Хеморецептори на дихателната система. Рефлекторна регулация на дишането. Взаимодействие на хуморалните респираторни стимули

Хеморецепторният контрол на дишането (CCD) се осъществява с участието на:

- Централни хеморецептори - разположени в ростралните части на вентралната респираторна група, в структурите на синьото петно., в реткикуларните ядра на рафа на мозъчния ствол. Те реагират на водородни йони в междуклетъчната течност на мозъка около тях. Централна хим. - Невроните, които са CO2 рецептори, тъй като стойността на рН се определя от Parc.R CO2, както и от факта, че концентрацията на водородни йони в междуклетъчната течност на мозъка зависи от Parc.R CO2 в артериалната кръв. Повишена вентилация на белите дробове по време на стимулация на централните полукълба. Водородни йони - Централен хеморефлекс , имащи изразен ефект върху дишането. Централна хим. Те реагират бавно на промените в CO2 в артериалната кръв, което се дължи на локализацията им в мозъчната тъкан. Централна хим. Те стимулират линейно увеличаване на белодробната вентилация с повишаване на CO2 в артериалната кръв над прага = 40 mm Hg.

- Периферни хеморецептори -разположени в каротидните тела в бифуркацията на общите каротидни артерии и в аортните тела в областта на аортната дъга. HRP отговаря на промените в концентрацията на водородни йони, Parts.R O2 в артериалната кръв. По време на хипоксия HRP се активират под въздействието на повишаване на концентрацията в артериалната кръв, предимно на водородни йони и PCO2. Действието на тези дразнители върху HRP се увеличава с намаляване на PO2 в кръвта. Хипоксията повишава чувствителността на HRP към и CO2 - асфиксияи възниква при спиране на вентилацията. Импулсите от HRP по влакната на каротидния синусов нерв и аортния клон на блуждаещия нерв достигат сензорните неврони на ядрото на солитарния тракт на продълговатия мозък => превключват към невроните на дихателния център. Възбуждането му води до увеличаване на белодробната вентилация.

144. Механорецепторен контрол на дишането. Белодробни механорецептори: видове, адекватни стимули. . Ролята на проприорецепторите на дихателните и нереспираторните мускули в регулацията на дишането. MKD се осъществява чрез рефлекси, които възникват при дразнене на механорецепторите на дихателните пътища на белите дробове. В тъканите на тези пътища има 2 основни типа механорецептори, импулсите от които отиват към невроните на дихателния център:

- Бързо адаптиращи се рецептори (BR) -нах. В епитела или субепителния слой, вариращ от горните дихателни пътища до алвеолите.

BR инициират рефлекси като смъркане.

Те се вълнуват, когато дразнители (прах, слуз, тютюнев дим) навлизат в лигавицата на трахеята и бронхите.

В зависимост от местоположението на дразнещите рецептори в дихателните пътища възникват специфични рефлексни реакции на дишане.

Дразненето на рецепторите на лигавицата на носната кухина с участието на тригеминалния нерв предизвиква рефлекс на кихане. Мукозните рецептори от трахеята до бронхиолите са блуждаещият нерв. Рецептори на лигавицата на ларинкса и трахеята - през влакната на блуждаещия нерв - Рефлекс на кихане.

- Бавно адаптиращи се белодробни рецептори за разтягане . нее В гладката мускулатура на дихателните пътища на бронхиалното дърво и се дразнят в резултат на увеличаване на белодробния обем. Рецепторите са свързани с невроните на дорзалната респираторна група на дихателния център чрез миелинизирани аферентни влакна на блуждаещия нерв. Стимулирането на тези рецептори предизвиква рефлекса на Херинг-Бройер. При буден човек този рефлексен ефект възниква, когато дихателният обем надвиши 3 пъти нормалната си стойност при тихо дишане.

-Белодробни J-рецептори . нее В рамките на стените на алвеолите в точката на контакт с капилярите и са в състояние да реагират на стимули от белите дробове и белодробната циркулация. Рецепторите са свързани с дихателния център чрез немиелинизирани аферентни С-влакна. Рецепторите повишават своята активност с увеличаване на концентрацията на водородни йони в кръвната плазма, с компресия на белодробната тъкан. Те са най-активни по време на физическа активност с висока мощност и при изкачване на големи височини. Полученото дразнене на рецепторите причинява често, повърхностно дишане, задух.

-Проприорецептори.Дихателният център непрекъснато получава аферентни входове от мускулни прориорецептори (мускулни вретена и рецептори на сухожилията на Голджи) по протежение на възходящите гръбначни пътища. Тези аферентни входове са както неспецифични (рецептори, разположени в мускулите и ставите на крайниците), така и специфични (рецептори, разположени в дихателните мускули). Импулсът от проприорецепторите се разпространява главно до гръбначните центрове на дихателните мускули, както и до центровете на мозъка, които контролират тонуса на скелетните мускули. Активирането на проприорецепторите в началото на физическата активност е основната причина за повишаване на активността на дихателния център и увеличаване на белодробната вентилация. Проприорецепторите на междуребрените мускули и диафрагмата рефлексивно регулират ритмичната активност на дихателния център на продълговатия мозък в зависимост от позицията на гръдния кош в различните фази на дихателния цикъл, а на сегментно ниво - тонуса и силата на свиване на дихателните мускули.

Проприоцептивен контрол на дишането. Рецепторите на гръдните стави изпращат импулси към кората на главния мозък и са единственият източник на информация за движенията на гръдния кош и дихателните обеми.

Междуребрените мускули, в по-малка степен диафрагмата, съдържат голям брой мускулни вретена. Активността на тези рецептори се проявява по време на пасивно мускулно разтягане, изометрично свиване и изолирано свиване на интрафузални мускулни влакна. Рецепторите изпращат сигнали до съответните сегменти на гръбначния мозък. Недостатъчното скъсяване на инспираторните или експираторните мускули усилва импулсите от мускулните вретена, които повишават активността на α-моторните неврони чрез γ-моторните неврони и по този начин дозират мускулното усилие.

Отдавна е установено, че дейността на дихателния център зависи от състава на кръвта, постъпваща в мозъка през общите каротидни артерии.

Това е показано от Фредерик (1890) в експерименти с кръстосана циркулация. При две кучета под анестезия каротидните артерии и поотделно югуларните вени бяха прерязани и свързани с мерник (фиг. 158).След такова свързване и лигиране на гръбначните артерии главата на първото куче беше кръвоснабдена с второто куче, главата на второто куче с кръвта на първото.появи се апнея.Това се обяснява с факта, че кръвта на второто куче навлезе в сънната артерия на първото куче. , при които в резултат на хипервентилация напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв намалява.

Въглеродният диоксид, водородните йони и умерената хипоксия причиняват усилено дишане, без да действат директно върху невроните на дихателния център. Възбудимостта на респираторните неврони, подобно на други нервни клетки, намалява под въздействието на тези фактори. В резултат на това тези фактори повишават активността на дихателния център, въздействайки върху специални хеморецептори. Има две групи хеморецептори, които регулират дишането: периферен (артериален)И централен (медуларен).

артериални хеморецептори.Хеморецепторите, стимулирани от увеличаване на напрежението на въглероден диоксид и намаляване на напрежението на кислород, са разположени в каротидните синуси и дъгата на аортата. Те са разположени в специални малки тела, обилно кръвоснабдени с артериална кръв. Важни за регулацията на дишането са каротидните хеморецептори. Аортните хеморецептори имат малък ефект върху дишането и имат по-голямо значение за регулирането на кръвообращението.

Каротидните тела са разположени на разклонението на общата каротидна артерия на вътрешна и външна. Масата на всяко каротидно тяло е само около 2 mg. Съдържа сравнително големи епителни клетки тип I, заобиколени от малки интерстициални клетки тип II. Клетките тип I се свързват от окончанията на аферентните влакна на синусовия нерв (нерв на Херинг), който е клон на глософарингеалния нерв. Не е точно установено кои телесни структури - клетки от I или II тип или нервни влакна - всъщност са рецептори.

Хеморецепторите на каротидните и аортните тела са уникални рецепторни образувания, които се стимулират от хипоксия. Аферентните сигнали във влакната, излизащи от каротидните тела, могат да се регистрират и при нормално (100 mm Hg) напрежение на кислорода в артериалната кръв. С намаляване на напрежението на кислорода от 80 до 20 mm Hg. Изкуство. честотата на импулса се увеличава особено значително.

В допълнение, аферентните влияния на каротидните тела се засилват от повишаване на артериалното кръвно налягане на въглеродния диоксид и концентрацията на водородни йони. Стимулиращият ефект на хипоксията и хиперкапнията върху тези хеморецептори се усилва взаимно. Напротив, в условията на хипероксия чувствителността на хеморецепторите към въглеродния диоксид рязко намалява.

Хеморецепторите на тялото са особено чувствителни към колебанията в газовия състав на кръвта. Степента на тяхното активиране се увеличава с колебанията в напрежението на кислорода и диоксида

Ориз. 158. Схема на експеримента на Фредерик с кръстосана циркулация.

въглерод в артериалната кръв, дори в зависимост от фазите на вдишване и издишване с дълбоко и рядко дишане.

Чувствителността на хеморецепторите е под нервен контрол. Дразненето на еферентните парасимпатикови влакна намалява чувствителността, а дразненето на симпатиковите влакна я повишава.

Хеморецепторите (особено тези на каротидните тела) информират дихателния център за напрежението на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта, отиваща към мозъка.

централни хеморецептори.След денервация на каротидните и аортните тела се изключва повишено дишане в отговор на хипоксия. При тези условия хипоксията причинява само намаляване на белодробната вентилация, но зависимостта на активността на дихателния център от напрежението на въглеродния диоксид остава. Дължи се на функцията на централните хеморецептори.

Централните хеморецептори са открити в продълговатия мозък на страничните пирамиди (фиг. 159). Перфузията на тази област на мозъка с разтвор с намалено рН драматично увеличава дишането. Ако рН на разтвора се повиши, дишането отслабва (при животни с денервирани каротидни тела спира при издишване, възниква апнея). Същото се случва при охлаждане или лечение с локални анестетици на тази повърхност на продълговатия мозък.

Хеморецепторите са разположени в тънък слой на медулата на дълбочина не повече от 0,2 mm. Открити са две рецептивни полета, обозначени с буквите M и L. Между тях има малко поле S. То е нечувствително към концентрацията на H 4 йони, но когато се унищожи, изчезват ефектите на възбуждане на полетата M и L. Вероятно тук преминават аферентни пътища от съдовите хеморецептори до дихателния център.

При нормални условия рецепторите на продълговатия мозък се стимулират постоянно от йони Н 4, намиращи се в цереброспиналната течност.Концентрацията на Н "1" в него зависи от напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв, увеличава се с хиперкапния.

Централните хеморецептори имат по-силно влияние върху дейността на дихателния център от периферните. Те значително променят вентилацията на белите дробове. По този начин намаляването на рН на цереброспиналната течност с 0,01 е придружено от увеличаване на белодробната вентилация с 4 l / min. В същото време централните хеморецептори реагират на промените в напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв по-късно (след 20-30 s), отколкото периферните хеморецептори (след 3-5 s). Тази особеност се дължи на факта, че е необходимо време за дифузия на стимулиращи фактори от кръвта в цереброспиналната течност и по-нататък в мозъчната тъкан.

Сигналите, идващи от централните и периферните хеморецептори, са необходимо условие за периодичната активност на дихателния център и съответствието на вентилацията на белите дробове с газовия състав на кръвта. Импулсите от централните хеморецептори повишават възбуждането както на инспираторните, така и на експираторните неврони на дихателния център на продълговатия мозък.

, € в белите дробове, кръвоносните съдове, мозъка. Според механизма на възбуждане биват хеморецептори и механорецептори.
На вентралната повърхност на продълговатия мозък, на изхода на IX и X двойки черепни нерви, централните хеморецептори са разположени на дълбочина 200–400 µm. Тяхното присъствие може да се обясни с необходимостта да се контролира доставката на 02 в мозъка, тъй като
при липса на кислород клетките на централната нервна система бързо умират.Водещият фактор за дразнене на тези рецептори е концентрацията на Н +. Централните хеморецептори се измиват от междуклетъчната течност, чийто състав зависи от метаболизма на невроните и локалния кръвен поток. В допълнение, съставът на интерстициалната течност до голяма степен зависи от състава на цереброспиналната течност.
Цереброспиналната течност (CSF) се отделя от кръвта от BBB. Структурите, които го образуват, са слабо
niknet за H + и HCO3 - "но пропуска добре неутрален CO2. В резултат на това, с увеличаване на съдържанието на COG в кръвта, той дифундира в CMP. Това води до образуването на нестабилна въглена киселина в него, чиито продукти стимулират хеморецепторите. Трябва да се има предвид, че нормално pH на CMP е по-ниско от pH на кръвта - 7,32. В допълнение, поради намаляване на съдържанието на протеин, буферният капацитет на CMP също е по-нисък от този на кръвта. Следователно, с повишаване на нивото на PCO2 в CMP, pH се променя по-бързо.
Централните хеморецептори оказват голямо влияние върху дихателния център. Те стимулират инспираторните и експираторните неврони, като увеличават както вдишването, така и издишването. Следователно, например, с намаляване на рН на CMP само с 0,01, вентилацията на белите дробове се увеличава с 4 l / min.
Периферните хеморецептори се намират в каротидните тела, които са разположени при бифуркацията на общите каротидни артерии, и в аортните тела, които са на горната и долната повърхност на аортната дъга. Най-важни за регулацията на дишането са каротидните телца, които контролират газовия състав на постъпващата в мозъка кръв.
Уникална характеристика на рецепторните клетки на каротидния синус е тяхната висока чувствителност към промените в Ra. В този случай рецепторите реагират на отклонения в параметрите на Paor в много широк диапазон: от 100 до 20 mm Hg. чл., и по-малко. Колкото по-нисък е PaO2 в кръвта, която облива рецепторите, толкова по-голяма е честотата на импулсите, идващи от тях по нервите на Херинг. Приемът се основава на действителното интензивно кръвоснабдяване на тялото - до 20 ml (min-g). Поради факта, че използват малко 02, градиентът на ABPO2 е малък. Следователно рецепторите реагират на нивото на RH на артериалната, а не на венозната кръв. Смята се, че механизмът на дразнене на рецепторните клетки с липса на O2 е свързан с техния собствен метаболизъм, където при най-малкото намаляване на нивото на Po се появяват недоокислени метаболитни продукти.
Импулсът от каротидните рецептори достига до невроните на продълговатия мозък и забавя вдишването, в резултат на което дишането се задълбочава. Рефлекси, които водят до промяна в дихателната активност, която възниква, когато PaO2 падне под 100 mm Hg. Изкуство. В същото време промените в дишането при стимулиране на каротидните хеморецептори настъпват много бързо. те могат да бъдат открити дори по време на един дихателен цикъл с относително незначителни колебания в концентрацията на газове в кръвта. Тези рецептори също се дразнят при намаляване на pH или увеличаване на rasa. Хипоксията и хиперкапнията взаимно подсилват импулсите от тези рецептори.
По-малко важни за регулацията на дишането са хеморецепторите на аортата, които играят значителна роля в регулацията на кръвообращението.
Рецептори на белите дробове и дихателните пътища. Тези рецептори се класифицират като механо- и хеморецептори. В гладката мускулатура на дихателните пътища, започвайки от трахеята и завършвайки с бронхите, има рецептори за разтягане на белите дробове. Във всеки от белите дробове има до 1000 рецептора.
Има няколко типа рецептори, които реагират на разтягане на белия дроб. Около половината от рецепторите се дразнят само при дълбоко зрение. Това са прагови рецептори. Рецепторите с нисък праг също се дразнят с малък обем на белите дробове, т.е. по време на вдишване и издишване. По време на издишване честотата на импулсите от тези рецептори се увеличава.
Механизмът на дразнене на белодробните рецептори е, че малките бронхи се разтягат поради тяхната еластичност, която зависи от степента на разширяване на алвеолите; че е по-голям, толкова по-силно е разтягането на дихателните пътища, структурно свързани с тях. Големите дихателни пътища са структурно свързани с белодробната тъкан и са раздразнени поради "отрицателното налягане" в плевралното пространство.
Рецепторите за разтягане са сред тези, които са малко способни да се адаптират, и при дълго забавяне на вдъхновението честотата на импулсите от белите дробове намалява бавно. Чувствителността на тези рецептори не е постоянна. Например при бронхиална астма поради спазъм на бронхиолите се повишава възбудимостта на рецепторите. Следователно рефлексът се появява с по-малко разтягане на белите дробове. Съставът на въздуха, съдържащ се в белите дробове, също влияе върху чувствителността на рецепторите. С повишаване на нивото на CO2 в дихателните пътища, импулсът от рецепторите за разтягане намалява.
Повечето аферентни импулси от белодробни рецептори за разтягане се изпращат до дорзалното ядро ​​на булбарния респираторен център и активират I (5-неврони. От своя страна тези неврони, инхибирайки активността на I-невроните, спират вдишването. Но такива реакции се наблюдават само при висока честота на импулси, която се достига на височината на вдишване. При ниска честота рецепторите за разтягане, напротив, продължават вдишването и намаляват издишването. рецепторите за разтягане които насърчават вдишването.
При хората рефлексите, свързани с дразнене на белите дробове (рефлексите на Херинг-Бройер), не са от голямо значение, те предотвратяват прекомерното разтягане на белите дробове само при вдишване на повече от 1,5 литра въздух.
Рецепторите за дразнене се намират в епителните и субепителните слоеве на дихателните пътища. Особено много от тях в областта на корените на белите дробове. Импулсите от тези рецептори преминават по миелинизираните влакна на блуждаещите нерви. Иритантните рецептори притежават едновременно свойствата на механо- и хеморецептори. Бързо се адаптират. Дразнители на тези рецептори също са разяждащи газове, студен въздух, прах, тютюнев дим, биологично активни вещества, образувани в белите дробове (например хистамин).
Дразненето на дразнещите рецептори е придружено от неприятно усещане - парене, кашлица и др. Импулсите от тези рецептори, които идват поради по-ранно вдишване, намаляват издишването. Вероятно "морковите" (средно 3 пъти на 1 година), които се появяват при тихо дишане, също се дължат на рефлекси от дразнещи рецептори. Преди да се появят „моркови“, равномерността на белодробната вентилация е нарушена. Това води до дразнене на дразнещите рецептори и едно от вдишванията се задълбочава, в резултат на което участъците на белите дробове, които преди това са били запазени, се разширяват. Дразненето на дразнещите рецептори през вагусния нерв може да доведе до свиване на гладката мускулатура на бронхите. Този рефлекс е в основата на бронхоспазма при възбуждане на хистаминовите рецептори, който се образува при бронхиална астма. Физиологичното значение на този рефлекс се състои в това, че при вдишване на токсични вещества луменът на бронхите се променя, вентилацията на алвеолите и обменът на газ между дихателните пътища и алвеолите намаляват. Поради това по-малко токсични вещества навлизат в алвеолите и кръвта.
J-рецепторите или юкстамедуларните рецептори са наречени така, защото са разположени в стените на алвеолите близо до капилярите. Те се дразнят при навлизане на биологично активни вещества в белодробната циркулация, както и при увеличаване на обема на интерстициалната течност на белодробната тъкан. Импулсите от тях отиват към продълговатия мозък по немиелинизираните влакна на блуждаещия нерв. Обикновено J-рецепторите са в състояние на слабо тонично възбуждане. Повишената импулсация води до често повърхностно дишане. Ролята на тези рецептори в регулацията на дишането е неизвестна. Може би те, заедно с irritantnymy рецептори, причиняват задух при подуване на белите дробове.
Регулирането на дишането се влияе от импулси от още няколко вида рецептори.
Плевралните рецептори са механорецептори. Те играят роля в промяната на характера на дишането в нарушение на свойствата на плеврата. В този случай има усещане за болка, главно с дразнене на париеталната плевра.
Рецепторите на горните дихателни пътища реагират на механични и химични стимули. Те са подобни на дразнещите рецептори. тяхното дразнене предизвиква кихане, кашляне и свиване на бронхите.
рецептори на дихателните мускули. Мускулните вретена на дихателната мускулатура (междуребрените мускули и мускулите на коремната стена) се възбуждат както при разтягане на мускула, така и по принципа на хема-примката. Рефлексните дъги от тези рецептори се затварят на нивото на съответните сегменти на гръбначния мозък. Физиологичното значение на тези рефлекси се състои в това, че при затруднено дишане, силата на мускулното свиване автоматично се увеличава. Съпротивлението на дишането се увеличава, например, с намаляване на еластичността на белите дробове, бронхоспазъм, оток на лигавицата, външна устойчивост на разширяване на гръдния кош. При нормални условия проприорецепторите на дихателните мускули не играят съществена роля. Но тяхното влияние лесно се открива чрез интензивно притискане на гръдния кош, при което те включват дишането. Диафрагмата съдържа много малко рецептори (10-30) и те не играят съществена роля в регулирането на дишането.
Рецепторите на ставите и "не-респираторните" скелетни мускули играят роля в поддържането на рефлексна диспнея по време на физическа работа. Импулсите от тях достигат до булбарния център ди-
зейнала.
Дразненето на рецепторите за болка и температура може рефлексивно да повлияе на естеството на дишането. По-често има първоначално забавяне на дишането, последвано от задух. Хипервентилация може да възникне и при раздразнение на температурните рецептори на кожата. В резултат на това честотата на дишането се увеличава с намаляване на дълбочината му. Това допринася за увеличаване на вентилацията на белодробното пространство и освобождаване на излишната топлина.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Основната цел на регулацията на външното дишане е да поддържа оптималенnogo газов състав на артериалната кръв - O 2 напрежения, CO 2 напрежения и по този начин до голяма степен - концентрацията на водородни йони.

При хората относителното постоянство на напрежението на O 2 и CO 2 на артериалната кръв се поддържа дори по време на физическа работа, когато консумацията на O 2 и образуването на CO 2 се увеличава няколко пъти. Това е възможно, тъй като по време на работа вентилацията на белите дробове се увеличава пропорционално на интензивността на метаболитните процеси. Излишъкът на CO 2 и липсата на O 2 във вдишвания въздух също причиняват увеличаване на обемната честота на дишане, поради което парциалното налягане на O 2 и CO 2 в алвеолите и в артериалната кръв остава почти непроменено.

Специално място в хуморална регулацияактивността на дихателния център има промяна в напрежението на CO 2 в кръвта. Когато се вдишва газова смес, съдържаща 5-7% CO 2, повишаването на парциалното налягане на CO 2 в алвеоларния въздух забавя отстраняването на CO 2 от венозната кръв. Свързаното с това повишаване на напрежението на CO 2 в артериалната кръв води до увеличаване на белодробната вентилация с 6-8 пъти. Поради такова значително увеличение на дихателния обем, концентрацията на CO 2 в алвеоларния въздух се увеличава с не повече от 1%. Увеличаването на съдържанието на CO 2 в алвеолите с 0,2% води до увеличаване на белодробната вентилация със 100%. Ролята на CO 2 като основен регулатор на дишането се разкрива и във факта, че липсата на CO 2 в кръвта понижава активността на дихателния център и води до намаляване на обема на дишането и дори до пълно спиране на дихателните движения. (апнея).Това се случва например при изкуствена хипервентилация: произволното увеличаване на дълбочината и честотата на дишането води до хипокапния- намаляване на парциалното налягане на CO 2 в алвеоларния въздух и артериалната кръв. Следователно, след прекратяване на хипервентилацията, появата на следващото вдишване се забавя, а дълбочината и честотата на следващите вдишвания първоначално намаляват.

Тези промени в газовия състав на вътрешната среда на тялото засягат дихателния център косвено, чрез специални хемочувствителни рецептори, разположен директно в структурите на продълговатия мозък ( "централенхеморецептори") и в съдовите рефлексни зони (« периферни хеморецептори«) .

Регулиране на дишането от централни (медуларни) хеморецептори

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Централни (медуларни) хеморецептори , постоянно участващи в регулирането на дишането, наречени невронни структури в продълговатия мозък, чувствителни към напрежението на CO 2 и киселинно-алкалното състояние на междуклетъчната церебрална течност, която ги измива. Хемочувствителни зони присъстват на антеролатералната повърхност на продълговатия мозък близо до изходите на хипоглосалния и блуждаещия нерв в тънък слой на медулата на дълбочина 0,2–0,4 mm. Медуларните хеморецептори се стимулират постоянно от водородни йони в междуклетъчната течност на мозъчния ствол, чиято концентрация зависи от напрежението на CO2 в артериалната кръв. Цереброспиналната течност е отделена от кръвта чрез кръвно-мозъчна бариера, относително непропусклива за H + и HCO 3 йони, но свободно пропусклива за молекулярния CO 2 . С увеличаване на напрежението на CO 2 в кръвта, той дифундира от кръвоносните съдове на мозъка в цереброспиналната течност, в резултат на което в него се натрупват H + йони, които стимулират медуларните хеморецептори. С увеличаване на напрежението на CO 2 и концентрацията на водородни йони в течността около медуларните хеморецептори, активността на инспираторните неврони се увеличава и активността на експираторните неврони на дихателния център на продълговатия мозък намалява. В резултат на това дишането става по-дълбоко и вентилацията на белите дробове се увеличава, главно поради увеличаване на обема на всеки дъх. Напротив, намаляването на напрежението на CO 2 и алкализацията на междуклетъчната течност води до пълно или частично изчезване на реакцията на увеличаване на дихателния обем до излишък на CO 2 (хиперкапния) и ацидоза, както и до рязко инхибиране на инспираторната активност на дихателния център до спиране на дишането.

Регулиране на дишането от периферни хеморецептори

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Периферни хеморецептори, Възприемайки газовия състав на артериалната кръв, те са разположени в две области:

1) аортна дъга,

2) Местоположение на разделението (раздвоение)обща каротидна артерия (каротидна сиум),

тези. в същите области като барорецепторите, които реагират на промени в кръвното налягане. Хеморецепторите обаче са независими образувания, затворени в специални тела - гломерули или гломус, които се намират извън съда. Аферентните влакна от хеморецепторите отиват: от аортната дъга - като част от аортния клон на вагусния нерв и от синуса на каротидната артерия - в каротидния клон на глософарингеалния нерв, така наречения нерв на Херинг. Първичните аференти на синусовите и аортните нерви преминават през ипсилатералното ядро ​​на солитарния тракт. Оттук хеморецептивните импулси достигат до дорзалната група респираторни неврони в продълговатия мозък.

Артериални хеморецептори предизвикват рефлексно увеличаване на белодробната вентилация в отговор на намаляване на кислородното напрежение в кръвта (хипоксемия).Дори и в обикновените (нормоксичен)При определени условия тези рецептори са в състояние на постоянно възбуждане, което изчезва само когато човек вдишва чист кислород. Намаляването на напрежението на кислорода в артериалната кръв под нормалното ниво причинява повишаване на аферентацията от хеморецепторите на аортата и каротидния синус.

Хеморецептори каротиден синус. Вдишването на хипоксична смес води до увеличаване на честотата и редовността на импулсите, изпращани от хеморецепторите на каротидното тяло. Увеличаването на напрежението на CO2 в артериалната кръв и съответното увеличаване на вентилацията също е придружено от увеличаване на импулсната активност, изпращана към дихателния център от хеморецепторикаротиден синус.Характеристика на ролята на артериалните хеморецептори в контрола на напрежението на въглероден диоксид е, че те са отговорни за началната, бърза фаза на вентилационния отговор към хиперкапния. При тяхната денервация тази реакция настъпва по-късно и се оказва по-бавна, тъй като се развива при тези условия само след увеличаване на напрежението на CO 2 в областта на химиочувствителните мозъчни структури.

Хиперкапнична стимулация артериалните хеморецептори, подобно на хипоксичните, е постоянен. Тази стимулация започва при прагово напрежение на CO 2 от 20-30 mm Hg и следователно се извършва вече при условия на нормално напрежение на CO 2 в артериалната кръв (около 40 mm Hg).

Взаимодействие на хуморалните респираторни стимули

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Важен момент за регулацията на дишането е взаимодействието на хуморалните стимули на дишането. Проявява се например във факта, че на фона на повишено артериално напрежение на CO 2 или повишена концентрация на водородни йони, вентилаторната реакция към хипоксемия става по-интензивна. Следователно намаляването на парциалното налягане на кислорода и едновременното повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в алвеоларния въздух причиняват увеличаване на белодробната вентилация, което надвишава аритметичната сума на отговорите, които тези фактори предизвикват, действайки поотделно. Физиологичното значение на това явление се състои в това, че посочената комбинация от дихателни стимуланти се осъществява при мускулна дейност, която е свързана с максимално повишаване на газообмена и изисква адекватно увеличаване на работата на дихателния апарат.

Установено е, че хипоксемията понижава прага и повишава интензивността на вентилационния отговор към CO 2 . Въпреки това, при човек с недостиг на кислород във вдишания въздух, увеличаването на вентилацията настъпва само когато артериалното напрежение на CO 2 е най-малко 30 mm Hg. С намаляване на парциалното налягане на O 2 във вдишания въздух (например при дишане на газови смеси с ниско съдържание на O 2, с понижено атмосферно налягане в барокамера или в планините), възниква хипервентилация, насочена към предотвратяване на значително намаляване на парциалното налягане на O 2 в алвеолите и неговото напрежение в артериалната кръв. В същото време, поради хипервентилация, парциалното налягане на CO 2 в алвеоларния въздух намалява и се развива хипокапния, което води до намаляване на възбудимостта на дихателния център. Следователно, по време на хипоксична хипоксия, когато парциалното налягане на CO 2 във вдишвания въздух намалява до 12 kPa (90 mm Hg) и по-ниско, системата за контрол на дишането може само частично да поддържа напрежението на O 2 и CO 2 на правилното ниво. При тези условия, въпреки хипервентилацията, напрежението на O 2 все още намалява и настъпва умерена хипоксемия.

При регулацията на дишането функциите на централните и периферните рецептори постоянно се допълват взаимно и като цяло проявяват синергия.По този начин импулсирането на хеморецепторите на каротидното тяло засилва ефекта от стимулацията на медуларните хемочувствителни структури. Взаимодействието на централните и периферните хеморецептори е от жизненоважно значение за организма, например при условия на дефицит на O 2 . По време на хипоксия, поради намаляване на окислителния метаболизъм в мозъка, чувствителността на медуларните хеморецептори отслабва или изчезва, в резултат на което активността на респираторните неврони намалява. При тези условия дихателният център получава интензивна стимулация от артериалните хеморецептори, за които хипоксемията е адекватен стимул. По този начин артериалните хеморецептори служат като "авариен" механизъм за реакция на дишането към промени в газовия състав на кръвта и най-вече до липса на кислородно снабдяване на мозъка.

Po 2 и Pco 2 в артериалната кръв на хора и животни се поддържат на сравнително стабилно ниво, въпреки значителните промени в консумацията на O 2 и освобождаването на CO 2 . Хипоксията и понижаването на pH на кръвта (ацидоза) причиняват увеличаване на вентилацията (хипервентилация), а хипероксията и повишаването на pH на кръвта (алкалоза) причиняват намаляване на вентилацията (хиповентилация) или апнея. Контролът върху нормалното съдържание във вътрешната среда на тялото на O 2 , CO 2 и pH се осъществява от периферни и централни хеморецептори.

Артериални (периферни) хеморецептори.Периферните хеморецептори се намират в каротидните и аортните тела. Каротидните тела се състоят от натрупване на клетки тип I (фиг. 25). Тези клетки са обвити в подобни на глия клетки тип II и имат контакт с отворени капиляри. Хипоксията води до деполяризация на мембраната на клетки от тип I (механизмът на възникване на възбуждане все още не е достатъчно проучен). Сигналите от артериалните хеморецептори през каротидните и аортните нерви първоначално достигат до невроните на ядрото на единичния сноп на продълговатия мозък и след това преминават към невроните на дихателния център. Уникална характеристика на периферните хеморецептори е тяхната висока чувствителност към намаляване на Po 2 в артериалната кръв, в по-малка степен те реагират на повишаване на Pco 2 и pH.

Ориз. 25. Каротиден (каротиден) синус и каротидно (каротидно) тяло

А . Каротиден синус Б . Гломерул на каротидното тяло

Липсата на O 2 в артериалната кръв е основният дразнител на периферните хеморецептори. Импулсната активност в аферентните влакна на нерва на каротидния синус спира, когато Rao 2 е над 400 mm Hg. (53,2 kPa). При нормоксия честотата на разрядите на каротидния синусов нерв е 10% от техния максимален отговор, който се наблюдава при Pao 2 от около 50 mm Hg. и по-долу. Реакцията на хипоксично дишане практически липсва при местните жители на планинските райони и изчезва приблизително 5 години по-късно при жителите на равнините след началото на тяхната адаптация към планинските райони (3500 m и повече).

централни хеморецептори.Местоположението на централните хеморецептори не е окончателно установено. Изследователите смятат, че такива хеморецептори са разположени в ростралните части на продълговатия мозък близо до вентралната му повърхност, както и в различни зони на дорзалното респираторно ядро.

Адекватен стимул за централните хеморецептори е промяната в концентрацията на Н + в извънклетъчната течност на мозъка. Функцията на регулатор на праговите промени на рН в областта на централните хеморецептори се изпълнява от структурите на кръвно-мозъчната бариера, която отделя кръвта от извънклетъчната течност на мозъка. O 2 , CO 2 и H + се транспортират през тази бариера между кръвта и извънклетъчната течност на мозъка. Тъй като пропускливостта на бариерата за CO 2 е висока (за разлика от H + и HCO - 3) и CO 2 лесно дифундира през клетъчните мембрани, следва, че вътре в бариерата (в интерстициалната течност, в цереброспиналната течност, в цитоплазмата на клетките) се наблюдава относителна ацидоза (в сравнение с кръвта извън бариерата) и че повишаването на Pco 2 води до по-голямо понижение на pH, отколкото в кръвта. С други думи, при условия на ацидоза, хемочувствителността на невроните към pco 2 и pH се увеличава. Хиперкапнията и ацидозата стимулират, докато хипокапнията и алкалозата инхибират централните хеморецептори.

Контролни въпроси

1. Къде са разположени периферните хеморецептори?

2. Кой е основният стимулатор на периферните хеморецептори?

3. Къде са разположени централните хеморецептори?

4. Кой е основният стимулатор на централните хеморецептори?