Prolazna tahipneja novorođenčeta (TTN) je prvi put identificirana kao nezavisni sindrom 1966. godine od strane Marie Avery et al. Ovo je respiratorni poremećaj koji se javlja rano nakon rođenja, radiološki se manifestuje povećanjem vaskularnog uzorka i znakovima hiperaeracije pluća, umjerenim povećanjem sjene srca. Zahteva terapiju kiseonikom bez ili sa IVL (ali ne i mehaničku ventilaciju); nestaje ili se značajno poboljšava tokom prvih dana života. M. Avery je sugerirao da se TTN zasniva na kašnjenju u oslobađanju alveola iz intrauterine plućne tekućine.

Incidencija TTN je otprilike 1-2% živorođenih.

Etiologija. Kod djece rođene kroz planirano carski rez, učestalost TTN dostiže, prema nekim autorima, i do 20-25%, što je povezano sa odsustvom porasta kateholamina kod ove dece kao odgovora na stres pri porođaju (videti Poglavlje IV). Drugi predisponirajući faktori za razvoj TTN mogu biti akutna asfiksija tokom porođaja, prekomjerna terapija lijekovima majke tokom porođaja (naročito prekomjerna upotreba oksitocina i rezultirajuća hiponatremija kod novorođenčeta), kod majke.

Patogeneza. Povećana količina intrauterino izlučena plućna tečnost i smanjena brzina njenog uklanjanja glavne su karike u patogenezi TTN.

Prema jednoj hipotezi, povećana prozračnost (emfizem) kod TTN-a uzrokovana je kompresijom disajnih puteva vodom nakupljenom u perivaskularnim prostorima i intersticijumu pluća. Prema drugoj hipotezi, patogeneza emfizema kod TTN-a povezana je sa parcijalnom opstrukcijom disajnih puteva prema tipu plutajućeg ventila, kada vazduh tokom udisaja, zaobilazeći prepreke u malim bronhima, dođe do acinusa, a prilikom izdisaja, kada lumen dišni putevi se smanjuju, ne može pobjeći odatle, što dovodi do oticanja pluća. Za razliku od BGM-a, kod kojeg su ekspiratorni šumovi povezani sa grčem glotisa i usmjereni su na zadržavanje zraka u plućima i širenje alveola, kod TTN-a su uzrokovani pokušajem djeteta da istisne višak zraka iz acinusa. Stoga se kod TTN-a često opaža hipokapnija i povećanje volumena. prsa, dok tip I SDR karakterizira smanjenje volumena grudnog koša (grudni koš u obliku kutije šibica) i hiperkapnija.

Klinička slika. Glavni simptom TTN-a je kratak dah (broj udisaja je veći od 60 u minuti). Pojavljuje se od prvih minuta života i povećava se tokom nekoliko sati, ali u drugoj polovini prvog dana života (nakon 12. sata života) njegov intenzitet postepeno opada u toku TTN nekomplikovanog infekcijom. Osim toga, dijete može osjetiti napetost u krilima nosa, povlačenje međurebarnih prostora i grudne kosti, cijanozu i zvukove izdisaja, ali bez odobravanja (ekspiratorno gunđanje). Kožni nabor iznad pluća može biti otečen. Granice relativne srčane tuposti su umjereno proširene, više udesno. Grudni koš često poprima bačvasti oblik, a plućni perkusioni ton je rijedak.

Trajanje bolesti je obično kraće od jednog dana, ali poremećaji disanja ponekad mogu trajati i duže - do 2 - 3 dana.

Dijagnoza. Rendgen grudnog koša kod djece sa TTP otkriva:

Obogaćen vaskularni uzorak (zbog krvnih i limfnih sudova);

povećana transparentnost perifernih plućnih polja;

ravna kupolasta dijafragma;

ponekad je vidljiva akumulacija tečnosti u interlobarnim fisurama, kostopleuralnim sinusima, ekspanziji limfnih sudova duž Kerley linije A i B.

Tretman. Djeca sa TTN-om su vrlo osjetljiva na terapiju kisikom i često im je potrebna potpomognuta ventilacija (optimalno pCPAP), obogaćivanje udahnutog zraka kisikom (lijevak za kisik), a mnogo rjeđe - mehanička ventilacija. Odnos kiseonika/vazduha u mešavini udahnutih gasova je obično mali (Fio2 često nije veći od 0,4). Trajanje svih vrsta terapije kiseonikom je obično 1-2 dana. Tretman lijekovima nije potrebno, ali racionalnost je veoma važna temperaturni režim, terapija održavanja. Prvog dana dijete se često ne hrani enteralno i ograničeno je na infuzionu terapiju prema minimalnim potrebama i usisavanje sadržaja iz respiratornog trakta. Korist diuretike je upitna.

Prognoza. TTN je samoograničavajuće stanje koje, kada je nekomplicirano, ne ostavlja nikakve posljedice.

SDR je patološko stanje koje se razvija kod nedonoščadi u prvim satima i danima života i povezano je sa nedovoljnom funkcijom plućnog surfaktantnog sistema.

Učestalost razvoja SDR zavisi od gestacijske dobi: tokom trudnoće 29 nedelja ili manje u proseku je 65%, 33-34 nedelje - 20%, 35-36 nedelja - 5%, a preko 37 nedelja - 1%.

Glavne funkcije surfaktanta:

Sprečavanje alveolarnog kolapsa

Štiti pluća od oštećenja epitela

Baktericidna aktivnost

Učestvuje u regulaciji mikrocirkulacije u plućima i propusnosti alveolarnih zidova

Surfaktant počinje da proizvodi fetus od 20-24 nedelje.

Etiologija

Razlozi za razvoj SDR-a:

Nedostatak stvaranja i oslobađanja surfaktanta

Defekt kvalitetnog surfaktanta

Inhibicija i uništavanje surfaktanta

Nezrelost strukture plućnog tkiva

Faktori rizika za razvoj SDR-a su:

Nedonoščad

Intrauterine infekcije

Perinatalna hipoksija i asfiksija

Dijabetes melitus majke

Akutni gubitak krvi tokom porođaja

Osim toga, povećana je učestalost patologije kod djece sa:

Intraventrikularne hemoragije i periventrikularne lezije

Prolazna hipofunkcija štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde

Hipovolemija

Hiperoksija

Sa opštim hlađenjem

Drugi blizanac od blizanaca

Patogeneza

Kod prijevremeno rođenog djeteta raspoložive rezerve surfaktanta osiguravaju početak disanja i formiranje rezidualnog kapaciteta pluća, ali zbog zaostajanja u sintezi surfaktanta od brzine razgradnje dolazi do nedostatka, što dovodi do kolapsa alveole tijekom izdisaja i naglo povećanje rada respiratornih mišića. Ne dolazi do stalne izmjene plinova, što izaziva razvoj hipoksemije i hiperkapnije.

Provocirajući faktori za ispoljavanje nedostatka surfaktanta u obliku bolesti hijalinske membrane su nedostatak plazminogena, nedovoljna aktivnost fibrinolize i antiproteaza, aspiracija amnionske tečnosti, kao i razvoj edematoza. hemoragijski sindrom– nedostatak prokoagulansa, kvantitativni i kvalitativni defekt trombocitne komponente hemostaze, zatajenje srca, DIC sindrom.

U konačnici se kod novorođenčadi sa SDR-om razvijaju: teška hipoksemija i hipoksija, hiperkapnija, acidoza i drugi metabolički poremećaji, plućna hipertenzija, hipovolemija, poremećaji mikrocirkulacije, mišićna hipotenzija, poremećaji funkcionalnog stanja mozga, zatajenje srca, funkcionalna crijevna opstrukcija.

Klinika i dijagnostika

Prenatalna dijagnoza se zasniva na proceni zrelosti fetalnih pluća prema fosfolipidnom sastavu plodove vode i proceni nivoa surfaktantnog proteina A.

Kod novorođenčeta, prvi znak razvoja SDD je kratak dah, koji se obično javlja 1-4 sata nakon rođenja. Kratkoća daha sa SDR javlja se na ružičastoj pozadini kože, jer postoji visok afinitet fetalnog hemoglobina za kiseonik.

Zvuk izdisaja uzrokovan je činjenicom da početnim fazama SDR, kao kompenzacijski mehanizam, razvija grč glotisa pri izdisaju, što pomaže povećanju rezidualnog kapaciteta pluća i sprječava kolaps alveola.

Recesija grudnog koša tokom izdisaja je treći najčešći simptom SDR-a. Kasnije dolazi do napetosti krila nosa, napada apneje, cijanoze, oticanja obraza, ukočenog srčanog ritma, paradoksalnog disanja, pjene na ustima, otoka šaka i stopala i ravnih grudi.

Auskultacijom se u prvim satima života čuje oštro oslabljeno disanje nad plućima, zatim na pozadini mehaničke ventilacije - normalni respiratorni zvukovi, kasnije - visoki suhi hripovi pri udisanju i izdisaju, crepitirajući i fini mjehurasti hripi.

Opšti simptomi: temperaturna nestabilnost, letargija, bljedilo pokreta, hiporefleksija, aterijalna i mišićna hipotenzija, oligurija, regurgitacija, nadutost, periferni edem, veliki gubici početne tjelesne težine. Donji udovi su često u “žablji pozi”. Kako napreduje, razvijaju se znaci šoka i diseminirane intravaskularne koagulacije.

Težina respiratorni poremećaji kod novorođenčadi se procjenjuje pomoću Silvermanove skale.

Silvermanova skala

Gornji dio grudnog koša i prednji trbušni zid sinhrono učestvuju u činu disanja. Nedostatak retrakcije interkostalnih prostora tokom inspiracije. Nedostatak retrakcije xiphoid procesa sternuma tokom inspiracije. Nedostatak pokreta brade pri disanju. Nema buke pri izdisaju.	Nedostatak sinhronizacije ili minimalno spuštanje gornjeg dijela grudnog koša pri podizanju prednjeg dijela trbušni zid prilikom udisanja. Blago povlačenje interkostalnih prostora na inspiraciji. Lagano povlačenje ksifoidnog nastavka sternuma tokom inspiracije. Spuštanje brade pri udisanju, zatvorenih usta. Prilikom auskultacije grudnog koša čuju se zvukovi izdisaja.	Primetna depresija gornjeg dela grudnog koša pri podizanju prednjeg trbušnog zida tokom inspiracije. Primetno povlačenje interkostalnih prostora na inspiraciji. Primjetno povlačenje ksifoidnog nastavka sternuma tokom inspiracije. Spuštanje brade pri udisanju, otvorenih usta. Zvukovi izdisaja se čuju kada se stetoskop prinese ustima ili bez njega.

Napomena: svaki simptom u koloni “I faza” boduje se 1 bod, u koloni “Stadija II” - 2 boda.

Klinički oblik razvoja respiratornog distres sindroma smatra se:

Izuzetno teška kada se procijeni na Silvermanovoj skali od 10 bodova

Teška – 6-9 poena

Umjerena težina – 5 bodova

Početni SDR – manje od 5 bodova

Komplikacije kod novorođenčadi sa SDD

Pored kliničkih podataka, za dijagnosticiranje SDR-a obavezan je i rendgenski pregled grudnog koša. Trijada simptoma je tipična:

Difuzna žarišta smanjene transparentnosti

Vazdušni bronhogram

Smanjena pneumatizacija plućnih polja u donji delovi pluća i vrhova

Monitoring se provodi za svu novorođenčad sa respiratornim distres sindromom i uključuje:

Praćenje otkucaja srca i disanja

Transkutana oksihemoglobinometrija

Termometrija abdominalne kože svaka 3-4 sata, određivanje krvnog pritiska, diureze, CBS, glikemijskog nivoa i koncentracije O2 u udahnutom vazduhu

Rg-grafija grudnog koša (dnevno u akutnoj fazi)

Izvođenje klinička analiza krv, hematokultura i sadržaj traheje, određivanje hematokrita

Određivanje nivoa uree, kalijuma, natrijuma, kalcijuma i magnezijuma u serumu krvi, ukupnih proteina i albumina, osmolarnosti krvi.

Termini respiratornog distres sindroma (RDS), respiratorni distres-sindrom (RDS) i bolest hijalinskih membrana (HMD) su sinonimi u stranoj literaturi. Na primjer, u najpopularnijim neonatološkim priručnicima u Sjedinjenim Državama, termini se koriste za opisivanje istog stanja (bolesti): u 7. izdanju Averys Diseases of the Newborn (1998) - bolest hijaline membrane, au 7. izdanju Neonatal -Perinatalna medicina (Ed. A.A.Fanaroff i R.J.Martin, 2002) - respiratorni distres sindrom. Preferiramo koncept respiratornog distres sindroma.

Učestalost razvoja SDR u prosjeku zavisi od stepena nedonoščadi novorođenčeta i iznosi u prosjeku 82-88% za rođenje djeteta u periodu gestacije kraćem od 27 sedmica, 78-80% - u periodu od 27-28 nedelja, 70% - u periodu od 29 -30 nedelja, 50-55% - za period od 3 1 - 3 2 nedelje, 20-22% - u periodu od 33-34 nedelje, 5 - 1 0% - za period od 35-36 sedmica. i manje od 1 - 2% - u gestacijskoj dobi od 37 sedmica. i više.

HDM (tip I SDR, RDS) i njegove posljedice uzrok su 30-50% neonatalnih smrti.

Etiologija. Uzročni faktori za razvoj BGM su:

nedostatak stvaranja i oslobađanja surfaktanta;

nedostatak kvaliteta surfaktanta;

inhibicija i uništavanje surfaktanta;

nezrelost strukture plućnog tkiva. Sve ove procese olakšavaju:

nedonoščad;

intrauterine infekcije;

perinatalna hipoksija, asfiksija i plućna ishemija i acidoza uzrokovana njima;

retinopatija nedonoščadi;

Respiratorni distres sindrom u novorođenčadi.

Respiratorni distres sindrom(respiratorni distres sindrom - RDS, bolest hijaline membrane) je neinfektivni patološki proces u plućima koji se razvija kod djece u prvim satima ili danima života sa manifestacijom akutne respiratorne insuficijencije uzrokovane primarnom insuficijencijom surfaktantnog sistema, zatajenjem plućnog tkiva, patoloških procesa koji se javljaju u plućima u pozadini značajne depresije vitalnih funkcija važne funkcije tijelo.

Rizik od razvoja respiratornih poremećaja može uključivati: a) prijevremeno rođene bebe sa gestacijskom dobi manjom od 35 sedmica; b) novorođenčad sa morfofunkcionalnom nezrelošću; c) djeca koja su pretrpjela hroničnu ili akutnu hipoksiju; d) bebe rođene od majki sa dijabetes melitus, hipotireoza i dr endokrinih bolesti; e) djeca iz višestruka trudnoća; f) novorođenčad rođena carskim rezom; g) abrupcija placente sa krvarenjem tokom porođaja; h) prisustvo urođenih i nasledne bolesti od roditelja; i) novorođenčad sa porođajna trauma CNS.

Posebnosti respiratornog sistema prerano: nezrelost respiratornog centra; bronhi imaju uzak lumen, a sluznica je bogato opskrbljena krvnim žilama, što lako dovodi do njenog oticanja i sužavanja lumena bronha; nezrelost sistema surfaktanta; horizontalni raspored rebara; interkostalni mišići nisu dovoljno razvijeni; niska rastegljivost plućnog tkiva; labilna brzina disanja (RR)< 30 в 1 минуту брадипноэ, >70 u minuti).

Razlozi za razvoj:

I. Plućni:

1. Patologija disajnih puteva:

a) razvojni nedostaci sa opstrukcijom respiratornog trakta (atrezija i hipoplazija hoana, mikrognatija, makroglosija, tumori vrata, kongenitalne stenoze larinksa, bronhija itd.);

b) stečene bolesti (otok nosne sluznice infektivnog i medikamentoznog porijekla, ARVI, bakterijske infekcije VDP, itd.).

2. Patologija alveola i/ili parenhima pluća: a) primarna plućna atelektaza; b) bolest hijalinskih membrana; c) sindrom aspiracije mekonijuma; d) prolazna tahipneja; e) plućni edem; f) krvarenja u plućima; g) sindromi praćeni oslobađanjem zraka u grudnu šupljinu (pneumourox, pneumomediasginum, intersticijski emfizem).

3. Patologija plućnih sudova.

4. Malformacije pluća.

5. Napadi apneje.

6. Hronične bolesti pluća.

II. Ekstrapulmonalni: 1. Urođene srčane mane; 2. Oštećenje glave i kičmena moždina; 3. Metabolički poremećaji; 4. Anomalije u razvoju teške ćelije i dijafragme; 5. Hipovolemijski ili septički šok; 6. Miopatije.

Uzročni faktori razvoj: a) nedostatak stvaranja i oslobađanja surfaktanta; b) nedostatak kvaliteta surfaktanta; c) inhibicija surfaktanta; d) histološka nezrelost strukture plućnog tkiva i anatomske i fiziološke karakteristike respiratornog sistema.

Faktori koji doprinose razvoju: a) nedostatak plazminogena; b) intrauterine infekcije.

Surfaktantni sistem pluća sastoji se od 3 komponente: 1. samog surfaktanta, 2. hipofaze - hidrofilni sloj ispod, 3. ćelijskog - alveocita tipa II.

Surfaktant- surfaktant koji sintetiziraju alveociti tipa II i Clara ćelije (bronhiolarne ćelije bez dlake). 90% surfaktanta čine lipidi, od čega su 80% fosfolipidi, čija je glavna komponenta fosfotidilholin (lecitin) i 10% neutralni lipidi. 8% suhe težine surfaktanta čine proteini A, B, C.

Funkcije surfaktanta: a) sprečava kolaps alveola pri izdisaju (atelektatički); b) štiti epitel pluća od oštećenja i podstiče mukocilijarno čišćenje; c) ima baktericidno dejstvo na Gr+ bakterije i stimuliše makrofagni sistem pluća; d) učestvuje u regulaciji mikrocirkulacije u plućima i permeabilnosti zidova alveola, sprečavajući razvoj plućnog edema.

Surfaktant počinje da proizvodi fetus od 20-24 nedelje intrauterini razvoj alveolarne ćelije tipa II. Postoje 2 načina za sintetizaciju surfaktanta:

1. Rani (od 20-24 do 35 sedmica) - sinteza se odvija metilacijom etanolamina, čija je glavna komponenta lecitin tipa II, koji je nestabilan na djelovanje štetnih faktora: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza, hipotermija;

2. Kasni (od 36. nedelje) fosfatidilholinski put, u ovom slučaju glavna komponenta surfaktanta je lecitin tipa I, koji je otporan na štetne faktore.

Patogeneza. Kao rezultat nezrelosti plućnog tkiva, manjka i nezrelosti samog surfaktanta, disanje kod nedonoščadi, dovodi do razvoja hipoksije, hipoksemije, hiperkapnije i metabolička acidoza. Acidoza i hipoksija uzrokuju spazam plućnih arteriola i oticanje alveolarnog zida, inhibirajući sintezu surfaktanta. Spazam arteriola dovodi do povećanja tlaka u plućnim žilama uz pojavu krvnih šantova s ​​desna na lijevo, uslijed čega se razvija hipoksično oštećenje zidova plućnih kapilara, znoje se plazma elementi, praćeno gubitkom fibrin i formiranje hijalinskih membrana na površini alveola. To dovodi do začepljenja respiratorne površine pluća, uništavanja surfaktanta i poremećaja njegove sinteze

Klinika. Faze toka:

1. Faza I – „svjetlosni interval“, traje nekoliko sati, tokom kojih je stanje djeteta uglavnom određeno stepenom nedonoščadi, bez kliničkih znakova respiratornih poremećaja. Za to vrijeme, „nezreli“ surfaktant se troši i njegove rezerve se ne obnavljaju. U nekim slučajevima ova faza može izostati.

2. Faza II - “manifest” kliničke manifestacije“, traje 48 sati. Karakteriše ga: uzbuđenje i depresija nervni sistem; tahipneja; stenjanje pri izdisanju, koje se opaža na početku bolesti i nestaje kako se razvija (grč glotisa za povećanje preostalog volumena u plućima); učešće pomoćnih mišića u činu disanja; perioralna akrocijanoza, cijanoza kože, koja je na početku bolesti uzrokovana spazmom plućnih žila, a zatim istjecanjem krvi s desna na lijevo; pojavljuju se napadi apneje; Prilikom auskultacije disanje je umjereno ili značajno oslabljeno, čuju se crepitirajući i fini pjenušavi vlažni hripavi; grč perifernih sudova, povišen krvni pritisak, tahikardija 180-220 u minuti, auskultirano sistolni šum; diureza se smanjuje do razvoja oligurije ili anurije; izgled početni znakovi DIC sindrom.

3. III stadijum - "oporavak" u trajanju od 3-10 dana - nestaju znaci respiratornih poremećaja i promena na centralnom nervnom sistemu, periferna cirkulacija se normalizuje, ili ovaj stadijum može biti "terminalni" - dete je depresivno, totalna cijanoza koža je izražena sa mramorni uzorak, teški respiratorni poremećaji sa paradoksalnim tipovima disanja, produženo i česti napadi apneja, bradipneja. Na pozadini oslabljenog disanja čuju se crepitirajući i raznoliki vlažni hripavi, što ukazuje na plućni edem. Primjećuje se pad krvnog tlaka, čuje se grubi sistolni šum, bradikardija i perkusiona kardiomegalija. Razvija se zatajenje više organa, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije i anurija.

Klinička procjena ozbiljnost RDS-a provodi se prema Silvermanovoj skali za prijevremeno rođenu djecu i Downasovoj skali za donošenu novorođenčad. Svaka skala uključuje pet kliničkih znakova, od kojih se svaki boduje od 0 do 2 boda. U zavisnosti od osvojenog broja poena, koji se može kretati od 0 do 10, ocjenjuje se prisustvo RDS-a, njegova težina i količina respiratorne nege. Sa ukupnim rezultatom 2 - 3 (4-5) - blagi stepen RDS, 4-6 (6-7) - umjerene težine, više od 6 bodova (8-10) - teški RDS. Klinička procjena djeteta prema Silverman i Downas skali vrši se tokom prvih sati života svaki drugi sat. Znaci kliničke procjene: pokreti grudnog koša, interkostalna retrakcija, sternalna retrakcija, položaj donja vilica, disanje.

Uzroci:

I. Patologija disajnih puteva.

1. Defekti u razvoju sa suženjem lumena nosnih prolaza, stenozama larinksa, traheje, bronhija, traheoezofagealnih fistula i dr.
2. Stečene bolesti (oticanje nosnog vaskularnog sistema medicinske i infektivne prirode, respiratorne i bakterijske infekcije različitim odjelima respiratorni trakt, bronhitis, traheitis, laringitis u pozadini ili nakon što je endotrahealna cijev u respiratornom traktu, aspiracija).

II. Patologija alveola i plućnog tkiva.

1. Bolest hijalinskih membrana.
2. Atelektaza.
3. Edemsko-hemoragični sindrom.
4. Sindrom aspiracije mekonija.
5. Post-asfiksijska pneumopatija.
6. Hemoragije u plućima.
7. Slobodan vazduh u grudima (pneumotoraks).
8. Upala pluća.

III. anomalije ( urođene mane razvoj kardiovaskularnog sistema).

IV. Malformacije pluća.

V. Napadi apneje.

VI. Hronične bolesti pluća (bronhopulmonalna displazija, Wilson-Mikitijev sindrom).

VII. Ekstrapulmonalni uzroci respiratornog distresa.

1. Zatajenje srca (CHD, post-asfiksijska ishemija miokarda).
2. Oštećenje mozga i kičmene moždine.
3. Metabolički poremećaji (acidoza, hipoglikemija, hipoksemija, hipoglikemija).
4. Šok, uklj. nakon gubitka krvi, septička.

Bilo koji od razloga dovodi do nedostatka kiseonika u organizmu, koji ono nastoji da nadoknadi, usled čega dolazi do pojačanog rada mišića prsnog koša i pomoćnih mišića.

Respiratorni distres sindrom (RDS)

Kliničke manifestacije SDR-a.

1. Prvi znak razvoja SDR-a je nedostatak daha, koji se, ovisno o uzroku, javlja u prvim minutama ili satima života.
2. Zvukovi izdisaja („grutanje izdisaja”), koji nastaju zbog spazma glotisa.
3. Recesija grudnog koša tokom inspiracije - povlačenje xiphoid process sternum, epigastrična regija, interkostalni prostori, supraklavikularna jama, jugularna jama, istovremeno ili nešto kasnije, pojavljuje se otok krila nosa, napadi apneje, cijanoze, prvo perioralni, periorbitalni, zatim akrocijanoza ili generalizirani, otok obraza (simptom „trubača“), paradoksalno disanje „kao zamah ” (povlačenje trbušnog zida na inspiraciji).

Povlačenje grudne kosti dovodi do promjene grudnog koša u obliku „pobuđarskih grudi“, što je obilježje povijesti SDR-a.
Za procjenu težine respiratornih poremećaja kod novorođenčadi koristi se Silvermanova skala.

Ocena 10 poena - izuzetno ozbiljna SDR, 6-9 poena - teška, 5 poena - umereno-teška, manje od 5 poena - početak SDR.
Češće se SDR razvija kod nedonoščadi; što je veći stepen nedonoščadi, češće se javlja SDR. SDR se najčešće manifestira u obliku atelektaze, hijalinskih membrana i edematozno-hemoragičnog sindroma.
Pojava je povezana s nedostatkom surfaktanta ili nedostatkom njegove kvalitete.
Surfaktant je supstanca koju sintetiziraju ćelije alveolarnog tkiva, koja oblaže alveole tankim filmom i sprečava kolaps alveola tokom izdisaja, ima baktericidna svojstva i sprečava plućni edem. Surfaktant počinje da se proizvodi u fetusu od 20-24 nedelje intrauterinog razvoja, a sazreva do 35-36 nedelje, dakle, što više prevremeno rođena beba, što češće str. SDR je ozbiljniji.
Atelektaza pluća može biti malo-fokalna raštrkana i velika segmentna, lobarna; aspiracija je faktor koji doprinosi. Zbog nedovoljne količine surfaktanta tokom izdisaja, alveole se spajaju i ostaju u srušenom stanju, odnosno pluća se ne mogu širiti.
Hijalinske membrane su filmovi koji oblažu alveole, formirani od fibrina, koji se taloži u alveolama, i oblikovani elementi krv koja prolazi kroz pore krvnih sudova. Ovi filmovi otežavaju transfuziju O2 iz alveola u krv.
Edemsko-hemoragični sindrom: plućni edem, odnosno oslobađanje tečnosti iz krvni sudovi u alveole i razvoj hemoragičnog sindroma povezanog s nedostatkom faktora koagulacionog sistema zavisnih o vitaminu K ili razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Uz edematozno-hemoragični sindrom, iz usta se pojavljuje ružičasti, pjenasti iscjedak.
Pored simptoma respiratornog distresa, postoje opšti simptomi: hipotermija, letargija, smanjen motoričke aktivnosti, smanjen tonus mišića, smanjeni refleksi, slab apetit, regurgitacija, nadimanje, pareza crijeva, veliki gubitak težine, periferni edem (šake, stopala), „žabnja poza“ zbog mišićne hipotonije, hladni ekstremiteti. Kako SDR napreduje, razvijaju se znaci šoka, diseminirana intravaskularna koagulacija i plućno krvarenje. Sloj sekundarne infekcije opažen je kod 40-50% nedonoščadi s manifestacijama SDR-a.

Tretman

1. Temperaturna zaštita, sprečavanje hlađenja, jer pomaže u smanjenju i zaustavljanju sinteze surfaktanta (na temperaturama ispod 35°C). Ako je djetetova tjelesna temperatura ispod 36 °C, tada se temperatura u inkubatoru povećava za 1-2 °C, a ako je temperatura iznad 37 °C onda se snižava.Svoj djeci se daju kape na glavu , jer je gubitak toplote i vode iz glave veliki.Potrebno je minimizirati traumatske efekte - bol i drugo, pregled kod lekara i manipulacije koje obavlja medicinska sestra treba da budu što kraće.
2. Održavanje prohodnosti disajnih puteva. Položaj djeteta na stolu ili u inkubatoru treba biti sa blago ispruženom glavom, odnosno dijete treba biti u “položaju za kijanje”. U tu svrhu, pod gornji dio Na grudi se stavlja jastučić debljine 3-4 cm.Povremeno mijenjajte položaj djeteta (okrenite lagano u stranu, na stomak). Na kraju akutni period Izvode vibracionu masažu, fizioterapiju, terapiju aerosolom.
3. Infuziona terapija i prehrana. Dijete se ne hrani prva 2-3 dana zbog rizika od komplikacija. 40-60 minuta nakon rođenja počinju infuziona terapija- davanje kap po kap 5-10% rastvora glukoze (2 kapi u minuti) kroz infuzer (lineomat). Kada se stanje poboljša, hranite se donorskim ili izcijeđenim mlijekom majčino mleko ili formula prilagođena prevremeno rođenim bebama. Počnite s kontrolnim hranjenjem destilovanom vodom kroz cijev ili iz bočice, ovisno o stanju i dostupnosti refleks sisanja.
4. Nedostatak kiseonika se eliminiše uz pomoć terapije kiseonikom, snabdevanjem 02 kroz nazalni kateter ili masku, ili ispod kapuljača.

Opasnosti terapije kiseonikom:

1. Suvo i hladno 02 oštećuje pluća. Zbog toga se zagreva na 32-34 °C i mora se navlažiti kroz teglu Bobrov (visina vodenog stuba mora biti najmanje 15 cm). Prekomjerna vlaga doprinosi pregrijavanju djeteta i plućnom edemu.
2. Toksična dejstva 02 - oštećenje očiju, pluća, centralnog nervnog sistema.

Prognoza ovisi o težini SDR-a i prisutnosti prateća patologija, komplikacije terapije. Djeca koja su pretrpjela SDR u 1. godini života često boluju od upale pluća, sepse i posthipoksične encefalopatije, koje se često manifestiraju tek u predškolskom i školskom uzrastu.

Pneumonija kod novorođenčadi

Upala pluća - upalni proces plućnog tkiva. Kod donošene novorođenčadi javlja se u 0,5-1%, kod nedonoščadi do 10-15%.

Predisponirajući faktori za nastanak upale pluća kod novorođenčadi su:

1. Komplikacija trudnoće kod majke, koja dovodi do kronične fetalne hipoksije i asfiksije, potiskivanja imunološke reaktivnosti djeteta.
2. aspiracija ( amnionska tečnost, mekonijum).
3. Dugi bezvodni period tokom porođaja.
4. Često pregledi prstijužene na porođaju.
5. Infektivni proces kod majke (genitalni ili respiratorni trakt).
6. Pneumopatija, malformacije pluća u novorođenčadi.
7. HFRT ili povreda kičme, encefalopatija.
8. Sklonost regurgitaciji, povraćanju.
9. Nedonoščad, intrauterina retardacija rasta.

Predisponira za nazokominalnu (nozokomijalnu) upalu pluća:

1. Dugotrajna hospitalizacija djece.
2. Bilo koji dug i ozbiljne bolesti novorođenčad.
3. Prenaseljenost na odjeljenjima, nedostatak redovnih sanitizacija komore
4. Nedostatak medicinskog osoblja.
5. Nedostaci pranja ruku osoblja.
6. Široko profilaktički pregled antibiotici.
7. Mnoge invazivne procedure (intravenozni, intraumbilikalni kateteri, itd.).

Patogeneza. Kod transplacentalne pneumonije, patogen prodire hematogeno. Tijekom porođaja, patogen ulazi u bronhije s aspiriranom inficiranom amnionskom tekućinom, a nakon rođenja - kapljicama u zraku ili kontaktom s endotrahealnim cijevima i nazalnim kateterima.
Kliničke manifestacije. Kratkoća daha, napadi apneje, cijanoza, nestanak refleksa sisanja, regurgitacija, povraćanje, opća letargija ili anksioznost, smanjena ili odsutna motorička aktivnost, smanjen tonus mišića, smanjen fiziološki refleksi novorođenčad, oticanje krila nosa, povlačenje međurebarnih prostora, ksifoidni proces, udaljeno piskanje, pjenasti iscjedak iz usta, temperatura je rijetko visoka, češće niska ili normalna. Može doći do konjuktivitisa i dijareje.

Komplikacije: rinitis, konjuktivitis, upala srednjeg uha, meningitis, apscesi pluća, pleuritis, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, sepsa, infekcije urinarnog trakta, osteomijelitis, enterokolitis, žutica.

Karakteristike kursa kod nedonoščadi:

1. Rano se javljaju perioralna i periorbitalna cijanoza, aritmično disanje i napadi apneje. Veliki gubitak težine, depresija centralnog nervnog sistema: letargija, adinamija, rani nestanak refleksa sisanja i gutanja.
2. Povišenje temperature je rijetko, moguća je mala groznica ili sniženje temperature.
3. Visoka učestalost komplikacija: atelektaza, pneumotoraks, pleuritis, upala srednjeg uha, pareza crijeva, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, pothranjenost, sklerema. Uobičajeni simptom je „pjenasti iscjedak iz usta“ sa edematoznim sindromom, mramornost kože sa sivom bojom kože, hladni ekstremiteti.
4. Češće se razvija aspiraciona pneumonija zbog sklonosti regurgitaciji.
5. Može biti komplikovano sepsom.

Tretman. Obavezna hospitalizacija u boksu (odjelu) intenzivne njege dječja bolnica. Organizacija terapijsko-zaštitnog režima: majka uz dijete, slobodno povijanje, optimalno osvjetljenje, redovna ventilacija, prevencija pregrijavanja i hipotermije, nega kože i sluzokože, česte promjene položaja tijela.
Prevremeno rođene bebe se smeštaju u inkubator sa subvencijom kiseonika od 35-40%, temperatura i vlažnost se biraju pojedinačno. Volumen i vrsta hranjenja također se biraju pojedinačno. U nedostatku refleksa sisanja i gutanja, hranjenje se vrši kroz sondu ili kateter, ovisno o stanju.
Intravenska tekućina se primjenjuje kroz infuzer (lineomat) brzinom od 2 kapi u minuti. Veliki broj a brzo davanje tečnosti je opasno, jer su mogući periferni edem, plućni edem i manifestacija ili pogoršanje zatajenja srca. terapija kiseonikom, antibakterijska terapija, imunoglobulini (specifični ili jednostavni). U prvim danima bolesti, interferon se ukapava u nosne prolaze svaka 2 sata, naizmjenično sa 1% otopinom protargola, stavlja se vata navlažena 5% otopinom E-aminokaproične kiseline na 5-10 minuta 4- 5 puta dnevno. Za viskozni sputum koriste se aerosoli s 2% otopinom natrijevog bikarbonata i 0,1% otopinom tripsina.
Provode se fizioterapijski postupci: senf obloga prsa, mikrovalna pećnica, elektroforeza.