Biološki tretman raka. Biološka terapija. Šta su interferoni

Rak žučne kese je danas retka bolest. Njegovo ime govori samo za sebe, slična dijagnoza se postavlja kada se u tkivima žučne kese formira maligni tumor. Funkcije žučne kese u ljudskom tijelu To znamo još od škole žučne kese Kruškolikog je oblika i nalazi se u gornjem dijelu trbuha ispod jetre. Njegova glavna. . . .

Prije nekog vremena vijest o raku bi bila smrtna kazna. Ali danas ih ima mnogo najnoviji lekovi i metode liječenja koje pružaju velike šanse za oporavak. Postoji savremena oprema, a iskustvo lekara iz celog sveta raste. Za svaki konkretan slučaj odabiremo vlastitu metodu liječenja. Na izbor tehnike utiče starost pacijenta, stanje i stadijum bolesti. . . .

Skoro svaki dan se na ovaj ili onaj način susrećemo s rakom. Naši prijatelji pričaju o ovoj bolesti, slušamo o njoj u vijestima, mnogi učestvuju u događajima podrške oboljelima od ove bolesti, naučnici kontinuirano rade na pronalasku lijekova protiv raka. I biće korisno znati o njemu važna informacija. Šta je rak? U ljudskom tijelu postoje. . . .

Sadržaj Karcinom limfnih čvorova Simptomi bolesti Vrste i stadijumi raka limfnih čvorova Uzroci bolesti Dijagnoza bolesti Liječenje karcinoma limfnih čvorova Rak limfnih čvorova Vrlo često rak je rak limfnih čvorova. Ova bolest se naziva i limfom, a predstavlja maligni tumor, utičući na limfni sistem. Vrijedi napomenuti da sve limfni sistem sastoji se od čitave mreže žlijezda i krvnih žila. Upravo su ti organi potrebni za pročišćavanje i cirkulaciju tvari. . . .

ContentsCancer Bešika Faktori rizika Vrste raka mokraćne bešike Faze bolesti Simptomi bolesti Dijagnoza bolesti Liječenje karcinoma mokraćne bešike Rak mokraćne bešike Najranjiviji organ kod muškaraca od svih uključenih u genitourinarnog sistema, bešika. Međutim, rak mokraćne bešike se javlja i kod žena. Bolest se obično javlja kod ljudi starosti 40-60 godina i ima simptome slične cistitisu... . .

Biološka terapija raka (bioterapija, imunoterapija)- To je odlično nova metoda terapija koja se koristi u liječenju bolesti raka. Ovaj tip tretman je dodatak i.

Suština ove metode je da zahvaljujući upotrebi specijalni lekovi, rad se direktno ili indirektno stimuliše imunološki sistem. Kao rezultat takve stimulacije, imunološki sistem bi trebao započeti ili pojačati proizvodnju tjelesnih prirodnih "branitelja" - limfocita:

B ćelije (B limfociti), koje proizvode antitijela dizajnirana za uništavanje antigena stranih tijelu;
T ćelije (T limfociti) - proizvode poseban protein koji se zove citokin. Zahvaljujući njemu, T ćelije su u stanju da prenose informacije jedna drugoj. Neke T ćelije (citotoksične T ćelije) proizvode tzv. tunelski protein koji direktno napada inficirane, strane ćelije ili ćelije raka. Drugi dio T ćelija (T pomoćne ćelije) reguliraju imunološki odgovor tako što proizvode citokin za prijenos informacija na druge načine imunološku odbranu ljudsko tijelo;
prirodne ćelije ubice (NK ćelije) – u suštini imaju isti mehanizam delovanja kao T limfociti, ali je značajna razlika u tome što NK ćelije napadaju pri prvom susretu sa ćelijama čija se svojstva razlikuju od normalne ćelije;
fagociti su vrsta bijelih krvnih stanica koje su dizajnirane za apsorpciju i probavu čestice i mikroorganizmi. Postoje monociti (fagociti koji se nalaze u krvi) i makrofagi (nalaze se u tkivima tijela).

Prednosti imunoterapije u liječenju raka

Neke od supstanci koje tijelo koristi da se zaštiti od bolesti mogu se dobiti u laboratoriju sintezom. Takve supstance se nazivaju modifikatori biološkog odgovora (skraćeno MBR). Ove supstance imaju za cilj promenu interakcije između zaštitnih ćelija organizma i modifikovanih ćelija (karcinoma): povećanje ili obnavljanje sposobnosti tela da uništi bolest.

Danas se nastavlja rad na sintezi prirodnih MBR u laboratoriji, od ovu metodu može se smatrati najperspektivnijim, kao i racionalnim i nježnim u odnosu na zdravih tkiva način terapije.

Lijekovi razvijeni na bazi prirodnih MBR koriste se u onkološkoj terapiji u sljedeće svrhe:

- kontrola, suzbijanje i zaustavljanje rasta ćelije raka;
- pomaže imunološkom sistemu da prepozna i označi ćelije raka;
— jačanje i stimulacija rada T-limfocita, NK ćelija i makrofaga;
— promjena u obrascu rasta modificiranih (kancerogenih) stanica;
- blokiranje ili promjenu toka procesa promjene zdrave ćelije do raka;
– stimulacija regeneracije i redukcije oštećenih tjelesnih tkiva nuspojave od zračenja i kemoterapije;
- prevencija metastaziranja tumora raka.

Budući da je ova metoda liječenja relativno nova, još se ne može govoriti o konkretnim statističkim podacima. Međutim, ova metoda ima dugoročnu perspektivu – većina pacijenata je nakon upotrebe takvih lijekova doživjela potpunu remisiju, a kombinacijom kemoterapije i imunoterapije efikasnost liječenja se povećava.

Nuspojave imunoterapije

Kao i svi tretmani raka, imunoterapija može imati nuspojave. Ali u poređenju s drugim metodama, imunoterapija je netoksična i ne oštećuje zdravo tkivo.

Međutim, u zavisnosti od medicinski proizvod i oblici imunoterapije, osip ili oteklina mogu se pojaviti na mjestu injekcije MBR-a, a također možete osjetiti umor, groznicu, zimicu, povraćanje, mučninu i nizak krvni tlak.

Nakon završenog kursa lečenja, pacijent treba redovno posećivati ​​svog lekara i prijaviti sve promene u svom stanju.

Važno je zapamtiti: što ranije započnete liječenje, to je bolja prognoza!

Čuvajte sebe i svoje najmilije!

BIOLOŠKA TERAPIJA

Termin "biološka terapija" tradicionalno se odnosi na metode terapijskog djelovanja na biološke procese koji su u osnovi mentalnih poremećaja. Biološka terapija je glavna metoda liječenja endogenih i organskih mentalnih bolesti, uključujući simptomatske i alkoholne psihoze, epilepsiju; koristi se za ublažavanje mentalnih poremećaja graničnog nivoa - neurotičnih, distimičnih i psihosomatskih poremećaja, kao i patokarakteroloških devijacija vezanih za niz poremećaja ličnosti (psihopatija). U pravilu je dio skupa mjera usmjerenih na obnavljanje zdravstvene i socijalne rehabilitacije mentalno oboljelih osoba. Ovaj kompleks, uz biološku terapiju, uključuje raznih oblika psihoterapiju, uključujući psihokorekciju i druge terapijske intervencije.

Biološka terapija datira još od terapije malarije koju je koristio J. Wagner-Jauregg (1918) za liječenje progresivne paralize i uvođenje u praksu metode narkotičnog spavanja od strane J. Klaesija 1922. Cijela era u razvoju biološke terapije bila je sastavljena od šok metoda - terapija insulinskom komatozom, prvi put primenjena u Rusiji A.S. Kronfeld i E.Ya Sternberg; konvulzivna i elektrokonvulzivna terapija, čije je širenje u Rusiji olakšano istraživanjem M.Ya. Sereisky i G.Ya.Rotshtein; atropinokomatozna terapija [Bazhin E.F., 1984; Forrer S., 1950].

Poslednjih decenija interesovanje za šok metode (sa izuzetkom elektrokonvulzivne terapije) značajno je opao. Danas se rijetko koriste u kliničkoj praksi. Pirogena terapija (malarioterapija, terapija sulfozinom, liječenje pirogenalom), koja se koristi za liječenje mentalnih poremećaja više od 50 godina, također se trenutno gotovo nikada ne koristi. Terapija spavanjem (uključujući elektrospavanje), terapija dijetom nataštenjem i psihohirurgija nisu ušli u široku kliničku praksu. Ali istovremeno su se pojavile metode liječenja jakim svjetlom (fototerapija) i deprivacijom sna. Najviše je biološka terapija povezana sa upotrebom lijekova - psihotropnih lijekova, hormona, vitamina itd.

Glavna metoda biološkog liječenja mentalnih poremećaja je psihofarmakološka terapija.

Psihofarmakološka terapija. Istorija psihofarmakologije

PSIHOFARMAKOLOŠKA TERAPIJA

Istorija psihofarmakologije

Savremena psihofarmakologija datira još od 40-ih godina 20. stoljeća, kada su se za liječenje svih psihičkih poremećaja počeli primjenjivati ​​antihistaminici sa izraženim sedativnim djelovanjem. Među njima se promethazin (Phenegran) smatrao glavnom drogom. Posljednja revolucija u psihofarmakologiji povezana je s imenom francuskog naučnika P. Chapentiera, koji je 1950. godine sintetizirao prvi antipsihotik - hlorpromazin. H. Laborit je 1952. godine pokazao da hlorpromazin ima znatno izraženije centralno dejstvo od svih tada poznatih lekova, uključujući prometazin. U prvim radovima H. ​​Laborit je hlorpromazin okarakterisao kao moćan stabilizator vegetacije nervni sistem. Kasnije je otkrio jedinstveno svojstvo hlorpromazina - njegovu sposobnost da specifično utiče na simptome psihoze. Gotovo istovremeno, objavljene su studije o djelotvornosti hlorpromazina u maničnim stanjima. Opsežne kliničke studije lijeka su izvršili francuski psihijatri J.Hamon, I.Parire, I.Vellur (1952), koji su razjasnili spektar njegovog terapeutskog djelovanja.

J. Delay i P. Deniker su 1952. godine uveli koncept “neurolitičke terapije”, pa su lijekovi sa antipsihotičkom aktivnošću dobili naziv “neurolitici”. Dvije godine kasnije, H. Steck (1954) je otkrio da se pri upotrebi hlorpromazina javljaju neurotropne nuspojave u obliku hiperkinetičkih i akinetičkih poremećaja sličnih Parkinsonu. Ova zapažanja su dovela do toga da J. Delay i P. Deniker promijene naziv grupe lijekova kojoj je pripadao hlorpromazin - "neurolitici" su počeli da se nazivaju "neuroleptici". Drugi najvažniji antipsihotik, haloperidol, pojavio se 1958. godine. Razvio ga je P. Janssen u Belgiji.

U Rusiji je hlorpromazin 50-ih godina sintetizirao i M.N. Shchukina na Svesaveznom naučno-istraživačkom hemijsko-farmaceutskom institutu Ministarstva medicinske industrije SSSR-a pod nazivom "aminazin", a farmakološki ga je detaljno proučavao M.D. Mashkovsky. U psihijatrijskoj klinici, hlorpromazin je prvi put korišten i proučavan na Odsjeku za psihijatriju Centralnog instituta za napredne medicinske studije, koji je 1954. godine vodio A.V. Snezhnevsky [Tarasov G.K., 1959]. U toku daljeg proučavanja različitih neuroleptika, A.V. Snezhnevsky je razvio diferencirane indikacije za njihovu upotrebu i uveo u praksu sistem održavanja neuroleptičke terapije. Nakon toga, G.Ya.Avrutsky i njegove kolege razvili su niz metoda za uporedna istraživanja novih antipsihotika. Zahvaljujući naporima ovih naučnika, ali i mnogih drugih istraživača, antipsihotici kod nas, kao i širom svetske psihijatrije, zauzeli su vodeće mesto u praksi psihijatrijskog lečenja.

Povijest antidepresiva započela je 1957. godine otkrićem antidepresivnih svojstava u nekim lijekovima protiv tuberkuloze. N. Kline je predložio korištenje ovog „nuspojava“ za liječenje depresije. By moderne ideje Na osnovu mehanizma djelovanja, ovi antidepresivi se mogu klasificirati kao inhibitori monoamin oksidaze (MAOI).

U istom periodu otkrivena su antidepresivna svojstva u supstancama koje su hemijski slične hlorpromazinu, tricikličkim antidepresivima (imipramin itd.). 1955. godine švicarski psihijatar R. Kuhn postiže pozitivne rezultate u liječenju pacijenata sa shizofrenijom imipraminom, a 1958. - endogena depresija. Mehanizam antidepresivnog djelovanja lijekova ove grupe ustanovio je i opisao 1960. godine američki istraživač J. Axelrod. Pokazao je da je neurohemijska osnova antidepresivnog djelovanja tricikličnih lijekova direktan učinak ovih supstanci na presinaptički unos serotonina i norepinefrina u sinapsama neurona CNS-a i za ovo istraživanje dobio Nobelovu nagradu. Nakon toga su se pojavili i drugi antidepresivi.

Prvi originalni domaći antidepresiv - azafen, poput aminazina, razvijen je u laboratoriji koju je vodio M. N. Shchukina, a proučavao M. D. Mashkovsky na prethodno spomenutom institutu. Kasnije je M.D. Mashkovsky stvorio tetraciklički antidepresiv - pirlindol (pirazidol).

Godine 1954. R. Sternbach je sintetizirao prvi benzodiazepinski trankvilizator - hlordiazepoksid, čiju je visoku terapijsku aktivnost protiv anksioznosti iste godine otkrio F. Berger. Prvi domaći lek za smirenje fenazepam stvoren je kasnije - 1970. godine od strane A.V. Bogatsky, Yu.I. Vikhlyaev i T.A. Kligul u laboratoriji V.V. Institut za farmakologiju Zakusov Akademije medicinskih nauka SSSR-a. Na psihijatrijskoj klinici detaljno ga je proučavao 1979. G.Ya. Avrutsky i Yu.A. Aleksandrovsky. Nova generacija sredstava za smirenje koja se pojavila 80-ih godina uključuje lijekove s ciljanim djelovanjem: s dominantnim hipnotičkim učinkom (triazolam, zolpidem), anksiolitičkim djelovanjem u kombinaciji s elementima antidepresivnog učinka (alprazolam).

Druga grupa psihotropnih lijekova - stabilizatori raspoloženja - povezana je s otkrićem antimaničnih svojstava litijuma 1949. godine. Napravio ga je australijski psihijatar J.Cade. Kasnije su M. Schou (1967) i K. Baastrup (1968) identifikovali preventivna svojstva litijuma, izražena u njegovoj sposobnosti da izgladi afektivne fluktuacije kod bipolarnih afektivnih poremećaja. U Rusiji je litijeve soli već 1959. godine koristio M.E. Vartanyan na Institutu za psihijatriju Ministarstva zdravlja SSSR-a. Počeli su da se sistematski koriste kao profilaktički agens od 1971. [Nuller Yu.L., Smulevich A.B. et al., 1971]. Zatim su slična svojstva utvrđena i kod nekih antikonvulzivnih sredstava - karbamazepina i soli valproične kiseline.

Prvi simpatomimetik, amfetamin, sintetiziran je 1935. Još uvijek se ponekad koristi za liječenje narkolepsije, npr. dodatni lijek u liječenju depresije i poremećaja ponašanja kod djece. U Rusiji je 1971. godine M.D. Mashkovsky razvio originalni stimulans sidnokarb, u čijoj su kliničkoj studiji učestvovali G.Ya.Avrutsky, Yu.A. Aleksandrovsky i A.B.Smulevich.

Grupa nootropnih lekova počela je da se formira 1963. godine, kada je otkriveno da neki derivati ​​GABA imaju poseban efekat na centralni nervni sistem, različit od svih drugih klasa psihotropnih lekova, koji se izražava u aktiviranju kognitivnih funkcija. Kasnije je otkriveno da lijekovi ove serije mogu pokazati zaštitna svojstva protiv nervne celije u uslovima hipoksije, intoksikacije, traumatskih ozljeda.

Tako je u samo jednoj deceniji stvoreno 6 važnih klasa psihotropnih lijekova: antipsihotici, antidepresivi i stabilizatori raspoloženja, sredstva za smirenje, stimulansi, nootropici. Trenutno se svaka od predstavljenih grupa lijekova značajno proširila. Mnogi od novih lijekova imaju značajne prednosti u odnosu na svoje prethodnike, jer se često bolje podnose i sigurniji. Uporedo sa stvaranjem i sveobuhvatnim proučavanjem psihofarmakoloških sredstava, nastala je i intenzivno se razvija nova naučna disciplina - psihofarmakologija.

Uvod. Zbog dovoljne efikasnosti i sigurnosti, kao i boljeg razumijevanja mehanizama imunološka regulacija i aktivnosti tokom razne bolesti, upotreba bioloških lijekova se širi kao dodatak protuupalnim lijekovima koji modificiraju bolest (DMARD) u liječenju autoimunih i reumatske bolesti. Pacijenti općenito dobro podnose ciljanu terapiju, međutim, poteškoće intravenske primjene, kao i visoka cijena i mogući štetni događaji (AE), ograničavaju ih široka primena kao lijekovi prve linije.

Glavni ciljevi biološke terapije su najčešće citokini, B ćelije i kostimulativni molekuli. Anticitokini uključuju antitumorski faktor nekroze (TNF)-α, anti-interleukin-1 (IL-1) i anti-IL-6. Neki biološki terapijski lijekovi su efikasni protiv više bolesti, dok su drugi specifični za samo jednu bolest. Istraživanja su trenutno u toku kako bi se identificirale druge molekularne mete.

Ovaj pregled pruža ažurirane informacije o nekim od novih bioloških lijekova koji su postali dostupni u posljednjih 5 godina za liječenje reumatoidnog artritisa, spondiloartropatije, sistemske skleroze, sistemskog eritematoznog lupusa i vaskulitisa.

Prošlo je više od deset godina od pojave biološke terapije za autoimune bolesti. Trenutno, prije propisivanja ovih lijekova, neophodan je skrining: prisutnost aktivne ili prošle tuberkuloze, onkopatologija i neurološke bolesti, serološki znaci hepatitisa B i C. Na osnovu rezultata skrininga, lekar može proceniti izvodljivost biološke terapije. Izbor bioloških lijekova za liječenje reumatoloških bolesti odvija se individualno, uzimajući u obzir potrebe pacijenta i njegov način života.

Tocilizumab

Tocilizumab (Actemra i Roastemra) je rekombinantno monoklonsko IgG1 antitijelo na ljudski IL-6 receptor. IL-6 se vezuje za membranski ili rastvorljivi IL-6R, a ovaj kompleks se zauzvrat vezuje za signalni molekul 130-GP. Ovaj proces pojačava inflamatornu kaskadu, uzrokujući angiogenezu i povećanu aktivnost molekula adhezije i aktivaciju osteoklasta. IL-6 je također odgovoran za aktivaciju i T i B pomoćnih stanica i uključen je u diferencijaciju B stanica. Dakle, blokiranje IL-6 smanjuje upalni odgovor.

Pacijenti sa reumatoidnim artritisom imaju visok nivo IL-6 u krvi i sinovija zahvaćeni zglobovi. Preporučena doza tocilizumaba je 8 mg/kg svake 4 sedmice. Lijek je odobren u Sjedinjenim Državama za liječenje RA u januaru 2010.

Efikasnost tocilizumaba je podržana brojnim meta-analizama koje su uključivale članke o dvostruko slijepim, randomiziranim, placebom kontroliranim studijama u kojima se tocilizumab uspoređuje s jednim ili više sljedećih bioloških lijekova: abatacept, rituksimab, anti-TNF-a (etanercept, infliksimab i adalimumab) kod pacijenata sa neadekvatnim odgovorom na DMARD i/ili anti-TNF-a. Tocilizumab je bio barem jednako efikasan kao i drugi biološki lijekovi. Osim toga, važno je napomenuti da se učinak tocilizumaba javio rano, ubrzo nakon prve infuzije.

Monoterapija tocilizumabom u trajanju od 52 sedmice rezultirala je značajnim smanjenjem radiografskih promjena u ukupna procjena Sharp u odnosu na DMARD.

Za 24 sedmice komparativna studija tocilizumab i metotreksat, pokazalo se da tocilizumab nije inferioran u odnosu na metotreksat u djelotvornosti nakon prve sedmice i superiorniji od metotreksata nakon druge sedmice.

U studiji na 1196 pacijenata sa RA koji su djelomično odgovorili na metotreksat, liječenje tocilizumabom rezultiralo je poboljšanim radiografskim nalazima i fizička funkcija. Druge studije su prijavile odgovore na tocilizumab kod pacijenata sa RA koji nisu odgovorili na anti-TNF-α.

Najčešći neželjeni događaji terapije tocilizumabom su infekcije, uglavnom gornjih respiratornog trakta I gastrointestinalnog trakta. Ozbiljnije nuspojave uključivale su kardiovaskularne komplikacije, teške infekcije, solidne maligne bolesti, nemelanomske tumore kože i hematološke poremećaje.

Kod pacijenata koji su primali anti-TNF-a prije tocilizumaba, infekcija se razvijala češće i bila je teža. Najčešće infekcije bile su upala pluća, gastroenteritis i urinarnog trakta. Međutim, čak i kada se koristi visoke doze sa tocilizumabom (8 mg/kg), incidencija i težina infekcije nije bila veća nego kod onih koji su primali DMARD ili anti-TNF-a. Zabilježeni su slučajevi gastrointestinalne perforacije, uglavnom povezane s divertikulitisom. Neki pacijenti su doživjeli značajno povećanje enzimi jetre, što ukazuje na disfunkciju organa. Neki pacijenti doživljavaju smanjenje broja neutrofila, sve do neutropenije. Kada je tocilizumab upoređen sa anti-TNF-α, nije primećena razlika u incidenci neželjenih događaja.

Zaključak: Tocilizumab je klinički koristan i relativno siguran reumatoidni artritis u slučaju izostanka odgovora na terapiju anti-TNF-a ili ako postoje kontraindikacije za nju.

Rituksimab

Rituksimab (Rituxan, MabThera) je himerni čovjek monoklonska antitela protiv CD20 proteina koji se nalazi na nativnim zrelim B ćelijama kao i na memorijskim ćelijama. Rituksimab smanjuje Populacija B ćelija putem apoptoze, ćelijske citotoksičnosti i aktivacije komplementa. Pored toga, rituksimab utiče na gene odgovorne za sintezu interferona I.

At autoimune bolesti Jedina indikacija za rituksimab koju je odobrila FDA je aktivni RA koji ne reaguje na terapiju anti-TNF-α. Međutim, postoje studije koje su dokazale efikasnost rituksimaba kod SLE i Castlemanove bolesti.

Obično se 1000 mg/m2 rituksimaba daje intravenozno 1. i 15. dana u kombinaciji s metotreksatom. Naredni kursevi se mogu propisati svakih 16-24 sedmice.

Za granulomatozu sa poliangiitisom - Wegenerovu granulomatozu - koristi se sljedeća shema: sedmične infuzije od 375 mg/m2 jednom br. 4 u kombinaciji sa intravenozno davanje metil prednizolon 1 do 3 dana, zatim dnevni prednizolon.

Efekat rituksimaba je procenjen na multicentrična studija Faza II kronične imunološke trombocitopenične purpure koja uključuje 60 pacijenata, 40% pacijenata je postiglo stabilizaciju nivoa trombocita.

U studiji rituksimaba sa prednizonom kod 257 pacijenata sa sistemskim eritematoznim lupusom nije bilo značajnog poboljšanja u poređenju sa placebom. Međutim, u podgrupi afroameričkih i hispanoameričkih pacijenata, uočena je značajna korist od rituksimaba.

Serija slučajeva pokazala je da rituksimab može biti efikasan u hemolitička anemija, trombocitopenija i artropatija povezana sa SLE.

U studiji na 646 pacijenata sa RA neosjetljivim na anti-TNF-a terapiju, zabilježeno je kliničko poboljšanje i remisija bolesti nakon 6- mjesečna terapija rituksimab.

Rituksimab karakterizira groznica s zimicama, osipom, oticanjem udova i lica, bronhijalnim spazamom i hipotenzijom. U većini slučajeva, reakcija se razvija odmah nakon primjene od 30 minuta do 2 sata, a u pravilu je najizraženija nakon prve infuzije. Da biste to spriječili, preporučuje se preliminarni termin acetaminofen i antihistaminici. Ako dođe do komplikacija, treba smanjiti brzinu infuzije ili prekinuti primjenu lijeka.

Kod liječenja rituksimabom neophodna je kontrola razvoja infekcije, tuberkuloze i limfoma. Kontraindicirana je u trudnoći i dojenju, aktivnim oblicima infekcija, primjeni živih vakcina, teškom kongestivnom zatajenju srca i demijelinizirajućim bolestima u anamnezi.

U meta-analizi sigurnosti dugotrajne terapije rituksimabom, 123 (4,8%) od 2578 pacijenata sa RA prekinulo je liječenje zbog maligniteta, infekcije, teške toksičnosti ili kardiovaskularni događaji. Većina neželjene reakcije nastao tokom prvog kursa terapije. Morbiditet maligne neoplazme Nije bilo više pacijenata sa RA koji su primali rituksimab nego u opštoj populaciji.

Rituksimab dovodi do smanjenja koncentracije gamaglobulina, međutim, ne povećava rizik od razvoja teških infektivnih procesa. Prijavljeno je nekoliko slučajeva progresivne multifokalne leukoencefalopatije nakon terapije rituksimabom.

Ofatumumab

Ofatumumab (Arzerra) je ljudsko monoklonsko antitijelo protiv proksimalnog epitopa membrane na molekulu CD20.

Ofatumumab je indikovan za hronična limfocitna leukemija. Zbog svog efekta na suzbijanje proliferacije B-ćelija, često se koristi off-label u SAD-u i Evropi kod pacijenata sa RA koji nisu postigli korist od metotreksata.

Dvije studije su pokazale efikasnost ofatumumaba u poređenju s placebom ili metotreksatom kod pacijenata koji su prethodno liječeni DMARD ili biološkom terapijom. U drugom multicentričnom, dvostruko slijepom, randomiziranom kontroliranom ispitivanju kod neliječenih pacijenata sa RA, 700 mg ofatumumaba pokazalo je značajno veću stopu poboljšanja ACR20 u poređenju sa placebom. Značajne razlike U studiji nije bilo razlike između efikasnosti kod sero-negativnih i sero-pozitivnih pacijenata.

U komparativnoj studiji o sigurnosti tri različite doze ofatumumaba, uočen je dominantan razvoj neželjene reakcije tokom prve i druge infuzije. Međutim, nakon 24 sedmice liječenja maksimalnom dozom od 1000 mg, zabilježeno je više neželjenih dejstava: osip, otežano disanje, rinitis, mučnina, svrab, infekcije gornjih disajnih puteva, glavobolja, umor, valovi vrućine, arterijska hipertenzija i dijareju.

Belimumab

Belimumab (Benlysta) je ljudski monoklonski imunoglobulin (IgG1γ) koji veže i inhibira rastvorljivi oblik proteina BLyS. Član super porodice TNF, BLyS protein potiskuje apoptozu B ćelija i stimuliše diferencijaciju B ćelija u plazma ćelije koje proizvode imunoglobulin.

Belimumab je odobren od strane FDA za liječenje blage do umjerene SLE. Režim doziranja: 10 mg/kg IV tokom 1 sata svake 2 nedelje tokom 6 nedelja, zatim svake 4 nedelje.

U fazi III kliničkim ispitivanjima kod SLE, značajno poboljšanje na SLEDAI skali je pokazano sa 1 mg/kg i 10 mg/kg belimumaba u poređenju sa placebo grupom.

Najčešći neželjeni događaji uključuju mučninu, dijareju, glavobolja i infekcije gornjih disajnih puteva. Manje uobičajene nuspojave su groznica, cistitis, leukopenija, reakcije na infuziju i teške infekcije.

Istraživanja su pokazala da se učestalost neželjenih reakcija na belimumab nije značajno razlikovala od placebo grupe; povećanje doze lijeka nije povećalo incidencu neželjenih događaja. (Nastavlja se)

Danas su metode liječenja reumatoidnog artritisa (RA) prilično raznolike.

Terapija bolesti može uključivati ​​lijekove, fizikalnu terapiju i, ako je potrebno, operaciju.

Protokol liječenja kreira se uzimajući u obzir dob pacijenta, fazu progresije patologije, njene simptome i opšte stanje bolestan.

Iako reumatoidni artritis spada u ovu kategoriju neizlječive bolesti, ali je moguće kontrolisati njegov tok i smanjiti simptome. Standardni tretman artritis se javlja tokom života pacijenta i uključuje upotrebu raznih lijekovi, kao i promjene načina života.

Reumatoidni artritis, kao i svaku drugu bolest, treba liječiti u najranijoj fazi, kada je vjerovatnoća kontrole patologije najveća.

Zbog činjenice da lijekovi koji se koriste za liječenje artritisa imaju nuspojave (posebno za gastrointestinalni trakt), potreban je redovni pregled kod liječnika.

Pored toga liječenje lijekovima Preporuke su sljedeće:

• povećati vrijeme odmora;
• ne izlažite zglobove ozljedama;
• ako se simptomi pogoršaju, koristite posebne udlage za zglobove;
• pazite na ishranu;
• pluća fizičke vežbe mora biti svakodnevno;
• pazite na svoju tjelesnu težinu.

Lijekovi za biološki tretman reumatoidnog artritisa

IN poslednjih godina Došlo je do medicinskog otkrića u liječenju RA. Razvijen je određene grupe droga tzv biološki agensi. On ovog trenutka Postoji niz najčešće korištenih lijekova koji modificiraju aktivnu biološka reakcija. Biološko liječenje artritisa provodi se sljedećim lijekovima:

• Embrel;
• Humira;
• Kinneret;
• Remicade.

Biološki agens: šta je to i kako djeluje?

Biološki agensi su proteini koji su razvijeni pomoću genetski inženjering. Suština lijekova uključuje transformaciju posebnih enzima imunološkog sistema koji su direktno odgovorni za razvoj ili suzbijanje upalnog odgovora u ljudskom tijelu. Oni su sastavni dio bolesti zglobova.

Ovi lijekovi imaju i manji raspon nuspojava, jer je njihovo djelovanje usmjereno na određene komponente imunološkog sistema. Stoga je biološko liječenje reumatoidnog artritisa poželjnije u mnogim slučajevima.

Da li biološki lijekovi imaju nuspojave?

Budući da komponente lijeka djeluju direktno na imunološki sistem, postoje određeni rizici, jer tijelo postaje ranjivije. U mnogim slučajevima može doći do trajnog povećanja tjelesne temperature, što zahtijeva kontaktiranje liječnika specijaliste.

Ovi lijekovi mogu uzrokovati egzacerbaciju hronične patologije, koji dugo vrijeme bili u stanju „spavanja“. Stoga ih treba koristiti s krajnjim oprezom u slučaju bolesti. kardiovaskularnog sistema, hepatitis, bolesti bubrega i respiratornog sistema.

Biološka terapija se koristi za ranim fazama bolesti, pa nije moguće što tačnije utvrditi nuspojave. Međutim, sadašnja istraživanja su to pokazala ovu terapiju Za razliku od drugih lijekova, ipak ima manje nuspojava. U svakom slučaju, liječenje se provodi strogo pod nadzorom liječnika.

Neki pacijenti su primijetili neugodnosti u korištenju ovaj tretman. To je zbog potrebe da se injekcije daju infuzijom, koja bi trebala trajati najmanje pola sata. Međutim, nakon terapije postoji značajno olakšanje. Pacijenti su ukazali na značajno slabljenje simptoma bolesti i poboljšanje ukupnog zdravlja.

Bitan! Tokom liječenja koristi se samo jedan lijek biološka istraživanja. Za recept 2 potrebno je provesti detaljnu dijagnozu pacijenta, koja će jasno pokazati da su koristi od upotrebe mnogo veće od mogućih rizika.

Pogledajmo bliže ove lijekove za biološki tretman reumatoidnog artritisa.

Enbrel drug

Lijek se proizvodi u obliku potkožnih injekcija i zahtijeva primjenu 2 puta sedmično. Lijek djeluje na izvor upale, smanjuje ga i smanjuje rizik od nekroze.

Ne propisuje se u trudnoći i dojenju zbog činjenice da nema studija koje potvrđuju njegovu sigurnost.

Lek Humira

Takođe ometa razvoj upalni proces, dostupan je kao injekcija, koja se primjenjuje 2 puta mjesečno. Lijek ne uzrokuje akutne alergijske reakcije. Međutim, terapija Humirom značajno povećava rizik od infekcije virusnim i infektivnim lijekovima u odnosu na druge vrste bioloških agenasa.

Remicade drug

Lijek sa imunosupresivnim djelovanjem. Koristi se za reumatoidni artritis u aktivni oblik, kao i kada je liječenje drugim metodama neučinkovito. Remicade se koristi u kombinaciji s drugim lijekovi iz grupe antagonista folna kiselina, najčešće uz metotreksat. Ova kombinacija može efikasno zaustaviti razvoj patologije, ukloniti upalu i povećati regeneraciju zglobnog tkiva.

Drug Kineret

Od ove grupe lijekova smatra se najmanje efikasnim, pa se trude da ga ne koriste u liječenju artritisa. Kineret je u stanju da ublaži upalu u zglobu, ali ne tako efikasno kao njegovi analozi. Dostupan je i u obliku injekcija koje se moraju davati svaki dan. Zbog toga postoje dodatne neugodnosti u korištenju ovog lijeka.