Hepatikus encephalopathia macskákban és kutyákban. A hepatoencephalopathia diagnosztizálása és kezelése kutyákban

Központi idegrendszeri betegségek A macskák nagyon változatosak, és vagy magának az idegszövetnek a közvetlen károsodása, vagy bizonyos szisztémás elváltozások következményeként is előfordulhatnak. Például hepatitis vagy hormonális zavarok.

Agresszió

Számos neurológiai betegség leggyakoribb és leggyakoribb tünete. Viselkedési zavar, ami teljesen normális állapot lehet a „vadászat”, terhesség vagy szoptatás időszakában. A probléma megoldása folyamatban van hormonális terápia vagy sterilizálás. A legtöbb esetben az agressziós időszakok maguktól elmúlnak anélkül egészségügyi ellátás. De a macskák agresszivitása bármilyen betegség, különösen fertőzés következménye lehet. Különösen óvatosnak kell lennie, ha a macska viselkedése hirtelen megváltozik. Ez gyakran a veszettség mellett szól. Ebben az időszakban minden családtagot meg kell védeni az esetleges karcolásoktól, harapásoktól, és nyugodt környezetet kell teremteni a kedvence körül. Ha ezek az intézkedések nem segítenek, azonnal forduljon állatorvosához.

Neurotikus állapotok

Neurotikus állapotok- ezek visszafordítható zavarok, amelyek a magasabbak munkájában jelentkeznek ideges tevékenység. Stressz, konfliktushelyzetek, a tulajdonos elégtelen figyelme vagy agressziója, gyakori kiállítások, ritkábban fertőző szövődmények stb. hátterében alakulnak ki. A neurotikus állapotok egyfajta kollektív kép. A macskáknál leggyakrabban hisztéria, depresszió vagy neuraszténia figyelhető meg. Két teljesen ellentétes tünetegyüttesként nyilvánulnak meg. Egy esetben a macska túlságosan agresszív lehet, túl erősen reagál a teljesen normális vagy gyenge ingerekre. Görcsrohamokat, sőt működési zavarokat is okozhat a szív-érrendszer. Egy másik esetben a macska letargikussá, apatikussá válik, és gyengén reagál rá külső ingerek, álmos.

Az elsősegélynyújtás abból áll, hogy a kedvtelésből tartott állatok számára a legkényelmesebb körülményeket teremtjük meg, és sötét helyiségben tartjuk.

Kay-Gaskell szindróma

A Kay-Gaskell-szindrómát dysotonomiának is nevezik. Rendkívül ritka, okai ismeretlenek. A hatásmechanizmus nem teljesen ismert, és a kezelés a legtöbb esetben hatástalan. Feltehetően a perifériás idegrendszer érintett, tehát szinte minden szerv érintett. Ugyanakkor a légúti, húgyúti, emésztési és vizuális rendszer. Felváltva fordul elő székrekedés és hasmenés, mydriasis és a harmadik szemhéj prolapsusa, vizelet- és székletinkontinencia, valamint a nyálkahártya túlsűrűsége. Ezekben az esetekben az öngyógyítás káros, és sürgős állatorvosi ellátásra van szükség. A kezelés sikere attól függ, hogy milyen időben nyújtottak segítséget.

Discopathia

Minden másodlagos léziót és kompressziót e kifejezés alatt gyűjtünk össze gerincvelő gerincsérülések következtében alakult ki. A diszkopátiák sérülések, esések, sikertelen fordulatok és ugrások következtében jelentkeznek. A cicáknál a diszkopátia veleszületett vagy szerzett betegségek hátterében alakul ki. csontszövetés csontváz. Leggyakrabban angolkór. A diszkopátia tünetei eltérőek, és a lézió helyétől függenek. Néha vizuálisan meghatározzák a csigolyák természetellenes elrendezését és az ívelt gerincet. Éles fájdalom jelentkezhet, a normál mozgások lehetetlenek vagy nehézkesek, ha az alsó szegmensek érintettek, parézis és bénulás alakul ki, székletürítés és vizelési zavarok lépnek fel. A kezelés sikere a lézió mértékétől függ. Csak állatorvos végezheti.

Meningoencephalitis

A meningoencephalitis az agy és az agyhártya gyulladása. Leggyakrabban vírusfertőzés, ritkábban bakteriális fertőzés eredménye. A vírusok savós meningoencephalitist okoznak, amely könnyebben kezelhető, és gyakorlatilag következmények nélkül megy el. Baktériumok okozzák gennyes agyhártyagyulladás, amely nehezen és hosszan kezelhető, és többszörösen hagy maga után maradványhatások, gyakran javíthatatlan. A tünetek a sérülés helyétől és mértékétől függenek. Tudatzavar alakul ki. A macska vagy túlságosan aktív és agresszív lesz, vagy letargikus és álmos. Hányás, görcsök, izomfeszültség stb. A légzés gyakran megszakad – gyors és sekély, vagy mély és nagyon ritka. Ha ezek a tünetek jelentkeznek, feltétlenül hívjon állatorvost. Érkezése előtt helyezze be a macskát sötét szoba irritáló anyagok nélkül.

Stroke és agyi infarktus

A stroke és a szívroham akut rendellenességet jelent agyi keringés. Agyi ischaemia esetén szívroham alakul ki. A véredény elzáródása trombusszal lép fel, aminek következtében az agy által szállított terület áram nélkül marad és meghal. Vérzéses stroke esetén az ér felszakad, vérzést - apoplexiát okozva. Az esetek túlnyomó többségében agyvérzés és szívroham fordul elő idősebb macskákban. A tünetek a károsodás mértékétől függenek. Bénulást és parézist, légzési problémákat és vizeletürítést alakítanak ki. A kezelést orvos írja elő. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, a inkább hogy lehetséges lesz részlegesen vagy teljesen helyreállítani az elveszett funkciókat.

Hepatikus encephalopathia (hepatargia)

Hepatargia alakul ki a háttérben súlyos májelégtelenség, a máj alapvető funkcióinak megsértése, szepszis, súlyos fertőzések és néhány egyéb állapot. A fejlődés mechanizmusa nem teljesen ismert, de úgy gondolják, hogy a fő szerepet az megnövekedett mennyiség a fent felsorolt ​​betegségek során felszabaduló ammónia, amely neurotoxikus hatású. Az ammónia hatására lágyulási gócok (ischaemiás encephalopathia) képződnek az agyszövetben, és elhelyezkedésüktől függően az egyik vagy másik tünet dominál. A fő tünetek a neuropszichés - viselkedési zavarok, amelyek idővel előrehaladnak. Sajátos szag is van a szájból - édeskés-szagú. A szükséges hangerő nélkül állatorvosi ellátás májkóma alakul ki.

Bénulás és parézis

Paresis – részleges gátlása motoros és tapintási érzékenység, bénulás - teljes. Ezek az állapotok sérülések, zúzódások, szélütések, valamint olyan betegségek hátterében alakulnak ki, amelyek az agy vérellátásának teljes vagy részleges korlátozásához vezetnek. Az érintett végtag lehet atonikus, petyhüdt és sorvadt, vagy éppen ellenkezőleg, erős tónusú. Javasoljuk, hogy a mancsot folyamatosan melegen tartsa, melegítő eljárásokat, paraffinterápiát végezzen.

Agyrázkódás

A sérülés következtében agyrázkódás alakul ki. Eszméletvesztésben, hányásban, mozgáskoordináció-zavarban, étvágytalanságban, apátiában nyilvánul meg, gyors pulzus. Az első szakaszban elsősegély Teljes pihenés és hideg fej javasolt. Helyezze a macskát az oldalára, ebben az esetben gondoskodni kell arról, hogy a nyelv ne süllyedjen le, és ha a légzés leáll, mesterségesen állítsa helyre.

Epilepszia

Az epilepsziában vannak szerves elváltozások agy, különösen a homloklebeny. A betegséget görcsök és görcsrohamok jellemzik változó mértékben súlyossága és időtartama. Sajnos a betegség gyógyíthatatlan és állatorvos segítségével csak a rohamok számát lehet csökkenteni, vagy egy időre megszüntetni.

Az epilepsziának két formája van: igaz és hamis. Az igazi epilepszia maga az epilepszia, míg a hamis epilepszia valamilyen betegség hátterében alakul ki, gyógyuláskor a rohamok maguktól megszűnnek.

Rángógörcs

Az eklampszia csak terhes vagy szoptató macskákat érint. Sőt, ez vagy a terhesség utolsó időszaka, vagy a szülés utáni első hét. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vér kalciumszintje csökken, és ödéma kezd kialakulni. Az eclampsiát tónusos-klónusos görcsök, szívdobogásérzés, emelkedett vérnyomás, mozgáskoordináció zavara stb.

Befejezésül szeretném megjegyezni neurológiai betegségek szükségszerűen állatorvos beavatkozását igénylik, és minél hamarabb ez megtörténik, annál nagyobb az esély a sikeres kezelésre.

A máj minden élőlény testében az egyik legfontosabb szerv. A májpatológiák mindig nagy egészségügyi kockázatokkal járnak.

A máj jellemzői kutyákban

A szervet elképesztő regenerációs képessége jellemzi.

A máj képes helyreállítani.

Még nyolcvan százalékos károsodás esetén is a máj a legtöbb esetben helyreáll. Van azonban olyan is hátoldalérmeket. Pontosan a máj gyors regenerálódása miatt sok betegség észrevétlen marad, és az állatok viselkedése gyakorlatilag nem változik. Az állat folyamatosan jól érzi magát, és a betegség előrehalad, és a kezelést nem írják elő időben.

A máj patológiái

A leggyakoribb és legveszélyesebb patológiák:

• fertőző hepatitis;
• mycosis;
• Cushing-szindróma;
• cirrózis;

A kutyának hasvízkórja van.

Annak ellenére, hogy egyes betegségek első pillantásra semmilyen módon nem kapcsolódnak a májhoz, ennek ellenére, amikor ezek a patológiák előfordulnak, mindig ez a szerv szenved.

A betegség általános tünetei és jelei

Betegség alatt a kutya elveszti érdeklődését az étel iránt.

A legtöbb ilyen típusú betegségre jellemző általános jelek közé tartoznak az emésztőrendszeri rendellenességek időszakos tünetei.

A kutya elveszti étvágyát, és gyakran teljesen megtagadja az ételt. Az émelygés előrehalad, és hasmenés lép fel, amely székrekedéssel váltakozhat. A kutya bent van krónikus depresszió, folyamatosan alszik, az aktivitás jelentősen csökken.

Vízkór

Több súlyos esetek ascites formájában fejeződnek ki, ami a kutya megereszkedett hasában, fájdalmában fejeződik ki.

Sápadt széklet szürke az epesav sójából képződő szterkobilin hatására. Az epe hiányát az emésztőrendszerben halvány, majdnem fehér széklet jelzi.

A kutya vizelet fényes lesz narancsszín, amely az epesav feldolgozási problémáival jár, aminek következtében a vesén keresztül nagy mennyiségű bilirubin ürül ki a szervezetből. Megjelenik a sárgaság, ami szintén az epesav termelésével jár. A véralvadási zavarok kevésbé gyakoriak.

Vízkórban szenvedő kutyák vizeletének színe élénk narancssárga.

Hepatikus encephalopathia

Ha hepatikus encephalopathia fordul elő, az megnyilvánul atipikus állati viselkedés . A kutya hangulati ingadozásokat mutat, ami váltakozó agresszióban és túlzott önzetlenségben és szeretetben fejeződik ki. Előfordulhat apátia, és a kutya kómába is eshet. A has fájdalmas, tapintásra a kutya nyöszörög és menekülni próbál. Fokozatos fogyás következik be, ami felgyorsul, ha a betegség gyorsan fejlődik. Polidipsia fordul elő, gyakran poliuriával együtt.

Hepatikus encephalopathia esetén a kutya letargikussá válik.

A patológiák és okok osztályozása

A májproblémák számos olyan tényező miatt merülnek fel, amelyek a szervezetet belülről és kívülről egyaránt érintik, például belső károsodások. Fő ok:

• az epe kiáramlásának megsértése;
• a védő tulajdonságok csökkenése;
• onkológiai betegségek;
• helmintikus fertőzés;
• mérgező és mérgező anyagok;
• patogén gombák;
• vírusok;
• rossz minőségű romlott élelmiszerek;
• fertőző patológiák.

A romlott étel a májproblémák egyik oka.

Érdemes megjegyezni, hogy a szervet jelentős károk okozzák: szalmonellózis, colibacillosis, panleukopenia. A pontos diagnózis felállításához gyakran biopsziát kell alkalmazni.

Fertőző hepatitis

Ez a betegség általában vírusos eredetű. A terjedési út táplálkozási. A patológiát lázas állapotok, a légutak és az emésztőrendszer hurutja jellemzi, és gyakran a központi idegrendszer károsodása fejezi ki.

• A terápiát átfogóan, hiperimmun szérumokkal, mikro- és makrobeöntésekkel végezzük.
• Főzeteket írjon fel gyógynövények: húr, kamilla, zsálya, cickafarkfű, orbáncfű.
• Fertőtlenítőszerek kálium-permanganát, furatsilin, furazolidon, kálium-hidrogén-karbonát, bórsav formájában.
• Val vel sóoldat vagy glükóz.
• Használat antibakteriális terápia: kefzol, claforan, caricef, fortum, penicillin, ampicillin, benzilpenicillin, ampiox.
• Antihisztaminok: fenkarol, tavegil, suprastin, difenhidramin, pipolfen.
• Támogatás tüneti kezeléssel és vitaminterápiával.

Leptospirosis

Fertőző patológia súlyos lefolyású. Minden fajta érintett, kortól és nemtől függetlenül. Az első megjelenő tünet a hirtelen fellépő hipertermia, progresszív hasmenés és a vizelettermelés leállása.

A leptospirózist progresszív hasmenés jellemzi.

A fokozódó tünetek a csökkent aktivitásban fejeződnek ki – a kutya igyekszik a lehető legkevesebbet mozogni, többet fekszik, és nem szívesen reagál. Aztán megtagadja az ételt, és nehezen lélegzik. Megjelennek az emésztőrendszer károsodásának jelei: hányinger, véres hányás. A szájból kellemetlen szaga van, a torok nyálkahártyája jeges, az orrot foltok borítják. A vizelet barnára sötétedik.

Kezelés

• A legtöbb kezelést intravénás infúzióval adják .
• Antitestszérumokat és antibiotikumokat adnak be.
• Sóoldatokat használnak - Ringer's, Ringer-Locke.
• Tápanyagoldatok - glükóz, hidrolizin, reopoliglucin.
• A sérült erek helyreállítása: rutin, B-vitaminok, aszkorbinsav.
• Táplálja a szívizmot: riboxin, tiatriazolin.
• Az Essentiale a máj helyreállítására szolgál.

Az aszkorbinsav helyreállítja az ereket.

Mycosis

Patogén gombák által okozott betegségek csoportja. Kapcsolatfelvétel útján továbbítva. Minden fajta és életkor fogékony, nemtől függetlenül. A betegség nehezen gyógyítható, elég gyakran előfordul, előrehaladott esetekben pedig súlyos.

Kifejezve bőrelváltozás, ami ezt követően elferdülhet. , a bőr megvastagodik, eróziók jelennek meg. A bélbetegség további jelei jelentkeznek: hányinger, hányás, hasmenés vagy székrekedés. Az állat a szédülés miatt megdöbbentő járású.

Mikózis kutyában.

Kezelés

• Egyetlen léziót felvitel megszüntet nystatin és griceofulvin .
• Többféle fertőzés is kezelhető enilkanazol, ketokonazol .
• Kenőcsök használata elfogadható őszinte és nizorális .
• Használható trichophytosis elleni vakcinák .

A kezelésre a Candide gyógyszert használják.

Cirrózis

A betegség kétféle - hipertrófiás és atrófiás. Nál nél hipertrófiás forma a máj megnagyobbodik, és atrófiás formában csökken, és keményedni látszik. , leggyakrabban más betegségek szövődményei következtében alakul ki, a probléma hosszan tartó elhanyagolása miatt.

A kezdeti szakasz látható tünetek nélkül következik be. A patológia előrehaladását csökkent étvágy, gyengeség és krónikus álmosság fejezi ki. Tovább bőr szórványos vérzések láthatók. Súlyos tünetek közvetlenül a kutya halála előtt következnek be: a központi idegrendszer károsodása,. Véres hányás és kóma lép fel.

Májcirrózis esetén a kutya állandóan álmos állapotban van.

Kezelés

1. A segítség tüneti kezelésből áll, mivel a cirrhosis visszafordíthatatlan folyamat, és a beteg házi kedvenc nem gyógyul meg teljesen.
2. A gazdik csak kényelmes életet tudnak biztosítani a kisállatnak, kellő odafigyeléssel pedig megélheti az öregkort.

Ha gondoskodunk a kutyáról, az öregkoráig él.

Májbetegségek megelőzése

A megelőzés lényege a gondoskodó gondozásban rejlik.

Gondosan figyelemmel kell kísérni az állat viselkedésében bekövetkezett változásokat. Időben oltsa be, rendszeresen fertőtlenítse az élőhelyet, kezelje a rovarokat és a féregtelenítést. Ne hagyja figyelmen kívül a tervezett orvosi vizsgálatot, és végezze el átfogó vizsgálat az egész testet. Ügyeljen az étrendre, és kerülje a véletlenszerű ételeket.

Az időben történő védőoltás a májbetegség megelőzése.

Videó a kutyák májbetegségeiről

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Arisztotelész Egyetem, Thesszaloniki, Görögország

Zoe Polizopoulo tudományos munkatárs, Tim Rallis pedig az Állatorvosi Belgyógyászati ​​Tanszék belgyógyász adjunktusa. Állatorvosi Kar, Arisztotelész Egyetem, Thesszaloniki, Görögország.

kulcsfontosságú rendelkezéseket

• A hepatoencephalopathia többtényezős etiológiájú szindróma.
• A hepatoencephalopathiát kóros neurológiai állapot jellemzi portosisztémás anasztomózisban vagy súlyos májelégtelenségben szenvedő betegeknél.
• A tünetek a máj által nem inaktivált béltoxinok agykéregre gyakorolt ​​hatása következtében alakulnak ki.
• A diagnózis nehéz, mert egyes differenciáldiagnózisok nem zárhatók ki.
• Nincs specifikus kezelés, ha az alapbetegséget sebészileg vagy orvosilag nem szüntetik meg.

etiológia és patogenezis

A hepatoencephalopathiát (HE) gyakran a következő tényezők okozzák: veleszületett portosisztémás shunt (PSS), krónikus, súlyos hepatocelluláris betegség vagy cirrhosis szerzett intra- és extrahepatikus PSS-sel, vagy szerzett májműködési zavar, beleértve a májgyulladást utolsó szakasza kutyákban és máj lipidózisban macskákban. Akut májbetegség nem lehet gyakori ok NEM, mert nem gyakori mindkét állatfajnál. Mások, bár több ritka okok NEM, beleértve a veleszületett enzimhiányt a karbamid ciklusban, szerves acidózist, elzáródást húgyútiés a karbamidot lebontó mikroorganizmusokkal való fertőzés.

A neurológiai diszfunkció pontos mechanizmusának felderítésére végzett kiterjedt klinikai és kísérleti munka ellenére a központi idegrendszerben jelentkező betegségek jeleinek patogenezise továbbra is teljesen tisztázatlan. Ez magyarázható az encephalotoxinok felhalmozódásával, a plazma aminosav-összetételének megváltozásával, valamint a neurotranszmitterek és a megfelelő receptorok változásai miatt az agy különböző károsodásokkal szembeni fokozott érzékenységével. A folyamatban önmagában vagy más anyagokkal kombinálva részt vevő "mérgező" anyagok közé tartozik a gamma-amino-vajsav (GABA), a GABA-szerű szerek, a rövid láncú zsírsav, merkaptánok (metántiolok), hamis neurotranszmitterek (tiramin, oktopamin, triptofán) és a benzodiazepin receptorok endogén ligandumai.

A portális vér veszélyes tartalmát általában az egészséges máj semlegesíti a normál portális keringés során. A portál és a szisztémás keringés közötti közvetlen kapcsolat jelenléte, valamint a májsejtek működésének éles csökkenése lehetővé teszi ezt káros anyagokáthatolnak a vér-agy gáton, és bejutnak a központi idegrendszerbe (CNS), ami a normál agyi anyagcsere megzavarásához vezet. A karbamid koncentrációja a vérben jelentős, de nem az egyetlen tényező a HE patogenezisében kistestű állatokban. Például számos nitrogénmentes neurotranszmitter inhibitor létezik, amelyek központi idegrendszeri depressziót okoznak, de a vér karbamidkoncentrációja a normál határokon belül marad. Lehetséges mechanizmus toxikus hatás Az ammónia interakciót foglal magában a neuron membrán Na.K-ATPáz kaszkádjával, ami változik normál működés a vér-agy gáton, az aminosavak vér-agy gáton való átjutásának változásaiban, az agyi energia-anyagcsere zavaraiban és végül a klorid neuronokból történő eltávolítási folyamatában. A rövid szénláncú zsírsavak és a merkaptánok az ammóniával együtt hatnak a HE elősegítésére. A GABA egy neurotranszmitter inhibitor a kis állatok agyában.

jelek és tünetek

A jelek és a tünetek NEM függenek ettől elsődleges betegség máj. Ha NEM veleszületett PSS okozza, a diagnózist kis állatokon korai életkorban, általában 7 hónapos kor előtt állapítják meg. Súlyos májbetegségből eredő szerzett PSS (cirrhosis vagy például súlyos gyulladásos folyamat) macskáknál és kutyáknál idősebb korban jelenik meg. Az állatok HE-re való hajlama, amely a következőkkel kapcsolatos májbetegségek után fordul elő krónikus hepatitis, semmi köze a fajtához vagy az életkorhoz. Néha előfordul, hogy a doberman pinschereknél vagy a bedlington terriereknél a NOT másodlagosan fordul elő a májsejtekben történő réz felhalmozódása és a krónikus májelégtelenség miatt.

A HE-ben szenvedő kis állatoknak jellemzően krónikus, időszakos és visszatérő neurológiai tünetei vannak. Klinikai szindrómák A NOT az akut eseteket képviselő szindrómákba és a krónikus vagy szubklinikai jellemzőkkel jellemezhető szindrómákba sorolható. Az első csoportot súlyos neurológiai diszfunkciók jellemzik, a második - finom és nem specifikus tünetek. Bizonyos események hirtelen zavart idézhetnek elő neurológiai állapot korábban normális állatban. Etetésből származó vagy kiterjedt nitrogénfelesleg gyomorvérzés nagy mennyiségű intestinalis encephalotoxin termelődéséhez vezet. Ezeket a hatásokat felgyorsíthatják olyan gyógyszerek, amelyek a máj biotranszformációját, azotémiát és metabolikus egyensúlyhiányt okoznak. A HE során az agyi szindróma szinte minden tünete megfigyelhető. Az akut eseteket a demencia, a generalizált motoros rohamok, a kóma és a decerebrális merevség jellemzi. A megnövekedett szövődmények, mint például az agysérv koponyaűri nyomásés agyödéma ritka. A hepatikus encephalopathia krónikus vagy szubklinikai formái nem specifikus klinikai tünetekkel járnak, mint például anorexia, depresszió, letargia, kábulat, gyomor-bélrendszeri rendellenességek(ptyalismus, hányás, hasmenés), sárgaság, ascites (főleg kutyáknál), viselkedési változások (agresszió, hisztéria), ataxia, egy helyben körözés, céltalan járás, fejnyomás, generalizált motoros rohamok és látászavarok (aneurosis). A macskáknál a viselkedésbeli változások és a ptyalizmus a leggyakoribbak. Ezek a jelek epizodikusan jelennek meg, köztük hosszú, normális állati viselkedéssel.

diagnózis

Fiatal állatokban a hepatoencephalopathia jelenlétét mérlegelni kell, ha szimmetrikus agyi rendellenesség jelei jelennek meg, és ezek a rendellenességek összeegyeztethetők a veleszületett PSS jeleivel, mint pl. Rossz állapot test, fénytelen, gyengén növekvő szőrzet; Felnőtt állatok esetében mérlegelni kell a kórelőzmény felvételét, beleértve a krónikus májsejt-működési zavar jeleit, mint például anorexia, hányás, hasmenés, sárgaság vagy ascites.

laboratóriumi vizsgálata kutyákban és macskákban (1. táblázat).

1. táblázat A HE laboratóriumi értékelése kutyákban és macskákban

	Veleszületett	Szerzett PSS vagy májelégtelenség
Hematológia
Hematokrit	normál ill	normál ill
fehérvérsejtek		normál ill
Vérlemezkék		normál ill
Száraz maradék
Vérkenet
Célpont alakú Ets
Mikrocitózis
Biokémia
	Normál ill	Normál ill
	Normál ill	normál ill
	normál ill	Normál ill
Összes bilirubin (közvetlen)		normál ill
Tojásfehérje
A vér karbamid-nitrogénje
Ammónia tolerancia teszt*
Epesavak böjt alatt	Normál ill
Epesavak etetés után 2 órával**
A vizelet elemzése
Bilirubin***
Ammónium-biurát kristályok
Koleritrin kristályok

SÓ – szérum alanin aminotraiszferáz
SAST - szérum aszpartát aminotranszferáz
SALP - szérum alkalikus foszfatáz

Növekedés; - mérsékelt növekedés; - nagy nagyítás;

Csökken; - mérsékelt csökkenés; - erős csökkenés;

* - magas diagnosztikai érték kutyáknak
** - diagnosztikai érték kutyák és macskák számára
*** - a jelenlét macskákban nem normális. Kutyáknál diagnosztikus értéke van, ha a vizelet fajsúlya kisebb, mint 1,015
- hiányzó; + jelen; ++ nagy mennyiségben van jelen +++ feleslegben

Biokémiai és hematológiai paraméterek rutin tesztek eredményeként kapott, lehetővé teszik, hogy csak feltételezzük a NOT jelenlétét, de nem teszünk többet pontos diagnózis; ebből a szempontból hasznosabb lenne a vér ammóniakoncentrációjának vizsgálata, az ammónia tolerancia vizsgálata, epesavak szérumban.

A HE-ben szenvedő állatok hematológiai leletei nem specifikusak, és lehetnek enyhe vérszegénység, poikilocytosis, mikrocitózis és célsejtek (lásd 1. ábra).

1. ábra: Egy veleszületett intrahepatikus PSS-ben szenvedő kutyából vett vérfilm. Jegyezze meg a vörösvérsejtek (nyíl), schistocyták (dupla nyíl), dakriociták és Hovell-Jolly testek jelenlétét.

Hasonlóképpen, a májbetegséggel összefüggő biokémiai paraméterek (ALT, AST, albumin, bilirubin, glükóz és kálium) szérumkoncentrációinak változásai általában nem specifikusak, és a vér karbamid-nitrogénkoncentrációja általában nagyon alacsony (kevesebb, mint 6 mg/100 ml). A HE-ben szenvedő állatok légúti és metabolikus alkalózist mutatnak. Légúti alkalózis A hiperventiláció másodlagos, a metabolikus alkalózis pedig hypokalaemia és súlyos hányás következménye.

A vér ammóniakoncentrációját általában egy artériából vett vérmintákban határozzák meg, és a szérumot 30 percen belül el kell választani a sejtektől. Hangsúlyozni kell, hogy a neurológiai tünetek súlyossága nem mindig függ össze a hiperammonizáció mértékével. Egyes encephalopathiás állatok vérében normális ammóniakoncentráció, míg más, minimális idegrendszeri károsodást szenvedő állatoknál jelentősen megemelkedett az ammóniakoncentráció. Ha fokozott koncentráció ammónia (több mint 120 mcg/100 ml kutyáknál) kimutatható legalább 6 órával evés után ez lesz nagyon fontos diagnózishoz.

Ellenőrzésre ammónia tolerancia mérje meg az ammónia per os koncentrációja közötti különbséget a beadás előtt és 30 perccel az NH 4 Cl 100 mg/kg dózisban történő beadása után. A hepatoencephalopathia kockázata miatt ezt a vizsgálatot óvatosan kell elvégezni, és csak olyan kutyákon kell elvégezni, amelyeknél a neurológiai károsodás minimális, és az ammónia koncentrációja normális és stabil. Kutyák esetében a nitrogéntolerancia vizsgálata 5%-os NH 4 Cl rektális adagolásával is elvégezhető.

Koncentráció ammónia a vérben nem diagnosztizálja a HE-t macskákban, mivel ezek az állatok nem képesek szintetizálni az arginint, amely részt vesz az ammónia méregtelenítésében a máj Krebs-Geselstein ciklusában. Ezenkívül a tartós étvágytalanságban szenvedő macskák vérében néha emelkedett ammóniakoncentráció. Ammónia kényszerített per os beadása, tartósan fennálló macskán végezve magas koncentráció a vérben lévő ammónia hepatoencephalopathiát, kómát okozhat az állatban, és akár az állat pusztulásához is vezethet.

Koncentráció szérum epesavakéhgyomri állapotban és etetés után 2 órával mérve biztonságos és ugyanolyan érvényes tesztnek tekinthető a májsejtek működésének értékelésére (lásd 2. táblázat). Ezenkívül nincs szükség a minták speciális feldolgozására, mivel maguk is viszonylag stabilak. A vér epesav-koncentrációja nagyon hasznos indikátor a HE diagnosztizálására macskákban.

2. táblázat Összes szérum epesav (normál értékek kutyákra és macskákra µmol/l-ben)

A májbetegségek nem különböztethetők meg a szérum epesavak koncentrációja alapján, azonban ha ezek koncentrációja etetés után nagymértékben megemelkedik (150 mmol/l felett), akkor cirrhosis vagy PSS jelenléte feltételezhető. A legtöbb laboratórium vagy enzimatikus módszert alkalmaz, amely az összes szérum 3alfa-hidroxilált epesavat méri, vagy radioimmunoassay-t (RIA), amely specifikus epesavmaradékokat mér az epesavak vérbeli koncentrációjának meghatározására.

radiográfia

Minden felsőoktatási esethez be kell szerezni röntgensugarak hasi üreg. A veleszületett HE-vel rendelkező macskák és kutyák mája általában kicsi, míg ugyanazon állatoknál szerzett mérgezésben vagy májelégtelenségben a máj kicsi, megnagyobbodott vagy akár normális is lehet. Az olyan tesztek, mint a splenoportográfia, a jejunális véna portográfia és a koponya mesenterialis artéria portográfiája, mind a máj PSS-en belüli, mind azon kívüli azonosítására használhatók. A legelőnyösebb módszer a mesenterialis vénán keresztül történő portográfia, amelyet bármely alatt végzett művelet során végeznek Általános érzéstelenítés. A ventrális középvonali bemetszés után két ligatúrát helyezünk a jejunális véna hurok köré, és a katétert behelyezzük az érbe és rögzítjük. A hasi metszés átmenetileg zárva van. A megfelelő kontrasztanyag, amely után fluoroszkópiát végeznek laterális és ventrodorsalis irányban.

ultrahang echográfia

Az ultrahangos vizsgálat az intrahepatikus PSS azonosítására és a máj és az epehólyag rendszerének, valamint a vesék vizsgálatára szolgál (lásd 2. ábra). A kutyák intrahepatikus PSS-je bizonyos esetekben a máj kicsi, a májvénák nagyon kicsik vagy megkülönböztethetetlenek, és a vesemedence megnagyobbodott.

2. ábra A máj ultrahangos echográfiája kutyában. Intrahepatikus anasztomózis a portális véna (P) és a caudalis vena cava (C) és a májvéna (H) között.

A nukleáris máj szcintigráfia egy nem invazív technika, amely hasznos a PSS diagnosztizálására, de a rutin gyakorlatban ritkán használják.

máj biopszia

HE esetén a májbiopsziával nyert kórszövettani leletek bizonytalanok lehetnek. Egyes esetekben, veleszületett PSS esetén, hiányzik a portális véna egyik ága a triád régióban.

Májbiopsziát kell venni a hepatopathia egyéb megnyilvánulásainak értékeléséhez, mint például a máj atrófiája, diffúz zsíros beszűrődése, cirrhosis vagy pre-cirrhosis, cholangiohepatitis és idiopátiás lipidózis macskákban (lásd 3. és 4. ábra).

3. ábra Hepatomegalia egy 4 éves korcs hímben, HE tüneteivel. A máj szövettani vizsgálata nyilvánvaló finom göbös cirrózist mutatott ki.

4. ábra Finom noduláris cirrhosis HE tüneteivel rendelkező kutyában. (Van Gisson Elastica, 2,5X.)

differenciáldiagnózisok

A fiatal kutyáknak tünetei vannak tünetekhez hasonló A HE idiopátiás epilepszia és pestis esetén jelentkezhet. Ami az idősebb kutyákat illeti, az olyan állapotok, mint az agyvelőgyulladás, hipoglikémia, egyes toxikózisok, anyagcsere- és endokrin betegségek, összetéveszthetők a mérgezéssel. A differenciáldiagnózis kizárása és a HE-t okozó rendellenességek természetének meghatározása érdekében szükséges lehet a fent leírt összes kutatási módszer kombinációjának alkalmazása.

kezelés

A HE gyógyszeres kezelésének célja a neurológiai tünetek teljes megszüntetése a hajlamosító tényezők kiküszöbölésével, miközben elkerüli az encephalotoxinok képződését. Ezenkívül lehetőség szerint támogató terápiás intézkedéseket kell tenni, amelyek célja a folyadék és a elektrolit egyensúly; etiológiai kezelést (azaz a portosisztémás anasztomózis műtéti korrekcióját) is alkalmazni kell.

akut szindróma

Akut HE, melynek kialakulását elősegíti a megoldatlan krónikus hepatopathia ill akut betegség a máj súlyos betegségnek számít. Az agresszív kezelés alapja a táplálékkorlátozás, az intravénás folyadékterápia és a melegvizes beöntés, amely segít eltávolítani a bélből származó „méreganyagokat”, és ezáltal megakadályozza a méreganyagok további felszívódását a központi idegrendszerből. Hatékonyabbak a laktulózt (3 rész) és vizet (7 rész) tartalmazó beöntések, amelyeket 20 ml/kg dózisban adnak be. Ezt a keveréket bevisszük a vastagbélbe, és legalább 20 percig ott tartjuk. Ez az eljárás 6 óránként meg kell ismételni. A laktulóz beöntés gyakoribb vagy ritkább alkalmazását korlátozó körülmények közé tartozik a kiszáradás és a hypernatraemia, amelyek egyidejű folyadékterápia alkalmazásával és a beteg állapotának monitorozásával elkerülhetők. A folyadékokat intravénásan adják be az intracelluláris térfogat növelésére, valamint az elektrolit- és sav-bázis egyensúlyhiány korrigálására; a folyadék nem tartalmazhat tejsavat, amely bikarbonáttá alakul. Az oldat összetételét kísérletileg választottuk ki (0,45% NaCl 2,5% dextróz oldatban; Na adhatunk az oldathoz szükség szerint).

A növekvő koponyaűri nyomás és az agyödéma jeleit fel kell ismerni és a lehető leggyorsabban kezelni kell. Ha az állat állapota nem javul, vagy éppen romlik, az agysérv kialakulásának elkerülése érdekében ödémaellenes terápia alkalmazásával további intézkedéseket kell tenni. Az ilyen kezelés magában foglalhatja 20%-os mannitoldat intravénás beadását 1 g/ttkg dózisban 30 perc alatt, amelyet 4 óránként meg kell ismételni; ezen kívül furoszemidet adnak be (1-2 mg/ttkg intravénásan). A kortikoszteroidok alkalmazása az ödéma csökkentésére nem hozott kedvező eredményeket ezekben az állapotokban.

krónikus eset

A krónikus HE gyógyszeres kezelése ugyanazokat a problémákat hivatott megoldani, mint az akut szindróma kezelése, de ezt a kezelést nem szükséges olyan aktívan végezni. A krónikus esetek kezelésének standard megközelítése magában foglalja az étrendi fehérje korlátozását, olyan szerek adagolását, amelyek csökkentik az ammónia felszívódását béltraktus, valamint per os antimikrobiális szerek alkalmazása az ammóniatermelő mikroflóra csökkentésére.

A kezelést NEM szabad szénhidráttartalmú diéta (mint a szükséges energiaforrás) mellett, magas biológiai értékű, könnyen emészthető fehérjék hozzáadásával végezni. Az étrendnek tartalmaznia kell a vitaminokat (A, B, C, D, E és K), ásványi anyagokat (Ca, Zn és K), és különösen a taurint és az arginint, amely utóbbi a macskák számára nélkülözhetetlen. Ezen kívül a diéta kell alacsony tartalom aromás aminosavak, és az elágazó láncú aminosavak koncentrációja magas legyen. Szintén ajánlott átlagos szint rost a takarmányban. Nagyon fontos, hogy a kínált étel ízletes legyen, mivel a májbeteg és a HE állatok étvágya rossz. Ezeknek a kritériumoknak megfelelhet a WALTHAM PEDIGREE Canine Hepatic Support; A tulajdonos maga tudja előállítani a szükséges élelmiszert.

A béltartalom savanyításának célja az ammónia (NH 4+ formájában) felfogása és a bélből való kiürülésének felgyorsítása. Ezt laktulóz adásával érik el, amely fehérjementes energiaforrásként is használható a bélmikroorganizmusok számára, csökkentve ezzel a további ammóniatermelést. Standard adag macskáknak 2,5-5 ml, kutyáknak 2,5-15 ml per os naponta háromszor. A közelmúltban egy laktulózzal rokon anyag, a laktitol, por formájában, ígéretes eredményeket mutatott a HE szabályozásában.

Azokban az esetekben, amikor a kezelés étrendi változtatásokkal és önmagában laktulózzal hatástalan, a kezelési rendet mikrobaellenes szerekkel egészítik ki. A karbamidot lebontó anaerob és gram-negatív mikroorganizmusok számának csökkentésére szolgálnak. Az általánosan használt antimikrobiális szerek közé tartozik a metronidazol (10 mg/kg macskáknak és 30-50 mg/kg kutyáknak), az ampicillin (22 mg/kg) és a neomicin-szulfát (20 mg/kg) per os.

WALTHAM FOCUS 7. KÖTET 1997. 3. szám

TOVÁBBI IRODALOM

Bunch, S. E. A májelégtelenség szövődményeinek kezelése. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (szerk.). A kisállat-belgyógyászat alapjai. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 42731.

Bunch, S. E. (1992). A hepatobiliáris betegség klinikai megnyilvánulásai. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (szerk.). A kisállat-belgyógyászat alapjai. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Hepatic encephalopathia. Haladás az állatorvosi neurológiában 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Hepatobiliáris rendellenességek kórélettana és laboratóriumi diagnosztikája. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (szerk.). Állatorvosi belgyógyászati ​​tankönyv Kutya és macska betegségei. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Májbetegségek. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (szerk.). Kutya és macska betegségei. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Az idegrendszer metabolikus, toxikus és táplálkozási betegségei. In: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (szerk.). Állatorvosi neurológia. Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 25577.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Táplálkozási támogatás májbetegségben, ii. rész. Kutyák és macskák gyakori májbetegségeinek étrendi kezelése. Összefoglaló a továbbképzésről és a gyakorló állatorvosról 1994; 16 : 128795.

Martin, R. Portoszisztémás söntök. In: August, J. (szerk.). Konzultációk a macska belgyógyászatban, 2. Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rektális ammónia tolerancia teszt májbetegségben szenvedő kutyák portális keringésének értékelésében. Kutatás az állatorvostudományban 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Hepatoencephalopathia. I. rész Klinikai tünetek és diagnózis. 1990; 12 : 106973.

Tyler, J. Hepatoencephalopathia. rész II. Kórélettan és kezelés. Összefoglaló a továbbképzésről és a gyakorló állatorvosról 1990; 12 : 126076.

(hepatoencephalopathia) az anyagcserezavar, a központi idegrendszert érintő és súlyos májkárosodás miatt alakul ki. A kiváltó mechanizmus az ammónia felhalmozódása a szervezetben, a fehérje lebontás terméke, amelyet a máj károsodása miatti elégtelen méregtelenítő funkciója okoz. A hepatoencephalopathia olyan szindróma, amelyet a májkárosodás tüneteinek csoportja jellemez, de nem önálló betegség.

A hepatikus encephalopathia okai kutyákban és macskákban a következők:

A portosisztémás keringés veleszületett rendellenességei

Van egy fajtahajlam - a veleszületett rendellenességek gyakoribbak a kutyák között ( Yorkshire terrier, máltai, ír farkaskutya), a tünetek fiatal állatoknál jelentkeznek.

A szerzett májbetegség kutyákban és macskákban bármely életkorban előfordulhat.

A hepatikus encephalopathia tünetei kutyákban és macskákban: növekedési retardáció, letargia, hányás, étvágytalanság, zavartság, lelógó fej, erjedés, görcsrohamok, kóma.

A diagnózishoz szükséges átadni egy klinikai és biokémiai elemzés vérvizsgálatok, valamint vizeletvizsgálat. Vizuális diagnosztikát - angiográfiát - írnak elő.

Tartalmazza az ammónia és az epesavak koncentrációját a vérben. A májbetegségek nem különböztethetők meg a szérum epesavak koncentrációja alapján, azonban ha azok koncentrációja étkezés után jelentősen megnő, akkor cirrhosis vagy portosisztémás shunting jelenléte feltételezhető.

Hepatoencephalopathia gyanúja esetén vizeletvizsgálat kötelező. Az urátok jelenléte a fiatal állatok vizeletében nagy valószínűséggel portacaval shunt jelenlétére utal. Meghatározzák a bilirubint, az urobilinogént és a hemoglobint is.

Az ultrahangos vizsgálatot az intrahepatikus sönt azonosítására, valamint a máj és az epehólyag rendszerének tanulmányozására használják.

A portoszisztémás keringés veleszületett rendellenességei esetén hatékony kezelés a hepatikus encephalopathia kutyákban és macskákban műtéti korrekció.

A szerzett patológiákat támogató terápia alkalmazásával kezelik, beleértve:

1. alacsony fehérjetartalmú étrend,

2. laktulóz, amely csökkenti az ammónia képződését és felszívódását, fokozza a széklet áthaladásának intenzitását,

3. tisztító beöntés,

4.​ antibiotikumok, amelyek elnyomják a bél mikroflóráját.

A betegség leküzdésekor különös éberségre van szükség a hirtelen fellépés veszélye miatt veszélyes körülményekés szövődmények. Kórházi kezelés és intenzív ellátás szükséges.

)
A hepatikus encephalopathia olyan neurofiziológiai rendellenesség, amely májelégtelenség, valamint a májfunkció 65-70%-os elvesztésével vagy portoszisztémás söntekkel (érrendszeri rendellenességek, amelyekben a vér a máj megkerülése nélkül kerül be a szisztémás keringésbe) következtében alakul ki.
BAN BEN fiziológiás állapot a máj szerepet játszik védőgát a gasztrointesztinális traktusból érkező neurotoxinokra.
A gyomor-bél traktusból származó ammónia 85%-a semlegesül a Krebs-ciklus során a májsejtekben. Ha a máj barrier funkciója károsodik, a neurotoxinok bejutnak a központi és a perifériás idegrendszerbe.
A hepatikus encephalopathia patogenezise összetett és némileg ellentmondásos. A betegség kialakulásában több tényező is szerepet játszik. Az elsődleges tényező az ammónia; Egyéb tényezők, amelyek szerepet játszhatnak az ammóniával kapcsolatban, a csökkent nátrium-kálium ATP aktivitás, a karbamidciklus enzimaktivitás csökkenése, a megváltozott neurotranszmitterek, valamint a benzodiazepin-szerű anyagok és neurotranszmitterek megnövekedett szintje.
A bélrendszeri ammónia 75%-a a belekben termelődik bakteriális ureázok – a karbamidot ammóniává alakító enzimek – részvételével. Az emésztőrendszerben lévő karbamid nagy része a vérből a bél lumenébe diffundál. Ezért a hepatikus encephalopathia kezelésének fő módszere a karbamid és a karbamidból származó ammóniatermelés szabályozása a bélben. A savas környezet kialakítása a bélben csökkenti az ureáz működését, az ureáztermelő baktériumok populációját és az ammónia felszívódását azáltal, hogy ammóniumionokká (NH4+) alakítja.
Mivel az ammónia zsírban oldódik és a membránokon keresztül könnyen behatol a sejtekbe, könnyen felszívódik az emésztőrendszerben. Az ammóniumionok azonban sokkal nehezebben oldódnak fel zsírban, és nehezen szívódnak fel a gyomor-bélrendszerbe. Ezért be savas környezet belek a legtöbb az ammónia NH4+-dá alakul és a széklettel ürül ki.
A diéta (a fehérjeforrások és a koncentrációk megváltoztatása az ureázaktivitás csökkentése érdekében) egy másik fontos tényező az ammóniatermelés csökkentésében. A gasztrointesztinális mikroflóra változásaitól függően a pH és a diéta változása révén az ureáztermelő baktériumok száma antibiotikumokkal szabályozható az ammóniaszintézis csökkentése érdekében.
A hepatikus encephalopathia szabályozása kis mennyiségek alkalmazását jelenti terápiás gyógyszerek alacsony dózisokban. Ha a hepatikus encephalopathia fő oka a protoszisztémás sönt, akkor a műtét segít enyhíteni klinikai megnyilvánulása betegségek. A hepatikus encephalopathia gyakran teljesen visszafordítható, feltéve, hogy az alapbetegséget azonosítják és kezelik.
AZ ÁLLATOK MÁJENCEFALOPÁTIA VONATKOZÁSA
Portosisztémás shuntok (veleszületett anomália): fiatal kutyák. Hajlamos fajták: Yorkshire terrier, máltai, ír farkaskutya, tacskó, törpeschnauzer, ausztrál juhászkutya.
Szerzett májbetegség és ennek következtében szerzett portoszisztémás söntök vagy májelégtelenség: felnőtt kutyák és macskák.
Nem cirrhotikus portális hipertónia: Doberman Pinscher.
Krónikus hepatitis kutyáknál: West Highland white terrier, cocker spániel, doberman pinscher.
Rézanyagcsere-zavarok a májban (raktározási betegségek): Bedlington terrier.
A MÁJENCEPHALOPÁTIA KLINIKAI JELEI
Az elsődleges patológiától függően a betegség akut vagy krónikus formában fordulhat elő, a lefolyás lehet progresszív vagy epizodikus.
Az akut hepatikus encephalopathia klinikai tüneteit az agyödéma okozza, és a megnövekedett koponyaűri nyomás vagy agysérv következménye. A krónikus hepatikus encephalopathia tünetei az agy energiaszükségletében és az idegi reakció sebességében bekövetkező változásokon alapulnak.
A MÁJENCEPHALOPÁTIA KLINIKAI MEGFIGYELÉSÉBEN MEGFIGYELT JELEI (ÁLLATTULAJDONOS ÁLTAL):
— Változások a viselkedésben (az állat nem megfelelően kommunikál másokkal: nem játszik, céltalanul bolyong, elbújik a sarokban, depressziós). Ezek a változások epizodikusak, és időben összefügghetnek a magas fehérjetartalmú takarmányozással. Napokon, hónapokon vagy éveken keresztül gyulladhatnak és gyengülhetnek.
- Letargia;
- Rohamok;
— Poliuria/polydipsia
- hányás;
- Hasmenés;
- Anorexia.
AZ ORVOS ÁLTAL MEGFIGYELT MÁJENCEPHALOPATIA JELEI VIZSGÁLAT ALATT:
Korai tünetek
- Az agy diffúz diszfunkciójával kapcsolatos viselkedésbeli változások (nem megfelelő válasz külső ingerekre, apátia, csökkent mentális képességek, személyiségváltozás, kábulat, fermentációs vagy manőverező mozgások, görcsök vagy ataxia, depresszió).
— poliuria/polydipsia;
— Ictericity
— Nyálfolyás
- Kiszáradás.
Későbbi tünetek
- agykérgi (központi) vakság (az állat nem lát a pupillák normál fényreakciójával);
— Összeomlás és/vagy gyengeség;
- Fej- és testizmok remegése;
- nyáladzás (kutyáknál ritkábban, macskáknál gyakrabban);
- Kóma;
- Epileptiform rohamok (kutyáknál ritkábban, macskáknál gyakrabban).
LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA
A vizsgálatok minimális listája általános klinikai és biokémiai vérvizsgálatot és vizeletvizsgálatot tartalmaz.
Ebben az esetben az epesavak megnövekednek a vérszérumban normál vagy etetés előtti étkezés után, gyakran megfigyelhető hipoalbuminémia.
Böjt közben az ammónia koncentrációja megemelkedhet.
Portosisztémás sönttel rendelkező állatoknál klinikai elemzés vér, eritrocita mikrocitózis figyelhető meg. Poikilocytosis májbetegségben szenvedő macskákban fordul elő. Az ALT és az alkalikus foszfatáz emelkedése nem specifikus (végstádiumú cirrhosisban vagy portosisztémás shuntban normális lehet).
A máj karbamidciklusának megszakadása miatt a vér karbamid-nitrogénszintje csökken. A csökkent izomtömeg és májelégtelenség miatt a kreatininszint csökken. Hipokalémia fordulhat elő érrendszeri rendellenesség, súlyos májelégtelenség vagy végstádiumú cirrhosis következtében. A vér koleszterinszintje is csökken. Ammónium-biurát kristályok jelennek meg a vizeletben.
EGYÉB DIAGNOSZTIKAI MÓDSZEREK
- A hasüregi radiográfia kis májat tárhat fel végstádiumú cirrhosisban vagy portosisztémás shuntokban szenvedő állatoknál;
- A hasi ultrahang a kóros ereket, az intrahepatikus arteriovenosus fisztulát vagy a májbetegséggel kapcsolatos jelenségeket azonosítja; mikrohepatia.
— a portográfia lehetővé teszi a rendellenes erek azonosítását;
- angiográfia máj artéria intrahepatikus arteriovenosus fisztulát mutathat;
- kolorektális szcintigráfia vérzést észlel a máj területén;
- A májerek MRI-je lehetővé teszi a portosisztémás shuntok azonosítását;
- A májbiopszia segít azonosítani az elsődleges májbetegséget.
DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA
A hepatikus encephalopathiát meg kell különböztetni más metabolikus encephalopathiáktól (hipoglikémia, hipoxia, hyperosmoticus diabetes mellitus, urémia veseelégtelenség, acidózis, alkalózis, elektrolit egyensúlyhiány, karbamid ciklus enzimhiba, mitokondriális encephalopathia, endokrin rendellenességek), intrahepatikus arteriovenosus fisztula, nem cirrhotikus portális hipertónia, toxikus encephalopathia(etilénglikol, ólom, réz mérgezés), intracranialis elváltozások (daganatok, fertőzések, gyulladások, granulomatosus meningoencephalitis, vaszkuláris, traumás), veleszületett központi idegrendszeri betegségek, tiaminhiány.
KEZELÉS
Kezdeti kezelés
A kezdeti kezelés célja a szervezet folyadékháztartásának pótlása, az elektrolit- és sav-bázis egyensúlyzavarok szabályozása, valamint a gasztrointesztinális traktusban a méreganyagok képződésének és felszívódásának csökkentése.
A kezdeti terápia kiválasztása a betegség kiváltó okán alapul. Érrendszeri anomália esetén az előzetes gyógyszerstabilizáció után műtét javasolt. Ha májműködési zavar gyanúja merül fel, minimálisra kell csökkenteni a májban feldolgozott gyógyszerek adagolását.
Akut krízisben javallott éhezési diéta. A további etetést rövid időközönként és kis adagokban kell végezni. A fehérjeforrások elsősorban tejtermékek (vidéki sajt, joghurt, tofu) és növényi élelmiszerek legyenek. Szükséges a vízben oldódó rostok (metamucil, psyllium) mennyiségének növelése az étrendben, ami elősegíti a széklet normál konzisztenciájának és gyakoriságának elérését. Az 50-60%-ra emelt szénhidráttartalom csökkenti a perifériás glükoneogenezist, ami inkább a fehérje anabolizmusát segíti elő, mint a katabolizmust. Korlátozni kell a fehérje mennyiségét a táplálékban: kutyában 1,3-1,5 g/ttkg/nap, macskában 3,3-3,5 g/ttkg/nap. Ha a szérum albumin szintje túl alacsony, magas fehérjetartalmú étrendet írnak elő. Ebben az esetben a fehérje mennyiségét napi 0,5 mg/ttkg-mal növeljük, és a fehérjeszintet 14 naponta újra ellenőrizzük. A vitamin-kiegészítők (metionint nem tartalmaznak) biztosítják a normál tiaminszintet.
Alapvető gyógyszeres kezelés
— Antibiotikumok (nem felszívódó fermentált szénhidrátokkal kombinálva). Gram-negatív elnyomására használják anaerob mikroflóra ureázt termelnek. Ezek közé tartozik a neomicin, metronidazol, amoxicillin, ampicillin.
— Nem felszívódó fermentált szénhidrátok (szintetikus). Ellenállnak az emlősök emésztőrendszerében lévő enzimeknek, a baktériumok hasznosítják őket, és acetátokká és más szerves savakká alakulnak. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a laktulóz (laktusán, duphalac). A laktulóz csökkenti az ureázok aktivitását, az ureáztermelő baktériumok populációját, és fokozza az ammónia átmenetét ammóniumionokká. Ezenkívül a laktulóz csökkenti az élelmiszertömegek ureázokkal és ammóniával való érintkezési idejét a gyomor-bélrendszeri epitéliummal, és fokozza az ammónia bakteriális rögzítését.
- Beöntés. Kezdje a tisztító beöntéssel (meleg izotóniás elektrolit oldatok használhatók) az eltávolításhoz ürülék, majd folytassuk a retenciós beöntéssel (nem felszívódó fermentált szénhidrátok, neomicin, metronidazol). Szükség esetén a beöntés naponta legfeljebb háromszor megismételhető.
Gyomor-bélrendszeri vérzés szabályozására szolgáló gyógyszerek
A hepatikus encephalopathiában szenvedő betegeknél gyakran vannak fekélyek az emésztőrendszerben. A vér nagy mennyiségű fehérje forrásaként szolgál, ami fokozott ammóniaszintézishez vezet. A gyomor-bélrendszeri fekélyekre ható gyógyszerek az omeprazol, a szukralfát, a H2-blokkolók (famotidin, ranitidin).
Hányás kezelésére szolgáló gyógyszerek (antimetikumok) - metoklopramid, ondansetron.
Antikonvulzív szerek
A diazepamot, a propofolt, a kálium-bromidot és a fenobarbitált elsőként választott görcsoldóként használják.
A koponyaűri nyomás csökkentésére szolgáló gyógyszerek - mannit, furoszemid.
Alternatív (opcionális) kezelés
— laktobacillus mikroorganizmusok;
- élő joghurtkultúrák;
— Enterococcus faucium;
— Beöntés erősítése;
— Hasi-centézis (ascites esetén);
— Flumazenil (benzodiazepin receptor antagonista);
- fokozott ammónia-anyagcsere (nátrium-benzoát, ornitin-aszpartát);
— A cinkhiány megszüntetése (mivel az ammónia karbamiddá alakításáért felelős 5 enzimből 3 cinkfüggő);
Fenntartó kezelés
A megfelelő folyadékpótlás fontos a kiszáradás megelőzése érdekében, ami súlyosbíthatja a hepatikus encephalopathiát. A kiszáradás a vér karbamid-nitrogénjének növekedéséhez vezet, és a szisztémás karbamid feleslege a bélbe vándorol, és ammóniává alakul. A hatékonyság ellenőrzésére infúziós terápia, naponta 1-2 alkalommal kell lemérni az állatot, meg kell mérni a haskörfogatot és a központi vénás nyomást, vérnyomásés a vérparaméterek.
— Kristalloid oldatok (0,9% nátrium-klorid 2,5-5,0% dextrózzal). Ezen oldatok alkalmazása elősegíti a klór- és nátriumionok vese általi felszívódását a HCO3-ionok helyett, ami segít megszüntetni a metabolikus acidózist. Ascites esetén a portális hipertónia megelőzése érdekében alacsonyabb nátrium- és klórkoncentrációjú oldatok alkalmazása javasolt (0,45% nátrium-klorid és 2,5% dextróz).
— Kolloid oldatok. Ha az albuminszint 1,5 g/dl alatt van, vérplazma javasolt.
— Kálium-kiegészítők (hipokalémiában szenvedő állatok számára). Használatuk metabolikus alkalózishoz vezethet, ami inkább az ammónia, mint az NH4+ szintézisét segíti elő; megnövekedett vese H+ veszteséghez és az azt követő alkalózishoz, a renális ammónia reabszorpciójának növekedéséhez, a vesekoncentráció csökkenéséhez, valamint az ezt követő fokozott diurézishez és lehetséges kiszáradáshoz.
A KEZELÉS HATÉKONYSÁGÁNAK ELLENŐRZÉSE
- az albumin megváltoztatása a hipoalbuminémia megelőzésére;
- a vércukorszint változásai;
- az elektrolit, különösen a kálium szintjének mérése, mert a hipokalémia növeli az ammónia szintjét a vérben;
— vérgázok mérése;
- fertőzések vizsgálata húgyúti;
- a székletürítés ellenőrzése;
— a gyomor-bélrendszeri vérzések kutatása és kezelése;
- széklet pH-ja (normál 6,0-ig);
- az állat testhőmérsékletének mérése (a láz endotoxémia vagy vérmérgezés indikátora lehet);
HÁZI ÁLLATIRÁNYÍTÁS
Az állat otthoni megfigyelése magában foglalja a viselkedésben, a széklet konzisztenciájában és az étrendben bekövetkező változások nyomon követését.
ELŐREJELZÉS
A prognózis a kezdeti betegség súlyosságától függ. Ha a májbetegség kezelhető, a hepatikus encephalopathia tünetei általában reverzibilisek. A prognózist befolyásolhatja más betegség egyidejű jelenléte, fertőzés, urémia (emelkedik a vér karbamid-nitrogén- és toxinszintje), ascites és a májcirrhosis végső stádiuma.