A vasovagal syncope okai. Algoritmus a syncope diagnosztizálására és kezelésére a neurológiai gyakorlatban. A syncope diagnózisa

– ezek a rövid távú eszméletvesztés epizódjai, melyeket a vagus ideg fokozott ingerlékenysége következtében fellépő reflex értágulat és a szívritmus lelassulása okoz. Az ájulást általában prodromális tünetek (szédülés, szapora szívverés, sápadtság) előzik meg, a gyógyulási időszakban gyengeség jelentkezik. Az ájulást esések kísérik, és hajlamosak a kiújulásra. A diagnosztikai intézkedések közé tartozik a klinikai vizsgálat, az ortosztatikus tesztek, az EKG monitorozása. A kezelést nem gyógyszeres, gyógyszeres és invazív módszerekkel végzik.

ICD-10

R55Ájulás [szinkóp] és összeomlás

Általános információ

A vasovagal (egyszerű, vazomotoros, vazodepresszoros) syncope meglehetősen gyakori a lakosság körében - a lakosság 25%-ánál diagnosztizálják. A 60 év feletti nők 42%-a és a férfiak 32%-a számolt be legalább egy ájulásos epizódról. A gyermekek viszonylag ritkán szenvednek, serdülőknél a patológia előfordulása jelentősen megnő. A legtöbb esetet 40 éves kor előtt regisztrálják, idősebbeknél a reflex syncope rendkívül ritka. A vasovagális ájulás gyakoribb a nőknél. Egyes tanulmányok szerint az afroamerikaiaknak kisebb a kockázata a betegség kialakulásának, mint a kaukázusiaknak.

Okoz

A syncope állapot reflex eredetű, és a különböző külső ingerek testre gyakorolt ​​hatása okozza, amelyek kóros autonóm reakciókat váltanak ki. A neurogén syncope leggyakoribb típusaként a vasovagal változat általában súlyos pszicho-érzelmi stresszhelyzetekben fordul elő. Az ájulást éles fájdalom vagy annak várakozása (fogászati ​​kezelések, injekciók, diagnosztikai eljárások során) és egyéb félelmek váltják ki. Hasonló reakció lép fel a vér láttán - amikor azt elemzésre veszik, adományozzák, vagy orvostanhallgatók körében műtét közben.

Az érzelmi tényezők befolyása mellett a vasovagal syncope kialakulását ortosztatikus terhelés előzi meg. A hosszan tartó állás vagy ülés, különösen a zsúfolt, fülledt helyiségekben és a böjt időszakában ("egyházi ájulás"), a patológia jelentős kiváltó oka. Hajlamosító tényezőnek tekintik a kiszáradást (intenzív fizikai aktivitás, hányás, menstruációs vérveszteség), a fáradtságot és az alváshiányt. Az ájulás kialakulását elősegíti a környezeti hőmérséklet emelkedése (szaunában, forró fürdőben), az alkoholfogyasztás és a vérnyomáscsökkentő szerek fogyasztása.

A vasomotoros ájulás bizonyos típusú autonóm reakciókra való egyéni hajlam hátterében alakul ki. Az örökletes tényezők szerepét különböző tanulmányok igazolják, köztük az egy- és kétpetéjű ikrek vizsgálata is. A szerzők a betegek és hozzátartozóik ismétlődő syncope-ját leírva az esetek 19-90%-ában pozitív családi anamnézisre utalnak. A vasovagal syncope esetében összetett öröklődést feltételeznek, amely számos gént érint, amelyek hatása a környezeti tényezőkre szuperponál, de jelentős mutációkat még nem azonosítottak.

Patogenezis

A vasovagal syncope pontos mechanizmusa nem teljesen világos. Feltehetően a vaszkuláris tónus és/vagy a pulzusszám reflexváltozásai miatt alakulnak ki. A túlzott vérlerakódás az alsó végtagok, a has és a medence rendszerében az előterhelés hirtelen csökkenéséhez vezet. A kompenzációs szimpatikus stimuláció növeli a szívizom összehúzódásainak erejét és a kamrafal mechanoreceptorainak irritációját váltja ki, kiváltva a Bezold-Jarisch kardioinhibitor reflexet fokozott vagus befolyással.

A szimpatikus tónus hiánya miatt a perifériás értágulat és a bradycardia átmeneti hipotenziót vált ki, amely az agyi véráramlás csökkenésével és eszméletvesztéssel jár. A vazomotoros syncope egyéb javasolt mechanizmusai közé tartozik a biológiai mediátorok és hormonok – szerotonin, vazopresszin, endorfin, adrenalin – hatása. A visszatérő syncope-ban szenvedő betegeknél az értónus katekolamin szabályozásának különböző fenotípusos változatai vannak jelen.

Egyes kutatók az egyszerű ájulást nem patológiának tartják, hanem a súlyos stresszre adott hasznos válasznak, amelynek célja a potenciálisan veszélyes szimpatikus stimuláció gyengítése. A vasovagális reflex okozta szívritmus-lassulás életveszélyes állapotok esetén csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását. Ezért a vazomotoros syncope egy evolúciósan kialakult védőmechanizmusnak tekinthető, amely az emberben egyenes testtartása és agytérfogata miatt markánsabb formát ölt.

Osztályozás

Az egyszerű syncope a neurokardiogén syncope szerkezetének része. Az etiológiát figyelembe véve két lehetőségre oszthatók - tipikus (érzelmi, ortosztatikus) és atipikus. Ez utóbbiakat a triggerek és a prodromális jelenségek hiánya jellemzi, ezért néha „rosszindulatúnak” is nevezik. A hemodinamikai paraméterek szerint a vazomotoros syncope a következőképpen osztályozható:

• Vegyes (1 fajta). A pulzusszám a kiindulási érték több mint 10%-ával csökken, és eléri a 40 ütés/perc értéket vagy kevesebbet (de legfeljebb 10 másodpercig) anélkül, hogy aszisztolázna vagy szívmegállás 3 másodpercig. A bradycardiát vérnyomásesés előzi meg.
• Szívinhibitor (2. típus). A minimális pulzusszám több mint 10 másodpercig 40 ütés/perc alatt marad. Az Asystole hiányzik (2A típus), vagy több mint 3 másodpercig tart (2B típus). A második esetben a hipotenzió a szívfrekvencia csökkenésével egyidejűleg jelentkezik.
• Vasodepresszor (3-as típus). Az eszméletvesztést artériás hipotenzió kíséri súlyos bradycardia nélkül. A pulzusszám csökkenése kevesebb, mint a maximum 1/10-e.

A vasovagal syncope tünetei

Az autonóm idegrendszer aktiválódása és az agyszövet hipoperfúziója általában preszinkópiával jár. A prodromális tüneteket a vasovagal epizódokban szenvedők kétharmada tapasztalja. Szédülés, fülzúgás és villogó „foltok” képviselik őket a szemek előtt. A betegek elsápadnak, szapora szívverést, hányingert és szorongást tapasztalnak. A syncope epizódot megelőző tünetek rövid ideig tartanak (átlagosan körülbelül 2,5 percig), és vízszintes helyzetben gyorsan elmúlnak.

A betegek gyakran nem emlékeznek az eszméletvesztés és az esés pillanatára. Amnézia a fiatalok 20%-ánál és az idősebbek 50%-ánál fordul elő. Fokális neurológiai tünetek jelentkezhetnek a syncope során, de nem alakulnak ki tartós hiányossággá. Az ájulás általában rövid életű (30-60 másodperc), amelyet artériás hipotenzió, fonalas pulzus és bradycardia jellemez. Hosszan tartó agyi hipoperfúzió esetén myoklonusos rohamok léphetnek fel.

A vasovagal syncope minden egyes esetéhez egyedi hajlamosító tényezők és klinikai tünetek tartoznak. Az esetek legfeljebb egyharmadát atípusos megnyilvánulások kísérik hiányzó vagy nagyon rövid prodromális periódussal. A hirtelen ájulási epizód a szokásosnál tovább tarthat – akár 4-5 percig is. A felépülési időszakot súlyos fáradtság jellemzi, amely akár több órán át is tart. Lehetséges fejfájás, szédülés, szájszárazság. A roham végén a bőr meleg és nedves.

A tinédzserek és a magas termetű, aszténikus testalkatú, gyengén fejlett izomzatú fiatalok különösen érzékenyek a vazomotoros ájulásra. A részletes vizsgálat feltárja az autonóm diszfunkció és a szorongásos zavarok egyéb jeleit is. Számos klinikai megnyilvánulás a testtartási ortosztatikus tachycardia és a krónikus fáradtság szindrómáinak felel meg. A reflex syncope-ban szenvedő betegek funkcionális gyomor-bélrendszeri betegségekben, neurocirkulációs dystóniában, Raynaud-jelenségben és migrénben szenvedhetnek.

Komplikációk

A magasban, mozgó gépekkel végzett munka, víz vagy tűz közelében végzett ájulás súlyos sérülés vagy halál kockázatát hordozza magában. Idős korban nő a károsodás valószínűsége, különösen az egyidejű betegségek esetén. Az egyes szakmák képviselőinél (vezetők, gépészek, pilóták) előforduló ájulás nemcsak magukra a betegekre, hanem másokra is veszélyt jelent. Külön figyelmet érdemelnek a hirtelen elhúzódó eszméletvesztéssel járó atipikus esetek, gyakran ismétlődő ájulás és aszisztolés szünetek.

Diagnosztika

A vasovagal syncope diagnosztizálásában nagy jelentőséget tulajdonítanak a klinikai vizsgálatnak a panaszok és az anamnesztikus információk elemzésével. Fontos kritériumok közé tartoznak a hajlamosító helyzetek, a prodromális jelenségek, a gyógyulási időszak jellemzői és a fizikai jelek. Ha diagnosztikai nehézségek merülnek fel, a következő módszereket alkalmazzák a reflex vazomotoros reakciók megerősítésére:

• Aktív ortosztatikus teszt Tulesis szerint. A páciens vérnyomását először fekve, majd állva mérjük (5 és 10 percenként). A pozitív teszt diagnosztikai kritériuma a syncope kialakulása, a szisztolés nyomás 30 Hgmm-es csökkenése a kezdeti szinthez képest, klinikai tünetek kíséretében.
• Passzív ortosztázis teszt (tilt teszt). A vasovagal syncope diagnosztizálásának „arany standardjaként” elismert. A dőlésvizsgálatot úgy végezzük, hogy a pácienst passzívan vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe helyezzük úgy, hogy az asztalt 60-80°-ban megdöntjük, a pulzus, a vérnyomás és az EKG folyamatos monitorozása mellett. A bradycardiára való hajlam azonosítására farmakológiai provokatív tesztek (izadrinnal, nitroglicerinnel, klomipraminnal) végezhetők.
• Hosszú távú EKG monitorozás. Az átmeneti eszméletvesztés kardioinhibitoros mechanizmusának ellenőrzésére éjjel-nappali EKG-monitorozást alkalmaznak. A leghatékonyabbnak a beültethető hurkos szívrögzítőt tartják, amely lehetővé teszi a kezdeti és az azt követő syncopalis epizódok ritmográfiai jellemzőinek azonosítását.

A differenciáldiagnózist ortosztatikus syncope, carotis sinus szindróma esetén végzik. A kardiális okok kizárására standard EKG-t, echokardiográfiát és terheléses vizsgálatot alkalmaznak. Görcsrohamok és hosszan tartó eszméletlen epizódok esetén javasolt neurofiziológiai vizsgálat elvégzése. A vasomotoros ájulást meg kell különböztetni a nem-szinkópiás állapotoktól - carotis TIA, epilepsziás rohamok, leejtő rohamok és egyéb eszméletvesztésben és testtartási tónusban megnyilvánuló patológiák.

Vasovagal syncope kezelése

Konzervatív terápia

A ritka vazodepresszoros syncope nem igényel speciális kezelést. A nemkívánatos események és társbetegségek magas kockázatával járó gyakori ájulási epizódok komplex terápiát igényelnek, amely magában foglalja a vazovagális reflex ismert patogenetikai aspektusainak befolyásolását az ájulás és a kapcsolódó sérülések kiújulásának megelőzése érdekében. A fő szerepet a következő konzervatív módszerek kapják:

• Nevelő munka. A betegek tájékoztatást kapnak a syncope okairól, jóindulatú természetéről és a valószínű kockázatokról, hangsúlyozva a kiváltó helyzetek kiküszöbölésének fontosságát. Megtanítják őket felismerni az ájulás előtti jeleket, hogy időben megtegyék a megelőző intézkedéseket.
• Az étrend optimalizálása. Kutatások igazolták a napi folyadékbevitel (akár 2-2,5 l), a konyhasó (akár 10 g) pozitív hatását. Az étrendi ajánlások célja az extracelluláris nátriumtartalom, a vértérfogat és a vénás visszaáramlás növelése.
• Fizikai ellenmanőverek. A prodromális időszakban megtett ellenintézkedések segítenek megállítani a közelgő ájulást: a lábak keresztezése izomfeszüléssel, az összekulcsolt kezek oldalra mozgatása, a kéztágító szorítása. A ájulás megelőzhető vízszintes helyzetbe időben történő átállással és kompressziós harisnya használatával.
• Tilt képzés. A rendszeres ortosztatikus edzés jelentősen csökkenti a vazomotoros syncope tüneteit. A kiújulási arány csökkenthető otthoni ferde helyzetbeállító gyakorlatok elvégzésével, de az orvos által felügyelt passzív ortosztázis hatékonyabb stratégia.
• Farmakoterápia. A vasovagal syncope kezelésében a legjobb eredményeket egyes alfa-adrenerg agonisták (midodrin), szerotonin újrafelvétel-gátlók (paroxetin) és mineralokortikoidok (fludrokortizon) mutatták. A relapszusok megelőzésének fontos szempontja, különösen az időseknél, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek abbahagyása.

A nem specifikus gyógyszeres korrekció magában foglalja a B-vitaminok, nootropikumok és vazoaktív szerek felírását. Az autonóm stabilizálás módszereiként a betegeknek rendszeresen mérsékelt testmozgás, kontrasztzuhany és úszás javasolt. Kognitív viselkedési pszichoterápia, auto-tréning és légzőgyakorlatok segítségével növelhető a stresszállóság.

Sebészet

Ha a szívinhibitoros syncope konzervatív terápiája nem hatékony, szívritmus-szabályozás végezhető. A pacemaker terápia javasolt olyan idős betegek számára, akiknél gyakran visszatérő syncope, kifejezett prodromális jelenségek, asystolia és fokozott sérülésveszély kíséri. Tanulmányok kimutatták, hogy a pacemaker beültetése után a következő két évben felére csökken a visszaesések száma.

Kísérleti kezelés

Tekintettel a kiújuló vasovagal syncope kockázatára, a meglévő terápia lehetőségei meglehetősen korlátozottak, ami új módszerek keresését teszi szükségessé. Ígéretes alternatívaként javasolt a bal pitvar ganglionfonatainak endokardiális katéteres ablációja alkalmazása, amely hosszú távon megelőzheti a refrakter syncope visszaesését. A tünetek időben történő enyhítésére beültethető gyógyszerpumpa használható, amelyet a beteg aktivál, amikor figyelmeztető jelek jelennek meg.

Prognózis és megelőzés

A ritka vasovagális syncope jóindulatú lefolyású, a hirtelen és gyakran ismétlődő epizódok negatív hatással lehetnek az életminőségre, korlátozhatják a fizikai aktivitást és a szakmaválasztást. Idős betegeknél a sérülések és a társbetegségek magas kockázata miatt a prognózis súlyosabb. Az elsődleges megelőzés magában foglalja az ismert kiváltó okok megszüntetését, az egészséges életmód fenntartását és az érzelmi stabilitás növelését. Aktív, időben történő terápiás korrekcióval a visszaesések megelőzhetők.

A modern orvoslásban az „ájulás” kifejezést régóta nem használják. Ezt egy új meghatározás váltotta fel - syncope vagy syncope. A ájulás maga az agy rossz keringésének tünete. Mindig hirtelen jelenik meg. Átmeneti vagy hosszan tartó eszméletvesztés jellemzi, gyakran izomtónuscsökkenéssel, letargiával és szédüléssel.

Az ájulásban szenvedő betegek bőre sápadtságot, gyengeséget és hányingert tapasztal. Az ember gyorsan felépül az ájulásból. Az állapot átlagos időtartama 20-30 másodperc. Időseknél az ájulást retrográd amnézia kíséri, előfordulhat, hogy nem emlékeznek az ájulást megelőző eseményekre.

Mi az a syncope?

Ájulás közben a személy nem reagál a külső ingerekre, lelassul a pulzusa és a légzése. Ritkán van akaratlan vizelés, és nincs feszültség az izmokban. A syncope után fejfájás, gyengeség és álmosság jelentkezik.

Az ájulás leggyakrabban nőknél és gyermekeknél fordul elő.

A syncope fő okai

Az agynak intenzív vérkeringésre van szüksége. A teljes funkcionalitás érdekében Az agynak a teljes vérmennyiség 13%-ára van szüksége. Gyakran az éhezés, a túlterheltség, a betegség vagy a stressz miatt a szervezet rendszereinek normális működése megzavarodik.

Az „oxigén-éhezés” és az ájulás okai a következők:

A sykopális állapotok osztályozása

A Syncope állapotok több típusra oszthatók. A patofiziológiai mechanizmus szerint osztályozzák őket.

Ortosztatikus összeomlás

Ájulásról akkor beszélünk, ha az ember intenzív fizikai terhelés során huzamosabb ideig hőnek vagy hidegnek van kitéve. Ebben a pillanatban megtörténik kóros reakció testtartás megváltoztatására. Például, ha hirtelen feláll vagy ugrik. Az ilyen típusú ájulást a szív patológiái, a többszörös rendszersorvadás, a gyógyszerek mellékhatásai és a Parkinson-kór okozzák.

Az ájulást a szervezet autonóm szabályozásának hiánya is okozza. Diabetes mellitusban, amiloid neuropátiában is előfordulnak alkoholra vagy gyógyszerekre adott reakcióként.

Neurotranszmitter (reflex) ájulás

Ez a fajta ájulás bradycardiát okoz, értágulat hipotenzió vagy magas vérnyomás következményeként. A szituációs ájulást fájdalom, kellemetlen éles hangok, köhögés, érzelmek, szoros gallér vagy a fej éles elfordítása váltja ki.

Kardiogén syncope

Az esetek 20% -ában ilyen típusú ájulás fordul elő patológia váltja ki a szívizom munkájában. Gyakrabban ez a szív vezetőképességének, ritmusának, morfológiai és szerkezeti változásainak megsértése. Pulmonális hipertónia, szívmixómák, aorta szűkület. Az ájulás valószínűsége megnő, ha a szervezet vérszükséglete sokkal nagyobb, mint amennyit a véráram kidob.

Cerebrovascularis syncope

Bekövetkezik lopás szindrómával, melynek alapja a szubklavia véna elzáródása vagy éles szűkülete. Ezt a szindrómát ájulás, dysarthria, diplodia és szédülés kíséri.

A syncope diagnózisa

A beteg ájulástörténetét az jellemzi gyakori aritmiás légzés, gyenge pulzus, kitágult pupillák, alacsony vérnyomás. A differenciált diagnózist a neurológusok és a kardiológusok egyidejűleg végzik.

Kezelése az orvosok nagyon odafigyelnek klinikai tünetek. Egyszeri ájulás esetén nehéz a diagnózis felállítása. Néha az ájulást egy személy stressz vagy trauma okozza, és nyilvánvaló, és nem igényel további diagnosztikát.

Ha egy személy gyakran elveszíti az eszméletét, és az ájulás gyakorisága figyelhető meg, az orvos figyelmet fordít erre. Az ájulást kísérő tüneteket is figyelembe veszik. Fontos odafigyelni a személy jólétére a syncope alatt és után.

Javasoljuk, hogy jelezze, milyen betegségekben szenvedett korábban a beteg. Szedett az illető gyógyszert?, a légzőszervek munkáját ezen felül elemzik, az orvosok ellenőrzik a szívet, a tudat munkáját. A beteget gyakran beutalják általános vizsgálatokra, vizsgálatokra: EKG, szív- és tüdőröntgen, vér- és vizeletvizsgálat. Ezenkívül diagnosztikát írnak elő:

• a koponya röntgenfelvétele;
• monitor EGE;
• a carotis sinus 10 másodperces masszázsa;
• encephalográfia;

Sajnos nem mindenki tudja, hogyan nyújtson elsősegélyt ájulás esetén. Ezért fontos ismerni az ájulás előfutárait, és megvédeni magát. És tanulj meg segíteni másoknak, ha szükséges.

Néhány perccel az ájulás előtt, ember nyikorgó vagy „zúgó” hangot hallhat a fülében, és „legyeket” vagy „csillagokat” lát a szeme előtt. Az ájulást gyakran súlyos hányinger, szédülés, gyengeségérzet és erős izzadás, ragacsos hideg verejték, valamint a szemek „sötétedése” kíséri.

Ha egy személy a fenti tünetek bármelyikét érzi, vagy egy másik személynél megfigyeli őket, ajánlott:

• feküdjön egy sík felületre, és emelje fel a lábát 40-50 fokos szögben;
• távolítsa el a szűk ruházatot, és engedje a levegő áramlását;
• ammónia belélegzése;
• masszírozza a halántékot vagy gödröcskét a felső ajak felett.

Ha egy személy már elvesztette az eszméletét, akkor az áldozatot sima felületre kell fektetni. A fejet az egyik oldalra kell helyezni, hogy a nyelv ne süllyedjen be, és ne zavarja a légzést . Fontos, hogy minden ablakot kinyissanakés ajtókat, hogy több oxigén legyen a helyiségben. A beteg körül meg kell szabadítani a teret, ha sok ember van körülötte, kérje meg, hogy távolodjanak el. Az áldozatot meg kell szabadítani a keskeny, szűk ruházattól, és minden gombot ki kell oldani. És hívjon mentőt. Mivel irreális az ájulás okát megérteni, és „szemmel” felmérni az ember valós egészségi állapotát.

Ahhoz, hogy a légző- és keringési rendszer ismét normálisan működjön, szükséges a bőrreceptorok befolyásolása. Dörzsölheti a füle kagylóját, hideg vízzel fröcskölheti arcát, dörzsölheti a tenyerét vagy a talpát, vagy megpaskolhatja az arcát.

A syncope kezelése és megelőzése

Az ájulást gyógyszeres kezeléssel kezelik. Az orvos minden egyes gyógyszert felír a diagnózis felállítása és a vizsgálatok összegyűjtése után az eszméletvesztés okának meghatározásakor. Például hipotenzió (alacsony vérnyomás) esetén az ájulást Cordiamine 2 ml vagy Metazone 1% intramuszkuláris injekcióval kezelik. Néha a terápia során 10%-os koffeint fecskendeznek a bőr alá.

Ha ájulás lép fel mentális zavarokkal küzdő embereknél, akkor először pszichotróp gyógyszereket írnak fel. A kezelés időtartama legalább két hónap. Ezután a kezelőorvos dönti el, hogy az ájulást elkülönítve kezeli-e vagy sem.

Ha az ájulást vegetatív-érrendszeri dystonia okozza, B-vitaminokat, neotropokat és vazoaktív anyagokat írnak fel.

Az alkohol, terhesség, kimerültség vagy stressz által okozott ájulás megelőzése magában foglalja:

• átgondolt napi rutin, amely lehetőséget biztosít a pihenésre és a kikapcsolódásra;
• pszichológussal dolgozni és terápián részt venni;
• táplálkozás és diéta;
• vitaminterápia;
• séták a friss levegőn, fizikai aktivitás - jóga, Pilates, futás.

Az ájulás kórházi kezelést vonhat maga után. Azok a betegek, akiknek gyakori visszatérő rohamok, szív- és érrendszeri működési zavarai vannak, és kórházi kezelésen esnek át. A speciális kezelés indikátorai a következők:

1. szív ischaemia;
2. negatív családelemzés;
3. aritmia okozta ájulás;
4. ájulás utáni trauma (esés közben).

Az ájulás nem más, mint ájulás, amely rövid távú és visszafordítható. Az eszméletvesztés során a szervezet bizonyos változásokon megy keresztül, nevezetesen az izomtónus, valamint a szív- és érrendszer, valamint a légzőrendszer működése megzavarodik.

Ennek az állapotnak a kialakulásának fő oka az agy elégtelen véráramlása. Azonban számos hajlamosító tényező létezik, az erős érzelmi stressztől a betegség lefolyásáig.

Ennek a rendellenességnek jellegzetes tünetei vannak, köztük súlyos szédülés, homályos látás, levegőhiány, néha görcsök és eszméletvesztés. Emiatt egy tapasztalt szakembernek nem lesz gondja a helyes diagnózis felállításával. Minden laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszer az etiológiai tényező azonosítására irányul.

A kezelési taktika attól függően változik, hogy mi volt a rövid távú tudatzavar forrása.

A betegségek nemzetközi osztályozásában egy ilyen betegségnek megvan a maga jelentése - ICD 10 kód - R55.

Etiológia

A syncope kialakulásának alapvető forrása az agyat ellátó erek tónusának megváltozása, ami elégtelen véráramlást okoz ebben a szervben. De egy ilyen folyamat számos tényező hátterében alakulhat ki. Így az eszméletvesztési rohamok a következő okok miatt fordulnak elő:

• – egy ilyen betegségre az a tény jellemző, hogy az emberi szervezet nem alkalmazkodik a környezeti változásokhoz, például a hőmérséklet vagy a légköri nyomás változásaihoz;
• Az ortosztatikus összeomlás olyan állapot, amely a testhelyzet hirtelen megváltozása miatt következik be, különösen vízszintes vagy ülő helyzetből történő hirtelen felemelkedéskor. Ennek provokátora lehet bizonyos gyógyszerek válogatás nélküli alkalmazása, nevezetesen a vérnyomás csökkentésére. Ritka esetekben teljesen egészséges embernél fordul elő;
• intenzív érzelmi stressz - az esetek túlnyomó többségében a súlyos ijedtséget ájulás kíséri. Ez a tényező a leggyakrabban a gyermekek syncope kialakulásának forrása;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• alacsony vércukorszint - ez az anyag az agy fő energiaforrása;
• a perctérfogat csökkenése, amely súlyos és gyakran előforduló esetekben fordul elő;
• súlyos emberi mérgezés vegyi vagy mérgező anyagokkal;
• csökkent oxigéntartalom az ember által belélegzett levegőben;
• magas légköri nyomás;
• Elérhetőség ;
• erős ;
• a légzőrendszer elváltozásainak és a szív- és érrendszeri patológiáknak széles skálája;
• a test hosszan tartó túlmelegedése;
• nagy mennyiségű vér elvesztése.

Egyes esetekben nem lehet meghatározni az ájulás forrását.

Érdemes megjegyezni, hogy minden második ember életében legalább egyszer találkozik hasonló betegséggel. A klinikusok megjegyzik, hogy az ájulás gyakran megfigyelhető tíz-harminc év közöttieknél, de az ájulás gyakorisága az életkorral növekszik.

Osztályozás

Attól függően, hogy mi okozta az ájulást, a következőkre oszlik:

• neurogén vagy vasovagális, az idegszabályozás zavarával társulva;
• szomatogén - más belső szervek és rendszerek károsodásának hátterében alakul ki, és nem az agy patológiái miatt;
• szélsőséges – szélsőséges környezeti feltételek személyre gyakorolt ​​hatása jellemzi;
• hiperventiláció - ennek a fajta eszméletvesztésnek többféle formája van. Az első hipokapniás, amelyet az agyi erek görcse okoz, a második vazodepresszor jellegű, amely a rosszul szellőző helyiség és a magas hőmérséklet következtében alakul ki;
• sinocarotis - az ilyen ájulás a szívritmus változásaihoz kapcsolódik;
• köhögés - a név alapján súlyos köhögés során jelentkeznek, amely számos betegséget, különösen a légzőrendszert kísérhet;
• nyelés – a tudatzavar közvetlenül a nyelési folyamat során figyelhető meg, amelyet a vagus idegrendszer rostjainak irritációja okoz;
• nokturikus - az eszméletvesztés vizelés közben vagy után következik be, és éjszaka is megfigyelhető, amikor megpróbál felkelni az ágyból;
• hisztérikus;
• ismeretlen etiológia.

A fenti ájulástípusok némelyikének saját besorolása van. Például neurogén ájulás fordul elő:

• érzelmi;
• rosszul alkalmazkodó;
• diszcirkulációs.

A szomatogén syncope típusai:

• vérszegény;
• hipoglikémiás;
• légúti;
• szituációs;
• kardiogén syncope.

Az extrém ájulási állapotok a következőkre oszthatók:

• hipoxiás;
• hipovolémiás;
• mámor;
• hiperbár;
• mérgező;
• drog.

A syncope kialakulásának tisztázatlan természete esetén a helyes diagnózis az összes etiológiai tényező kizárásával állítható fel.

Tünetek

Az ájulás klinikai megnyilvánulásai több fejlődési szakaszon mennek keresztül:

• prodromális stádium, amelyben az eszméletvesztésre figyelmeztető jelek fejeződnek ki;
• közvetlenül ;
• ájulás utáni állapot.

Az egyes szakaszok megnyilvánulásának intenzitása és időtartama számos tényezőtől függ - az ájulás okától és patogenezisétől.

A prodromális szakasz néhány másodperctől tíz percig tarthat, és provokáló tényező hatására alakul ki. Ebben az időszakban a következő tünetek figyelhetők meg:

• súlyos szédülés;
• a „libabőr” megjelenése a szemek előtt;
• homályos vizuális kép;
• gyengeség;
• csengés vagy zaj a fülben;
• az arc bőrének sápadtsága, amelyet vörösség vált fel;
• fokozott izzadás;
• hányinger;
• kitágult pupillák;
• levegő hiánya.

Meg kell jegyezni, hogy ha egy ilyen idő alatt sikerül lefeküdnie vagy legalább megdönteni a fejét, akkor eszméletvesztés nem fordulhat elő, ellenkező esetben a fenti tünetek fokozódnak, ami ájulással és eleséssel végződik.

Maga az ájulás gyakran nem haladja meg a harminc percet, de az esetek túlnyomó többségében körülbelül három percig tart. Néha magát a támadást olyan tünet is kísérheti, mint például görcsrohamok.

A syncope utáni felépülési időszakban a következő tünetek jelentkeznek:

• álmosság és fáradtság;
• a vérnyomás csökkenése;
• a mozgások bizonytalansága;
• enyhe szédülés;
• száraz száj;
• erős izzadás.

Figyelemre méltó, hogy szinte minden eszméletvesztést szenvedett személy tisztán emlékszik mindarra, ami az ájulás előtt történt velük.

A fenti klinikai megnyilvánulások a syncope összes típusára jellemzőek, de némelyiküknek specifikus tünetei lehetnek. A prodromális időszakban vazovagális jellegű ájulás esetén a tünetek a következőkben fejeződnek ki:

• hányinger;
• súlyos fájdalom a hasi területen;
• izomgyengeség;
• sápadtság;
• fonalszerű pulzus, normál pulzussal.

Az ájulás után a gyengeség az első. A figyelmeztető jelek megjelenésétől a teljes gyógyulásig legfeljebb egy óra telik el.

A kardiogén jellegű ájulási állapotokat az a tény különbözteti meg, hogy a figyelmeztető tünetek teljesen hiányoznak, és eszméletvesztés után kifejeződnek:

• képtelenség meghatározni a pulzust és a szívverést;
• sápadt vagy kékes bőr.

Amikor az első klinikai megnyilvánulások megjelennek, nagyon fontos az elsősegélynyújtási szabályok betartása, beleértve:

• friss levegő áramlásának biztosítása a helyiségbe, ahol az áldozat található;
• próbáljon elkapni egy leeső személyt, hogy elkerülje a sérülést;
• fektesse a beteget úgy, hogy a fej az egész test szintje alatt legyen, és a legjobb az alsó végtagokat felemelni;
• fröcskölje le arcát jeges vízzel;
• ha lehet, adjunk be glükózoldatot, vagy adjunk neki valami édeset.

Diagnosztika

A syncope etiológiai tényezőit csak laboratóriumi és műszeres vizsgálatokkal lehet azonosítani. Mielőtt azonban felírná őket, a klinikusnak önállóan kell:

• tisztázza a beteg panaszait;
• tanulmányozza a kórtörténetet és ismerkedjen meg a beteg élettörténetével - néha ez közvetlenül jelezheti az ájulás okait;
• objektív vizsgálatot végezni.

A kezdeti vizsgálatot terapeuta, neurológus vagy gyermekorvos végezheti (ha a beteg gyermek). Ezt követően az orvostudomány más területeinek szakembereivel való konzultációra lehet szükség.

A laboratóriumi vizsgálatok a következőket tartalmazzák:

• klinikai vér- és vizeletelemzés;
• a vérgáz összetételének vizsgálata;
• vér biokémia;
• glükóz tolerancia teszt.

A diagnózis azonban a beteg műszeres vizsgálatán alapul, beleértve:

A helyes diagnózis felállításában fontos szerepet játszik egy olyan eljárás, mint a passzív ortosztatikus teszt.

Kezelés

A syncope terápiája egyéni és közvetlenül függ az etiológiai tényezőtől. Gyakran elegendő a gyógyszerek alkalmazása az interiktális időszakban. Így a syncope kezelése a következő gyógyszerek közül több szedését foglalja magában:

• nootropikumok - az agy táplálkozásának javítására;
• adaptogének – a környezeti feltételekhez való alkalmazkodás normalizálása;
• venotonics - a vénák tónusának helyreállítása;
• vagolitikumok;
• szerotoninfelvétel gátlók;
• nyugtatók;
• görcsoldó szerek;
• vitamin komplexek.

Ezenkívül az ilyen rendellenességek terápiájának szükségszerűen tartalmaznia kell a kiváltó vagy egyidejű patológiák megszüntetésére irányuló intézkedéseket.

Komplikációk

A ájulás a következőkhöz vezethet:

• a fej vagy más testrészek sérülései esés közben;
• csökkent munkatevékenység és életminőség, gyakori ájulással;
• nehézségek a gyermekek tanításában, de csak gyakori ájulás esetén.

Megelőzés

A syncope megelőzésére szolgáló megelőző intézkedések közé tartozik:

• egészséges életmód;
• megfelelő és kiegyensúlyozott táplálkozás;
• mérsékelt fizikai aktivitás;
• az ájuláshoz vezethető betegségek időben történő felismerése és kezelése;
• az ideges és érzelmi stressz elkerülése;
• Rendszeresen teljes körű orvosi vizsgálaton.

Gyakran maga a syncope prognózisa is kedvező, de az jellemzi, hogy milyen betegség vagy tényező okozta az előfordulását.

Orvosi szempontból minden rendben van a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

Tartalom

Amikor a beteg elveszíti az eszméletét, ájulás vagy ájulás lép fel. Ezeket a rohamokat bizonyos tünetek, kifejezett izomtónuscsökkenés és gyenge pulzus jellemzi. A syncope időtartama az októl függően körülbelül 20-60 másodperc. Érdemes tudni, hogyan kell elsősegélyt nyújtani egy ájult személynek, hogyan kell kezelni és diagnosztizálni az ájulást.

Mi az a syncope

Az orvosi terminológiában a syncope, az ájulás vagy a syncopal szindróma egy rövid távú eszméletvesztés, amely az izomtónus csökkenésével jár. Az állapot okait átmeneti agyi hipoperfúziónak nevezik. A roham tünetei közé tartozik a sápadt bőr, a hyperhidrosis, az inaktivitás, az alacsony vérnyomás, a hideg végtagok, a gyenge pulzus és a légzés. A syncope után a beteg gyorsan felépül, de gyengének és fáradtnak érzi magát, és néha retrográd amnézia is lehetséges.

ICD-10 kód

Az orvostudományban az ájulásnak saját besorolása van betű- és kódjelöléssel. Így az ájulás és az összeomlás R 55 általános csoportja a következő ájulás-altípusokra oszlik:

• pszichogén állapotok;
• sinocarotis szindrómák;
• hőszinkope;
• ortosztatikus hipotenzió;
• neurogén állapotok;
• Stokes-Adams ájulás.

Tünetek

A syncope megnyilvánulásának típusától függően a következő jellemző tüneteket különböztetjük meg:

1. Vasodepressor syncope vagy vasovagal állapot - gyengeséggel, hányingerrel, görcsös hasi fájdalommal nyilvánul meg. A támadás akár 30 percig is eltarthat.
2. Kardiogén állapotok - előttük a beteg gyengeséget, szapora szívverést, mellkasi fájdalmat érez. Az idős emberek ájulásainak nagy részét ezek okozzák.
3. Cerebrovascularis syncope - ischaemiás roham, gyors eszméletvesztés, általános gyengeség, szédülés, látásélesség romlása.

Preszinkópe

Ájuláskor a beteg tudata hirtelen kikapcsol, de néha megelőzheti egy ájulás előtti állapot, amelyben a következők figyelhetők meg:

• súlyos gyengeség;
• szédülés;
• zaj a fülben;
• a végtagok zsibbadása;
• a szem sötétedése;
• ásít;
• hányinger;
• sápadt arc;
• görcsök;
• izzadó

A syncope okai

A syncope előfordulásának tényezői közé tartoznak a különböző patológiák - szív-, neurológiai, mentális betegségek, anyagcsere- és vazomotoros rendellenességek. Az ájulás fő oka a hirtelen, átmeneti agyi hipoperfúzió – az agyi véráramlás csökkenése. A syncope kialakulását befolyásoló tényezők a következők:

• az érfal tónusának állapota;
• vérnyomás szintje;
• pulzus;
• szívinfarktus, kamrafibrilláció, tachycardia;
• vazoaktív gyógyszerek szedése;
• autonóm neuropátiák, neurológiai problémák;
• ischaemiás stroke, migrén, vérzések;
• cukorbetegség;
• idős kor.

Gyermekeknél

A gyermekek ájulása hasonló okokból nyilvánul meg, mint a felnőtteknél, és hozzáadódnak a gyermekspecifikus okok:

• hosszú ideig egy helyen állni fülledt körülmények között oxigén nélkül;
• félelem érzése az injekciók láttán;
• erős izgalom a vér látványától, félelem;
• ritkán klinikai okok közé tartozik a tüsszögés, köhögés, nevetés, vizelés, székletürítés, fizikai stressz;
• hosszan tartó ágyban tartózkodás, kiszáradás, vérzés, bizonyos gyógyszerek szedése;
• éles hangok;
• szívhibák.

A fejlődés szakaszai

A syncope terjedésével a következő fejlődési szakaszok különböztethetők meg okokkal és tünetekkel:

1. Presyncopal (lipothymia, ájulás) - hányinger, gyengeség, szédülés, sápadtság, izzadás jellemzi. Az időszak néhány másodperctől 20 percig tarthat.
2. Syncope (ájulás) - 5-20 másodpercig tartó eszméletvesztés jellemzi, ritkán hosszabb ideig. A syncope esetén nincs spontán aktivitás, és néha önkéntelen vizelés figyelhető meg. A jelenség tünetei: száraz bőr, sápadtság, hyperhidrosis, csökkent izomtónus, nyelvharapás, kitágult pupillák.
3. Post-syncope – gyors eszméletvesztés, tartós fejfájás, szédülés, zavartság. Néhány másodpercig tart, és a tájolás visszaállításával ér véget.

A syncope osztályozása

A patofiziológiai mechanizmus szerint az ájulási állapotokat a következő séma szerint osztályozzák:

1. Neurogén syncope - reflex, vasovagális, tipikus, atipikus, szituációs tüsszögés vagy köhögés, trigeminus neuralgiával.
2. Ortosztatikus - vegetatív szabályozás hiánya okozta, másodlagos elégtelenség szindrómával, terhelés utáni, étkezés utáni (evés után), gyógyszerek, alkoholfogyasztás, hasmenés okozta.
3. Kardiogén syncope - aritmogén, amelyet a sinuscsomó megzavarása, tachycardia, ritmuszavar, defibrillátorok működése okoz, gyógyszerek hatása miatt, a szív- és érrendszer és az artériák betegségei.
4. Cerebrovaszkuláris - a szubklavia véna éles szűkülete vagy elzáródása miatt.
5. Nem ájulás részleges eszméletvesztéssel - anyagcserezavarok, epilepszia, mérgezés, ischaemiás rohamok okozhatják.
6. Nem ájulás eszméletvesztés nélkül - kataplexia, pseudosyncope, pánikrohamok, ischaemiás állapotok, hisztérikus szindróma.

A vasodepressor syncope a szív megzavarása miatt következik be, és a tónus növekedésével és a nyomás növekedésével kezdődik. Az ortosztatikus ájulás gyakori az időseknél, és a vazomotoros funkció instabilitása okozza. Minden ötödik szindróma kardiogén, ami a szív lökettérfogatának csökkenése miatt következik be. Agyi érrendszeri állapotok hipoglikémia és gyógyszerek miatt fordulnak elő.

Diagnosztika

A syncope okának meghatározására invazív és nem invazív diagnosztikai módszereket alkalmaznak. Különböznek a magatartás típusában és a diagnózis módszerében:

1. A nem invazív – ambuláns alapon végzett – lehetőségek közé tartozik az anamnézis gyűjtése, a tesztek, a páciens jellemzőinek fizikális vizsgálata és a laboratóriumi kutatási módszerek. Az eljárások közé tartozik az EKG (elektrokardiográfia), terheléses teszt, dőlésvizsgálat (ortosztatikus teszt), carotis sinus masszázs, echokardiográfia, elektroencefalográfia, radiográfia. Az orvosok CT-t (számítógépes tomográfia) és MRI-t (mágneses rezonancia képalkotás) használhatnak, a pácienst szemészhez vagy pszichiáterhez küldik.
2. Invazív - kórházban kell elvégezni, nem invazív módszerekkel megerősített szív- és érrendszeri betegségek jeleinek jelenlétében. Az ájulás diagnosztizálására szolgáló módszerek közé tartozik az elektrofiziológiai vizsgálatok, a szívkatéterezés, a koszorúér angiográfia és a ventriculográfia.

Ájulás kezelése

A syncopalis paroxizmus olyan kezelést igényel, amely sürgősségi ellátást nyújt, az ismétlődő syncope megelőzését, a sérülések, a halálozás kockázatának csökkentését, a betegek életminőségének javítását és a patológia kezelését. A beteg kórházi kezelése a következő esetekben fordulhat elő:

• a syncope diagnózisának tisztázása;
• ha szívbetegség gyanúja merül fel;
• ha ájulás jelentkezik edzés közben;
• ha az ájulás következménye súlyos sérülés;
• a családban előfordult hirtelen halál;
• ájulás előtt aritmia vagy szívműködési zavar volt;
• ájulás fekvés közben következett be;
• ez ismétlődő állapot.

A syncope szindrómák terápiája a syncope stádiumától és az alkalmazott módszerektől függően változik:

1. Az ájulás pillanatában az orvosok ammóniával vagy hideg vízzel visszahozzák a beteget az eszméletébe. Ha nincs hatás, mezatont, efedrint, atropin-szulfátot adnak be, mellkaskompressziót végeznek, és tüdő hiperventillációt végeznek.
2. A syncope támadások között - vegyen fel előírt gyógyszereket, telepítsen defibrillátort.
3. Nem gyógyszeres terápia – a beteg életmódjának megváltoztatása. Tartalmazza az alkohol, a vízhajtók, a hirtelen testhelyzet-változások és a túlmelegedés elkerülését. A betegek diétát, folyadékegyensúlyt, hasi kötszereket, láb- és hasizom gyakorlatokat írnak elő.
4. A gyógyszeres kezelés olyan betegségek kezelése, amelyek ájulást okoznak. A patogenezis megszabadulására szolgáló gyógyszerek a Locacorten, a Fluvet, a Gutron. A következő eljárások javasoltak: defibrillátor beültetés, szívingerlés, antiaritmiás terápia.

Elsősegély

Ahhoz, hogy a beteget gyorsan kihozza az ájulás állapotából, orvosi segítség nélkül, a következő manipulációkat kell végrehajtania:

• vízszintes helyzetet adjon, jobb, ha az embert az oldalára helyezi;
• lazítsa meg a nyakkendőjét, gombolja ki az ingét, biztosítson friss levegőt;
• fröcskölje le arcát hideg vízzel;
• vigyen ammóniát az orrába.

Miért veszélyes az ájulás?

Az ájulást hirtelen fellépő, tartós eszméletvesztés jellemzi, amely elsősegélynyújtással gyorsan visszatér. Az ájulás alábbi veszélyei jelentkeznek:

• lehetséges sérülések, törések;
• a test rejtett patológiái;
• halál szívelégtelenség következtében;
• magzati hipoxia, ha egy terhes nő elájul;
• a nyelv süllyedése és a légutak elzáródása akaratlan nyeléskor.

Syncope utáni állapot

Az ájulásból való felépülés után a betegek poszt-szinkópiás állapotba kerülnek. Néhány másodperctől órákig tart, gyengeség, fejfájás és túlzott izzadás jellemzi. Ha egy személy hajlamos az ájulásra, ez idő alatt ismét elveszítheti az eszméletét. A syncope rohamok között a betegek asthenodepresszív megnyilvánulásokat és autonóm reakciókat tapasztalnak.

Megelőzés

Az ájulás kialakulásának megelőzésének legjobb módja az azt kiváltó tényezők megszüntetése. Lehet, hogy:

• bő ruházat viselése;
• a vércukorszint ellenőrzése;
• betegségek kezelése - krónikus és aktuális rendellenességek;
• fokozatos (nem hirtelen) emelkedés vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe;
• a depresszió elkerülése.

Videó

Figyelem! A cikkben szereplő információk csak tájékoztató jellegűek. A cikkben szereplő anyagok nem ösztönöznek önkezelésre. Csak szakképzett orvos tud diagnózist felállítani és kezelési javaslatokat adni az adott beteg egyéni jellemzői alapján.

Hibát talált a szövegben? Jelölje ki, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket, és mindent kijavítunk!

Beszéljétek meg

Mi a syncope gyermekeknél és felnőtteknél - okok, diagnózis és kezelési módszerek

A hirtelen tudatzavarok a klinikai orvoslás egyik legfontosabb problémája, mivel különböző agyi és szomatikus patológiák megnyilvánulásai lehetnek. A paroxizmális tudatzavarok egyik leggyakoribb típusa a syncope (ájulási) állapotok, amelyek a rövid távú eszméletvesztés és a testtartási tónus zavarai, valamint a szív- és érrendszeri és a légzési aktivitás zavarai, és számos patogenetikai mechanizmussal rendelkeznek.

Populációs vizsgálatok szerint a felnőttek mintegy 30%-ának volt legalább egy ájulása, ájulás a donorok 4-6%-ánál, a betegek 1,1%-ánál a fogászati ​​klinikákon, bizonyos gyógyászati ​​eljárások során (gasztro-, nyelőcső-, hörgő-, szigmoidoszkópia), bizonyos gyógyszerek (vazoaktív, antiarrhythmiás, vérnyomáscsökkentő stb.) ellenőrizetlen alkalmazása. Az ájulás oka azonban leggyakrabban különböző agyi és szomatikus patológiák.

A fentiek mindegyike hangsúlyozza a probléma relevanciáját és multidiszciplináris jellegét, és időszerű, helyes szindrómológiai és nozológiai diagnózist igényel a megfelelő terápiamódok kiválasztása érdekében. Ugyanakkor jelentős nehézségekbe ütközik az ájulás okainak feltárása, ami nemcsak az ájulás epizodikus jellegéből és rövid időtartamából, hanem az okok sokféleségéből és kialakulásának patogenetikai mechanizmusából is adódik. Még a betegek alapos kórházi vizsgálatával is az ájulás eseteinek körülbelül felében nem állapítható meg az oka, és csak a beteg dinamikus megfigyelése teszi lehetővé az ájulás kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusainak azonosítását.

Osztályozás

Figyelembe véve azt a tényt, hogy a syncope bármely profilú belgyógyász klinikai gyakorlatában előfordul, egységes megközelítésre van szükség osztályozásukban.

Jelenleg vannak:

1. Neurogén ájulás: - pszichogén; - irritatív; - maladaptív; - keringési zavar.

2. Szomatogén syncope: - kardiogén; - vazodepresszor; - anémiás; - hipoglikémiás; - légzőszervi.

3. Szinkopális állapotok szélsőséges hatások alatt: - hipoxiás; - hipovolémiás; - intoxikáció; - gyógyászati; - hiperbáriás.

4. Ritka és többtényezős syncope: - nokturikus, - köhögés.

Ezenkívül, ha az ájulást idővel kibontakozó folyamatnak tekintjük, az ájulás súlyossága megkülönböztethető:

1. Preszinkopális állapot: I. fokozat - gyengeség, hányinger, „foltok” a szemek előtt; II. fokozat - a fent leírt, kifejezettebb tünetek a károsodott testtartási tónus elemeivel.

2. Syncope: I. fokozat - rövid ideig tartó eszméletvesztés néhány másodpercig kifejezett roham utáni szindróma nélkül; II fokozat - hosszabb eszméletvesztés és kifejezett posztiktális megnyilvánulások.

A nonsyncope esetei (általában syncopeként diagnosztizálják)

1. Zavarok súlyosbodással vagy eszméletvesztéssel:

Metabolikus szindrómák, beleértve a hipoglikémiát, hipoxiát, hiperventilációt hipokapniával;

Epilepszia; - mérgezés;

Vertebrobasilaris tranziens ischaemiás rohamok.

2. Az eszméletvesztés nélküli ájuláshoz hasonló rendellenességek:

Kataplexia;

Pszichogén syncope (szomatikus változatok);

Pánikrohamok;

carotis eredetű átmeneti ischaemiás rohamok (TIA);

Tudatzavarok, amelyek esetleg másodlagos anyagcsere-hatások miatt agyi érrendszeri háttérben;

Hisztéria A syncope etiológiája és patogenezise

A syncope kialakulása a mély hipoxia következtében fellépő agyi anyagcsere akut zavarával jár.

Az esetek többségében a syncope elsősorban neurogén eredetű, de ugyanakkor szomatikus betegségek is okozhatják. Az esetek bizonyos százalékában gyakorlatilag egészséges embereknél is előfordulhat ájulás olyan extrém körülmények között, amelyek túllépik az élettani alkalmazkodási képességek határait. Ebben a tekintetben helyénvalónak tűnik megkülönböztetni az ájulást, amelyet az ájulás egyszeri kialakulása jellemez extrém körülmények között, amelyek nem igényelnek terápiás intézkedéseket, és az ájulást, amely az agyi rendellenességek és a belső szervek patológiáinak bizonyos kombinációja esetén fordul elő. Utóbbira jellemző az idő múlásával történő fejlődés a gyakoriság, a súlyosság, a provokáló tényezők számának növekedése, valamint az ájulásból az epilepsziába vezető átmeneti állapotok kialakulásának lehetősége a hipoxiás encephalopathia kialakulása következtében.

Patogenezis

Az ájulás patogenetikai mechanizmusai nagyon változatosak: az agy vérellátásának elégtelensége a szisztémás hemodinamika zavarai miatt; helyi agyi ischaemia a fő- és agyi erek patológiája miatt, az agyi anyagcsere csökkenése, amelyet nem hemodinamikai rendellenességek okoznak (anémia, hipoglikémia, a vér gáz- és elektrolit-összetételének rendellenességei stb.). A syncope patogenezisének vezető tényezője az agyi hypoxia. Nem kis jelentőségűek a reflex vazomotoros zavarok, valamint a különféle zsigeri reflexek, különösen a vagus ideg, amelyek alapvető lehetősége a gyomor-bélrendszer és a kardiovaszkuláris rendszer közötti nagyszámú élettani kapcsolat meglétének köszönhető.

A syncope patogenezisének elemzése során nemcsak az ájulást okozó mechanizmusokat kell azonosítani, hanem a hajlamosító tényezőket is. Először is szem előtt kell tartani az örökletes hajlamot. A rokonok családi anamnézisének tanulmányozása során azonosítható a kardiovaszkuláris patológia, az ér-vegetatív rendellenességek, ritkábban az epilepszia és a paraepilepsziás jelenségek. Adataink szerint az ájulásban szenvedő betegek hozzátartozóinak 30%-ánál fordul elő ájulás, amely hajlamos a gyermekeknél korábban jelentkezni a szülőkhöz képest, illetve az apáknál és fiúknál vagy anyáknál és lányoknál (ritkábban testvéreknél és lányoknál). nővérek).

A syncope kialakulására hajlamos következő fontos pont a diszpláziás kialakulás, amely adataink szerint az ájulásos betegek 63%-ánál fordul elő. A bennük lévő 5-7 stigma kombinációja jelezheti az idegrendszeri diszplázia nagy valószínűségét, mint a syncope kialakulásának lehetséges patogenetikai tényezőjét. Leggyakrabban olyan hibákat azonosítanak, mint a láb szabálytalan szerkezete, keskeny magas szájpadlás, a fogak helytelen elhelyezkedése és alakja, a mellkas deformációja, az agy és az arckoponya eltérése, a fülek alakjának, méretének és elhelyezkedésének megváltozása, az írisz heterokrómiája stb.

A syncope kialakulásában nem kis jelentősége van a perinatális patológiának, amely a betegek 17%-ában fordul elő. Leggyakrabban a magzat és az újszülött hipoxiáját vagy fulladását figyelik meg az anya különféle betegségei a terhesség alatt és a szülészeti patológia. A születési traumát gyakran a dysembriogenezis klinikai tüneteivel kombinálják, pl. A rendellenesen fejlődő magzat idegrendszere gyakrabban érintett. Az ilyen gyermekek ájulása korábbi életkorban alakul ki, mint azoknál a gyermekeknél, akiknél nem volt születési trauma.

Így a syncope kialakulásának a következő kórélettani alapjait különböztethetjük meg: a különböző aktivitási formáknak megfelelő hemodinamikát biztosító agyi struktúrák kezdeti alsóbbrendűsége, örökletes hajlam, diszpláziás fejlődés és perinatális patológia következtében; a „szinkópiás készenlét” kialakulása a szárszerkezetek növekvő diszfunkciója következtében az ismételt hipoxiás állapotok hátterében; az agy stabil kóros állapotának kialakulása a megfelelő általános és agyi véráramlást biztosító rendszerek hibájával. A syncope klinikai megnyilvánulásai.

Klinika

A Syncope rövid időtartama ellenére idővel kibontakozó folyamat, amelyben egymást követő szakaszok különböztethetők meg: prekurzorok (presyncope), csúcs (maga syncope) és felépülés (postsyncope). A klinikai megnyilvánulások súlyossága és az egyes szakaszok időtartama nagyon változatos, és főként a syncope kialakulásának patogenetikai mechanizmusaitól függ, ami alaposan elemzi a tüneteket az ájulás kialakulásának minden szakaszában, valamint a provokáló tényezőket. ez rendkívül fontos a differenciáldiagnózis szempontjából. Így a legtöbb kardiogén syncope edzés közben vagy közvetlenül annak megszűnése után következik be.

A vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe való átmenet során myxomával járó ájulás, globuláris thrombus a bal pitvarban és ortosztatikus hipotenzió alakul ki. Vasodepressor syncope figyelhető meg hosszan tartó állás közben egy fülledt szobában. Hipoglikémiás - hosszú étkezési szünetekkel. Pszichogén - a páciens számára jelentős érzelmi hatások hátterében stb.

Közvetlenül a provokáló helyzet után presyncope (lipotímiás) állapot alakul ki, amely néhány másodperctől néhány percig tart. Ebben a szakaszban súlyos általános gyengeség, rendszertelen szédülés, hányinger, „foltok”, „fátyol” villogása figyelhető meg a szem előtt, ezek a tünetek gyorsan fokozódnak, lehetséges eszméletvesztés, zaj vagy fülzúgás előérzete van. . Ebben a szakaszban a betegeknek idejük van segítséget hívni, az eszméletvesztés megelőzésére szolgáló technikákat alkalmazni (ülni vagy feküdni, lehajtani a fejüket, kimenni a levegőbe, édes teát inni stb.). A preszinkópiás állapot klinikai megnyilvánulásai alapján, amelyek minden ájulásra jellemzőek, egyéni syncope esetén azonosítható néhány olyan jellemző, amely fontos a differenciáldiagnózis szempontjából.

Így kardiogén ájulás esetén fájdalom és kellemetlen érzés jelentkezhet a szív területén, levegőhiány érzése, „megállás”, szív „fakulása” érzése. Az ájulásszerű epilepsziás rohamokban szenvedő betegeknél az eszméletvesztés kialakulása előtt „nagy fej” érzése, motiválatlan félelem, ízlelési és hallási megtévesztés, székletürítési késztetéssel járó hasi fájdalom, stb. intenzív fájdalom szindróma az epigasztrikus régióban vagy a szegycsont mögött, kombinálva a levegőhiány érzésével, amikor nyelés közben elájul. Speciális köhögés jellemző a bettolepsziára (köhögési ájulás). A vertebrobasilaris érelégtelenség okozta syncope állapotokban a prekurzor stádiumban fokozódó szisztémás szédülés, nyakszirti fejfájás, hányinger észlelhető, látászavarok villódzó skotomák formájában, hemianopsia stb.

Tárgyilagosan

A presyncope időszakban a bőr sápadtsága, helyi vagy általános hyperhidrosis, csökkent vérnyomás, pulzus-instabilitás, légzési aritmia figyelhető meg, a mozgások koordinációja károsodik, és az izomtónus csökken. A paroxizmus véget érhet ebben a szakaszban, vagy továbbléphet a következő szakaszba - a tényleges syncope állapotba, amelyben az összes leírt tünet fokozódik, a betegek lassan elesnek, megpróbálják megragadni a környező tárgyakat, és a tudat károsodik. Az eszméletvesztés mélysége az enyhe kábultságtól a több percig tartó mély zavarásig változik. Ebben az időszakban tovább csökken a vérnyomás, gyenge pulzus telődés, felületes légzés, az izmok teljesen ellazulnak, a pupillák kitágulnak, fényreakciójuk lassú, az ínreflexek megmaradnak. Mély eszméletvesztés esetén rövid ideig tartó görcsök, gyakran tónusos, önkéntelen vizelés alakulhat ki, ami önmagában nem alapja az epilepsziás roham diagnosztizálásának, csak súlyos agyi hypoxiára utal.

A poszt-szinkópe időszak klinikai megnyilvánulásainak elemzése a differenciáldiagnózis szempontjából is fontos. A tudat helyreállítása általában gyorsan és teljes mértékben megtörténik, a betegek azonnal tájékozódnak a környezetben és a történtekben, és emlékeznek az eszméletvesztést megelőző körülményekre. A syncope utáni időszak időtartama néhány perctől több óráig terjed. Ebben az időszakban általános gyengeség, nem szisztémás szédülés, szájszárazság, sápadt bőr, hyperhidrosis, csökkent vérnyomás és mozgásbizonytalanság figyelhető meg. Kardiogén ájulásban szenvedő betegeknél a felépülési időszakban a szív területén kellemetlen érzések maradhatnak fenn; letargia, álmosság és diffúz fejfájás figyelhető meg az ájulás után, amely a hipoglikémia hátterében alakult ki. Az általános agyi és gócos neurológiai tünetek (látászavarok, paresztézia, végtaggyengeség, vestibularis zavarok stb.) a poszt-szinkópiában is fennmaradhatnak szerves agykárosodásban (agydaganat, agyi érrendszeri aneurizma, vertebrobasilaris elégtelenség stb.) szenvedő betegeknél. ).

Így a syncope fejlődésének jellemzőinek alapos tanulmányozása a különböző szakaszokban lehetővé teszi azok kiváltó és végrehajtó patogenetikai mechanizmusainak feltételezését. Módszerek a syncope diagnosztizálására és tárgyiasítására

Diagnosztikai feladatok

Ez két fő pontot tartalmaz - annak meghatározása, hogy a kialakult paroxizmus az ájuláshoz tartozik-e és annak keletkezése.

Átmeneti tudatzavarok diagnosztizálása

Ebben az esetben a fő feladat az első szakaszokban annak megállapítása, hogy az ájulás a sürgős szomatikus patológia (szívinfarktus, tüdőembólia, vérzés stb.) vagy az idegrendszer szervi károsodásának (agydaganatok, agyi érrendszeri betegségek) egyik tünete-e. aneurizmák stb.), ami csak a beteg neurológus és terapeuta által végzett átfogó vizsgálatával érhető el. Az ájulás és az orvosi segítség igénybevételének rövid időtartama a syncope utáni vagy interiktális időszakban jelentősen megnehezíti a diagnózist, és hangsúlyozza az anamnesztikus adatok alapos tanulmányozásának fontosságát nem csak a paroxizmus szerkezetére vonatkozóan, hanem az örökletes tényezőket, a korábbi betegségeket és a gyógyszereket is. használt.

Ebben az esetben, ha lehetséges, tisztázza a beteggel és a szemtanúkkal a preszinkópiás időszak jellemzőit és magát az ájulást, valamint a betegség klinikai megnyilvánulásait az interiktális időszakban. Ezt követően a szomatikus és neurológiai állapot alapos vizsgálatát kell elvégezni, amely lehetővé teszi a beteg vizsgálatának további tervének meghatározását a syncope patogenetikai mechanizmusainak és okainak tisztázása érdekében.

A páciens vizsgálatakor célszerűnek tűnik a következő séma szerint tanulni:

I Történelem:

1. A páciens életkora az első ájulási epizódok idején.

2. Az első szinkronizálást megelőző tényezők.

3. A támadások gyakorisága, periodicitása, sztereotipizmusa és sorozatossága.

4. Provokáló tényezők: - fájdalom; - hosszan tartó állás; - fülledt szobában tartózkodás; - fej- és testhelyzet változása; - gyakorlati stressz; - érzelmi stressz; - hosszú étkezési szünetek; - feszítés; - köhögés; - vizelés; - nyelés; - egyéb (adja meg, melyik).

5. Az eszméletvesztés kialakulásának megelőzésének módjai és technikái: - átállás vízszintes helyzetbe; - fejhelyzet megváltoztatása - táplálék, víz fogyasztása; - Friss levegő; - egyéb (adja meg, melyik).

6. Klinikai megnyilvánulások a presyncope időszakban: - szédülés és annak jellege; - fejfájás; - fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban; - hasi fájdalom; - szívdobogásérzés, „megállás” érzés, a szív „fakulása”, megszakítások; - levegőhiány érzése; - fülcsengés; - sötétedés a szem előtt; - egyéb tünetek (jelölje meg, melyek); - a preszinkópiás időszak időtartama.

7. Klinikai megnyilvánulások ájulás közben: - a beteg helyzete; - bőrszín (sápadtság, cianózis); - száraz bőr, hyperhidrosis; - a légzés ritmusa és gyakorisága; - feltöltődés, ritmus, pulzusszám; - vérnyomás szintje; - izombetegségek (hipotónia, tónusos, klónikus görcsök); - nyelvharapás; - vizelés; - a szemgolyók helyzete, a pupillák állapota; - az eszméletvesztés időtartama.

8. Klinikai megnyilvánulások a syncope utáni időszakban: - a tudat visszatérésének sebessége és jellege; - roham amnézia; - álmosság; - fejfájás; - szédülés; - kellemetlen érzés a mellkasban; - nehéz légzés; - szívdobogás, megszakítások; - általános gyengeség; - egyéb megnyilvánulások (jelölje meg, melyek); - a syncope utáni időszak időtartama.

9. A beteg állapota és a betegség megnyilvánulása az ájuláson kívül.

10. Korábbi és kísérő betegségek.

11. Korábban használt gyógyszerek.

12. Paraepilepsziás jelenségek gyermekkorban és most (éjszakai fejfájás, félelmek, sikolyok, alvás közbeni beszéd, alvajárás, enuresis, lázgörcsök, beszédzavarok rohama).

13. Örökletes tényezők (hasonló eszméletvesztési rohamok jelenléte rokonoknál, szív- és érrendszeri patológia a családban, autonóm-érrendszeri rendellenességek, epilepszia, paraepilepsziás jelenségek stb.).

II. A szomatikus és neurológiai állapot vizsgálata:

1. A beteg külső vizsgálata, hangsúlyt fektetve az alkati jellemzőkre és a diszpláziás fejlődés jeleire.

2. Perifériás erek tapintása és auskultációja.

3. A szív auszkultációja.

4. Vérnyomásmérés mindkét karon vízszintes és függőleges helyzetben.

5. A neurológiai állapot vizsgálata, különös tekintettel a mikrofokális tünetek azonosítására.

6. Az autonóm idegrendszer állapotának vizsgálata: - autonóm tónus meghatározása A.M. Wein táblázatai szerint; - autonóm reaktivitás meghatározása (lokális és reflex dermográfia, oculocardialis Aschner-Danyini reflex, hőmérsékleti görbék, ortoklinosztatikus teszt stb.); - az aktivitás vegetatív támogatásának meghatározása fizikai és pszicho-érzelmi stresszes tesztek segítségével.

III.Minden beteg számára kötelező műszeres kutatási módszerek:

1. Általános vér- és vizeletvizsgálat.

2. Vércukor ájuláskor, éhgyomorra, cukorgörbe edzéssel.

3. EKG interiktális periódusban dinamikában, lehetőség szerint ájuláskor.

4. Szív, aorta, tüdő röntgenvizsgálata.

IV. A betegek kiegészítő vizsgálata az indikációk szerint:

1. Kardiogén syncope gyanúja és ismeretlen eredetű syncope esetén: - Szív röntgenvizsgálata a nyelőcső kontrasztozásával; - fonokardiográfia; - echokardiográfia; - EKG monitorozás; - EKG vizsgálat fizikai aktivitással (mesterteszt, kerékpár-ergometria stb.); - a szív elektrofiziológiai vizsgálata speciális program szerint (szakosodott osztályokon);

2. Szerves agyi patológia gyanúja és ismeretlen eredetű syncope esetén: - a koponya és a nyaki gerinc röntgenfelvétele, beleértve a speciális elhelyezéseket is; - a szemfenék és a látómezők vizsgálata; - elektroencephalográfia; - kiváltott agyi potenciálok, EEG-monitor vizsgálat (ha gyanítható a paroxizmusok epilepsziás keletkezése); - echoencephaloscopia és számítógépes tomográfia (ha az agyban helyet foglaló folyamatok és intracranialis magas vérnyomás gyanúja merül fel); - Doppler ultrahang (ha felmerül az extra- és intracranialis erek patológiájának gyanúja).

Napi EKG-monitorozás syncope epizódokban szenvedő betegeknél. A Holter EKG monitorozás kötelező vizsgálati módszer a syncope betegeknél. A folyamatos Holter EKG-monitorozás a készülék automatikus aktiválásával olyan betegek számára javasolt, akiknél a teljes eszméletvesztés epizódjai vannak, és akik nem képesek önállóan csatlakoztatni vagy aktiválni az „epizodikus rögzítőt”. Ha a syncope hetente vagy havonta, vagy a rohamok között még hosszabb időközökkel jelentkezik, nincs értelme a folyamatos EKG-monitorozásnak.

Ezekben az esetekben informatívabb az esemény alapú EKG monitorozás a készülék páciens általi aktiválásával és az EKG jel további telefonos továbbításának lehetőségével. A „hurok” monitorozást rövid távú rohamok során végzik, amikor a tünetek megjelenése után problémás, hogy legyen ideje rendszeres EKG-t rögzíteni. A „hurkos” monitorozásra szolgáló eszköz a legmegfelelőbb olyan ritkán előforduló, enyhe, de tartós tünetek esetén, amelyek szívritmuszavarból származhatnak.

Döntés teszt

Ez a leggyakrabban használt módszer az autonóm diszreguláció mechanizmusainak és a syncope kialakulásának tanulmányozására. A legegyszerűbb formában a dőlésvizsgálat során a páciens testhelyzetét vízszintesről függőlegesre változtatják. Ilyenkor a gravitációs erők hatására a test alsó részében lerakódik a vér, csökken a szív jobb kamráinak töltőnyomása, ami a reflexek egész csoportját váltja ki. Normális esetben ez a testhelyzet-változás fokozza a szimpatikus választ arterioláris érszűkülettel és fokozott szívizom kontraktilitással.

SCS-ben szenvedő betegeknél a kardiovagális tónus megnövekszik és arterioláris értágulat lép fel, ami hirtelen szisztémás hipotenzióhoz és eszméletvesztéssel járó szívmegálláshoz vezethet. A billentési tesztre adott pozitív válaszok osztályozása: 1. 1. típus – vegyes: a szívfrekvencia csökken a syncope alatt, de nem kevesebb, mint 40 ütés/perc. vagy 40 ütés/perc alá csökken, de legfeljebb 10 másodpercre, 3 másodpercnél rövidebb aszisztolés periódussal vagy anélkül. Mielőtt a pulzusszám csökken, a vérnyomás csökken.2. 2A típus - szívgátlás asystole nélkül: a pulzusszám 10 másodpercig legalább 40 ütés/perc értékre csökken, de az asystole nem fordul elő 3 másodpercnél tovább. Mielőtt a pulzusszám csökken, a vérnyomás csökken.3. 2B típus - szívgátlás aszisztolával: az asystole több mint 3 másodpercig fordul elő. A pulzusszám csökkenésével egyidejűleg csökken a vérnyomás.4. 3. típus – vazodepresszor: A szívfrekvencia nem csökken a szívfrekvencia 10%-ánál kevesebbel syncope alatt.

A beteg alapos szomatikus és neurológiai vizsgálata eredményeként kialakul a végső diagnózis, amely nemcsak az alapbetegséget, hanem a syncope klinikai változatát is magában foglalja annak vezető patogenetikai mechanizmusaival, amely az etiológiai lehetőség felé tereli az orvost. és patogenetikai kezelés minden konkrét esetben.

A kardiogén syncope általános jellemzői

A Syncope különféle szívpatológiákkal (miokardiális infarktus, malformációk, szívelégtelenség, kardiomiopátia stb.) alakulhat ki, ami szisztémás és agyi hemodinamikai zavarokhoz, valamint az agyi anyagcsere átmeneti zavaraihoz vezethet. E rendellenességek leggyakoribb okai a véráramlás mechanikai akadályozása (aorta szűkülettel, kardiomiopátiával, pulmonális hipertóniával, pitvari myxomával stb.) és a szívritmuszavarok, illetve ezek kombinációja.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az ájulás lehet a betegség első és néha egyetlen klinikai megnyilvánulása, amely különösen a szívritmuszavarok „jelzőtünete”. Ilyen esetekben gyakran olyan betegeket küldenek neurológiai kórházakba, akiket korábban nem figyeltek meg belgyógyászok, „ismeretlen roham utáni állapot”, „agyi vaszkuláris krízis”, „diszcirkuláció a vertebrobasilaris rendszerben” stb.

Fiataloknál ezekben az esetekben gyakran diagnosztizálnak epilepsziát, alapos szívvizsgálat nélkül görcsoldókat írnak fel, a rohamos tudatzavarokat szívritmuszavarok okozzák. A fenti adatok figyelembevételével nyilvánvalóvá válik a szív- és érrendszer alapos, minden modern kutatási módszerrel történő vizsgálatának szükségessége, nemcsak azoknál a betegeknél, akiknél az anamnézisben egy esetleges kardinális patológia indikációja van, hanem ismeretlen eredetű syncope és convulsive állapotok esetén is. eredet. Másrészt bebizonyosodott, hogy egyes betegek alapos kardiológiai vizsgálata mellett sem találnak szívritmuszavarhoz vezető szívpatológiát.

Ez okot ad arra, hogy az aritmiákat nemcsak a szív elsődleges károsodása, hanem extrakardiális tényezők is okozhatják (megnövekedett koponyaűri nyomás, a Willis kör ereinek irritációja, a hipotalamusz és a temporális régió károsodása, retikuláris képződés, vegetatív-érrendszeri és neuroendokrin rendellenességek stb.), ami viszont megköveteli a szívritmuszavarok következtében ájulásban szenvedő betegek alapos neurológiai vizsgálatát. Az EKG-változások, amelyek ájuláshoz vezetnek: - bifascicularis blokk (a bal láb bármely ágának blokkolásának kombinációja - a bal köteg ág anterosuperior és posteroinferior ágai és a jobb köteg ágának blokádja); - az AV-vezetés egyéb rendellenességei (QRS időtartama 0,12 s vagy több), - AV-blokk (Mobitz I) és egyéb lehetőségek; - tünetmentes sinus bradycardia (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok minimális protokollja a syncope diagnosztizálására:

1.A szinuszcsomó-funkció helyreállítási idejének (SVFSU) mérése - a leghosszabb stimuláció utáni szünet - a stimuláció gyakoriságától függetlenül. A korrigált sinuscsomó-funkció helyreállítási ideje (CRST) a stimuláció utáni szünet időtartama és a spontán szívciklus időtartama közötti különbség. Az autonóm szabályozás blokkolását a sinuscsomó diszfunkciójának gyanúja esetén alkalmazzák (ha a fenti mutatók nem tájékoztató jellegűek).

2. A His-Purkinje rendszer értékelése magában foglalja a HV (vezetés a His-kötegből a kamrai szívizomba) intervallum mérését a vizsgálat elején és a pitvarok növekvő gyakoriságú ingerlését követően. Ha az eredmények megkérdőjelezhetők, farmakológiai vizsgálatok javasoltak: ajmalin (1 mg kg IV), prokainamid (10 mg / kg IV) vagy dizopiramid (2 mg / kg IV).

3. A kamrai aritmia felmérése, előidézése a kamrák programozott stimulálásával a jobb kamra régiójában két területen (csúcs és kiáramlási pálya), az előírt ritmus két frekvenciáján: a) 100 vagy 120 ütés percenként és b ) 140 vagy 150 ütés percenként két extraingerrel (egy harmadik extrastimulus is alkalmazható, ami növeli az érzékenységet, de csökkenti a specificitást).

4. Bármely pitvari stimulációs protokoll által okozott supraventricularis aritmia értékelése.

A szívritmuszavar következtében kialakuló ájulás először különböző életkorban fordulhat elő, etiológiai tényezőktől függően. Meg kell azonban jegyezni, hogy gyakoriak gyermekkorban (veleszületett szívhibákkal, Jerville-Lange-Nielson és Romano-Ward szindrómával stb.) és idősebb korosztályban. Az ilyen ájulást kiváltó tényezők a fizikai vagy érzelmi stressz, ritkábban akkor fordulnak elő, ha hosszan állunk fülledt szobában, fájdalmas ingerek hatására. A betegek általában nem jeleznek technikákat a paroxizmusok megelőzésére, csak bizonyos esetekben lehet hatékony a vízszintes helyzetbe való átmenet. Az ájulás a beteg különböző helyzeteiben, gyakran fekve alakul ki, és megismétlődik, amikor a szívritmus stabilizálódása hiányában az első roham után megpróbál felkelni. Az ájulás fejlődési stádiumainak elemzésekor felhívják a figyelmet egy rövid preszinkópiás periódusra, amely kellemetlen érzésekkel vagy fájdalommal jár a szív területén, „leállás”, „lefagyás” vagy szívdobogásérzés, rendszertelen szédülés, súlyos általános gyengeség, sötétedés a szem előtt, fülzúgás, hőérzet a fejben, kellemetlen érzések az epigasztrikus régióban.

Egyes betegeknél előfordulhat, hogy a preszinkópiás periódus hiányzik, ami gyors esést és sérülést eredményez, ami miatt ezek a rohamok hasonlóak az epilepsziás rohamokhoz. Ájulás során a bőr sápadtsága figyelhető meg, gyakran acrocyanoeával, ragadós hideg verejtékkel, gyakori felületes légzéssel, nehézlégzéssel, bradycardiával 32-48 percenkénti pulzusszámmal, ritmuszavarokkal, ritkábban - 150-180 ütemig terjedő tachycardia percenként, az aszisztolia kialakulását megelőzően a vérnyomás 90/60 Hgmm-re csökken, majd kimutathatatlanná válik.

A legtöbb beteg eszméletvesztéskor diffúz izom hipotenziót tapasztal, de mély eszméletvesztés esetén görcsök, akaratlan vizelés és nyelvharapás lehetséges, ami szintén hasonlóvá teszi őket. epilepsziás rohamok. Az eszméletvesztés időtartama általában 1-2 perc, ritkábban - legfeljebb 3 perc, az ájulás súlyossága I-II, a súlyosabb rohamok ritkábban fordulnak elő. Az epilepsziás rohamokkal ellentétben a tudat azonnal és teljesen visszatér, a rohamoknál nincs amnézia.

Az 5 perctől egy óráig tartó poszt-syncope időszakban súlyos általános gyengeség, diffúz fejfájás, nem szisztémás szédülés, fájdalom és diszkomfort a szív területén; egyes esetekben a poszt-szinkópiás időszak hiányozhat. Általában minden syncope sztereotip módon alakul ki, sorozatosságukat gyakran megjegyzik (3-4 egymás után, amikor az első paroxizmus után megpróbálnak felállni, a pulzusszám stabilizálása nélkül). A syncope gyakorisága évi 1-2 alkalomtól 2-3 hónaponként 1-2-ig terjed.

Így a kardiogén syncope túlnyomórészt fizikai vagy érzelmi stressz után következik be, és a keringési elégtelenség jeleinek gyors fejlődése és sorozatos előfordulása jellemzi. Szinkópia a szívpatológiák bizonyos formáiban A mitralis billentyű prolapsusban (MVP) szenvedő betegek ájulása az esetek 4-6%-ában fordul elő. Leggyakrabban kialakulásuk átmeneti szívritmuszavarokkal (kamrai extrasystole, paroxizmális tachycardia stb.) társul, melyeket a betegek 50%-ánál nyugalomban, 75%-ban fizikai aktivitás közben észlelnek. Az MVP-vel járó syncope klinikai képe általában nem különbözik más etiológiájú kardiogén syncope klinikai képe.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az ájulás lehet a prolapsus első és néha egyetlen megnyilvánulása, és megelőzheti a kamrafibrilláció következtében bekövetkező hirtelen halált is. Ugyanakkor kombinálhatók az MVP egyéb neurológiai megnyilvánulásaival: migrénes fejfájás, vegetatív-érrendszeri rendellenességek, amelyekben a sympathoadrenalis aktivitás túlsúlya, átmeneti ischaemiás rohamok, főként a vertebrobasilaris rendszerben stb. A betegek vizsgálatakor többszörös diszpláziás stigmák, aszténikus testalkat, gyors fáradtság fizikai és szellemi stressz során, csökkent teljesítmény, szívfájdalom, szívdobogásérzés, megszakítások, légszomj fizikai aktivitás közben. Egyes betegeknél meghallgathatja a szisztolés zörejt a csúcson, regisztrálhatja az EKG változásait (sinus tachycardia, WPW szindróma, szívizom elváltozások jelei a hátsó falban stb.).

Neurológiai vizsgálaton betegeknél mikrofokális tüneteket észlelnek, amelyeket a veleszületett agyi struktúrák inferioritása (figyelembe véve a dysembryogeneticus fejlődés jeleit) és az agy ismételt hipoxiás állapota okozza.

Hosszú QT-szindrómában (LQT) szenvedő betegek ájulása: veleszületett (Jervell-Lange-Nielsen és Romano-Ward szindróma) és szerzett (hipokalémia, hypocalcaemia, digitalis, kinidin, fenotiazidok mérgezése, fertőző-toxikus állapotok, szívizom hipoxia stb.). ) karakterek vezetnek a betegség klinikai képében. A paroxizmák egyedisége és a szívritmuszavarok hiánya az interiktális periódusban gyakran az epilepszia túldiagnosztizálásához vezet ezeknél a betegeknél, különösen gyermekkorban, a hibás diagnózisok gyakorisága eléri a 20%-ot. A veleszületett hosszú QT-intervallum szindrómában szenvedő betegek ájulása már kora gyermekkorban kialakul. A támadások fizikai és érzelmi stressz során fordulnak elő, ezeket a kamrai fibrilláció, ritkábban - kamrai tachycardia, és még ritkábban - kamrai asystolia kialakulása okozza, ami a szívteljesítmény elégtelenségéhez és súlyos agyi hipoxiához vezet.

Az ájulás klinikai képe hasonló a többi arrhythmogén syncopehoz; gyakran figyelhetők meg tónusos és klónikus görcsök és akaratlan vizelés. A paroxizmusok gyakorisága változhat: néhány évente egyszeri alkalomtól naponta többször is; az életkor előrehaladtával az ájulás gyakoribbá válhat. Az ájuláson kívül ezek a betegek eszméletvesztés nélküli rohamokat tapasztalhatnak a mozgások hirtelen leállásával, mellkasi fájdalommal (néha hasi fájdalommal), szívritmuszavarral és szédüléssel. Emellett súlyos szívritmuszavarok (asystolia és kamrafibrilláció) következtében hirtelen halál is kialakulhat. A Jervell-Lange-Nielsen szindróma paroxizmális állapotai a veleszületett süketnémasággal kombinálódnak, de ez nem figyelhető meg Romano-Ward szindrómában. Mindkét betegnél előfordul a betegség örökletes átvitele, míg a súlyos formák egyértelmű felhalmozódása a leszálló generációkban nem figyelhető meg.

A hipertrófiás cardiomyopathiában kialakuló ájulást főként a véráramlás mechanikai akadályozása okozza, míg a szívritmuszavarok további tényezői a kialakulásuknak. Leggyakrabban ezek az ájulások 40-50 éves férfiaknál alakulnak ki fizikai megterhelés során, szívfájdalmakkal, levegőhiány érzésével kísérve; támadás során a vérnyomás csökkenését és gyenge, lassú pulzust rögzítenek; a görcsök és az akaratlan vizelés ritka.

Az ájulás utáni időszakban továbbra is fennállhat kellemetlen érzés a szív területén, általános gyengeség és rohamok amnéziája. Az ájulás havi 1-2 gyakorisággal, életében többször is előfordul, a rohamok gyakoriságának növekedése prognosztikailag kedvezőtlen jel. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a pozitív inotróp hatású gyógyszerek, értágítók és diuretikumok ilyen betegeknél a dinamikus obstrukció mértékének és a rohamok megjelenésének vagy gyakoriságának növekedéséhez vezethetnek.

A hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegek az ájuláson kívül más neurológiai rendellenességeket is tapasztalhatnak: migrénszerű fejfájás, szédülés, átmeneti agyi érrendszeri balesetek, csökkent memória, munkaképesség, stb. A bal oldali köteg elágazás blokkjában a röntgenvizsgálat bal kamrai hipertrófiát, a felszálló aorta tágulását tárja fel, a diagnózist echokardiográfia igazolja.

A syncope ritka oka a bal pitvarban kialakuló myxoma vagy globuláris trombus; az ájulás ezekben az esetekben a véráramlás mechanikai akadályozása (atrioventricularis nyíláselzáródás) eredményeként alakul ki. A syncope jellemzője az ilyen betegeknél a testhelyzet megváltoztatásakor (vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor). A támadás során súlyos cianózis és szívmegállás jelei figyelhetők meg. A diagnózist echokardiográfia igazolja.

A szívinfarktus alatti ájulás a hemodinamikai zavarok okozta agyi hipoxia következtében alakul ki, és a betegek 13% -ánál figyelhető meg. Általában az ájulás a hátsó fal szívinfarktusa során fordul elő, és gyakran nincs fájdalom-szindróma, és az EKG-jeleket csak a betegség 2-5. napján rögzítik. Az eszméletvesztés lehet a kialakuló szívinfarktus első tünete, megelőzheti a kardiogén sokk kialakulását, bonyolíthatja annak lefolyását és megnehezítheti a diagnózist. A szívinfarktus alatti syncope klinikai képében néhány jellemző figyelhető meg: ájulás kialakulása a beteg bármely pozíciójában, kardiogén összeomlás jeleivel kombinálva (sápadt bőr, ragacsos hideg verejték, légszomj, vérnyomáscsökkenés, hányás , oliguria), mély eszméletvesztés, sorozatos előfordulásra való hajlam, amikor az első roham után megpróbál felkelni.

A diagnózis dinamikus EKG-vizsgálattal és a biokémiai reszorptív-nekrotikus szindróma azonosításával lehetséges.

Irritatív syncope

A vagus ideg receptor zónáiból származó irritáció és visszahatás eredményeként keletkeznek, kóros viscero-zsigeri reflexek kialakulásával. Ebbe a csoportba tartozik a glossopharyngealis ideg neuralgiájával járó ájulás, a nyaki sinus túlérzékenysége, nyelés, a belső szervek patológiájának egyes formái (achalasia cardia, oesophagocardiospasmus, epeúti károsodás, duodenum stb.), valamint az alatt. endoszkópos vizsgálatok.

Az ájulás ezekben az esetekben csak akkor alakul ki, ha az egyes formákra jellemző provokáló tényezőnek vannak kitéve (nyelés, sinus carotis irritáció, speciális fájdalomroham stb.) „rövid (több másodperces) preszinkópiás periódusuk van fájdalommal, érzéssel. A legfeljebb 1 percig tartó eszméletvesztés során a bőr sápadtsága, ragadós hideg verejték, ritka légzés, pulzushiány, diffúz izom hipotenzió figyelhető meg. A posztparoxizmális időszak általában hiányzik, és feltárul a támadások egyértelmű sztereotipizmusa.

A glossopharyngealis ideg neuralgiájával járó ájulás intenzív fájdalom hátterében alakul ki (égő, lövő fájdalom a nyelv gyökerében, a garatban, a garat felső részén, gyakran a fülben); néha a fájdalmat ájulás előzi meg, ami megkülönbözteti a diagnózist nehéz. Ilyen ájulás alatt az EKG néhány másodpercig képes rögzíteni a bradycardiát asystole-val.

A carotis sinus túlérzékenysége esetén az ájulás irritációja következtében alakul ki, és háromféle lehet: kardioinhibitor (szívleállás, ezt követő vérnyomáseséssel), vazodepresszor (kifejezett elsődleges vérnyomáseséssel) és agyi (gyors) eszméletvesztés a pulzus és a vérnyomás kifejezett változása nélkül).

A nyeléskor fellépő ájulást az evés váltja ki, és krónikus szívkoszorúér-betegség hátterében fordul elő nyugalmi anginával vagy terheléskor a gyomor-bél traktus patológiájával (nyelőcső diverticulum, hiatus hernia stb.) Az EKG rögzíti a szívizom iszkémia jeleit, és a syncope során lehetőség nyílik a szívritmuszavarok kimutatására. Meghatározható az ájulás gyakoriságának a szívműködés állapotától való függése (a paroxizmusok gyakoriságának növekedése az anginás rohamok növekedésével és a koszorúér-véráramlás romlásával). Ugyanakkor a lenyeléskor jelentkező ájulást gyakorlatilag egészséges embereknél is leírták, amikor hideg és szénsavas italokat fogyasztanak túlmelegedés esetén.

Vestibularis syncope figyelhető meg Menier-betegségben vagy szindrómában, labirintussérülésben és perifériás vestibulopathiában szenvedő betegeknél. A presyncope időszakban szisztémás szédülés és kifejezett oldalirányú tántorgás figyelhető meg. Az ilyen ájulás gyakran közvetlen ok nélkül alakul ki, a betegek hirtelen esnek, gyakran ugyanabba az irányba, és zúzódásokat kapnak. Gyakran nincs ájulás utáni időszak. Emiatt ezek az ájulási epizódok hasonlóak az epilepsziás rohamokhoz. A diagnosztikai kritériumok a hirtelen esés és egy nagyon rövid eszméletvesztés, szisztémás szédülés koordinációs zavarokkal kombinálva, kifejezett vegetatív megnyilvánulások hiánya (gyengeség, sötétedés a szem előtt, kifejezett vérnyomás-, pulzusváltozás stb. .).

Esophagocardiospasmus és achalasia cardia ájulás akkor fordul elő, amikor ételt eszik, miközben az áthalad a nyelőcsövön, amit gyakran anginás fájdalom kísér. Ugyanakkor hosszan tartó betegség esetén az ájulást érzelmi stressz és különféle, az élelmiszer áthaladásával nem összefüggő fájdalomkrízisek válthatják ki. Az eszméletvesztés során fellépő EKG rögzítésekor különféle szívritmuszavarok is kimutathatók.

Ezért az irritatív syncope vezető patogenetikai mechanizmusainak azonosításához alapos szomatikus, elsősorban kardiológiai vizsgálatot kell végezni, valamint a gyomor-bél traktus működésének vizsgálatát neurológiai vizsgálattal és EEG-felvétellel kombinálva a diszfunkció azonosítására. az agy középvonali struktúrái. Maladaptív syncope

A syncope ezen csoportjának patogenezisében vezető tényező az

Az idegrendszer ergotróp funkciója elégtelen, ami növekvő terhelések (motoros, ortosztatikus, termikus stb.), valamint kedvezőtlen környezeti feltételek mellett nyilvánul meg. Ebbe a csoportba tartozik a vasovagal syncope, valamint az ortosztatikus és hipertermiás syncope. A vasovagal syncope a rövid távú eszméletvesztés leggyakoribb típusa, és különböző szerzők szerint a syncope 28-93%-át teszi ki.

Ezeknek az ájulásoknak a patogenezisében a vezető tényező a teljes perifériás ellenállás éles csökkenése a perifériás erek tágulásával. A legtöbb betegnél az első ájulás az intenzív növekedés és a pubertás időszakában jelentkezik, a nőknél az ájulás és a menstruációs ciklus, valamint a terhesség közötti kapcsolat néha feltárul. Az ájulás különböző provokáló tényezők hatására alakul ki: * fülledt szobában tartózkodás * hosszan tartó állás, fájdalmas ingerlés; * érzelmi reakciók (vértípus, injekciók előkészítése, fogászati ​​kezelés); * túlterheltség és fizikai stressz; * túlmelegedés a napon, a fürdőben; * hosszú étkezési szünetek stb.

Egyes betegek idővel a provokáló tényezők számának növekedését tapasztalják. Az ájulás megelőzése érdekében a betegek megpróbálnak leülni vagy lefeküdni, kimenni a friss levegőre, megszüntetni a traumás helyzetet, a fájdalmas ingereket, és néhány lépést tenni a helyén. Ilyen technikákkal néha meg lehet szakítani a paroxizmus kialakulását a lipothymia szakaszában. A vasovagal syncope csak függőleges helyzetben alakul ki, és világos színpadi mintázattal rendelkezik. Az 1-3 percig tartó preszinkópiás időszakban sötétség van a szem előtt, erős általános gyengeség, fülzúgás, szédülés, a betegek még az eszméletvesztés előtt fel tudnak ülni és segítséget kérni. Az ájulás során a betegek elsápadnak, helyi vagy általános hyperhidrosis, ritka légzés, vérnyomásesés, majd a pulzus fonalszerűvé válik és eltűnik, és diffúz izom hipotenziót észlelnek. Az eszméletvesztés időtartama 1-2 perc. A syncope utáni időszakban éles általános gyengeség figyelhető meg 5-60 percig, diffúz vagy lokalizált fejfájás a frontotemporális régiókban, nem szisztémás szédülés és szájszárazság lehetséges.

A támadások sorozatossága ritka, gyakoriságuk havi 1-2-től évi 2-3-ig terjed. A legtöbb támadás 16 és 20 éves kor között fordul elő. Az interiktális időszakban a betegek állandó és paroxizmális vegetatív rendellenességeket mutatnak: * általános gyengeség; * fokozott fáradtság; * csökkent teljesítmény; * instabil vérnyomás; * rossz tolerancia a magas és alacsony hőmérséklettel szemben; * fokozott hidegrázás * hosszan tartó alacsony fokú láz; * anyagcsere- és endokrin rendellenességek (elhízás, fogyás, késői menstruáció, algodismenorrhoea, pajzsmirigy alul- vagy túlműködés stb.); * az alvás és az ébrenlét ritmusának zavarai, elalvási nehézségek, sekély alvás gyakori ébredéssel, az éjszakai alvás utáni pihenés hiánya * allergiás reakciókra való hajlam. Egyes betegek ájulása migrénes fejfájással és sympathoadrenalis krízisekkel kombinálható.

A legtöbb betegnél a neurológiai állapot mikrofokális tüneteket mutat fel: nystagmoid a szemgolyók szélsőséges eltolásában, a konvergencia gyengesége, diffúz izom hipotónia, ín ​​anisoreflexia, arc aszimmetria stb. Ezen túlmenően ezeknél a betegeknél fel kell hívni a figyelmet a kifejezett instabilitásra az autonóm reakciók, az értónus, a paraszimpatikus reakciók túlsúlya az autonóm pozícióreflexek és az Aschner-Dagnini teszt vizsgálatában. Különféle érzelmi zavarok is feltárulnak bennük (fokozott ingerlékenység, fóbiás megnyilvánulások, rossz hangulat, hisztérikus stigmák stb.).

A vasovagal syncope diagnosztizálásának kritériumai

Egyértelmű provokáló tényezők jelenléte és az ájulás kialakulásának feltételei

Színreállítás

A pszichovegetatív szindróma jelei az interiktális időszakban

Lassú hullámaktivitás az EEG-ben syncope alatt.

Az idiopátiás ortosztatikus hipotenzió (Shy-Drager szindróma) ájulása domináns a betegség klinikai képében. Az idiopátiás ortosztatikus hipotenzió az idegrendszer ismeretlen etiológiájú, progresszív lefolyású megbetegedése, melynek megnyilvánulása a vérnyomás csökkenése függőleges helyzetben.

Ájulás akkor alakul ki, amikor a beteg vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kerül, vagy hosszan tartó függőleges helyzetben tartózkodik. Enyhe esetekben felállás után a betegek szédülést, homályos látást, hőérzetet a fejben, fülzúgást, esetleges eszméletvesztést, bőrsápadtságot és vérzéscsökkenést tapasztalnak. nyomás; ez az állapot néhány másodpercig tart, és lipotímiának nevezik. Súlyos esetekben a lipotímiás állapotot követően változó időtartamú eszméletvesztés alakul ki, amely során a bőr markáns sápadtsága, kiszáradása, vérnyomásesés, esetenként nullára, fonalas, de stabil pulzus, kitágult pupillák, éles bőr az izomtónus csökkenése, mély eszméletvesztéssel, lehetséges vizeletürítéssel és tónusos görcsökkel.

Vízszintes helyzetbe helyezéskor a vérnyomás fokozatosan emelkedik, a tudat visszatér, súlyos általános gyengeség és néha álmosság figyelhető meg. Az interiktális időszakban durva fokális neurológiai tünetek hiányában a páciens sajátos járása hívja fel a figyelmet - széles, gyors lépés, a lábak a térdízületeknél enyhén hajlottak, a törzs előre dől, a fej leengedve.

Annak érdekében, hogy fokozzák a vér vénás visszaáramlását a szívbe, a betegek megfeszítik lábizmoikat, keresztbe teszik és guggolnak. A lipotin és az ájulás mellett a betegek gyakran a progresszív autonóm elégtelenség egyéb tüneteit is mutatják: hipo- vagy anhidrosis, „rögzített” pulzus, nem specifikus gyomor-bélrendszeri tünetek (hasmenés, székrekedés, étvágytalanság, evés utáni teli gyomor érzése stb.), impotencia satöbbi.

A differenciáldiagnózis kritériumai

A syncope kialakulása a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe való átmenet során

Vérnyomásesés ájulás közben normál pulzus mellett

Posturális hipotenzió kimutatása az interiktális időszakban (a szisztolés nyomás legalább 30 Hgmm-es csökkenése vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor)

Pozitív ortosztatikus teszt (éles vérnyomásesés felálláskor kompenzációs tachycardia hiányában)

A vérnyomás fokozatos csökkenésének kimutatása 30 perces álló teszt során

Nem emelkedik az aldoszteron és a katekolaminok koncentrációja, és a vizelettel történő kiválasztódásuk emelkedéskor.

Keringési ájulás

Az Unterharnscheidt syncopal vertebralis szindróma osteochondrosissal, deformáló spondylosissal és a nyaki gerinc néhány egyéb elváltozásával alakul ki. A ájulás a betegség klinikai képében a vezető állapot, különböző korcsoportokban fordul elő, és a fej fordulatai és túlnyúlása váltja ki. A presyncope periódusban néha súlyos fejfájás, fülzúgás és fotopsia figyelhető meg, majd hirtelen és teljes eszméletvesztés következik be vérnyomáscsökkenéssel és kifejezett izom hipotenzióval, amely a posztsyncope időszakban is fennáll.

Ez a szindróma a gerincvelői ideg elsődleges irritációjával és a vertebrobasilaris rendszer másodlagos érrendszeri rendellenességeivel jár, ami a retikuláris képződés akut ischaemiájához és a piramisok chiasmához vezet. Egyes esetekben a súlyos syncopalis paroxizmusok kialakulását eszméletvesztés nélküli leejtési rohamok előzik meg, ami az agytörzs hirtelen ischaemiájával, valamint a retikuláris formáció speciális funkcionális állapotával jár, ami hozzájárul az időszakos zavarokhoz. az izomtónus szabályozásában még kisebb ischaemia esetén is.

A diagnózis alapja az ájulás jellemzőinek alapos elemzése mellett a gerinc röntgenvizsgálata, amely feltárja a nyaki osteochondrosis jelenségeit uncovertebralis arthrosis, Kovach szerinti subluxatio stb. formájában. , szükség van angiográfiára, mely kimutatja a hajlatokat, az artériák osteofiták általi összenyomódását, fejlődési rendellenességeit (kóros kanyargósság), szűkületet stb.

A nyaki artériák vaszkuláris elégtelenségével járó ájulás (leggyakrabban egyikük elzáródása következtében) a nyak összenyomásával, néha nyilvánvaló ok nélkül alakul ki, és sokkal ritkábban fordul elő, mint a vertebrobasilaris rendszer keringési elégtelensége esetén. Az eszméletvesztés leggyakrabban a beteg függőleges helyzetében fordul elő, de ülve vagy fekve is kialakulhat. A presyncope időszak gyakran hiányzik, de nem szisztémás szédülés és általános gyengeség figyelhető meg.

Az eszméletvesztés során sápadt bőr figyelhető meg, néha akrocianózissal, felületes légzéssel, ritka pulzussal, a vérnyomás emelkedhet vagy csökkenhet. Nincsenek görcsök, vizelés, nyelvharapás vagy zúzódások eséskor, és sorozatos támadásokat sem észleltek. A syncope utáni időszakban diffúz fejfájás, súlyos általános gyengeség alakul ki, gócos neurológiai tünetek (parézis, érzékenységi, beszédzavarok stb.) észlelhetők.

A syncope mellett a betegek fejfájást, átmeneti hemiparézist, hemianopsiát és hemihypersthesiát tapasztalnak. A diagnózist megkönnyíti a nyaki artéria gyengült pulzációja, egészséges ér megnyomása esetén a fokális tünetek fokozódnak, a nyaki artéria elzáródását Doppler-szonográfiával igazolják.

Az agyi erek aneurizmáival járó ájulás ritka, előfordulhat a vertebrobasilaris rendszer artériás aneurizmáival és arteriovenosus aneurizmákkal. Eszméletvesztés következik be az óriás aneurizmákban a szeszesital-keringés megzavarása, valamint azok szakadása vagy szakadása következtében.

Óriási aneurizmák jelenlétében a vérzés előtti időszakban eszméletvesztés lép fel a lábizmok kifejezett gyengeségével, a fej és a törzs helyzetének hirtelen megváltozásával, a betegek elesnek, eltörnek, görcsök, vizelés, nyelvharapás, szabály szerint eszméletvesztéskor, valamint poszt-szinkópiában nem fordulnak elő, átmeneti gócos neurológiai tünetek (anisocoria, strabismus, arcaszimmetria, anisoreflexia, patológiás lábreflexek stb.) azonosíthatók.

Ezek a rohamok kombinálhatók a súlyos izomgyengeség következtében fellépő esésekkel, eszméletvesztés nélkül. Az aneurizmarepedés előtt ájulás alakulhat ki, majd az aneurizma falán keresztüli kis, diapedetikus vérzések, vagy érgörccsel kísért falszakadások következtében szubarachnoidális vérzés alakulhat ki. Ezekben az esetekben a fejfájás hátterében rövid ideig tartó eszméletvesztés lép fel, amelyet fényfóbia, hányás, nem szisztémás szédülés, kettőslátás, homályos látás kísér, és néha a nyaki izmok merevsége is kimutatható. Eszméletvesztés gyakrabban fordul elő, amikor az aneurizmák felszakadnak a subarachnoidális vérzés kialakulásával, miközben a kifejezett általános agyi tünetek (fejfájás, hányás) mellett agyhártya-szindrómát és fokális neurológiai tüneteket észlelnek az aneurizma helyétől és típusától függően.

Az agyi aneurizmák hátterében kialakuló syncope diagnosztizálása rendkívül nehéz, különösen olyan esetekben, amikor az ájulás ritka, és az interiktális időszakban nem észlelnek más tüneteket. Ugyanakkor a fejfájás okozta eszméletvesztés agyhártya-szindrómával kombinálva figyelmeztetnie kell az agyi erek aneurizmájának esetleges jelenlétére, falának szakadásával vagy megrepedésével. A lumbálpunkció és az angiográfia fontos a diagnózishoz.

Ájulás Arnold-Chiari malformáció miatt

Az Arnold-Chiari malformációt a kisagy vagy az agytörzs területeinek a gerinccsatornába való elmozdulása jellemzi a hátsó koponyaüreg fejlődésének károsodása miatt. A Syncope a patológia ezen formájában előfordulhat a betegség részletes klinikai képének hátterében, ritkábban - a debütáláskor. Ájulás akkor alakul ki, amikor a fej helyzete megváltozik, megerőltetés vagy fizikai megterhelés. Sajátosságuk a szívösszehúzódások számának és a vérnyomásnak a megőrzése eszméletvesztéskor. Az EEG rögzítheti a ritmus lassulását támadás során.

E paroxizmusok patogenetikai mechanizmusa a folyadék kiáramlásának zavara és a középagy kompressziója, ami a retikuláris formáció felszálló aktiváló rendszereinek diszfunkcióját okozza. Az interiktális időszakban a betegek occipitális fejfájásra, szédülésre, hányingerre és látászavarokra panaszkodnak. A vizsgálat feltárja a diszpláziás fejlődés jeleit, fokális neurológiai tüneteket látóterek beszűkülése, nystagmus, dysarthria, az ín- és periostealis reflexek szimmetrikus növekedése, a fájdalom- és hőmérsékletérzékenység károsodása, ataxia stb.

A diagnózis tisztázása érdekében a craniovertebralis régió alapos röntgenvizsgálata speciális berendezésekkel és számítógépes tomográfia segítségével szükséges.

Szinkópia agydaganatokban

Leggyakrabban az ájulás az agy hátsó koponyaüregében és halántéklebenyében zajló térfoglaló folyamatokkal jelentkezik. Kifejlődésük oka az italkeringés zavara. Rohamok fordulnak elő a fej helyzetének megváltoztatásakor, hirtelen felálláskor vagy a fejfájás magasságában, és súlyos légzési és keringési rendellenességeket észlelnek - súlyos bradycardia, vérnyomásesés és légzésleállás. Roham során különböző súlyosságú fokális neurológiai tünetek (anisocoria, strabismus, pillantásparesis, hemiparesis, anisoreflexia, kóros reflexek stb.) jelentkeznek. A syncope utáni időszakban általános agyi és fokális neurológiai tünetek fennmaradhatnak. Az interiktális időszakban gyakran megfigyelhető hipertóniás fejfájás és a hátsó koponyaüreg struktúráinak károsodásának tünetei.

A halántéklebeny nagy léptékű folyamatainál az ájulásszerű paroxizmusok lehetnek a betegség egyetlen klinikai tünetei, néha a roham szerkezetében az észlelés íz- vagy szaglási megtévesztései azonosíthatók a kialakulása előtt vagy után. A diagnózis nem nehéz kifejezett agyi tünetek, a fejfájás magasságában bekövetkező eszméletvesztés és a gócos neurológiai tünetek azonosítása esetén. Nehézségek merülnek fel olyan esetekben, amikor a syncope a betegség egyetlen klinikai tünete.

A paroxizmális állapotok genezisének tisztázásához el kell végezni a beteg neurológiai és idegsebészeti vizsgálatának teljes komplexumát: a szemfenék vizsgálata, a látómezők, a koponya röntgenvizsgálata, echoencephalográfia, elektroencefalográfia, számítógépes tomográfia stb. .

Az epilepszia ájulásszerű formája

Az ájulásszerű rohamok az epilepszia debütálása lehet, valódi keletkezésük azonban csak utólag, de kialakult általános görcsös rohamok hozzáadásával állapítható meg. Az ájulás és az epilepszia közötti klinikai kapcsolat, valamint kombinációjuk lehetősége ugyanabban a betegben egy közös patogenetikai tényező, az agyi hypoxia jelenlétét tükrözi. Az enyhe fokú hipoxia klinikailag megnyilvánulhat egyszerű ájulásban, vagy hozzájárulhat hiperszinkron váladékozás és epilepsziás roham kialakulásához. Emellett az ájulásszerű rohamok az epilepszia önálló formájaként, a valódi ájulásból az epilepsziás ájulásba való átmenetként jelentkezhetnek, valamint a temporális lebeny epilepszia struktúrájának részei és összetevői is lehetnek.

Az ájulásszerű epilepsziás rohamok először a kritikus életkorban (4-5,12-15,16-18 év) jelentkeznek. Az első rohamokat kiváltó tényezők az alváshiány, a túlterheltség és az alkoholfogyasztás lehet. A jövőben a provokáló tényezők számának növekedése figyelhető meg, és a támadások mind a vasovagal syncope provokáló tényezőinek hatására alakulnak ki (hosszú állás, fülledt szobában tartózkodás, fájdalmas stimuláció, pszicho-érzelmi reakciók stb.). ), és provokatív epilepsziás rohamokra jellemző tényezők hatására (kis adag alkoholfogyasztás, tévézés, alváshiány). Ezenkívül figyelmet kell fordítani a kialakuló paroxizmus súlyossága és a provokáló hatás természete közötti eltérésre.

Egyedi rohamok előfordulhatnak provokáló tényezők hatása nélkül, és ugyanannak a betegnek ájulása lehet, amely a vasovagal syncope-ra jellemző provokáló tényezők hatására alakul ki, amelyek specifikusak az epilepsziás rohamok provokálására, és spontán is. Az ájuláshoz hasonló epilepsziás rohamok esetén a betegek általában nem dolgoznak ki olyan technikákat, amelyek megakadályozzák az eszméletvesztés kialakulását.

Az ájulás egyéb fajtáitól eltérően az ájulásszerű epilepsziás rohamok a beteg bármely pozíciójában kialakulhatnak. A presyncope időszak általában rövid, hasonlóan a vasovagal syncope időszakához. Ugyanakkor a presyncope periódus struktúrájában előfordulhatnak olyan jelenségek, amelyek az epilepsziás roham aurájának tekinthetők ("nagy fej érzése", motiválatlan félelem, hallás- és ízérzékelési megtévesztések, hasi fájdalom székelési inger stb.). Az egyéni rohamok egyértelmű preszinkópiás periódus nélkül fordulnak elő.

Az eszméletvesztés gyorsan bekövetkezik, a betegeknek nincs idejük felülni vagy segítséget kérni, elesnek, és különféle traumás sérüléseket kapnak. Az eszméletvesztés során sápadt bőr, acrocyanosis, általános hyperhidrosis, gyors légzés figyelhető meg, a vérnyomás emelkedhet vagy csökkenhet, és tachycardia észlelhető. Néha támadás során vizelést és nyelvharapást észlelnek. A syncope utáni időszakban fejfájás, gyengeség és álmosság lehetséges. Ugyanakkor előfordulhat, hogy nincs szinkópia utáni időszak. Néha az egyes támadások amnéziáját figyelik meg. Az ájulásszerű rohamokban szenvedő betegeknél hajlamosak sorozatosan (2-3 alkalommal egymás után) előfordulni. A patogenetikai terápia előírása előtt a betegség progressziójának két típusa lehetséges: a rohamok gyakoriságának gyors növekedése az aszténiás szindróma kialakulásával; egyéb paroxizmális tudatzavarok ájulásszerű rohamainak kiegészítése, beleértve az általános rohamokat is.

Az interiktális periódusban a betegek többsége nem észleli a betegség egyéb tünetét, néhányuk migrénes fejfájást, csökkent teljesítőképességet, fáradtságot és mérsékelt mnesztikus zavarokat mutat. A szomatikus vizsgálat nem tár fel patológiát, neurológiai státuszban a legtöbb betegnél mikrofokális tünetek jelentkeznek (nystagmoid a szemgolyó szélsőséges elrablása esetén, a konvergencia gyengesége, az ín anisoreflexia, a koordinációs tesztek teljesítményének zavara stb.).

A diagnózis szempontjából fontos a betegek családi anamnézisének elemzése, ahol az epilepszia, a paraepilepsziás jelenségek és az ájulás gyakrabban azonosítható, mint más etiológiájú ájulásban szenvedő betegeknél. A diagnózis tisztázásához szükséges a beteg dinamikus monitorozása ismételt elektroencefalográfiával, amely gyakran epilepsziás jelenségeket (éles hullámok, csúcsok, tüskék, akut-lassú hullám komplexumok, nagy amplitúdójú hiperszinkron alfa ritmus stb.) tár fel. Ugyanakkor az epilepsziás aktivitás hiánya az EEG-n, különösen egyetlen vizsgálat során, nem zárja ki a paroxizmus epilepsziás természetét.

Hiperventiláció esetén az EEG-n a kóros elváltozások kimutatásának százalékos aránya növekszik, egyes esetekben a funkcionális tesztek tipikus epilepsziás aktivitást mutatnak ki. Néha a paroxizmusok epilepsziás genezisének tisztázása érdekében hasznos görcsoldó szerek felírása, ami a rohamok csökkenéséhez vagy megszűnéséhez vezet.

Így az ájulásszerű epilepsziás rohamok diagnosztizálásának kritériumai az L. G. Erokhina és N. I. Levitskaya által 1974-ben javasolt következő tünetegyüttes:

• eltérés a provokáló tényező funkcionális jelentősége és a paroxizmusok súlyossága között;
• sorozatos támadások lehetősége néhány perces időközönként;
• a roham utáni időszak egyedisége (alvás, fejfájás, zavartság);
• az epilepszia családi örökletes megnyilvánulásainak jelenléte;
• elszigetelt epizódok jelenléte ájulásszerű rohamok sorozatában, amelyek epilepsziás jellege nem kétséges;
• egyértelmű epilepsziás aktivitás azonosítása az EEG-n ájulásban szenvedő betegnél;
• az epilepsziás aktivitás megjelenése funkcionális terhelések során;
• antikonvulzív kezelés pozitív hatása.

Szinkopás betegek kezelése

A syncope betegek kezelése magában foglalja a sürgősségi ellátást az ájulás idején és a komplex terápiát az interiktális időszakban, figyelembe véve a fő patogenetikai mechanizmusokat.

Terápiás intézkedések ájulás esetén

Mindenekelőtt az agy vérellátásának és oxigénellátásának javítását célzó intézkedéseket kell végrehajtani: ki kell küszöbölni a provokáló tényezőket, a beteget vízszintes helyzetbe kell helyezni, friss levegőt kell biztosítani, korlátozó ruházattól mentesen, és könnyű testet kell végezni. masszázs. A légzési és kardiovaszkuláris szabályozási központokra kifejtett reflexhatás érdekében az ammóniagőz belélegzése és az arc hideg vízzel való fröcskölése javasolt.

Súlyos ájulás és a megtett intézkedések hatásának hiánya esetén, kifejezett vérnyomásesés esetén szimpatikotonikus szerek adhatók: 1% mezaton oldat, 5% efedrin oldat; bradycardia vagy szívmegállás esetén 0,1% -os atropin-szulfát oldat és mellkasi kompresszió, szívritmuszavarok esetén antiarrhythmiás gyógyszerek javallt. Súlyos és hosszan tartó ájulás esetén a szívműködés és a légzés súlyos megzavarása esetén az újraélesztési intézkedések teljes komplexumát el kell végezni, biztosítva a beteg sürgős kórházi kezelését.

Betegek kezelése az interiktális időszakban

Nehéz egyetlen kezelési sémát ajánlani a betegeknek az interiktális időszakban, mivel a syncope különböző változatainak kialakulásának okai és patogenetikai mechanizmusai nagyon változatosak. A kezelés előírása csak a beteg alapos vizsgálata és a diagnózis megalapozása után lehetséges, nemcsak az alapbetegség, hanem az ájulás kialakulásának vezető patogenetikai mechanizmusainak tisztázása is.

Az ájulásos betegek kezelésében megkülönböztethető a differenciálatlan terápia, amely a különféle ájulásos betegek számára javasolt, és az egyes klinikai formák kezelésére alkalmazott differenciált terápia. A differenciálatlan terápia célja a neurovaszkuláris ingerlékenység és reaktivitás mértékének csökkentése, az autonóm és a mentális stabilitás növelése. A mentális stabilitás növelésére különféle pszichotróp gyógyszereket használnak, amelyeket a vezető pszichopatológiai szindrómától függően írnak fel, a gyógyszerek és az adagok egyéni megválasztásával és 2-3 hónapos használati időtartammal.

Ha domináns a szorongás, akkor seduxen, relanium, elenium, grandoxin stb. alkalmazása javasolt.. Nagyon hatásos az antelepsin 1-1,5 hónapig tartó 3-4-szeri szedése. Az antidepresszánsokat (amitriptilin, azafen, pirazidol stb.) látens és nyilvánvaló depressziós állapotok esetén írják fel. Súlyos szorongásos-hipochondriális rendellenességek esetén antipszichotikumok (Sonapax, Frenolone, Eglonia) alkalmazása javasolt a vérnyomás szabályozása mellett.

A test általános tónusának növelése érdekében be kell tartani a munka-pihenő rendszert, kötelező fizikai aktivitással (torna, síelés stb.). B-vitaminokat, vazoaktív gyógyszereket és nootropokat használnak gyógyszeres kezelésként. Nagyon fontos az autonóm zavarok korrekciója, amely speciális légzőgyakorlatokat és gyógyszereket egyaránt tartalmaz.

Légző gyakorlatok, a vegetatív stabilitás növelésére szolgál, célja, hogy megtanítsa a beteget a fokozatos bekapcsolásra, lehetőség szerint áttérni rekeszizom légzésre, 1:2 arányt képezve a belégzés és a kilégzés időtartama között, lassítva és (vagy) mélyülve a légzést. . Az e célok eléréséhez használt terápiás légzőgyakorlatok komplexumait speciális kézikönyvek vázolják.

Az autonóm rendellenességek gyógyszeres korrekciójára vegetotróp gyógyszereket használnak: olyan gyógyszert, mint a Belloid (bellaspon, bellataminal), kis dózisú béta-blokkolók (anaprilin, obzidan), kombinált alfa- és béta-blokkolók (pirroxán). Ha a szimpatikus reakciók dominálnak, szidnokarb, koffein, aszkorbinsav és belladonna készítményeket írnak fel. Hangsúlyozni kell, hogy minden esetben szükséges a háttér- és kísérőbetegségek kezelése.

Az ájulásban szenvedő betegek differenciált terápiáját a patogenezisük vezető tényezőitől függően végzik. Kardiogén syncope esetén a gyógyszereket kardiológussal együtt választják ki. Az alapbetegségtől függően olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a koszorúér-véráramlást (angina vagy szívinfarktus következtében fellépő ájulás esetén); nitrátok, kalcium antagonisták, papaverin, nosh-pa stb.; szívglikozidok (szívelégtelenség kezelésére); antiaritmiás szerek (szívritmuszavarok kezelésére); atrioventricularis vezetési zavarok esetén az atropin csoportba tartozó gyógyszerek (atropin cseppekben, tablettákban, injekciókban, belladonna tinktúra stb.) és izopropil-norepinefrin (isadrin, alupent) javallt. Egyes esetekben görcsoldó szerek (difenin, karbamazepin) alkalmazhatók a szívritmuszavarok kezelésére, és ezeknek a gyógyszereknek a pozitív hatása a leggyakoribb antiarrhythmiás szerek hatásának hiányában is megfigyelhető.

A vasovagal syncope betegek kezelésére általában a fenti differenciálatlan terápiát alkalmazzák. Ugyanakkor az ájulás gyakoriságának növekedésével, az alfa-ritmus hiperszinkronizációjának megjelenésével az EEG-n és a terápia hatásának hiányával kis adag görcsoldó szereket kell beépíteni a kezelési intézkedések komplexébe: fenobarbitál 0,05-0,1 éjszaka, seduxen 5 mg reggel és napközben, finlepsin 200-600 mg naponta, difenin 0,1 naponta 1-2 alkalommal.

Az ortosztatikus hipotenzió kezelésének alapelvei a vér által elfoglalható térfogat korlátozása a vízszintes és függőleges helyzetük megváltoztatásakor, valamint az ezt a térfogatot kitöltő vér tömegének növelése. Erre a célra érszűkületet okozó gyógyszereket (efedrin, nialamid), dihidroergotamint használnak. Azonban nagyon óvatosan kell őket használni, mert... jelentős vérnyomás-emelkedéshez vezethet. A béta-blokkoló pindolol is javallott.

A perifériás értágulat megelőzésére obzidánt alkalmaznak, a cerucal és az indometacin hatása megegyezik. Sókat (szintetikus fluorozott kortikoszteroidokat), koffeint, yohimbint és tiramin-származékokat visszatartó gyógyszereket adnak be. A betegek sóban gazdag étrendet, úszást, szoros lábkötést, súlyos esetekben speciális felfújható öltönyöket írnak elő. A dyscirculatory syncope-ban szenvedő betegek kezelésében a hangsúlyt az agyi keringés javítására, az agy oxigénellátására és az oxigénhiánnyal szembeni ellenállásának növelésére kell helyezni.

Erre a célra széles körben elterjedtek a vazoaktív szerek (nikotinsav, trental, cavinton, complamin, stugeron stb.), a mikrokeringést és az agyi anyagcserét javító gyógyszerek (cinnarizin, piracetam, aminalon, encephabol, aminofillin, B-vitaminok, nikoverin stb.). használt. Szükséges az alapbetegség (érelmeszesedés, artériás magas vérnyomás, nyaki gerinc osteochondrosis stb.) kezelése, amely keringési zavarokhoz vezetett.

Az ájulásszerű epilepsziás rohamokban szenvedő betegek kezelése az epilepszia kezelésének általános elvein alapul. A betegeknek ismételt terápiát kell végezniük, beleértve a mérsékelt kiszáradást (furoszemid), felszívódó szereket (lidaza), B6-vitamint és görcsoldókat kell felírni folyamatos használatra.

A görcsoldó szerek alkalmazására vonatkozó javallatok

Vasoaktív gyógyszerekkel szembeni rezisztencia

Paroxizmális jelenléte, beleértve az egyértelműen epilepsziás aktivitást az EEG-n a funkcionális terhelések hátterében;

Az epilepsziára jellemzőbb jelek ismétlődő paroxizmusainak szerkezetének előrehaladása (posztiktális kábulat, dezorientáció, alvás, retrográd amnézia stb.);

A támadások magas gyakorisága és sorozatos előfordulási tendenciája.

Különféle kezeléseket használnak görcsoldók(fenobarbitál, difenin, finlepsin stb.) a dózisok egyéni megválasztásával a rohamok gyakoriságától és az EEG változásától függően. Az agyi véráramlást befolyásoló gyógyszerek (Nikospan, Cavinton, Stugeron stb.) ájulásszerű epilepsziás rohamok esetén is javallt.

A carotis sinus szindróma kezelésére kolinerg és szimpatolitikus gyógyszereket használnak, és a sinus blokádot elektroforézissel novokainnal végezzük. Súlyos esetekben a carotis sinus területén sugárkezelést és műtéti kezelést végeznek (sinus depriváció, periarteriális leválás stb.).

A nyelés közbeni ájulás differenciált kezelése elsősorban a nyelőcső patológiájának megszüntetésére és a szívműködés korrekciójára irányul. Atropin gyógyszereket és vegetotróp szereket is használnak.

A glossopharyngealis ideg neuralgiájával járó syncope kezelésére görcsoldókat (karbamazepin, nátrium-volproát stb.), atropin típusú gyógyszereket használnak; a kezelhetetlen fájdalomszindrómák súlyos esetekben sebészeti kezelést végeznek (ideg átmetszése stb.).

A syncope betegek komplex kezelésének alkalmazásakor a legtöbb esetben pozitív hatás érhető el a rohamok számának csökkentésével vagy azok teljes megszűnésével.

Kardioverter-defibrillátor beültetésének indikációi ájulás esetén

1. Regisztrált syncope kamrai tachycardia vagy kamrai fibrilláció miatt, az antiarrhythmiás terápia hatástalanságával vagy proaritmiás hatására.

2. Nem dokumentált syncope, valószínűleg kamrai tachycardia vagy kamrai fibrilláció miatt:

Az anamnézisben szereplő szívinfarktus és monomorf kamrai tachycardia EPI során (hemodinamikailag szignifikáns), egyéb ájulási okok hiányában;

Megmagyarázhatatlan ájulás bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél, a syncope egyéb okainak hiányában;

Hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma, aritmogén jobb kamrai diszplázia, hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia (családi anamnézisben a hirtelen halál egyéb ájulási okok hiányában).