Choroby trzustki u psów i kotów

Wydawca: Royal Veterinary College, Uniwersytet Londyński

Format: dokument, 134 KB

Wstęp

Trzustka, przylegająca w dwóch odcinkach do dwunastnicy, znajduje się w prawej przedniej części Jama brzuszna. Dopływ krwi do trzustki odbywa się przez gałęzie ogonowe i czaszkowe tętnicy trzustkowo-dwunastniczej, częściowo przez tętnicę trzewną. Narząd ten jest unerwiony przez gałąź nerwu błędnego. U kotów w 80% przypadków przewód trzustkowy jest jeden i wraz z nim uchodzi do dwunastnicy. przewód żółciowy. U psów trzustka ma dwa przewody wydalnicze, które otwierają się do brodawki dwunastniczej większej i mniejszej.

Dwie główne funkcje zewnątrzwydzielnicze trzustki - produkcja enzymy trawienne i wydzielanie wodorowęglanów. Ponadto wysepki Langerhansa, które są częścią gruczołu, wytwarzają szereg ważne hormony, pośrednicząc w funkcjonowaniu układu hormonalnego tego ciała. Aktywacja funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki następuje w głowowej fazie trawienia (podczas wąchania i oglądania pokarmu) i trwa podczas przejścia pokarmu przez żołądek i dwunastnicę. Sekretyna i cholecystokinina, wytwarzane podczas przechodzenia treści pokarmowej przez jelito cienkie, stymulują wydzielanie wodorowęglanów i enzymów trawiennych w trzustce. Choroby kliniczne, związane z naruszeniem zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, rozwijają się albo z powodu niewystarczającej produkcji enzymów trawiennych (zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki), albo z powodu przedwczesnej aktywacji enzymów, co prowadzi do samostrawienia i zniszczenia tkanki wydzielniczej trzustki gruczoł (zapalenie trzustki).

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Bardzo popularny przypadek Rozwój zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (EPI) u psów polega na zaniku gronków wydzielniczych trzustki. Najczęściej ta patologia wykryty w Niemieccy pastrze Jednakże choroba może rozwinąć się u psów innych ras, w tym także ras mieszanych. Wiadomo, że owczarki niemieckie mają genetyczną predyspozycję do NEFP, ale etiologia tego zjawiska jest nieznana. Choroba postępuje: w młodym wieku funkcja zewnątrzwydzielnicza trzustka jest w normie, pierwsza Objawy kliniczne Choroby zaczynają pojawiać się u zwierząt w wieku od 1 do 5 lat. W innych przypadkach NEFP może być spowodowane przewlekłym, nawracającym stanem zapalnym (zapaleniem trzustki), często spotykanym u kotów, i hipoplazją trzustki. NEFPZh i cukrzyca często komplikują przebieg przewlekłego zapalenia trzustki u psów.

2.1 Patofizjologia

Objawy kliniczne NEFP pojawiają się zwykle, gdy czynność wydzielnicza tego narządu zmniejsza się o około 90%. Niedobór enzymów trawiennych prowadzi do zakłócenia procesów trawienia i wchłaniania w jelitach. Ponadto nieprawidłowa aktywność enzymów trawiennych w jelito cienkie, wykroczenie drogowe składniki odżywcze We wszystkich przypadkach NEFP stwierdzono zanik kosmków jelitowych, naciek błony śluzowej jelit przez komórki mediatorów stanu zapalnego. Częstym powikłaniem towarzyszącym chorobie jest zaburzenie mikroflory jelitowej, które często prowadzi do enteropatii spowodowanej przyjmowaniem antybiotyków (EA).

2.2 Objawy kliniczne i wyniki ogólnego badania fizykalnego

Trzy klasyczne oznaki NEFP - przewlekła biegunka nieznane pochodzenie, utrata masy ciała i polifagia. W tym przypadku kał jest słabo uformowany i jest wydalany duże ilości i mają objawy steatorrhea. Często obserwowane luźny stolec. Chore zwierzęta często mają skłonność do koprofagii, a wymioty zdarzają się rzadko. Właściciele psów zauważają u swoich zwierząt silne wzdęcia i burczenie w brzuchu. Zewnętrznie psy z NEFP wydają się wychudzone, masa mięśniowa ich sierść jest osłabiona, sierść traci połysk, staje się nieprzyjemna i tłusta w dotyku. Zwierzęta są jednak aktywne fizycznie i mobilne. Jeśli Twój pies jest ospały, odmawia jedzenia i ma gorączkę, biegunkę prawdopodobnie powoduje inna choroba.

2.3 Diagnostyka

Do diagnozowania NEFP wykorzystuje się wiele testów laboratoryjnych, z czego większość skuteczna metoda- oznaczenie immunoreaktywności trypsynopodobnej (TPIR) we krwi. Zestawy do oznaczania TPIR są ściśle gatunkowo specyficzne, dlatego w przypadku psów i kotów należy stosować wyłącznie specjalne zestawy (dla kotów stosuje się np. zestaw fTLI firmy GI-Lab, USA). Inny badania laboratoryjne(biochemiczne lub hematologiczne) nie dają konkretnego wyniku, ale są niezbędne do zidentyfikowania chorób współistniejących. Jeśli podejrzewa się inwazję robaków lub infekcja bakteryjna Bada się kał (na obecność jaj robaków pasożytniczych i hodowlę bakteriologiczną).

TPIR mierzy ilość trypsynogenu we krwi pacjenta. Jedyne źródło trypsynogenem w organizmie jest trzustka, zatem wynik badania pośrednio odzwierciedla ilość substancji funkcjonalnie czynnej tkanka gruczołowa. Oznaczanie TPIR przeprowadza się po 12-godzinnym poście i jest bardzo czułe i swoiste. Wartości poniżej 2,5 µg/l jednoznacznie wskazują na NEFP, natomiast wartości w przedziale 2,5-5 µg/l odpowiadają normie. TPIR jest stabilny w temperaturze pokojowej i może pozostać niezmieniony przez kilka dni, ale szybko ulega degradacji po podgrzaniu. Dlatego próbki, zwłaszcza latem, należy chronić przed bezpośrednim nasłonecznieniem. Jeśli zawartość TPIR we krwi pacjenta jest prawidłowa, rozpoznanie NEFP jest wykluczone. SPIS TREŚCI

2.4 Leczenie

Większość psów i kotów z NEFP wykazuje dobrą odpowiedź kliniczną na enzymatyczną terapię zastępczą. Najwygodniej jest stosować enzymatyczne zamienniki w proszku bez specjalnych powłok. Dawka początkowa to 2 łyżeczki proszku na każde 20 kg masy ciała zwierzęcia w każdej porcji karmy. Należy podkreślić, że zamienniki enzymów muszą przedostawać się do organizmu zwierzęcia z każdą porcją pożywienia, nawet z smakołykami. W przeciwnym razie biegunka może powrócić. Tabletki lub kapsułki zastępujące enzymy dla kotów i psów są mniej skuteczne niż proszki. Objawy kliniczne NEFP ustępują po rozpoczęciu enzymatycznej terapii zastępczej, a w przyszłości dawkę enzymatycznej terapii zastępczej można stopniowo zmniejszać aż do minimalnej skuteczne dawkowanie. Należy pamiętać, że różne partie enzymów zastępczych mogą mieć różną aktywność enzymatyczną. Podczas leczenia NEFP nie należy uzupełniać enzymatycznej terapii zastępczej obróbką wstępną paszy. preparaty enzymatyczne w ciągu 30 minut podać leki zmniejszające kwasowość sok żołądkowy(na przykład antagoniści receptory histaminowe 2 rodzaje) i wzbogacać paszę dla zwierząt w sole kwasy żółciowe lub soda. Bardzo dobrymi zamiennikami enzymów trzustkowych jest świeżo mrożona trzustka wieprzowa. Przechowywane w stanie zamrożonym w temperaturze -20°C zachowują dużą ilość aktywnych enzymów przez 1 rok.

Enzymatyczna terapia zastępcza jest dobrym dodatkiem u kotów z NEFP. podawanie pozajelitowe kobalamina, ponieważ przy tej patologii zaburzone jest wchłanianie witaminy B12 w przewodzie pokarmowym.

Który znajduje się w jamie brzusznej, w pobliżu żołądka i dwunastnicy. Gruczoł ma dwa główne zadania – produkcję enzymów trawiennych, które następnie dostają się do dwunastnicy, a także produkcję łańcucha hormonów i insuliny, które dostają się bezpośrednio do krwi.

Przyczyny zapalenia trzustki u psów

Okoliczności, które mogą prowadzić do wystąpienia choroby:

• nadwaga i zbyt tłuste potrawy;
• nagła zmiana diety u bardziej dojrzałego zwierzaka;
• stan, który towarzyszy zwiększona ilość tłuszcze we krwi (hiperlipidemia, zespół Cushinga, cukrzyca, idiopatyczna hiperlipidemia sznaucerów miniaturowych, nadczynność tarczycy);
• zwiększone stężenie wapnia we krwi (zatrucie witaminą D, nowotwory złośliwe i nadczynność przytarczyc).

Bezpośrednim czynnikiem zapalenia trzustki może być stosowanie niektórych leków, takich jak:

• „Nowokainamid”;
• diuretyki pętlowe i tiazydowe;
• „Metronidazol”;
• „Paracetamol”;
• estrogeny;
• sulfonamidy;
• „ranitydyna”;
• „Cymetydyna”;
• „Azatiopryna”;
• „Tetracyklina”;
• L-asparaginaza.

Inne powody:

• choroby dróg żółciowych, jelita cienkiego i wątroby;
• uszkodzenie trzustki;
• zatrucie mieszaninami fosforoorganicznymi;
• stan szoku (znaczny i długotrwały spadek ciśnienia krwi).

W większości przypadków pozostaje nieznany powód choroba taka jak zapalenie trzustki u psa.

Objawy

Zwierzęta z zapaleniem trzustki wykazują następujące objawy:

• pochylanie się i garbus, gdy ból pojawia się w ścianie brzucha;
• wzdęcia jelit (sam brzuch);
• wymioty po jedzeniu;
• głośne dudnienie przewodu pokarmowego;
• częstoskurcz;
• ostre zapalenie trzustki u psów charakteryzuje się swędzeniem skóry, odmową jedzenia, brakiem stolca i nagłym wzrostem temperatury ciała;
• pojawienie się płynnego, pienistego i gęstego kału o kwaśnym zapachu.

Należy zauważyć że okres początkowy choroba występuje z normalna temperatura i apetyt zwierzęcia.

Ostre zapalenie trzustki diagnozuje się głównie poprzez kroplowe podawanie leków, takich jak Sandostatin w połączeniu z roztworem Hartmanna i Gordoxem. W wyniku ich stosowania stan zdrowia zwierzęcia szybko się poprawia. W ten sposób można zapobiec zapaleniu trzustki u psów.

Objawy i leczenie choroba przewlekła zwierzęta mogą wyglądać tak:

• zwierzę je jak zwykle, ale traci na wadze;
• pies cały czas linieje, jego sierść wygląda niezdrowo;
• Terapia uporczywego zapalenia trzustki powinna odbywać się przy jednoczesnym zachowaniu diety zwierzęcia przez całe życie.

Jednak takie objawy mogą pojawić się również przy innych dolegliwościach. Dlatego też, aby określić przewlekłe zapalenie trzustki u psów, konieczna jest specjalistyczna diagnostyka: USG trzustki, badania krwi i moczu, a także prześwietlenie.

Leczenie

Terapia polega na odpowiednia dieta zwierzę. Wymaganie konieczne- pościć przynajmniej przez jeden dzień, wówczas należy podawać karmę zwierzęciu w małych dawkach. Ponadto należy podawać wyłącznie żywność dietetyczną zmniejszona zawartość tłuszcz Jeśli podasz swojemu psu karmę i będziesz go odpowiednio leczyć, nie powinien on ponownie zachorować (pod warunkiem, że choroba nie ma charakteru przewlekłego).

Aby leczenie zapalenia trzustki u psów było szybkie i skuteczne, bardzo ważne jest:

• zidentyfikować chorobę na czas;
• trzymaj się ścisłej diety;
• leczyć swojego zwierzaka lekami.

Terapia lekowa

Zapalenie trzustki bez powikłań leczy się zwykle zachowawczo. Do chwili obecnej nie ma leków, których działanie ma na celu jedynie wyeliminowanie stanu zapalnego w trzustce. Leki takie jak aprotynina, dopamina (w minimalnych dawkach) i wiele innych wykazały swoją skuteczność dopiero w laboratorium. Testując te leki na zwierzętach, wykazały one nieskuteczność.

Jakie środki mam podać?

główny cel terapia lekowa jest zapewnienie, że zapalenie trzustki u psów ustąpi bez powikłań. Objawy i leczenie muszą być ze sobą powiązane, co oznacza, że ​​terapia ma charakter objawowy. Jak walczyć z chorobą?

1. Wykonywany w celu łagodzenia odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych. Do tych zadań wykorzystuje się kroplomierze z cieczą koloidalną i krystaloidalną. Jeśli leczenie infuzyjne Jeśli zostanie to zrobione nieprawidłowo, może to prowadzić do odwrotnego rezultatu i pogorszenia stanu zwierzęcia. Zastosowanie mieszanin koloidalnych (osocze, roztwory polisacharydów i dekstran 70) w celu przywrócenia objętości płynu jest głównym punktem w leczeniu choroby.
2. Leki przeciwbólowe. Aby złagodzić ból brzucha, konieczne jest znieczulenie. Najskuteczniejszym środkiem przeciwbólowym dla zwierząt jest Butorfanol, który wstrzykuje się domięśniowo co 8 godzin.
3. Inhibitory pompa protonowa i blokery H2-histaminy. Leki z tej serii (Omeprazol i Famotydyna) stosowane są w celu ograniczenia wytwarzania kwasu solnego w żołądku.
4. Leki przeciwskurczowe. Udogodnienia tego typu stosowany w celu wyeliminowania skurczu mięśnia głównego przewodu trzustkowego. Dzięki temu możliwe jest zmniejszenie ciśnienia w kanałach trzustkowych. W tym celu podaje się 2% roztwór chlorowodorku papaweryny, No-shpa i 24% roztwór Eufillin.
5. Leki kortykosteroidowe. Stosuje się je, gdy zapaleniu trzustki u psów towarzyszy stan szoku.
6. Leki przeciwwymiotne (Cerucal, Serenia i Ondansetron) są przepisywane zwierzętom z niekontrolowanymi wymiotami.
7. Antybiotyki. Są przepisywane, jeśli istnieje ryzyko infekcji bakteryjnej. Jeżeli u zwierzęcia występują kliniczne i laboratoryjne objawy sepsy, podaje się aminoglikozydy, ampicylinę co 8 godzin i penicylinę G co 6 godzin.

Ponadto w przypadku zapalenia trzustki konieczne jest monitorowanie poziomu glukozy we krwi.

Chirurgia

W leczeniu zapalenia trzustki u psów interwencja chirurgiczna wymagane są następujące oznaczenia:

• powstawanie torbieli rzekomych i wrzodów trzustki.

Aby określić takie anomalie, w większości przypadków wykonuje się USG jamy brzusznej. Ponadto operację można wykonać w przypadku intensywnego leczenia zapalenia trzustki, a stan zwierzęcia staje się coraz bardziej skomplikowany.

Ostre zapalenie trzustki jest zwykle całkowicie odwracalne i dalsze leczenie nie wymagane.

Czym karmić psa z zapaleniem trzustki?

Istnieją specjalne zasady żywieniowe, których należy przestrzegać podczas leczenia choroby u zwierzęcia:

1. Małe porcje jedzenia.
2. Częste karmienie (zwierzę należy karmić co 3-4 godziny).
3. Wszystkie produkty należy rozdrobnić, aby zapobiec samoistnemu uszkodzeniu błony śluzowej żołądka.
4. Należy zmniejszyć w diecie ilość produktów zawierających węglowodany i tłuszcze.
5. W menu powinny dominować produkty białkowe (ryby, twarogi i mięso).
6. Zabrania się karmienia chorych ryb domowych i bogatych bulionów mięsnych.
7. Wszystko kwaśne jedzenie wykluczone z diety.
8. Smażone jedzenie jest również niedopuszczalne.
9. Gotowe dania należy podawać niezbyt gorące i niezbyt zimne.
10. Z ulepszonym ból wyznaczony post terapeutyczny(nie dłużej niż 2 dni).

Główną zasadą przy zapaleniu trzustki jest ograniczenie w diecie tłustych potraw. Wynika to z faktu, że tłuszcze znacznie obciążają pracę trzustki, a w okresie jej zapalenia zaczyna się ból.

Należy wziąć pod uwagę, że nawet po zakończeniu leczenia zwierzę może odczuwać dyskomfort podczas spożywania tłustych pokarmów.

Jakie pokarmy możesz podawać, gdy jesteś chory?

Karmienie psów z zapaleniem trzustki może odbywać się za pomocą specjalnych pokarmów stworzonych specjalnie dla nich. Karma zawiera wszystkie niezbędne elementy niezbędne dla niezdrowego zwierzaka.

Często zdarza się, że zwierzę jest przyzwyczajone do smacznego i innego, ale jednocześnie produkty szkodliwe, nie chce jeść dietetycznych potraw. W takiej sytuacji trzeba być wytrwałym i nie dopasowywać się do psa. W każdym razie głód da się odczuć, a zwierzę będzie zmuszone zjeść to, co zostanie podane.

Oprócz paszy zwierzę może otrzymywać dietetyczne mięso (kurczak, indyk lub królik). Można go ugotować, zmielić za pomocą blendera lub maszynki do mięsa i wymieszać z ryżem lub kaszą jaglaną. W bardzo małych dawkach możesz podawać psu posiekane warzywa w formie puree. Dopuszcza się włączenie do diety niskotłuszczowych fermentowanych produktów mlecznych (mleka i twarogu).

Nie wolno nam zapominać, że zwierzęciu należy podawać małe porcje, aby nie obciążać trzustki w większym stopniu, a także nie prowokować kolejnego ataku choroby.

Jakie produkty są zakazane?

Zapalenie trzustki u psów polega na unikaniu niektórych pokarmów, a mianowicie:

• wędliny, ostre sery, kiełbasy;
• świeży chleb żytni;
• tłuste ryby i mięso;
• tłuszcz wołowy i jagnięcy;
• warzywa (kukurydza, rzodkiewka, szpinak, kapusta, szczaw, warzywa), zboża i rośliny strączkowe.

Ciało każdego zwierzaka jest indywidualne, rozwój zapalenia trzustki może być również zróżnicowany. W związku z tym należy pamiętać, że racjonalną dietę, jej czas trwania i skład może przepisać wyłącznie lekarz weterynarii. Dlatego nie ma potrzeby samoleczenia.

ETIOPATOGENEZA I CECHY:

Charakterystyka.
Trzustka ze względu na swoje złożone położenie anatomiczne jest trudna do badania konwencjonalnymi metodami fizycznymi.
O jego stanie można ocenić jedynie na podstawie dysfunkcji innych narządów z nim związanych.
Niedoczynność gruczołów może objawiać się zarówno brakiem enzymów, jak i niezdolnością sok trawienny Utrzymuj zasadowe pH w jelitach.
W tych warunkach normalne trawienie jamy jelitowej zostaje zakłócone, drobnoustroje intensywnie namnażają się w cienkim odcinku i dysbioza jelitowa, dalsze pogorszenie procesów trawiennych.
Zaburzone jest trawienie enzymatyczne ciemieniowe (zespół złego trawienia) i wchłanianie produktów hydrolizy enzymatycznej (zespół złego wchłaniania).
Wyczerpanie wzrasta wraz z zwiększony apetyt(zespół niedożywienia) zaburzona jest funkcja innych gruczołów dokrewnych.

ETIOLOGIA:
Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki (EPI) może być spowodowana chorobą trzustki lub jej częścią upośledzenie funkcjonalne. Dalsze zmiany są wynikiem procesu chorobowego, który wpływa na regulację wydzielania i aktywności trzustki enzymy trzustkowe.
Funkcjonalną zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki można zdefiniować jako zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki, która nie jest spowodowana chorobą morfologiczną trzustki.
Choroba błony śluzowej dwunastnicy (DMD). Prowokuje EPN poprzez następujący mechanizm: w dwunastnicy syntetyzowane są hormony cholecystokinina i sekretyna, które powodują i stymulują wydzielanie trzustki.
Błona śluzowa dwunastnicy również posiada receptory, których podrażnienie powoduje wydzielanie tych hormonów. DMB zmniejsza także syntezę i uwalnianie enzymu endokrynnazy, który aktywuje trypsynę przez prypsynogen, a aktywacja trypsyny odgrywa główną rolę w aktywacji wszystkich proteaz trzustkowych.

Przyczyny niedoboru aktywności enzymów trzustkowych w jelitach:

1. NIEWŁAŚCIWE WYDZIELANIE TRZUSTKI:
Zmniejszona synteza trzustki
Zanik trzustki;
Wrodzony niedobór enzymów;
Zmniejszone wydzielanie normalnej trzustki
Choroba błony śluzowej dwunastnicy
Zaburzenia regulacji nerwowej
Zaburzenia regulacji humoralnej
Powolne wydzielanie normalnej trzustki. żołądź
Choroba błony śluzowej dwunastnicy

2. ZMNIEJSZONA AKTYWNOŚĆ ENZYMÓW:
Choroba błony śluzowej dwunastnicy
Niedobór enterokinazy
Brak kwasów żółciowych
Zmniejszona aktywność lipazy
Zmniejszona aktywność trypisynogenu z powodu enterokinazy.

3. CZYNNIKI JELITOWE ZMNIEJSZAJĄCE AKTYWNOŚĆ ENZYMÓW:
Ekstremalnie kwaśny, optymalny poziom pH
Niska szybkość opróżniania żołądka
Choroba błony śluzowej dwunastnicy
Podatny na odruch za pośrednictwem enterogastronu
Pod wpływem odruchu jelitowo-żołądkowego
Przekarmienie
Zmniejszony poziom wydzielania trzustki
Niedobór wydzielania wodorowęglanów
Obniżony poziom rozkładu proteolitycznego enzymów
Proteazy bakteryjne
Nadmierna reprodukcja mikroflory spowodowana:
Zastój
Przeszkoda
Hipomobilność

PATOGENEZA:
błona śluzowa jelita cienkiego (zwłaszcza dwunastnicy) syntetyzuje hormony cholecystokininę i sekretynę, które stymulują wydzielanie trzustki. W błonie śluzowej znajdują się receptory, które pomagają w uwalnianiu tych hormonów. Błona śluzowa dwunastnicy ma bardzo wysoki stopień stężenia receptorów i endokrynnych komórek wydzielniczych, ale wydzielanie trzustki może być również symulowane przez hormony jelito czcze. Każdy choroba przewlekła błona śluzowa hamuje zatem wydzielanie produktów trzustkowych.
Podobny efekt daje ich zwiększona degradacja. enzymy trawienne. Dzieje się tak, gdy proteazy ulegają zniszczeniu, a ich niedobór wynika z atrofii błony śluzowej lub innej patologii, co czyni je aktywnymi i inaktywuje wydzielane w wystarczających ilościach enzymy trzustkowe.

CECHY: przewlekłe zapalenie trzustki i młodzieńczy zanik trzustki -
- najczęstsze przyczyny zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

Podsumowanie kliniki:
1. Anoreksja (brak apetytu, odmowa jedzenia);
2. Potargane futro;
3. Biegunka;
4. Wyczerpanie, wyniszczenie, zaniedbanie;
5. Niezwykły lub śmierdzący stolec;
6. Polidypsja, zwiększone pragnienie;
7. Polifagia, skrajnie zwiększony apetyt;
8. Utrata masy ciała;
9. Wymioty, zarzucanie treści pokarmowej, wymioty;
10. Steatorrhea, tłuszcz w stolcu;
11. Powiększone boborygmaty, wzdęcia;
12. Depresja (depresja, letarg);
13. Wzdęcia;

Objawy Endokrynną niewydolność trzustki charakteryzuje się: polidypsją i wielomoczem, wymiotami, wzdęciami (wydzielaniem cuchnących gazów), biegunką trzustkową (śmierdzącą, z częstymi wypróżnieniami i zwiększoną objętością kału, niepoddającą się leczeniu), stolcem trzustkowym ( polifecal - nieporęczny stolec w postaci pienistej, miękkiej, gąbczastej, bezbarwnej masy kwaśny zapach, tłusty połysk i niestrawione resztki jedzenia, czasem zmieszane z krwią), polifagia aż do koprofagii, wzdęcia we wszystkich częściach jelita, hiperglikemia, cukromocz, hipocholesterolemia, zwiększone stężenie amylazy w surowicy krwi, stolce tłuszczowe, twórczotok, amilorrhea, zakwaszenie kału .

Diagnoza: na podstawie:
- objawy kliniczne;
- badanie kału na obecność śladów włókien mięśniowych;
- badanie kału na obecność tłuszczów;
- badania poziomu przetworzenia białek;
- testy BT-PABA;
- 72-godzinne testy kału na obecność tłuszczów lub immunoreaktywności trypsynopodobnej w surowicy mierzone za pomocą testów radioimmunologicznych;
- wpływ ekspozycji na enzymy trzustkowe;

Nie zawsze możliwe jest postawienie diagnozy, gdy zwierzę żyje.
Jeśli w trakcie badania zostaną wykryte wymienione objawy, można podejrzewać pankreopatię.
Wodobrzusze w połączeniu z hiperglikemią wskazują również na udział trzustki w procesie patologicznym.
Aby mieć większą pewność w postawieniu diagnozy, wykonuje się jeden lub dwa testy funkcjonalne.

Diagnostyka różnicowa.
Objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki należy odróżnić od polifagii spowodowanej przewlekłym zapaleniem jelit różne rodzaje złe wchłanianie.
Pankreopatię charakteryzuje polifagia na tle postępującego kacheksji. Aktywność i wydajność zwierząt przez długi czas może się utrzymywać, co nie jest typowe przewlekłe zapalenie jelit i hepatopatia (gwałtowne nasilenie depresji, przejściowa lub długotrwała utrata apetytu).
Pankreopatię wyróżnia także współistniejąca bradykardia; w przeciwieństwie do zapalenia jelit, defekacja jest częsta, ale nie powoduje parcia.

LECZENIE, ROZWÓJ I PROGNOZY:

LEK:
- Mezim forte: 1-2 łyżki dziennie przez 5-7 dni;
- Trizim: 1-2 łyżki dziennie przez 5-7 dni;
- Cymetydyna: 5-10 mg/kg/8 godzin/doustnie;
- Sulfa neomycyny (neomycyny): 2,5-10 mg/kg/os/6-12 godzin;

Dodatkowe - objawowe:
- Spasmolyt: początkowo 1 ml/10 kg/iv;

ROZWÓJ: ostry, z tendencją do przechodzenia w stan przewlekły.

PROGNOZA: wątpliwa lub korzystna.

Najczęstszą przyczyną zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (EPPI) u psów jest zanik gron wydzielniczych trzustki. Najczęściej tę patologię wykrywa się u owczarków niemieckich, ale choroba może rozwinąć się u psów innych ras, w tym ras mieszanych. Wiadomo, że owczarki niemieckie mają genetyczną predyspozycję do NEFP, ale etiologia tego zjawiska jest nieznana. Choroba ma charakter postępujący: w młodym wieku zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki jest prawidłowa, pierwsze objawy kliniczne choroby zaczynają pojawiać się u zwierząt w wieku od 1 do 5 lat. W innych przypadkach NEFP może być spowodowane przewlekłym, nawracającym stanem zapalnym (zapaleniem trzustki), często spotykanym u kotów, i hipoplazją trzustki. NEFP i cukrzyca często komplikują przebieg przewlekłego zapalenia trzustki u psów.

SPIS TREŚCI

2.1 Patofizjologia

Objawy kliniczne NEFP pojawiają się zwykle, gdy czynność wydzielnicza tego narządu zmniejsza się o około 90%. Niedobór enzymów trawiennych prowadzi do zakłócenia procesów trawienia i wchłaniania w jelitach. Ponadto we wszystkich przypadkach NEFP stwierdzono nieprawidłową aktywność enzymów trawiennych w jelicie cienkim, upośledzony transport składników odżywczych, zanik kosmków jelitowych i naciek błony śluzowej jelit komórkami mediatorów stanu zapalnego. Częstym powikłaniem towarzyszącym chorobie jest naruszenie mikroflory jelitowej, do czego często prowadzi enteropatie spowodowane przyjmowaniem antybiotyków (EPA).SPIS TREŚCI

2.2 Objawy kliniczne i wyniki ogólnego badania fizykalnego

Trzy klasyczne objawy NEFP to przewlekła niewyjaśniona biegunka, utrata masy ciała i polifagia. W tym przypadku kał jest słabo uformowany, wydalany w dużych ilościach i ma oznaki steatorrhei. Często obserwuje się luźne stolce. Chore zwierzęta często mają skłonność do koprofagii, a wymioty zdarzają się rzadko. Właściciele psów zauważają u swoich zwierząt silne wzdęcia i burczenie w brzuchu. Zewnętrznie psy z NEFP wyglądają na wychudzone, ich masa mięśniowa jest zmniejszona, ich sierść traci połysk i staje się nieprzyjemna i tłusta w dotyku. Zwierzęta są jednak aktywne fizycznie i mobilne. Jeśli Twój pies jest ospały, odmawia jedzenia i ma gorączkę, biegunkę prawdopodobnie powoduje inna choroba.SPIS TREŚCI

2.3 Diagnostyka

Do diagnozowania NEFP wykorzystuje się wiele testów laboratoryjnych, ale najskuteczniejszą metodą jest określenie podobny do trypsyny immunoreaktywność (TPIR) we krwi. Zestawy do oznaczania TPIR są ściśle gatunkowo specyficzne, dlatego w przypadku psów i kotów należy stosować wyłącznie zestawy specjalne (np. zestaw stosuje się dla kotówfTLI z GI-Lab , Stany Zjednoczone). Inne badania laboratoryjne (biochemiczne lub hematologiczne) nie dają konkretnego wyniku, ale należy je wykonać w celu wykrycia chorób współistniejących. W przypadku podejrzenia inwazji robaków lub skażenia bakteryjnego należy zbadać kał (na obecność jaj robaków i hodowlę bakteriologiczną).

TPIR mierzy ilość trypsynogenu we krwi pacjenta. Jedynym źródłem trypsynogenu w organizmie jest trzustka, dlatego wynik badania pośrednio odzwierciedla ilość funkcjonalnie czynnej tkanki gruczołowej. Oznaczanie TPIR przeprowadza się po 12-godzinnym poście i jest bardzo czułe i swoiste. Wartości poniżej 2,5 µg/l jednoznacznie wskazują na NEFP, natomiast wartości w przedziale 2,5-5 µg/l odpowiadają normie. TPIR jest stabilny w temperaturze pokojowej i może pozostać niezmieniony przez kilka dni, ale szybko ulega degradacji po podgrzaniu. Dlatego próbki, zwłaszcza latem, należy chronić przed bezpośrednim nasłonecznieniem. Jeśli zawartość TPIR we krwi pacjenta jest prawidłowa, rozpoznanie NEFP jest wykluczone.SPIS TREŚCI

2.4 Leczenie

Większość psów i kotów z NEFP wykazuje dobrą odpowiedź kliniczną na enzymatyczną terapię zastępczą .Wygodny Generalnie należy stosować sproszkowane zamienniki enzymów bez specjalnych powłok. Dawka początkowa to 2 łyżeczki proszku na każde 20 kg masy ciała zwierzęcia w każdej porcji karmy. Należy podkreślić, że zamienniki enzymów muszą przedostawać się do organizmu zwierzęcia z każdą porcją pożywienia, nawet z smakołykami. W przeciwnym razie biegunka może powrócić. Tabletki lub kapsułki zastępujące enzymy dla kotów i psów są mniej skuteczne niż proszki. Objawy kliniczne NEFP ustępują po rozpoczęciu enzymatycznej terapii zastępczej i w przyszłości dawkę enzymatycznej terapii zastępczej można stopniowo zmniejszać, aż do ustalenia minimalnej skutecznej dawki. Należy pamiętać, że różne partie enzymów zastępczych mogą mieć różną aktywność enzymatyczną. Podczas leczenia NEFPZh nie należy uzupełniać enzymatycznej terapii zastępczej poprzez wstępne traktowanie paszy preparatami enzymatycznymi przez 30 minut, podawać leki zmniejszające kwasowość soku żołądkowego (np. Antagoniści receptora histaminy typu 2) oraz wzbogacać paszę zwierzęcia żółcią sól lub soda. Bardzo dobrymi zamiennikami enzymów trzustkowych jest świeżo mrożona trzustka wieprzowa. Przechowywane w stanie zamrożonym w temperaturze -20°C zachowują dużą ilość aktywnych enzymów przez 1 rok.

U kotów z NEFP dobrze jest uzupełnić enzymatyczną terapię zastępczą pozajelitowym podawaniem kobalaminy, gdyż przy tej patologii upośledzone jest wchłanianie witaminy B 12 w przewodzie pokarmowym.SPIS TREŚCI

3Zapalenie trzustki

Zapalenie trzustki u kotów i psów jest trudne do zdiagnozowania, ale dokładne badanie może ujawnić szereg objawów. Najłatwiej rozpoznać ostre martwicze zapalenie trzustki, którego przebieg jest zwykle niekorzystny. Powolne, nawracające ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki występuje najczęściej u kotów i dość często u psów. Leczenie zapalenia trzustki jest dość trudne. Ciężkie ostre postacie wymagają natychmiastowej hospitalizacji pacjenta i intensywnej terapii, aby zapobiec śmierci. Jednocześnie powolne przewlekłe zapalenie trzustki można leczyć w domu za pomocą odpowiedniej terapii dietetycznej.SPIS TREŚCI

3.1.Definicje i patofizjologia

Zapalenie trzustki u małych zwierząt domowych reprezentuje różnorodne formy chorób o różnym nasileniu - od łagodnych postaci subklinicznych, które występują bez wyraźnych objawów, po ostre martwicze zapalenie trzustki, które najczęściej kończy się śmiercią pacjenta. Klasyfikacja postaci zapalenia trzustki opiera się na zmianach histopatologicznych w tkankach trzustki:

Ostre zapalenie trzustki: naciek neutrofilów, martwica, obrzęk. Zmiany są potencjalnie odwracalne.

Przewlekłe zapalenie trzustki: naciek monocytów, zwłóknienie. Zwykle ma przebieg nawracający.

Te typy chorób z kolei dzielą się na podtypy, do których zalicza się ostre martwicze zapalenie trzustki (w którym występuje ciężka martwica tkanki tłuszczowej otaczającej trzustkę) i aktywne przewlekłe zapalenie trzustki (charakteryzujące się naciekiem tkanki trzustki zarówno neutrofilami, jak i monocytami przeciwko na tle guzkowego rozrostu i zwłóknienia trzustki). Klasyfikacja histopatologiczna jest przydatna do zrozumienia mechanizmów rozwoju choroby, ale jest mało przydatna klinicznie. W związku z tym wygodniej jest zastosować klasyfikację opartą na charakterystyce przebiegu klinicznego patologii, biorąc pod uwagę wyniki dotyczące ciężkości zapalenia trzustki i jego objawów (patrz tabela).

System punktowy do oceny ciężkości zapalenia trzustki u psów i kotów (wg Ruaux , 2000)

Powaga	Wynik*	Prognoza	Typowe techniki terapeutyczne
Lekki		Dobry	Często następuje samoleczenie. W przypadku braku oznak odwodnienia terapię można przeprowadzić w domu. Jeśli to konieczne, dożylna terapia płynami. Leczenie metodą „odciążenia” trzustki + (w razie potrzeby) terapia przeciwbólowa.
Przeciętny		Dobre lub korzystne	Zwykle występują oznaki odwodnienia spowodowanego przednerkami niewydolność nerek. Leczenie: roztwory krystaloidów (2 dawki podtrzymujące) i elektrolitów. Żadnych narkotyków za osdopóki wymioty nie ustaną! Terapia bólu. Przy odpowiednio dobranej płynoterapii powrót do zdrowia jest całkowity, bez powikłań i konsekwencji. Jeśli zwierzę głoduje dłużej niż 2 dni, konieczne jest dodatkowe wsparcie żywieniowe.
Przeciętny		Od dobrego do złego	W wyniku przednerkowej niewydolności nerek obserwuje się odwodnienie i hipowolemię. Przesunięcie zwyrodnieniowe w lewo formuła leukocytów. Wymagana jest intensywna terapia. Pokazane podanie dożylne roztworami krystaloidów w ilości zapewniającej efekt przeciwwstrząsowy, następnie wprowadzenie roztworów koloidów zastępujących krew. W wielu przypadkach wskazana jest transfuzja osocza krwi dawcy. Należy monitorować wydalanie moczu oraz czynność nerek i płuc. Stosowanie leków przeciwbólowych i specjalnego wsparcia żywieniowego. Konieczne jest monitorowanie stanu układu krzepnięcia krwi i w razie potrzeby podanie osocza dawcy i heparyny. W przypadku niewystarczającej skuteczności działalność terapeutyczna wskazana jest hospitalizacja.
Ciężki		Zły	Intensywna terapia I środki reanimacyjne+ stała obserwacja + natychmiastowa hospitalizacja.
Ciężki		Bardzo źle	Może być wymagana natychmiastowa opieka interwencja chirurgiczna i dyrygowanie otrzewnowy lawa-zha. Pokazano aplikację sztuczne oddychanie. Terapia płynna w dużych ilościach. Odżywianie jest całkowicie pozajelitowe. Większość pacjentów umiera.

*Notatka: System punktacji służący do oceny ciężkości zapalenia trzustki opiera się na liczbie układów narządów zaangażowanych w proces patologiczny i uszkodzonych w wyniku choroby w momencie wystąpienia choroby. opiekę weterynaryjną.

Patofizjologia zapalenia trzustki nadal nie jest w pełni poznana. Komórki zrogowaciałe zdrowej trzustki wydzielają enzymy biorące udział w początkowej fazie trawienia składników pokarmu (produkty ich działania, czyli związki o stosunkowo niskiej masie cząsteczkowej, są dalej niszczone przez enzymy rąbka szczoteczkowego komórek błony śluzowej jelita cienkiego). Do enzymów trzustkowych zalicza się lipazę (głównym źródłem tego enzymu jest trzustka), a-amylaza, fosfolipaza, enzymy proteolityczne (elastaza, chymotrypsyna i trypsyna). Normalnie komórki trzustki są chronione przed działaniem wytwarzanych enzymów dzięki temu, że wiele z nich syntetyzuje się w postaci nieaktywnych prekursorów, tzw. zymogenów (np. trypsynogenu i chymotrypsynogen). Zymogeny gromadzą się w specjalnych granulkach oddzielonych od lizosomów. Dodatkowo zawartość granulatu zawiera trzustkowy inhibitor trypsyny, który zapobiega przedwczesnej aktywacji tego enzymu. Aktywacja trypsyny następuje w świetle jelita cienkiego pod wpływem enterokinazy. Aktywowana trypsyna następnie aktywuje chymotrypsynę.

Głównym ogniwem w patogenezie zapalenia trzustki jest niedopuszczalna fuzja lizosomów z ziarnistościami zawierającymi zymogeny w komórkach groniastych trzustki. Kwaśne środowisko lizosomów inaktywuje wydzielaną trypsynę i inne enzymy w komórkach, powodując miejscowe „ samotrawienie", rozwija się reakcja zapalna i martwica gron trzustki, a następnie martwica tkanki tłuszczowej otaczającej trzustkę. Wolne enzymy dostają się do jamy brzusznej, gdzie powodują miejscowe lub rozległe zapalenie otrzewnej, a także w krwiobieg. We krwi enzymy trzustkowe są stosunkowo szybko inaktywowane przez szereg inhibitorów proteaz osoczowych, w szczególności α-1-antytrypsynę (znaną również jako inhibitory proteaz osoczowych). r inhibitor proteazy”). Inhibitor o ^- antytrypsyna czasowo wiąże proteazy, a następnie przenosi je do 2-makroglobuliny, która z kolei nieodwracalnie wiąże te enzymy. Powstały kompleks enzymu trzustkowego i o ^- makroglobulina wydalany przez układ siateczkowo-śródbłonkowy. W przypadku ciężkiego zapalenia trzustki liczba inhibitorów proteinaz V we krwi spada, a w osoczu pojawiają się wolne aktywne enzymy proteolityczne. Działanie tych enzymów, a także aktywacja neutrofili i monocytów, wchłanianie endotoksyn ze światła przewodu żołądkowo-jelitowego do krwioobiegu i uwalnianie prozapalne cytokiny i reaktywne rodniki tlenowe bezpośrednio z tkanek trzustki i leukocytów do krwi, pęcherzyków płucnych i innych narządów prowadzą do uogólnione reakcja zapalna, rozszerzenie naczyń, zwiększona krzepliwość krwi i jednoczesna aktywacja fibrynolizy. W szczególności ciężkie przypadki Może wystąpić rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC). Upośledzona zostaje funkcja wielu narządów, zwłaszcza nerek (powstaje azotemia przednerkowa i/lub nerkowa) i płuc (w szczególnie ciężkich przypadkach może rozwinąć się obrzęk płuc i ostra niewydolność oddechowa).

Czynniki prowadzące do rozwoju zapalenia trzustki w każdym konkretnym przypadku nie są w pełni poznane. W warunkach eksperymentalnych można wywołać rozwój zapalenia trzustki poprzez zablokowanie przewodu wydzielniczego gruczołu. W tym przypadku choroba ma zwykle łagodny przebieg, choć może ulec zaostrzeniu poprzez pobudzenie czynności wydzielniczej trzustki. Niedrożność przewodu wydalniczego spowodowana nowotworem trzustki w wyniku zapalenia dróg żółciowych lub zapalenia jelit może powodować zapalenie trzustki. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku kotów, u których przewód wydalniczy trzustki łączy się z przewodem żółciowym w miejscu wejścia do dwunastnicy.

U psów rozwój zapalenia trzustki często poprzedza przejadanie się tłuste potrawy. Możliwe, że w w tym przypadku Mechanizmy patogenetyczne prowadzące do zapalenia trzustki rozpoczynają się od przepełnienia żołądka i stymulacji zwiększonego wydzielania sekrecji w trzustce. Ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju zapalenia trzustki jest hipertriglicerydemia(dziedziczne lub spowodowane dietą lub zaburzeniami endokrynologicznymi). Zapalenie trzustki może również wynikać z przyjmowania niektórych leków. Jednak w odniesieniu do sterydów dane są sprzeczne: leki te faktycznie zwiększają aktywność lipazy w wydzielinie gruczołu 5-krotnie, ale jak dotąd w eksperymencie nie były w stanie wywołać zapalenia trzustki.SPIS TREŚCI

3.2 Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zapalenia trzustki różnią się w zależności od ciężkości choroby. Klasyczną triadę objawów (wymioty + silny ból czaszkowo-brzuszny ± „pozycja do modlitwy”) u psów i kotów obserwuje się jedynie w ciężkich, ostrych przypadkach. Zapaleniu trzustki często towarzyszy ostre zapalenie jelita grubego, w którym w niewielkich ilościach kału obserwuje się świeżą krew – jest to konsekwencja miejscowego zapalenia otrzewnej rozprzestrzeniającego się na poprzeczną okrężnicę przylegającą do lewego płata trzustki. W ciężkich przypadkach u pacjenta występuje zapaść i objawy odwodnienia na tle objawów wstrząsu, a w szczególnie ciężkich przypadkach ostra niewydolność nerek, niewydolność oddechowa i zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

W innych, łagodniejszych postaciach ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki objawy choroby mogą być łagodne. Zwykle objawia się anoreksją z lub bez łagodnych ataków zapalenia jelita grubego, okresowymi wymiotami, zwiększonymi wzdęciami i łagodnym bólem brzucha. Te formy zapalenia trzustki są szczególnie częste u kotów. U tych zwierząt często bardzo trudno jest odróżnić zapalenie trzustki od zapalenia dróg żółciowych lub zapalenia jelit. Ponadto u kotów patologie te często towarzyszą sobie, co dodatkowo komplikuje diagnozę.

W przypadku zapalenia trzustki istnieje ryzyko wystąpienia ostrych lub przewlekłych powikłań. Ostre formy choroby mogą powodować odwodnienie, kwasicę, zaburzenia równowaga elektrolitowa w następstwie przejściowych wymiotów i anoreksji (hipokaliemia, hipochloridemia, hiponatremia), azotemii przednerkowej, a w niektórych przypadkach ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, niedociśnienia, niewydolności oddechowej i zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. U kotów ostremu zapaleniu trzustki często towarzyszy rozwój lipidozy wątrobowej. Zapaleniu trzustki u kotów (rzadziej u psów) towarzyszy również zapalenie dróg żółciowych i zapalenie dróg żółciowych i wątroby, co jest uwarunkowane anatomiczną bliskością bliższej części trzustki i przewodu żółciowego u obu gatunków. Na tkankę wątroby wpływają mediatory stanu zapalnego dostające się do niej wraz z krwią z żyły wrotnej.

Przewlekłe zapalenie trzustki może spowodować zniszczenie tak dużej części jednostek wydzielniczych trzustki, że u pacjenta rozwinie się cukrzyca, NEFP lub obie choroby jednocześnie. U osób z przewlekłym zapaleniem trzustki cukrzyca rozwija się zwykle wcześniej, co poprzedza rozwój NEFP o kilka miesięcy. Wynika to z faktu, że cukrzyca zaczyna objawiać się klinicznie utratą 80% aktywnej tkanki gruczołowej trzustki, a NEFP - utratą 90% tej tkanki.SPIS TREŚCI

3.3 Diagnostyka laboratoryjna

Rozpoznanie zapalenia trzustki jest dość trudne, gdyż na obecnym etapie nie ma swoistych i czułych metod diagnostycznych, z wyjątkiem badania histopatologicznego biopsji tkanki trzustki pobranych podczas operacji, laparoskopii lub pośmiertnie. Objawy kliniczne i wywiad sugerują obecność zapalenia trzustki, zwłaszcza gdy ostry przebieg: Jeśli Twój pies ciągle wymiotuje i odczuwa silny ból w przedniej części brzucha po przejedzeniu, istnieje powód, aby podejrzewać ostre zapalenie trzustki. Jednak takie zespół objawów może być również następstwem częściowej lub całkowitej niedrożności jelit, skrętu, wgłobienia lub perforacji wrzodu żołądka. Z łagodniejszym przebiegiem zapalenia trzustki u kotów i psów objawy kliniczne stają się niespecyficzne: podobne objawy obserwuje się, gdy różne choroby przewód pokarmowy, wątroba itp. Dla diagnostyka różnicowa potrzebne są dalsze badania.

W przypadku braku biopsji rozpoznanie zapalenia trzustki opiera się zwykle na badaniach kliniczno-patologicznych i badaniu ultrasonograficznym trzustki. Kliniczne badanie krwi najczęściej ujawnia leukocytozę neutrofilową z przesunięciem wzoru w lewo (z ciężkie formy- z przesunięciem zwyrodnieniowym w lewo). W miarę odwodnienia pacjenta hematokryt wzrasta. Przewlekłemu zapaleniu trzustki u kotów w 20-80% przypadków towarzyszy łagodna niedokrwistość, rzadko obserwowana u psów. W ciężkich przypadkach liczba płytek krwi zmniejsza się z powodu DIC. Hipokaliemia występuje często zarówno u psów, jak i kotów. Często towarzyszy jej hiperglikemia (glukozę można wykryć nawet w moczu) na skutek stresu i uwalniania do krwi hydrokortyzolu, katecholamin i glukagonu. Ale u kotów z ropnym zapaleniem trzustki może wystąpić hipoglikemia. Chociaż rozważa się jedną z możliwych przyczyn zapalenia trzustki hiperkalcemia przebieg choroby prowadzi do rozwoju łagodnej hipokalcemii i hipomagnezemii na skutek zmydlania tłuszczów w tkance tłuszczowej otaczającej trzustkę. W przypadku zapalenia trzustki bardzo często wykrywane hipercholesterolemia I hipertriglicerydemia w próbkach krwi pobranych podczas postu. Odchylenia te mogą być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją procesów patologicznych w trzustce. W ciężkich, ostrych przypadkach azotemia związana z przednerkowe niewydolność nerek i uszkodzenie nerek spowodowane odwodnieniem i toksynami. Aby wyjaśnić stopień uszkodzenia nerek, przydatne jest określenie ciężaru właściwego moczu i zbadanie jego osadu. We krwi chorych na zapalenie trzustki, na skutek uszkodzenia komórek wątroby przez toksyny dostające się do tego narządu przez żyłę wrotną, aktywność enzymów wątrobowych często ulega niewielkiemu lub umiarkowanemu zwiększeniu.

Powyższe zmiany mają charakter niespecyficzny. Monitorowanie tych wskaźników jest przydatne do oceny skuteczności leczenia zapalenia trzustki, ale nie do celów diagnostycznych. Aby zdiagnozować chorobę, we krwi pacjenta oznacza się aktywność enzymów trzustkowych: amylazy, lipazy i trypsyny. W przypadku amylazy i lipazy przeprowadza się bezpośrednie oznaczenie katalityczne, szacując liczbę centrów aktywnych, a w przypadku trypsyny oznacza się podobny do trypsyny immunoreaktywność (TPIR). Czasami analizowana jest także zawartość specyficznej lipazy trzustkowej (SPL). Enzym ten jest oznaczany immunologicznie przez antygeny nie zawarte w jego składzie aktywny ośrodek. Metody immunologiczne są wygodne, ponieważ pozwalają nam nie tylko identyfikować formy aktywne enzymy, ale także odpowiadające im zymogeny. Wszystkie testy immunologiczne są ściśle gatunkowo specyficzne.

U psów główną metodą diagnozowania choroby jest oznaczenie poziomu enzymów trzustkowych we krwi. Testy te nie zawsze są wystarczająco czułe i specyficzne, ale są najbardziej dostępne i powszechne. Idealnym rozwiązaniem byłoby uzupełnienie uzyskanych danych badaniem ultrasonograficznym trzustki. Zawartość enzymów trzustkowych we krwi psów odpowiadająca normie nie wyklucza obecności zapalenia trzustki! Poziom amylazy rzadko wzrasta w porównaniu z poziomem lipazy i TPIR w zapaleniu trzustki, dlatego w badaniu diagnostycznym nie wystarczy samo oznaczenie poziomu amylazy we krwi. Podczas diagnozowania choroby należy oznaczyć poziom wszystkich trzech enzymów trzustkowych we krwi pacjenta.

U kotów metody oznaczania poziomu amylazy i lipazy we krwi nie mają wartości diagnostycznej. Test TPIR jest jedynym dostępnym testem pozwalającym zdiagnozować zapalenie trzustki u kotów. Swoistość testu TPIR w kierunku zapalenia trzustki u kotów wynosi około 80%, a czułość testu 46-80%. To znacznie więcej niż w przypadku innych metod diagnostycznych, które nie wymagają pobierania próbek tkanki trzustki.

Optymalne jest jednak uzupełnienie oznaczania TPIR u kotów badaniem ultrasonograficznym trzustki. Diagnostyka ultrasonograficzna pozwala na identyfikację ostrych martwiczych postaci zapalenia trzustki, w których dochodzi do osłabienia produkcji enzymów, a oznaczenie TPIR jest szczególnie wygodne w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki, gdy zmiany w trzustce nie są zauważalne w badaniu ultrasonograficznym.

Inne techniki diagnostyczne są obecnie stosowane u ludzi, psów i kotów jedynie w celu wyjaśnienia diagnozy i przewidywania wyniku zapalenia trzustki. Zawierają definicję aktywujące trypsynę peptyd (TPA) w moczu i surowicy krwi, zawartość kompleksu trypsyny we krwiά 1 -inhibitor proteinaza i immunoreaktywność lipazy trzustkowej (PLI) u psów. W medycynie określa się również zawartość serii prozapalne cytokiny w surowicy krwi, co pozwala wyjaśnić prognozę wyniku choroby.SPIS TREŚCI

3.4 Diagnostyka instrumentalna

Wraz z oznaczeniem zawartości enzymów trzustkowych we krwi pacjenta ultrasonografia Ultrasonografia trzustki jest jedną z niewielu specyficznych metod diagnozowania zapalenia trzustki. Jednak lokalizacja trzustki u psów i kotów stawia zwiększone wymagania w zakresie kwalifikacji i doświadczenia specjalisty przeprowadzającego badanie. Badanie ultrasonograficzne umożliwia rozpoznanie zapalenia trzustki, ponieważ patologii tej towarzyszy obrzęk gruczołu, jego obrzęk, martwica tkanki tłuszczowej otaczającej gruczoł i zapalenie otrzewnej. Za pomocą ultradźwięków można także wykryć nowotwory, ropnie czy torbiele rzekome trzustki, a także zdiagnozować zapalenie dróg żółciowych i pogrubienie ścian jelita cienkiego w okolicy gruczołu.

Rentgen jamy brzusznej może jedynie wyjaśnić diagnozę zapalenia trzustki. Można go wykorzystać do sprawdzenia, czy pacjent ma tę chorobę ciała obce w przewodzie pokarmowym, co może mieć znaczenie w diagnostyce różnicowej. Na ostre zapalenie trzustki u kotów i psów radiograficznie wykryto zmniejszenie gęstości i miejscowe zapalenie otrzewnej w przedniej jamie brzusznej. W projekcji brzuszno-grzbietowej widoczne jest poszerzenie dwunastnicy i jej boczne i grzbietowe przemieszczenie do prawidłowego położenia, spowodowane obrzękiem trzustki. Poprzeczna okrężnica również porusza się, najczęściej w kierunku ogonowym. Kontrastowe Lepiej nie stosować baru: nie daje on znaczących korzyści, a wypełnienie światła przewodu pokarmowego środkiem kontrastowym stymuluje wydzielanie enzymów trzustkowych w chorej trzustce.. SPIS TREŚCI

3.5 Leczenie

Sposób leczenia zapalenia trzustki u psów i kotów w dużej mierze zależy od jego postaci i nasilenia w momencie zwracania się o pomoc weterynaryjną. Jeśli uda się ustalić przyczynę zapalenia trzustki (np. hiperkalcemia), należy to wyeliminować. W większości przypadków jest to zapalenie trzustki idiopatyczny charakter i możliwe jest jedynie leczenie objawowe. Ponadto konieczne jest rozpoznanie i leczenie współistniejących patologii, które komplikują przebieg choroby (zapalenie dróg żółciowych, zapalenie jelit, u kotów - lipidoza wątroby).

W przypadku ciężkiego martwiczego zapalenia trzustki (3-4 punkty) u kotów i psów rokowanie dotyczące wyniku choroby jest bardzo niekorzystne. Zazwyczaj tacy pacjenci mają poważnie upośledzoną równowagę wodno-elektrolitową na tle ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, występuje niewydolność nerek i zwiększone ryzyko Zespół DIC. Pacjenci są wskazani do intensywnej terapii, obejmującej transfuzję osocza krwi i karmienie przez zgłębnik (w niektórych przypadkach całkowite przeniesienie do żywienie pozajelitowe). Najlepiej hospitalizować pacjenta w specjalistycznej klinice weterynaryjnej. Prognozy dotyczące przebiegu choroby są bardzo niekorzystne.

Łagodne postacie zapalenia trzustki (0 punktów) mogą wymagać 12–24-godzinnej hospitalizacji w celu dożylnego podawania płynów, zwłaszcza jeśli pacjent wymiotuje i występują oznaki odwodnienia. Jeśli nie ma oznak odwodnienia, a stan ogólny zwierzęcia jest zadowalający, można go leczyć w domu, „odciążając” trzustkę (dojelitowe podawanie płynów) przez 24-48 godzin. W razie potrzeby zwierzę otrzymuje środki przeciwbólowe. Przez długi czas zwierzę otrzymuje odpowiednią dietę. U zwierząt z przewlekłe zapalenie trzustki Okresowo obserwuje się zwykle łagodne objawy żołądkowo-jelitowe i anoreksję.

Umiarkowane postacie zapalenia trzustki (1-2 punkty), którym towarzyszą wymioty i odwodnienie, wymagają hospitalizacji, podczas której pacjenci poddawani są płynoterapii, leczeniu na czczo i łagodzeniu bólu. W wielu przypadkach wskazane jest zastosowanie antybiotyków, a w niektórych przypadkach wskazana jest transfuzja osocza krwi. .SPIS TREŚCI

3.5.1 Dożylne podawanie płynów i elektrolitów

Dożylna terapia płynami jest ważna w przypadku każdej postaci zapalenia trzustki, ale jest szczególnie skuteczna w przypadku łagodniejszych postaci choroby. Niweluje zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej spowodowane wymiotami oraz zapewnia odpowiedni przepływ krwi przez trzustkę. Płynoterapia wykorzystuje roztwory substytutów krwi (w szczególności mleczanowy roztwór Ringera). Szybkość podawania i objętość podawanego płynu zależą od stopnia odwodnienia pacjenta. W przypadku zapalenia trzustki o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu (0-1 pkt.) zwykle wystarcza podtrzymanie szybkości podawania płynów, w cięższych postaciach choroby należy przeciwdziałać rozwijającemu się wstrząsowi (szybkość wlewu do 90 ml/kg/godz. przez 30-60 minut).W takich przypadkach po leczeniu roztworu Ringera konieczne jest podanie roztworów syntetycznych koloidów.Należy ściśle monitorować zawartość elektrolitów we krwi pacjenta.Ciężkiemu zapaleniu trzustki towarzyszy zwykle hiponatremia, hipochloremia, hipokalcemia i hipomagnezemia, natomiast hipokaliemia jest szczególnie niebezpieczna i wymaga natychmiastowej korekty. Należy oznaczyć stężenie potasu we krwi i w razie potrzeby dodać dodatkową ilość chlorku potasu do podawanego płynu. Dożylna terapia płynami na czczo i w przypadku zwiększonej utraty potasu przez nerki może pogorszyć hipokaliemię poprzez zwiększenie wydalania przez nerki i zmniejszenie wchłaniania. Biorąc pod uwagę to zjawisko, zaleca się zwiększenie ilości potasu w roztworze Ringera z dodatkiem mleczanu ze zwykłych 5 mEq/L do 20 mEq/L. Szybkość wprowadzania potasu do organizmu z reguły nie powinna przekraczać 0,5 mEq/l/kg/godz.

W szczególnie ciężkich przypadkach (2-4 punkty) zaleca się przetoczenie osocza krwi. Dzięki temu możesz uzupełnić swoje rezerwy o^ - A ntytrypsynę i (x2-makroglobulinę we krwi pacjenta. Czynniki krzepnięcia krwi wprowadza się z osoczem dawcy, dlatego w celu zmniejszenia ryzyka DIC lepiej jest uzupełniać transfuzję osocza heparyną.SPIS TREŚCI

3.5.2 „Rozładunek” trzustki

„Odciążenie” trzustki następuje podczas całkowitego postu i jest tradycyjnie stosowane w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. Podczas „rozładunku” minimalizowane jest pobudzenie trzustki spowodowane wypełnieniem żołądka lub przedostawaniem się białek i tłuszczów do światła dwunastnicy. Technika ta jest jednak wykluczona w leczeniu ludzi i zwierząt z objawami niedożywienia i wyczerpania. Co więcej, nawet z normalna waga zwierząt takie podejście nie zawsze jest akceptowalne – na przykład u kotów anoreksja Leki przeciwbólowe i przeciwzapalne

Zapaleniu trzustki u ludzi i zwierząt towarzyszy silny ból. Należy ściśle monitorować pacjentów w klinice i, jeśli to konieczne, zastosować środki przeciwbólowe. Często stosuje się do tego opiaty - morfinę i jej analogi (w szczególności buprenorfinę). Niesteroidowe leki przeciwzapalne są przeciwwskazane w zapaleniu trzustki – ich stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego i nasila rozwój niewydolności nerek u zwierząt z nadciśnieniem tętniczym i wstrząsem. Sterydów nie należy stosować przy zapaleniu trzustki – nie udowodniono, że środki te zmniejszają stan zapalny trzustki, jednak powszechnie wiadomo, że sterydy zmniejszają aktywność układu siateczkowo-śródbłonkowego. .SPIS TREŚCI

3.5.4 Antybiotyki

W przypadku zapalenia trzustki powikłania infekcyjne są stosunkowo rzadkie, ale jeśli wystąpią, są bardzo poważne. W takich przypadkach stosowanie antybiotyków znacznie zmniejsza śmiertelność. Dlatego u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki zaleca się antybiotyki o szerokim spektrum działania, ponieważ nie zawsze można ocenić ryzyko wystąpienia sepsy. Dla antybiotykoterapia enrofloksacyna i siarczan trimetoprimu, które przenikają do tkanki trzustki i są skuteczne przeciwko większości bakterii chorobotwórczych. Metronidazol dodaje się pacjentom, u których występuje współistniejące zapalenie jelita grubego i przerost bakteryjny w jelicie cienkim. Lek ten (w połączeniu z ampicyliną) jest również skuteczny w przypadku zapalenia dróg żółciowych. .SPIS TREŚCI

3.5.5 Leki przeciwwymiotne i profilaktyka owrzodzeń przewodu pokarmowego

Leki przeciwwymiotne pomagają zatrzymać niekontrolowane wymioty, które często występują u pacjentów z zapaleniem trzustki. W tym przypadku Dobry efekt(szczególnie u psów) powoduje zastosowanie metoklopramidu. Jednakże lek ten pobudza motorykę żołądka, co u niektórych zwierząt zwiększa ból i zwiększa produkcję enzymów trzustkowych. W takich przypadkach warto skorzystać Leki przeciwwymiotne z grupy fenotiazyn, na przykład chloropromazyna. Pacjenci z ostrym martwiczym zapaleniem trzustki są narażeni na zwiększone ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego w wyniku miejscowego zapalenia otrzewnej. Należy uważnie monitorować ich stan, a w przypadku pojawienia się objawów wrzodu należy zastosować sukralfat i inhibitory wydzielania kwasu żołądkowego. .SPIS TREŚCI

3.5.6 Dieta: rozpoczęcie żywienia i racji dietetycznych do długotrwałego stosowania

Skład diety do długotrwałego karmienia chorych zwierząt zależy od wywiadu lekarskiego, w szczególności od tego, czy zaobserwowano pojedynczy atak ostre zapalenie trzustki lub pacjent cierpi na nawracające przewlekłe zapalenie trzustki. W tym drugim przypadku nie ma innego sposobu zapobiegania wystąpieniu zaostrzeń niż przejście zwierzęcia na specjalną dietę zawierającą niska zawartość tłuszcz Uważa się, że w niektórych przypadkach dla wzmocnienia efektu należy go dodać do diety. mała ilość enzymy trzustkowe. U ludzi technika ta nieco zmniejsza ból, ale nie jest jasne, jak skuteczna jest w zapobieganiu nawrotom choroby. . Zanurz ECVIM- CA, MRCVS, ILTM

Wróć Neiger uzyskał dyplom lekarza weterynarii w 1988 roku w Szwajcarii. Następnie spędził rok łącząc pracę lekarza weterynarii z naukowcem, co dało mu możliwość uzyskania dyplomu dr t promienie itp. Występuje bez wcześniejszego uczulenia organizmu.

Nadmiar selenu obfitia seleni (od łac. nadmiar selenu – selen selen) to choroba endemiczna, spowodowana nadmiarem selenu w glebie i roślinach. Objawia się wychudzeniem, zahamowaniem wzrostu, niedociśnieniem przedżołądka, zmiękczeniem rogów i kopyt oraz wypadaniem włosów.

Izostenuria , izostenuria (od rp. isos identyczne + siła stenosu + mocz uronowy) - wydalanie moczu o małej gęstości, zmniejszona funkcja koncentracji nerek.

Żółtaczka- cm. Żółtaczka.

Ileus , ileus (z gr. eileo I twist) – mechaniczna niedrożność jelit. Są I. obturacyjne (zatykanie od wewnątrz kamieniami, bezoarami, kamieniem, robakami itp.), uduszenie(rotacje, duszenia, wgłobienia

Czynniki wywołujące zapalenie trzustki

Ostatnio wielu lekarzy doszło do takiego wniosku ostre i przewlekłe zapalenie trzustki są fazą jednej choroby. Zapalenie trzustki jest chorobą dość powszechną u małych zwierząt domowych, jednak pojawia się problematyka diagnostyki i leczenia

pozostają złożone. Rozpoznanie zapalenia trzustki jest jednym z najtrudniejszych zarówno w gastroenterologii humanitarnej, jak i weterynarii, co wiąże się z niespecyficznością objawów klinicznych choroby i metod badań laboratoryjnych. W weterynarii choroby trzustki dzieli się na niezapalne (cukrzyca, zanik zrazikowy prowadzący do zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki), zapalne (ostre obrzękowe zapalenie trzustki, ostre krwotoczne zapalenie trzustki itp.), nowotwory trzustki (insulinoma, gruczolakorak) i zwłóknienie. z atrofią trzustki.

Czynnik powodujący uszkodzenie trzustki zarówno u psów, jak i kotów często pozostaje nieznany. Czynnikami prowokującymi są: obfite karmienie tłustymi pokarmami, otyłość i hiperlipidemia (u sznaucerów miniaturowych), infekcje (wirus toksoplazmozy i zakaźnego zapalenia otrzewnej u kotów, parwowirus u psów), niedrożność przewodu trzustkowego, zmiany niedokrwienne i urazowe trzustki spowodowane zarówno zabiegami chirurgicznymi i sam uraz, a także szereg leków, które mogą powodować upośledzenie czynnościowe.

Genetyczne predyspozycje. Sznaucery miniaturowe, Yorkshire Terriery, Cocker Spaniele i Pudle są predysponowane do tej choroby. U owczarków niemieckich zanik zrazikowy trzustki jest dziedziczny i dziedziczony jest w sposób autosomalny recesywny.

Patogeneza (mechanizm rozwoju) choroby obejmuje autoimmunologiczne niszczenie tkanki trzustki i zanik grochu. Dotknięte obszary gruczołu zmniejszają się i przestają funkcjonować.

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki u psów może rozwinąć się w każdym wieku, ale częściej występuje u psów w wieku poniżej 4 lat. Owczarki niemieckie i collie szorstkie są predysponowane do tej choroby. Według statystyk 70% psów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki to owczarki niemieckie, a 20% to szorstkie collie.

U kotów Przyczyną choroby jest zwykle zapalenie trzustki, nie zidentyfikowano dziedziczenia genetycznego.

Predyspozycje rasowe

• Sznaucery miniaturowe, pudle miniaturowe, cocker spaniele
• koty syjamskie

Średni wiek i przedział wiekowy

• Ostre zapalenie trzustki występuje najczęściej u psów w średnim i starszym wieku (powyżej 7 lat), których średni wiek wynosi 6,5 roku. Średni wiek ostrego zapalenia trzustki u kotów wynosi 7,3 roku.

predyspozycje seksualne

• Suki (psy)

Czynniki ryzyka (przyczyniające się do rozwoju zapalenia trzustki)

• Rasa
• Otyłość
• Choroby współistniejące u psów, takie jak cukrzyca, nadczynność kory nadnerczy, przewlekła niewydolność nerek, nowotwory
• Niedawne zażywanie leków
• Zobacz także powody

Patofizjologia

• Organizm posiada wiele mechanizmów ochronnych, które uniemożliwiają gruczołowi samotrawienie wydzielanych przez niego enzymów trawiennych.
• W pewnych okolicznościach te naturalne mechanizmy zawodzą i następuje samostrawienie, gdy w komórkach groniastych aktywują się enzymy.
• Tkanki miejscowe i ogólnoustrojowe ulegają uszkodzeniu na skutek działania uwolnionych enzymów gruczołowych i wolnych rodników.

Powoduje
Początkowe przyczyny zapalenia trzustki u psów i kotów pozostają nieznane. Należy wziąć pod uwagę następujące czynniki etiologiczne:

• Odżywianie – hiperlipoproteinemia
• Niedokrwienie i uszkodzenie trzustki (trzustka)
• Refluks dwunastniczy
• Leki i toksyny (patrz Przeciwwskazania)
• Niedrożność przewodu trzustkowego
• Przewlekłą chorobę nerek
• Hiperkalcemia
• Czynniki zakaźne (Toxoplasma i wirus zapalenia otrzewnej kotów).

Przebieg choroby Zapalenie trzustki umownie dzieli się na ostre i przewlekłe. Ostre zapalenie trzustki to stan zapalny, który rozwija się nagle, bez żadnych wcześniejszych objawów. Przewlekłe zapalenie trzustki jest długotrwałą chorobą zapalną, której często towarzyszą nieodwracalne zmiany morfologiczne w budowie narządu. Ostre zapalenie trzustki może mieć postać łagodną (obrzękową) lub ciężką, często kończącą się śmiercią - w postaci krwotocznej martwicy trzustki. Zwykle trzustka posiada szereg mechanizmów ochronnych, które zapobiegają aktywacji enzymów trawiennych w samym gruczole i jego samostrawieniu. W wyniku przedwczesnej aktywacji enzymów (trypsyny, a następnie chymotrypsyny, lipazy itp.) dochodzi do obrzęków i martwicy, uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych. Objawy kliniczne są dość zróżnicowane. Zazwyczaj psy doświadczają uszkodzeń przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka), bólu w okolicy nadbrzusza, osłabienia i odmowy karmienia. Choroba bardzo często rozwija się jakiś czas po karmieniu. Ciężkie postacie choroby objawiają się silnym bólem, który może szybko doprowadzić do rozwoju zapaści i szoku. Stan ten charakteryzuje się postawą modlitewną (przednie nogi są wyciągnięte do przodu, klatka piersiowa leży na podłodze, a grzbiet zwierzęcia jest uniesiony). U kotów objawy są często niespecyficzne – mogą to być letarg, depresja i odmowa karmienia.

Dotknięte systemy

• Przewód pokarmowy – zmiany motoryki (niedrożność jelit) w wyniku regionalnego chemicznego zapalenia otrzewnej, miejscowego lub uogólnionego zapalenia otrzewnej w wyniku zwiększonej przepuszczalności; uszkodzenie wątroby na skutek wstrząsu, enzymów trzustkowych, nacieków komórek zapalnych i cholestazy.
• Układ moczowy – hipowolemia wynikająca z utraty wydzieliny żołądkowo-jelitowej, która może powodować azotemię przednerkową.
• Układ oddechowy — obrzęk płuc, wysięk opłucnowy lub zatorowość płucna u niektórych zwierząt.
• Układ sercowo-naczyniowy – zaburzenia rytmu serca spowodowane uwalnianiem czynnika depresyjnego na mięsień sercowy u niektórych zwierząt.
• Krew/limfatyka/odporność – rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe u niektórych zwierząt.

Objawy kliniczne zwykle objawiają się w tej chorobie.

Objawy kliniczne u psów wynikają raczej z zaburzeń żołądkowo-jelitowych.

• Objawy kliniczne u kotów są bardziej niejasne, niespecyficzne i niezlokalizowane.

• Letarg/depresja jest powszechna u kotów i psów
• Anoreksja (u obu gatunków)
• Wymioty występują częściej u psów z powodu ostrego stanu zapalnego, rzadziej u kotów
• Psy mogą wykazywać ból brzucha w wyniku nieprawidłowej postawy.
• Biegunka występuje częściej u psów niż u kotów

• Zwykle odwodnienie
• U niektórych zwierząt wyczuwalny jest płyn w rozdętych pętlach jelitowych
• Podczas badania palpacyjnego wyczuwalne są ogromne uszkodzenia
• Gorączka występuje częściej u psów, a u kotów odnotowano gorączkę i hipotermię.
• Żółtaczka występuje częściej u kotów niż u psów.

Mniej powszechne nieprawidłowości ogólnoustrojowe obejmują niewydolność oddechową, zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia rytmu serca

. Wymieńmy je punkt po punkcie:

• Niemiarowość
• Szmer serca
• Stłumione dźwięki serca
• Wydłużenie czasu napełniania kapilarnego
• Częstoskurcz
• Słaby puls
• Nienormalne rozciągnięcie
• Anoreksja
• wodobrzusze
• Krwawe odchody
• Zmniejszona ilość odchodów
• Biegunka
• Krwawe wymioty
• Melena
• Wymioty, niedomykalność
• Ataksja, brak koordynacji
• Dysmetria, hipermetria, hipometria
• Gorączka, gorączka
• Uogólnione osłabienie, niedowład, paraliż
• Niezdolność do stania
• Hipotermia
• Żółtaczka
• Masy brzuszne
• Otyłość
• Blade błony śluzowe
• Wybroczyny i wybroczyny
• Polidypsja
• Tetrapareza
• Drżenie, drżenie, fascykulacja
• Brak wagi, otyłość
• Utrata wagi
• Koma, otępienie
• Głupota, depresja, letarg
• Przechylenie głowy
• Drgawki i omdlenia, drgawki, zapaść
• Anisocoria
• Oczopląs
• Kolka, ból brzucha
• Ból spowodowany zewnętrznym naciskiem na brzuch
• Nieprawidłowe dźwięki płuc i opłucnej
• Tłumienie dźwięków płucnych i opłucnowych
• Duszność
• Krwotok z nosa
• Tachypnea
• Zimna skóra, uszy, kończyny
• Glukozuria
• Krwiomocz
• Hemoglobinuria lub mioglobinuria
• Ketonuria
• Wielomocz
• białkomocz

Diagnostyka różnicowa

• Odróżnij ostre zapalenie trzustki od innych bólów brzucha
• Wykonaj pełną morfologię krwi, biochemię i badanie moczu, aby wykluczyć chorobę metaboliczną.
• Wykonaj zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej, aby wykluczyć perforację narządu; uogólniona utrata szczegółów wskazuje na wysięk opłucnowy; sprawdzić organomegalię, guzy, kamienie nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich, chorobę obturacyjną i ciała obce nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich.
• Wykonaj USG jamy brzusznej, aby wykluczyć obecność guzów lub organomegalii.
• Jeśli u pacjenta występuje wysięk, należy wykonać paracentezę i analizę płynu.
• Wymagane są specjalne badania, w tym radiogram kontrastowy przewodu pokarmowego, urografia wydalnicza i badanie cytologiczne.

Badania krwi i moczu

• Hemokoncentracja, leukocytoza z przesunięciem w lewo, toksyczne neutrofile u wielu psów
• U kotów jest bardziej zmienna i może powodować neutrofilię (30%) i niedokrwistość nieregeneracyjną (26%)
• Azotemia przednerkowa, odzwierciedlająca odwodnienie.
• Aktywność enzymów wątrobowych (ALT i AST) jest często wysoka w wyniku niedokrwienia wątroby i narażenia na toksyny trzustkowe.
• Hiperbilirubinemia, częściej występująca u kotów, jest spowodowana uszkodzeniem komórek wątroby i niedrożnością wewnątrz- lub zewnątrzwątrobową.
• Hiperglikemia u psów i kotów z martwiczym zapaleniem trzustki wywołanym hiperglukagonemią. U niektórych psów umiarkowana hipoglikemia. Koty cierpiące na ropne zapalenie trzustki mogą cierpieć na hipoglikemię.
• Często występuje hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia.
• Aktywność amylazy i lipazy w surowicy jest wysoka u niektórych psów, ale nie jest to specyficzne odkrycie. Aktywność amylazy i lipazy w surowicy jest wysoka u niektórych zwierząt z chorobami wątroby, nerek lub nowotworem przy braku zapalenia trzustki. Podawanie deksametazonu może zwiększać stężenie lipazy w surowicy u psów. U kotów poziom lipazy może być wysoki lub prawidłowy. U kotów poziom amylazy jest zwykle prawidłowy lub obniżony. Ogólnie rzecz biorąc, aktywność lipazy jest bardziej wiarygodnym markerem w diagnostyce zapalenia trzustki. Prawidłowy poziom lipazy w surowicy nie wyklucza choroby.
• Wyniki badania moczu są w normie.

Testy laboratoryjne Rozpoznanie może pośrednio potwierdzić wzrost aktywności amylazy i lipazy trzustkowej we krwi, jednak ich prawidłowa zawartość nie wyklucza zapalenia trzustki. I odwrotnie, wzrost tych wskaźników przy braku klinicznych objawów choroby nie wskazuje na zapalenie trzustki u zwierzęcia. Często obserwuje się wzrost aktywności aminotransferaz (ALT, AST), leukocytozę, wzrost bilirubiny i glukozy. Za granicą immunoreaktywność trypsynopodobną w surowicy krwi mierzy się u zwierząt. Podczas badania USG często nie widać nawet obrzęku trzustki. Pośrednim objawem jest obecność gazu (wzdęcia) w przewodzie pokarmowym podczas radiografii i USG narządów jamy brzusznej.

• Test immunoreaktywności trypsyny (TIRT) jest specyficzny dla trzustki, a u niektórych psów i kotów chorych na zapalenie trzustki obserwuje się wysokie stężenia w surowicy.
• TIRT ma tendencję do szybszego wzrostu i powrotu do normy szybciej niż poziomy amylazy i lipazy u psów.
• Zmniejszona filtracja kłębuszkowa może powodować zwiększenie TIRT w surowicy.
• Prawidłowe wartości TIRT nie wykluczają zapalenia trzustki.

ELISA na obecność peptydu aktywującego trypsynogen (TAP)

• Ostre zapalenie trzustki stymuluje wewnątrztrzustkową aktywację trypsynogenu poprzez uwalnianie tPA do surowicy krwi. TPA jest następnie wydalany z organizmu z moczem.
• Niedawny rozwój testu ELISA na tPA umożliwił przeprowadzenie tego badania, ale nie jest on jeszcze dostępny na rynku.

Celem tej analizy jest umożliwienie konkretnej i szybkiej pomocy w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki.

Diagnostyka

Wbrew powszechnemu przekonaniu aktywność amylazy i lipazy we krwi nie jest czynnikiem decydującym o rozpoznaniu zapalenia trzustki. Faktem jest, że w przeciwieństwie do ludzi, w ostrym zapaleniu trzustki u psów i kotów poziom tych enzymów może być prawidłowy, natomiast w innych chorobach przewodu pokarmowego, np. ciele obcym w jelitach czy zapaleniu jelit, ich poziom może być wysoki.

Czuły test na zapalenie trzustki opracowany niedawno na Uniwersytecie Texas A&M, zwany immunoreaktywnością lipazy trzustkowej (PLI), nie jest jeszcze dostępny na Ukrainie.

Biorąc powyższe pod uwagę, aby zdiagnozować zapalenie trzustki, lekarz musi przeanalizować objawy występujące u zwierzęcia, dane kliniczne i biochemiczne z badań krwi, a także wyniki USG i/lub RTG jamy brzusznej. Ponieważ niepowikłane zapalenie trzustki leczy się terapeutycznie, a jego objawy są podobne do niedrożności jelit, głównym zadaniem diagnostycznym, jakie stawia lekarz, jest wykluczenie patologii wymagającej pilnej interwencji chirurgicznej.

Ponadto, aby zdiagnozować niewydolność trzustki, lekarz wykorzystuje jak najwięcej danych o zwierzęciu, biorąc pod uwagę jego rasę, wiek, objawy, dane dotyczące obecności choroby u rodziców oraz analizę kału pod kątem strawności paszy.

Wizualne metody diagnostyczne
Rentgen jamy brzusznej

• Zwiększone zmętnienie tkanek miękkich w prawym przedziale brzusznym czaszki. Utrata szczegółów trzewnych (szlifowane szkło) z powodu wysięku opłucnowego.
• Obecność gazu statycznego w bliższej części dwunastnicy.
• Poszerzenie kąta pomiędzy odźwiernikiem a bliższą częścią dwunastnicy.
• Opóźniony transport kontrastu z żołądka i bliższego odcinka jelita cienkiego.

Rentgen jamy klatki piersiowej

• Obrzęk płuc
• Wysięk opłucnowy
• Zmiany sugerujące zatorowość płucną

USG

• Niejednorodne gęste i torbielowate masy wskazują na ropnie trzustki.
• U wielu pacjentów utrata prawidłowej echogeniczności trzustki.

Inne badania diagnostyczne

• Biopsja pod kontrolą USG może potwierdzić diagnozę.
• W celu rozpoznania lub potwierdzenia zapalenia trzustki może być konieczna laparotomia i biopsja trzustki.

Badania histopatologiczne

• Obrzękowe zapalenie trzustki - umiarkowany obrzęk
• Martwicze zapalenie trzustki - szaro-żółte obszary martwicy trzustki, którym towarzyszy krwotok o różnym stopniu nasilenia.
• Przewlekłe zapalenie trzustki – trzustka jest małych rozmiarów, gęsta, szara i może zawierać rozległe zrosty do otaczających narządów.
• Zmiany mikroskopowe obejmują obrzęk, martwicę miąższu i naciek komórek neutrofilowych u zwierząt z ostrymi zmianami. Zmiany przewlekłe charakteryzują się zwłóknieniem trzustki wokół przewodów, rozrostem nabłonka przewodów i naciekiem komórek jednojądrzastych.

Zapobieganie

• Redukcja masy ciała przy otyłości
• Unikanie diety wysokotłuszczowej
• Unikaj przyjmowania leków, które mogą powodować zapalenie trzustki.

Możliwe komplikacje

• Obrzęk płuc
• Zaburzenia rytmu serca
• Zapalenie otrzewnej
• Lipidoza wątrobowa u kotów
• Brak odpowiedzi na leczenie podtrzymujące.
• Cukrzyca
• Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Przewidywany przebieg i prognoza

• Dobre rokowanie dla zwierząt z obrzękowym zapaleniem trzustki. Pacjenci ci zazwyczaj dobrze reagują na leczenie. Nawrót lub niepowodzenie leczenia występuje najczęściej u zwierząt, które przedwcześnie podano żywienie doustne.
• Złe lub ostrożne rokowanie u zwierząt z martwiczym zapaleniem trzustki i powikłaniami zagrażającymi życiu.

Edukacja właściciela (zapoznanie ze złożonością choroby i rokowaniem)

• Omów potrzebę dłuższej hospitalizacji.
• Omów możliwość powikłań, takich jak nawrót choroby, cukrzyca, niewydolność zewnątrzwydzielnicza.

Aspekty chirurgiczne

• U pacjentów z martwiczym zapaleniem trzustki może być konieczna operacja w celu usunięcia ostrego ropnia trzustki lub tkanki martwiczej.
• Niedrożność pozawątrobowa spowodowana zapaleniem trzustki wymaga korekcji chirurgicznej.

Leki i płyny.

Dieta. W łagodnych przypadkach zaleca się dietę na czczo przez co najmniej jeden dzień oraz leki przeciwbólowe i przeciwskurczowe w celu zmniejszenia wydzielania trzustki. W ciężkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja zwierzęcia z intensywną terapią infuzyjną, aby zapobiec rozwojowi tak ciężkich schorzeń, jak obrzęk płuc, zapalenie otrzewnej i zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. W terapii stosuje się także leki przeciwbólowe (butorfanol), żywienie pozajelitowe lub dojelitowe przez zgłębnik, osocze oraz inhibitory proteaz (kontryczne). leki zobojętniające i przeciwwymiotne, leki przeciwwydzielnicze (Sandostatin), leki przeciwutleniające (Mexidol, Essentiale), antybiotykoterapia, mieszaniny lityczne, dopamina.

• Agresywna terapia dożylna jest kluczem do skutecznego leczenia. Zbilansowane roztwory elektrolitów, takie jak mleczan Ringera, są pierwszym wyborem w leczeniu. Ilość nawodnienia wymaganą do wstępnego dostosowania należy dokładnie obliczyć i podać w ciągu pierwszych 4-6 godzin.
• Koloidy (dekstrany i hetarstach) mogą być konieczne do utrzymania mikrokrążenia trzustkowego.
• Po skorygowaniu deficytu podaje się dodatkowe płyny w celu uzupełnienia potrzeb pacjenta i bieżących strat. Chlorek potasu jest potrzebny ze względu na normalną utratę potasu w wyniku wymiotów.

• Kortykosteroidy są wskazane wyłącznie u pacjentów we wstrząsie.
• Centralnymi lekami przeciwwymiotnymi dla pacjentów z opornymi wymiotami są chloropromazyna (co 8 godzin) i prochlorperazyna (co 8 godzin).
• Antybiotyki są konieczne, jeśli u pacjenta występują kliniczne lub laboratoryjne objawy sepsy – penicylina G (co 6 godzin), ampicylina sodowa (co 8 godzin) i ewentualnie aminoglikozydy.
• W celu złagodzenia bólu brzucha konieczne może być podanie leków przeciwbólowych: butorfanol (co 8 godzin podskórnie) jest skutecznym lekiem dla psów i kotów.

Przeciwwskazania

• Unikaj stosowania leków antycholinergicznych, takich jak atropina. Leki te mają zmienny wpływ na wydzielinę trzustki i mogą powodować uogólnione zahamowanie motoryki przewodu pokarmowego, co prowadzi do niedrożności jelit.
• Unikaj azatiopryny, chlorotiazydu, estrogenów, furosemidu, tetracykliny i sulfametazolu.

Ostrzeżenie

• Kortykosteroidy należy stosować wyłącznie u pacjentów, którzy są odpowiednio nawodnieni ze względu na działanie kortykosteroidów rozszerzające naczynia. Kortykosteroidy mogą powikłać zapalenie trzustki.
• Leki przeciwwymiotne zawierające fenotiazynę należy stosować wyłącznie u dobrze nawodnionych pacjentów, ponieważ leki te mają działanie hipotensyjne.
• Należy zachować ostrożność podczas stosowania dekstranów u pacjentów z krwotocznym zapaleniem trzustki, ponieważ mogą one sprzyjać krwawieniu.

wnioski

• Ocena nawodnienia pacjenta jest szczególnie ważna w ciągu pierwszych 24 godzin leczenia. Ocena wyników, ogólna morfologia krwi, całkowite białko osocza, resztkowy azot mocznikowy, masa ciała, diureza - 2 razy dziennie.
• Terapię nawadniającą należy ocenić po 24 godzinach, dostosowując odpowiednio intensywność podawania płynów i ich skład. Powtórz panel chemii surowicy, aby ocenić elektrolity i równowagę kwasowo-zasadową.
• Powtórzyć badanie stężenia enzymów w osoczu (np. lipazy lub TIRT) po 48 godzinach, aby ocenić stan procesu zapalnego.
• Ściśle monitoruj pod kątem powikłań ogólnoustrojowych. W razie potrzeby wykonaj odpowiednie badania diagnostyczne (patrz powikłania).
• W miarę ustąpienia objawów klinicznych stopniowo wprowadzaj żywienie doustne.

Likar – WŁODIMIR GENADIYOVYCH SUVOROV