Rozporządzenie ciśnienie krwi

Ciśnienie krwi (BP) Jest najważniejszy wskaźnik krążenie ogólnoustrojowe, którego głównym zadaniem jest nieprzerwane zaopatrzenie wszystkich tkanek organizmu w niezbędne dla nich produkty normalne życie i usuwanie końcowych produktów metabolizmu. Utrzymujący się wzrost lub spadek ciśnienia krwi wykraczający poza normę fizjologiczną prowadzi do pogorszenia funkcjonowania narządów i układów organizmu i może powodować nieodwracalne zmiany. Wystarczającą stabilność ciśnienia krwi u zdrowego człowieka zapewnia niezawodne działanie układu hemodynamicznego, na który składają się serce, naczynia krwionośne i krążąca przez nie krew.

Ścisły związek jego składników jest wspierany przez złożony wieloetapowy aparat kontroli neurohumoralnej.

Wzrost zawartości H + i CO 2 we krwi oraz spadek zawartości O 2 prowadzi do pobudzenia chemoreceptorów aorty i tętnicy szyjnej. Impulsy doprowadzające z tych struktur pobudzają ośrodek naczynioruchowy rdzeń przedłużony. Łuk odruchowy zamyka się, kierując się do serca i naczyń krwionośnych wzdłuż współczulnych dróg odprowadzających. Skurcze serca stają się silniejsze i częstsze, a tętnice zwężają się. Rozwija się efekt presyjny. Jednocześnie wentylacja płuc wzrasta jako środek kompensacyjny w odpowiedzi na niedotlenienie.

Wraz ze wzrostem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi impulsy doprowadzające z baroreceptorów (presoreceptorów) łuku aorty i tętnicy szyjnej są zamykane w ośrodku kardioinhibicyjnym rdzenia przedłużonego. Hamuje ośrodki współczulne i pobudza przywspółczulne. Zmniejsza się napięcie naczynioruchowe włókien współczulnych zwężających naczynia, a jednocześnie zmniejsza się siła i częstotliwość skurczów serca (działanie nerwu błędnego). W ten sposób efekt depresyjny realizowany jest w odpowiedzi na wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Opisany system neuroodruchowej kontroli ciśnienia krwi nazywa się proporcjonalnym. Ma na celu szybką, w ciągu kilku sekund, normalizację krótkotrwałych zmian ciśnienia krwi.

Do substancji humoralnych zwężających naczynia zalicza się adrenalinę, noradrenalinę, wazopresynę, a także serotoninę, która powstaje podczas rozkładu płytek krwi.

Niezbędny do utrzymania tonu naczynia krwionośne ma układ renina-agiotensyna-aldosteron. Przy ostrych wahaniach przepływu krwi przez nerki komórki przykłębuszkowe nerek uwalniają enzym reninę do krwi, co uruchamia kaskadę tworzenia angiotensyny II, Ostatni etap który zachodzi w śródbłonku naczyń płucnych pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę. Działanie presyjne angiotensyny II jest 30–50 razy większe niż noradrenaliny.

Mechanizm działania aldosteronu polega po pierwsze na tym, że zatrzymuje w ścianie tętnicy sód, a wraz z sodem, zgodnie z prawem osmozy, wodę. W rezultacie ściany naczyń krwionośnych puchną, a ich światło zwęża się. Po drugie, aldosteron zwiększa odpowiedź mięśni gładkich naczyń na angiotensynę II. I wreszcie, po trzecie, aldosteron zwiększa objętość krwi krążącej (CBV).

Układ renina-angiotensyna-aldosteron nazywa się zintegrowany system ciśnieniowy. Za jego pomocą osiąga się długoterminową kontrolę ciśnienia krwi, zapobiegając rozwojowi niedociśnienia. Z kolei układ całkowy presyjny sterowany jest przez układ depresorowy: kalikreina-kinina. Pod wpływem enzymu nerkowego kalikreiny jedna z globulin osocza krwi ulega hydrolizie, tworząc wazoaktywny nonapeptyd bradykininę. Ten ostatni rozszerza tętniczki nerek, zwiększa przepływ krwi przez nerki i zwiększa wydalanie chlorku sodu i wody z organizmu, normalizując bcc.

Atria, gdy ich ściana jest rozciągnięta zwiększona objętość krew wydziela hormon natriuretyczny, który ma działanie moczopędne. Usuwa z organizmu sód, a wraz z nim wodę. Podobna akcja dostarcza podwzgórzowego hormonu natriuretycznego. Ten układ hormonalny zmniejsza objętość krwi, a tym samym działa hipotensyjnie.

Prostaglandyny A i E, adenozyna, NO, histamina, ATP, kwas adenylowy, kwas mlekowy i węglowy mają działanie rozszerzające naczynia. Substancje te można uznać za lokalne regulatory napięcia naczyń krwionośnych.

Nadciśnienie tętnicze (HD)

Nadciśnienie tętnicze (samoistne nadciśnienie tętnicze, pierwotne nadciśnienie tętnicze) jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego. Stanowi 90-95% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Pozostałe 5-10% stanowi tzw. nadciśnienie objawowe. Różnią się od nadciśnienia tętniczego tym, że towarzyszą chorobie podstawowej. Najczęściej nadciśnienie wtórne występuje z wolem tyreotoksycznym, kłębuszkowym zapaleniem nerek, miejscowym uszkodzeniem miażdżycowym naczyń nerek i tętnic zewnątrzczaszkowych mózgu, guzem chromochłonnym, charakteryzującym się nadmierną produkcją adrenaliny w hormonalnie aktywnym guzie nadnerczy, hiperaldosteronizmem (choroba Conna).

GB jest przewlekła choroba z kursem progresywnym. Zaburzenia hemodynamiczne w nadciśnieniu charakteryzują się niedokrwieniem narządów wewnętrznych, a następnie rozwojem w nich procesów dystroficznych i sklerotycznych. GB jest jednym z najważniejsze czynniki ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń, która pogarsza jej przebieg i pogarsza rokowanie. W przypadku nadciśnienia tętniczego często występują udary mózgu, ataki dusznicy bolesnej i zawał mięśnia sercowego. Te powikłania nadciśnienia tętniczego znacznie skracają życie chorych i występują częściej, im wyższe jest ciśnienie krwi.

Kryteria nadciśnienia tętniczego niezależnie od wieku pacjenta stosuje się następujące wskaźniki ciśnienia krwi: poniżej 140/90 mm. rt. Sztuka. - norma, od 140/90 do 159/94 mm. rt. Sztuka. - nadciśnienie graniczne, 160/95 mm. rt. Sztuka. i wyżej - nadciśnienie.

W etiologii nadciśnienia tętniczego główną rolę odgrywa połączenie trzech głównych czynników ryzyka: predyspozycji dziedzicznych, stresu psycho-emocjonalnego i nadmiernego spożycia chlorku sodu w pożywieniu. Dwa ostatnie nasilają objawy wady dziedzicznej i działają jako wyzwalacze w występowaniu nadciśnienia.

Materialne podstawy dziedziczności nadciśnienia tętniczego to zaburzenia w organizacji białek błonowych neuronów wyższych ośrodków autonomicznych regulujących ciśnienie krwi, zakończeń nerwów współczulnych, a także komórek mięśni gładkich naczyń oporowych. W efekcie zostaje zakłócony aktywny transport przezbłonowy jonów sodu, wapnia i potasu. Zwiększa się zawartość sodu i wolnego wapnia w tych komórkach i zakończeniach współczulnych, a maleje stężenie potasu. Powoduje to rozwój częściowej depolaryzacji błony z odpowiednim spadkiem potencjału spoczynkowego i potencjału progowego. Konsekwencją takich zmian elektrofizjologicznych we właściwościach błon jest wzrost wrażliwości i reaktywności ośrodków autonomicznych regulacji ciśnienia krwi na katecholaminy. Te ostatnie, jak wiadomo, uwalniają się w znacznych ilościach pod wpływem stresu. W zakończeniach współczulnych zmiany te powodują zwiększone uwalnianie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej, zmniejszenie szybkości jej wchłaniania zwrotnego i metabolizmu, a w konsekwencji wydłużenie czasu jej kontaktu z receptorami alfa-adrenergicznymi błon miocytów tętniczek . Zwiększa się napięcie mięśni gładkich naczyń, a jednocześnie wzrasta ich wrażliwość i reaktywność na impulsy współczulne. Innymi słowy, naczynia są gotowe zareagować skurczem na najmniejszy impuls zwężający naczynia. Zatem zaburzenia błonowe w neuronach ośrodków autonomicznych, w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych i ich aparacie unerwienia adrenergicznego determinują te odchylenia we wrażliwości i reaktywności naczyń krwionośnych, które leżą u podstaw tonicznego skurczu tętniczek i późniejszego nadciśnienia.

Należy zaznaczyć, że u osób z dziedziczną wadą błony komórkowej zaburzenia elektrolitowe w przednadciśnieniowym (utajonym) stadium choroby są one kompensowane przez wzrost aktywności błonowej ATPazy sodowo-potasowej i nie objawiają się klinicznie. Zaczynają się ujawniać w odpowiedzi na często powtarzające się stresory i przeciążenia solą. Występuje przemijające (przejściowe) i niestabilne (labilne) nadciśnienie. W tych początkowych fazach pierwszego etapu nadciśnienia, w wyniku aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, powstaje tzw. hiperkinetyczny typ krążenia krwi. Charakteryzuje się przyspieszonym przepływem krwi, który jest utrzymywany dzięki dużej częstotliwości i sile skurczów serca. Zwiększa się minimalna objętość krwi dostającej się do krążenia, tętniczki zwężają się, co powoduje wzrost ciśnienia krwi (głównie skurczowego), które osiąga 160/95 mm. rt. Sztuka.

W przejściowej fazie nadciśnienia ciśnienie krwi normalizuje się po ustaniu wpływu czynników powodujących wzrost ciśnienia. Wynika to głównie z układu proporcjonalnego (neuro-odruchowego), który zapewnia centralne tłumienie impulsów zwężających naczynia, a także częstotliwość i siłę skurczów serca. Układ depresyjny kalikreina-kinina w pewnym stopniu przyczynia się do obniżenia ciśnienia krwi w tej fazie. Jej składniki nie tylko rozszerzają tętniczki (bradykinina), ale także zwiększają wydalanie sodu przez nerki (prostaglandyna E 2), zmniejszając objętość krążącej krwi. Ważną rolę w tym procesie odgrywają także przedsionkowe i podwzgórzowe hormony natriuretyczne.

Faza labilna nadciśnienia tętniczego charakteryzuje się tym, że ciśnienie krwi pomimo dużego napięcia mechanizmów korygujących (układu proporcjonalnego i humoralnego depresyjnego), choć ulega obniżeniu, nie osiąga wartości prawidłowych. Napięcie tętnicze pozostaje podwyższone, co objawia się wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi. Przejście choroby do tej fazy i przejście do trwałego nadciśnienia tętniczego (II stopień choroby) następuje na skutek aktywacji integralnego układu presyjnego (renina-angiotensyna-aldosteron). Wzrost jego aktywności następuje w odpowiedzi na gwałtowne przyspieszenie nerkowego przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej spowodowane krążeniem hiperkinetycznym. Bez uwzględnienia tego mechanizmu istniałoby zagrożenie utratą wraz ze zwiększoną filtracją najważniejszych składników osocza krwi i rozwojem zaburzeń wodno-elektrolitowych. Jednakże filtracja nie ulega całkowitej normalizacji i część jej nadmiaru jest kompensowana przez wzrost wchłaniania zwrotnego zależnego od aldosteronu, stymulowanego przez angiotensynę III (produkt metabolizmu angiotensyny II).

Angiotensyna II zwęża nie tylko tętniczki łożyska nerkowego, ale także wszystkie inne obszary naczyniowe. W rezultacie powstaje nadciśnienie z powodu zwiększonego oporu naczyniowego. Charakteryzuje się wysoką i stabilną wartością ciśnienia krwi, sięgającą 200/100 mm. rt. Sztuka.

Dalsza progresja nadciśnienia tętniczego wiąże się głównie ze zmniejszeniem aktywności humoralnego układu depresyjnego, a także zmniejszeniem wytwarzania przedsionkowych i podwzgórzowych hormonów natriuretycznych. W wyniku tego, a także pod wpływem aldosteronu i ADH wzrasta wchłanianie zwrotne sodu i wody. BCC rośnie. Zwiększa się zawartość sodu w mięśniach gładkich tętniczek. Pęcznieją, światło tętniczek zwęża się, a ich wrażliwość na działanie presyjne angiotensyny II i katecholamin jeszcze bardziej wzrasta. Tworzy to błędne koło choroby: angiotensyna III stymuluje zależną od aldosteronu reabsorpcję zwrotną sodu, a sód wzmaga reakcję zwężającą naczynia za pośrednictwem angiotensyny II. W tych warunkach ciśnienie krwi ponownie wzrasta. Rozwija się mieszana postać nadciśnienia tętniczego, spowodowana dwoma czynnikami: zwiększeniem objętości krwi krążącej i wzrostem oporu naczyniowego. Ciśnienie krwi osiąga 220/120 mm. rt. Sztuka. i wyżej. Jest to III etap choroby. Z biegiem czasu u pacjentów na tym etapie rozwija się stwardnienie i zarost tętniczek doprowadzających. Pod tym względem filtracja nerkowa gwałtownie spada, a diureza maleje. Mechanizmy regulujące napięcie naczyniowe zostają zakłócone. Z tego powodu ciśnienie krwi jest stale wysoki poziom. Temu etapowi nadciśnienia towarzyszą wyraźne zmiany organiczne narządy wewnętrzne w postaci procesów dystroficznych.

Obecnie, zgodnie z głównymi mechanizmami patogenezy, rokowania i specyficznego leczenia, wyróżnia się następujące postacie nadciśnienia tętniczego: normoreniczne, hiperreniniczne i hiporeniniczne.

Normoreńska forma GB występuje w około 50% przypadków bólu głowy. Charakteryzuje się prawidłowym stosunkiem reniny i aldosteronu w osoczu krwi. Ogólnie mechanizm i dynamika patogenezy tej najczęstszej postaci bólu głowy odpowiadają opisanym powyżej.

Hiperreninowa postać bólu głowy występuje w około 20% wszystkich przypadków bólu głowy. Charakteryzuje się zwiększona koncentracja stężenia reniny i angiotensyny II w osoczu w porównaniu z aldosteronem. Powoduje to rozwój wyraźnego skurczu tętniczek, a zatem ten formularz HD nazywa się lekiem zwężającym naczynia. Charakteryzuje się wyższymi wartościami ciśnienia krwi niż w postaci normorenicznej. Szczególnie silnie wzrasta rozkurczowe ciśnienie krwi. Hiperreninowej postaci nadciśnienia towarzyszy zwykle pogorszenie właściwości reologicznych krwi – zagęszczenie, zwiększona lepkość i upośledzenie mikrokrążenia. Klinicznie ma cięższy przebieg niż inne formy bólu głowy. To dla niej typowe częste powikłania- udar, zawał mięśnia sercowego, retinopatia (uszkodzenie siatkówki z niewyraźnym widzeniem) i azotemia - z powodu niewydolności funkcja wydalnicza nerka Niezwykle ciężka odmiana nadciśnienia hiperreninowego ma bardzo niekorzystne rokowanie i nazywana jest nadciśnieniem „złośliwym”. Najczęściej występuje w młodym wieku.

Hiporeninowa forma GB występuje w 30% wszystkich przypadków nadciśnienia pierwotnego. Charakteryzuje się zmianą stosunku renina/aldosteron w osoczu na korzyść aldosteronu. Nie charakteryzuje się wyraźnym skurczem tętnic, a wzrost ciśnienia krwi wynika głównie z zatrzymania sodu i wody w organizmie oraz zwiększenia objętości krwi. Ta postać nadciśnienia tętniczego nazywana jest inaczej „ wolumetryczny" Dość trudno odróżnić je od objawowego nadciśnienia tętniczego spowodowanego zwiększoną produkcją aldosteronu. Od innych postaci bólów głowy różni się raczej łagodnym przebiegiem i stosunkowo korzystnym rokowaniem.

Przy każdej postaci bólu głowy, jak również na każdym etapie jego rozwoju, może wystąpić gwałtowne zaostrzenie choroby - kryzys nadciśnieniowy. Charakteryzuje się ostrym, niezwykle wysokim wzrostem ciśnienia krwi. Najczęściej kryzys nadciśnieniowy rozwija się po stresorach psycho-emocjonalnych. W wielu przypadkach kryzysy powstają w wyniku prowokującego wpływu na organizm pacjenta niekorzystne czynniki otoczenie zewnętrzne: gwałtowny spadek ciśnienia barometrycznego przy jednoczesnym wzroście temperatury i wilgotności, burze magnetyczne. Występują często przy ostrych zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej, spowodowanych spożyciem słonych i pikantnych potraw, po nadużywaniu alkoholu, a także przy nagłym zaprzestaniu stosowania leków hipotensyjnych. U kobiet przełomy nadciśnieniowe często rozwijają się w okresie menopauzy. Wynika to z utraty estrogennej funkcji gonad i kompensacyjnego wzrostu aktywności kory nadnerczy.

Mechanizmy patogenezy kryzysy nadciśnieniowe dla różnych objawowych postaci nadciśnienia tętniczego są różne. Na przykład w przypadku guza chromochłonnego następuje kryzys ostry wzrost poziomu katecholamin we krwi; w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek wiąże się to z nadmierną produkcją reniny, aktywacją angiotensyny II i zatrzymywaniem sodu i wody w organizmie, a w zespole Conna jest spowodowane wzmożeniem zależnego od aldosteronu wchłaniania zwrotnego sodu i woda.

Mechanizmy patogenezy przełomów nadciśnieniowych w nadciśnieniu tętniczym są zdeterminowane charakterystyką patogenezy choroby podstawowej. NA wczesne stadia choroby zwykle się rozwijają kryzys typu hiperkinetycznego. To dla niego typowe ostry wzrost udar i pojemność minutowa serca przy prawidłowym lub nawet obniżonym całkowitym obwodowym oporze naczyniowym. Kryzys ten rozwija się szybko. Pacjenci doświadczają ciężkiego stanu ból głowy, czasami zawroty głowy, ogólny niepokój, uczucie gorąca, drżenie, kłujący ból w okolicy serca, kołatanie serca, przed oczami pojawia się „mgła”. Kryzys trwa zwykle 2-3 godziny, ustępuje stosunkowo szybko za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych i rzadko powoduje powikłania.

Charakteryzuje się końcem drugiego i trzeciego etapu bólu głowy typ kryzysu hipokinetycznego. Dzieje się tak w wyniku gwałtownego wzrostu w ogóle opór obwodowy, maleje jednocześnie rzut serca. Kryzys rozwija się powoli i jeśli leczenie nie jest wystarczająco skuteczne, może trwać kilka dni. Pacjenci doświadczają silnego bólu głowy, letargu, nudności, wymiotów oraz utraty wzroku i słuchu. Puls jest często powolny, ciśnienie krwi jest bardzo wysokie, szczególnie rozkurczowe.

HD może rozwinąć się na tych samych etapach kryzys typu eukinetycznego. Zwykle występuje na tle znacznie podwyższonego początkowego ciśnienia krwi. Objawy kliniczne nasilają się szybko i charakteryzują się głównie zaburzenia mózgu: ogólny zaburzenia ruchu, silny ból głowy, nudności, wymioty. Zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe były znacząco podwyższone.

Ciężki przełom nadciśnieniowy może być powikłany ostrą niewydolnością wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, astmą sercową, obrzękiem płuc, ostre zaburzenie krążenie mózgowe (udar krwotoczny i niedokrwienny), obrzęk mózgu.

Leczenie nadciśnienia tętniczego należy rozpocząć jak najwcześniej, biorąc pod uwagę postać i stopień zaawansowania choroby. Kompleks środków zapobiegawczych dla dowolnej postaci nadciśnienia obejmuje wykluczenie najważniejsze czynniki ryzyko - sytuacje konfliktowe i przeciążenia fizyczne, picie alkoholu i palenie. Należy ograniczyć spożycie soli w organizmie.

Celem swoistej terapii hipotensyjnej jest obniżenie ciśnienia krwi do wartości prawidłowych lub zbliżonych do prawidłowych. Konieczne jest wówczas utrzymanie osiągniętego poziomu ciśnienia krwi przez długi czas przy zastosowaniu minimalnych dawek leków.

W nadciśnieniu głównym środkiem farmakoterapii są leki uspokajające ośrodkowy układ nerwowy oraz leki blokujące przekazywanie impulsów w nerwach współczulnych (leki sympatykolityczne), blokery receptorów alfa i beta-adrenergicznych, leki zmniejszające napięcie miogenne (leki miotropowe). i leki moczopędne. W przejściowych i labilnych fazach nadciśnienia I stopnia stosuje się: 1 - leki uspokajające (waleriana, serdecznik, elenium, seduksen itp.), 2 - leki sympatykolityczne, które zmniejszają intensywność współczulnego działania na naczynia krwionośne (rezerpina, raunatyna i inne preparaty rauwolfii, oktadyna, dopegit, klonidyna). Podstawowymi lekami normalizującymi hiperkinetyczny typ krążenia krwi na tym etapie są beta-blokery (anaprilin nadolol, penbutolol itp.). W postaci objętości hiperwolemicznej jako główne środki stosowane są natriuretyki (hipotiazyd, higroton) i antagoniści wapnia (nifedypina, werapamil itp.), a w postaci hiperreniny leki blokujące układ renina-angiotensyna (anaprilin, dopegit, klonidyna) , inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (kaptopryl, maleinian analaprylu). W przypadku normorenicznej postaci nadciśnienia tętniczego wskazane są beta-blokery, leki antyreninowe, leki miotropowe (apresyna, nitroprusydek sodu) i leki sympatykolityczne. Po osiągnięciu prawidłowych lub niższych wartości ciśnienia krwi dawki leków są stopniowo zmniejszane, a następnie całkowicie odstawiane. Dlatego w pierwszym etapie nadciśnienia stosuje się leczenie przerywane.

Inną strategię leczenia stosuje się w leczeniu stabilnego nadciśnienia w II stopniu zaawansowania, w którym leki przeciwnadciśnieniowe podaje się nieprzerwanie przez wiele lat. W praktyce wykorzystuje się wskazane powyżej grupy funduszy; Często pacjenci otrzymują kilka leków jednocześnie.

W III stadium choroby leczenie jest zasadniczo takie samo, jednak oprócz leków przeciwnadciśnieniowych często przepisuje się inne leki w celu wyeliminowania powstałych powikłań i normalizacji metabolizmu narządów wewnętrznych.

Łagodzenie przełomów nadciśnieniowych, jeśli to możliwe, powinno opierać się na indywidualnej ocenie poziomu ciśnienia krwi, centralnej hemodynamiki i objawy kliniczne. Aby uzyskać szybki efekt, zwykle stosuje się dożylne i domięśniowe podawanie leków.

W przypadku kryzysów z hiperkinetycznym typem krążenia krwi stosuje się go leki rozszerzające naczynia krwionośne(dibazol), leki zmniejszające pojemność minutową serca (beta-blokery), często w połączeniu z lekami natriuretycznymi. Podczas kryzysu hipokinetycznego preferowane są leki, które jednocześnie mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne i uspokajające (aminazyna, klonidyna). Jeśli u pacjentów występują oznaki upośledzenia wzroku lub obrzęku mózgu, wówczas stosuje się siarczan magnezu wraz z aminazyną. Podczas kryzysu eukinetycznego, a także kryzysu hipokinetycznego stosuje się aminazynę, a czasami środki miotropowe w połączeniu z natriuretykami. W stanach gwałtownie podwyższonego ciśnienia krwi z objawami niewydolności lewej komory blokery zwojów podaje się dożylnie w połączeniu z lekami natriuretycznymi, a także środkami kardiotonicznymi (glikozydami nasercowymi). Zagrożenie chorobami mózgu wymaga pilnego zastosowania ośrodkowych leków neurotropowych (dibazol, siarczan magnezu), leków miotropowych i leków normalizujących mikrokrążenie mózgowe (Cavinton).

Należy pamiętać, że dożylne podanie jest potężne leki przeciwnadciśnieniowe może być przyczyną upadku. Dlatego też po ich zastosowaniu pacjenci powinni pozostać w łóżku.

Nadciśnienie tętnicze to stabilny wzrost ciśnienia krwi – skurczowego do wartości > 140 mmHg Sztuka. i/lub rozkurczowe do poziomu > 90 mm Hg. Sztuka. według co najmniej podwójnych pomiarów metodą N. S. Korotkowa podczas dwóch lub więcej kolejnych wizyt u pacjenta w odstępie co najmniej 1 tygodnia.

Nadciśnienie tętnicze jest ważnym i palącym problemem współczesnej opieki zdrowotnej. Nadciśnienie tętnicze znacząco zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i znacząco skraca średnią długość życia. Wysokie ciśnienie krwi zawsze wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu, choroby niedokrwiennej serca, niewydolności serca i nerek.

Wyróżnia się nadciśnienie tętnicze pierwotne (pierwotne) i wtórne. Pierwotne nadciśnienie tętnicze stanowi 90–92% (a według niektórych danych 95%), wtórne – około 8–10% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego.

Fizjologiczne mechanizmy regulacji ciśnienia krwi

Ciśnienie krwi powstaje i utrzymuje się na normalnym poziomie w wyniku interakcji dwóch głównych grup czynników:

hemodynamiczny;

neurohumoralny.

Czynniki hemodynamiczne bezpośrednio determinują poziom ciśnienia krwi, a układ czynników neurohumoralnych ma regulacyjny wpływ na czynniki hemodynamiczne, co pozwala na utrzymanie ciśnienia krwi w prawidłowych granicach.

Czynniki hemodynamiczne determinujące ciśnienie krwi

Głównymi czynnikami hemodynamicznymi determinującymi ciśnienie krwi są:

minutowa objętość krwi, tj. ilość krwi wpływającej do układu naczyniowego w ciągu 1 minuty; objętość minutowa lub rzut serca = objętość wyrzutowa krwi x liczba skurczów serca w ciągu 1 minuty;

ogólny opór obwodowy lub drożność naczyń oporowych (tętniczki i naczynia przedkapilarne);

napięcie sprężyste ścian aorty i jej dużych gałęzi - ogólny opór sprężysty;

lepkość krwi;

objętość krążącej krwi.

Neurohumoralne układy regulacji ciśnienia krwi

Regulacyjne układy neurohumoralne obejmują:

system szybkiego, krótkoterminowego działania;

system długoterminowy (zintegrowany system sterowania).

System szybkiego i krótkotrwałego działania

System szybkiego działania lub system adaptacyjny zapewnia szybką kontrolę i regulację ciśnienia krwi. Obejmuje mechanizmy natychmiastowej regulacji ciśnienia krwi (sekundy) i mechanizmy regulacji średnioterminowej (minuty, godziny).

Mechanizmy natychmiastowej regulacji ciśnienia krwi

Główne mechanizmy natychmiastowej regulacji ciśnienia krwi to:

mechanizm baroreceptorowy;

mechanizm chemoreceptorowy;

reakcja niedokrwienna ośrodkowego system nerwowy.

Mechanizm baroreceptorów

Mechanizm baroreceptorów regulujący ciśnienie krwi działa w następujący sposób. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi i rozciągnięciem ściany tętnicy pobudzają się baroreceptory zlokalizowane w okolicy zatoki szyjnej i łuku aorty, następnie informacja z tych receptorów przedostaje się do ośrodka naczynioruchowego mózgu, skąd pochodzą impulsy, co prowadzi do zmniejszenie wpływu współczulnego układu nerwowego na tętniczki (rozszerzają się, zmniejszają całkowity obwodowy opór naczyniowy – obciążenie następcze), żyły (następuje rozszerzenie żył, zmniejsza się ciśnienie napełniania serca – obciążenie wstępne). Wraz z tym wzrasta napięcie przywspółczulne, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca. Ostatecznie mechanizmy te prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi.

Mechanizm chemoreceptorów

Chemoreceptory biorące udział w regulacji ciśnienia krwi znajdują się w zatoce szyjnej i aorcie. Układ chemoreceptorów jest regulowany przez ciśnienie krwi i napięcie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Kiedy ciśnienie krwi spada do 80 mm Hg. Sztuka. i poniżej, a także wraz ze spadkiem częściowego napięcia tlenu i wzrostem dwutlenku węgla, chemoreceptory są wzbudzane, impulsy z nich dostają się do ośrodka naczynioruchowego, a następnie zwiększają aktywność współczulną i napięcie tętnicze, co prowadzi do wzrostu krwi ciśnienie do normalnego poziomu.

Odpowiedź niedokrwienna ośrodkowego układu nerwowego

Ten mechanizm regulacji ciśnienia krwi jest aktywowany, gdy ciśnienie krwi gwałtownie spada do 40 mmHg. Sztuka. i poniżej. Przy tak ciężkim niedociśnieniu tętniczym rozwija się niedokrwienie ośrodkowego układu nerwowego i ośrodka naczynioruchowego, z którego zwiększają się impulsy do współczulnej części autonomicznego układu nerwowego, ostatecznie rozwija się zwężenie naczyń i wzrasta ciśnienie krwi.

Średniookresowe mechanizmy regulacji krwi tętniczej ciśnienie

Średniookresowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi rozwijają się w ciągu kilku minut – godzin i obejmują:

układ renina-angiotensyna (krążący i lokalny);

hormon antydiuretyczny;

filtracja kapilarna.

Układ renina-angiotensyna

Zarówno krążący, jak i lokalny układ renina-angiotensyna biorą czynny udział w regulacji ciśnienia krwi. Krążący układ renina-angiotensyna prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi w następujący sposób. W aparacie przykłębuszkowym nerek wytwarzana jest renina (jej wytwarzanie regulowane jest przez działanie baroreceptorów tętniczek doprowadzających i wpływ stężenia chlorku sodu na plamkę gęstą w części wstępującej pętli nefronowej), pod wpływem której angiotensyna I powstaje z angiotensynogenu, który pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę ulega przemianie w angiotensynę II, która ma wyraźne działanie zwężające naczynia krwionośne i zwiększa ciśnienie krwi. Działanie zwężające naczynia krwionośne angiotensyny II trwa od kilku minut do kilku godzin.

Hormon antydiuretyczny

Zmiany w wydzielaniu hormonu antydiuretycznego przez podwzgórze regulują poziom ciśnienia krwi i uważa się, że działanie hormonu antydiuretycznego nie ogranicza się tylko do średnioterminowej regulacji ciśnienia krwi, ale bierze także udział w mechanizmach długotrwałego -regulacja terminowa. Pod wpływem hormonu antydiuretycznego zwiększa się wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dystalnych nerek, zwiększa się objętość krążącej krwi i zwiększa się napięcie tętniczek, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Filtracja kapilarna

Filtracja kapilarna odgrywa pewną rolę w regulacji ciśnienia krwi. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi płyn przemieszcza się z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej, co prowadzi do zmniejszenia objętości krążącej krwi i odpowiednio obniżenia ciśnienia krwi.

Długo działający układ regulacji krwi tętniczej ciśnienie

Aktywacja długo działającego (integralnego) układu regulacji ciśnienia krwi wymaga znacznie więcej czasu (dni, tygodni) w porównaniu z systemem szybko działającym (krótkoterminowym). System długo działający obejmuje następujące mechanizmy regulacji ciśnienia krwi:

a) mechanizm ciśnieniowo-nerkowy działający według schematu:

nerki (renina) → angiotensyna I → angiotensyna II → warstwa kłębuszkowa kory nadnerczy (aldosteron) → nerki (zwiększona reabsorpcja sodu w kanalikach nerkowych) → retencja sodu → retencja wody → zwiększona objętość krwi krążącej → podwyższone ciśnienie krwi;

b) lokalny układ renina-angiotensyna;

c) mechanizm presyjny śródbłonka;

d) mechanizmy depresyjne (układ prostaglandyn, układ kalikreininy, śródbłonkowe czynniki rozszerzające naczynia, peptydy natriuretyczne).

POMIAR CIŚNIENIA KRWI PODCZAS BADANIA PACJENTA Z NADciśnieniem tętniczym

Główną metodą diagnostyki nadciśnienia tętniczego jest pomiar ciśnienia krwi metodą osłuchową Korotkowa. Aby uzyskać liczby odpowiadające prawdziwemu ciśnieniu krwi, należy przestrzegać następujących warunków i zasad pomiaru ciśnienia krwi.

Metoda pomiaru ciśnienia krwi

Warunki pomiaru. Pomiar ciśnienia krwi należy przeprowadzać w warunkach odpoczynku fizycznego i emocjonalnego. W ciągu 1 godziny przed pomiarem ciśnienia krwi nie zaleca się picia kawy ani spożywania posiłków, zabronione jest palenie tytoniu i niedozwolona aktywność fizyczna.

Pozycja pacjenta. Ciśnienie krwi mierzy się, gdy pacjent siedzi lub leży.

Położenie mankietu tonometru.Środek mankietu zakładanego na ramię pacjenta powinien znajdować się na wysokości serca. Jeśli mankiet znajduje się poniżej poziomu serca, ciśnienie krwi jest zawyżone, a jeśli jest wyższe, jest zaniżone. Dolna krawędź mankietu powinna znajdować się 2,5 cm nad łokciem, a palec powinien mieścić się pomiędzy mankietem a powierzchnią barku pacjenta. Mankiet zakłada się na odsłonięte ramię – przy pomiarze ciśnienia krwi przez ubranie odczyty są zawyżone.

Pozycja stetoskopu. Stetoskop powinien przylegać ściśle (ale bez ucisku!) do powierzchni barku w miejscu najbardziej wyraźnego tętnienia tętnicy ramiennej, na wewnętrznej krawędzi łokcia.

Wybór ręki pacjenta do pomiaru ciśnienia krwi. Podczas pierwszej wizyty pacjenta u lekarza należy zmierzyć ciśnienie krwi na obu ramionach. Następnie na ramieniu mierzy się ciśnienie krwi o wyższych wartościach. Zwykle różnica w ciśnieniu krwi po lewej stronie i prawa ręka wynosi 5-10 mmHg. Sztuka. Większa różnica może wynikać z cech anatomicznych lub patologii samej tętnicy ramiennej prawego lub lewego ramienia. Pomiary powtarzane należy zawsze wykonywać na tej samej ręce.

U osób starszych również występuje niedociśnienie ortostatyczne, dlatego wskazane jest mierzenie ciśnienia krwi w pozycji leżącej i stojącej.

Samokontrola ciśnienia krwi w warunkach ambulatoryjnych

Ogromne znaczenie ma samokontrola (pomiar ciśnienia krwi przez pacjenta samodzielnie w domu, w warunkach ambulatoryjnych) i można ją przeprowadzać za pomocą tonometrów rtęciowych, membranowych i elektronicznych.

Samokontrola ciśnienia krwi pozwala ustalić „zjawisko białego fartucha” (wzrost ciśnienia krwi rejestruje się tylko podczas wizyty u lekarza), wyciągnąć wnioski na temat zachowania ciśnienia krwi w ciągu dnia i podjąć decyzję o rozmieszczeniu leków przeciwnadciśnieniowych dawki leku w ciągu dnia, co może obniżyć koszty leczenia i zwiększyć jego skuteczność.

Całodobowy monitoring ciśnienia krwi

Codzienny pomiar ciśnienia krwi to powtarzany pomiar ciśnienia krwi w ciągu dnia, wykonywany w określonych odstępach czasu, najczęściej w warunkach ambulatoryjnych (24-godzinny ambulatoryjny pomiar ciśnienia krwi) lub rzadziej w szpitalu w celu uzyskania dobowego ciśnienia krwi profil.

Obecnie całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi odbywa się oczywiście w sposób nieinwazyjny, z wykorzystaniem różnego rodzaju przenośnych systemów monitorująco-rejestrujących, automatycznych i półautomatycznych.

Następujące są zainstalowane korzyści z całodobowego monitoringu ciśnienie krwi w porównaniu do pomiaru raz lub dwa razy:

możliwość dokonywania częstych pomiarów ciśnienia krwi w ciągu dnia i dokładniejszego poznania dobowego rytmu ciśnienia krwi i jego zmienności;

możliwość pomiaru ciśnienia krwi w normalnym, codziennym środowisku, znanym pacjentowi, co pozwala na wyciągnięcie wniosków na temat rzeczywistej charakterystyki ciśnienia krwi danego pacjenta;

eliminacja efektu „białego fartucha”;

Blok informacji dodatkowych:

Parametry funkcjonalne krążenia krwi są stale wychwytywane przez receptory zlokalizowane w różnych częściach układu sercowo-naczyniowego. Impulsy doprowadzające z tych receptorów docierają do ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego. Ośrodki te wysyłają sygnały wzdłuż włókien odprowadzających do efektorów – serca i naczyń krwionośnych. Główne mechanizmy ogólnej regulacji układu sercowo-naczyniowego mają na celu utrzymanie ciśnienia w układzie naczyniowym , niezbędne do prawidłowego przepływu krwi. Osiąga się to poprzez połączone zmiany całkowitego oporu obwodowego i rzutu serca.

BP = MOC x OPSS

MKOl- minutowa objętość krążenia krwi

SV = SV (objętość wyrzutowa) x tętno

SVD zależy od powrotu żylnego i kurczliwości mięśnia sercowego

OPSS- całkowity obwodowy opór naczyniowy

OPSS zależy od lepkości krwi i promienia naczynia.

W zależności od szybkości rozwoju procesów adaptacyjnych wszystkie mechanizmy regulacyjne hemodynamika można podzielić na trzy grupy:

1) mechanizmy działania krótkoterminowego;

2) mechanizmy działania pośredniego (w czasie);

3) mechanizmy długo działające.

Krótkoterminowe mechanizmy regulacyjne

Mechanizmy te obejmują głównie reakcje naczynioruchowe pochodzenia nerwowego.:

Impulsy te działają hamująco na ośrodki współczulne i pobudzająco na ośrodki przywspółczulne. W rezultacie zmniejsza się napięcie naczyniowe , a także częstotliwość i siłę skurczów serca. Obydwa prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi. Kiedy ciśnienie spada, impulsy z baroreceptorów maleją i rozwijają się procesy odwrotne, co ostatecznie prowadzi do wzrostu ciśnienia.

2) odruchy chemoreceptorowe;

System kontroli objętości płynu nerkowego

Podwyższone ciśnienie krwi ma kilka głównych konsekwencji:

1) zwiększa się wydalanie płynu przez nerki;

2) w wyniku zwiększonego wydalania płynów zmniejsza się objętość płynu pozakomórkowego, a co za tym idzie,

3) zmniejsza się objętość krwi;

4) zmniejszenie objętości krwi prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.

Kiedy ciśnienie krwi spada, zachodzą procesy odwrotne: zmniejsza się wydalanie przez nerki, zwiększa się objętość krwi, zwiększa się powrót żylny i pojemność minutowa serca, a następnie ponownie wzrasta ciśnienie krwi.

Działanie wazopresyny. Wazopresyna, czyli hormon antydiuretyczny (ADH), w środku i wysokie dawki ma działanie zwężające naczynia krwionośne, najbardziej widoczne na poziomie tętniczek. Jednak głównym działaniem tego hormonu jest regulacja wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach dystalnych nerek. Wpływając na uwalnianie wody, wazopresyna wpływa na ciśnienie krwi.

Skutki Aldosteronu. Aldosteron to hormon kory nadnerczy, który wpływa na czynność nerek. Aldosteron, działając na kanaliki nerkowe, zatrzymuje sód w organizmie, a co za tym idzie, wodę. Nadmierna produkcja aldosteronu prowadzi do znacznych; zatrzymywanie wody i soli oraz nadciśnienie. Przy zmniejszonej produkcji aldosteronu obserwuje się niedociśnienie.

Zatem przed naruszeniami ciśnienie krwi I objętość krwi Trzy „linie obrony” działają stale, każda w swoim czasie (pod względem początku i czasu trwania). Przy krótkotrwałych wahaniach ciśnienia i objętości krwi aktywowane są reakcje naczyniowe, natomiast przy zmianach długotrwałych dominują kompensacyjne zmiany objętości krwi. W ten ostatni przypadek Po pierwsze, zmienia się zawartość wody i elektrolitów we krwi, a w razie potrzeby (w różnym czasie) zachodzą także zmiany w zawartości białek osocza i elementów komórkowych.

Pytania do samodzielnej pracy pozalekcyjnej uczniów:

1. Charakterystyka ciśnienia krwi jako stałej plastycznej ciała.

2. Czynniki determinujące poziom ciśnienia krwi.

3. Charakterystyka aparatu receptorowego, ośrodków i siłowników układu funkcjonalnego regulacji ciśnienia krwi: mechanizmy krótkoterminowej, pośredniej i długotrwałej regulacji ciśnienia krwi.

• Przeanalizuj funkcjonalny system utrzymania ciśnienia krwi. Narysuj ponownie diagram; na schemacie FUS zaznacz na czerwono środek regulacji i połączenia bezpośrednie, a na niebiesko receptory i połączenia sprzężenia zwrotnego.

Ryc.8. Schemat układu funkcjonalnego utrzymującego ciśnienie krwi na poziomie optymalnym dla metabolizmu.

• Zrób pisemną tabelę na temat analizy mechanizmów regulacji ciśnienia krwi:

1. Materiał wykładowy.
2. Loginov A.V. Fizjologia z podstawami anatomii człowieka. - M, 1983. - S. 192 - 198.
3. Fizjologia normalna (kurs fizjologii systemy funkcjonalne) / wyd. K.V. Sudakova. - M., 1999. - s. 175-200.

Aby biomechanizmy regulujące ciśnienie krwi (BP) mogły odpowiednio reagować na potrzeby organizmu, muszą otrzymać informację o tych potrzebach. Funkcję tę pełni . Chemoreceptory reagują na brak tlenu we krwi, nadmiar dwutlenku węgla i jonów wodoru oraz zmianę odczynu krwi (pH krwi) na stronę kwaśną. Chemoreceptory znajdują się w całym układzie naczyniowym. Szczególnie dużo tych komórek znajduje się w tętnicy szyjnej wspólnej i aorcie. Brak tlenu we krwi, nadmiar dwutlenku węgla i jonów wodorowych oraz przesunięcie pH krwi w stronę kwaśną pobudzają chemoreceptory. Impulsy z chemoreceptorów przemieszczają się wzdłuż włókien nerwowych do (SDC). SDC składa się z komórki nerwowe(neurony), które regulują napięcie naczyń, siłę, tętno, objętość krążącej krwi, czyli ciśnienie krwi. Neurony SDC wywierają wpływ na napięcie naczyń, siłę i częstotliwość skurczów serca oraz objętość krwi krążącej przez neurony (ANS), co bezpośrednio wpływa na napięcie naczyń, siłę i częstotliwość skurczów serca.

SDC składa się z neuronów presyjnych, depresorowych i czuciowych.

Zwiększone pobudzenie neurony presyjne zwiększa pobudzenie (ton) neuronów współczulnego AUN i zmniejsza napięcie przywspółczulnego AUN. Prowadzi to do wzrostu napięcia naczyniowego (skurcz naczyń, zmniejszenie światła naczyń krwionośnych), do zwiększenia siły i częstotliwości skurczów serca, czyli do wzrostu ciśnienia krwi.

Neurony depresyjne zmniejszają pobudzenie neuronów presyjnych i tym samym pośrednio przyczyniają się do rozszerzenia naczyń (zmniejszenia napięcia naczyniowego), zmniejszają siłę i częstotliwość skurczów serca, czyli obniżają ciśnienie krwi.

Neurony czuciowe w zależności od informacji otrzymanej od receptorów, działają pobudzająco na neurony presyjne lub depresyjne SDC.

Aktywność funkcjonalna neuronów presyjnych i depresyjnych jest regulowana nie tylko przez neurony czuciowe SDC, ale także przez inne neurony mózgu. Pośrednio poprzez podwzgórze neurony strefy motorycznej kory mózgowej działają pobudzająco na neurony presyjne. Neurony kory mózgowej wpływają na SDC poprzez neurony obszaru podwzgórza. Potężne emocje: złość, strach, niepokój, podekscytowanie, wielka radość, smutek mogą powodować pobudzenie neuronów presyjnych SDC.

Neurony presyjne pobudzają się same, jeśli znajdują się w stanie niedokrwienia (stan niedostatecznego dostarczania im tlenu wraz z krwią). W tym przypadku ciśnienie krwi wzrasta bardzo szybko i bardzo mocno.

Włókna współczulnego AUN są gęsto splecione z naczyniami krwionośnymi, sercem i kończą się licznymi gałęziami w różne narządy i tkanki ciała, w tym te w pobliżu komórek zwane przetwornikami. Komórki te w odpowiedzi na wzrost napięcia współczulnego ANS zaczynają syntetyzować i uwalniać do krwi substancje, które wpływają na wzrost ciśnienia krwi. Przetworniki są:

Komórki chromafinowe rdzenia nadnerczy

Komórki te wraz ze wzrostem napięcia współczulnego AUN zaczynają syntetyzować i uwalniać do krwi hormony: adrenalinę i noradrenalinę. Hormony te w organizmie mają takie same skutki jak współczulny ANS. W przeciwieństwie do wpływu układu współczulnego AUN, działanie adrenaliny i noradrenaliny w nadnerczach jest bardziej długotrwałe i powszechne.

Komórki okołokłębuszkowe nerek

Komórki te, wraz ze wzrostem napięcia współczulnego AUN, a także podczas niedokrwienia nerek (stan niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek nerkowych wraz z krwią), zaczynają syntetyzować i uwalniać do krwi enzym proteolityczny reninę. Renina we krwi rozkłada inne białko, angiotensynogen, tworząc białko angiotensyna 1. Kolejny enzym we krwi APF(enzym konwertujący angiotensynę) rozkłada angiotensynę 1, tworząc białko angiotensynę 2.

Angiotensyna 2:

1. wykazuje bardzo silne i długotrwałe działanie zwężające naczynia krwionośne. Angiotensyna 2 oddziałuje na naczynia krwionośne poprzez receptory angiotensyny (AT).
2. stymuluje syntezę i uwalnianie aldosteronu do krwi przez komórki strefy kłębuszkowej nadnerczy, która zatrzymuje sód, a tym samym wodę w organizmie. Wyniki:
   • zwiększyć objętość krążącej krwi;
   • Zatrzymywanie sodu w organizmie powoduje, że sód przenika do komórek śródbłonka pokrywających naczynia krwionośne od wewnątrz, niosąc ze sobą wodę do wnętrza komórki. Komórki śródbłonka zwiększają swoją objętość. Prowadzi to do zwężenia światła naczynia. Zmniejszenie światła naczynia zwiększa jego opór. Wzrost oporu naczyniowego zwiększa siłę skurczów serca. Zatrzymanie sodu zwiększa wrażliwość receptorów angiotensyny na angiotensynę 2. To przyspiesza i nasila działanie zwężające naczynia krwionośne agiotensyny 2.
3. pobudza komórki podwzgórza do syntezy i uwalniania do krwi hormonu antydiuretycznego wazopresyny oraz komórki gruczolakowatości przysadki hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). ACTH stymuluje syntezę glukokortykoidów przez komórki warstwy pęczkowej kory nadnerczy. Kortyzol ma największe działanie biologiczne. Kortyzol nasila wzrost ciśnienia krwi.

Wszystko to w szczególności iw sumie prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Neurony jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza syntezę hormonu antydiuretycznego wazopresyny. Poprzez swoje procesy neurony uwalniają wazopresynę do tylnego płata przysadki mózgowej, skąd przedostaje się ona do krwi. Wazopresyna ma działanie zwężające naczynia krwionośne, zatrzymując wodę w organizmie. Prowadzi to do zwiększenia objętości krwi krążącej i wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto wazopresyna nasila zwężające naczynia działanie adrenaliny, noradrenaliny i angiotensyny 2.

Informacje o objętości krążącej krwi i sile skurczów serca docierają do SDC z baroreceptorów i receptorów niskie ciśnienie.

- są to gałęzie procesów neuronów czuciowych w ścianie naczyń tętniczych. Baroreceptory przekształcają stymulację wynikającą z rozciągania ściany naczynia w impuls nerwowy. Baroreceptory znajdują się w całym układzie naczyniowym. Największa ich liczba znajduje się w łuku aorty i w tętnica szyjna. Rozciągnięcie powoduje pobudzenie baroreceptorów. Wzrost siły skurczów serca zwiększa rozciąganie ścian naczyń tętniczych w miejscach, w których znajdują się baroreceptory. Pobudzenie baroreceptorów wzrasta wprost proporcjonalnie do wzrostu siły skurczów serca. Impuls z nich trafia do neuronów czuciowych SDC. Neurony czuciowe SDC pobudzają neurony depresyjne SDC, co zmniejsza pobudzenie neuronów presyjnych SDC. Prowadzi to do zmniejszenia napięcia współczulnego ANS i wzrostu napięcia przywspółczulnego ANS, co prowadzi do zmniejszenia siły i częstotliwości skurczów serca, rozszerzenia naczyń, czyli obniżenia ciśnienia krwi. Wręcz przeciwnie, spadek siły skurczów serca jest mniejszy normalne wskaźniki zmniejsza pobudzenie baroreceptorów, zmniejsza impulsy z nich do neuronów czuciowych SDC. W odpowiedzi na to neurony czuciowe SDC pobudzają neurony presyjne SDC. Prowadzi to do wzrostu napięcia współczulnego ANS i zmniejszenia napięcia przywspółczulnego ANS, co prowadzi do wzrostu siły i częstotliwości skurczów serca, zwężenia naczyń, czyli wzrostu ciśnienia krwi.

W ścianach przedsionków i tętnica płucna Czy receptory niskiego ciśnienia, które są podekscytowane, gdy ciśnienie krwi spada z powodu zmniejszenia objętości krążącej krwi.

Wraz z utratą krwi zmniejsza się objętość krążącej krwi i spada ciśnienie krwi. Pobudzenie baroreceptorów maleje, a pobudzenie receptorów niskiego ciśnienia wzrasta. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie krwi zbliża się do normy, pobudzenie baroreceptorów wzrasta, a pobudzenie receptorów niskiego ciśnienia maleje. Zapobiega to wzrostowi ciśnienia krwi powyżej normy. W przypadku utraty krwi przywrócenie objętości krążącej krwi następuje poprzez przejście krwi z magazynu (śledziona, wątroba) do krwioobiegu. Uwaga: Około 500 ml krwi odkłada się w śledzionie, a około 1 litr krwi w wątrobie i naczyniach skóry.

Objętość krążącej krwi jest kontrolowana i utrzymywana przez nerki poprzez produkcję moczu. Gdy skurczowe ciśnienie krwi jest mniejsze niż 80 mmHg. mocz w ogóle nie powstaje, przy normalnym ciśnieniu krwi - normalne tworzenie moczu, przy wysokim ciśnieniu krwi, mocz powstaje wprost proporcjonalnie do jego większej ilości (diureza nadciśnieniowa). Jednocześnie zwiększa się wydalanie sodu z moczem (natriureza nadciśnieniowa), a wraz z sodem wydalana jest również woda.

Kiedy objętość krążącej krwi wzrasta powyżej normy, wzrasta obciążenie serca. W odpowiedzi kardiomicyty przedsionkowe reagują syntezą i uwalnianiem białka do krwi - przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP), co zwiększa wydalanie sodu, a co za tym idzie, wody z moczem.

Komórki organizmu mogą same regulować dopływ tlenu do nich za pomocą krwi i składniki odżywcze. W warunkach niedotlenienia (niedokrwienia, niewystarczającego dopływu tlenu) komórki wydzielają substancje (np. adenozynę, tlenek azotu NO, prostacyklinę, dwutlenek węgla, fosforany adenozyny, histaminę, jony wodorowe (kwas mlekowy), jony potasu, jony magnezu), które rozszerzają się sąsiadujące tętniczki , zwiększając w ten sposób przepływ krwi, a co za tym idzie, tlenu i składników odżywczych. Na przykład w nerkach podczas niedokrwienia komórki rdzenia nerkowego zaczynają syntetyzować i uwalniać do krwi kininy i prostaglandyny, które działanie rozszerzające naczynia krwionośne. W rezultacie naczynia tętnicze nerek rozszerzają się, a dopływ krwi do nerek wzrasta. Uwaga: kiedy nadmierne spożycie soli z pożywieniem, zmniejsza się synteza kinin i prostaglandyn przez komórki nerek. Krew napływa przede wszystkim tam, gdzie tętniczki są bardziej rozszerzone (do miejsca najmniejszego oporu). Chemoreceptory uruchamiają mechanizm zwiększania ciśnienia krwi w celu przyspieszenia dostarczania do komórek tlenu i składników odżywczych, których im brakuje. Po ustąpieniu stanu niedokrwiennego komórki przestają uwalniać substancje rozszerzające sąsiadujące tętniczki, a chemoreceptory przestają stymulować wzrost ciśnienia krwi.

ANATOMIA I FIZJOLOGIA NACZYŃ KRWI.

WYKŁAD nr 16.

1. Rodzaje naczyń krwionośnych, cechy ich budowy i funkcji.

2. Wzorce przepływu krwi w naczyniach.

3. Ciśnienie krwi, jego rodzaje.

4. Tętno tętnicze, jego pochodzenie, miejsca palpacyjne.

5. Regulacja krążenia krwi.

CEL: Poznanie rodzajów naczyń krwionośnych, cech ich budowy i

funkcje, rodzaje ciśnienia krwi, częstość tętna, tętnice

ciśnienie i granice ich wahań są normalne.

Przedstaw wzorce przepływu krwi w naczyniach oraz mechanizmy odruchowej regulacji krążenia krwi (odruchy depresyjne i presyjne).

1. Krew zamknięta jest w systemie rurek, w których dzięki pracy serca jako „pompy ciśnieniowej” znajduje się w ciągłym ruchu. Krążenie krwi jest niezbędnym warunkiem metabolizmu

Naczynia krwionośne dzielą się na tętnice, tętniczki, naczynia przedwłośniczkowe, naczynia włosowate, naczynia włosowate, żyłki i żyły. Tętnice i żyły zaliczane są do dużych naczyń, pozostałe naczynia tworzą mikrokrążenie.

Tętnice to naczynia krwionośne odprowadzające krew z serca, niezależnie od tego, jaki rodzaj krwi (tętnicza czy żylna) się w nich znajduje. Są to rurki, których ściany składają się z trzech błon: zewnętrznej tkanki łącznej (przydanki), mięśni gładkich środkowych (środek) i śródbłonka wewnętrznego (intima).Najcieńsze naczynia tętnicze nazywane są tętniczkami. Przechodzą do prekapilar, a te do kapilar.

Kapilary to mikroskopijne naczynia znajdujące się w tkankach i łączące tętniczki z żyłkami (poprzez naczynia przed- i zakapilarne). Przedkapilary odchodzą od tętniczek, prawdziwe kapilary zaczynają się od przedkapilar, które płyną do postkapilar.W miarę łączenia się postkapilar powstają żyłki - najmniejsze naczynia żylne. Płyną do żył. Średnica tętniczek wynosi od 30 do 100 mikronów, naczyń włosowatych - od 5 do 30 mikronów, żyłek - 30-50-100 mikronów.

Żyły to naczynia krwionośne doprowadzające krew do serca, niezależnie od rodzaju krwi (tętniczej czy żylnej), którą zawierają. Ściany żył są znacznie cieńsze i słabsze niż tętnicze, ale składają się z tych samych trzech błon.W przeciwieństwie do tętnic, wiele żył (dolna, górne kończyny, tułów i szyja) mają zastawki (fałdy półksiężycowe). Powłoka wewnętrzna), zapobiegając wstecznemu przepływowi krwi do nich. Tylko obie żyły główne, żyły głowy, żyły nerkowe, wrotne i płucne nie mają zastawek.

Gałęzie tętnic i żył można łączyć ze sobą za pomocą zespoleń (zespoleń). Naczynia zapewniające okrężny przepływ krwi omijający główną ścieżkę nazywane są rondami pobocznymi.

Funkcjonalnie istnieje kilka rodzajów naczyń krwionośnych.

1) Wielkie naczynia to największe tętnice, w których przepływ krwi jest niewielki.

2) Naczynia oporowe (naczynia oporowe) – małe tętnice i tętniczki, które mogą zmieniać dopływ krwi do tkanek i narządów,

3) Prawdziwe naczynia włosowate (naczynia wymienne) - naczynia, których ściany mają dużą przepuszczalność, dzięki czemu następuje wymiana substancji między krwią a tkankami.

4) Naczynia pojemnościowe - naczynia żylne zawierające 70-80% całej krwi.

5) Naczynia przeciekowe - zespolenia tętniczkowo-żylne, zapewniające bezpośrednie połączenie tętniczek i żyłek, z pominięciem łożyska włośniczkowego.

2. Zgodnie z prawami hydrodynamiki o ruchu krwi w naczyniach decydują dwie siły: różnica ciśnień na początku i na końcu naczynia oraz opór hydrauliczny, który uniemożliwia przepływ krwi. Stosunek różnicy ciśnień do oporu określa prędkość objętościową płynu przepływającego przez naczynia w jednostce czasu. Zależność tę nazywa się podstawowym prawem hydrodynamiki: ilością krwi przepływającej w jednostce czasu układ krążenia, im większa, tym większa różnica ciśnień na jej końcach tętniczych i żylnych oraz mniejszy opór przepływu krwi.

Kiedy serce się kurczy, rozciąga elastyczne i muskularne elementy ścian wielkie statki, w którym gromadzi się rezerwa energii serca wydana na ich rozciąganie. Podczas rozkurczu rozciągnięte elastyczne ściany tętnic zapadają się, a zgromadzona w nich energia potencjalna serca wprawia w ruch krew. Rozszerzaniu dużych tętnic sprzyja duży opór, jaki stawiają naczynia oporowe. Największy opór przepływu krwi obserwuje się w tętniczkach. Dlatego krew wyrzucana przez serce podczas skurczu nie ma czasu, aby dotrzeć do małych naczyń krwionośnych. W efekcie w dużych naczyniach tętniczych powstaje chwilowy nadmiar krwi. W ten sposób serce zapewnia ruch krwi w tętnicach zarówno podczas skurczu, jak i rozkurczu. Znaczenie elastyczności ścian naczyń krwionośnych polega na tym, że zapewniają one przejście przerywanego, pulsującego przepływu krwi w stały. Ten ważna własność ściana naczyń buty

wygładza ostre wahania ciśnienia, co przyczynia się do

nieprzerwane zaopatrzenie w narządy i tkanki.

Czas, w którym cząsteczka krwi przechodzi jednorazowo przez krążenie ogólnoustrojowe i płucne, nazywany jest czasem krążenia krwi. Normalnie u osoby w spoczynku jest to 20-25 s, z czego 1/5 (4-5 s) przypada na małe koło, a 4/5 (16-20 s) na duże koło. Na Praca fizyczna czas krążenia u ludzi sięga 10-12 sekund. Liniowa prędkość przepływu krwi to droga przebyta w jednostce czasu (na sekundę) przez każdą cząsteczkę krwi. Liniowa prędkość przepływu krwi jest odwrotnie proporcjonalna do całkowitego pola przekroju poprzecznego naczyń. W spoczynku prędkość liniowa przepływu krwi wynosi: w aorcie – 0,5 m/s, w tętnicach – 0,25 m/s, w naczyniach włosowatych – 0,5 mm/s (czyli 1000 razy mniej niż w aorcie), w żyła główna – 0,2 m/s, w żyłach obwodowych średniego kalibru – od 6 do 14 cm/s.

3. Ciśnienie krwi (tętnicze) to ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych (tętniczych) organizmu. Mierzone w mmHg. W różnych częściach łożyska naczyniowego ciśnienie krwi nie jest takie samo: w układ tętniczy jest wyższy, w żylnym - niższy. W aorcie ciśnienie krwi wynosi 130-140 mm Hg, w pniu płucnym - 20-30 mm Hg, w dużych tętnicach wielkie koło- 120-130 mm Hg. Art., w małych tętnicach i tętniczekach - 60-70 mm Hg, w tętniczych i świetlnych końcach naczyń włosowatych ciała - 30 i 15 mm Hg, w małych żyłach - 10-20 mm Hg, a w dużych żyłach może nawet być negatywny, tj. o 2-5 mm Hg. poniżej atmosferycznego. Gwałtowny spadek ciśnienie krwi w tętnicach i naczyniach włosowatych wynika z wysokiego oporu; przekrój wszystkich naczyń włosowatych wynosi 3200 cm2, długość około 100 000 km, przekrój aorty 8 cm2 przy długości kilku centymetrów.

Wysokość ciśnienia krwi zależy od trzech głównych czynników:

1) częstotliwość i siła skurczów serca;

2) wartość rezystancji obwodowej, tj. napięcie ścian naczyń krwionośnych, głównie tętniczek i naczyń włosowatych;

3) objętość krwi krążącej.

Wyróżnia się ciśnienie skurczowe, rozkurczowe, tętno i średnie ciśnienie dynamiczne.

Ciśnienie skurczowe (maksymalne) to ciśnienie odzwierciedlające stan mięśnia sercowego lewej komory. Jest to 100-130 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe (minimalne) - ciśnienie charakteryzujące stopień napięcia ścian tętnic. Równy średnio 60-80 mm Hg. Ciśnienie tętna to różnica między wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, niezbędna do otwarcia zastawki półksiężycowe aorta i pień płucny podczas skurczu komór. Równy 35-55 mm Hg. Średnie ciśnienie dynamiczne jest sumą ciśnienia minimalnego i jednej trzeciej ciśnienia tętna, wyraża energię ciągłego ruchu krwi i jest wartością stałą dla danego naczynia i organizmu.

Ciśnienie krwi można mierzyć dwiema metodami: bezpośrednią i pośrednią. Na

pomiar metodą bezpośrednią lub metodą krwi na środkowym końcu tętnicy

włóż i zamocuj szklaną kaniulę lub igłę, która jest połączona z urządzeniem pomiarowym za pomocą gumowej rurki. W ten sposób rejestrowane jest ciśnienie krwi podczas większych operacji, np. serca, gdy konieczne jest ciągłe monitorowanie ciśnienia. W praktyka lekarska ciśnienie krwi mierzy się metodą pośrednią lub pośrednią (dźwiękową) za pomocą tonometru.

Na wartość ciśnienia krwi wpływają różne czynniki: wiek, pozycja ciała, pora dnia, miejsce pomiaru (prawe lub lewa ręka), kondycja ciała, stres fizyczny i emocjonalny. Należy wziąć pod uwagę normalne wartości ciśnienia krwi:

maksymalnie - w wieku 18-90 lat w zakresie od 90 do 150 mm Hg i do 45 lat - nie więcej niż 140 mm Hg;

minimum - w tym samym wieku (18-90 lat) w zakresie od 50 do 95 mm Hg i do 50 lat - nie więcej niż 90 mm Hg.

Górna granica prawidłowe ciśnienie krwi w wieku poniżej 50 lat wynosi 140/90 mm Hg, w wieku powyżej 50 lat - 150/95 mm Hg.

Dolna granica prawidłowego ciśnienia krwi w wieku od 25 do 50 lat wynosi 90/55 mm Hg, do 25 lat - 90/50 mm Hg, powyżej 55 lat - 95/60 mm Hg.

Aby obliczyć idealne ciśnienie krwi zdrowa osoba w każdym wieku można zastosować następujący wzór:

Skurczowe ciśnienie krwi = 102 + 0,6 x wiek;

Rozkurczowe ciśnienie krwi = 63 + 0,4 x wiek.

Wzrost ciśnienia krwi powyżej wartości prawidłowych nazywa się nadciśnieniem, spadek nazywa się niedociśnieniem.

4. Tętno tętnicze to rytmiczna oscylacja ściany tętnicy spowodowana skurczowym wzrostem w niej ciśnienia. Określa się pulsację tętniczą przez łatwe dociskając go do leżącej poniżej kości, najczęściej w dolnej jednej trzeciej części przedramienia. Puls charakteryzuje się następującymi głównymi cechami: 1) częstotliwość - liczba uderzeń na minutę; 2) rytm - prawidłowa naprzemienność uderzeń tętna; 3) wypełnienie - stopień zmiany objętości tętnicy, określony przez siła uderzenia tętna, 4) napięcie – charakteryzuje się siłą, jaką należy przyłożyć, aby uciskać tętnicę aż do całkowitego zaniku tętna.

Fala tętna pojawia się w aorcie w momencie wydalenia krwi z lewej komory, gdy wzrasta ciśnienie w aorcie i rozciąga się jej ściana. Spowodowana tym rozciąganiem fala zwiększonego ciśnienia i drgania ściany tętnicy rozchodzą się od aorty do tętniczek i naczyń włosowatych z prędkością 5-7 m/s, przekraczającą 10-15 razy prędkość liniowa ruch krwi (0,25-0,5 m/s).

Krzywa tętna zarejestrowana na taśmie papierowej lub kliszy fotograficznej nazywana jest sfigmogramem.

Puls można wyczuć w miejscach, w których tętnica znajduje się blisko kości, takimi miejscami są: w przypadku tętnicy promieniowej - dolna jedna trzecia przedniej

powierzchnia przedramienia, barku - powierzchnia środkowaśrodkowa trzecia część barku, tętnica szyjna wspólna – powierzchnia przednia wyrostka poprzecznego VI kręg szyjny, powierzchowny czasowy - Teren świątyni, twarzowy - kąt żuchwy przed mięśniem żucia, udowy - obszar pachwiny, dla tętnicy grzbietowej stopy - powierzchnia tylna stopy

5. Regulacja krążenia krwi w organizmie człowieka odbywa się na dwa sposoby: poprzez układ nerwowy i humoralnie.

Regulacja nerwowa krążenie krwi odbywa się przez ośrodek naczynioruchowy, włókna współczulne i przywspółczulne autonomicznego układu nerwowego. Ośrodek naczynioruchowy to zbiór formacje nerwowe zlokalizowane w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym, podwzgórzu i korze mózgowej. Główny ośrodek naczynioruchowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym i składa się z dwóch odcinków: presyjnego i depresyjnego.Podrażnienie pierwszego powoduje zwężenie tętnic i wzrost ciśnienia krwi, a podrażnienie drugiego powoduje rozszerzenie tętnic i spadek w ciśnieniu krwi. Ton centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego zależy od Impulsy nerwowe, stale dochodząc do niego z receptorów różnych stref refleksyjnych. Strefy refleksyjne to obszary ściany naczyń zawierające największa liczba W strefach tych znajdują się następujące receptory: 1) mechanoreceptory (baro-, czyli presyjne – greckie baros – ciężkość; łac. pressus – ciśnienie), odbierające wahania ciśnienia krwi w naczyniach w zakresie 1-2 mm Hg;2) chemoreceptory, odbierające zmiany składu chemicznego krwi (CO2,02, CO itp.); 3) receptory objętości (francuski objętość - objętość), odbierające zmiany objętości krwi; 4) osmoreceptory (gr. osmos - pchanie, pchanie, ciśnienie), wyczuwając zmiany ciśnienia osmotycznego krwi. Do najważniejszych stref odruchowych zalicza się: 1) strefę aorty (łuk aorty), 2) strefę zatokowo-szyjną (ogólnie tętnica szyjna w miejscu jego rozwidlenia, tj. podział na tętnice szyjne zewnętrzne i wewnętrzne); 3) samo serce; 4) ujście żyły głównej; 5) obszar naczyń krążenia płucnego.

Substancje humoralne wpływające na napięcie naczyń dzielą się na środki zwężające naczynia (mają działanie ogólne) i środki rozszerzające naczynia (lokalne).

Substancje zwężające naczynia obejmują:

1) adrenalina – hormon rdzenia nadnerczy;

2) norepinefryna – mediator nerwów współczulnych i hormon nadnerczy;

3) wazopresyna – hormon tylnego płata przysadki mózgowej;

4) angiotensyna II (nadciśnienie) powstaje z a2-globuliny pod wpływem reniny, enzymu proteolitycznego nerek;

5) serotonina - biologicznie substancja aktywna, powstający w błonie śluzowej jelit, mózgu, płytkach krwi, tkance łącznej.

Leki rozszerzające naczynia obejmują:

1) histamina – substancja biologicznie czynna powstająca w ścianie przewód pokarmowy i inne narządy;

2) acetylocholina - mediator nerwów przywspółczulnych i innych; 3) hormony tkankowe: kininy, prostaglandyny itp.;

4) kwas mlekowy, dwutlenek węgla, jony potasu, magnezu itp.

5) hormon natriuretyczny (atriopeptyd, aurykulina), wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionkowe. Posiada szeroki zasięg aktywność fizjologiczna. Hamuje wydzielanie reniny, hamuje działanie angiotensyny II, aldosteronu, działa rozluźniająco Komórki mięśniowe naczynia krwionośne, pomagając w ten sposób obniżyć ciśnienie krwi.