A csigolyapatológia tér-idő kontinuuma: a kóros folyamat lefolyása. A skizofrénia paroxizmális-progresszív lefolyása - a skizofrénia lefolyása és kimenetele késői életkorban

16/22 oldal

A betegség kezdeti stádiumának klinikai értékelése alapján az idős korig fennmaradó paroxizmális folyamatok többsége a betegség paroxizmális-progresszív formái közé sorolható (159 megfigyelés).
A betegek vizsgált csoportba való besorolásakor a következő kiválasztási alapelveket vették figyelembe: a betegség 40 éves kor előtti kezdete, a vizsgálati időszak 60 év feletti életkora, valamint a betegség lefolyása annak teljes időtartama alatt. ismétlődő meghatározott támadások. Ennek ellenére a betegség klinikai megnyilvánulásai és lefolyása igen változatosnak bizonyult az ezen jellemzők alapján kiválasztott betegeknél. Szignifikáns különbségek derültek ki például a kialakult defektus súlyosságában és fejlődésének dinamikájában, a betegség során megfigyelhető rohamok gyakoriságában (2-től 40-ig), életkor szerinti megoszlásukban, valamint a szindrómában. a pszichotikus rohamok jellemzői és klinikai típusai. Kiderült, hogy a paroxizmális-progresszív lefolyás ezen klinikai paraméterei, amelyek mindegyike önmagában tükrözi a kórfolyamat aktivitásának egy bizonyos aspektusát, nem mindig kombinálódnak egymással és korrelálnak egymással. A paroxizmális skizofrénia ezen tulajdonsága nem tette lehetővé, hogy dinamikájának mintázatait egy síkban elemezzük, amit például akkor tudtunk megengedni, ha a folyamatosan előforduló formák dinamikáját egymás után fejlődő és egymást helyettesítő szakaszok ciklusaként értelmezzük. A megfigyelt klinikai tényeknek megfelelően a paroxizmális lefolyás fenti paramétereinek külön elemzése, majd csak egy későbbi integrálási és megvitatási kísérlet bizonyult megfelelőbbnek.
A skizofrén folyamat előrehaladásának fő mutatója, mint ismeretes, a betegség következtében kialakuló hiányváltozások súlyossága és dinamikája. Az ilyen változások a remisszióban elég egyértelműen kimutathatók voltak, de az ebbe a csoportba tartozó betegek többségénél csak közepes fokú, a betegség időtartama és a sok beteg által elszenvedett rohamok jelentős száma ellenére. Így mikor átfogó értékelés A betegség progressziója, csak a hiánytünetek súlyosságát figyelembe véve, a szkizofrénia rohamszerű lefolyású betegek csoportjában viszonylag kis progressziójú folyamatnak tekintendő. Az idős korban is folytatódó rohamokban szenvedő betegeknél a remisszió során gyakran figyeltek meg meglehetősen jelentős reziduális produktív zavarokat, amelyek jelenléte megnehezítette a defektus valódi mértékének megítélését. A következő roham befejezését követő időszakban a betegek többsége megfelelő általános mentális integritást és kielégítő fokú alkalmazkodást mutatott a követelményekhez. Mindennapi élet. A korábbi készségek, a korábban jellemző viselkedési formák és a másokkal a roham előtt fennálló kapcsolatok helyreálltak, így a betegek teljes mértékben be tudtak illeszkedni korábbi életükbe.
Így a támadások számának növekedése ben késői kor, általában nem járt a negatív tünetek további elmélyülésével.
Ezeknél a betegeknél a személyiségváltozásokat elsősorban az enyhe autizmus, a merevség jellemezte mentális folyamatokés érzelmi hanyatlás. Legtöbbjük a másokkal való kommunikáció iránti vágy hiányát és bizonyos elidegenedést mutatott még a családon belül is. Egyes betegek idős korukat teljesen egyedül élték meg. Viselkedésüket rendszeresség, némi monotonitás és a napi rutin és tevékenységek szigorú szabályozására való törekvés jellemezte. A szigorú korlátok betartásának következetessége, az egészségüket megkímélő rezsim egyhangúsága, az apróságokkal kapcsolatos túlzott komolyság az érzelmi reakciók tompaságával, a spontaneitás és az élénkség hiánya a kíváncsi pedantériás viselkedés jegyeit kölcsönözték a betegeknek. A legtöbb betegnek semmilyen jele nem volt jelentős csökkenés szellemi aktivitás, közülük sokan megőrizték korlátozott vagy akár teljes munkaképességét a nyugdíjkorhatárig, majd később is. Néhányan megőrizték korábbi érdeklődésüket (gyűjtés, színházlátogatás, kiállítás, stb.). A betegség tudata általában megmaradt. A betegek némi megbékéléssel emlékeztek vissza korábbi kórházi kezeléseikre, ugyanakkor elégedetten beszéltek idős korukban jelen életükről, gyakran derűlátók és különféle jövőbeli terveket szőve. Megfigyelhető remissziókban, különösen azok kezdetén és azokban az esetekben gyakori támadások, a produktív zavarok általában az affektív és neurotikus megnyilvánulásokra korlátozódtak. Diffúz paranoiát csak alkalmanként észleltek tartós téveszmés zavarok kialakulása nélkül.
A remisszióban kifejezettebb személyiségváltozást ebben a csoportban csak a betegek 1/5-énél tapasztalták: mindenekelőtt az általános mentális aktivitás csökkenésének egyértelmű jelei voltak motivációvesztéssel, lassúsággal, bizonyos tehetetlenséggel, korlátozottsággal. érdeklődési körök, érzelmi tompaság és szellemi éretlenség jegyei.
Gyakran súlyosabb (epizodikus) reziduális rendellenességeket észleltek - paranoiás, hallucinációs-paranoid és kezdetleges katatóniás.
Az itt tárgyalt, a paroxizmális-progresszív skizofrénia dinamikájának mintázataira vonatkozó fő kérdés kapcsán fontos megjegyezni a következőket. Retrospektív elemzésben hosszú időszakok a paroxizmális-progresszív skizofrénia lefolyása, ahogyan Bleuler (1911), G. Huber (1979) vizsgálataiban azt találták, hogy a skizofrén defektus megjelenése és elmélyülése főként kezdeti szakaszaiban betegségek. A megfigyelések 86%-ában a defektus kialakulása – annak súlyosságától függetlenül – a pszichózis 1-3. rohama után fejeződött be, és a jövőben ez a defektus nem növekedett jelentősen. A negatív tünetek fokozódási időszakának időtartama eltérőnek bizonyult.
A legtöbb esetben még a pszichózis első manifeszt rohama előtti negatív rendellenességek és a skizofrén defektus végső kialakulása előtt is az első remisszióban ez az időszak 3-7 év volt.
Más esetekben, ahol a defektus a 2. vagy 3. roham után tovább mélyült, a procedurális deficit manifesztációinak növekedése hosszabb volt, és az interiktális intervallumok időtartamától függött. A skizofrén defektus kialakulása azonban minden betegünknél befejeződött, főként fiatal és középkorban.
A betegek hozzávetőleg 65%-ánál a skizofrén defektus végleges kialakulása 40 éves kor előtt befejeződött, későbbi életkorban a betegek 25%-ánál szűnt meg a negatív elváltozások kialakulása, 50 év felett pedig további elmélyülést csak a betegek 8,6%-ánál észleltek.
Később életkori időszakok A fiatalabb korban tapasztalt interiktális intervallumokhoz képest (a negatív tünetek jelzett stabilizálódásával együtt) sok betegnél, különösen a defektus kis mélysége mellett, még a remisszió minőségének javulása is megfigyelhető volt. A korábban megfigyelt astheniás jelenségek csökkentek vagy megszűntek, és a korábbi remissziókban jelentkező reziduális produktív tünetek kisimultak. Ha például a korai remisszióban általános letargia és hangulatromlás uralkodott, akkor a késői interiktális periódusokban gyakran megjelent a sthenicitás, vidámság, optimizmus, nőtt a kompenzációs képesség, ill. társadalmi alkalmazkodás. Ugyanez a javulás volt megfigyelhető a remisszió minőségében és a kompenzációs képességekben a rohamok csillapítása után bekövetkezett hosszú távú remissziók során is.
A paroxizmális-progresszív folyamat progressziójának vagy aktivitási fokának másik mutatója a pszichózisos rohamok időtartama és előfordulásuk gyakorisága a betegség egymást követő szakaszaiban.
Mint jeleztük, a betegség visszatérő és paroxizmális-progresszív formájában a pszichotikus rohamok időtartamát viszonylagos stabilitás jellemzi. Kimutatták, hogy függetlenül a betegség során előforduló rohamok teljes számától vagy gyakoriságuk változásától bizonyos korszakokban (40-49 éves korban csökkenés, 50 év után növekedés), rövid időtartamú rohamok (1-6 hónap) egyértelműen túlsúlyban vannak a betegség minden szakaszában). Az egyes pszichotikus rohamok időtartamát nem befolyásolták szignifikánsan a paroxizmális skizofrénia (a rohamok pszichopatológiai szerkezetének komplikációja vagy leegyszerűsítése) során megfigyelt produktív tünetek módosulásának különböző tendenciái. A bemutatott adatokból az következik, hogy a skizofrénia valódi paroxizmális lefolyása esetén a betegség során ismétlődő rohamok időtartama meglehetősen stabil, és nem tekinthető az aktivitás tükrözésének. fejlesztési folyamat. Figyelembe véve azt a tényt, hogy megállapítottuk, hogy a krónikus pszichózissá váló paroxizmális formákban szignifikánsan gyakoribbak a hosszú távú és „extra hosszú távú” rohamok, feltételezhetjük, hogy ez a mutató bizonyos mértékig korrelál az általános trenddel. a paroxizmális folyamat kialakulása.
A paroxizmális-progresszív skizofrénia lefolyásának mintázatainak megértéséhez fontosabb adatokhoz jutottak a rohamok életkor szerinti megoszlása ​​és a hiánytünetek dinamikája közötti összefüggések elemzése. Ez akkor van, ha a kettőt összehasonlítjuk klinikai paraméterek feltárta bizonyos eltérő tendenciák jelenlétét a paroxizmális skizofrén folyamat megnyilvánulási dinamikájában, amelyek látszólag a leginkább sajátos jellemző ez a forma.
A skizofrénia jellemzője, amely teljes időtartama alatt körvonalazott pszichotikus rohamokkal jelentkezik, a rohamok egyenetlen megoszlása ​​az életkori időszakok között. A legtöbb pszichotikus roham - az összes roham 57,2%-a (1592) - 50 év felettieknél, míg 40 év alattiaknál 23,1%, 49 év alattiaknál pedig 19,7%-a volt észlelhető. Ha ezeket az adatokat összevetjük a betegség negatív megnyilvánulásainak dinamikájának kialakult mintázatával, akkor a kapott eredmények nehezen értelmezhetők a paroxizmális-progresszív skizofrénia lépcsőzetes kialakulásáról szóló hagyományos elképzelések fényében. Mint ismeretes, a skizofrénia ezen formájának kialakulása a rendellenességek dinamikájának modelljéhez kapcsolódik, amely szerint a dührohamok egymás utáni előfordulása elkerülhetetlenül a hiánytünetek fokozatos elmélyülésével jár.

Mindeközben az elemzés eredményei arra engedtek következtetni, hogy a paroxizmális-progresszív skizofrénia esetében jellemzőnek tekintett rendellenességek dinamikája - a negatív tünetek elmélyülése, mint a pszichózis rohamai kiújulnak - csak a betegség első szakaszában, azaz főként a szkizofréniában figyelhető meg. betegek fiatalkorukban.és középkorukban. A legtöbb roham, amely csak a betegség későbbi szakaszában jelentkezik, nem jár együtt a skizofrén defektus növekedésével. Vagyis egy későbbi életkorban a rohamszerű skizofrén folyamat aktivitása tovább nyilvánul, és csak rohamok kialakulásában nyilvánul meg még intenzívebben, miközben a kórfolyamat „pusztító tendenciája” stabil marad, vagy akár gyengül is. és kompenzálható. Ebből következik, hogy a szkizofréniás fiatal és középkorú betegek megfigyelései vagy rövid utánkövetése alapján kidolgozott lépésszerű lefolyás modellje nem szolgálhat a lefolyás jellemzőjeként a betegség teljes lefolyása alatt. .
A betegség hosszú periódusainak elemzése lehetővé tette a paroxizmális-progresszív skizofrénia fejlődési mintáinak pontosabb elképzelését, és a betegség kialakulásának két fő szakaszának azonosítását, amelyek a betegek többségénél egyértelműen láthatók. Az első szakasz, amely egybeesik a betegek fiatal és középkorával, a valóban paroxizmális-progresszív lefolyás stádiuma az erre a formára jellemző kemencés rohamok formájában, azaz a hiánytünetek elmélyülését jelző rohamok (a kialakulásuk 2008-ban fejeződött be). 159 40 év alatti beteg 65,8%-a). A második szakasz - a folyamat előrehaladásának részleges stabilizálásának szakasza - a betegek többségében fordul elő (a 40-49 éves betegek 2/3-ában, a többiben pedig 50 év után).
A 159 beteg 65,8%-ánál fejeződött be a folyamat kialakulása 40 éves kor előtt, a 159 betegnek mindössze 25,6%-a fejezte be a defektus kialakulását 40-49 évesen, 8,6%-a pedig 50 év felett. Ebben a szakaszban mutatkoznak meg a legteljesebben a folyamatos megnyilvánulások fent leírt dinamikájának eltérő tendenciái: egyrészt a rohamképző mechanizmus aktivitásának növekedése, másrészt a hiányosság gyengülése, stabilizálása és részleges kompenzációja. változtatások. A paroxizmális skizofrén folyamat klinikai megnyilvánulásainak dinamikája lefolyásának későbbi szakaszaiban nem korlátozódik a leírt két eltérő tendenciára.
A rohamszerű folyamat előrehaladásának részleges stabilizálódásának szakaszában gyakran megfigyelhető egyfajta disszociáció a fokozott rohamképződés és a rohamok során megfigyelhető pszichotikus zavarok súlyosságának változása között.
A paroxizmális-progresszív skizofrénia hosszú lefolyásának ez az aspektusa, vagyis a produktív zavarok dinamikájának kérdése a klinikai képben ismételt támadások, egy speciális tanulmányt szenteltek L. O. Sudarevának. A szerző megállapította, hogy a pszichotikus rohamok klinikai képe gyakran jelentősen megváltozik a későbbi életkorban. Ugyanakkor a betegség lefolyásának távoli stádiumaiban a pszichopatológiai rendellenességek dinamikájának különféle tendenciái tárulnak fel, beleértve az egyszerűsítésükre vagy komplikációjukra való hajlamot. A paroxizmális-progresszív skizofréniában szenvedő betegek 20%-ánál (159 fő) a betegség rohamok formájában zajlott, amelyek pszichopatológiai felépítése a teljes skizofrén folyamat során azonos volt (a „klisé” típusú lefolyású azonos típusú depresszív-hallucinációs, depresszív-paranoid rohamok, akut rohamok, parafrénia stb.). A késői életkorú betegek 49%-ánál, a betegség hosszú távú stádiumaiban, fokozatosan csökkentek a rohamok klinikai megnyilvánulásai; 31%-ban pedig összetettebbé vált a későbbi életkorban fellépő rohamok klinikai képe.
Más esetekben a rohamok mintázatának szövődménye egy másik regiszter rendellenességeinek megjelenése és további növekedése miatt következett be - paranoid vagy hallucinációs-paranoid tünetek; Ugyanakkor a támadások általános felépítése bonyolultabbá vált. A pszichózis kialakulásának intenzitásának felsorolt ​​változásait vagy a támadások pszichopatológiai struktúrájának bonyolultabb átstrukturálását általában csak az involúciós időszakban figyelték meg, vagyis egy már kialakult és stabil skizofrén hiba hátterében.
Így, amint már említettük, a paroxizmális-progresszív skizofrénia lefolyásának távoli szakaszaiban a folyamat aktivitása pszichotikus rohamok megismétlődése formájában maradhat meg, és nem jelentkezik a növekvő defektus jelensége. Sőt, az idős korig tartó kórfolyamat lefolyásának egy másik jellemzője is kiderült: a rohamok gyakori megismétlődése a legtöbb esetben a klinikai kép egyszerűsítésével párosult. Más szóval, ismert disszociáció volt a rohamok gyakoribb előfordulása és a rohamokban a regredens tünet- és szindrómaképződési tendenciák túlsúlya között, ami a rohamok klinikai képének az affektív zavarok szintjére való csökkenésében nyilvánul meg.
A paroxizmális-progresszív skizofrénia lefolyásának leghosszabb periódusainak vizsgálata során feltárt fejlődési minták elemzését befejezve térjünk ki a számunkra legfontosabb rendelkezésekre.
A kapott adatokból levonható fő következtetés az, hogy a skizofrénia ezen formájának fő mutatója - a defektusképződés - progressziója, akárcsak a betegség más formái esetében, korlátozott mind a súlyossága, mind a betegség súlyossága tekintetében. növekedési időszakának időtartama. Ezért a skizofrénia paroxizmális-progresszív lefolyásában feltételesen megkülönböztethetjük fejlődésének külön szakaszait - a folyamatváltozások aktív növekedésének szakaszát és ezen változások nyilvánvaló gyengülésének és stabilizálódásának szakaszát. A folyamatdinamika stabilizálódása a rohamok visszatérésével a betegség teljes lefolyása alatt természetesen nem olyan teljes és teljes, mint a skizofrénia folyamatosan fennálló formáinál. Csak a skizofrén defektus növekedésének leállásában, illetve esetenként a rohamok során fellépő pszichopatológiai zavarok gyengülésében, ennek megfelelően a kezdetben fellépő dührohamok tisztán affektívvá történő átalakulásában nyilvánul meg. fázisok.
A betegség rohamszerű lefolyásának mintázatainak megértéséhez különös jelentőséget kell tulajdonítani annak a ténynek, hogy a stabilizálódott defektus hátterében a roham kialakulásának mechanizmusa nemcsak hogy nem áll le vagy gyengül, hanem éppen ellenkezőleg, egyértelműen fokozódik. Ilyen összetett és bizonyos mértékig ellentétes dinamika klinikai rendellenességek megakadályozza a skizofrénia paroxizmális-progresszív lefolyásának mintázatainak figyelembevételét egyetlen, lineárisan fejlődő ciklus formájában. Ez a tény, amely a paroxizmális-progresszív skizofrénia megnyilvánulásainak bizonyos függetlenségét jelzi dinamikájában, mélyebb biológiai szintű vizsgálatot igényel.
Ezt azonban nem csak a jelenben és a jövőben kell figyelembe venni biológiai kutatás, hanem a paroxizmális skizofrén folyamatok prognosztikai értékelésében vagy számos terápiás és szociális kérdés megoldásában is.

A lassú, kedvező skizofréniával együtt gyermekeknél óvodás korú Vannak nehezebb áramlási lehetőségek is. A skizofrénia e kedvezőtlen változatainak klinikai képét hazai és külföldi pszichiáterek számos munkájában leírták. Még 1908-ban egy ilyen klinikai változatot adott Sancte de Sanctis olasz pszichiáter dementia praecocissima néven. A 30-as években V. M. Gakkebusch és V. I. Fundyller a skizofréniáról írt gyermekkor, számos, erre az adott klinikai variánsra jellemző jellemzőt észlelt, amelyek kedvezőtlen kimenetelűek. T. P. Simeon és munkatársai katasztrofálisnak nevezték a skizofrénia olyan formáját, amely a gyermekek kifejezett katatóniás megnyilvánulásaival küzd. A szkizofrénia lassú és kedvező klinikai változataival ellentétben ezeknél a betegeknél a betegség kezdeti szakasza sokkal rövidebb. A páciens személyiségében bekövetkező durva változások nagyon korán jelentkeznek. A folyamatosan progresszív skizofrénia klinikai jellemzőit óvodáskorú gyermekeknél E. S. Grebelskaya tanulmányozta klinikánkon. Úgy találta, hogy a skizofrénia fő tünetei a betegség ezen változatának klinikai képében meglehetősen élesen fejeződnek ki. Csakúgy, mint a skizofrénia lassan kezdődő és lomhán kialakuló változatainál, itt is megfigyelhető az autizmus és a másokkal való érzelmi kapcsolat elvesztése. Ennek ellenére a progresszív skizofrénia klinikai képében számos jellemző figyelhető meg. Ezeknél a betegeknél az autizmus abban nyilvánul meg, hogy még a közeli emberekkel sem lépnek kapcsolatba. A környezettől való elszigetelés nem egyeztethető össze az ápolással belső világ. Ez utóbbi nagyon szegényes, autista fantáziákat ritkán figyelnek meg. Az érzelmi zavarok is eltérnek azoktól a betegektől, akiknél a folyamat lassú, lomha lefutású. Sokkal élesebben fejeződnek ki. A betegek teljesen elvesztik érzelmi kapcsolatukat szeretteikkel, rokonaikkal, még az anyjukkal is. Nem reagálnak a helyzet változására, a kórházba kerüléskor nyugodtan elválnak édesanyjuktól, és nem fejezik ki örömüket, amikor találkoznak. A gyerekek vidámsága és érdeklődése minden körülöttük nagyon gyorsan eltűnik. A gyermek komor lesz, elhallgat, visszahúzódik. A gondolkodási zavarok és az intellektuális tevékenység zavarai ezeknél a betegeknél is súlyosabb természetűek, mint a folyamat lassú lefolyása esetén. Míg lomha lefolyás esetén a gondolkodási zavarok főként eredménytelen filozofálásban, érvelésben és az aktív figyelem károsodásában nyilvánulnak meg, addig egy korai folyamat progresszív lefolyása során az értelmi fogyatékosság kifejezett jelei, néha a mentális fejletlenség tünetei, oligofrén komponens. A beszédzavarok a skizofrénia progresszív lefolyásában, ellentétben a folyamatosan lomha formákkal, kifejezettebb „szerves” színezetűek. A betegség kezdeti szakaszában a beszéd üteme és ritmusa megváltozik, lassúvá, elhalványul, egyhangúvá, néha kántálóvá válik. A folyamat előrehaladtával frusztrálóvá válik és nyelvtani szerkezet beszéd. Megváltozik a szó hangszerkezete és szerkezete: a hangkombinációk láncolatából álló beszéd mások számára érthetetlenné válik. Gyakran nem csak a beszéd kifejező, hanem lenyűgöző összetevője is megszakad. A szülők kezdik észrevenni, hogy a gyermek nem érti jól a neki címzett beszédet. Elhallgat, nem beszél spontán módon, nem válaszol kérdésekre. A beszédfunkció egy súlyos kórfolyamat miatt összeomlik. Következésképpen a skizofrénia különböző fokú progressziójával a beszédzavarok nemcsak klinikai megnyilvánulásaiban, hanem genezisében is változnak. A skizofrénia e két változatában a pozitív tünetek, amelyek a folyamat előrehaladásának mértékében különböznek egymástól, szintén nagymértékben különböznek. A folyamat progresszív lefolyása esetén a lomha lefolyásra oly jellemző kóros fantáziálás hiányzik vagy ritkán fordul elő. A félelmek más természetűek. Az alvás előtti vagy éjszakai félelemrohamokat ijesztő hallucinációk kísérik. A gyerek egy pontra néz, sikoltozik, sír, és nehezen tud megnyugodni. A hangulati ingadozások nem körvonalazódnak egyértelműen, és főként motiválatlan sírásban nyilvánulnak meg. A progresszív lefolyású skizofrénia jellegzetes vonása a katatóniás tünetek nagyon korai megjelenése: modorosság, sztereotip nagyképű mozgások, ugrálás, különleges járás, bizarr grimaszok és pózok. Motor retardáció, „befagyás”. kényelmetlen pozíció, de a teljes kábulat általában nem figyelhető meg. Sokkal gyakrabban fordul elő motoros izgatottság ritmikus imbolygással, modoros mozgásokkal vagy saját tengelye körüli forgással, ami néha a beteget kimerültséghez vezeti. A katatón összetevők a beszédjellemzőkben is megfigyelhetők: rímelésre való hajlam, egyes szavak kiabálása, echolalia, verbigeration. A gyerekek általában nem elérhetők a kapcsolattartásra; ha van is szókincsük, tömören válaszolnak, vagy hallgatnak, mintha nem hallanák a kérdést. Néhányan homályosan suttognak valamit maguknak. De az értelmes tekintet gyakran elválik a lomha, kifejezéstelen arckifejezésektől. Az osztályon az ilyen gyerekek nem jönnek ki senkivel, teljesen figyelmen kívül hagyják a többi gyereket, ritkán fordulnak a személyzethez. Játéktevékenységük nem céltudatos. A játék tartalma sok esetben egy játék manipulálására korlátozódik. Gyakran előnyben részesítik a háztartási cikkeket a játékokkal szemben - egy üveget, egy kalószt, egy botot. Egy 5 éves kisfiú egész nap kidolgozott mozdulatokat végez a botjával, suttog valamit, mosolyog, dühös és sír, ha el akarják vinni. Idővel a betegek szellemi aktivitása egyre jobban csökken, a letargia, az apátia és a közömbösség fokozódik, ami gyakran motoros gátlásossággal párosul. A betegek inaktívak, gyakran tehetetlenek. Sokan elveszítik öngondoskodási készségeiket, és etetni kell őket. Néhányan vizelettel és ürülékkel rendetlenek. Ezeknek a gyermekeknek a fizikai fejlődése során gyakran megfigyelhető a növekedési retardáció és néha a koponya deformációja. Fokális neurológiai rendellenességeket nem észlelnek, de időnként késik az archaikus reflexek (proboscis, nyelés) involúciója. A craniogram a hydrocephalus jeleit mutatja. Mivel magyarázható a hiba ilyen súlyos, progresszív lefolyása és gyors növekedése? Jelenleg ennek a kérdésnek a megoldása csak sejtéses lehet, hiszen a skizofrén folyamat destruktív tendenciáinak változó súlyosságának magyarázatához a patogenezisének alapos ismerete szükséges. E betegek anamnesztikus adatainak elemzése azonban számos olyan tényezőt tár fel, amelyek hozzájárulhatnak a skizofrénia súlyosságához: 1) súlyos exogén károsodás, nemcsak posztnatális, hanem prenatális is, amely megelőzi a betegség kialakulását; a terhesség masszív toxikózisa nephropathiával, vérzés a terhesség első harmadában; koraszülöttség, fulladás, súlyos fertőző betegségek, fej zúzódások; 2) premorbid inferioritás, mind mentális, mind szomatikus: alacsony emocionalitás, alacsony aktivitás, késés fizikai fejlődés, alacsony általános biológiai tónus; 3) a folyamat korai (2 éves kor előtti) megnyilvánulása. Mindezek a tényezők olyan körülmények lehetnek, amelyek hozzájárulnak az adaptív és védőmechanizmusok csökkenéséhez, és ennek eredményeként a betegség progresszív lefolyásához és a defektus gyors növekedéséhez. A nagyon korán (2 éves kor előtt, esetenként egy éves korban) kezdődő betegség nozológiai lényegének kérdése a gyermekpszichiátrián jelenleg másképp oldódik meg. L. Bender ezeket a betegségeket méhen belüli károsodás okozta fejlődési rendellenességnek tekinti, és ezeket a formákat congenitalis skizofréniának nevezi. A. N. Bernstein még 1912-ben írt a skizofrénia veleszületett formájáról. Feltételezése szerint ezek a betegek egy kész betegséggel születtek, amelynek virágkora már a méhen belüli életben vagy annak legelső periódusában volt. Ezt az álláspontot azonban más pszichiáterek nem osztják. S.S. Mnukhin, aki ezeket tanulmányozta klinikai formák, arra a következtetésre jut, hogy ezekben az esetekben arról beszélünk„egyáltalán nem a skizofrén folyamatról, hanem az általános mentális fejletlenség egy sajátos veleszületett változatáról, amely bizonyos méhen belüli vagy intranatális és posztnatális agyi elváltozásokhoz kapcsolódik.” Ezeket a klinikai megnyilvánulásokat nem a skizofrénia tüneteinek tekinti, hanem a „skizoform típusú oligofréniának”, amelyet a kéreg alatti vagy szubkortikális-frontális rendszerek domináns elváltozása okoz. C. Stefanescu-Parhon azt is javasolja, hogy skizofrénia-szerű tünetekről beszélünk, amelyek reziduális encephalopathiás állapotok gyulladásos betegségek különböző etiológiájú. A szerző hangsúlyozza, hogy hosszú távú megfigyelés szükséges a valódi skizofréniás pszichózis vagy skizofrénia-szerű oligofrénia vagy encephalopathia diagnózisának tisztázásához. Megfigyeléseink szerint ezek a betegek a tünetek és a lefolyás tekintetében élesen különböznek a mentális retardációban szenvedő gyermekektől. Az óvodáskorú gyermekeknél a lassan kialakuló és lomha, neurózis-szerű megnyilvánulásokkal járó skizofrénia diagnosztizálása gyakran nagyon nehéz. Egyes pszichopatológiai szindrómák még nem pontosan meghatározottak. Az ilyen korú gyerekeknek nincs elidegenedés érzése rögeszmés állapotok, ezért nehéz megkülönböztetni őket az erőszakosaktól. A megszállott cselekvések gyorsan átalakulnak sztereotip automatizált cselekedetekké, és a rituális védekező cselekvések gyakran különösen hasonlítanak a kezdetleges katatón tünetekhez. Ezért a skizofrénia ezen formájának felismerése nemcsak a klinikai kép alapos elemzését, hanem hosszú távú megfigyelést is igényel. A diagnosztikai nehézségek különösen nagyok, ha a skizofrénia skizoid tulajdonságokkal rendelkező gyermeknél fordul elő. Ilyen esetekben fontos a karakterológiai jellemzők dinamikája: a céltudatos, különösen a játéktevékenység, játéktartalom elvesztése. Nagy diagnosztikai érték pozitív tüneteket szerezni: félelmek, kóros fantáziák, hangulati zavarok. De nem szabad elfelejteni, hogy mindezek a megnyilvánulások néha egészséges gyermekeknél fordulnak elő, és különösen gyakran neuropátiával - „veleszületett idegességgel”. Ezért minden egyes esetben meg kell különböztetni a szkizofrénia neurózisszerű állapotát a neurotikus megnyilvánulásoktól. A kisgyermekek félelmei nem tekinthetők a szó valódi értelmében vett betegség megnyilvánulásának, mivel a félelem ebben az időszakban még bizonyos mértékig fiziológiai jellemző. I. P. Pavlov szerint a félelem az óvatosság és a passzív védekező reflex természetes megnyilvánulásaként jelentkezik. Ám míg egészséges gyermekeknél és neurózisos betegeknél az epizodikusan, külső, pszichogén tényezők hatására fellépő félelem mindig egy traumatikus helyzetet tükröző tartalommal bír, addig a skizofrén betegeknél minden nélkül jelentkezhet. külső gyeplő. Ez egy különleges, értelmetlen félelem, amely a skizofréniára oly jellemző homályos szorongáson és nyugtalanságon alapul. A gyermek viselkedése is fontos a differenciáldiagnózis szempontjából. Az egészséges gyermek mindig segítséget kér szeretteitől; A skizofréniában szenvedők nem akarnak beszélni a félelmeikről. A skizofréniát a félelem gyors általánossá válása jellemzi. Így hát a 4 éves Lena attól kezdve, hogy látta, hogy a fiúk valamit felgyújtottak az udvaron, félni kezdett a tűztől. Behunyta a szemét, ha égett a lámpa. Egyszer, amikor valaki azt mondta, hogy zivatar lesz, sikoltozni kezdett, és megpróbált elmenekülni. A zivatar után néhány napig takaróban feküdt, nem volt hajlandó enni, és követelte, hogy zárják be az ablakokat, hogy ne lássák az eget. Fokozatosan a lány egyre visszahúzódóbb lett, és abbahagyta a játékot. Belépéskor vonakodva válaszolt a kérdésekre, és motorikusan nyugtalan volt. Az osztályon semmi nem érdekelte, letargikus, passzív volt, többnyire feküdt. Nem játszott a gyerekekkel, suttogott valamit magának. Néha az ablakhoz ment, és megkérdezte: „Miért vannak sötét felhők? Lesz-e zivatar? Sírtam, amikor megtudtam, hogy jön. Befogta a fülét, hogy ne hallja a mennydörgést. Amikor a szüleimmel találkoztam, állandóan azt kérdeztem: "Lesz-e zivatar vagy eső?" Elmondta, hogy van egy élő babája, Kolya, akit a Gyermekvilágban vásárolt, és egy 11 éves Lyuba babája. A pszichológiai vizsgálat normális intelligenciát tár fel, de nincs motiváció a céltudatos tevékenységre. Érzelmi elszegényedés figyelhető meg. A skizofrén betegek kóros fantáziálása külsőleg hasonlít a fantáziákra egészséges gyermek. A skizofréniában azonban a fantáziák kifejezetten autista természetűek. A páciens arról fantáziál, hogy elmeneküljön a való világból. Az egészséges gyermek ebből a világból merít fantáziatartalmat, és játék után könnyedén átvált a valóságba. A skizofrén gyermekeknél megfigyelt állatokká való átalakulás szindróma külsőleg is hasonló az egészséges gyermekek játékos átalakulásának megnyilvánulásaihoz. De ennek ellenére a különbségek itt nagyobbak, mint a hasonlóságok. A pszichológusok azt találták, hogy egy egészséges gyermek játéka bizonyos cselekvési logikának van kitéve, míg a skizofréniás gyermek játékos átalakulásában a deperszonalizáció elemei vannak. A skizofrén betegekre jellemző gondolkodási zavarok – érvelésre való hajlam, ugyanazon kérdések ismétlése – némileg emlékeztetnek az egészséges óvodáskorú gyermekek azon vágyára, hogy számos „miért” kérdést tegyenek fel? Az egészséges gyermek kérdései azonban összefüggenek a tudásvággyal a világ, ezért fontos számára a válasz. A skizofrén gyermekek számára ezek a kérdések a fájdalmas filozofálás megnyilvánulásai, ezért gyakran nem is vágynak rá, hogy választ kapjanak. Ugyanazon kérdések megismétlése gyakran megszállott. A skizofrénia diagnosztizálásában meghatározóak a személyiség, a gondolkodás és a tevékenység változásainak dinamikájára, valamint a fokozódó érzelmi elszegényedésre vonatkozó adatok. A skizofrénia diagnózisa nem okoz nagy nehézségeket, ha ezek a tünetek már a betegség kezdeti szakaszában megjelennek a klinikai képben. tipikus tünetek. De a betegség felismerése nehezebbé válik, ha ezek a tünetek enyhék, és a fent leírt beszédzavarok dominálnak. Ilyen esetekben a szülők süketség vagy némaság kialakulását feltételezik, és fül-orr-gégész vagy logopédus segítségét kérik. A kétségek általában a gyermek pszichiáter és logopédus közös vizsgálata után oldódnak meg. A diagnózis lényegesen bonyolultabbá válik, ha a skizofrénia kialakulását agyi tünetekkel járó fertőzések vagy traumás agysérülések előzik meg. Ezekben az esetekben természetes, hogy a mentális változásokat tévesen reziduálisnak értékeljük egy szervi agybetegség után. Valójában a reziduális szervi állapotok klinikai képében nem ritkák az egyéni skizofrénia-szerű megnyilvánulások: fokozott érzelmi ingerlékenység, pszichomotoros gátlástalanság, ingerlékenység. Kevésbé gyakori az apátia, a letargia és a gyengeség. Ilyen fájdalmas állapotokat figyeltek meg olyan gyermekeknél, akik átestek különféle formák agyvelőgyulladás és traumás agysérülés szubkortikális vagy frontális-szubkortikális lokalizációval (M. O. Gurevich, E. A. Osipova, K. I. Kandaratskaya stb.). Az óvodáskorú gyermekek ezen állapotainak fő jellemzője a robbanékonyság, amely azonnal fellép, és agresszióval jár: a gyerekek összetörik a játékokat, megtámadják a többi gyereket és felnőttet, harapnak, karcolnak. Más gyermekeknél a klinikai képet a hiperkinetikus megnyilvánulások uralják. Nyűgösek, figyelmük rendkívül instabil; még jó intelligenciával is mindenben átsiklanak a felszínen (V.P. Kudrjavceva, S. Z. Galatskaya adatai). Ilyen esetekben nehéz kérdés megkülönböztető diagnózis A skizofrénia és a reziduális szervi állapot között gyakran nem lehet egyetlen vizsgálattal megoldani. A hibák elkerülése érdekében emlékezni kell arra, hogy a pszichomotoros zavarok még agyvelőgyulladás után is gyakran katatón színezetűek: a sztereotip mozgások igényesek, a motoros gerjesztés nem célirányos, a motoros gátlás gyakran váltakozik fagyással. A skizofréniában a kóros késztetések, ellentétben a maradék szerves állapotok hasonló indíttatásaival, gyakrabban nem az affektus magasságában, hanem hideg háttérben jelentkeznek; váratlanok, érthetetlenek. Ezek a gyerekek minden rosszindulat nélkül, néha csak szadista szándékkal súlyos sérülést okozhatnak a másiknak, azzal magyarázva tettüket, hogy ez szórakoztató. A szkizofrénia kifejezett progressziójával járó klinikai megnyilvánulásai korai óvodáskorú gyermekeknél nem könnyen megkülönböztethetők mentális zavarok, amelyet az agyban zajló jelenlegi szerves folyamat okoz. A diagnosztikai hibák kétféleek lehetnek. Gyakran előfordul, hogy organikus agyi betegség jelenlétében a skizofréniát tévesen diagnosztizálják, és fordítva, ha skizofrén folyamat van, fájdalmas állapot oligofréniának tekinthető. Klinikai példa Ilyen tévedésként szolgálhat a 6 éves Maya kórtörténete. A lány normálisan fejlődött. 4 éves korában agyi károsodás nélkül szenvedett fejsérülést. Hat hónappal később nem volt hajlandó kommunikálni gyermekeivel; A beszéd elmosódottá vált 5 éves korára teljesen abbahagyta a beszédet, de részben megértette mások beszédét. Időnként elképesztő pózokat vett fel, és „megdermedt”. A vizelettől és az ürüléktől rendetlen lett. Görcsrohamok és izgatottsági állapotok jelentkeztek, vizuális hallucinációk kíséretében. A szomatikus és neurológiai állapot eltérést nem észleltek. Az arckifejezések meglehetősen kifejezőek, néha grimaszosak. Sok sztereotip mozgás létezik.Nincs beszéd. A gyerekek körül gátlástalan és idegesítő. Időnként éles izgalom támad: szaladgál a kórteremben, vakarja az arcát, harapja a dadusok kezét, nem reagál a szeretetre; félelem van az arcán, hallgat valamit. 2 hónap után súlyos bélrendszeri rendellenességek, adinamikussá, közömbössé vált. Status epilepticus alatt halt meg. A metszetben gumós szklerózist diagnosztizáltak (L. O. Smirnov adatai). BAN BEN ebben az esetben A beszédvesztéssel járó pszichotikus állapot, katatón izgatottság vizuális hallucinációkkal, skizofrénia jelenléte alapján feltételezhető. A részletes elemzés azonban lehetővé tette ennek a diagnózisnak a gyermek élete során történő elutasítását. A kapcsolat elvesztését és a másoktól való elszigeteltséget itt nem az autista élmények skizofrén egyedisége vagy az affektív kapcsolatok megszakadása okozza, hanem a személyiség kifejezett elszegényedése, a mentális poggyász és a korábbi tapasztalatok elvesztése. A beszéd regressziója a szókincs fokozatos csökkenésével, görcsös rohamok is jellemzőek az organikus rendellenességekre. Mindez okot adott a durva jelenlétének feltételezésére szerves betegség agy Természetét a beteg élete során nem állapították meg. Az agyi hatások nélküli fejsérülés nem lehet súlyos betegség oka. A betegség előtti normális mentális fejlődés a veleszületett demencia ellen szólt. Tuberosus szklerózist nem észleltek, mivel nem voltak jellegzetes bőrtünetek. Diagnosztikai hibák ellentétes karakter(amikor skizofrénia helyett oligofréniát vagy más organikus agyi betegséget diagnosztizálnak) leggyakrabban akkor fordul elő, amikor a betegség folyamata korán, 3 éves kor előtt elkezdődik. A kezdeti szakaszban a pszichopatológiai megnyilvánulások kezdetlegesek; pszichomotoros és beszédzavarok dominálnak. Ezt követően a gyermek visszahúzódóvá, hallgataggá, inaktívvá válik, és néha „lefagy”. Gyakran megfigyelhető heves nevetés, bizonyos szavak kiabálása stb.. A fájdalmas folyamat korai kezdete és nagy intenzitása szellemi fejletlenséget okoz. Ha egy ilyen gyermek több évvel a betegség kezdete után pszichiáter felügyelete alá kerül, az oligofrén komponens már kifejeződik a klinikai képben. Ezért az anamnesztikus adatok hiányában vagy alulbecslésében nem ritkák a diagnosztikai hibák. A következő megfigyelés klinikai példaként szolgálhat. Zoya, 13 éves. A szülők egészségesek, az anya terhessége és szülése rendellenességek nélkül zajlott le. BAN BEN csecsemőkor a lány egészséges, nyugodt volt, fertőző betegségekben szenvedett szövődmények nélkül. A beszéd korán fejlődött: 1,5 évesen memorizálta a négysorokat, ugyanakkor nehezen tudta elsajátítani az öngondoskodást. 3 évesen óvodába került. Ott nem alkalmazkodott jól a rezsimhez, és nem kommunikált a gyerekekkel. Hamarosan elhallgatott, vonakodva és tömören válaszolt a kérdésekre. Felhagytam a játékok iránti érdeklődéssel. Időnként fizikailag nyugtalan volt, sokat beszélt, kérdéseket tett fel: „Hány éves a föld?”, „Miért kel fel a nap?”, „Hány évig élhetnek az emberek?”, „Miért az ég?” Néha inaktív, merev, nem válaszolt a kérdésekre, 2-3 éven belül abbahagyta a beszédet, letargikussá, közömbössé vált, rendezetlen vizelet és széklet. 6 évesen egy neuropszichiáterrel történt konzultáció során oligofréniát állapítottak meg. 8 évesen belépett egy kisegítő iskolába, de csak 3 hónapig járt, mivel nem engedelmeskedett a tanári követelményeknek, és nem követte a rendszert. 12 évesen egy súlyosan retardált gyermekek számára fenntartott bentlakásos iskolába járt. Nevetségesen viselkedett, grimaszolt, illetlenül nevetett, levetkőzött az órán. Állva volt. Az osztályon leggyakrabban ágyban fekszik, takaróval letakarva. Lényeg nélkül válaszol kérdésekre. Kis mennyiségű információt észlel. 20-ig számol; véletlenszerű jellemzők alapján különbségeket és hasonlóságokat von le az objektumok között. Inaktív, passzív, letargikus, nem érdekli semmi. Időnként nyugtalan motorikusan, és suttog valamit. A skizofrénia jelenléte a betegben jelenleg nem kétséges. Diagnosztikai hiba azért merült fel, mert csak az értelmi fogyatékosságot vették figyelembe, az anamnesztikus információkat, a pszichopatológiai kép minőségét és dinamikáját nem elemezték: személyiségváltozások, fokozódó apátia és inaktivitás. Ellentétben az oligofréniában szenvedő gyerekekkel, a beteg nem csak nem késett intellektuális fejlődés, hanem éppen ellenkezőleg, korán kifejlesztette a frázisos beszédet. A skizofrénia jellemzője az életkorra nem jellemző elvont témák iránti speciális érdeklődés, ugyanakkor a gyermekcsoportba való beilleszkedés képtelensége, a kommunikációs igény hiánya. A beszédzavarok dinamikája ( korai fejlesztés beszéd, akkor az igény csökkenése, motiválatlan mutizmus időszakai) szintén nem jellemző a mentális retardációra. A diagnosztikai hiba azért lehetséges, mert nem vették figyelembe a pszichiátriai diagnosztika alapelveit: a betegség felismeréséhez nemcsak az egyes szindrómákat kell figyelembe venni, hanem klinikai képáltalában nem csak a statikája, hanem a dinamikája is.

A módszer az orvostudomány területén, különösen a klinikai neurológiában alkalmazható. Az ELISA módszert a TNF- és IL-4 citokinek szintjének meghatározására használják a páciens vérszérumában a vizsgálat végén. felépülési időszak. És amikor a TNF-citokin szintje 16,8 pkg/ml felett van, és az IL-4 citokin szintje 97,88 pg/ml alatt van, a traumás agybetegség (TBBD) progresszív lefolyását diagnosztizálják. A módszer lehetővé teszi a TBG progresszív lefolyásának diagnosztizálását korai szakaszaiban a betegség kialakulását, biztosítja a terápiás intézkedések komplexének időben történő és ésszerű végrehajtását. 2 asztal

A találmány az orvostudományra, különösen a klinikai neurológiára vonatkozik. Használható a klinikán a traumás agybetegség (TBMD) lefolyásának előrehaladásának diagnosztizálására. Ismert módszer a TBG progressziójának diagnosztizálására az állapot dinamikus értékelésével immunrendszer traumás agysérülést /TBI/ elszenvedett betegeknél immunológiai vizsgálatok I. szint (leukociták és limfociták számának meghatározása, M, A, G immunglobulinok, fagocita index és fagocitózis index), ritkábban - II (T-szuppresszorok, T-helperek, NK-limfociták, antigének és keringő antitestek meghatározása immunkomplexek) [B . I. Gorbunov és I.V. Gannushkina ( Klinikai útmutató. I. rész „Cranio-agyi sérülések. - M.: „ANTIDOR”, 1998, 550 pp.] Az alkalmazott tesztek egyike sem teszi lehetővé a súlyossági fok megállapítását gyulladásos folyamat, gyulladáscsökkentő és gyulladáscsökkentő összetevőivel. Az alkalmazott diagnosztikai módszerek hátránya, hogy az alkalmazott tesztek egyike sem teszi lehetővé a többszintű immungyulladásos folyamat felmérését, annak gyulladásos és gyulladáscsökkentő összetevőivel együtt. És azt is, hogy idővel kutatásokat kell végezni, ami megnöveli a diagnózis és a kezelés idejét. A javasolt diagnosztikai módszer lényege, hogy a gyógyulási időszak végén a betegnek TBI-ja van a enzim immunoassay/ELISA/ meghatározza a vérszérum citokinek szintjét: tumornekrózis faktor- és interleukin-4 /TNF- és IL-4/, valamint ha a gyulladást elősegítő citokin TNF- szintje 16,8 pg/ml felett van, ill. az IL-4 gyulladásgátló citokin értéke 97 88 pkg/ml alatt van, a betegeknél a TBI progresszív lefolyását diagnosztizálják. A TNF- a gyulladásos folyamat markere, az IL-4 pedig egy gyulladásgátló marker. Bizonyos körülmények között számos betegnél az immunreakciók patogénné válnak (a gyulladást elősegítő citokinek magas szintje és a gyulladásgátló citokinek alacsony szintje hosszú ideig fennáll), ami súlyosbítja a TBI lefolyását, ezáltal hozzájárul a TBI progressziójához. lefolyását és rontja a TBI kimenetelét. Magas szint A posztconcussion szindróma súlyosbodásában szenvedő betegek vérszérumában lévő proinflammatorikus citokin nem specifikus gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a központi idegrendszerben. idegrendszer /CNS/. A gyulladásgátló citokin alacsony szintje pedig a védő immunológiai reakciók kudarcát jelzi. A TBGM lefolyásának progressziójának diagnosztizálására szolgáló módszert a citokinek: TNF- és IL-4 szintjének meghatározásával végezzük a vérszérumban ELISA-val. A TBI gyógyulási időszakának végén (a betegség kezdetétől számított 2 hónap végén), reggel éhgyomorra 5 ml vért veszünk a cubitalis vénából, majd szérumot veszünk a vér centrifugálással, amelyet az ELISA-ban a TNF- és IL-4 szintjének meghatározására használnak. A TNF-szint meghatározásának módszertana: a vérszérum TNF-koncentrációját enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal határozzuk meg, indikátor enzimként torma-peroxidázt használva. Az immobilizált antitesteket tartalmazó műanyag lemezek felületén minden lyukba 100 μl oldatot adunk (C puffer, TNF-standardok, tesztminták). Az antitest-szorpciót úgy végezzük, hogy a lemezt 1 órán át 37 o C-on inkubáljuk, folyamatos rázatással. A fel nem szívódott antitesteket háromszor mosópufferrel és egyszer desztillált vízzel eltávolítjuk a lyukakból. A maradék folyadékot ezután leszívjuk. Ezt követően minden lyukba 100 μl második antitest oldatot adunk, és a lemezt 2 órán át 18-20 o C-on, folyamatos rázatás mellett inkubáljuk. Ezután a puffer háromszori és egyszeri desztillált vízzel történő mosásával eltávolítjuk a folyadékot. A maradék tartalmat teljesen leszívjuk. Ezt követően a lyukakba pufferrel (100 μl) hígítva torma-peroxidázzal jelölt konjugátumot adunk streptavidinnel, amely nagyon nagy affinitással rendelkezik a biotinhoz. Ezután a lemezeket 30 percig 18-20 o C-on, folyamatos rázás mellett inkubáljuk. Távolítsuk el a folyadékot a sejtekből, mossuk háromszor pufferrel, és szívjuk fel a maradék folyadékot. Ezután a lemezeket kétszer mossuk desztillált vízzel. Ezután a tablettát szárítjuk. Ezután ortofenilén-diamint (5 mg lemezenként) és 1 csepp 30%-os perhidrolt adunk a lyukakba. A táblákat 10-20 percig szobahőmérsékleten, közvetlen napfénytől védett helyen inkubáljuk, majd minden lyukba 50 μl kénsavoldat hozzáadásával leállítjuk a reakciót. Készítsen egy optikai sűrűség/koncentráció kalibrációs görbét a hozzáadott standard mennyiségére vonatkozó ismert adatok felhasználásával. A kapott görbe felhasználásával kiszámítjuk a mintákban lévő TNF-koncentrációt. A vérszérum IL-4 szintjének meghatározására szolgáló módszer hasonló a TNF- meghatározásának módszeréhez, az alkalmazott antitestek kivételével. Azt találták, hogy a proinflammatorikus citokin TNF- szintje egészséges donorokban 8,9-16,8 pkg/ml, a progresszív TBG lefolyású betegekben pedig 72,6-287,3 pkg/ml. Az IL-4 gyulladáscsökkentő citokin szintje egészséges donorokban 97,88-504,5 pkg/ml, a TBI progresszív lefolyású betegekben pedig 10,98-170,2 pkg/ml. Példa. P.S.V. beteg (esettörténet 1264), 30 éves, 1999. január 14-én került felvételre. Panaszok paroxizmális felvételkor, diffúz, intenzív fejfájás reggel súlyos, nem szisztémás jellegű szédülés, hányinger, háromszori hányás a fejfájás magasságában. 5 eszméletvesztéses rohamot észleltek (az elmúlt 4 hónapban), súlyos súlyossággal általános gyengeségés álmosság, amikor elhagyják őket; 2 hónapja – általánosítva roham. Ezenkívül a beteg csökkent teljesítményt, alvászavarokat és memóriavesztést észlelt. A kórelőzményből: egy éve fejsérülést szenvedett, melyet idegsebész túlérzékenységi szindrómának minősített, a beteg 2 hétig fekvőbeteg kezelésben részesült. A fenti panaszok a kórházból való hazabocsátás után 3 hónappal jelentkeztek, amiért megkereste egészségügyi ellátás ambuláns, amikor átesett egy immunológiai vizsgálaton, amely magában foglalta a citokinek szintjének meghatározását: TNF- és IL-4. Agysérülés előtt krónikus betegségek nem szenvedett, eszméletvesztési rohamokat nem észleltek. Objektíven: a bőr sápadt, száraz, a látható nyálkahártyák rózsaszínűek. Pulzus 72 ütés/perc, ritmikus, kielégítő tulajdonságok: AddD 120/60 Hgmm, AdS 110/60 Hgmm, légzésszám 16/perc. Neurológiai állapot: palpebrális repedések szimmetrikus, D=S; tanulók szabályos formaés méretek, D=S; a fotoreakció megmaradt; vízszintes telepítési nystagmus mindkét irányban, balra fényesebb. A szaruhártya reflexei megmaradnak. A szemgolyó oldalra mozgatása teljesen. A konvergencia nem szakad meg. A trigeminus ideg kilépési pontjai fájdalommentesek. Élő mandibuláris reflex. Felfedik a bal nasolabialis redő elégtelenségét, S

Mielőtt közvetlenül foglalkozni kezdenénk a „progrediens áramlás” fogalmával, meg kell határoznunk a „progredientitás” szót. Ez a szó a görög „pro” szó, amelyet oroszra fordítva „előre”, és a „gradiens” latin szó – „séta” - kombinálásával jön létre.

Mi a progresszió?

A kifejezést a pszichiátriában használják és azt jelenti mentális betegségek kialakulása a negatív és pozitív tünetek fokozatos növekedésével. Más szóval, ez a fogalom olyan betegségek lefolyását írja le, mint az epilepszia, az Alzheimer-kór, a skizofrénia és a szenilis demencia, amelyek súlyos súlyosbodási és remissziós fázisokkal rendelkeznek, és a beteg állapota a jövőben egyre romlik. Ezenkívül a mentális betegség progresszív lefolyása nemcsak szinuszos javulás és súlyosbodás formájában jelentkezhet, hanem a jólét folyamatos és folyamatos romlása formájában is.

A mentális betegségek progresszív lefolyása a skizofrénia példáján

Paroxizmális-progresszív tanfolyam

Sajátos jellemző a betegség ilyen lefolyása egy hirtelen fellépő roham, amely jelentős ideig tarthat. Ezenkívül a remisszió során lehetetlen megjósolni, hogy mikor következik be az exacerbáció következő fázisa, mivel az ilyen skizofrénia klinikai képe élesen, látható előfeltételek nélkül nyilvánul meg.

Általában, a betegség első tüneteiáltalában kora gyermekkorban kezdik megfigyelni az óvodáskorú gyermekeknél. Azonnal el kell kezdeni a vészharangot, ha a gyermek visszahúzódóan, távolságtartóan viselkedik, nem akar kommunikálni vagy társaival eltölteni szabadidejét. A szülők azonban általában csak akkor viszik gyermekeiket szakemberhez, ha az óvodában vagy az iskolában adódnak problémák.

Hogyan néznek ki az exacerbációk?

1. Kezdetben jól láthatóvá válnak a fenti bekezdésben leírt negatív tünetek, amelyek azonban még nem nagyon zavarják sem a beteget, sem a körülötte lévőket, de ha komolytalanul remélik, hogy minden megoldódik magától, és nem veszik el a beteget. szakképzett szakemberhez, aki felírja a szükséges gyógyszereket, például antipszichotikumokat, vagy pszichiátriai klinikára utalják kezelésre, akkor az állapot elkerülhetetlenül romlik.
2. A romlás a következő: a skizofrén beteg hallucinációkat, katatóniát vagy téveszméket tapasztal, például üldöztetés vagy elítélés téveszméi, viselkedése alkalmatlanná és kiszámíthatatlanná válik. Mivel a beteg nincs tudatában tetteinek, testi sérülést okozhat szeretteinek vagy önmagának, valamint elronthatja a környezetéből származó dolgokat.

A megfelelő kúra befejezése után remisszió következik be, amikor a beteg kívülről egészségesnek tűnik, és nem lehet róla elmondani, hogy gyógyíthatatlan betegségben szenved. Meg kell jegyezni: a megfelelő kezelés hiánya vagy a véletlenszerű kezelés azt a tényt eredményezi, hogy a remisszió és az exacerbáció fázisai gyakrabban fordulnak elő, és időben rövidülnek. Fokozatosan a negatív tünetek váltják fel a remisszióra jellemző pozitívakat olyan mértékben, hogy már beszélhetünk a betegség lefolyásának fényes intervallumainak teljes hiányáról.

Folyamatosan progresszív tanfolyam

Az ilyen típusú skizofrénia a paroxizmális-progresszív skizofréniától eltérően nem gyermekeket érint, hanem főként serdülőket és felnőtt férfiakat. A klinikai kép így néz ki:: a betegség gyorsan, néha villámgyorsan halad, a remissziók ritkák és csak minőségi kezelés mellett jelentkeznek, és nem fejeződnek ki olyan egyértelműen, mint a betegség paroxizmális lefolyásában. Ha az ilyen skizofréniát nem kezelik, elkerülhetetlenül súlyosbodik.

A betegség kialakulását lelassíthatja, ha egy személy azonnal észreveszi az olyan tünetek megjelenését, mint:

• Közömbösség a körülötte zajló események iránt és közömbösség önmaga, megjelenése és sorsa iránt;
• Az akarat gyengülése;
• Az érzelmek egyre kevésbé fejeződnek ki, és a végén eltűnnek, ezért a beteg arca maszkszerűvé válik;
• Később túlzott ingerlékenység és agresszió jelentkezhet azokkal szemben, akik megpróbálják felkavarni a beteget, kommunikálni vele, és felkeltik érdeklődését valamilyen tevékenység iránt;
• A végső szakaszban a skizofrénia bármely típusának klasszikus jeleit figyelhetjük meg: téveszmék, vizuális vagy hallási hallucinációk („hangok”).

Szakképzett kezelés nélkül ez a betegség elkerülhetetlenül visszafordíthatatlan mentális deformációhoz vezet, amelyben a beteg egyszerűen nem tud majd interakcióba lépni a társadalommal, hiszen viselkedése nemcsak önmagára, hanem másokra is óriási veszélyt jelent, elveszíti minden társadalmi kapcsolatát, teljesen alkalmatlanná nyilvánítják, és kórházba helyezik. pszichiátriai klinika.

N. N. Spirin, az orvostudományok doktora, professzor
Neurológiai Osztály vezetője
Jaroszlavl Állami Orvosi Akadémia

Sclerosis multiplex (MS)- az idegrendszer krónikus progresszív betegsége, amely exacerbációkkal és remissziókkal, vagy folyamatosan progresszíven jelentkezik, többszörös elváltozásokkal, főleg a központi idegrendszerben. Jelenleg körülbelül 3 millió ilyen beteg van a világon. Oroszországban az SM feltételes előfordulási aránya 35-70 eset / 100 ezer lakos, a betegek hozzávetőleges száma körülbelül 150 ezer ember.

Az SM egy többtényezős, krónikus autoimmun proliferatív gyulladáson alapuló betegség, amely az immunrendszer genetikai sajátosságainak hátterében fordul elő, és egy vírus (vagy más fertőző) ágens által valósul meg környezeti, elsősorban földrajzi és környezeti tényezők hatására.

Az SM diagnózisa

A kétségtelen diagnózissal rendelkező csoportba Ide tartoznak azok a betegek, akiknek nincs egyértelmű életkori megkötése, többszörös idegrendszeri elváltozással (beleértve az anamnesztikus adatokat is), remissziós vagy progresszív lefolyású, a tünetek töredékes megjelenésével és némelyikük instabilitásával.

A kétes esetek csoportjába tartozik:

a) a betegség első rohama további regresszív lefolyással, beleértve az izolált retrobulbáris neuritist
b) az idegrendszer többszörös elváltozása a betegek állapotának egyértelmű ingadozása nélkül
c) egy lézió jelenléte és remitív vagy progresszív lefolyás

Az SM tipikus klinikai tünetei:

1. Motoros rendellenességek: piramis szindróma gyengeséggel és görcsösséggel.
2. Koordinációs zavarok: cerebelláris, szenzitív vagy vestibularis ataxia.
3. Érzékszervi zavarok: fájdalom - paroxizmális, mint a neuralgia vagy krónikus (végtagdiesztézia), a kétdimenziós érzékelés zavara vagy szenzoros ataxia.
4. Agytörzsi tünetek: vesztibuláris zavarok (szédülés), dysarthria, agyidegek károsodása (arcideg parézis, trigeminus neuralgia).
5. Látás- és okulomotoros betegségek: retrobulbaris neuritis, internuclearis ophthalmoplegia.
6. Autonóm betegségek: kismedencei (sürgősségi vizeletürítés, gyakoribb vizelés és vizeletvisszatartás, vizeletvesztés, székrekedés), szexuális zavarok.
7. Nem specifikus tünetek: általános gyengeség, kognitív károsodás (memória, figyelem, gondolkodás).
8. Paroxizmális tünetek: rövid távú motoros és érzékszervi zavarok, dysarthria rohamai, ataxia, Lhermitte-tünet, epilepsziás rohamok.

Különösen érdekesek az olyan jól ismert szindrómák (tünet-asszociációk), mint a Charcot-triász (nystagmus, szándékos remegés (ataxia) és beszédvizsgálat), a Marburg-pentad (nystagmus, szándékremegés, beszédvizsgálat, a látólemezek bitemporális elfehéredése - primer sorvadás, ill. hasi reflexek elvesztése ), Markov sextad (látászavarok, szem-motoros idegek károsodásának labilis tünetei, vestibularis zavarok, mindenféle érzékenység zavara - elsősorban a vibrációs érzékenység izolált károsodása, piramisrendszer károsodása, kolloid-fehérje disszociáció a gerincvelői folyadék).

A következő tényezők támogatják az SM diagnózisát:

A betegség kezdetének kora - 10 és 59 év között
a betegség remissziós jellege két vagy több remissziós epizóddal
megbízható károsodás a központi idegrendszer két vagy több területén, a megnyilvánulások időtartama legalább 24 óra, és legalább egy hónapos intervallum (terjedés a helyen és időben)
két vagy több rendszer károsodása (szemmotoros, vizuális, vestibularis, kisagyi, piramis stb.)
túlnyomórészt fehérállomány érintettsége
a betegség időtartama - egy év vagy több
labilitás, a tünetek reverzibilitása, különösen a betegség kezdetén
debütáláskor a perifériás idegrendszer károsodásának jelei hiánya
klinikai disszociációk jelenléte, beleértve a szubjektív állapot és az objektív adatok közötti eltéréseket
a tünetek egyéb (jobb) magyarázatának hiánya, de a jellemzők figyelembevétele nem jelenti abszolút

Meg kell jegyezni, hogy az SM diagnózisa kizárással történik.

A betegség formái

1. Cerebrospinalis.
2. Agyi (esetleg retrobulbaris neuritis jelenlétében). Vannak optikai és hiperkinetikus változatok (az SM kisagyi formájára jellemző), ami prognosztikailag kedvezőtlen, és általában súlyos mentális zavarokkal jár.
3. Gerinc.
Meg kell jegyezni, hogy az agyi és a gerincvelői formák azonosítása meglehetősen feltételes, és általában csak a betegség kezdeti szakaszában lehetséges. Az SM-betegek csaknem 80%-a cerebrospinális betegségben szenved a diagnózis idején. űrlap, amely késleltetett
diagnosztika.

A gyors halálos kimenetelű akut sclerosis multiplex azonosításának kérdése nyitott marad.

A betegség progressziójának típusai

1. Átutalás exacerbációkkal és remissziókkal, a funkciók teljes vagy hiányos helyreállításával az exacerbációk közötti időszakokban és a tünetek fokozódásának hiányával fordul elő a remissziós időszakokban. Ez a lehetőség a leggyakoribb. A betegség kezdetén a betegek 75-85% -a tapasztal ilyen lefolyást.
2. Elsődleges progresszív kezdettől fogva krónikus progressziója van, átmeneti stabilizálódással vagy átmeneti enyhe javulással. Ez a változat a betegek 10% -ánál figyelhető meg, akik között a férfiak és az idősebb betegek dominálnak. Az SM, amely 40 éves kor után kezdődött, az esetek 40%-ában kezdetben folyamatosan progresszív lefolyású. Az ilyen típusú SM előfordulása növekszik környezeti szorongásos körülmények között.
3. Másodlagos progresszív típus - egyértelmű exacerbációk és remissziók jelenléte esetén az anamnézisben a krónikus progresszió szakasza kezdődik stabilizálódási periódusokkal, minden alkalommal egyértelmű maradványtünetekkel. Ez a forma a legtöbb betegnél a visszaeső-remittáló forma kialakulásának szakaszának tekinthető.
4. Progresszív lefolyás exacerbációkkal - viszonylag nemrégiben izolált forma. Jellemzője, hogy a betegség kezdetétől fogva előrehalad, majd súlyosbodások következnek be. Közöttük a betegség progressziója folytatódik. Ez a fajta áramlás az esetek 6% -ában fordul elő.
Külön kiemelendő, hogy az utóbbi években az SM „enyhe”, jóindulatú, minimális neurológiai tünetekkel járó, 10 évnél hosszabb betegségtartamú változatait is azonosították.

A betegség szakaszai

exacerbáció (exacerbáció)
az immunpatológiai folyamat szakaszos lefolyása (1., 2. és 3. szakasz)
remisszió
krónikus progresszió
stabilizáció

Meg kell határozni

A betegség formája
folyásának típusa
szakaszai
szindróma diagnózis (a legtöbb esetben a funkcionális rendszerek károsodásának skáláit és a fogyatékosság mértékét használják)

Az Orosz Orvostudományi Akadémia Neurológiai Intézete meglehetősen kényelmes megoldást javasolt MS súlyossági skála.

Első fokozat- a betegek nem jelentenek jelentős panaszokat, de a klinikai vizsgálat során különféle rendellenességeket tárnak fel, elsősorban a reflexszférában.

Másodfokú- a betegek bizonyos panaszokkal jelentkeznek, a klinikai vizsgálat a központi idegrendszer enyhe multifokális károsodásának tüneteit tárja fel, de a betegek általában el tudják látni szakmai feladataikat.

Harmadik fokozat- tiszta kép az SM-ről, a betegek a házon belül gondoskodnak önmagukról, azon kívül kis távolságot gyalogolhatnak (200-300 m).

Negyedik fokozat- tiszta kép az SM-ről, a betegek lakáson belül alig tudnak gondoskodni magukról.

Ötödik fokozat- tiszta kép az immobilizált SM-ről, valamint a látásukat teljesen elvesztett betegekről.

Fontos meghatározni, hogy az adott betegben milyen patogenetikai mechanizmusok uralkodnak.

Figyelembe kell venni az immunállapot, a lipidanyagcsere, a májmonoxidáz rendszer, a mikrokeringés, a kolin-glicin ciklus, a lipidperoxidáció aktiválódása, a neuroendokrin rendellenességek lehetséges rendellenességeit.
Kiegészítő vizsgálatként immunológiai, biokémiai, neurofiziológiai és neuroimaging módszereket alkalmaznak.

Jelenleg az SM diagnosztizálásának arany standardja az anamnézis adatok, a betegség klinikai értékelése, az MRI vizsgálatok eredményei és a cerebrospinális folyadék elemzése.

MS terápia

A gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelési módszerek alkalmazásától függően az SM kezelésének következő területei lehetségesek:

Olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek befolyásolhatják az SM patogenezisét vagy enyhíthetik a betegség egyéni tüneteit.

A terápia céljai a betegség stádiumától függenek.

Az exacerbáció során(exacerbáció) szükséges az immunpatológiai folyamat aktivitásának csökkentése, az új tünetek regressziójának előidézése és a régiek súlyosságának csökkentése (ha vannak).
Remisszióban az exacerbációk megelőzésére és tüneti terápiára van szükség.
Krónikus progresszióval Az orvos feladata a progresszió sebességének csökkentése vagy a folyamat stabilizálása és tüneti terápia előírása.
Stabilizációs szakaszban Fontos a romlás megelőzése és a tüneti kezelés.

Immunmoduláló gyógyszerek alkalmazása SM esetén szigorúan egyéninek kell lennie, és klinikai és immunológiai adatokon kell alapulnia, figyelembe véve a betegség szakaszos lefolyását.
A szubklinikai stádiumban és a klinikai exacerbáció első 2 hetében glükokortikoidokat kell alkalmazni gyulladáscsökkentő dózisokban rövid kurzusokban vagy pulzusterápia, ACTH analógok, plazmaferezis, valamint vaszkuláris és metabolikus terápia formájában.
A klinikai exacerbáció 3-6. hetében indokolt a kortikoszteroidok és analógjaik immunszuppresszív dózisban történő alkalmazása hosszú ideig (4-6 hét), valamint vérlemezke-gátló szerek és neuroprotektorok alkalmazása.
Szubakut stádiumban, a klinikai exacerbációból való kilábaláskor enyhe immunmodulátorokat és túlnyomórészt neurotranszmitter hatású gyógyszereket (glicin, dalargin, cerebrolizin) célszerű felírni.
Az SM stabilizálásának és remissziójának szakaszában, amelyet az immunológiai vizsgálatok eredményei is megerősítenek, bétainterferonnal és glatiramer-acetáttal megelőző immunmoduláló kezelésre, valamint metabolikus és tüneti terápiára van szükség.

Az SM exacerbációja során a vezető patogenetikai terápia elismert Immun terápia. A megbízhatóság mértéke alapján az ajánlásokat osztályokra osztják:
A – A bizonyítékok többközpontú randomizált kontrollált vizsgálatokon (RCT) alapulnak
B – a bizonyítékok a betegek korlátozott populációján végzett RCT-n alapulnak
C - nem randomizált vizsgálatokon alapuló bizonyíték

Glunonortinoidok

A metilprednizolon (A) pulzusterápia a leghatékonyabb. Gyakran alkalmaznak napi 500-1000 mg metilprednizolon intravénás infúziót (3-7 infúzió az exacerbáció súlyosságától függően). A napi 1-2 g hatásosabb, mint a napi 0,5 g (B). A glükokortikoidok alkalmazásával egyidejűleg kálium-, kalcium-, kálium-megtakarító diuretikumok (25 mg-os veroshpiron naponta 2-szer), anabolikus szteroidok és gyomornyálkahártya-védő gyógyszerek alkalmazása célszerű.

ACTH gyógyszerek

Néha a kortikotropin és a synachen depot (B) használható az SM exacerbációinak és a betegség remittáló-progresszív lefolyása során bekövetkező aktivációjának kezelésére. Ugyanakkor az ACTH hatékonyságában nem rosszabb, mint a metilprednizolon (B), de gyakrabban okoz mellékhatásokat ödéma és vérnyomás-ingadozás formájában. A Synacthen depot intramuszkulárisan adják be napi 1 mg-ban, tanfolyam - 7-10 injekció.

Plazmaferezis

Hatékony az SM (C) súlyos exacerbációinak kezelésére. Minden egyes eljárás után (3-tól 5-ig) 500-1000 mg metilprednizolont adnak be intravénásan.

Az immunterápiás módszerek alkalmazásakor figyelembe kell venni, hogy

Minden típusa potenciális kockázatot jelent a gyermekek és a terhes nők számára
nem indokolt idős betegeknél, valamint életkorlátozó betegségben szenvedőknél és súlyos rokkantságban szenvedőknél
a klinikai előnynek meg kell haladnia a kezelés kockázatát
Értelmetlen az immunterápia, ha végrehajtása hátterében gyakori exacerbációk lépnek fel (2 év alatt legalább 2) és további progresszió következik be (egy vagy több ponttal való romlás az EHR skálán az elmúlt 2 év során).

Egy lehetséges immunterápiás módszer az SM betegek számára a perifériás vér őssejt transzplantációja.

Az exacerbációk megelőzése és az SM progressziójának lassítása

Ezt olyan gyógyszerek alkalmazásával érik el, amelyek immunkorrekciós hatással rendelkeznek.

Rekombináns humán interferon béta

Javallatok

Az SM visszaeső-remissziós lefolyása legalább 2 külön exacerbációval a betegség elmúlt 2 évében, maradvány neurológiai hiány, de csak az önálló mozgás képességének megőrzése mellett
másodlagos progresszív SM-ben a hatás a legszembetűnőbb azoknál a betegeknél, akiknél a progresszió ellenére egyértelmű remissziót mutatnak (relapszus-remittáló SM); az SPMS-ben való alkalmazását csak a betaferon esetében igazolták

Adagok és felhasználás

Avonex(béta-1-alfa) - 30 mcg (6 millió NE) intramuszkulárisan hetente egyszer hosszú ideig (A). A gyógyszer egy csomagja egy beteg kezelésére szolgál 4 hétig.
Betaferon(béta-1-béta) - 8 egység szubkután minden második nap hosszú ideig (A).
Rebif(béta-1-alfa) - 22 vagy 44 mcg szubkután hetente háromszor hosszú ideig (A, B).

Avonex- a géntechnológia legújabb vívmánya. Ez a rekombináns interferon béta-1a (INF |3-1a) nagy tisztaságú készítménye, amelynek aminosav-szekvenciája teljesen azonos a természetes humán IFN |3-1a aminosav-szekvenciájával. Magas vírusellenes és immunmoduláló hatással rendelkezik, megakadályozza a gyulladás kialakulását és a mislin struktúrák pusztulását az agy és a gerincvelő fehérállományában, megváltoztatva az SM természetes lefolyását. A betegség súlyosbodása során az Avonex kortikoszteroidokkal vagy ACTH-val egyidejűleg is felírható. Ez az egyetlen INFV gyógyszer, amelyet nem kell hűtőszekrényben tárolni.
Az Avonex intramuszkuláris beadása hetente egyszer háromszorosára növeli az INF p-1a biohasznosulását a szubkután injekcióhoz képest, ami a citokinszintek expresszióját indukálja az azt követő 5-7 napon belül. A betegek jól tolerálják, és a gyógyszer elleni antitestek alacsony szintje kíséri.
2004 januárjában világszerte több mint 123 ezer beteg kapott Avonex-et. Most sokkal többen vannak.

Glatiramer-acetát

Szintetikus polipeptidek keveréke, amely 4 aminosavból áll: alaninból, glutaminsavból, lizinből és tirozinból. A gyógyszer alapja a polipeptidek, amelyek leggyakrabban 40-100 aminosavat tartalmaznak. Antigén-specifikus immunaktivitása az autoreaktív T-sejtek szelektív gátlását okozza, nem pedig az immunválasz általános elnyomását. A gyógyszer csökkenti a gyulladást elősegítő citokinek termelését és fokozza a specifikus szupresszor sejtek aktivitását.

Javallatok

Enyhe idegrendszeri károsodással járó SM (legalább 2 exacerbáció az elmúlt 2 év során) (E058 mutató - nem magasabb, mint 5,5) (A).

Ellenjavallatok

Túlérzékenység (beleértve a mannitot is), terhesség.

Adagok és felhasználás

Copaxone-teva(Teua RpagtaseyNsa! 1paiz1g1e5 Sh., Izrael) - 20 mg szubkután naponta egyszer, hosszú ideig.

Javallatok

Másodlagos progresszív SM fiatal betegeknél, akiknél más immunszuppresszánsok hatástalanok.

Adagok és felhasználás Azatioprin- 2 mg/kg és mitoxantron - 12 mg 1 négyzetméterenként. m 3 havonta

Humán immunglobulin intravénás beadásra

Adagok és felhasználás

400 mg/kg naponta 5 napig, majd 400 mg/kg naponta minden alkalommal hónap (B).

Hemorheológiai rendellenességek korrekciója SM-ben

Exacerbáció során az SM betegek 92%-ánál fokozódik a thrombocyta aggregáció, 8%-ánál csökken, és a fibrinogén bomlástermékek tartalma is nő a normál vagy mérsékelten csökkent thrombocytaszám hátterében.

Hozzávetőleges kezelési terv:

Heparin- 5 ezer egység a has bőre alá naponta háromszor 10-12 napig
Epszilon-aminokapronsav - 100 ml 5%-os oldat IV csepegtetés 2 naponta a 3. sz. 5 2-3 nappal a heparin terápia kezdetétől
Trasylol(kontrikus) - 50 ezer egység intravénásan izotóniás oldatban minden második napon 5-7.
Harangjáték- 50-75 mg naponta 3-szor ill Trental - 200 mg naponta háromszor
Beilleszkedni - 500 mg naponta háromszor
Glutaminsav- 500 mg naponta háromszor

Lipid anyagcsere zavarok korrekciója antioxidáns koktél használatával érhető el, amely a következőket tartalmazza:

Alfa-liponsav - 600 mg IV csepegtető 10., majd 600 mg szájon át 20. sz
aplegin - 500 mg IV csepp No. 5, majd 500 mg szájon át naponta kétszer 30 napig
nikotinamid- 500 mg IV csepegtető 10. sz., majd 400 mg naponta (4 adagra) 20. sz.
acetilcisztein- 600 mg naponta kétszer 30. sz
triovit - napi 2-szer egy tabletta 30. sz
Cavinton Forte- 10 mg naponta háromszor 2 hónapig
cerebrolizin- 5 ml IV csepegtető 10. sz
PC-MERZ(amantadine) - 100 mg naponta kétszer 30. sz

Az SM kezelésének fontos része a tüneti terápia.
Az SM-es betegek életminőségét és munkaképességét befolyásoló egyik legjelentősebb szempont az fokozott izomtónus. Ennek kijavítására izomrelaxánsokat használnak hosszú ideig.

Mydocalm- 50-150 mg naponta háromszor vagy 100 mg intramuszkulárisan naponta kétszer. Nyomasztóan hat a retikuláris formáció caudalis részére, elnyomja a fokozott reflex gerincingerlékenységet. Hipertóniával, izomgörcsökkel, merevséggel, kontraktúrákkal, gerinc-automatizmussal járó görcsös izombetegségekre javallt.
Baclofen- 5 mg naponta háromszor, fokozatosan, 5 mg-mal 3 naponta emelve a klinikai hatás eléréséig. A maximális napi adag 60 mg. Izomgörcsökre javallt.
Sirdalud- 2-4 mg naponta háromszor, fokozatosan, 2-4 mg-mal 3-7 napos időközönként. A maximális napi adag 36 mg. Izomgörcsök és fájdalmas izomgörcsök esetén javasolt.
Diazepam- Naponta kétszer 2 mg vagy éjszaka 5 mg, majd a dózis növelésével a kívánt hatás eléréséig. A maximális napi adag 60 mg. Javallott a lábak éjszakai dysesthesia, myoneuralgia esetén.
Botulinum toxin hajlító görcsök esetén alkalmazzák.

Ha a gyógyszerek orális adagolása nem hatékony, a baklofen endolumbaris beadása lehetséges (átlagos dózis - 400-500 mcg).

Fontos probléma - kismedencei betegségek kezelése.

A jogsértések típusa	Kábítószer	A cselekvés mechanizmusa
Sürgősség, vizelet inkontinencia, enuresis	detrusitol, driptan	csökkenti a hólyag izomzatának tónusát, ellazítja a detrusort, mind a közvetlen görcsoldó hatás, mind az antikolinerg hatás miatt
	verapamil, defril	csökkenti a simaizom tónusát
	imizin, melipramin	triciklikus antidepresszáns stimuláns hatással
	dezmopresszin (adiuretin)	adiuretikus DZD hormon analógja - csökkenti a vizelettermelést
	ciklodol, belladonna	antikolinerg szerek
Vizeletvisszatartás, intestinalis paresis, hólyag atónia	aceklidin, fizosztigmin, galantamin, proszerin	kolinerg hatás - detrusor stimuláció
	prazosin, yohimbin, cordura	alfa-blokkolók - lazítsa meg a záróizmot
	mydocalm, baklofen, sirdalud	myolitikumok - csökkentik a záróizom tónusát

A súlyosság csökkentése érdekében koordinációs zavarok Javasolható a glicin, az obzidan és a narokin. Megjegyezték, hogy az obzidan (propranalol) nem befolyásolja a szándékos tremort. Ezenkívül az összes szerotonerg gyógyszer és az excitotoxicitást csökkentő gyógyszer, az antioxidánsok és antihypoxánsok csökkentik a cerebelláris szindróma súlyosságát SM-ben. Napi 800-1200 mg izoniazid napi 100 mg piridoxinnal kombinálva jobban hat a testtartásra, mint a szándékos tremorra.
A remegés kiküszöbölésére sztereotaktikus műtéteket javasoltak - talamotómiát és a talamusz ventrális intramediális magjának mély stimulációját.
Nál nél paroxizmális állapotok- paroxizmális dysarthria és ataxia, valamint görcsrohamok és trigeminus neuralgia esetén finlepsin (karbamazepin, tegretol) javallt.
Választott gyógyszer a kezeléshez fáradtság- midantan, de az utóbbi években sikeresen alkalmazták a modafinilt. Általában napi 100 mg elegendő heti 2 napos szünettel, ami növeli a terápiás hatás időtartamát. Ennek hiányában szedáció nélküli antidepresszánsokat írnak fel.
Depressziós rendellenességek antidepresszánsokkal kezelték. Jobb, ha szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlókat használunk, amelyeknek nincs antikolinerg aktivitásuk. A nootróp gyógyszerek a betegség minden szakaszában javallottak.

A páciens szomatikus és mentális állapotának azonosított rendellenességeinek korrekciója

A betegség minden szakaszában fel kell mérni a beteg testének általános állapotát. Erre a célra az általánosan elfogadott módszerek (ultrahang, FGDS, ECT, EEG) mellett a standard vegetatív tesztet (SVT CITO), a Voll-féle módszert és a hőképes vizsgálatot alkalmazzák. Általánosságban elmondható, hogy az anyagcsere és az endokrin szabályozás minden fajtáját megsértik, eltérő súlyossággal.
Vertebroneurológus vizsgálata szükséges a gerincmozgási szegmensek, valamint más ízületek diszfunkciójának azonosítására, lehetséges kineziterápiával vagy manuális (lágy technikák) korrekcióval.
A betegség neuropszichológiai diagnózisának módszereit alkalmazzák a megfelelő terápia és a befolyásolási módszerek kiválasztásához.

Nagyon nehéz egyértelműen felmérni a többszörösen telítetlen zsírsavak túlsúlyát és a telített állati zsírok korlátozását tartalmazó étrend hatását az SM lefolyására. De tekintettel az ilyen diétának a szervezet számos funkciójára gyakorolt ​​pozitív hatására, valamint az SM-ben szenvedők lipidanyagcseréjének gyakori zavaraira, ajánlható nekik.
Hús helyett több halat, főleg tengeri halat kell enni (a jódhiány további kompenzációja), és növelni kell a növényi táplálékok bevitelét az étrendben.
Kapcsolatot fedeztek fel az SM és a gyermekkorban a hús helyett a növényi ételek preferálása között. Bizonyítékok vannak arra, hogy az SM betegek szervezetében hiányzik a szénhidrátok, az antioxidánsok, az esszenciális zsírsavak és számos mikroelem. Az O-vitamin hiánya eléri a 60%, az E-vitamin - 27%, a folsav - a 31% és a 24% a férfiak és a nők esetében, a cink - 22% és 27%.

Az SM diétás terápiájának felírásának célja az ezzel a betegséggel fellépő metabolikus szindróma korrekciója.