Funcțiile de bază și tonul sistemului autonom. Vagotonie (VSD vagotonic, disfuncție): ce este, cauze, semne și manifestări, tratament

Sistemul nervos autonom sau autonom este de obicei în contrast cu sistemul nervos anormal sau cerebrospinal. Acesta din urmă inervează în principal organele senzoriale și organele de mișcare, adică toți mușchii striați; inervația sa este strict segmentară, iar fibrele nervoase merg de la centrii nervoși (celula nervoasă) la organul de lucru fără întrerupere. Sistemul nervos autonom inervează în primul rând mușchii netezi, glandele și organele interne ale corpului (circulator, respirator, tract gastrointestinal, ficat, rinichi etc.), inervația este nesegmentară și cu pauze obligatorii. Astfel, funcția principală a cefalorahidianului sistem nervos este de a regla relația dintre corp și mediu, în timp ce principala funcție a sistemului nervos autonom este de a regla relațiile și procesele din organism. Dar este de la sine înțeles că atât sistemul nervos cefalorahidian, cât și cel autonom sunt doar părți ale unui singur întreg - sistemul nervos unificat al corpului. Ele sunt legate între ele atât morfologic, cât și funcțional. Prin urmare, toate organele corpului nostru au inervație dublă - autonomă și cerebrospinală. Astfel, cu indispensabila participare secretie interna, strâns legată la rândul său de sistemul nervos autonom, se realizează unitatea și integritatea întregului organism.

Sistemul nervos autonom, ca și sistemul cerebrospinal, este împărțit în central și periferic. Sistemul nervos autonom central este format din grupuri de celule ganglionare și fibre - centri și nuclei autonomi, situate în diferite părți ale sistemului cefalorahidian central - în creier, în principal în striat (corpus striatum), în interstițial, medular oblongata și spinal. cordon.

Centri vegetativi superiori care reglează toate principalele funcții generale viața vegetativă a corpului, cum ar fi: temperatura corpului, metabolismul, respirația, circulația sângelui etc., sunt situate în planșeele creierului situate unul sub celălalt - în nodurile subcorticale, interstițiale și medular oblongata.

Sistemul nervos autonom periferic este împărțit în două diviziuni: diviziunea simpatică și sistemul nervos parasimpatic.

Sistemul nervos simpatic își are originea parțial în medulla oblongata, dar în principal în măduva spinării - de la CVIII la LIII-IV (subdiviziunea toraco-lombară a sistemului nervos autonom) și fibrele sale, după o ruptură a ganglionilor prevertebrali (coloana de frontieră), se extind în toate zonele corpului, astfel încât inervația simpatică are, s-ar putea spune, o semnificație universală.

Sistemul nervos parasimpatic își are originea în mesenencefal și medula oblongata - subsecțiunea craniană (nn. oculomotorius, vagus și glossopharyngeus) și în partea sacră a măduvei spinării - subsecțiunea sacră (n. pelvicus) - Ruperea fibrelor parasimpatice are loc fie în plexurile de pe suprafața organelor sau în ganglionii din interiorul organelor.

Adrenalina are același efect ca și stimularea sistemului nervos simpatic, iar colina și derivații săi (acetilcolina) provoacă un efect similar cu cel al sistemului nervos parasimpatic. Astfel, putem vorbi despre adrenalinotropia simpaticului și colinotropia sistemului nervos parasimpatic. Acțiunea acestor două părți ale sistemului nervos autonom este în multe cazuri opusă, motiv pentru care obișnuiau să vorbească despre antagonismul lor.

Cu toate acestea, acest antagonism nu este o lege. Nu există un antagonism complet nici între diviziunile simpatic și parasimpatic ale sistemului nervos autonom (sistemul nervos simpatic conține fibre colinergice, iar cel parasimpatic - adrenalinotrop), nici între sistemul nervos autonom în ansamblu și sistemul nervos animal. Este mult mai corect să vorbim nu despre antagonism, ci despre sinergismul lor. Sistemul nervos autonom, de fapt simpatic, având o distribuție universală și inervând toate organele și țesuturile corpului, inclusiv organele de simț și sistemul nervos central, este un regulator al activității lor, modifică condițiile acestei lucrări, condițiile de nutriție etc. ., și astfel joacă un rol adaptativ ) și rol trofic.

Transferul influenței nervoase sau iritației către organe și țesuturi, precum și de la o fibră la alta (de la preganglionar la postganglionar) are loc prin substanțe chimice, mesageri sau mediatori chimici (pentru sistemul nervos simpatic - simpatic, pentru parasimpatic - colina sau acetilcolina). Acest fapt pare să construiască o punte între sistemele nervos și endocrin și le conectează într-un întreg. Relația dintre sistemul nervos autonom și glandele suprarenale, a căror medulă se dezvoltă din rudimentele ganglionilor simpatici, este deosebit de strânsă. Având în vedere o astfel de conexiune funcțională strânsă între sistemul nervos endocrin și autonom, acestea sunt adesea, și nu fără motiv, combinate într-un singur sistem endocrin-autonom.

Tulburările inervaţiei autonome apar în funcţie de diferite feluri momente endo- sau exogene în direcția creșterii sau scăderii tonusului sistemului nervos autonom, a întregului tzadik sau a părților sale individuale. În consecință, se dezvoltă imagini de hiper- sau hipoamfotonie, hiper- sau hiposimpaticotonie, galer- sau hipovagotonie. Varietatea manifestărilor clinice ale tulburărilor de inervație autonomă și dificultatea evaluării lor corecte sunt agravate și mai mult de faptul că aceeași excitație nervoasă, așa cum se observă în timpul acțiunii hormonilor, provoacă un efect diferit în funcție de starea de reactivitate a organul de lucru si asupra conditiilor fizico-chimice ale mediului sau .

Tonul sistemului nervos autonom

În condiții naturale, centrii simpatic și parasimpatic ai sistemului nervos autonom se află într-o stare de excitare continuă, numită „ton”. Fenomenul de ton constant al sistemului nervos autonom se manifestă în primul rând prin faptul că există un flux constant de impulsuri cu o anumită rată de repetare de-a lungul fibrelor eferente către organe. Se știe că starea tonusului sistemului parasimpatic reflectă cel mai bine activitatea inimii, în special ritmul cardiac, iar starea tonusului sistemului simpatic este sistemul vascular, în special, valoarea tensiunii arteriale (la odihna sau la efectuarea testelor functionale). Multe aspecte ale naturii activității tonice rămân puțin cunoscute. Se crede că tonul formațiunilor nucleare se formează în principal datorită afluxului de informații senzoriale din zonele reflexogene, anumite grupuri de interoreceptori, precum și receptori somatici. În același timp, nu poate fi exclusă existența unor stimulatoare cardiace proprii - stimulatoare cardiace, localizate în principal în medula oblongata. Natura activității tonice a părților simpatice, parasimpatice și metasimpatice ale sistemului nervos autonom poate fi, de asemenea, asociată cu nivelul modulatorilor endogeni (acțiune directă și indirectă), adrenoreactivitatea, colinoreactivitatea și alte tipuri de chimioreactivitate. Tonul sistemului nervos autonom trebuie considerat una dintre manifestările stării homeostatice și, în același timp, unul dintre mecanismele de stabilizare a acestuia.

Clasificarea constituțională a tonului ANS la om

Predominanţa influenţelor tonice ale parasimpaticului şi părți simpatice Sistemul nervos autonom a servit drept bază pentru crearea unei clasificări constituționale. În 1910, Eppinger și Hess au creat doctrina simpaticotoniei și vagotoniei. Ei au împărțit toți oamenii în două categorii - simpaticotonici și vagotonici. Ei au considerat semnele de vagotonie ca fiind un puls rar, respirație profundă lentă, scăderea tensiunii arteriale, îngustarea fisurii palpebrale și a pupilelor, o tendință la hipersalivație și flatulență. Acum există deja peste 50 de semne de vagotonie și simpaticotonie (doar 16% dintre oamenii sănătoși pot identifica simpaticotonia sau vagotonia). ÎN În ultima vreme A.M. Greenberg propune să distingă șapte tipuri de reactivitate autonomă: simpaticotonia generală; simpaticotonie parțială; vagotonie generală; vagotonie parțială; reacție mixtă; reacție generală intensă; reacție generală slabă.

Problema tonului sistemului nervos autonom (autonom) necesită cercetări suplimentare, mai ales ținând cont de marele interes manifestat față de acesta în medicină, fiziologie, psihologie și pedagogie. Se crede că tonul sistemului nervos autonom reflectă procesul de adaptare biologică și socială a unei persoane la conditii diferite habitat și mod de viață. Evaluarea tonusului sistemului nervos autonom este una dintre sarcini complexe fiziologie și medicină. Exista metode speciale studii de tonus autonom. De exemplu, atunci când se examinează reflexele autonome cutanate, în special reflexul pilomotor, sau reflexul „pielea de găină” (este cauzat de iritarea dureroasă sau rece a pielii în zona mușchiului trapez), cu un tip normoton de reacție la oamenii sănătoși, are loc formarea „bupilor de găină”. Când sunt afectate coarnele laterale, rădăcinile anterioare ale măduvei spinării și trunchiul simpatic limită, acest reflex este absent. Când studiezi reflexul de transpirație sau testul cu aspirina (ingerația a 1 g de aspirină dizolvată într-un pahar de ceai fierbinte) persoana sanatoasa apare transpiratie difuza (test pozitiv la aspirina). Dacă hipotalamusul sau căile care leagă hipotalamusul cu neuronii simpatici ai măduvei spinării sunt afectate, transpirația difuză este absentă (test cu aspirină negativ).

La evaluarea reflexelor vasculare se examinează adesea dermografismul local, adică. răspuns vascular la iritația accidentală a pielii antebrațului sau a altor părți ale corpului cu mânerul unui ciocan neurologic. Cu o iritație ușoară a pielii, după câteva secunde apare o dungă albă la pacienții normotensivi, care se explică prin spasmul vaselor superficiale ale pielii. Dacă iritația este aplicată mai puternic și mai lent, atunci la pacienții normotensivi apare o dungă roșie, înconjurată de o margine albă îngustă - acesta este dermografismul roșu local, care apare ca răspuns la o scădere a efectelor vasoconstrictoare simpatice asupra vaselor pielii. Cu tonusul crescut al departamentului simpatic, ambele tipuri de iritație provoacă doar o dungă albă (dermografie albă locală) și cu tonul crescut al sistemului parasimpatic, adică. cu vagotonie, la om, ambele tipuri de iritație (atât slabă cât și puternică) provoacă dermografie roșie.

Reflexul ortostatic al lui Prevel constă în transferul activ al subiectului dintr-o poziție orizontală într-o poziție verticală, numărând pulsul înainte de începerea testului și la 10–25 s după finalizarea acestuia. Cu o reacție de tip normotonică, ritmul cardiac crește cu 6 bătăi pe minut. O frecvență mai mare a pulsului indică un tip de reacție simpatic-tonică, în timp ce o ușoară creștere a pulsului (nu mai mult de 6 bătăi pe minut) sau un puls constant indică ton crescut departament parasimpatic.

Când se studiază dermografia dureroasă, i.e. Când pielea este iritată cu un ac ascuțit, pe pielea pacienților normotensivi apare o dungă roșie de 1–2 cm lățime, înconjurată de linii albe înguste. Acest reflex este cauzat de scăderea influențelor tonice simpatice asupra vaselor pielii. Cu toate acestea, nu apare atunci când fibrele vasodilatatoare care merg către vas ca parte a nervului periferic sunt deteriorate sau când partea depresoare a centrului vasomotor bulbar este deteriorată.

Simptomele bolilor sistemului nervos autonom

Semnele inervației autonome afectate sunt disfuncția organelor de lucru. Desigur, sunt foarte numeroase și foarte diverse în gradul lor de exprimare.

Următoarele simptome diverse organe, dacă nu există motive speciale pentru apariția lor, indică inervația autonomă mai mult sau mai puțin afectată în părțile corespunzătoare. Constricția pupilelor și lacrimare, salivație crescută și transpirație (salivă lichidă și transpirație), răceală și albăstrui ale mâinilor și picioarelor (pareză vasculară), spasm esofagului, dispepsie (eructații, arsuri la stomac, greață, vărsături), crampe stomacale ( durere), hipersecreție, constipație sau diaree, spasme ale vezicii biliare, bradicardie, extrasistolă, hipotensiune arterială, scăderea tonusului mușchiului inimii, incapacitate respiră adâncși expirație completă, atacuri precum astmul bronșic, fenomenele disurice, toleranța crescută la carbohidrați, eozinofilia - toate acestea sunt simptome de excitabilitate crescută sau tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic, simptome de vagotonie. Dilatarea pupilelor și strălucirea ochilor, scăderea lacrimilor și transpirației, tahicardie și adesea hipertensiune arterială, trecere ușoară a esofagului, atonie a stomacului, zgomot de stropire în el, aciditate scăzută conținut gastric, atonie a intestinului gros, flatulență, toleranță redusă la carbohidrați - acestea sunt principalele simptome de creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, simptome de simpaticotonie.

La pacienţii clinici, aceste două seturi de simptome sunt foarte rar observate izolat; de obicei, vedem o imagine pestriță a simptomelor din cauza creșterii sau scăderii simultane a excitabilității ambelor părți ale sistemului nervos autonom.

P. S. Medovik subliniază legătura dintre dezvoltarea pneumoniei și tonusul afectat al sistemului nervos autonom. În opinia sa, tulburările vasomotorii, datorate tulburărilor sistemului autonom-endocrin, sunt cauza principală a dezvoltării pneumoniei. Opinia că tulburările în circulația sângelui și edemul sunt cauza pneumoniei este susținută și de A. A. Speransky, D. S. Sarkisov și alții. Ei cred că diferite efecte asupra sistemului nervos provoacă tulburări în circulația sanguină a plămânilor sau umflarea acestora, ceea ce duce ulterior la dezvoltarea unui proces pneumonic.

În experimente pe câini, A.V. Tonkikh a realizat modificări în plămâni similare cu pneumonia lobară și cu examinare microscopica au descoperit focare bronhopneumonice de natură descuamativ-hemoragică. Pe baza propriilor studii experimentale, ea sugerează că atunci când ganglionii simpatici cervicali superiori sunt iritați, sunt eliberate cantități mai semnificative de vagopresină, ceea ce crește tensiunea arterială în cerc mareși venele pulmonare și reduce presiunea în arterele pulmonare; acesta din urmă, la rândul său, duce la edem congestiv - modificări caracteristice faza timpurie dezvoltarea pneumoniei. B.I. Lavrentyev a stabilit modificări ale ganglionilor simpatici cervicali superiori la copiii care au murit de pneumonie.

Datorită maturității morfologice mai scăzute a sistemului nervos la copiii mici în comparație cu sistemul nervos al copiilor mai mari, influența sa reglatoare asupra proceselor vitale ale organismului este insuficientă și, prin urmare, funcțiile sunt mult mai ușor perturbate. sisteme individuale, inclusiv plămânii, în care pot fi create condiții pentru introducerea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În acest sens, tonusul insuficient al sistemului nervos autonom și al glandelor endocrine joacă un rol important. Aceasta explică incidența mai frecventă a pneumoniei la început copilărie, precum și o evoluție mai particulară și mai severă a acestor pneumonii.

„Un organism viu este mai mult decât suma părților sale.” Procesele vieții din organele individuale sunt unite prin mecanisme de reglare superioare într-un întreg minunat, plin de sens profund, fără de care menținerea vieții ar fi imposibilă.

Sistemul nervos autonom face parte din aceste mecanisme de reglare. Într-o interacțiune complexă, este strâns legată de glandele endocrine și de multe alte aparate de reglare a funcțiilor vegetative (minerale, vitamine, echilibru acido-bazic etc.), ceea ce asigură integritatea și consistența tuturor funcțiilor din interiorul organismului însuși.

În schimb, sistemul nervos central reglează interacțiunile active și pasive ale organismului cu lumea exterioară, care, prin impulsurile pozitive și negative apărute în creier, sunt decisive în reglarea nervoasă a funcțiilor autonome. În același timp, creierul interstițial este centrul reglării unificate a celor mai importante procese vegetative din organism: circulația sângelui, respirația, metabolismul, sistemul sanguin, metabolismul apei și reglarea căldurii.

Bykov, continuându-și lucrările asupra reflexelor condiționate ale marelui său profesor Pavlov, a demonstrat că toate procesele reflexe ale activității nervoase din corp decurg prin mecanismul reflexelor condiționate, adică prin cortexul cerebral, care este capabil să stabilească conexiuni limitate în timp cu orice parte a corpului și astfel asigură adaptarea acesteia la condițiile în continuă schimbare ale mediului intern și extern.

Cu astfel de interconexiuni, relații și interacțiuni în continuă schimbare, a întreaga linie dificultăți în efectuarea testelor funcționale ale sistemului nervos autonom. Principalul dezavantaj al majorității acestor teste este lipsa unei specificități suficiente. Acțiunea unui stimul dat într-o parte a mecanismului de reglare autonom provoacă adesea întregul sistem functional. Prin urmare, aproape toate testele pentru studiul sistemului nervos autonom suferă de la bun început anumite neajunsuri. Astfel, valorile tensiunii arteriale, zahărului din sânge sau ale pulsului detectate în repaus nu dau în niciun caz dreptul de a trage concluzii despre starea proceselor compensatorii, în raport cu care sistemul nervos autonom joacă un rol principal.

În plus, atunci când se efectuează majoritatea testelor funcționale, se folosesc sarcini unilaterale care nu sunt întâlnite în condiții normale, care sunt efectuate și într-un mediu (spital) străin de condițiile reale de viață ale subiectului testat. Mai mult, majoritatea sarcinilor care sunt legate de profesie sau muncă sunt tocmai absente din aceste mostre.

Prin urmare, de obicei trebuie să ne mulțumim doar cu o declarație generală a abaterilor funcționale ale sistemului nervos autonom de la normă. Cu toate acestea, acest lucru este deja valoros. De asemenea, este de mare importanță să poți folosi unele dintre aceste mostre pentru a distinge tulburări organice de la pur funcţional.

În mecanismele de reglare de bază ale sistemului nervos autonom, există o polaritate a două tipuri de influențe, care sunt în general antagoniste: sistemul nervos simpatic și parasimpatic (nervul vag). Practic, toate organele sunt alimentate în aceeași măsură cu fibre din ambele departamente. Predominanța influenței unuia dintre departamente se manifestă clinic printr-o serie de simptome, observarea cărora permite să se ajungă la concluzii importante privind starea funcțională. reglare autonomă.

În tabelul de la pagina Determinarea tipului de reactivitate prin anamneză, acest antagonism al funcțiilor sistemului nervos simpatic și parasimpatic este clar comparat conform datelor oferite de Hoff. Antagonismul funcțional dintre sistemele nervos simpatic și parasimpatic nu are semnificație universală, deoarece nu se găsește într-un număr de organe și este adesea absent chiar și în organele cu dublă inervație autonomă.

Dintre numeroasele metode pe care le avem la dispoziție pentru studierea funcțiilor sistemului nervos autonom, au fost selectate și prezentate mai jos doar câteva, care s-au dovedit în practică și nu necesită echipamente speciale sau costuri mari.

Efectuarea testelor funcționale necesită respectarea strictă a unor reguli generale. În acest caz este necesar:

a) Stabiliți cu atenție valorile inițiale prin efectuarea de teste repetate în zile diferite, dacă este posibil pe stomacul gol, cu pacientul în repaus fizic și psihic complet, fără modificarea regimului terapeutic (de exemplu, prescrierea sau oprirea tratamentului care afectează sistemul nervos autonom; sistem).

b) Efectuați întotdeauna testele la aceleași ore ale zilei (schimbarea naturii reacții autonomeîn funcţie de fluctuaţiile ritmului zilnic funcții fiziologice) si cu aceeasi stare biologica a organismului, mai ales la femei.

c) Pentru a identifica reglarea nervoasă a funcțiilor autonome, nu sunt atât indicatori statici la un moment dat (cum ar fi o secțiune transversală), cum ar fi, de exemplu, o singură măsurare a tensiunii arteriale sau o singură determinare a zahărului din sânge, că sunt adecvate, ci mai degrabă observații sistematice ale modificărilor unui număr de indicatori sub formă de curbe zilnice, săptămânale și lunare (precum o secțiune longitudinală), oferind o imagine mai completă. Cele mai valoroase informații pot fi obținute prin teste de stres. Aceste sarcini pot fi fie de natură somatică (sub formă de îndoire a genunchilor, urcarea scărilor, expunere la frig și căldură etc., fie sub formă de utilizare a medicamentelor), fie de natură mentală.

Sistemul nervos simpatic

Sistemul nervos parasimpatic

Creșterea volumului minutelor, îmbunătățind funcția de automatitate, conductivitate, contractilitate și excitabilitate

Scăderea debitului cardiac, inhibarea funcției automate, conductivitatea, contractilitatea și excitabilitatea

Aport crescut de sânge pentru mușchii scheletici care lucrează.

Creșterea circulației sângelui în arterele coronare și pulmonare, scăderea aportului de sânge a pielii și a membranelor mucoase

Scăderea aportului de sânge a mușchilor scheletici

Reducerea circulației sângelui în arterele coronare și pulmonare, creșterea aportului de sânge a pielii și a membranelor mucoase

Excitabilitate crescută a centrului respirator

Creșterea volumului curentului

Creșterea aportului de sânge și umplerea plămânilor cu sânge

Scăderea excitabilității centrului respirator

Scăderea volumului curentului

Scăderea aportului de sânge și a umplerii cu sânge a plămânilor

Consum de energie, procese de degradare

Crește metabolismul

Creșterea temperaturii corpului

Descompunere crescută a proteinelor

Tendința spre acidoză

Scăderea raportului K/Ca

Conservarea energiei, odihnă, procese de sinteză

Scăderea metabolismului

Scăderea temperaturii corpului

Defalcare minoră a proteinelor

Tendință spre alcaloză

Creșterea raportului K/Ca

Eliberarea de sânge din depozit

Creșterea numărului de globule roșii

Sistemul nervos simpatic

Tendința către o deplasare către elementele mieloide în imaginea de sânge alb

Scăderea numărului de eozinofile

Acumularea de sânge în depozit

Scăderea numărului de globule roșii

Sistemul nervos parasimpatic

Tendința către celulele limfatice în modelul de sânge alb

Creșterea numărului de eozinofile

Închiderea intrării (cardia)

Stomac: slăbirea tonusului și inhibarea peristaltismului

Inhibarea secreției glandelor fundului stomacului

Intestinul subțire și gros: scăderea tonusului și inhibarea peristaltismului

Deschiderea intrării (cardia)

Stomac: tonus crescut și peristaltism crescut

Creșterea secreției glandelor fundului stomacului

Intestinul subțire și gros: tonus crescut și peristaltism crescut

Inhibarea producției de insulină și a secreției externe

Creșterea secreției de insulină și a secreției externe

Lărgirea fisurii palpebrale până la ochi bombați (exoftalmie)

Îngustarea fisurii palpebrale (enoftalmie)

Inhibarea urinarii, relaxarea muschiului care goleste vezica urinara (m. detrusor)

Creșterea tonusului sfincterului

Urinarea crescută, tonusul crescut al mușchiului care golește vezica urinară (m. detrusor)

Vasodilatație și erecție

d) Atunci când efectuați teste de stres, trebuie să acordați atenție dozei exacte, precum și ratei de administrare a unei anumite substanțe și atunci când repetați sau efectuați mai multe teste, la o perioadă suficientă de timp între acestea. Reacția la sarcină trebuie să dispară complet înainte de a începe un nou test.

e) Pentru aprecierea stării generale, este întotdeauna necesară efectuarea mai multor studii suplimentare adecvate pentru clarificarea întrebării adresate cercetătorului. De fapt, aproape totul studii functionale organele individuale, cu condiția ca acestea să nu indice leziuni ale acestor organe, pot fi folosite și ca teste funcționale ale sistemului nervos autonom.

f) Atunci când discutăm rezultatele, trebuie respectată legea lui Wilder privind cantitățile inițiale. Potrivit acestei legi, o persoană, chiar și cu aderare stricta condiții de experiență nu există o reacție constantă, caracteristică pentru o persoană dată la substanțele care acționează asupra părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos. Cu cât un organ dat este mai activ, cu atât este mai mică excitabilitatea sa în raport cu influențele activatoare și cu atât mai mare sensibilitatea sa în raport cu influențele inhibitorii. Când valoarea inițială a iritației atinge puterea maximă, excitabilitatea devine simultan egală cu zero și invers.

Când mobilitatea funcțională imediat înainte de excitare depășește o anumită limită, apare o reacție paradoxală, posibil ca urmare a unui efect antagonist. Aceasta corespunde acelor modele care sunt desemnate drept „restructurare”, „schimbare a stării funcționale”, „reglare antagonistă” și care sunt, parcă, o reacție de protecție a organismului.

Când discutăm și evaluăm rezultatele testelor privind funcția sistemului nervos autonom, se recomandă să se procedeze de la împărțirea stării reactive inițiale conform lui Birkmeier-Winkler, conform căreia distingem:

a) Tonul crescut al sistemului nervos simpatic, care este o fixare a excitației crescute în sistemul nervos simpatic (simpaticotonie - faza reactivă simpaticotonică de comutare a sistemului nervos autonom).

Semne: indicatorii de testare sunt foarte labili, situati peste limitele normale ale fluctuațiilor, de tip hiper-regulator (iritabil) sub sarcină.

b) O scădere a tonusului sistemului nervos simpatic, care apare adesea secundar simpaticotoniei de lungă durată și apare atunci când sistemul nervos simpatic eșuează și este epuizat (starea de epuizare a lui Selie).

Semne: citirile multor probe sunt determinate sub limitele normale de fluctuație; absenta reacții pozitive după exerciții fizice; reacții de tip refractar (rigid) sau chiar paradoxale; variat funcții autonome adesea nu apar în paralel, ci sunt disociate.

c) Tonul crescut al sistemului nervos parasimpatic, care se exprimă în predominanța inervației vagale. Indicatorii testelor în repaus sunt determinați semnificativ sub normă, reacțiile la sarcini sunt similare cu tipul de reacții indicate în secțiunea „b”.

În ciuda acestui fapt, după exercițiu nu există labilitate, ci, dimpotrivă, stabilitatea raporturilor (de exemplu, metabolismul bazal).

d) Amfotonia, care se caracterizează prin același grad de suprasolicitare atât a sistemului nervos simpatic, cât și a nervului vag. Cu toate acestea, este adesea imposibil să distingem clar între aceste stări, așa că în aceste cazuri putem vorbi doar de general afectare funcțională sistemul nervos autonom în sensul distoniei autonome ca stare reactivă.

Semne fizice și mentale

Tonus crescut al sistemului nervos simpatic

Tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic

Scăderea tonusului sistemului nervos simpatic

Somn scurt sau insomnie, adormire târziu, somn agitat, vise tulburătoare

Somn profund, lung, fără vise; tranziție lentă la starea de veghe dimineața

Somnul este posibil în orice moment al zilei sau nopții din cauza epuizării activității nervoase

Sănătate generală și capacitate de muncă

Rate variabile: performanță relativ bună, mai ales seara, performanță ridicată, dar pe termen scurt

Performanță maximă înainte de prânz, scădere rapidă a energiei. Performanță pe termen lung

Performanță doar pentru o perioadă scurtă: oboseală foarte rapidă în timpul stresului fizic și psihic

La tulburări autonome cauzat de factori fizici, cea mai mare performanta este dimineata, iar in cazul tulburarilor vegetative cauzate de probleme psihice, seara

Intoleranță la încăperi excesiv de cald și aglomerate, frig extrem; tendință la transpirație sau frig, precum și infecție febrilă

Simtindu-se fierbinte sensibilitate crescută pentru a usca aerul încălzit

Frig, mare sensibilitate la frig, adesea temperatura scazuta. Pacienții se simt bine numai în camere calde

Excitabilitate redusă, dar sensibilitate extrem de crescută; nevoie de pace și protecție; idei de depersonalizare

Adesea plângeri de la inimă (palpitații, senzație de presiune, înjunghiere, strângere).

Dureri de cap seara, pâlpâire în ochi, ceață în fața ochilor, migrene

Senzație de nod (glob) în gât, gură uscată, răgușeală, mai ales când sunteți excitat

Poliurie, scăderea potenței sau a libidoului, dismenoree sau amenoree

Mâinile și picioarele reci, amorțeală la degete noaptea, amorțeală și pierderea forței la mâini și picioare dimineața

În prim-plan, în funcție de stresul psihic, plângeri din tractul gastro-intestinal (arsură în gât, greață, dureri de crampe în abdomenul superior, diaree sau constipație)

O senzație de strângere în zona inimii combinată cu aritmii, în special noaptea și când vă culcați

Catar tranzitoriu al tractului respirator

Absența tulburărilor de potență, uneori ejaculare precoce (ejaculatio praecox)

Tulburări de echilibru cu întunecarea ochilor, oboseală vizuală rapidă. Când este sub tensiune, oboseală rapidă, palpitații și dificultăți de respirație. Senzație de presiune după masă, constipație. Tulburări semnificative de potență cu libidoul slăbit la ambele sexe

Imagine cu stare functionala iar capacitățile compensatorii ale sistemului nervos autonom este de importanță practică pentru medic. Prin identificarea obiectivă a disfuncțiilor sistemului nervos autonom, este posibil să se facă o judecată mai corectă cu privire la pacienții cu plângeri care nu prezintă modificări semnificative ale organelor și, pe baza datelor de determinare a naturii stării reactive, se justifică alegerea. a unui medicament și dozajul acestuia.

Tonul sistemului nervos autonom

Sistemul nervos autonom sau autonom este de obicei în contrast cu sistemul nervos anormal sau cerebrospinal. Acesta din urmă inervează în principal organele senzoriale și organele de mișcare, adică toți mușchii striați; inervația sa este strict segmentară, iar fibrele nervoase merg de la centrii nervoși (celula nervoasă) la organul de lucru fără întrerupere. Sistemul nervos autonom inervează în primul rând mușchii netezi, glandele și organele interne ale corpului (circulator, respirator, tract gastrointestinal, ficat, rinichi etc.), inervația este nesegmentară și cu pauze obligatorii. Astfel, funcția principală a sistemului nervos cefalorahidian este de a regla relația dintre organism și mediu inconjurator, funcția principală a sistemului nervos autonom este de a regla relațiile și procesele din organism. Dar este de la sine înțeles că atât sistemul nervos cefalorahidian, cât și cel autonom sunt doar părți ale unui singur întreg - sistemul nervos unificat al corpului. Ele sunt legate între ele atât morfologic, cât și funcțional. Prin urmare, toate organele corpului nostru au inervație dublă - autonomă și cerebrospinală. În acest fel, cu participarea indispensabilă a secreției interne, care la rândul ei este strâns legată de sistemul nervos autonom, se realizează unitatea și integritatea întregului organism.

Tonul sistemului nervos autonom

Clasificarea constituțională a tonului ANS la om

Predominanța influențelor tonice ale părților parasimpatice și simpatice ale sistemului nervos autonom a servit drept bază pentru crearea unei clasificări constituționale. În 1910, Eppinger și Hess au creat doctrina simpaticotoniei și vagotoniei. Ei au împărțit toți oamenii în două categorii - simpaticotonici și vagotonici. Ei au considerat semnele de vagotonie ca fiind un puls rar, respirație profundă lentă, scăderea tensiunii arteriale, îngustarea fisurii palpebrale și a pupilelor, o tendință la hipersalivație și flatulență. Acum există deja peste 50 de semne de vagotonie și simpaticotonie (doar 16% dintre oamenii sănătoși pot identifica simpaticotonia sau vagotonia). Recent A.M. Greenberg propune să distingă șapte tipuri de reactivitate autonomă: simpaticotonia generală; simpaticotonie parțială; vagotonie generală; vagotonie parțială; reacție mixtă; reacție generală intensă; reacție generală slabă.

Problema tonului sistemului nervos autonom (autonom) necesită cercetări suplimentare, mai ales ținând cont de marele interes manifestat față de acesta în medicină, fiziologie, psihologie și pedagogie. Se crede că tonul sistemului nervos autonom reflectă procesul de adaptare biologică și socială a unei persoane la diferite condiții de mediu și stil de viață. Evaluarea tonusului sistemului nervos autonom este una dintre sarcinile dificile ale fiziologiei și medicinei. Există metode speciale pentru studiul tonului autonom. De exemplu, atunci când se examinează reflexele autonome cutanate, în special reflexul pilomotor, sau reflexul „pielea de găină” (este cauzat de iritarea dureroasă sau rece a pielii în zona mușchiului trapez), cu un tip normoton de reacție la oamenii sănătoși, are loc formarea „bupilor de găină”. Când sunt afectate coarnele laterale, rădăcinile anterioare ale măduvei spinării și trunchiul simpatic limită, acest reflex este absent. La studierea reflexului de transpirație, sau testul cu aspirina (ingerația a 1 g de aspirină dizolvată într-un pahar de ceai fierbinte), transpirația difuză apare la o persoană sănătoasă (test pozitiv cu aspirina). Dacă hipotalamusul sau căile care leagă hipotalamusul cu neuronii simpatici ai măduvei spinării sunt afectate, transpirația difuză este absentă (test cu aspirină negativ).

Reflexul ortostatic al lui Prevel constă în transferul activ al subiectului dintr-o poziție orizontală într-o poziție verticală, numărând pulsul înainte de începerea testului și la 10–25 s după finalizarea acestuia. Cu o reacție de tip normotonică, ritmul cardiac crește cu 6 bătăi pe minut. O creștere mai mare a ritmului cardiac indică un tip de reacție simpatico-tonică, în timp ce o ușoară creștere a ritmului cardiac (nu mai mult de 6 bătăi pe minut) sau un puls constant indică o creștere a tonusului departamentului parasimpatic.

Simptomele bolilor sistemului nervos autonom

Capitolul 17. Medicamente antihipertensive

Antihipertensivele sunt medicamente care scad tensiunea arterială. Cel mai adesea sunt folosite pentru hipertensiune arteriala, adică cu hipertensiune arterială. Prin urmare, acest grup de substanțe este numit și medicamente antihipertensive.

Hipertensiunea arterială este un simptom al multor boli. Există hipertensiune arterială primară sau hipertensiune arterială (hipertensiune arterială esențială), precum și hipertensiune arterială secundară (simptomatică), de exemplu, hipertensiune arterială cu glomerulonefrită și sindrom nefrotic (hipertensiune renală), cu îngustare. arterelor renale(hipertensiune renovasculară), feocromocitom, hiperaldosteronism etc.

În toate cazurile, ei se străduiesc să vindece boala de bază. Dar chiar dacă acest lucru nu reușește, hipertensiunea arterială ar trebui eliminată, deoarece hipertensiunea arterială contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, anginei pectorale, infarctului miocardic, insuficienței cardiace, insuficienței vizuale și disfuncției renale. O creștere bruscă a tensiunii arteriale - o criză hipertensivă poate duce la sângerare în creier (accident vascular cerebral hemoragic).

La diverse boli Cauzele hipertensiunii arteriale sunt variate. În stadiul inițial al hipertensiunii arteriale, hipertensiunea arterială este asociată cu o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la creșterea debitului cardiac și constricția vaselor de sânge. În acest caz, tensiunea arterială este redusă eficient de substanțe care reduc influența sistemului nervos simpatic (medicamente hipotensive acțiune centrală, blocante adrenergice).

Pentru boli de rinichi, in stadii târziiÎn hipertensiune arterială, creșterea tensiunii arteriale este asociată cu activarea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II rezultată îngustează vasele de sânge, stimulează sistemul simpatic, crește eliberarea de aldosteron, ceea ce crește reabsorbția ionilor de Na + în tubii renaliși astfel reține sodiul în organism. Trebuie prescrise medicamente care reduc activitatea sistemului renină-angiotensină.

Cu feocromocitomul (tumoare a medulei suprarenale), adrenalina și norepinefrina secretate de tumoră stimulează inima și îngustează vasele de sânge. Feocromocitomul se îndepărtează chirurgical, dar înainte de operație, în timpul intervenției chirurgicale sau dacă operația nu este posibilă, tensiunea arterială este redusă cu ajutorul anti-viespelor.

O cauză comună a hipertensiunii arteriale poate fi retenția de sodiu în organism din cauza consumului excesiv de sare de masă și a insuficienței factorilor natriuretici. Un conținut crescut de Na + în mușchii netezi ai vaselor de sânge duce la vasoconstricție (funcția schimbătorului Na + /Ca 2+ este afectată: intrarea Na + și ieșirea Ca 2+ scade; nivelul de Ca 2 + în citoplasma mușchilor netezi crește). Ca urmare, tensiunea arterială crește. Prin urmare, pentru hipertensiunea arterială se folosesc adesea diureticele care pot elimina excesul de sodiu din organism.

Pentru hipertensiunea arterială de orice origine, vasodilatatoarele miotrope au efect antihipertensiv.

Se crede că pacienții cu hipertensiune arterială ar trebui să utilizeze în mod sistematic medicamente antihipertensive pentru a preveni creșterea tensiunii arteriale. În acest scop, este indicat să se prescrie medicamente antihipertensive cu acțiune prelungită. Cele mai utilizate medicamente sunt cele care acționează timp de 24 de ore și pot fi prescrise o dată pe zi (atenolol, amlodipină, enalapril, losartan, moxonidină).

În medicina practică, cele mai frecvent utilizate medicamente antihipertensive sunt diureticele, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu, α-blocantele, inhibitorii ECA și blocantele receptorilor AT 1.

Pentru ameliorarea crizelor hipertensive, se administrează intravenos diazoxid, clonidină, azametoniu, labetalol, nitroprusiat de sodiu și nitroglicerină. Pentru crizele hipertensive ușoare, captopril și clonidina sunt prescrise sublingual.

Clasificarea medicamentelor antihipertensive

I. Medicamente care reduc influența sistemului nervos simpatic (medicamente antihipertensive neurotrope):

1) mijloace de acțiune centrală,

2) medicamente care blochează inervația simpatică.

P. Vasodilatatoare de acțiune miotropă:

2) activatori ai canalelor de potasiu,

3) medicamente cu un mecanism de acțiune neclar.

III. Blocante canale de calciu.

IV. Agenți care reduc efectele sistemului renină-angiotensină:

1) medicamente care interferează cu formarea angiotensinei II (medicamente care reduc secreția de renină, inhibitori ai ECA, inhibitori ai vasopeptidazei),

2) Blocanții receptorilor AT 1.

Medicamente care reduc influența sistemului nervos simpatic

(medicamente antihipertensive neurotrope)

Centrii superiori ai sistemului nervos simpatic sunt localizați în hipotalamus. De aici, excitația este transmisă către centrul sistemului nervos simpatic, situat în medula oblongata rostroventrolaterală (RVLM - medula rostro-ventrolaterală), denumit în mod tradițional centru vasomotor. Din acest centru, impulsurile sunt transmise către centrii simpatici ai măduvei spinării și mai departe de-a lungul inervației simpatice către inimă și vasele de sânge. Activarea acestui centru duce la o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor inimii (creșterea debitului cardiac) și la o creștere a tonusului vaselor de sânge - crește tensiunea arterială.

Tensiunea arterială poate fi redusă prin inhibarea centrilor sistemului nervos simpatic sau prin blocarea inervației simpatice. În conformitate cu aceasta, medicamentele antihipertensive neurotrope sunt împărțite în agenți centrali și periferici.

LA medicamente antihipertensive cu acțiune centrală includ clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clonidina, hemiton) este un agonist α2-adrenergic, stimulează receptorii α2A-adrenergici din centrul reflexului baroreceptor din medula oblongata (nucleul tractului solitar). În acest caz, sunt excitați centrii vagali (nucleus ambiguus) și neuronii inhibitori, care au un efect deprimant asupra RVLM (centrul vasomotor). În plus, efectul inhibitor al clonidinei asupra RVLM se datorează faptului că clonidina stimulează receptorii I 1 (receptorii imidazolinei).

Ca urmare, efectul inhibitor al vagului asupra inimii crește și efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge scade. Ca urmare, debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge (arteriale și venoase) scad - scade tensiunea arterială.

Parțial, efectul hipotensiv al clonidinei este asociat cu activarea receptorilor presinaptici α2-adrenergici la terminațiile fibrelor adrenergice simpatice - eliberarea de norepinefrină scade.

La doze mai mari, clonidina stimulează receptorii extrasinaptici 2 B -adrenergici ai mușchilor netezi ai vaselor de sânge (Fig. 45) și cu rapiditate. administrare intravenoasă poate determina vasoconstrictie pe termen scurt si cresterea tensiunii arteriale (de aceea, clonidina intravenoasa se administreaza lent, in 5-7 minute).

Datorită activării receptorilor α2-adrenergici din sistemul nervos central, clonidina are un efect pronunțat. efect sedativ, potențează efectul etanolului, prezintă proprietăți analgezice.

Clonidina este un medicament antihipertensiv foarte activ (doză terapeutică la administrare orală 0,g); durează aproximativ 12 ore.Cu toate acestea, atunci când este utilizat sistematic, poate provoca subiectiv neplăcut efect sedativ(distracție, incapacitate de concentrare), depresie, scăderea toleranței la alcool, bradicardie, ochi uscați, xerostomie (gura uscată), constipație, impotență. Dacă medicamentul este oprit brusc, acesta se dezvoltă sindrom pronunțat sevraj: după 18-25 de ore, tensiunea arterială crește, este posibilă o criză de hipertensiune. Blocanții β-adrenergici cresc sindromul de sevraj la clonidină, astfel încât aceste medicamente nu sunt prescrise împreună.

Clonidina este utilizată în principal pentru a scădea rapid tensiunea arterială în timpul crizelor hipertensive. În acest caz, clonidina se administrează intravenos timp de 5-7 minute; cu administrare rapidă este posibilă o creștere a tensiunii arteriale datorită stimulării receptorilor α2-adrenergici vasculari.

Soluțiile de clonidină sub formă de picături pentru ochi sunt utilizate în tratamentul glaucomului (reduce producția de lichid intraocular).

Moxonidina (cynte) stimulează receptorii imidazolinei 1 1 și, într-o măsură mai mică, receptorii a 2 adrenergici din medula oblongata. Ca urmare, activitatea centrului vasomotor scade, debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge scad, iar tensiunea arterială scade.

Medicamentul este prescris pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale 1 dată pe zi. Spre deosebire de clonidina, moxonidina provoacă sedare mai puțin pronunțată, gură uscată, constipație și simptome de sevraj.

Guanfacina (estulic), similar cu clonidina, stimulează receptorii centrali α2-adrenergici. Spre deosebire de clonidina, nu afectează receptorii 1 1. Durata efectului hipotensiv este de aproximativ 24 de ore.Se prescrie pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Sindromul de sevraj este mai puțin pronunțat decât în cazul clonidinei.

Structura chimică a metildopa (dopegit, aldomet) este a-metil-DOPA. Medicamentul este prescris pe cale orală. În organism, metildopa este transformată în metilnorepinefrină și apoi în metiladrenalină, care stimulează receptorii α2-adrenergici ai centrului reflex baroreceptor.

Efectul hipotensiv al medicamentului se dezvoltă după 3-4 ore și durează aproximativ 24 de ore.

Efecte secundare ale metildopei: amețeli, sedare, depresie, congestie nazală, bradicardie, gură uscată, greață, constipație, disfuncție hepatică, leucopenie, trombocitopenie. Datorită efectului de blocare al a-metil-dopaminei asupra transmiterii dopaminergice sunt posibile: parkinsonismul, creșterea producției de prolactină, galactoree, amenoree, impotență (prolactina inhibă producția de hormoni gonadotropi). Dacă încetați brusc să luați medicamentul, simptomele de sevraj apar după 48 de ore.

Medicamente care blochează inervația simpatică periferică.

Pentru a reduce tensiunea arterială, inervația simpatică poate fi blocată la nivelul: 1) ganglionilor simpatici, 2) terminațiilor fibrelor simpatice (adrenergice) postganglionare, 3) receptorilor adrenergici ai inimii și vaselor de sânge. În consecință, se folosesc blocante ganglionare, simpaticoli și blocante adrenergice.

Ganglioblocante- hexametoniu benzosulfonat (benzo-hexoniu), azametoniu (pentamină), trimetafan (arfonada) blochează transmiterea excitației în ganglionii simpatici (bloc N N -xo-linoreceptori ai neuronilor ganglionari), bloc N N -receptorii colinergici ai celulelor cromafine ale suprarenalei medular și reduc eliberarea de adrenalină și norepinefrină. Astfel, blocantele ganglionare reduc efectul stimulator al inervației simpatice și al catecolaminelor asupra inimii și vaselor de sânge. Există o slăbire a contracțiilor inimii și extinderea vaselor arteriale și venoase - scade presiunea arterială și venoasă. În același timp, blocanții ganglionari blochează ganglionii parasimpatici; eliminând astfel efectul inhibitor al nervilor vagi asupra inimii și provocând de obicei tahicardie.

Pentru utilizare sistematică, blocantele ganglionare sunt de puțin folos din cauza efectelor secundare (hipotensiune arterială ortostatică severă, tulburări de acomodare, gură uscată, tahicardie; posibilă atonie intestinală și Vezica urinara, disfuncție sexuală).

Hexametoniul și azametoniul acționează timp de 2,5-3 ore; se administrează intramuscular sau subcutanat în timpul crizelor hipertensive. Azametoniul se administrează, de asemenea, intravenos lent în 20 ml soluție izotonă clorură de sodiu pentru criza hipertensivă, edem cerebral, plămâni pe fondul hipertensiunii arteriale, spasme ale vaselor periferice, colici intestinale, hepatice sau renale.

Trimetafanul actioneaza timp de 10-15 minute; administrat în soluții intravenos prin picurare pentru hipotensiune arterială controlată în timpul operațiilor chirurgicale.

Simpatolitici- reserpina, guanetidina (octadina) reduc eliberarea de norepinefrina de la terminatiile fibrelor simpatice si reduc astfel efectul stimulator al inervatiei simpatice asupra inimii si vaselor de sange - scade presiunea arteriala si venoasa. Reserpina reduce conținutul de norepinefrină, dopamină și serotonină în sistemul nervos central, precum și conținutul de adrenalină și norepinefrină în glandele suprarenale. Guanetidina nu pătrunde în bariera hemato-encefalică și nu modifică conținutul de catecolamine din glandele suprarenale.

Ambele medicamente diferă în ceea ce privește durata de acțiune: după oprirea utilizării sistematice, efectul hipotensiv poate dura până la 2 săptămâni. Guanetidina este mult mai eficientă decât reserpina, dar este rar utilizată din cauza efectelor secundare severe.

Datorită blocării selective a inervației simpatice predomină influențele sistemului nervos parasimpatic. Prin urmare, atunci când se utilizează simpatolitice, sunt posibile următoarele: bradicardie, secreție crescută de HC1 (contraindicată în ulcerul peptic), diaree. Guanetidina determină hipotensiune ortostatică semnificativă (asociată cu scăderea presiunii venoase); La utilizarea rezerpinei, hipotensiunea ortostatică este ușoară. Reserpina reduce nivelul de monoamine din sistemul nervos central și poate provoca sedare și depresie.

A - Blocante adrenergice reduce efectul stimulator al inervației simpatice asupra vaselor de sânge (artere și vene). Din cauza dilatarii vaselor de sange, presiunea arteriala si venoasa scade; contractiile cardiace devin reflexiv mai frecvente.

a 1 -Blocante adrenergice - prazosin (minipress), doxazosin, terazosin sunt prescrise oral pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Prazosin acționează timp de 10-12 ore, doxazosin și terazosin - 18-24 ore.

Efecte secundare ale unui 1-blocante: amețeli, congestie nazală, hipotensiune ortostatică moderată, tahicardie, urinare frecventă.

a 1 a 2 -Fentolamina blocant adrenergic este utilizat pentru feocromocitom înainte de operație și în timpul intervenției chirurgicale pentru îndepărtarea feocromocitomului, precum și în cazurile în care intervenția chirurgicală este imposibilă.

β - Blocante adrenergice- una dintre cele mai frecvent utilizate grupe de medicamente antihipertensive. Când sunt utilizate sistematic, provoacă un efect hipotensiv persistent, previn creșterile bruște ale tensiunii arteriale, practic nu provoacă hipotensiune arterială ortostatică și, pe lângă proprietățile hipotensive, au proprietăți antianginoase și antiaritmice.

Blocanții β-adrenergici slăbesc și încetinesc contracțiile inimii - scade tensiunea arterială sistolica. În același timp, blocanții β-adrenergici îngustează vasele de sânge (blochează receptorii β2-adrenergici). Prin urmare, cu o singură utilizare a beta-blocantelor, presiunea arterială medie scade de obicei ușor (cu hipertensiune arterială sistolica izolată, tensiunea arterială poate scădea chiar și după o singură utilizare a beta-blocantelor).

Cu toate acestea, dacă p-blocantele sunt utilizate sistematic, atunci după 1-2 săptămâni îngustarea vaselor de sânge este înlocuită cu dilatarea lor - tensiunea arterială scade. Vasodilatația se explică prin faptul că, odată cu utilizarea sistematică a beta-blocantelor, din cauza scăderii debitului cardiac, este restabilit reflexul depresor al baroreceptorului, care este slăbit în hipertensiunea arterială. În plus, vasodilatația este facilitată de scăderea secreției de renină de către celulele juxtaglomerulare ale rinichilor (blocarea receptorilor β 1 -adrenergici), precum și de blocarea receptorilor presinaptici β 2 -adrenergici la terminațiile fibrelor adrenergice și de o scădere. în eliberarea de norepinefrină.

Pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale, se folosesc adesea β1-blocante cu acțiune prelungită - atenolol (tenormin; durează aproximativ 24 de ore), betaxolol (durează până la 36 de ore).

Efecte secundare ale beta-blocantelor: bradicardie, insuficiență cardiacă, dificultăți în conducerea atrioventriculară, scăderea nivelului HDL în plasma sanguină, creșterea tonusului bronșic și vascular periferic (mai puțin pronunțată cu β1-blocante), creșterea efectului agenților hipoglicemici, scăderea activitate fizica.

a 2 β - Blocante adrenergice- labetalolul (trandat), carvedilolul (dilatrendul) reduc debitul cardiac (blocul receptorilor β-adrenergici) și reduc tonusul vaselor periferice (blocul receptorilor α-adrenergici). Medicamentele sunt utilizate pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Labetalolul se administrează și intravenos în timpul crizelor hipertensive.

Carvedilolul este, de asemenea, utilizat pentru insuficiența cardiacă cronică.

Distonie vegetativ-vasculară (sindromul distoniei vegetative)
Distonia autonomo-vasculară (distonia autonomă) este o boală a sistemului nervos autonom care apare ca urmare a disfuncției centrilor suprasegmentali de reglare autonomă, ceea ce duce la un dezechilibru între părțile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom și o reactivitate inadecvată. a organelor efectoare. Caracteristicile importante ale distoniei vegetative sunt:
– caracterul funcțional al bolii;
– de regulă, inferioritatea congenitală a centrilor vegetativi suprasegmentali;
– actualizarea bolii pe fondul impactului asupra organismului factori nefavorabili(stres, leziuni cerebrale traumatice, infecții);
– absența oricărui defect organic în organele efectoare (inima, vasele de sânge, tractul gastrointestinal etc.).
Patogeneza. Rolul principal în patogeneza distoniei autonome este jucat de perturbarea reglării autonome și de dezvoltarea dezechilibrului autonom. Relația dintre sistemele nervoase autonome simpatic și parasimpatic corespunde principiului „echilibrului oscilant”: o creștere a tonusului unui sistem implică o creștere a tonusului celuilalt. Această formă de suport vegetativ vă permite să mențineți homeostazia și să creați condiții pentru o labilitate crescută a funcțiilor fiziologice. Studiile clinice și experimentale au descoperit această labilitate în aproape toate sistemele - variații ale ritmului cardiac, tensiunii arteriale, temperaturii corpului și alți indicatori. Când aceste fluctuații depășesc intervalul homeostatic, sistemul de reglare autonomă este mai vulnerabil la factorii dăunători. În astfel de condiții, stimulii exogeni sau endogeni pot duce la o tensiune extremă în sistemele de reglare și apoi la „defalcarea” lor cu manifestare clinică sub formă de distonie vegetativă.
Tabloul clinic. Manifestările clinice ale bolii sunt variate și adesea nu sunt constante. Această boală se caracterizează printr-o schimbare rapidă a culorii pielii, transpirație crescută, fluctuații ale pulsului, tensiunii arteriale, durere și tulburări ale tractului gastrointestinal (constipație, diaree), atacuri frecvente de greață, tendință la febră scăzută, sensibilitate la vreme. , toleranță slabă la temperaturi ridicate, tensiune fizică și psihică. Pacienții care suferă de sindromul distoniei vegetative nu tolerează bine stresul fizic și intelectual. În severitate extremă, boala se poate manifesta sub formă de crize vegetative, sincopă neuroreflexă și tulburări permanente ale sistemului autonom.
Crizele autonome pot fi simpatice, parasimpatice și mixte. Crizele simpatice apar din cauza creșterii bruște a activității sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la eliberarea excesivă de norepinefrină și epinefrină din fibrele simpatice eferente și glandele suprarenale. Acest lucru se manifestă prin efecte corespunzătoare: o creștere bruscă a tensiunii arteriale, tahicardie, frică de moarte, febră scăzută (până la 37,5 ° C), frisoane, tremur, hiperhidroză, piele palidă, pupile dilatate și eliberarea de lumină copioasă. -urină colorată la finalul atacului. În momentul atacului, există o creștere a conținutului de catecolamine în urină. O creștere a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace și a temperaturii corpului la astfel de pacienți în momentul unui atac poate fi verificată prin monitorizarea zilnică a acestor indicatori. În cazul paroxismelor parasimpatice, există o creștere bruscă a activității sistemului parasimpatic, care se manifestă printr-un atac de bradicardie, hipotensiune arterială, amețeli, greață, vărsături, o senzație de lipsă de aer (mai rar sufocare), o creștere a adâncimea și frecvența respirației, diaree, roșeață a pielii, o senzație de căldură pe față, o scădere a temperaturii corpului, transpirație abundentă, dureri de cap. După un atac, în marea majoritate a cazurilor, există o senzație de letargie, slăbiciune, somnolență și se observă adesea urinare abundentă. Cu o istorie lungă a bolii, tipul de criză autonomă se poate schimba (de regulă, crizele simpatice sunt înlocuite cu cele parasimpatice sau mixte, iar cele parasimpatice devin mixte). Tabloul clinic al sincopei neuroreflex este descris în secțiunea corespunzătoare.
Tratament. Pe baza patogenezei, a tabloului clinic și a datelor de diagnostic neurofuncțional, principiile de bază ale tratamentului distoniei autonome includ:
– corectarea stării psiho-emoționale a pacientului;
– eliminarea focarelor de impulsuri aferente patologice;
– eliminarea focarelor de excitație stagnantă și circulație a impulsurilor în centrii vegetativi suprasegmentali;
– restabilirea echilibrului vegetativ perturbat;
– abordare diferențiată a prescripției medicamenteîn funcție de tipul și gravitatea crizelor vegetative;
– eliminarea excesului de stres în exploatare organe interne;
– crearea unor condiții metabolice favorabile pentru creier în timpul terapiei;
- complexitatea terapiei.
Medicamentele sunt folosite pentru a corecta starea psiho-emoțională a pacientului grupuri diferite– tranchilizante benzodiazepine, antidepresive, unele antipsihotice și anticonvulsivante. De asemenea, au un efect benefic asupra zonelor cu excitabilitate crescută și circulație „stagnată” a impulsurilor nervoase.
tranchilizante cu benzodiazepină potențează efectul GABA, reduc excitabilitatea sistemului limbic, talamusului, hipotalamusului, limitează iradierea impulsurilor din focarul excitației „stagnante” și reduc circulația lor „stagnantă”. Printre acestea, fenazepamul este deosebit de eficient, iar alprazolamul este deosebit de eficient pentru crizele simpatice.
Antidepresivele, în diferite grade, blochează recaptarea norepinefrinei și a serotoninei și au efecte anxiolitice, timoanaleptice și sedative. Amitriptilina, escitalopramul, trazodona, maprotilina, mianserina și fluvoxamina sunt utilizate pe scară largă pentru tratamentul paroxismelor vegetative.
În caz de ineficacitate a medicamentelor din alte grupe, unele antipsihotice, care includ tioridazina, periciazina, azaleptina, pot fi utilizate pentru a trata crizele vegetative în cursul lor sever.
Din grupa anticonvulsivantelor și-au găsit folosirea medicamentele carbamazepină și pregabalin, care au efecte normotimice și vegetative.
În cazurile ușoare, este posibil să se utilizeze preparate din plante care au efecte antidepresive, anxiolitice și sedative. Această grupă include preparatele din extractul de plante din sunătoare. Pentru a corecta starea psiho-emoțională, este necesară și utilizarea psihoterapiei, inclusiv a uneia care vizează schimbarea atitudinii pacientului față de factorii traumatici.
Protectorii de stres sunt un mijloc eficient de prevenire a crizelor vegetative. În acest scop, tranchilizante de zi tofisopam și acid aminofenilbutiric pot fi utilizate pe scară largă. Tofisopam are activitate tranchilizantă fără a provoca somnolență. Reduce stresul psiho-emoțional, anxietatea și are un efect vegetativ-stabilizator. Acidul aminofenilbutiric are un efect nootrop și anti-anxietate (anxiolitic).
Restabilirea echilibrului vegetativ perturbat. În acest scop, se utilizează medicamentele proroxan (reduce tonusul simpatic general) și etimizol (crește activitatea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal). Efect bun a arătat medicamentul hidroxizină, care are activitate anxiolitică moderată.
Eliminarea tensiunii viscerale functionale. Acesta din urmă este deosebit de comun în Sistemul cardiovascular si se manifesta prin sindroamele tahicardiei de repaus si tahicardiei posturale. Pentru a corecta aceste tulburări, se prescriu beta-blocante - anaprilină, bisoprolol, pindolol. Administrarea acestor medicamente este o măsură simptomatică și trebuie utilizate ca adjuvant la agenții terapeutici primari.
Corecția metabolică. Pacienți cu boli organice ale sistemului nervos, în structura cărora există paroxisme vegetative (consecințe ale leziunilor cerebrale închise, insuficiență cronică circulatia cerebrala), este necesar să se prescrie medicamente care creează condiții metabolice favorabile pentru creier. Acestea includ diverse complexe de vitamine– dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spectrum; aminoacizi – acid glutamic; nootropice cu o componentă sedativă ușoară - piriditol, deanol.
După regresia simptomelor principale (după 2-4 săptămâni), adaptogenii sunt prescriși pentru a reduce fenomenele de astenie și apatie.
Pentru a ameliora orice criză vegetativă, este posibil să utilizați diazepam, clozapină și hidroxizină. Când predomină manifestările simpatice, se utilizează obsidan și piroxan; când predomină manifestările parasimpatice se utilizează atropină.

Migrenă
Migrena este o formă comună de cefalee primară. Prevalența ridicată a migrenei și pierderile socioeconomice semnificative asociate cu aceasta au contribuit la faptul că Organizația Mondială a Sănătății a inclus migrena în lista bolilor care perturbă cel mai mult adaptarea socială a pacienților.
Etiologie și patogeneză. Una din principalele factori etiologici migrena este o predispoziție ereditară. Se manifestă sub formă de disfuncție a reglării vasculare. Această disfuncție poate fi cauzată de modificări ale aparatului simpatic segmentar, tulburări în metabolismul neurotransmițătorilor (serotonina, norepinefrina, histamina, glutamat și o serie de altele). Boala este moștenită în mod autosomal dominant. Factorii care provoacă dezvoltarea atacurilor de cefalee pot fi suprasolicitarea, insomnia, foamea, situațiile stresante emoțional, excesele sexuale, menstruația (scăderea nivelului de estrogen în sânge), oboseala ochilor, infecțiile și leziunile la cap. Adesea durerile de cap pot apărea fără motiv aparent. În timpul unui atac, apar tulburări generalizate de reglare vasomotorie, în principal la nivelul vaselor capului, în timp ce cefaleea este cauzată de dilatarea vaselor dure. meningele. A fost dezvăluit un curs de fază a tulburărilor de tonus vascular. În primul rând, apare vasospasmul (prima fază), apoi dilatarea lor (a doua fază), urmată de edem peretele vascular(a treia fază). Prima fază este cel mai pronunțată în vasele intracraniene, a doua - în extracraniene și meningeale.

Clasificarea migrenei (Clasificarea internațională a tulburărilor de cefalee, ediția a 2-a (ICHD-2, 2004))
1.1. Migrenă fără aură.
1.2. Migrenă cu aură.
1.2.1. Aura tipică cu migrenă.
1.2.2. Aura tipică cu cefalee fără migrenă.
1.2.3. Aura tipică fără dureri de cap.
1.2.4. Migrena hemiplegică familială.
1.2.5. Migrenă hemiplegică sporadică.
1.2.6. Migrena de tip bazilar.
1.3. Sindroame periodice ale copilăriei, de obicei premergătoare migrenei.
1.3.1. Vărsături ciclice.
1.3.2. Migrenă abdominală.
1.3.3. Benign vertij paroxistic copilărie.
1.4. Migrena retiniană.
1.5. Complicațiile migrenei.
1.5.1. Migrenă cronică.
1.5.2. Starea migrenoasă.
1.5.3. Aura persistentă fără infarct.
1.5.4. Infarct de migrenă.
1.5.5. Un atac cauzat de o migrenă.
1.6. Posibilă migrenă.
1.6.1. Posibilă migrenă fără aură.
1.6.2. Posibilă migrenă cu aură.
1.6.3. Posibilă migrenă cronică.
Tabloul clinic. Migrena este o boala care se manifesta sub forma unor atacuri de cefalee recurente periodic, de obicei la o jumatate a capului, si este cauzata de disfunctia de reglare vasomotorie determinata ereditar.
Începând de obicei în preajma pubertății, migrenele afectează în primul rând persoanele cu vârsta cuprinsă între 35 și 45 de ani, deși pot afecta și persoanele mult mai tinere, inclusiv copiii. Conform studiilor OMS efectuate în Europa și America, 6-8% dintre bărbați și 15-18% dintre femei suferă de migrene în fiecare an. Aceeași prevalență a acestei boli este observată în America Centrală și de Sud. Ratele mai mari de incidență în rândul femeilor, indiferent de locul de reședință, se datorează factorilor hormonali. În 60-70% din cazuri, boala este ereditară.
Migrena se manifesta prin atacuri, care apar mai mult sau mai putin uniform la fiecare pacient. Atacul este de obicei precedat de fenomene prodromale sub forma de a nu se simti bine, somnolență, scăderea performanței, iritabilitate. Migrena cu aură este precedată de diverse senzoriale sau tulburări de mișcare. Cefaleea în marea majoritate a cazurilor este unilaterală (hemicranie), mai rar doare tot capul sau se observă alternarea părților. Intensitatea durerii variază de la moderată la severă. Durerea este resimțită în zona tâmplei, ochilor, are o natură pulsatorie, se intensifică sub influența activității mentale și fizice normale, este însoțită de greață și (sau) vărsături, roșeață sau paloare a feței. În timpul unui atac, apare o hiperestezie generală (fotofobie, intoleranță la sunete puternice, lumină etc.).
În 10-15% din cazuri, atacul este precedat de o aură migrenoasă - un complex simptome neurologice care apare imediat înainte sau la debutul unei migrene. Aura se dezvoltă în 5-20 de minute, persistă nu mai mult de 60 de minute și dispare complet odată cu debutul fazei de durere. Cea mai comună este aura vizuală (așa-numita „clasică”), manifestată prin diferite fenomene vizuale: fotopsie, „pâlpâire a plutitorilor”, pierderea unilaterală a câmpurilor vizuale, linii luminoase în zig-zag, scotom pâlpâit. Mai puțin frecvente sunt slăbiciunea unilaterală și parestezia la nivelul extremităților, tulburările tranzitorii de vorbire și percepția distorsionată a dimensiunii și formei obiectelor.
Formele clinice ale migrenei cu aură depind de zona în care sistemul vascular se desfășoară procesul patologic. Migrena oftalmică (clasică) se manifestă prin fenomene vizuale omonime (fotopsie, pierderea sau reducerea câmpurilor vizuale, vedere încețoșată).
Migrena parestezică se caracterizează printr-o aură sub formă de senzații de amorțeală, furnicături în mână (începând cu degetele), față și limbă. Tulburările senzoriale sunt pe locul doi în ceea ce privește frecvența de apariție după migrena oftalmică. În migrenele hemiplegice, o parte a aurei este hemipareza. Există și tulburări de vorbire (afazie motrică, senzorială, disartrie), vestibulare (amețeli) și cerebeloase. Dacă aura durează mai mult de 1 oră, atunci se vorbește despre migrenă cu aura prelungită. Uneori se poate observa o aură fără dureri de cap.
Migrena bazilară este relativ rară. Apare de obicei la fetele cu vârsta cuprinsă între 10 și 15 ani. Se manifestă sub formă de tulburări vizuale (senzație de lumină puternică în ochi, orbire bilaterală timp de câteva minute), amețeli, ataxie, disartrie, tinitus, urmate de o durere de cap ascuțită. Uneori apare pierderea conștienței (în 30%).
Migrena oftalmoplegică este diagnosticată atunci când la înălțimea durerii de cap sau concomitent cu aceasta apar diverse tulburări oculomotorii (ptoză unilaterală, diplopie etc.). Migrena oftalmoplegică poate fi simptomatică și asociată cu leziuni organice ale creierului (meningită seroasă, tumoră cerebrală, anevrism cerebral).
Migrena retiniană se prezintă cu un scotom central sau paracentral și orbire tranzitorie la unul sau ambii ochi. În acest caz, este necesar să se excludă bolile oftalmologice și embolia arterei retiniene.
Migrena autonomă (panică) se caracterizează prin prezența simptomelor vegetative: tahicardie, tumefiere facială, frisoane, simptome de hiperventilație (lipsa aerului, senzație de sufocare), lacrimare, hiperhidroză și dezvoltarea unei stări pre-leșin. La 3-5% dintre pacienți manifestări vegetative ajunge la un grad extrem de severitate și arată ca un atac de panică, însoțit de anxietate și frică severă.
La majoritatea pacienților (60%), atacurile apar mai ales în timpul stării de veghe; la 25%, durerea apare atât în timpul somnului, cât și în timpul trezirii; la 15%, durerea apare în primul rând în timpul somnului sau imediat după trezire.
La 15-20% dintre pacienții cu o imagine tipică a bolii, durerea devine ulterior mai puțin severă, dar devine permanentă. Dacă aceste atacuri apar mai mult de 15 zile pe lună timp de 3 luni. iar mai multe astfel de migrene se numesc cronice.
Grupa de copii sindroame periodice, precedând sau însoțitor de migrenă, este clinic cel mai puțin definit. Unii autori se îndoiesc de existența lui. Include diverse tulburări: hemiplegie tranzitorie a membrelor, dureri abdominale, accese de vărsături, amețeli, care apar înainte de vârsta de un an și jumătate.
La unii pacienți, migrena este combinată cu epilepsia - după un atac de cefalee severă, uneori convulsii, în timp ce electroencefalograma arată activitate paroxistică. Apariția epilepsiei se explică prin faptul că, sub influența atacurilor de migrenă repetate, se formează focare ischemice cu proprietăți epileptogene.
Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic și metode suplimentare cercetare. Diagnosticul de migrenă este susținut de absența simptomelor de afectare organică a creierului, debutul bolii în adolescență sau copilărie, localizarea durerii într-o jumătate a capului, antecedente familiale, ameliorarea semnificativă (sau dispariția) durerii după somn sau vărsături și absența semnelor de deteriorare organică a sistemului nervos în afara unui atac. În timpul unui atac, o arteră temporală tensionată și pulsatorie poate fi identificată prin palpare.
Dintre metodele suplimentare de cercetare, ecografia Doppler este astăzi principala metodă de verificare a bolii. Folosind această metodă, în perioada interictală, este detectată hiperreactivitatea vaselor cerebrale la dioxidul de carbon, care este mai pronunțată pe partea durerilor de cap. În perioada paroxismelor dureroase, se înregistrează următoarele: în cazuri tipice de migrenă în perioada aurei - vasospasm difuz, mai pronunțat în piscina clinică corespunzătoare, iar în perioada paroxismului dureros dezvoltat - vasodilatație și reducere semnificativă gama de reacții vasculare în testul hipercapniei. Uneori este posibil să se înregistreze îngustarea simultană a vaselor intracraniene și extinderea celor extracraniene; în unele cazuri se observă imaginea opusă. Semnele de disfuncție autonomă sunt larg răspândite la pacienți: hiperhidroza palmară, sindromul Raynaud, semnul Chvostek și altele. Printre bolile organelor interne, migrena este adesea însoțită de colecistită cronică, gastrită, ulcer peptic, colită.
Diagnosticul diferențial se realizează cu formațiunile creierului care ocupă spațiu (tumoare, abcese), anomalii vasculare(anevrisme ale vaselor de la baza creierului), arterita temporală(boala Horton), sindromul Tolosa-Hunt (bazat pe arterită granulomatoasă limitată a artera carotidaîn sinusul cavernos), glaucom, boli sinusuri paranazale nas, sindromul Slueder și nevralgia trigemenului. Din punct de vedere diagnostic, este necesară diferențierea migrenei de cefaleea episodică de tip tensional.
Tratament. Pentru a opri un atac deja dezvoltat care nu durează mai mult de 1 zi, se folosesc analgezice simple sau combinate: acestea sunt acid acetilsalicilic, inclusiv forme solubile, acetaminofen (paracetamol), ibuprofen, naproxen, precum și combinațiile acestora cu alte medicamente, în special cofeină și fenobarbital (askofen, sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), codeină (codeină + paracetamol + propifenazonă + cafeină) și altele.
În cazurile mai severe se folosesc medicamente cu un mecanism de acțiune specific: agonişti selectivi ai receptorilor 5-HT1, sau triptani: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, eletriptan etc. sistemul nervos central și periferic, blochează eliberarea neuropeptidelor dureroase și îngustează selectiv vasele dilatate în timpul unui atac. În plus față de tablete, sunt utilizate și alte forme de dozare de triptani - spray nazal, soluție pentru injecție subcutanată, supozitoare.
Agonişti neselectivi ai receptorilor 5-HT1 cu efect vasoconstrictor pronunţat: ergotamina. În ciuda faptului că utilizarea medicamentelor cu ergotamină este destul de eficientă, în special în combinație cu cofeină (cofetamină), fenobarbital (cofegort) sau analgezice, trebuie avută grijă, deoarece este un vasoconstrictor puternic și, dacă este utilizat incorect, poate provoca un atac. de angină pectorală, neuropatie periferică și ischemie a membrelor (semne de intoxicație cu ergotamină - ergotism). Pentru a evita acest lucru, nu trebuie să luați mai mult de 4 mg de ergotamina într-un atac sau mai mult de 12 mg pe săptămână, motiv pentru care medicamentele din acest grup sunt prescrise din ce în ce mai puțin.
Datorită faptului că în timpul unui atac de migrenă, mulți pacienți dezvoltă atonie a stomacului și a intestinelor, care nu numai că afectează absorbția medicamentelor, dar provoacă și dezvoltarea greaței și vărsăturilor, antiemeticele sunt utilizate pe scară largă: metoclopramidă, domperidonă, atropină, belloid. Medicamentele sunt luate cu 30 de minute înainte de a lua analgezice. Există dovezi ale utilizării medicamentelor care suprimă formarea de prostaglandine (acizi flufenamic și tolfenamic (clotam)).
Tratamentul preventiv pentru migrenă are ca scop reducerea frecvenței, duratei și severității atacurilor de migrenă.
Următorul set de măsuri este recomandabil:
1) excludeți produsele care declanșează migrene, dintre care cele mai semnificative sunt produsele lactate (inclusiv laptele integral Laptele vacii, lapte de capră, brânză, iaurt etc.); ciocolată; ouă; citrice; carne (inclusiv carne de vită, porc, pui, curcan, pește etc.); grâu (pâine, paste, etc.); nuci și arahide; roșii; ceapă; porumb; mere; banane;
2) realizarea regimului corect de muncă și odihnă, somn;
3) efectuează cursuri de tratament preventiv de durată suficientă (de la 2 la 12 luni, în funcție de severitatea bolii).
Cel mai utilizat pe scară largă următoarele medicamente: beta-blocante – metoprolol, propranolol; blocante ale canalelor de calciu – nifedipină, verapamil; antidepresive – amitriptilină, citalopram, fluoxetină; metoclopramidă și alte medicamente.
Dacă această terapie este insuficient de eficientă, este posibil să se utilizeze medicamente din grupul de anticonvulsivante (carbamazepină, topiramat). Topiramatul (Topamax) s-a dovedit a fi eficient în prevenirea migrenei clasice cu aură.
La pacienții de vârstă înaintată, este posibil să se utilizeze medicamente vasoactive, antioxidante, nootrope (vinpocetină, dihidroergocriptină + cafeină (vasobral), piracetam, succinat de etilmetilhidroxipiridină). Se folosesc pe scară largă și agenții nemedicinali cu efect reflex: tencuieli pe muștar suprafata spatelui gâturile, lubrifierea tâmplelor cu un creion mentolat, băi fierbinți pentru picioare. Terapia complexă folosește psihoterapia, biofeedback-ul, acupunctura și alte tehnici.
Starea migrenoasă. Când un atac de migrenă este sever și prelungit, nu răspunde la terapia convențională și reapare la câteva ore după o anumită îmbunătățire, vorbim de migrenă de stare. În astfel de cazuri, pacientul trebuie internat într-un spital. Pentru ameliorarea stării de migrenă, se utilizează administrarea intravenoasă prin picurare de dihidroergotamină (antecedentele de utilizare pe termen lung a ergotaminei este o contraindicație). Se mai utilizează administrarea intravenoasă lentă de diazepam, melipramină, Lasix, injecții cu pipolfen, suprastin și difenhidramină. Uneori se folosesc neuroleptice (haloperidol). Dacă aceste măsuri sunt ineficiente, pacientul este cufundat somn medicamentos timp de câteva ore sau zile.

Eritromelalgie
Tabloul clinic. De bază simptom clinic– atacuri de durere de arsură, care sunt provocate de supraîncălzire, încordare musculară, emoții puternice și ședere într-un pat cald. Durerea este localizată în părțile distale ale extremităților (cel mai adesea în deget mare, călcâi, apoi trece la talpă, dorsul piciorului, uneori la tibie). În timpul atacurilor, se observă înroșirea pielii, febră locală, umflături, hiperhidroză și tulburări emoționale severe. Durerea chinuitoare poate duce pacientul la disperare. Durerea este redusă prin aplicarea unei cârpe rece și umede sau prin mutarea membrului în poziție orizontală.
Etiologie și patogeneză. În patogeneză sunt implicate diferite niveluri ale sistemului nervos autonom. Acest lucru este confirmat de observațiile fenomenului eritromelalgic la pacienții cu diferite leziuni ale măduvei spinării (laterale și coarne posterioare), regiunea diencefalica. Eritromelalgia poate apărea ca un sindrom cu scleroză multiplă, siringomielie, consecințe ale leziunilor nervoase (în principal mediană și tibială), neurom al unuia dintre nervii piciorului, tromboflebită, endarterită, diabet etc. (vezi Fig. 123 pe culoare incl.).
Tratament. Se aplică o serie de măsuri general(purtarea pantofilor usori, evitarea supraincalzirii, situatiilor stresante) si terapie farmacologica. aplica vasoconstrictoare, vitamina B12, blocarea novocainei a ganglionilor simpatici Th2-Th4 în caz de lezare a brațelor și L2-L4 - în caz de afectare a picioarelor, terapia histaminică, benzodiazepine, antidepresive care modifică complet metabolismul serotoninei și norepinefrinei (Veloxin) . Fizioterapia este utilizată pe scară largă (băi de contrast, iradiere cu ultraviolete a zonei nodurilor simpatice toracice, guler galvanic conform Shcherbak, aplicații de nămol în zone segmentare). În cazurile severe ale bolii se recurge la tratament chirurgical (simpatectomie preganglionară).

boala Raynaud
Boala a fost descrisă în 1862 de M. Raynaud, care a considerat-o o nevroză cauzată de excitabilitatea crescută a centrilor vasomotori spinali. Boala se bazează pe o tulburare dinamică a reglajului vasomotor. Complexul de simptome Raynaud se poate manifesta ca o boală independentă sau ca un sindrom într-o serie de boli (arterită digitală, coaste cervicale accesorii, sindrom scalenus, boli sistemice, siringomielie, scleroză multiplă, sclerodermie, tireotoxicoză etc.). Boala debutează de obicei după vârsta de 25 de ani, deși au fost descrise cazuri la copii cu vârsta între 10-14 ani și la persoane peste 50 de ani.
Boala apare sub formă de atacuri formate din trei faze:
1) paloare și răceală ale degetelor de la mâini și de la picioare, însoțite de durere;
2) adăugarea de cianoză și creșterea durerii;
3) înroșirea extremităților și diminuarea durerii. Atacurile sunt declanșate de frig și stres emoțional.
Tratament. Respectarea regimului (evitarea hipotermiei, expunerea la vibrații, stres), prescrierea de blocante ale canalelor de calciu (nifedipină), medicamente care îmbunătățesc microcirculația (pentoxifilină), tranchilizante (oxazepam, tazepam, fenazepam), antidepresive (amitriptilină).

Atacuri de panica
Atacurile de panică sunt atacuri de anxietate severă (panică) care nu au legătură directă cu o situație sau circumstanțe specifice și, prin urmare, sunt imprevizibile. Atacurile de panică sunt o tulburare nevrotică și sunt cauzate de traume psihologice. Simptomele dominante variază între pacienți, dar simptomele comune includ palpitații bruște, dureri în piept, sufocare, amețeli și un sentiment de irealitate (depersonalizare sau derealizare). Frica secundară de moarte, pierderea autocontrolului sau tulburarea mintală sunt, de asemenea, aproape inevitabile. Atacurile durează de obicei doar câteva minute, deși uneori mai mult; frecvența și cursul lor sunt destul de variabile. În timpul unui atac de panică, pacientul simte adesea o creștere accentuată a fricii și simptome autonome, care fac ca pacientul să părăsească în grabă locul în care se află. Dacă acest lucru se întâmplă într-o situație specifică, cum ar fi într-un autobuz sau într-o mulțime, pacientul poate evita ulterior situația. Atac de panică duce adesea la o frică constantă de posibile atacuri viitoare. Tulburarea de panică poate deveni diagnosticul principal numai în absența oricăreia dintre fobii, precum și a depresiei, schizofreniei și leziunilor organice ale creierului. Diagnosticul trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici:
1) acestea sunt episoade discrete de frică intensă sau disconfort;
2) episodul începe brusc;
3) episodul atinge vârful în câteva minute și durează cel puțin câteva minute;
4) trebuie să fie prezente cel puțin patru simptome enumerate mai jos, iar unul dintre ele este din grupa vegetativă.
Simptome autonome:
– bătăi ale inimii crescute sau rapide;
– transpirație;
– tremur (tremur);
– gură uscată neprovocată de medicamente sau deshidratare.
Simptome legate de piept și abdomen:
- respiratie dificila;
– senzație de sufocare;
– durere sau disconfort în piept;
– greață sau suferință abdominală (de exemplu, senzație de arsură în stomac).
Simptome legate de stare mentala:
– senzație de amețeală, instabilitate, leșin;
– sentimente că obiectele sunt ireale (derealizare) sau că propriul „eu” s-a îndepărtat sau „nu este aici” (depersonalizare);
– teama de pierdere a controlului, nebunie sau moarte iminentă.
Simptome generale:
– bufeuri sau frisoane;
– senzație de amorțeală sau furnicături.
Tratament. Bazele eveniment terapeutic– psihoterapie. Din terapie medicamentoasă Medicamentul de alegere este alprazolamul, care are un efect pronunțat anti-anxietate, stabilizator vegetativ și antidepresiv. Tofisopam este mai puțin eficient. Carbamazepina și fenazepamul pot fi, de asemenea, utilizate. Acțiune pozitivă oferă balneoterapie și reflexoterapie.

Sindromul Shy-Drager (atrofie a mai multor sisteme)
În acest sindrom, insuficiența autonomă severă este combinată cu simptome cerebeloase, extrapiramidale și piramidale. Boala se manifestă hipotensiune arterială ortostatică, parkinsonism, impotență, tulburare reactii pupilare, incontinenta urinara. Natura manifestărilor clinice depinde de gradul de implicare a acestor sisteme în procesul patologic. Sfera autonomă rămâne aproape intactă, dar natura leziunilor sistemului nervos central este de așa natură încât provoacă tulburări în funcțiile de reglare ale sistemului nervos autonom. Boala începe cu dezvoltarea parkinsonismului, cu un efect slab și de scurtă durată din medicamentele din grupul levodopa; apoi apar insuficiența autonomă periferică, sindromul piramidal și ataxia. Conținutul de norepinefrină în sânge și urină practic nu diferă de normă, dar nivelul său nu crește atunci când treceți din poziția culcat în poziția în picioare. Pentru mai multe informații despre boală, vezi cap. 27.6.

Hemiatrofia progresivă a feței
Pierdere lent progresivă în greutate a jumătății de față, în principal din cauza modificări distrofice pielea si țesut subcutanat, într-o măsură mai mică – mușchii și scheletul facial.
Etiologia și patogeneza bolii sunt necunoscute. Se presupune că boala se dezvoltă din cauza insuficienței centrilor autonomi segmentali sau suprasegmentali (hipotalamici). Cu influență patogenă suplimentară (traumă, infecție, intoxicație etc.), influența acestor centre asupra nodurilor vegetative simpatice este perturbată, în urma căreia se modifică reglarea vegetativ-trofică (simpatică). procesele metaboliceîn zona de inervație a nodului afectat. În unele cazuri, hemiatrofia facială este precedată de o boală a nervului trigemen, extracție dentară, contuzie facială, infectii comune. Boala apare între 10 și 20 de ani și este mai frecventă la femei. Atrofia începe într-o zonă limitată, de obicei în partea de mijloc a feței și mai des în jumătatea stângă. Pielea se atrofiază, apoi stratul de grăsime subcutanat, mușchii și oasele. Pielea de pe zona afectată devine depigmentată. Se dezvoltă sindromul Horner. De asemenea, părul devine depigmentat și cade. În cazurile severe, se dezvoltă o asimetrie grosolană a feței, pielea devine mai subțire și se încrețește, maxilarul scade în dimensiune și dinții cad. Uneori, procesul atrofic se extinde la gât, brâul umăr, braț și mai rar la întreaga jumătate a corpului (hemiatrofie totală). Au fost descrise cazuri de hemiatrofie bilaterală și încrucișată. Cum apare sindromul în sclerodermie, siringomielie, tumori ale nervului trigemen. Tratamentul este doar simptomatic.

În mod normal, sistemele nervos simpatic și parasimpatic sunt în mod constant într-o stare activă, iar amploarea acestei activități bazale este definită ca tonul simpatic și parasimpatic al sistemului nervos autonom. Acesta permite unui sistem să crească și să scadă activitatea organului inervat. Un exemplu în acest sens ar putea fi efectul tonusului centrilor simpatici asupra contracției mușchilor netezi ai arteriolelor vaselor sistemice. Cu tonul bazal, frecvența impulsurilor nervoase în fibrele simpatice care inervează vasele (arteriolele) este de 0-2 impulsuri pe secundă. Stimularea treptată a fibrelor nervoase cu o frecvență de 3-10 impulsuri/s duce la o scădere semnificativă a diametrului arteriolelor și la creșterea rezistenței vasculare. Și, invers, când frecvența stimulării scade, arteriolele se relaxează, iar rezistența hidrostatică periferică a vaselor scade brusc (Fig. 5.5). Tonul simpatic susține secreția pe termen lung de adrenalină și norepinefrină de către glandele suprarenale, care crește semnificativ în timpul expunerii extreme la organism și scade în repaus.

În repaus, predomină tonusul fibrelor parasimpatice ale vagului de pe inimă. În timpul activității fizice, o scădere reflexă a tonusului parasimpatic duce la o creștere a frecvenței și a forței contracției inimii. Un rol important îl joacă tonusul bazal parasimpatic din canalul digestiv pentru a menține starea mușchilor netezi ai stomacului, relaxarea reflexă a acestuia la sosirea alimentelor și mișcările motorii propulsive în timpul evacuării sale.

De obicei, tonusul centrilor simpatic și parasimpatic este echilibrat, deși în repaus tonusul unor centri parasimpatici este puțin mai mare.

Influențe colinergice SNA, care este inerent sistemului parasimpatic, stimulează funcția glandele secretoare tractului digestiv, reduce ritmul cardiac în repaus și în timpul somnului. Crește motilitatea intestinală, tonusul sfincterului canal alimentar slăbește vezica biliara iar musculatura neteda a bronhiilor se contracta. Efectele indicate asupra organelor efectoare asociate cu co-

OREZ. 5

odihna sau procesele de digestie si absorbtie a nutrientilor sunt uneori numite efecte anabolice sau trofotrope (Tabelul 5.1).

Influențele adrenergice ale SNA sunt caracteristice sistemului simpatic, a cărui activitate crește semnificativ în situații extreme, munca fizica, actiuni stresante

TABELUL 5.1. Influența sistemelor simpatic și parasimpatic asupra funcțiilor diferitelor organe și structuri ale corpului

	sistem simpatic	sistemul parasimpatic
	dilatarea pupilelor	constricția pupilei
glandele salivare	Secreția de salivă groasă	Secreția de salivă lichidă
glandele stomacului		stimularea secretiei
pancreas	Ușoară suprimare a secreției	stimularea secretiei
Mușchii netezi ai canalului digestiv	abilități motorii slăbite	consolidarea abilităților motorii
Mușchii netezi ai bronhiilor	relaxare	reducere
	activităţi de consolidare	inhibarea activitatii

coronarian	Expansiune, contracție	extensie
creier		extensie
cavitate abdominală
muschii scheletici

		extensie
	glicogenoliza
vezica biliara	relaxare	reducere
căile biliare	relaxare	reducere
	scăderea diurezei
Medula suprarenală	Stimularea secretiei de adrenalina
vezica urinara	relaxare
centrii nervosi	activitate crescută
muschii scheletici	performanță crescută
receptori	activitate crescută
glandele sudoripare	transpirație intensă	reducere
penis	ejaculare

si factori de durere, la frig, cu lipsa de oxigen. În aceste condiții, frecvența și forța contracției inimii crește, mușchii netezi ai vaselor sistemice se contractă, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale. În același timp, funcția tractului digestiv este inhibată, ceea ce contribuie la redistribuirea circulației sanguine pentru a satisface în mod adecvat nevoile metabolice ale structurilor funcționale. Acest tip de efecte adrenergice este numit catabolic sau ergotrop. Performanța crescută, care se bazează pe creșterea proceselor metabolice, a fost definită de L. A. Orbeli ca o funcție adaptiv-trofică a sistemului nervos simpatic, care asigură reacțiile adaptative ale organismului la factorii extremi. De obicei, există o unitate de efecte colinergice și noradrenergice asupra sistemelor viscerale. Un exemplu în acest sens ar putea fi o creștere a influențelor colinergice asupra ritmului cardiac la sportivii în repaus, care este o consecință a efortului fizic prelungit, timp în care influențele adrenergice asupra forței și frecvenței contracției cardiace continuă. Totuși, în repaus, o scădere a ritmului cardiac contribuie la efecte trofice și la creșterea rezervei, ceea ce ajută la reacțiile de adaptare ale organismului în timpul activității fizice.

Unitatea de reglare cu participarea sistemului metasimpatic poate fi urmărită exact în tractul gastrointestinal - în intestine, unde influențele reflexe locale contribuie la digestie, promovare și absorbție în secțiunea în care se află chimul. În același timp, reacțiile adaptative generale ale organismului atunci când sunt expuse la factori de stres pot fie să stimuleze funcția motrică a tractului gastrointestinal prin influențe parasimpatice, fie să o suprima prin acțiune simpatică.

Distinctiv caracteristică a sistemului nervos autonomîn comparație cu sistemul nervos scheletic (somatic) este faptul că doar o frecvență mică de stimulare este necesară pentru a activa pe deplin efectorii autonomi. În general, unul este suficient impuls nervos pe secundă pentru a menține efectele normale simpatice sau parasimpatice, iar activarea completă are loc atunci când fibrele nervoase se descarcă cu o rată de 10-20 de impulsuri/sec. Pentru comparație, activarea completă a sistemului nervos somatic are loc la o frecvență de 50-500 de impulsuri/sec sau mai mult.

Amenda sistemele simpatice și parasimpatice sunt activi în mod constant, iar nivelurile lor bazale de activitate sunt cunoscute sub denumirea de tonus simpatic și, respectiv, tonus parasimpatic.

Valoarea tonului este că permite unui singur sistem nervos să crească și să scadă activitatea organului care este stimulat. De exemplu, tonusul simpatic menține în mod normal aproape toate arteriolele sistemice restrânse la aproximativ jumătate din diametrul lor maxim. Când gradul de stimulare simpatică crește peste normal, aceste vase se pot strânge și mai mult; dimpotrivă, atunci când stimularea scade sub normal, arteriolele se pot dilata. În absența unui ton de fond constant, stimularea simpatică ar duce doar la vasoconstricție și niciodată la dilatarea lor.

Pentru alții exemplu interesant ton este tonul parasimpatic de fond în tractul gastrointestinal. Îndepărtarea chirurgicală a aportului parasimpatic către cea mai mare parte a intestinului prin tăierea nervilor vagi poate provoca atonie gastrică și intestinală severă și prelungită. Ca urmare, o mare parte din mișcarea normală înainte a conținutului este blocată, cu dezvoltarea ulterioară a constipației severe. Acest exemplu demonstrează marea importanță a prezenței tonusului parasimpatic normal al tractului digestiv pentru funcția sa. Tonul poate scădea, ceea ce inhibă motilitatea tractului gastrointestinal, sau crește, contribuind la creșterea activității tractului digestiv.

Ton asociat cu secreția bazală adrenalinaȘi norepinefrină medula suprarenală. În repaus, medula suprarenală secretă în mod normal aproximativ 0,2 mcg/kg/min de epinefrină și aproximativ 0,05 mcg/kg/min de norepinefrină. Aceste cantități sunt semnificative deoarece sunt suficiente pentru a susține aproape nivel normal tensiunea arterială, chiar dacă toate căile simpatice directe către sistemul cardiovascular sunt îndepărtate. În consecință, o mare parte din tonul general sistemul nervos simpatic rezultă din secreția bazală de epinefrină sau norepinefrină în plus față de tonusul rezultat din stimularea simpatică directă.

Rezultatul pierderii ton simpatic și parasimpatic după denervare. Imediat după transecția nervilor simpatic și parasimpatic, organul inervat de aceștia este lipsit de influența tonică a acestor nervi. De exemplu, tăierea nervilor simpatici după 5-30 de secunde duce la extinderea lor aproape maximă. Cu toate acestea, în câteva minute, ore, zile sau săptămâni, tonusul intrinsec al mușchilor netezi vasculari crește, adică. există o creștere a contracției lor, asociată nu cu stimularea simpatică, ci cu adaptări chimice în fibrele musculare netede în sine. Acest ton propriu restabilește în cele din urmă starea aproape normală de constrângere a vaselor de sânge.

Aproape același lucru se întâmplă în majoritatea celorlalte organe în caz de pierdere ton simpatic sau parasimpatic. Aceasta înseamnă că compensarea internă se dezvoltă curând, revenind funcția organului la aproape normal. Cu toate acestea, în sistemul parasimpatic, compensarea durează uneori multe luni. De exemplu, pierderea tonusului parasimpatic al inimii după transecția ramurilor cardiace ale nervilor vagi crește frecvența cardiacă a câinelui la 160 bătăi/min, iar această creștere a frecvenței va fi observată pentru încă 6 luni.

Articole similare

Îngrijire de urgență pentru cactuși Resuscitarea și tratamentul cactușilor

Chirurgie de urgență. Cum să salvezi un cactus putred? Semne externe ale bolilor cactusilor, care ar trebui să vă alerteze și să vă determine să studiați specimenul mai detaliat. Cactusul „a devenit palid”, epiderma a început să se îngălbenească și s-a oprit...
Cum să eliminați hogweed de pe site

Sfârșitul lunii iunie, momentul în care vrei să evadezi din oraș în natură, să alergi printr-un câmp, să culegi flori, să-ți scufundi capul într-un râu. Spune să ne relaxăm și să ne bucurăm de natură, iar aici ne așteaptă, fluturând primitor un buchet alb....
Cactusul Zeko își pierde frunzele ce să facă

Este general acceptat că cactușii sunt cele mai ușor de îngrijit. De parcă chiar și un grădinar fără experiență ar putea crește un animal de companie înțepător fără probleme. Până la urmă, cu toată înfățișarea lui arată: „Sunt o plantă puternică și sănătoasă, bolile nu sunt ale mele,...
Țesuturi de semințe și semințe oleaginoase țesuturi tegumentare – învelișuri de fructe și semințe

Semințele plantelor oleaginoase sunt formațiuni multicelulare complexe construite din mai multe tipuri de țesuturi. Țesutul este o colecție de celule care îndeplinesc o funcție specifică în corpul plantei și sunt similare ca structură. Țesături...
Ce reprezintă fructul? Făt. Structura fructului. Clasificarea fructelor. Fructe suculente și uscate. Inima îi bate deja

FRUIT, a (fructul învechit), plural. ы́, m. 1. Parte a unei plante care se dezvoltă dintr-o floare (în principal din ovar) ca urmare a polenizării și care conține semințe (bot.). Fructe cu o singură sămânță, cu mai multe semințe. 2. Partea comestibilă suculentă a anumitor plante...
Taraxacum officinale (Taraxacum) - păpădie Dandelion officinalis descrierea botanică a plantei

Papadie - Taraxacum officinale Wigg. s.l. - o plantă erbacee perenă din familia Asteraceae, sau Composifae, cu rădăcina pivotantă cărnoasă care pătrunde adânc în sol (până la 60 cm)....

Funcțiile de bază și tonul sistemului autonom. Vagotonie (VSD vagotonic, disfuncție): ce este, cauze, semne și manifestări, tratament

Tonul sistemului nervos autonom

Articole similare

Îngrijire de urgență pentru cactuși Resuscitarea și tratamentul cactușilor

Cum să eliminați hogweed de pe site

Cactusul Zeko își pierde frunzele ce să facă

Țesuturi de semințe și semințe oleaginoase țesuturi tegumentare – învelișuri de fructe și semințe

Ce reprezintă fructul? Făt. Structura fructului. Clasificarea fructelor. Fructe suculente și uscate. Inima îi bate deja

Taraxacum officinale (Taraxacum) - păpădie Dandelion officinalis descrierea botanică a plantei