyczne zakaźne, niedotlenienie mięśnia sercowego itp.). ) mają charakter wiodący w obrazie klinicznym choroby. Wyjątkowość napadów i brak zaburzeń rytmu serca w okresie międzynapadowym często prowadzą do nadrozpoznawania padaczki u tych pacjentów, zwłaszcza w dzieciństwie, a częstość błędnych rozpoznań sięga 20%. Omdlenia u pacjentów z wrodzonym zespołem długiego odstępu QT rozwijają się już we wczesnym dzieciństwie. Ataki występują podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, są spowodowane rozwojem migotania komór, rzadziej - częstoskurczu komorowego, a jeszcze rzadziej - asystolii komorowej, co prowadzi do niewydolności rzutu serca i ciężkiego niedotlenienia mózgu.

Obraz kliniczny omdlenia jest podobny jak w przypadku innych omdleń arytmogennych; często obserwuje się drgawki toniczne i kloniczne oraz mimowolne oddawanie moczu. Częstotliwość napadów może być różna: od jednego raz na kilka lat do kilku razy dziennie; z wiekiem omdlenia mogą stać się częstsze. Oprócz omdlenia u tych pacjentów mogą wystąpić ataki bez utraty przytomności z nagłym ustaniem ruchów, bólem w klatce piersiowej (czasami bólem brzucha), zaburzeniami rytmu serca i zawrotami głowy. Ponadto do nagłej śmierci może dojść na skutek ciężkich zaburzeń rytmu serca (asystolia i migotanie komór). Stany napadowe w zespole Jervella-Lange-Nielsena łączą się z wrodzoną głuchotą, ale nie obserwuje się tego w zespole Romano-Warda. U obu chorych dochodzi do dziedzicznego przenoszenia choroby, nie obserwuje się jednak wyraźnej kumulacji ciężkich postaci w kolejnych pokoleniach.

Omdlenia w kardiomiopatii przerostowej są spowodowane głównie obecnością mechanicznej przeszkody w przepływie krwi, a dodatkowym czynnikiem ich rozwoju są zaburzenia rytmu serca. Najczęściej te omdlenia rozwijają się u mężczyzn w wieku 40-50 lat podczas wysiłku fizycznego, któremu towarzyszy ból serca, uczucie braku powietrza; podczas ataku rejestruje się spadek ciśnienia krwi i słaby, powolny puls; skurcze i mimowolne oddawanie moczu są rzadkie.

W okresie po omdleniu może utrzymywać się dyskomfort w okolicy serca, ogólne osłabienie i amnezja ataków. Omdlenia nawracają z częstotliwością 1-2 razy w miesiącu do kilku razy w życiu, wzrost częstotliwości ataków jest oznaką niekorzystną prognostycznie. Należy pamiętać, że stosowanie u takich pacjentów leków o dodatnim działaniu inotropowym, leków rozszerzających naczynia i leków moczopędnych może prowadzić do zwiększenia stopnia niedrożności dynamicznej oraz pojawienia się lub częstotliwości ataków.

Oprócz omdlenia u pacjentów z kardiomiopatią przerostową mogą wystąpić również inne zaburzenia neurologiczne: migrenopodobne bóle głowy, zawroty głowy, przemijające incydenty naczyniowo-mózgowe, zmniejszona pamięć, zdolność do pracy itp. W okresie międzynapadowym w EKG ujawnia się oznaki przerostu mięśnia sercowego z powstawaniem bloku lewej odnogi pęczka Hisa, w badaniu RTG stwierdza się przerost lewej komory, poszerzenie aorty wstępującej, rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne.

Rzadką przyczyną omdleń jest śluzak lub skrzeplina kulista w lewym przedsionku; w takich przypadkach do omdlenia dochodzi w wyniku mechanicznego zablokowania przepływu krwi (niedrożność ujścia przedsionkowo-komorowego). Cechą omdlenia u takich pacjentów jest ich rozwój podczas zmiany pozycji ciała (przy przejściu z pozycji poziomej do pionowej). Podczas ataku obserwuje się ciężką sinicę i objawy zatrzymania akcji serca. Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne.

Omdlenie w przebiegu zawału mięśnia sercowego rozwija się na skutek niedotlenienia mózgu spowodowanego zaburzeniami hemodynamicznymi i występuje u 13% chorych. Z reguły omdlenia występują podczas zawału tylnej ściany mięśnia sercowego i często nie występuje zespół bólowy, a objawy EKG rejestruje się dopiero w 2-5 dniach choroby. Utrata przytomności może być pierwszym objawem rozwijającego się zawału serca, poprzedzać wystąpienie wstrząsu kardiogennego, komplikować jego przebieg i utrudniać rozpoznanie. W obrazie klinicznym omdlenia podczas zawału mięśnia sercowego można zauważyć pewne cechy: rozwój omdlenia w dowolnej pozycji pacjenta, połączenie z objawami zapaści kardiogennej (blada skóra, lepki zimny pot, duszność, obniżone ciśnienie krwi, wymioty , skąpomocz), głęboka utrata przytomności, tendencja do powtarzających się epizodów przy próbie wstania po pierwszym napadzie.

Rozpoznanie możliwe jest na podstawie dynamicznego badania EKG i identyfikacji biochemicznego zespołu resorpcyjno-nekrotycznego.

Omdlenia irytacyjne

Powstają w wyniku podrażnienia i reperkusji ze stref receptorowych nerwu błędnego z powstawaniem patologicznych odruchów trzewno-trzewnych. Do tej grupy zalicza się omdlenia, które rozwijają się z nerwobólem nerwu językowo-gardłowego, nadwrażliwością zatoki szyjnej, połykaniem, niektórymi postaciami patologii narządów wewnętrznych (achalazja wpustu, skurcz przełyku i serca, uszkodzenie dróg żółciowych, dwunastnicy itp.), a także podczas badania endoskopowe.

Omdlenia w tych przypadkach rozwijają się tylko pod wpływem czynnika prowokującego specyficznego dla każdej postaci (połknięcie, podrażnienie zatoki szyjnej, szczególny atak bólu itp.). „Mają krótki (kilkusekundowy) okres przedomdleniowy z bólem, uczuciem brak powietrza Podczas utraty przytomności trwającej nie dłużej niż 1 minutę obserwuje się bladość skóry, lepki zimny pot, rzadki oddech, brak tętna, rozsiane niedociśnienie mięśni. Okres ponapadowy z reguły nie występuje, ujawnia się wyraźna stereotypowość ataków.

Omdlenia z nerwobólami nerwu językowo-gardłowego rozwijają się na tle intensywnego bólu (pieczenie, strzelający ból w nasadzie języka, gardle, górnej części gardła, często w uchu); czasami ból poprzedza omdlenia, co utrudnia ich diagnostykę różnicową trudny. Podczas takiego omdlenia w EKG można zarejestrować bradykardię z asystolią przez kilka sekund.

W przypadku nadwrażliwości zatoki szyjnej omdlenia rozwijają się w wyniku jej podrażnienia i mogą być trzech rodzajów: kardioinhibicyjne (zatrzymanie akcji serca z późniejszym spadkiem ciśnienia krwi), wazopresyjne (z wyraźnym pierwotnym spadkiem ciśnienia krwi) i mózgowe (szybkie utrata przytomności bez wyraźnych zmian tętna i ciśnienia krwi).

Omdlenie podczas połykania jest spowodowane spożyciem pokarmu i występuje na tle przewlekłej choroby niedokrwiennej serca z dławicą piersiową w spoczynku lub wysiłku w połączeniu z patologią przewodu pokarmowego (uchyłek przełyku, przepuklina rozworu przełykowego itp.). W EKG rejestrowane są oznaki niedokrwienia mięśnia sercowego, a podczas omdleń można wykryć zaburzenia rytmu serca. Można zidentyfikować zależność częstotliwości omdleń od stanu czynności serca (wzrost częstotliwości napadów wraz ze wzrostem ataków dławicy piersiowej i pogorszeniem przepływu wieńcowego). Jednocześnie opisano omdlenia podczas połykania u praktycznie zdrowych osób podczas picia zimnych i gazowanych napojów w warunkach przegrzania.

Omdlenie przedsionkowe obserwuje się u pacjentów z chorobą lub zespołem Meniera, urazami błędnika i przedsionkami obwodowymi. W okresie przedomdleniowym obserwuje się ogólnoustrojowe zawroty głowy i wyraźne zataczanie się na boki. Często takie omdlenia rozwijają się bez bezpośredniej przyczyny, pacjenci nagle upadają, często w tym samym kierunku, i doznają siniaków. Często nie ma okresu po omdleniu. To sprawia, że ​​te epizody omdlenia są podobne do napadów padaczkowych. Kryteriami diagnostycznymi są nagłość upadku i bardzo krótki okres utraty przytomności, ogólnoustrojowe zawroty głowy w połączeniu z zaburzeniami koordynacji, brak wyraźnych objawów wegetatywnych (osłabienie, ciemnienie przed oczami, wyraźne zmiany ciśnienia krwi, tętna itp. .).

Omdlenie ze skurczem przełyku i achalazją wpustu występuje podczas jedzenia pokarmu przechodzącego przez przełyk, któremu często towarzyszy ból dławicowy. Jednocześnie przy długotrwałej chorobie omdlenia mogą być wywołane stresem emocjonalnym i różnymi kryzysami bólowymi niezwiązanymi z przechodzeniem pokarmu. Podczas rejestrowania EKG podczas ataku utraty przytomności można również wykryć różne zaburzenia rytmu serca.

Dlatego też, aby zidentyfikować wiodące mechanizmy patogenetyczne omdleń z podrażnienia, konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania somatycznego, przede wszystkim kardiologicznego, a także badania czynności przewodu pokarmowego w połączeniu z badaniem neurologicznym i zapisem EEG w celu wykrycia dysfunkcji struktury środkowe mózgu. Omdlenie nieprzystosowawcze

Wiodącym czynnikiem w patogenezie tej grupy omdleń jest

Występuje niedostateczna funkcja ergotropowa układu nerwowego, która objawia się w warunkach rosnących obciążeń (motorycznych, ortostatycznych, termicznych itp.), A także w niesprzyjających warunkach środowiskowych. Do tej grupy zalicza się omdlenia wazowagalne, ortostatyczne i hipertermiczne. Omdlenie wazowagalne jest najczęstszym rodzajem krótkotrwałej utraty przytomności i według różnych autorów stanowi od 28 do 93% omdleń.

Głównym czynnikiem patogenezy tych omdleń jest gwałtowny spadek całkowitego oporu obwodowego wraz z rozszerzeniem naczyń obwodowych. U większości pacjentek pierwsze omdlenia pojawiają się w okresie intensywnego wzrostu i dojrzewania, u kobiet czasami ujawnia się związek omdlenia z cyklem miesiączkowym i ciążą. Do omdlenia dochodzi pod wpływem różnych czynników prowokujących: * przebywania w dusznym pomieszczeniu, * długotrwałego stania, bolesnego pobudzenia; * reakcje emocjonalne (rodzaj krwi, przygotowanie do zastrzyków, leczenie stomatologiczne); * przepracowanie i stres fizyczny; * przegrzanie na słońcu, w wannie; * długie przerwy w jedzeniu itp.

Niektórzy pacjenci z czasem doświadczają wzrostu liczby czynników prowokujących. Aby zapobiec omdleniom, pacjenci próbują usiąść lub położyć się, wyjść na świeże powietrze, wyeliminować traumatyczną sytuację, bolesne bodźce i wykonać kilka kroków w miejscu. Stosując takie techniki, czasami można przerwać rozwój napadu na etapie lipotymii. Omdlenie wazowagalne rozwija się wyłącznie w pozycji pionowej i ma wyraźny przebieg etapowy. W okresie przedomdleniowym trwającym 1-3 minuty pojawiają się ciemności przed oczami, silne ogólne osłabienie, dzwonienie w uszach, uczucie zawrotów głowy, pacjentowi udaje się usiąść i wezwać pomoc, zanim nastąpi utrata przytomności. Podczas omdlenia pacjenci bledną, występuje miejscowa lub ogólna nadmierna potliwość, rzadki oddech, spadek ciśnienia krwi, następnie tętno staje się nitkowate i zanika, obserwuje się rozsiane niedociśnienie mięśniowe. Czas utraty przytomności wynosi 1-2 minuty. W okresie po omdleniu obserwuje się ostre ogólne osłabienie przez 5-60 minut, możliwe są rozproszone lub zlokalizowane bóle głowy w obszarach czołowo-skroniowych, nieukładowe zawroty głowy i suchość w ustach.

Seryjność w rozwoju ataków jest rzadka, ich częstotliwość waha się od 1-2 miesięcznie do 2-3 rocznie. Najwięcej ataków występuje pomiędzy 16. a 20. rokiem życia. W okresie międzynapadowym u pacjentów występują trwałe i napadowe zaburzenia wegetatywne: * ogólne osłabienie; * zwiększone zmęczenie; * zmniejszona wydajność; * niestabilne ciśnienie krwi; * słaba tolerancja na wysokie i niskie temperatury; * wzmożone dreszcze, * przedłużająca się niska gorączka; * zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne (otyłość, utrata masy ciała, późne pojawienie się miesiączki, algodismenorrhea, niedoczynność lub nadczynność tarczycy itp.); *zaburzenia rytmu snu i czuwania, trudności z zasypianiem, płytki sen z częstymi przebudzeniami, brak uczucia wytchnienia po przespanej nocy *skłonność do reakcji alergicznych. U niektórych pacjentów omdlenie może łączyć się z migrenowymi bólami głowy i przełomami współczulno-nadnerczowymi.

U większości pacjentów w stanie neurologicznym widoczne są objawy mikroogniskowe: oczopląs w skrajnych porwaniach gałek ocznych, osłabienie zbieżności, rozlana hipotonia mięśniowa, anizorefleksja ścięgien, asymetria twarzy itp. Dodatkowo u tych pacjentów zwraca się uwagę na wyraźna niestabilność reakcji autonomicznych, napięcie naczyniowe, przewaga reakcji przywspółczulnych w badaniu autonomicznych odruchów pozycyjnych i teście Aschnera-Dagniniego. Ujawniają się w nich także różnego rodzaju zaburzenia emocjonalne (zwiększona drażliwość, objawy fobiczne, obniżony nastrój, histeryczne piętna itp.).

Kryteria rozpoznawania omdlenia wazowagalnego

Obecność wyraźnych czynników prowokujących i warunków rozwoju omdlenia

Inscenizacja

Objawy zespołu psychowegetatywnego w okresie międzynapadowym

Aktywność fal wolnofalowych w EEG podczas omdlenia.

W obrazie klinicznym choroby dominują omdlenia w idiopatycznej hipotonii ortostatycznej (zespół Shy-Dragera). Idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne jest chorobą układu nerwowego o nieznanej etiologii, o postępującym przebiegu, której objawem jest spadek ciśnienia krwi w pozycji pionowej.

Do omdlenia dochodzi podczas przejścia pacjenta z pozycji poziomej do pionowej lub podczas długotrwałego przebywania w pozycji pionowej. W łagodnych przypadkach po wstaniu pacjent odczuwa zawroty głowy, niewyraźne widzenie, uczucie gorąca w głowie, dzwonienie w uszach, przeczucie możliwej utraty przytomności, z bladością skóry i spadkiem krwi ciśnienie; stan ten trwa kilka sekund i nazywany jest lipotymią. W ciężkich przypadkach, po stanie lipotymii, rozwija się utrata przytomności o różnym czasie trwania, podczas której występuje wyraźna bladość i suchość skóry, spadek ciśnienia krwi, czasami do zera, nitkowaty, ale stabilny puls, rozszerzone źrenice, ostre zmniejszenie napięcia mięśniowego z głęboką utratą przytomności, możliwym oddawaniem moczu i drgawkami tonicznymi.

Po przejściu do pozycji poziomej ciśnienie krwi stopniowo wzrasta, powraca przytomność i odnotowuje się poważne ogólne osłabienie, a czasem senność. W okresie międzynapadowym, przy braku wyraźnych ogniskowych objawów neurologicznych, zwraca uwagę specyficzny chód pacjenta - szeroki, szybki krok, nogi lekko ugięte w stawach kolanowych, tułów pochylony do przodu, głowa opuszczona.

Aby zwiększyć powrót krwi żylnej do serca, pacjenci napinają mięśnie nóg, krzyżują je i przysiadają. Oprócz lipotyny i omdleń u pacjentów często występują inne objawy postępującej niewydolności autonomicznej: hipo lub brak potu, „stałe” tętno, nieswoiste objawy żołądkowo-jelitowe (biegunka, zaparcia, anoreksja, uczucie pełnego żołądka po jedzeniu itp.), impotencja itd.

Kryteria diagnostyki różnicowej

Rozwój omdlenia podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej

Spadek ciśnienia krwi podczas omdlenia przy normalnej częstości akcji serca

Wykrywanie niedociśnienia ortostatycznego w okresie międzynapadowym (spadek ciśnienia skurczowego o co najmniej 30 mm Hg przy przejściu z pozycji poziomej do pionowej)

Dodatni wynik testu ortostatycznego (gwałtowny spadek ciśnienia krwi podczas wstawania przy braku tachykardii kompensacyjnej)

Wykrywanie stopniowego spadku ciśnienia krwi podczas 30-minutowej próby stojącej

Brak wzrostu stężenia aldosteronu i katecholamin oraz ich wydalania z moczem po wzroście.

Omdlenie krążeniowe

Zespół kręgowy omdlenia Unterharnscheidta rozwija się z osteochondrozą, deformującą spondylozą i niektórymi innymi zmianami w odcinku szyjnym kręgosłupa. Omdlenie jest wiodącym stanem w obrazie klinicznym choroby, występuje u osób w różnych grupach wiekowych i jest wywoływane przez skręty i przeprostowanie głowy. W okresie przedomdleniowym czasami obserwuje się silne bóle głowy, szumy uszne i fotopsję, następnie następuje nagła i całkowita utrata przytomności ze spadkiem ciśnienia krwi i wyraźnym niedociśnieniem mięśniowym, które utrzymuje się w okresie poomdleniowym.

Zespół ten związany jest z pierwotnym podrażnieniem nerwu rdzeniowego i wtórnymi zaburzeniami naczyniowymi w układzie kręgowo-podstawnym, prowadzącymi do ostrego niedokrwienia formacji siatkowej i skrzyżowania piramid. W niektórych przypadkach rozwój ciężkich napadów omdleń poprzedzony jest atakami upuszczenia bez utraty przytomności, co jest również związane z nagłym niedokrwieniem pnia mózgu, a także specjalnym stanem funkcjonalnym tworzenia się siatkówki, co przyczynia się do okresowych zakłóceń w regulacji napięcia mięśniowego nawet przy niewielkim niedokrwieniu.

Diagnoza opiera się, oprócz dokładnej analizy cech omdlenia, na badaniu rentgenowskim kręgosłupa, które ujawnia zjawisko osteochondrozy szyjnej w postaci artrozy pozakręgowej, podwichnięcia według Kovacha itp. W niektórych przypadkach , istnieje potrzeba wykonania angiografii, która wykrywa załamania, ucisk tętnic przez osteofity, anomalie w ich rozwoju (krętość patologiczna), zwężenie itp.

Omdlenie przy niewydolności naczyń tętnic szyjnych (najczęściej w wyniku niedrożności jednej z nich) rozwija się przy ucisku szyi, czasami bez oczywistej przyczyny i występuje znacznie rzadziej niż w przypadku niewydolności krążenia w układzie kręgowo-podstawnym. Najczęściej utrata przytomności występuje w pozycji pionowej pacjenta, ale może rozwinąć się podczas siedzenia lub leżenia. Okres przedomdleniowy jest często nieobecny, ale można zauważyć nieukładowe zawroty głowy i ogólne osłabienie.

Podczas utraty przytomności obserwuje się bladą skórę, czasami z akrocyjanozą, płytkim oddechem, rzadkim tętnem, ciśnienie krwi może wzrosnąć lub spaść. Nie występują drgawki, oddawanie moczu, gryzienie języka ani siniaki podczas upadku i nie odnotowuje się żadnych seryjnych ataków. W okresie poomdleniowym rozwija się rozlany ból głowy, silne ogólne osłabienie i ogniskowe objawy neurologiczne (niedowład, zaburzenia czucia, mowy itp.).

Oprócz omdleń u pacjentów występują bóle głowy, przemijający niedowład połowiczy, widzenie połowicze i przerost połowiczy. Rozpoznanie ułatwia obecność osłabionej pulsacji tętnicy szyjnej, przy ucisku zdrowego naczynia nasilają się objawy ogniskowe, okluzję tętnicy szyjnej potwierdza badanie USG Doppler.

Omdlenia przy tętniakach naczyń mózgowych są rzadkie, mogą wystąpić przy tętniakach tętniczych układu kręgowo-podstawnego i tętniakach tętniczo-żylnych. Utrata przytomności następuje w wyniku zaburzeń krążenia płynu w tętniakach olbrzymich, a także w wyniku ich pęknięcia lub pęknięcia.

W obecności tętniaków olbrzymich w okresie przedkrwotocznym utrata przytomności z wyraźnym osłabieniem mięśni nóg następuje z nagłymi zmianami pozycji głowy i tułowia, pacjenci upadają, łamią się, drgawki, oddawanie moczu, gryzienie języka, jako z reguły nie występują podczas utraty przytomności, a także w okresie poomdleniowym, można rozpoznać przemijające ogniskowe objawy neurologiczne (anizokorię, zez, asymetrię twarzy, anizorefleksję, patologiczne odruchy stóp itp.).

Napady te można łączyć z epizodami upadków w wyniku silnego osłabienia mięśni bez utraty przytomności. Przed pęknięciem tętniaka może wystąpić omdlenie, po którym może nastąpić krwotok podpajęczynówkowy w wyniku małych, diapedetycznych krwotoków przez ścianę tętniaka lub przedarcie ściany, któremu towarzyszy skurcz naczyń. W takich przypadkach krótkotrwała utrata przytomności występuje na tle bólu głowy, któremu towarzyszy światłowstręt, wymioty, nieukładowe zawroty głowy, podwójne widzenie, niewyraźne widzenie, a czasami można wykryć sztywność mięśni szyi. Częściej utrata przytomności występuje, gdy tętniaki pękają wraz z rozwojem krwotoku podpajęczynówkowego, a oprócz wyraźnych ogólnych objawów mózgowych (ból głowy, wymioty), wykrywa się zespół oponowy i ogniskowe objawy neurologiczne, w zależności od lokalizacji i rodzaju tętniaka.

Rozpoznanie omdlenia rozwijającego się na tle tętniaków mózgu jest niezwykle trudne, szczególnie w przypadkach, gdy omdlenia są rzadkie i nie stwierdza się innych objawów w okresie międzynapadowym. Jednocześnie rozwój utraty przytomności z powodu bólu głowy w połączeniu z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych powinien ostrzegać nas o możliwej obecności tętniaka naczyń mózgowych z rozdarciem lub pęknięciem jego ściany. W diagnostyce ważne jest nakłucie lędźwiowe i angiografia.

Omdlenia spowodowane wadą Arnolda-Chiariego

Malformacja Arnolda-Chiariego charakteryzuje się przemieszczeniem obszarów móżdżku lub pnia mózgu do kanału kręgowego na skutek upośledzenia rozwoju tylnego dołu czaszki. Omdlenie w tej postaci patologii może wystąpić na tle szczegółowego obrazu klinicznego choroby, rzadziej - w jej debiucie. Do omdlenia dochodzi przy zmianie pozycji głowy, wysiłku lub wysiłku fizycznym. Ich osobliwością jest zachowanie liczby skurczów serca i ciśnienia krwi podczas utraty przytomności. EEG może zarejestrować spowolnienie rytmu podczas ataku.

Mechanizmem patogenetycznym tych napadów są zaburzenia odpływu płynu i ucisk śródmózgowia, co powoduje dysfunkcję wstępujących układów aktywujących tworzenie siatkowate. W okresie międzynapadowym pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, nudności i zaburzenia widzenia w okolicy potylicznej. W badaniu stwierdza się objawy rozwoju dysplazji, ogniskowe objawy neurologiczne w postaci zwężenia pola widzenia, oczopląsu, dyzartrii, symetrycznego wzmożenia odruchów ścięgnistych i okostnowych, upośledzenia wrażliwości bólowej i temperaturowej, ataksji itp.

Aby wyjaśnić diagnozę, wymagane jest dokładne badanie rentgenowskie okolicy czaszkowo-kręgowej za pomocą specjalnych instalacji i tomografii komputerowej.

Omdlenia w guzach mózgu

Najczęściej omdlenia występują w procesach zajmujących przestrzeń w tylnym dole czaszki i płatach skroniowych mózgu. Przyczyną ich rozwoju są zaburzenia w obiegu alkoholu. Ataki występują podczas zmiany pozycji głowy, gwałtownego wstawania lub na wysokości bólu głowy i odnotowuje się ciężkie zaburzenia układu oddechowego i krążenia - ciężką bradykardię, spadek ciśnienia krwi i zatrzymanie oddechu. Podczas ataku ujawniają się ogniskowe objawy neurologiczne o różnym nasileniu (anisocoria, zez, niedowład wzroku, niedowład połowiczy, anizorefleksja, odruchy patologiczne itp.). W okresie poomdleniowym mogą utrzymywać się ogólne objawy mózgowe i ogniskowe objawy neurologiczne. W okresie międzynapadowym często obserwuje się nadciśnieniowe bóle głowy i objawy uszkodzenia struktur tylnego dołu czaszki.

W przypadku procesów płata skroniowego na dużą skalę napady przypominające omdlenia mogą być jedynymi objawami klinicznymi choroby, czasami w strukturze ataku można zidentyfikować oszustwa percepcji smaku lub węchu przed lub po jego rozwoju. Rozpoznanie nie jest trudne, jeśli występują wyraźne objawy mózgowe, utrata przytomności w szczytowym okresie bólu głowy i identyfikacja ogniskowych objawów neurologicznych. Trudności pojawiają się w przypadkach, gdy omdlenie jest jedynym klinicznym objawem choroby.

Aby wyjaśnić genezę stanów napadowych, konieczne jest przeprowadzenie całego kompleksu badań neurologicznych i neurochirurgicznych pacjenta: badanie dna oka, pola widzenia, badanie rentgenowskie czaszki, echoencefalografia, elektroencefalografia, tomografia komputerowa itp. .

Postać epilepsji przypominająca omdlenie

Napady przypominające omdlenia mogą być początkiem padaczki, a ich prawdziwą genezę można ustalić dopiero retrospektywnie, ale z dodatkiem rozwiniętych napadów drgawkowych uogólnionych. Kliniczny związek omdlenia z padaczką oraz możliwość ich połączenia u tego samego pacjenta odzwierciedla obecność wspólnego czynnika patogenetycznego, jakim jest niedotlenienie mózgu. Łagodny stopień niedotlenienia może objawiać się klinicznie prostym omdleniem lub przyczyniać się do rozwoju wyładowań hipersynchronicznych i napadów padaczkowych. Ponadto napady omdlenia mogą występować jako niezależna postać padaczki, jako przejście od omdlenia prawdziwego do omdlenia padaczkowego, a także być częścią struktury i być składnikiem padaczki płata skroniowego.

Napady padaczkowe przypominające omdlenia pojawiają się po raz pierwszy w krytycznym wieku (4-5,12-15,16-18 lat). Czynnikami wywołującymi pierwsze napady może być brak snu, przepracowanie i spożycie alkoholu. W przyszłości można zaobserwować wzrost liczby czynników prowokujących, a napady rozwijają się zarówno pod wpływem czynników typowych dla wywołujących omdlenia wazowagalne (długotrwałe stanie, przebywanie w dusznym pomieszczeniu, bolesne pobudzenie, reakcje psychoemocjonalne itp.). ) oraz pod wpływem czynników typowych dla prowokacyjnych napadów padaczkowych (przyjmowanie małych dawek alkoholu, oglądanie telewizji, brak snu). Ponadto należy zwrócić uwagę na rozbieżność między nasileniem rozwijającego się napadu a charakterem efektu prowokującego.

Poszczególne napady mogą wystąpić bez wpływu czynników prowokujących, a u tego samego pacjenta może wystąpić omdlenie, które rozwija się pod wpływem czynników prowokujących charakterystycznych dla omdleń wazowagalnych, specyficznych dla prowokowania napadów padaczkowych, a także występujących samoistnie. Z reguły w przypadku napadów padaczkowych przypominających omdlenia pacjenci nie opracowują technik zapobiegających rozwojowi utraty przytomności.

W przeciwieństwie do innych rodzajów omdleń, napady padaczkowe przypominające omdlenia mogą wystąpić w dowolnej pozycji pacjenta. Okres przedomdleniowy jest zwykle krótki, podobny do omdlenia wazowagalnego. Jednocześnie w strukturze okresu przedomdleniowego mogą występować zjawiska, które można uznać za aurę napadu padaczkowego (uczucie „dużej głowy”, nieumotywowany strach, słuchowe i smakowe złudzenia percepcji, bóle brzucha z towarzyszącym bólem chęć wypróżnienia się itp.). Poszczególne napady występują bez wyraźnego okresu przedomdleniowego.

Utrata przytomności następuje szybko, pacjenci nie mają czasu, aby usiąść lub wezwać pomoc, upadają i doznają różnych urazów. Podczas utraty przytomności obserwuje się bladość skóry, akrocyjanozę, ogólną nadmierną potliwość, szybki oddech, ciśnienie krwi może wzrosnąć lub spaść i wykryto tachykardię. Czasami podczas ataku odnotowuje się oddawanie moczu i gryzienie języka. W okresie poomdleniowym możliwe są bóle głowy, osłabienie i senność. Jednocześnie może nie być okresu po omdleniu. Czasami obserwuje się amnezję poszczególnych ataków. U pacjentów z napadami przypominającymi omdlenia występuje tendencja do ich pojawiania się seryjnie (2-3 z rzędu). Istnieją dwa możliwe rodzaje postępu choroby przed przepisaniem terapii patogenetycznej: szybki wzrost częstotliwości ataków wraz z rozwojem zespołu astenicznego; oprócz napadów przypominających omdlenia i innych napadowych zaburzeń świadomości, w tym napadów uogólnionych.

W okresie międzynapadowym u większości pacjentów nie występują inne objawy choroby, u części z nich występują migrenowe bóle głowy, obniżona wydajność, zmęczenie i umiarkowane zaburzenia pamięciowe. Badanie somatyczne nie ujawnia patologii, w stanie neurologicznym u większości pacjentów występują objawy mikroogniskowe (oczopląs w skrajnych porwaniach gałek ocznych, osłabienie zbieżności, anizorefleksja ścięgien, zaburzenia wykonywania testów koordynacyjnych itp.).

Ważna dla rozpoznania jest analiza wywiadu rodzinnego pacjentów, gdzie częściej niż u pacjentów z omdleniami o innej etiologii można rozpoznać padaczkę, zjawiska paraepileptyczne i omdlenia. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest dynamiczne monitorowanie pacjenta za pomocą powtarzanej elektroencefalografii, która często ujawnia zjawiska padaczkowe (ostre fale, szczyty, kolce, kompleksy ostrych i wolnych fal, hipersynchroniczny rytm alfa o wysokiej amplitudzie itp.). Jednocześnie brak aktywności padaczkowej w EEG, szczególnie podczas pojedynczego badania, nie wyklucza padaczkowego charakteru napadu.

W warunkach hiperwentylacji wzrasta odsetek wykrycia zmian patologicznych w EEG, w niektórych przypadkach badania funkcjonalne wykazują typową aktywność padaczkową. Czasami, aby wyjaśnić epileptyczną genezę napadów, przydatne jest przepisanie leków przeciwdrgawkowych, co prowadzi do zmniejszenia lub ustania ataków.

Zatem kryteriami rozpoznawania napadów padaczkowych przypominających omdlenia są następujący zespół objawów zaproponowany przez L.G. Erokhinę i N.I. Levitską w 1974 r.:

• rozbieżność między funkcjonalnym znaczeniem czynnika prowokującego a nasileniem napadów;
• możliwość ataków seryjnych występujących w odstępach kilkuminutowych;
• wyjątkowość okresu po ataku (sen, ból głowy, dezorientacja);
• obecność rodzinnych dziedzicznych objawów padaczki;
• obecność pojedynczych epizodów w serii ataków przypominających omdlenia, których natury epileptycznej nie można wątpić;
• identyfikacja wyraźnej aktywności padaczkowej w EEG u pacjenta z omdleniem;
• pojawienie się aktywności epileptycznej podczas obciążeń funkcjonalnych;
• pozytywny efekt leczenia lekami przeciwdrgawkowymi.

Leczenie pacjentów z omdleniami

Leczenie pacjentów z omdleniem obejmuje zapewnienie doraźnej opieki w momencie omdlenia oraz kompleksową terapię w okresie międzynapadowym, z uwzględnieniem głównych mechanizmów patogenetycznych.

Środki lecznicze podczas omdlenia

Przede wszystkim konieczne jest podjęcie działań mających na celu poprawę ukrwienia i dotlenienia mózgu: wyeliminowanie czynników prowokujących, przeniesienie pacjenta do pozycji poziomej, zapewnienie dostępu do świeżego powietrza, wolnego od ograniczającej odzieży i wykonanie lekkiego ciała masaż. W celu odruchowego działania na ośrodki oddechowe i regulację układu krążenia zaleca się wdychanie par amoniaku i spryskanie twarzy zimną wodą.

W przypadku ciężkiego omdlenia i braku efektu podjętych działań, w przypadku wyraźnego spadku ciśnienia krwi, podaje się leki sympatykotoniczne: 1% roztwór mezatonu, 5% roztwór efedryny; w przypadku bradykardii lub zatrzymania akcji serca wskazane jest 0,1% roztwór siarczanu atropiny i uciskanie klatki piersiowej, w przypadku zaburzeń rytmu serca wskazane są leki antyarytmiczne. W przypadku ciężkiego i długotrwałego omdlenia z ciężkimi zaburzeniami czynności serca i oddychania konieczne jest przeprowadzenie całego kompleksu działań resuscytacyjnych, zapewniając pilną hospitalizację pacjenta.

Leczenie pacjentów w okresie międzynapadowym

Trudno zalecić jeden schemat leczenia pacjentów w okresie międzynapadowym, gdyż przyczyny i patogenetyczne mechanizmy rozwoju różnych wariantów omdleń są bardzo zróżnicowane. Przepisanie leczenia jest możliwe dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta i potwierdzeniu diagnozy nie tylko choroby podstawowej, ale także wyjaśnieniu głównych patogenetycznych mechanizmów rozwoju omdlenia.

W leczeniu pacjentów z omdleniami można wyróżnić terapię niezróżnicowaną, która jest wskazana u pacjentów z różnymi typami omdleń, oraz terapię zróżnicowaną, stosowaną w leczeniu poszczególnych postaci klinicznych. Terapia niezróżnicowana ma na celu zmniejszenie stopnia pobudliwości i reaktywności nerwowo-naczyniowej, zwiększenie stabilności autonomicznej i psychicznej. Aby zwiększyć stabilność psychiczną, stosuje się różne leki psychotropowe, przepisywane w zależności od wiodącego zespołu psychopatologicznego, z indywidualnym doborem leków i dawek oraz czasem stosowania 2-3 miesięcy.

W przypadku dominacji lęku wskazane jest zastosowanie seduxenu, relanu, elenu, grandoksyny itp. Bardzo skuteczne jest przyjmowanie antylepsyny w dawce 1 mg 3-4 razy dziennie przez 1-1,5 miesiąca. Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, azafen, pirazidol itp.) są przepisywane w stanach depresyjnych utajonych i jawnych. W przypadku ciężkich zaburzeń lękowo-hipochondrycznych wskazane jest stosowanie leków przeciwpsychotycznych (Sonapax, Frenolone, Eglonia) pod kontrolą ciśnienia krwi.

Aby zwiększyć ogólny ton ciała, konieczne jest przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku z obowiązkową aktywnością fizyczną (gimnastyka, jazda na nartach itp.). W leczeniu uzależnień stosuje się witaminy z grupy B, leki wazoaktywne i nootropowe. Bardzo ważna jest korekta zaburzeń autonomicznych, która obejmuje zarówno specjalne ćwiczenia oddechowe, jak i leki.

Ćwiczenia oddechowe, stosowany w celu zwiększenia stabilności wegetatywnej, ma na celu nauczenie pacjenta stopniowego włączania i, jeśli to możliwe, przejścia na oddychanie przeponowe, tworząc stosunek 1:2 pomiędzy czasem trwania wdechu i wydechu, spowalniając i (lub) pogłębiając oddychanie . Kompleksy terapeutycznych ćwiczeń oddechowych stosowanych do osiągnięcia tych celów są opisane w specjalnych podręcznikach.

Do korekcji zaburzeń autonomicznych stosuje się leki wegetotropowe: lek taki jak Belloid (bellaspon, bellataminal), małe dawki beta-blokerów (anaprilin, obzidan), połączone alfa i beta-blokery (pirroksan). Jeśli dominują reakcje współczulne, przepisuje się sydnokarb, kofeinę, kwas askorbinowy i preparaty z wilczej jagody. Należy podkreślić, że we wszystkich przypadkach konieczne jest leczenie chorób podstawowych i współistniejących.

W zależności od czynnika wiodącego w ich patogenezie prowadzona jest zróżnicowana terapia pacjentów z omdleniami. W przypadku omdlenia kardiogennego leki dobiera się wspólnie z kardiologiem. W zależności od choroby podstawowej przepisywane są leki poprawiające przepływ wieńcowy (w przypadku omdlenia w wyniku dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego); azotany, antagoniści wapnia, papaweryna, nosh-pa itp.; glikozydy nasercowe (w niewydolności serca); leki antyarytmiczne (na zaburzenia rytmu serca); w przypadku zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego wskazane są leki z grupy atropiny (atropina w kroplach, tabletkach, zastrzykach, nalewka z wilczej jagody itp.) i izopropylonorepinefryna (isadrin, alupent). W niektórych przypadkach w leczeniu zaburzeń rytmu serca można zastosować leki przeciwdrgawkowe (difenina, karbamazepina), a pozytywne działanie tych leków można zaobserwować przy braku działania najpopularniejszych leków przeciwarytmicznych.

W leczeniu pacjentów z omdleniem wazowagalnym zwykle stosuje się powyższą terapię niezróżnicowaną. Jednocześnie wraz ze wzrostem częstotliwości omdleń, pojawieniem się hipersynchronizacji rytmu alfa w EEG i brakiem efektu terapii, do kompleksu środków leczniczych należy włączyć małe dawki leków przeciwdrgawkowych: fenobarbital 0,05-0,1 na noc seduxen 5 mg rano i w ciągu dnia finlepsyna 200-600 mg dziennie, difenina 0,1 1-2 razy dziennie.

Zasady leczenia niedociśnienia ortostatycznego polegają na ograniczeniu objętości, jaką może zająć krew przy zmianie jej położenia poziomego na pionowe, oraz zwiększeniu masy krwi wypełniającej tę objętość. W tym celu stosuje się leki powodujące zwężenie naczyń (efedryna, nialamid), dihydroergotaminę. Należy jednak używać ich z dużą ostrożnością, ponieważ... może prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia krwi. Wskazany jest również beta-bloker pindolol.

Aby zapobiec rozszerzeniu naczyń obwodowych, stosuje się obzydan; ten sam efekt mają cerukal i indometacyna. Podaje się leki zawierające sole (syntetyczne fluorowane kortykosteroidy), kofeinę, johimbinę i pochodne tyraminy. Pacjentom przepisuje się dietę bogatą w sól, pływanie, ciasne bandażowanie nóg, aw ciężkich przypadkach specjalne nadmuchiwane kombinezony. W leczeniu pacjentów z omdleniami dyskkrążeniowymi należy położyć nacisk na poprawę krążenia mózgowego, dotlenienie mózgu i zwiększenie jego odporności na niedobór tlenu.

W tym celu powszechnie stosuje się środki wazoaktywne (kwas nikotynowy, trental, cavinton, complamin, stugeron itp.), leki poprawiające mikrokrążenie i metabolizm mózgu (cynaryzyna, piracetam, aminalon, encefabol, aminofilina, witaminy z grupy B, nikoweryna itp.). używany. . Konieczne jest leczenie choroby podstawowej (miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, osteochondrozy kręgosłupa szyjnego itp.), która doprowadziła do zaburzeń krążeniowych.

Leczenie pacjentów z napadami padaczkowymi przypominającymi omdlenia opiera się na ogólnych zasadach leczenia padaczki. Pacjenci powinni przechodzić powtarzane cykle terapii, obejmujące umiarkowane odwodnienie (furosemid), środki wchłanialne (lidaza), witaminę B6 i przepisane do ciągłego stosowania leki przeciwdrgawkowe.

Wskazania do stosowania leków przeciwdrgawkowych

Oporność na leki wazoaktywne

Obecność napadowej, w tym wyraźnie epileptycznej aktywności w EEG na tle obciążeń funkcjonalnych;

Postęp w strukturze powtarzających się napadów objawów bardziej charakterystycznych dla padaczki (otępienie ponapadowe, dezorientacja, sen, amnezja wsteczna itp.);

Wysoka częstotliwość ataków i tendencja do ich występowania seryjnego.

Do leczenia stosuje się różne leki przeciwdrgawkowe(fenobarbital, difenina, finlepsyna itp.) z indywidualnym doborem dawek w zależności od częstotliwości napadów i zmian w EEG. Leki wpływające na mózgowy przepływ krwi (Nikospan, Cavinton, Stugeron itp.) są również wskazane u pacjentów z napadami padaczkowymi przypominającymi omdlenia.

W leczeniu zespołu zatoki szyjnej stosuje się leki cholinergiczne i sympatykolityczne, a blokadę zatok wykonuje się za pomocą elektroforezy z nowokainą. W ciężkich przypadkach stosuje się radioterapię okolicy zatoki szyjnej i leczenie chirurgiczne (pozbawienie zatok, odwarstwienie okołotętnicze itp.).

Zróżnicowane leczenie omdleń podczas połykania ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie patologii przełyku i skorygowanie czynności serca. Stosuje się także leki atropinowe i środki wegetotropowe.

W leczeniu omdlenia z nerwobólami nerwu językowo-gardłowego stosuje się leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, wolproinian sodu itp.), Leki typu atropiny, w ciężkich przypadkach nieuleczalnych zespołów bólowych wykonuje się leczenie chirurgiczne (przecięcie nerwu itp.).

Stosując kompleksowe leczenie pacjentów z omdleniami, w większości przypadków można osiągnąć pozytywny efekt poprzez zmniejszenie liczby napadów lub ich całkowite ustanie.

Wskazania do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora w przypadku omdlenia

1. Zarejestrowane omdlenia spowodowane częstoskurczem komorowym lub migotaniem komór przy nieskuteczności terapii antyarytmicznej lub jej działaniu proarytmicznym.

2. Nieudokumentowane omdlenia, prawdopodobnie spowodowane częstoskurczem komorowym lub migotaniem komór:

przebyty zawał mięśnia sercowego i jednokształtny częstoskurcz komorowy wywołany podczas EPI (istotny hemodynamicznie), przy braku innych przyczyn omdlenia;

Niewyjaśnione omdlenia u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory, przy braku innych przyczyn omdlenia;

Zespół długiego QT, zespół Brugadów, arytmogenna dysplazja prawej komory, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu (wywiad rodzinny dotyczący nagłych zgonów przy braku innych przyczyn omdlenia).