Лумбална остеохондроза: диагноза, клиника и лечение. Цервикогенно главоболие: съвременни концепции и тактика на лечение

Тъй като най-честата причина пациентите да посещават лекар е болката, задачата на лекаря е не само да определи причината, но и да премахне болката и, ако е възможно, да направи това възможно най-бързо. Има много начини за лечение на болката: лекарства, физиотерапия, масаж, мануална терапия, акупунктура и др. Един от методите за лечение на синдрома на болката в практиката на невролога е терапевтичната блокада.

Методът на терапевтичните блокади е най-младият в сравнение с други - медикаменти, хирургия, психотерапия и множество физикални методи на лечение, като масаж, акупунктура, мануална терапия, тракция и др.

Анестетичните блокади, прекъсващи порочния кръг: болка - мускулен спазъм - болка, имат изразен патогенетичен ефект върху синдрома на болката.

Терапевтичната блокада е модерен метод за лечение на болка и други клинични прояви на заболявания, основан на прилагането на лекарствени вещества директно в патологичния фокус, отговорен за образуването на болка. В сравнение с други методи (лекарства, физиотерапия, масаж, мануална терапия, акупунктура и др.), Терапевтичните блокади се използват сравнително наскоро - около 100 години и са коренно различни от другите методи за лечение на болкови синдроми.

Основната цел на блокадата е да се премахне причината за болката, ако е възможно. Но важен момент е борбата със самата болка. Тази борба трябва да се проведе достатъчно бързо, с най-малко странични ефекти, материални и времеви разходи. С други думи, бързо и ефективно. Методът на блокадата отговаря на тези условия.

Има няколко варианта за блокади.

Това са локални блокади и сегментни.

Местни блокадиизвършват се директно в засегнатата област, в зоната на променена тъканна реакция, под или около лезиите, където има възпаление, белег и др. Те могат да бъдат периартикуларни (в околоставните тъкани) и периневрални (в каналите, където нервите преминават).

Към сегментновключват паравертебрални блокади, т.е. в проекцията на определени сегменти на гръбначния стълб. Възможността за такава сегментна терапия има обяснение. Всеки сегмент от гръбначния стълб и гръбначния нерв съответства на определен участък от кожата, съединителната тъкан(нарича се дерматом), мускулите (миотом) и определен „сегмент” от скелетната система (склеротом). Има превключване на нервните влакна в сегмента, така че е възможно кръстосано влияние. Въздействайки чрез интрадермално инжектиране на лекарствено вещество в определен дерматом, е възможно да се повлияе както съответния сегмент на гръбначния стълб, така и състоянието на вътрешните органи, инервирани от този сегмент на гръбначния мозък, като се постигне терапевтичен ефект. И обратно, при заболявания на вътрешните органи в определен сегмент може да възникне увреждане на съответния дерматом или миотом. В съответствие със същия механизъм, чрез въздействие върху миотома или склеротома, е възможно да се постигне терапевтичен ефект върху вътрешните органи.

Какви лекарства се използват за блокади? Предимно това са локални анестетици (новокаин, лидокаин и др.) И стероидни лекарства (дипроспан, кеналог и др.), Възможно е използването на съдови лекарства. Лекарствата се различават едно от друго по продължителност на ефекта, ниво на токсичност, ефективност и механизъм на действие. Само лекар може да определи дали в този случай е показана блокада, кое лекарство да се използва и коя опция за блокада е за предпочитане.

Какво е предимството на метода на терапевтичната блокада?

• Бърз аналгетичен ефект

Бързият аналгетичен ефект на блокадите се дължи на факта, че анестетикът директно намалява повишените импулси главно по бавните проводници на нервната система, през които се разпространява хроничната болка. При други методи (електроневростимулация, акупунктура и други физикални фактори) се стимулират предимно бързи нервни проводници, които рефлексивно и косвено инхибират болковите импулси, така че аналгетичният ефект се развива по-бавно.

• Минимални странични ефекти

При медикаментозния метод (приемане на хапчета или интрамускулни инжекции) лекарствата първо влизат в общия кръвен поток (където не са толкова необходими) и едва след това в по-малки количества в болезнената област. По време на блокадата лекарствата се доставят директно до патологичния фокус (където са най-необходими) и едва след това навлизат в общия кръвен поток в по-малки количества.

• Многократна употреба

Разбира се, по време на блокада упойката само временно прекъсва болезнените, патологични импулси, като същевременно запазва други видове нормални нервни импулси. Въпреки това, временното, но повтарящо се блокиране на болковите импулси от патологичния фокус позволява постигането на изразен и дълготраен терапевтичен ефект. Следователно, терапевтичните блокади могат да се използват многократно, при всяко обостряне.

• Комплексни терапевтични ефекти

В допълнение към основните предимства (бързо облекчаване на болката, минимален токсичен ефект), терапевтичните блокади имат редица терапевтични ефекти. Те облекчават локално патологично мускулно напрежение и съдов спазъм, възпалителна реакция и подуване за дълго време. Те възстановяват нарушената трофика на местните тъкани. Терапевтичните блокади, прекъсващи болковите импулси от патологичния фокус, водят до нормализиране на рефлексните отношения на всички нива на централната нервна система.

По този начин терапевтичните блокади са патогенетичен метод за лечение на клинични прояви на редица заболявания и болкови синдроми. Опитът от използването на терапевтични блокади предполага, че терапевтичните блокади са един от ефективните методи за лечение на болка.

Трябва обаче да помним, че терапевтичните блокади, както всеки друг метод на терапия, особено инжектирането, са свързани с риск от някои усложнения и имат свои собствени показания, противопоказания и странични ефекти.

Дългогодишният опит на лекарите и богатият опит на други лечебни заведения показват, че усложненията от блокади от токсично, алергично, травматично, възпалително и друго естество се наблюдават не по-често, отколкото от конвенционалните интрамускулни и венозни инжекции. Висококвалифицираните лекари на клиниката намаляват до минимум вероятността от усложнения от терапевтичните блокади.

Но във всеки случай необходимостта от предписване на този вид лечение се определя само от лекаря.

Показания за използване на терапевтични блокади

Основната индикация за използването на метода на терапевтични блокади е болка, причинена от остеохондроза на цервикалния, гръдния и лумбалния гръбначен стълб, артралгия, невралгия, лицево и главоболие, вертебро-висцералгия, постоперативна и фантомна болка, плексопатии, синдром на комплексна регионална болка, и т.н. Терапевтични блокади, използвани също за синдрома на Minière, миотоничен синдром, трофични нарушения на крайниците, тунелни синдроми и др.

Анестетичните блокади също са диагностичен метод ex juvantibus - оценката на ефективността на блокадата, като правило, осигурява значителна помощ на лекаря при поставяне на правилната диагноза, позволява ви по-пълно да си представите пътищата на формиране на синдрома на болката и да определите източниците от производството му.

При планиране на лечебни мерки с помощта на терапевтични блокади се изследват възможните източници на болка. Основава се на нарушения в различни анатомични структури на гръбначно-двигателния сегмент:
междупрешленен диск
заден надлъжен лигамент
епидурални съдове
гръбначномозъчни нерви
менингите на гръбначния мозък
фасетни стави
мускули, кости
вързопи

Инервацията на тези структури се осъществява от рецидивиращия (нерв Luschka) и задните клонове на спиналния нерв. Както рецидивиращият, така и задният клон носят информация, която впоследствие се разпространява по чувствителната част на нервното коренче в центростремителна посока.

Според инервацията на гръбначния сегмент е възможно да се определи нивото на прекъсване на патологичните импулси поради блокадата на нервните клони. От тази гледна точка блокадите се разделят на няколко групи:

1. Блокади в областта на инервацията на задния клон на спиналния нерв
паравертебрална блокада на мускули, връзки, вътреставни
параартикуларна блокада на фасетните стави
паравертебрални блокове на задните клонове на гръбначните нерви навсякъде
2. Блокади в областта на рецидивиращия клон на спиналния нерв
интрадискални инжекции
епидурални блокове
селективен блок на спиналните нерви
3. Отделна група се състои от блокади на миотонично напрегнати мускули на крайниците.

Терапевтичният ефект на блокадите се дължи на няколко механизма:
фармакологични свойства на анестетиците и свързаните с тях лекарства
рефлекторно действие на всички нива на нервната система
ефектът от максималната концентрация на лекарства в патологичния фокус и др.

Основният механизъм на терапевтичния ефект на блокадите е специфичното свойство на анестетика временно да потиска възбудимостта на рецепторите и провеждането на импулси по нервите.

Анестетикът прониква през биологичната среда до нервните влакна, адсорбира се на тяхната повърхност поради взаимодействие с полярни групи от фосфолипиди и фосфопротеини и се фиксира върху мембраната на рецептора и / или проводника. Анестетичните молекули, включени в структурата на протеините и липидите на мембраната, влизат в конкурентни взаимодействия с калциевите йони и нарушават обмена на натрий и калий, което потиска транспорта на натрий през мембраната и блокира възникването на възбуждане в рецептора и неговото предаване по дължината на нервното влакно.
Степента на действие на анестетика върху нервните влакна зависи, от една страна, от физикохимичните свойства на анестетика, а от друга - от вида на нервния проводник. Анестетикът има преобладаващ ефект върху тези проводници, където свързва голяма площ от мембраната, т.е. първо блокира немиелинизираните, бавни влакна - болкови и автономни проводници, след това миелиновите проводници, които провеждат епикритична болка и накрая, двигателните влакна.

За да се блокира провеждането на възбуждане по миелиновите влакна, анестетикът трябва да бъде изложен на най-малко 3 възела на Ranvier, тъй като нервното възбуждане може да се предава през 2 такива възела.
Селективният ефект на анестетика върху бавните проводници създава условия за нормализиране на съотношението на аферентацията на болката по бавните и бързите влакна.

Според съвременната теория за „контрол на болката на вратата“, основната регулация на ноцицептивната аферентация се осъществява на сегментно ниво, чийто основен механизъм е, че дразненето на бързите влакна потиска аферентацията по протежение на бавните - „затваря портата“.

При патологични състояния преобладава провеждането на стимулация по бавните влакна, което улеснява аферентацията - „отваря портата“ и се формира синдром на болка.

Има два начина да повлияете на този процес:

1. стимулират предимно бързи влакна - чрез транскутанна електрическа невростимулация
2. потискат предимно бавни - с локален анестетик.

При патологични състояния вторият метод е по-физиологичен и за предпочитане - преференциално потискане на аферентацията по бавните влакна, което позволява не само да се намали аферентацията на болката, но и да се нормализира съотношението между аферентните потоци по бавните и бързите влакна на по-оптимално физиологично ниво .

Преференциален ефект върху бавнопроводимите влакна може да се постигне чрез инжектиране на леко намалена концентрация на анестетик в тъканта.

Действайки предимно върху немиелинизирани бавни проводници, анестетикът блокира не само болковите аференти, но и немиелинизираните еференти - предимно вегетативните влакна. Следователно, по време на действието на анестетика и дълго време след пълното му отстраняване от тялото, патологичните вегетативни реакции под формата на съдов спазъм, трофични нарушения, оток и възпаление намаляват. Нормализирането на аферентните потоци на сегментно ниво води до възстановяване на нормалната рефлексна дейност на всички по-високи нива на централната нервна система.

Следните фактори играят основна роля за постигане на терапевтичен ефект от блокадата:
1. правилен избор на концентрация на определен анестетик, достатъчна за блокиране на немиелинизирани и недостатъчна за блокиране на миелинизирани влакна
2. върху точността на доставяне на анестетичния разтвор към рецептора или нервния проводник (колкото по-близо до проводника е доставен анестетикът, толкова по-малко ще бъде разреден с интерстициална течност, толкова по-ниска първоначална концентрация на анестетика ще бъде достатъчна за извършване на висококачествена блокада, толкова по-нисък е рискът от токсични усложнения)

От тази гледна точка блокадата трябва да бъде по същество „снайперска инжекция, тоест терапевтичната блокада трябва да отговаря на принципа - „където боли, там прободи“.

При извършване на терапевтична блокада се отбелязва характерна трифазна промяна в синдрома на болката:
1) първата фаза е обостряне на „разпознаваема болка“, която възниква поради механично дразнене на рецепторите на болезнената област при въвеждане на първите части от разтвора (продължителността на фазата съответства на латентния период на упойката)
2) втората фаза - анестезия, когато под въздействието на анестетика болката намалява до минимално ниво - средно до 25% от първоначалното ниво на болка (продължителността на тази фаза съответства на продължителността на действие на анестетика в болезнената зона)
3) третата фаза - терапевтичният ефект, когато след края на анестетика и отстраняването му от тялото болката се възобновява, но средно до 50% от първоначалното ниво на болка (продължителността на тази фаза може да бъде от няколко часа до няколко дни)

Трябва да се спрем по-подробно на въпроса, споменат по-горе, за използването на блокадата като диагностичен инструмент.Целта на диагностиката е да се идентифицират болезнените области, чието палпиране води до провокация на болка. По правило при различни болкови синдроми има няколко такива зони и често е доста трудно да се определи основният фокус на патологичното дразнене с помощта на конвенционални диагностични методи.

В този случай трябва да се съсредоточите върху ефективността на терапевтичните блокади. В такава ситуация лекарят е изправен пред алтернативна задача:
или да извърши инфилтрация на няколко болезнени точки?
или да блокирате един от най-болезнените?

В първия случай - с блокадата на няколко болезнени точкитерапевтичната доза от лекарства ще бъде разпределена в няколко точки и в най-подходящата област концентрацията им ще бъде недостатъчна; освен това едновременното усвояване на лекарства от няколко точки увеличава техния токсичен ефект. В този случай диагностичната стойност на такава манипулация е намалена, тъй като блокирането на няколко точки на болка не позволява идентифицирането на най-подходящата, която играе преобладаваща роля във формирането на специфичен синдром на болка, и не позволява по-нататъшно целенасочено действие върху това най-подходящата област.

Във втория случай блокирането на една от най-болезнените зони позволява да се постигне максимална концентрация на лекарства в нейните тъкани и да се сведе до минимум възможността от токсична реакция. Естествено, този вариант е за предпочитане. Ако няколко точки са еднакво болезнени, блокирайте ги една по една. През първия ден една точка е блокирана, обикновено по-проксимална, и промяната в синдрома на болката се наблюдава през деня. Ако лекарственият разтвор се въведе в действителната болезнена област, тогава, като правило, пациентът изпитва феномена на "разпознаваема болка" и впоследствие синдромът на болката регресира не само в точката, където е извършена блокадата, но и в други болезнени точки. Ако след първата блокада феноменът на "разпознаваема болка" и терапевтичният ефект не са били достатъчно изразени, тогава следващата блокада трябва да се извърши в друга болезнена област.

Местни анестетици

Местните анестетици включват тези лекарствени вещества, които временно потискат възбудимостта на рецепторите и блокират провеждането на импулси по нервните влакна. Повечето локални анестетици се синтезират на базата на кокаин и са азотни съединения от две групи - етер (кокаин, дикаин и др.) И амид (ксикаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин и др.).

Всеки анестетик се характеризира с няколко параметъра:
сила и продължителност на действие
токсичност
латентен период и скорост на проникване в нервната тъкан
якост на фиксиране към нервна тъкан
време и метод на инактивиране
пътища за елиминиране
устойчивост в външна средаи за стерилизация

С увеличаване на концентрацията силата на упойката нараства приблизително аритметично, а токсичността се увеличава геометрично.

Продължителността на действие на локалния анестетик е по-малко зависима от неговата концентрация.

Концентрацията на анестетика в кръвта зависи значително от начина на приложение на анестетика, тоест от тъканта, в която се инжектира. Концентрацията на анестетика в кръвната плазма се постига по-бързо при интравенозно или интраосално приложение и по-бавно при подкожно приложение. Следователно, всеки път, когато се извършва конкретна терапевтична блокада, е необходимо внимателно да се избере концентрацията и дозата на анестетика и да се предотврати неговото интраваскуларно навлизане.

В допълнение към аналгетичния ефект, локалните анестетици се характеризират с:
постоянна локална вазодилатация за повече от един ден, това подобрява микроциркулацията и метаболизма,
стимулиране на репаративната регенерация
резорбция на фиброзна и белезна тъкан, което води до регресия на локалния дистрофично-дегенеративен процес
релаксация на гладката и набраздена мускулатура, особено когато се прилага интрамускулно (това облекчава патологичното рефлексно мускулно напрежение, елиминира патологичните пози и контрактури и възстановява нормалния обхват на движение)

Всеки анестетик има свои собствени характеристики.

Прокаинът (новокаин) е етеричен анестетик. Има минимална токсичност и достатъчна сила. Това е стандартът за оценка на качеството на всички други анестетици. Много автори все още предпочитат новокаин, когато извършват, например, миофасциални блокади. Те обосновават своята гледна точка с факта, че новокаинът се разрушава предимно в местните тъкани от псевдохолинестераза, като по този начин влияе положително върху метаболизма на тези тъкани. Основните недостатъци на новокаина са чести съдови и алергични реакции, недостатъчна сила и продължителност на действие.

Ксилокаин (лидокаин) е анестетик от амиден тип, който се метаболизира главно в черния дроб и в по-малка степен се екскретира в урината. Xylocaine се сравнява благоприятно с други анестетици поради рядката си комбинация положителни свойства: повишена стабилност в разтвори и при многократна стерилизация, ниска токсичност, висока ефективност, добра пропускливост, кратък латентен период на начало на действие, изразена дълбочина на анестезия, практически липса на съдови и алергични реакции. Поради това ксилокаинът в момента е най-често използваният анестетик.

Тримекаин (мезокаин) е много близък химическа структураи действие върху ксилокаин, се използва доста често. Той е по-нисък от ксилокаина във всички отношения с 10-15%, като има същата ниска токсичност и практически отсъствие на съдови и алергични реакции.

Прилокаин (цитанест) е един от малкото анестетици, който има по-малко токсичност и приблизително същата продължителност на анестезията като ксилокаин, но е по-нисък от последния по отношение на проникването в нервната тъкан. Притежава успешна комбинация от две свойства: изразен афинитет към нервната тъкан, което предизвиква дълготрайна и дълбока локална анестезия и бързо разпадане в черния дроб под въздействието на амиди, което прави възможните токсични усложнения незначителни и мимолетни. Такива качества на цитанест позволяват да се използва при бременни жени и деца.

Мепивакаинът (карбокаин) не отстъпва по сила на действие на ксилокаина, но е по-токсичен. Карбокаинът не разширява кръвоносните съдове, за разлика от други анестетици, което забавя резорбцията му и осигурява по-голяма продължителност на действие от ксилокаина. Карбокаинът бавно се инактивира в организма, така че при предозиране са възможни тежки токсични реакции, които трябва да се вземат предвид при избора на дозата и концентрацията на лекарството и да се използват с повишено внимание.

Бупивакаинът (Маркаин) е най-токсичният, но и най-дълго действащият анестетик. Продължителността на анестезията може да достигне 16 часа.

За удължаване на действието на анестетика в местните тъкани се използват пролонгатори:

Вазоконстриктори - често се добавя адреналин към анестетичния разтвор непосредствено преди употреба, в разреждане от 1/200 000 - 1/400 000, т.е. малка капка 0,1% адреналин на 10-20 грама спринцовка с анестетичен разтвор (адреналинът причинява вазоспазъм по протежение на периферията на инфилтрата и, като забавя резорбцията му, удължава локалното действие на анестетика, намалява неговите токсични и съдови реакции)

Едромолекулни съединения - декстрани (удължават действието на анестетиците около 1,5-2 пъти), кръвозаместители (4-8 пъти), желатинол (8% разтвор - до 2-3 дни), протеинови кръвни продукти, автоложна кръв (4). -8 пъти пъти) - големи молекули, адсорбиращи молекули на анестетика и други лекарства, остават дълго време в съдовото легло на местните тъкани, като по този начин удължават локалния и намаляват общия токсичен ефект на анестетика

Идеален пролонгатор от тази група може да се счита за хемолизирана автоложна кръв, която удължава действието на упойката до един ден; освен това, за разлика от други големи молекулярни лекарства, не предизвиква алергии, не е канцерогенна, безплатна и достъпна, има имуностимулиращ и разрешаващ ефект и намалява дразнещия ефект на инжектираните вещества.лекарства върху местните тъкани. Други пролонгатори се използват по-рядко.

Използват се различни медикаменти за усилване и/или получаване на специален терапевтичен ефект от терапевтичната блокада.

Глюкокортикоиди

Имат мощно противовъзпалително, десенсибилизиращо, антиалергично, имуносупресивно, противошоково и антитоксично действие. От гледна точка на предотвратяване на различни усложнения от терапевтични блокади, глюкокортикоидите са идеално лекарство.

При дистрофично-дегенеративните процеси в опорно-двигателния апарат важна роля играят автоимунните неспецифични възпалителни процеси, които възникват на фона на относителен дефицит на глюкокортикоиди в локалните исхемични тъкани. Въвеждането на глюкокортикоид директно в такъв фокус позволява най-ефективното потискане на тези патологични процеси в него.За постигане на положителен ефект е необходимо малко количество глюкокортикоид, който почти напълно се реализира в тъканите на дегенеративния фокус и неговия резорбтивният ефект е минимален, но достатъчен за премахване на относителната надбъбречна глюкокортикоидна недостатъчност, която често се наблюдава при синдроми на хронична болка.Употребата на стероидни хормони в минимални дози, особено локално, не е опасна. Въпреки това, при пациенти с хипертония, язва на стомаха и дванадесетопръстника, захарен диабет, гнойни и септични процеси, както и при пациенти в напреднала възраст, глюкокортикоидите трябва да се използват с изключително внимание.

Хидрокортизон ацетат или негова микрокристална суспензия 5-125 mg на блокада - трябва да се разклати старателно преди употреба и да се прилага само в разтвор с локален анестетик, за да се избегне развитието на некроза по време на периартикуларно или вътреставно приложение на микрокристална суспензия на хидрокортизон
дексаметазон е 25-30 пъти по-активен от хидрокортизон, има сравнително малък ефект върху електролитния метаболизъм, няма известни случаи на некроза на меките тъкани по време на употребата му, 1-4 mg дексаметазон се използва на блокада
Kenalog (триамцинолон ацетонид), поради бавната си абсорбция, има дългосрочен ефект в местните тъкани (терапевтичните блокади с Kenalog се извършват главно при хронична артроза-артрит, за да се създаде дългодействащо депо на глюкокортикоид в местните тъкани; Kenalog може се прилага отново само след една седмица, така че за неговото прилагане е необходимо да имате точна представа за локализацията на патологичния процес; при извършване на първите блокади, които носят голямо диагностично натоварване, употребата на Kenalog е неподходящо)

витамини от група В

Те се използват за повишаване на терапевтичната ефективност на терапевтичните блокади.
Имат умерено изразен ганглий-блокиращ ефект.
Потенцира ефекта на локалните анестетици.
Участват в синтеза на аминокиселини.
Влияят благоприятно на метаболизма на въглехидратите и липидите.
Подобрява биохимичния метаболизъм на нервната система.
Подобряване на тъканния трофизъм.
Имат умерен аналгетичен ефект.

Витамин В1 се използва под формата на тиамин хлорид - 1 ml 2,5% или 5% разтвор или тиамин бромид - 1 ml 3% или 6% разтвор.
Витамин B6, пиридоксин - 5% 1 ml.
Витамин B12, цианокобаламин - 1 ml 0,02% или 0,05% разтвор.

Витамините от група В трябва да се използват с повишено внимание при пациенти с ангина пекторис, склонност към образуване на тромби или неблагоприятна алергична анамнеза. Не се препоръчва едновременно приложение на витамини B1, B6 и B12 в една спринцовка. Витамин B12 насърчава разрушаването на други витамини и може да засили алергичните реакции, причинени от витамин B1. Витамин B6 затруднява превръщането на витамин B1 в неговата биологично активна (фосфорилирана) форма.

Антихистамини

Те намаляват някои централни и периферни ефекти на болката, са превантивна мярка за развитието на токсични и алергични реакции и засилват терапевтичния ефект на терапевтичните блокади. Антихистамините се добавят към упойката в обичайната еднократна доза:

Дифенхидрамин 1% - 1 мл
или дипразин 2,5% - 2 мл
или suprastin 2% - 1 ml

Вазодилататори

Те се използват и за подобряване на терапевтичния ефект на терапевтичната блокада.

Папаверин, като миотропен спазмолитик, понижава тонуса и намалява контрактилитета на гладките мускули, което определя неговия спазмолитичен и вазодилататорен ефект.
но-шпа има по-продължителен и по-изразен съдоразширяващ ефект.

Обикновено към анестетичния разтвор се добавят 2 ml 2% папаверин хидрохлорид или no-shpa.

За терапевтични блокади е възможно да се използва следният състав:
лидокаин 1% - 5-10 ml
дексаметазон 1-2 mg - 0,25-0,5 ml
по преценка на лекаря можете да добавите витамин В12 към лекарствената смес - 0,05% - 1 ml, no-shpu 2% - 2 ml, автоложна кръв - 4-5 ml

Посочените медикаменти се изтеглят последователно в 20-грамова спринцовка, след което се прави венепункция и се изтегля автоложна кръв в спринцовката. Съдържанието на спринцовката се разбърква в продължение на 30 секунди до пълното хемолизиране на червените кръвни клетки, след което приготвената смес се инжектира в болезнената област.

Противопоказания за използването на терапевтични блокади

Трескави състояния
хеморагичен синдром
инфекциозно увреждане на тъканите в областта, избрана за терапевтична блокада
тежка сърдечно-съдова недостатъчност
чернодробна и/или бъбречна недостатъчност
имунитет към лекарства, използвани при терапевтична блокада
възможността за обостряне на друго заболяване от лекарства, използвани в терапевтичната блокада (захарен диабет, отворена стомашна язва, порфирия и др.)
тежки заболявания на централната нервна система

Усложнения в резултат на терапевтични блокади

Статистическите проучвания показват, че в резултат на използването на терапевтични блокади и локална анестезияразлични усложнения се срещат в по-малко от 0,5% от случаите и зависят от вида на блокадата, качеството на нейното изпълнение и общото състояние на пациента.

Класификация на усложненията

1. Токсичен, свързан с:
използване на голяма доза или висока концентрация на анестетик
случайно инжектиране на анестетик в съд
2. Алергични:
бавен тип
незабавен тип
3. Вегетативно-съдови:
по симпатичен тип
според парасимпатиковия тип
със случайна блокада на горния цервикален симпатичен ганглий
4. Пункция на кухини:
плеврален
коремна
гръбначно пространство
5. Травматични усложнения:
увреждане на съдовете
увреждане на нервите
6. Възпалителни реакции.
7. Местни реакции.

Усложненията също обикновено се различават по тяхната тежест:
светлина
средно аритметично
тежък

Токсичните усложнения се развиват, когато дозата и концентрацията на локалния анестетик са неправилно избрани, анестетикът е случайно въведен в съдовото легло или е нарушена техниката за извършване на блокади и мерките за предотвратяване на усложнения. Тежестта на интоксикацията зависи от концентрацията на локален анестетик в кръвната плазма.

При лека анестетична интоксикация се наблюдават следните симптоми - изтръпване на езика, замаяност, потъмняване в очите, тахикардия.
При тежка интоксикация - мускулни потрепвания, възбуда, конвулсии, гадене, повръщане.
При тежка интоксикация - ступор, кома, потискане на дихателната и сърдечно-съдовата дейност.

Продължителността на токсичните реакции зависи от дозата на приложеното лекарство, скоростта на неговата абсорбция и елиминиране, както и от навременността и правилността на методите на лечение. Когато се прилага интрамускулно голяма доза локален анестетик, признаците на интоксикация се развиват в рамките на 10-15 минути, като постепенно се увеличават, започвайки със симптоми на възбуда и продължавайки с конвулсивни симптоми, до кома. Когато нормална доза локален анестетик навлезе в съд, симптомите на интоксикация се развиват в рамките на няколко секунди, понякога започвайки незабавно с конвулсивни прояви, какъвто може да се случи при случайно инжектиране дори на малки дози анестетик в каротидната артерия.

При извършване на блокади на амбулаторна база е необходимо да имате готов целия набор от мерки за реанимация и да можете да ги използвате. Дори най-тежките токсични усложнения могат да бъдат лекувани с навременни мерки за лечение и реанимация и не трябва да водят до смърт.

Алергични реакции

Алергичните реакции към съставките на терапевтичните блокади най-често се проявяват под формата на:
алергии от забавен тип - кожни обривии сърбеж, подуване, което се развива няколко часа след блокадата.
анафилактичен шок - развива се веднага след прилагане на лекарството и се проявява чрез бързо и значително падане кръвно налягане, подуване, дихателна недостатъчност и дори сърдечен арест.

Понякога прилагането дори на минимални дози от лекарствена смес се проявява като алергична реакция под формата на краткотраен бронхоспазъм, придружен от чувство на страх, възбуда, спадане на кръвното налягане и симптоми на дихателна недостатъчност. Алергичните реакции, като правило, се развиват към етерни анестетици (новокаин) и изключително рядко към амидни анестетици (лидокаин, тримекаин).

Автономно-съдови реакции.

По време на терапевтичните блокади някои пациенти изпитват вегетативно-съдови реакции. Те се характеризират с доста бързо начало и кратка продължителност на симптомите на нарушения на кръвното налягане без заплашителни признаци на дразнене или депресия на централната нервна система, дихателната и сърдечната дейност.
Вегетативно-съдови реакции от симпатиковия тип се развиват при симпатотоника и по-често при добавяне на адреналин към локални анестетици. Те се характеризират с тахикардия, хипертония, главоболие, тревожност, хиперемия на лицето. Те се облекчават чрез прилагане на успокоителни, хипотензивни и вазодилататори.
Вегетативно-съдови реакции от парасимпатиков тип се появяват при ваготонични пациенти главно при извършване на терапевтична блокада в изправено положение или при бързо изправяне след блокада. Те се характеризират с брадикардия, хипотония, бледност кожата. Те се облекчават чрез прилагане на кардиотоници и заемане на хоризонтално положение.

Пункция на кухини

Пункцията на плевралната кухина е рядка и е опасна поради развитието на обикновен и клапен пневмоторакс. В рамките на 1-2 часа след блокадата се появяват гръдна болка, плитко дишане, тахикардия, спад на кръвното налягане, задушаване, диспнея, подкожен емфизем, перкуторен звук, аускултация - отслабено дишане и рентгенова снимка - намаляване на размера на се появява белодробната тъкан.
Пункция коремна кухинае изпълнен с развитие в дългосрочен период след блокадата на гнойни усложнения, които могат да изискват хирургична интервенция.
Пункция на гръбначното пространство и въвеждането на локален анестетик в него по време на епидурална или паравертебрална блокада на горно цервикално ниво може да възникне при пробиване на дивертикул на гръбначните мембрани. В този случай бързо се появяват брадикардия, хипотония, загуба на съзнание, потискане на дихателната и сърдечната дейност и признаци на пълна гръбначна парализа.

Травматични усложнения

Увреждането на съда е опасно поради развитието на хематом.
При извършване на блокада в областта на лицето, която е богато васкуларизирана зона, може да се получи синина.
Увреждането на нервите е придружено от болка, сензорни и по-рядко двигателни нарушения в областта на инервация на увредения нерв.

Възпалителни усложнения

Най-опасните инфекциозни усложнения са:
менингит
периостит или остеомиелит след вътрекостна блокада

Местни реакции

Дразненето на местните тъкани се развива както от неправилно изпълнение на техниката на блокада, така и от лошо качество или неправилен състав на лекарствената смес.

По този начин прекомерната травма на меките тъкани с игла или голям обем разтвор може да причини:
натъртване
подуване
неспецифично възпаление
повишен синдром на болка

Въвеждането в местните тъкани на лекарство с изтекъл срок на годност или „погрешно“ лекарство, коктейл от несъвместими лекарства, може да причини:
при интрамускулно приложение на калциев хлорид възниква локална тъканна реакция до некроза
прилагането на норепинефрин или голяма частица хидрокортизон също може да причини тъканна некроза

Лечение на усложнения на блокадата

Когато се появят първите симптоми на интоксикация, пациентът трябва да започне вдишване на кислород. Ако се появят признаци на дразнене (тремор, конвулсии), се прилагат интравенозно диазепам, хексенал или натриев тиопентал, седуксен или реланиум. В случай на депресия на централната нервна система, сърдечно-съдовата и дихателната функция, употребата на барбитурати е противопоказана. Използват се вазоконстриктори, стимуланти на дихателния център, трахеална интубация, детоксикационна инфузионна терапия: глюкозни разтвори, хемодез, реополиглюкин; форсирана диуреза. С развитието на колапс, спиране на дишането и сърдечна дейност се извършват общоприети мерки за реанимация: изкуствена вентилация, компресия на гръдния кош и др.

Ако се развие анафилактичен шок, е необходимо да се инжектира мястото на блокиране с разтвор на адреналин, да се приложат интравенозно дексаметазон, супрастин, кардиотоници и стимуланти на дихателния център; спешно се обадете на реаниматори и, ако е необходимо, започнете пълния набор от реанимационни мерки, включително индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане. Ако възникнат алергии от забавен тип, се използват антихистамини, десенсибилизиращи и стероидни лекарства - супрастин и пиполфен, преднизолон или хидрокортизон интрамускулно, калциев хлорид 10% -10,0 интравенозно, диуретици - лазикс интрамускулно или интравенозно. При алергичен дерматитизползвайте стероидни мехлеми. При бронхоспазъм се използват атропин и адреналин.

При пункция на гръбначното пространство и появата на сериозни симптоми по време на блокадата е необходимо, без да се отстранява иглата, да се опита да се евакуира цереброспиналната течност с разтворения в нея анестетик - до 20 ml. Бързото развитие на тези симптоми е индикация за спешни реанимационни мерки.

Ако след приключване на блокадата се открие развиващ се хематом, е необходимо да натиснете мястото на блокадата с пръст за няколко минути, да приложите превръзка под налягане и студ, както и почивка за 1-2 часа. Ако се е образувал хематом, той трябва да бъде пробит и изпразнен, абсорбираща се, противовъзпалителна терапия и термични процедури.

Ако се образуват синини в областта на лицето (въпреки че това е козметично усложнение и не представлява опасност за здравето, това причинява много неудобства на пациента и следователно изисква лечение), резорбционна терапия, физиотерапия, хепаринов мехлем, оловни лосиони и др. незабавно се предписват топлинни процедури.

Лечението на увреждане на нервите се провежда както при травматична невропатия: резорбционна терапия - йонофореза с лидаза или химотрипсин; противовъзпалителни и аналгетични - индометацин, реопирин и др.; лекарства, които подобряват провеждането на възбуждане (прозерин, ипидакрин) и биохимичния метаболизъм на нервната клетка (ноотропи); транскутанна електрическа невромиостимулация, акупунктура, масаж, физиотерапия. Известно е, че нервните влакна се възстановяват бавно, приблизително 1 mm на ден, така че е необходимо дългосрочно лечение, изискващи постоянство и търпение от пациента и лекаря. Забавянето и пасивността в лечението влошават резултатите и прогнозата.

Възпалителните усложнения под формата на инфилтрати и абсцеси изискват подходящо противовъзпалително, физиотерапевтично, антибактериално и, ако е необходимо, хирургично лечение.
Менингитът, който може да възникне при епидурална или паравертебрална блокада, изисква активно лечение със саниране на цереброспиналната течност и ендолумбално приложение на антибактериални лекарства.

С развитието на периостит и остеомиелит се извършва както локална (инжекция с антибиотици), така и обща антибактериална терапия.
С развитието на локални реакции към терапевтична блокада във всички случаи е необходима симптоматична терапия: противовъзпалителна, резорбируема, физическа.

Предотвратяване на усложнения

1. Необходимо е ясно разбиране на тази патология, топографията на зоната, избрана за блокада, правилата и техниките за извършване на конкретна блокада, фармакологията на терапевтичните блокади, познаване на възможните усложнения и тяхното лечение.

2. При изследване на пациент е необходимо да се оцени общото му състояние от гледна точка на възможните усложнения: възраст, тегло, състояние на сърдечно-съдовата и вегетативната система, тип нервна дейност, ниво и лабилност на кръвното налягане, функционално състояние на черния дроб и бъбреците, стомашно-чревния тракт, нивото на кръвната захар, общ кръвен тест, анамнеза за алергии.

3. При изследване на местния статус е необходимо да се оцени състоянието на кожата (наличие на лезии и възпаление) и подкожната тъкан (наличие на уен, липоми, съдови образувания, разширени вени), да се определят огнища на миофиброза, тригерни точки, местоположение на големи съдове и нерви. Въз основа на такова задълбочено палпаторно изследване определете възможно най-точно местоположението на блокадата.

4. Необходимо е да се обясни на пациента в достъпна форма какво представлява терапевтичната блокада, какви са основните механизми на нейното действие и какви резултати могат да се очакват, както и да се дадат примери за успешното използване на такива блокади.

5. Необходимо е да има подходящо оборудвана стая за лечение в съответствие с всички антисептични правила; съхранявайте лекарства и инструменти за блокади на отделно място, постоянно следете сроковете на годност на лекарствата. Необходимо е комплектът за реанимация да се съхранява отделно и в готовност. Директната подготовка и изпълнението на блокадата трябва да се извършват в стая за лечение или чиста съблекалня.

Ако е необходимо (остра, силна болка), може да се извърши проста блокада на леглото на пациента. Но във всеки случай, когато се извършва терапевтична блокада, трябва стриктно да се спазват правилата на асептиката, както в малка хирургия: лекарят трябва да дезинфекцира ръцете си, да носи стерилни ръкавици и да третира мястото на блокадата със 70% алкохол или друг антисептик. В процеса на подготовка и провеждане на блокадата, за да се предотвратят възпалителни усложнения, не трябва да говорите и да дишате върху спринцовката и не трябва да докосвате иглата с пръсти, дори ако са със стерилни ръкавици.

6. Стриктен контрол от страна на самия лекар трябва да бъде какви лекарства изтегля в спринцовката, концентрацията им, сроковете на годност, прозрачността, целостта на опаковката на спринцовките, иглите, ампулите и бутилките с лекарства.

7. За да извършите определена блокада, трябва да имате подходящата спринцовка или игла. Необходимостта от избор на различни спринцовки и игли при изпълнение различни блокадипродиктувано от обема на инжектирания разтвор, дебелината и плътността на тъканите, в които се инжектира разтворът, и принципа на минимална травма на меките тъкани при извършване на терапевтична блокада. При техниката на блокада е важно състоянието на върха на иглата. Ако върхът на иглата е затъпен като „рибарска кука“, тогава тази игла не може да се използва, тъй като такава игла води до травма на меките тъкани, което е изпълнено с развитие на локални реакции, хематом и нагнояване.

Когато правите блокада, не можете да потапяте иглата в меките тъкани до нейната основа, тъй като най-много слаба точкаИглата е мястото, където основата се свързва с канюлата, където най-често се получава фрактура. Ако тази фрактура се случи в момента на пълно потапяне на иглата в канюлата, тогава тя ще остане в меките тъкани. В този случай премахването му, дори и хирургично, е доста трудно.

8. По време на блокадата е необходимо да се спазват няколко правила за предотвратяване на различни усложнения:

Иглата трябва да се вкара в тъканта внимателно, но здраво.
Спринцовката трябва да се държи с постоянно противодействие на движението напред на иглата, за да може бързо да се спре придвижването на иглата по всяко време и да не се пробие образувание, което се среща в меките тъкани.
Тъй като иглата се движи по-дълбоко в меките тъкани, е необходимо да ги инфилтрирате с разтвор на локален анестетик, т.е. постоянно да предшествате движението на иглата напред с лекарствен разтвор, което по същество е хидравлична подготовка на тъканите.
Количеството на предварително приготвения разтвор в момента, в който иглата се придвижва към дълбоката болезнена зона, обикновено не надвишава 10-20% от обема на спринцовката и по същество представлява биологичен тест за поносимостта на инжектираните лекарства. , след което е необходимо да се изчака 1-2 минути, като се наблюдава състоянието на пациента, дали има признаци на алергична, съдова или друга системна реакция.

Преди да инжектирате основния обем от разтвора, е необходимо отново да направите аспирационен тест и ако той е отрицателен, инжектирайте основното съдържание на спринцовката в меките тъкани.

Аспирационният тест трябва да се проведе няколко пъти, докато иглата се придвижва по-дълбоко в тъканта и винаги след всяко убождане на плътно образувание.

По време на блокадата е необходимо постоянно да общувате с пациента, да говорите, да поддържате вербален контакт с него, като по този начин наблюдавате общото му състояние.

В идеалния случай, постоянно наблюдение на общо състояниеПо време на терапевтичната блокада пациентът трябва да бъде обгрижван от процедурна медицинска сестра.

След края на блокадата пациентът се препоръчва да остане в леглото за 1-2 часа. Това е предотвратяване на усложнения, дължащи се на терапевтична блокада, както вегетативно-съдова, така и на основното заболяване, тъй като в първите часове след блокадата, когато упойката действа, нейният симптоматичен ефект преобладава над терапевтичния, тоест болката и мускулно- тоничните синдроми са значително намалени, докато все още остават признаци на дистрофия и неспецифично възпаление в активните двигателни структури (мускули, връзки, ставни капсули, хрущял и др.). Под въздействието на упойката се облекчава мускулното напрежение, което води до увеличаване на обема на движенията в засегнатата част на опорно-двигателния апарат. Но под въздействието на анестетик се облекчава не само патологичното, но и защитното мускулно напрежение. В този случай, под въздействието на анестезия, при пълно извършване на активни движения, може да възникне обостряне на невроортопедично заболяване в засегнатата част на опорно-двигателния апарат, чиято основна проява ще се разкрие след края на анестезията в форма на увеличаване на неврологичните симптоми, включително болка.

Ето защо веднага след блокадата трябва да се въздържате от извършване на целия набор от активни движения в засегнатата става или гръбначен стълб, необходимо е да останете в леглото или да използвате ортеза (корсет, държач за глава и др.) За засегнатата част на опорно-двигателния апарат за времетраенето на упойката - 2-3 часа.

При извършване на сложни блокади, за изясняване на местоположението на върха на иглата и по-точно въвеждане лекарствен разтвор, както и за получаване на документални доказателства за правилно извършена блокада е необходим рентгенов контрол.

Премедикация

Премедикацията е един от начините за предотвратяване на усложнения от блокади. Соматично здравите пациенти обикновено не се нуждаят от него. Въпреки това, ако пациентът проявява признаци на вегетативно-съдова лабилност, прекомерна емоционалност, страх от блокада или е необходимо да се извърши сложна и продължителна блокада, тогава в тези случаи е необходима премедикация.

Премедикацията цели:
намаляване на емоционалния стрес на пациента
подобряване на поносимостта на процедурата
предотвратяване на системни реакции
намаляване на токсичния ефект на лекарствата

Най-често за премедикация 1-2 часа преди блокадата се предписват:

бензодиазепинови производни:
елениум - 5-10 mg,
или седуксен -5-10 mg,
или феназепам - 0,5-1 мг или др.

антихистамини (както и за предотвратяване на алергични реакции):
супрастин 20-25 мг
или пиполфен 25 мг
тавегил

Понякога се използва двуетапна премедикация.
1) На първия етап (през нощта) всяко хапче за сън се предписва в обичайната доза.
2) На втория етап, 30-60 минути преди блокадата, се предписват седуксен и дифенхидрамин, могат да се прилагат подкожно 0,5-1 ml 0,1% атропин.

IN в редки случаиПреди да извършат сложни блокади, те прибягват до наркотични аналгетици (промедол, морфин, фентанил, морадол).

Паравертебрални блокади

Техника на изпълнение. След третиране на кожата с антисептици (алкохолен йоден разтвор, етилов алкохол и др.), Съгласно общоприетия метод, с помощта на тънка игла, кожата се анестезира в четири точки, отдясно и отляво на спинозните процеси, отстъпвайки 1,5 -2 см от средната линия. След това с по-дебела игла (дълга поне 10 см) със спринцовка пробиват кожата в една от анестезираните точки и бавно движейки иглата перпендикулярно на фронталната равнина на тялото и изпращайки струя упойка, достигат гръбначната дъга. Анестетик (0,5-0,75% разтвор на лидокаин) с възможно добавяне на глюкокортикоидно лекарство се прилага ветрилообразно в краниалната, страничната и каудалната посока. Общото количество на анестетика не трябва да надвишава неговата единична максимална доза. Паравертебралните блокади се използват главно за терапевтични цели в комбинация с други методи за лечение на дистрофично-деструктивни заболявания на лумбалния отдел на гръбначния стълб (мануална терапия, подводна и легална тракция, лекарствена терапия и др.). По правило при извършване на паравертебрални блокади в лумбална областгръбначния анестетичен разтвор се инжектира в областта между и супраспинатусните връзки, което значително повишава ефективността медицинска процедура. Най-честата индикация за използване на паравертебрални блокади са миотоничните реакции на паравертебралните мускули при различни клинични опцииостеохондроза.

Ставни блокове на фасетните стави

Техника на изпълнение. Техниката на пункция на фасетните стави на лумбалния гръбнак се избира в зависимост от ориентацията на ставните фасети. При ориентация във фронталната равнина до 45° ставата се пунктира по следния начин. Иглата се инжектира на 1,5 пръста в диаметър от линията на спинозните израстъци, преминава се, докато върхът на иглата спре в костната тъкан, след което пациентът се завърта под ъгъл, съответстващ на ориентацията на ставната цепка. В момента, в който съвпада с посоката на иглата, последната се избутва в ставната кухина с 1-2 mm. Струва си да се отбележат редица характеристики на техниката на въвеждане на игла в ставата. Обикновено след пробиване на кожата и фасцията се наблюдава рефлексно мускулно напрежение, което води до промяна в посоката на движение на иглата. За да се изключи това, е необходимо да се извърши цялостна инфилтрационна анестезия на кожата и мускулите по дължината на иглата, чак до ставната капсула. Когато фронталната ориентация на ставните фасети е повече от 45°, ставата се пунктира в долната инверсия. Пункцията се извършва, като пациентът лежи настрани или по корем с необходимата флексия в лумбалния гръбначен стълб. Иглата се вкарва, ориентирана по долния ръб на спинозния израстък, съответстващ на нивото на пунктираната става, като отстъпва латерално с 2-3 cm и допълнително каудално на разстояние, предварително променено на спондилограми. Върхът на иглата се вкарва в долната извивка на ставата до докосване на хрущялната повърхност на горния ставен израстък. След вътреставно въвеждане на иглата се прави аспирационен тест за евакуация синовиалната течност. След това се прилага анестетичен разтвор и кортикостероиден препарат с общ обем до 2-3 ml. За блокадата се използва игла с дължина най-малко 12 см. Капацитетът на ставата варира от 0,3 до 2,0 и дори до 2,5 ml, което е свързано с естеството на патологичните промени в нея. При запазена ставна капсула след инжектиране на 0,5 ml разтвор се усеща пружинно съпротивление с амплитуда 0,1-0,4 ml. При нестабилност и разхлабване на ставата капацитетът на нейната кухина се увеличава. Намаляване на капацитета, като правило, се наблюдава при тежки разрушителни дистрофични промениставите. Индикацията за използване на вътреставни блокади на фасетните стави е лумбалната спондилоартроза, клиничните прояви на която са водещи или заемат значително място в тяхното формиране. За провеждане на курс на лечение, като правило, се използват 3-4 инжекции с интервал от 5-7 дни.

Блокади на задните клонове на гръбначните нерви

Техника на изпълнение. След третиране на кожата с антисептици се извършва анестезия, за която се вкарва игла, движеща се на три диаметъра на пръста странично от долния ръб на спинозния процес и един диаметър каудално. След пробиване на кожата иглата се накланя каудално под ъгъл 15-20° в сагиталната равнина, като канюлата се позиционира латерално и се прекарва през тъканта, докато върхът на иглата спре в основата на напречния процес. Инжектирайте 3-4 ml анестетичен разтвор, смесен с 1 ml дипроспан, и след това, движейки иглата ветрилообразно, инжектирайте още 5-6 ml от сместа в областта на междунапречния лигамент. По този начин се блокират последователно медиалният, средният и страничният клон на задния клон на спиналния нерв, който инервира ставите, мускулите и връзките на дорзалната повърхност на тялото. Блокадите на задните клонове на гръбначния нерв се използват за диагностициране на болкови синдроми, причинени от патология на ставно-мускулно-лигаментния комплекс, и за мускулна релаксация в комбинация с други методи консервативно лечение. При извършване на този тип блокада, ако точките на инжектиране са избрани неправилно, върхът на иглата може да премине в областта на междупрешленния отвор, което води до възникване на парестезия в зоните на инервация на съответния спинален нерв.

Епидурални блокове

Техника за извършване на сакрална епидурална блокада според A.Yu. Paschuk, 1987. Пациентът лежи по корем върху "счупена" операционна маса или с опора под пубисната симфиза. Краката са леко разтворени и завъртени навътре, за да се отвори горната част на аналната фисура. За да се увеличи асептичността и да се предпазят аналните и гениталните области от алкохолния разтвор на йод и алкохол, използвани за обработка на хирургичното поле, върху ануса се нанася суха марля. Начертава се линия между задните горни илиачни шипове и успоредно на нея, на разстояние 1 cm от каудалната страна, втора линия (линия на изключване). С помощта на палеца и показалеца на палпиращата ръка се откриват сакралните рога в черепната част на аналната гънка. Препоръчително е да ги маркирате, тъй като след инфилтрационна анестезия на кожата и подкожната тъкан над отвора на сакралния канал визуалната и палпаторната ориентация може да бъде затруднена. Сакрокоцигеалният лигамент се анестезира с тънка игла, след което малко количество анестетик (2-3 ml) се инжектира в сакралния канал. След отстраняване на тънката игла, те започват да вкарват каудалната, която може да се използва като обикновените игли Tuffier за спинална анестезия.Първо иглата се прокарва под ъгъл приблизително 30-40° спрямо фронталната равнина. Индексът и палецът на палпиращата ръка, разположени върху сакралните рога, предотвратяват случайното приплъзване на иглата в подкожната мастна тъкан. Иглата се придвижва бавно, докато премине сакрокоцигеалния лигамент, което се усеща при внезапното спиране на съпротивлението. След това ъгълът на напредване на иглата се намалява до приблизително 10-15°. Ако краят на иглата лежи върху костта, тя се издърпва нагоре и с по-нататъшно напредване на черепа ъгълът на наклон спрямо фронталната равнина допълнително намалява. Иглата не трябва да се вкарва повече от 2-3 см, за да се избегне увреждане на дуралния сак. Ако цереброспиналната течност не се освобождава, тогава иглата се завърта на 90 ° два пъти, след което се свързва спринцовка и се извършва тест за аспирация. Ако се аспирира кръв, позицията на иглата се променя, докато се определи екстраваскуларното й местоположение. Позицията на иглата може да се счита за правилна, ако при въвеждане на 3 ml въздух не се усеща съпротивление при нейното инжектиране и няма подкожна крепитация. След повторен аспирационен тест се прилага пробна доза (3-4 ml) анестетик. Ако след 5 минути не настъпи спинална анестезия, се прилага цялата доза от лекарството. Обемът на анестетика с добавяне на 1-2 ml дипроспан обикновено е 20-25 ml. В зависимост от капацитета на гръбначния канал, лекарството го запълва до нивото на L1 прешлен включително. Лекарство, приложено епидурално, причинява положителен ефектчрез блокиране на рецепторите на засегнатите гръбначни сегменти, както и като действа директно върху зоната на дисрадикуларен конфликт, води до намаляване (понякога елиминиране) на възпалителната реакция, която играе много важна роля при образуването на болка. При епидурално приложение на разтвора при наличие на изпъкналост или херния на междупрешленния диск, пациентът като правило забелязва рязко увеличаване на болката в зоните на инервация на засегнатите нервни образувания. Понякога болката достига такава степен, че по-нататъшното приложение на лекарството става невъзможно. В такива случаи трябва да прилагате разтвора бавно, на интервали от 2-3 ml. Аналгетичният ефект на анестетика настъпва след 3-5 минути. след приложение и се разпространява в лумбалната област и долните крайници. При липса на дисково-радикуларен конфликт, администриране лекарствен продуктстава почти безболезнено. Показател за правилно поставяне е усещането за тежест в лумбалната част на гръбначния стълб, което постепенно се разпространява в краниална посока. Епидуралните блокади се използват главно в комбинация с други методи за лечение на дистрофично-деструктивни заболявания на гръбначния стълб: мануална терапия, тракция на торса. Епидуралните блокади станаха толкова широко разпространени сред различни видове специалисти - ортопеди, травматолози, неврохирурзи, невропатолози. Въпреки това, те често се използват не за строги показания.Диагностичната значимост на епидуралните блокади се определя от характеристиките на възпроизвеждането на синдрома на болката при прилагане на лекарството, както и от резултата от употребата в непосредствения период. Според нашите данни, при наличие на дисково-радикуларен конфликт, причинен от дискова протрузия или херния, интензивността на болковия синдром след еднократно епидурално приложение на diprospan намалява с поне 10-15%. В зависимост от патогенетичната ситуация, след известно време (1-1,5 дни) болката може да се върне, но без същата интензивност.След прилагане на лекарството някои пациенти съобщават за световъртеж и гадене, което очевидно се дължи на общия ефект на упойка. Една от грешките при извършване на епидурална блокада е прекомерното (повече от 2-4 cm) напредване на иглата по протежение на канала, което може да доведе до субарахноидно приложение на лекарството. При провеждане на курс на лечение с дипроспан се използват 2-3 епидурални блокади с интервал от 7-10 дни.

Блок на малкия гръден мускул

Блокадата на малкия гръден мускул се извършва в легнало положение на пациента. Лекарят палпира точките на закрепване на малкия гръден мускул (коракоидният процес на лопатката и IV ребра в точката на прехода им от хрущялната част към костта) и начертава неговата проекция върху пациента с йод. Точките на закрепване на малкия гръден мускул са свързани с прави линии. От ъгъла, разположен над коракоидния процес на лопатката, се спуска ъглополовяща, която се разделя на три части. Между външната и средната част на ъглополовящата игла пробива кожата, подкожната мастна тъкан, предния фасциален слой, мускулна тъкани задния фасциален слой на големия гръден мускул. След това лекарят премества иглата 5 mm напред, достигайки малкия гръден мускул. Обемът на инжектираното вещество е 3,0-5,0 ml.

Блок на големия гръден мускул

Блокадата на големия гръден мускул се извършва в седнало или легнало положение на пациента. По време на палпация се определят най-болезнените точки и се прави инжекция във всяка от тях. Обемът на инжектираната субстанция за всяка зона е 0,5-1,0 ml.

Блок на акромиоклавикуларната става

Блокадата на акромиоклавикуларната става се извършва в седнало положение на пациента с лице към лекаря. Лекарят палпира линията на ставата и я маркира с йод. Иглата се вкарва перпендикулярно, пред центъра на ставата. Обемът на инжектираното вещество е 0,3-0,5 ml. Блокадата на раменната става се извършва в седнало положение на пациента. При страничен подход акромионът служи като отправна точка. Лекарят намира най-изпъкналата му част и тъй като главата на раменната кост е разположена точно под нея, иглата се насочва под акромиона, като я прекарва между него и главата на раменната кост.
В началото на инжектирането ръката на пациента се притиска към тялото му. След като иглата проникне дълбоко и премине делтоидния мускул, ръката се повдига леко нагоре и се връща леко надолу. Продължавайки да натиска иглата, лекарят усеща как тя преминава през препятствието, състоящо се от плътна ставна капсула, и прониква в ставната кухина. При извършване на преден подходен блок лекарят завърта рамото на пациента медиално, като поставя предмишницата на ръката си върху стомаха. Лекарят палпира коракоидния процес и се опитва да определи линията на ставата чрез умерено завъртане на рамото.

Субклавиален мускулен блок

Блокадата на субклавиалния мускул се извършва в седнало или легнало положение на пациента. Ключицата е мислено разделена на три части. Между външната и средната част по долния ръб на ключицата се прави перпендикулярна на фронталната равнина игла, пробиване с дълбочина от 0,5 до 1,0 cm (в зависимост от дебелината на подкожния мастен слой) до върха на иглата докосва ръба на ключицата. След това върхът на иглата се завърта нагоре под ъгъл 45° и се придвижва навътре с още 0,5 cm.
Обемът на инжектираната субстанция е до 3,0 ml.

Блок на стерноманубрикуларната става

Блокадата на стерноманубриалната става се извършва в легнало или седнало положение на пациента. Лекарят палпира ставната линия и я маркира с йод, а иглата се вкарва перпендикулярно. Обемът на инжектираното вещество е 0,2-0,3 ml.

Блокада на стерноклавикуларната става

Блокадата на стерноклавикуларната става се извършва в седнало или легнало положение на пациента. Иглата е насочена перпендикулярно на повърхността гръден кошна дълбочина не повече от 1 см. Обемът на инжектираното вещество е 0,3 ml.

Блок на предния скален мускул

Седящият пациент е помолен леко да наклони главата си към болезнената страна, за да отпусне стерноклеидомастоидния мускул, чийто външен ръб (над ключицата) лекарят придвижва навътре с показалеца или средния пръст на лявата ръка, в зависимост от страната на блокадата. След това пациентът трябва да поеме дълбоко въздух, да задържи дъха си и да обърне главата си към здравата страна. В този момент хирургът продължава да движи стерноклеидомастоидния мускул навътре, като задълбочава показалеца и средния пръст надолу и като че ли покрива долния полюс на предния скален мускул, който е добре оформен, защото е напрегнат и болезнен. С дясната си ръка вкарайте тънка къса игла, поставена върху спринцовка, между пръстите на лявата си ръка в дебелината на скален мускул на дълбочина 0,5 - 1,0 cm и инжектирайте 2 - 3 ml 0,5 - 1% новокаин решение.

Блок на долния наклонен мускул на главата

Долният наклонен мускул на главата е разположен на втория слой на мускулите на врата. Започва от спинозния процес на втория шиен прешлен, върви нагоре и навън и се прикрепя към напречния процес на първия шиен прешлен. Пред мускула е нервната резервна бримка на вертебралната артерия. Фасцията около мускула има близък контакт с редица нервни образувания. В средата на дължината на мускула, на предната повърхност на фасциалния лист, има втори междупрешленен ганглий, от който се отклонява задният клон на големия тилен нерв, обграждайки мускула като в примка. В този случай тилният нерв е между мускула и дъгата на втория шиен прешлен, а резервната бримка на гръбначната артерия е между мускула и капсулата на атланто-аксиалната става. линия, свързваща спинозния израстък на С2 с мастоидния израстък 5. На разстояние 2,5 cm от спинозния израстък, по тази линия в посока на мастоидния израстък, кожата се пунктира с игла № 0625. Иглата е насочена под ъгъл 45° спрямо сагиталната равнина и 20° спрямо хоризонталата, докато спре в основата на спинозния процес. Върхът на иглата се изтегля 1-2 см назад и се инжектира лекарственото вещество. Обемът на приложеното лекарство е 2,0 ml.

Периваскуларна терапевтична блокада на вертебралната артерия

Вертебралната артерия, като правило, навлиза в отвора на напречния израстък на шестия шиен прешлен и отива нагоре в едноименния канал, образуван от отворите в напречните израстъци на шийните прешлени. Интернапречните мускули са разположени отпред, между дълъг мускулКаротидната артерия преминава през шията и предния скален мускул, хранопроводът и трахеята са разположени леко навътре Техника на блокада: Пациентът е в легнало положение. Под лопатките се поставя малка възглавница. Вратът е изправен. Главата е обърната в посока, обратна на мястото на блокадата. Показалецът между трахеята, хранопровода, каротидната артерия и предния скален мускул палпира каротидния туберкул на напречния процес на шестия шиен прешлен. На върха на пръста с игла No 0840 се убожда кожата и фасцията на шията до достигане на напречния процес. След това иглата се придвижва внимателно към горния ръб на напречния процес. Преди да въведете разтвора, проверете дали върхът на иглата е в съда. Обемът на инжектирания разтвор е 3,0 ml. Когато LMB се изпълнява правилно, след 15-20 минути болката в тилната част, шумът в ушите и зрението се изясняват.

Интеркостален нервен блок

Прилага се при интеркостална невралгия, гръдна радикулопатия и болки по хода на междуребрените нерви с ганглионеврит (херпес зостер). Когато пациентът е в странично положение, кожата се анестезира и иглата се вкарва, докато влезе в контакт с външна повърхностдолния ръб на реброто на мястото на закрепването му към прешлена. След това иглата леко се изтегля назад и краят й се насочва надолу. Плъзгайки се от ръба на реброто, с леко напредване по-дълбоко, иглата навлиза в областта на невроваскуларния сноп, където се инжектират 3,0 ml. 0,25-0,5% разтвор на новокаин. Когато използвате този метод, трябва да се помни, че истинската невралгия на междуребрените нерви е много рядка.

Терапевтична блокада на повдигащия скапулния мускул

Мускулът повдигащ лопатката лежи във втория слой, започва от задните туберкули на напречните израстъци на шести-седми шиен прешлен и е прикрепен към горния вътрешен ъгъл на лопатката. Дорзално се затваря от трапецовидния мускул. Тригерните зони се намират най-често на мястото на прикрепване на мускула към горния ъгъл на лопатката или в дебелината й. Техника на блокада: Пациентът лежи по корем. След като опипа горния вътрешен ъгъл на лопатката, лекарят използва игла № 0840, за да пробие кожата, подкожната мастна тъкан и трапецовидния мускул чак до ъгъла на лопатката. Ако тригерната зона се намира дълбоко в мускула, в нея се инжектират лекарствени вещества. Обемът на инжектирания разтвор е 5,0 ml.

Терапевтичен супраскапуларен нервен блок

Супраскапуларният нерв минава по задния ръб на долния корем на омохиоидния мускул, след това навлиза в скапуларния вдлъбнатина и инервира първо супраспинатуса, след това инфраспинатуса. Над вдлъбнатината е горният напречен скапуларен лигамент, зад нерва са супраспинатусът и трапецовидният мускул. Техника на блокада: Гръбнакът на лопатката е разделен на три части. Между горната и средната трета игла № 0860 се прави пункция в кожата, подкожната мастна тъкан, трапецовидните и надостните мускули под ъгъл 45° спрямо фронталната равнина. Иглата се придвижва докрай до ръба на прореза, след което се премества назад с 0,5 см. Обемът на инжектираната субстанция е 1,0-2,0 ml.

Тук съм принуден да направя едно отклонение. Както беше подчертано по-рано - от автора. Синувертебралният нерв предава сигнали за болка от гръбначния регион към нас. На латински - nervus si-nuvertebralis. В същото време в международната анатомична литература няма нито дума за този нерв. Наскоро попаднах на най-новата украинска публикация, посветена на анатомичната номенклатура. И отново има заговор за мълчание около този нерв.

Не знам защо се случи това. Въпреки че самият синувертебрален нерв е описан преди повече от 150 години от анатома Лушка. Понякога този нерв се нарича нерв Luschka. Имах късмета да се запозная с резултатите от изследванията на великия анатом чрез приживеното издание. Неведнъж бях изненадан, че в световната медицинска литература има само дванадесет препратки към работата на Лушка.

Ориз. 5 дава представа за модела на образуване на този нерв.

Нервът на Luschka се образува от клон на спиналния (соматичен) нерв и автономно разклонение от ганглия на граничния симпатиков ствол. Клоновете на синувертебралните нерви създават рецепторни полета в кухините на гръбначния стълб, където се намират гръбначният мозък и неговите корени. В допълнение, синувертебралният нерв инервира - осигурява, прониква с нерви - мембраните на гръбначния мозък и мембраните на корените на гръбначния мозък. С други думи, говорим за система, която на латински звучи: nervi nervorum - за нервната система на нервната система. Веднага щом тази система се включи в патологичния процес, човекът е завладян от мъчителна болка.

„Нервната система на нервната система“ не прави това от вреда; тя е призована от природата да предотврати разрушаването на структурата на нашите нерви и всъщност изпълнява благородна цел.

Процесът включва например първия сакрален гръбначен ганглий. Когато третият лумбален е в коляното, първият лумбален е в слабините.

Долният торакален ганглий причинява болка в долната част на корема и понякога жените прекарват дълго време на лечение при гинеколог, въпреки че трябва да посетят ортопед. Средно-торакалните гръбначни ганглии „отговарят“ на стомашна или дуоденална язва. При патология на горните гръдни ганглии пациентите търсят помощ от кардиолог...

Ето защо е толкова важно да се знае дали броят на прешлените в отделите съответства на нормата или се наблюдават отклонения от нея.

Морозова О.Г., Ярошевски А.А. Харковска медицинска академия за следдипломно обучение

Връзката между главоболие от специален тип и нарушения в шийния отдел на гръбначния стълб отдавна е забелязана и описана от клинични невролози, което е отразено във формулирането на такива диагнози като синдром на задната цервикална симпатика, синдром на вертебралната артерия, окципитална невралгия, цервикална мигрена, Bare -Синдром на Lieu, нерв синдром на вертебралната артерия. Тези диагнози отразяват основно патогенетичните идеи на невролозите в развитието на тези състояния и комбинират определен набор от симптоми: едностранно главоболие, разпространяващо се от цервико-тилната област към предните части на главата, свързано с механични ефекти и комбинирано с цервико-брахиален болка, вестибуларни и автономни нарушения.

Проблеми с диагнозата и класификацията

Съвременните идеи за природата и семиотиката на тези патологични състояния са отразени във формирането на диагнозата цервикогенно главоболие (CHH), формулирана за първи път от O. Sjaastad през 1983 г. През 1990 г. те бяха предложени, а през 1998 г. бяха модифицирани критериите за поставяне на тази диагноза.
Модифицираните диагностични критерии за цервикогенно главоболие включват:

1. Симптоми на засягане на шията:
1.1. Появата на главоболие, съответстващо на описаните оплаквания, в резултат на:
1.1.1. Движения в шийния отдел на гръбначния стълб и/или неудобна позиция, или
1.1.2. Външен натиск в горната цервикална или тилната област от симптоматичната страна.
1.2. Ограничаване на обхвата на движение в шийния отдел на гръбначния стълб.
1.3. Ипсилатерална болка с неясен (нерадикуларен) характер във врата, рамото, ръката или понякога болка в ръката с радикуларен характер.
Необходимо е да възникне едно явление (или повече) от параграф 1. Клауза 1.1 отговаря като единствения положителен критерий в раздел 1, параграфи 1.2 и 1.3 не отговарят.
2. Потвърждение на резултатите от диагностичната аналгетична блокада.(Изисква се за научни изследвания.)
3. Едностранно главоболие без смяна на страните.(В научната работа е за предпочитане да се придържаме към тази точка.)
4. Характер на главоболието:
4.1. Умерено до тежко, не пулсиращо или остро, обикновено започва в областта на шията
4.2. Епизодите на болка варират по продължителност или
4.3. Променлива, продължителна болка.
5. Други важни характеристики:
5.1. Само частичен или никакъв ефект при прием на индометацин.
5.2. Само частичен или никакъв ефект от ерготамин и суматриптан.
5.3. Женски пол.
5.4. Анамнеза за травма на главата или непряка травма на врата, обикновено по-тежка от умерена, не е необичайна.
Нито една от точки 4 и 5 не е задължителна.
6. Различни явления, свързани с атака, се появяват само от време на време и/или са умерено изразени:
6.1. гадене
6.2. Звукофобия, фотофобия.
6.3. замаяност
6.4. Ипсилатерално зрително увреждане.
6.4. Затруднено преглъщане.
6.5. Ипсилатерален оток, предимно в периокуларната област. (В параграф 6 са отбелязани други, по-малко важни характеристики.)
Ревизираните диагностични критерии специално подчертават важността на доказателствата за засягане на шийката на матката. Наличието на пристъпи на главоболие, причинени от механично действие, е задължително изискване за уверена диагноза на CDH, както и положителен резултат от анестетична блокада. Липсата на точка 1.1 значително намалява надеждността на диагнозата. Предлага се при наличие на критерии 1.2 и 1.3, както и 2 и 3 да се постави временна или предварителна диагноза цервикогенно главоболие.
Ятрогенно провокираната болка е подобна на спонтанно възникналата болка и може да бъде причинена от външни влияния - натиск върху точките на прикрепване на мускулните сухожилия в тилната област, натиск по хода на големия и малкия тилен нерв (във вдлъбнатината непосредствено зад мастоидния израстък и по протежение на ръба на стерноклеидомастоидния мускул) от симптоматичната страна. Болката може да възникне в резултат на активни движения в шийния отдел на гръбначния стълб и/или продължителна неудобна поза по време на сън или бодърстване. Не е необичайно да се открие комбинация от централно главоболие с повече или по-малко постоянна болка в ръката с нерадикуларен характер. В такива случаи основните патологични промени засягат и подлежащите сегменти на шийния отдел на гръбначния стълб - С5-С6 и надолу. В същото време синдромът на брахиалгия понякога може да има свой собствен темпорален модел, независим от атаките на главоболие. Главоболие, което винаги се появява от едната страна и е свързано с ипсилатерална болка в ръката, е доста надеждно доказателство, че структурите на врата (но не непременно костните структури) участват в патогенезата на това главоболие. Въпреки наличието на цефалгия в критериите за едностранност, засягането на противоположната страна се счита за възможно и не е в противоречие с диагнозата. Едностранната болка е характерна за началото на заболяването. Клиничните наблюдения показват, че при постоянно главоболие от едната страна, когато се засили, то може да се разпространи и от другата страна, но все още остава доминиращо от страната на произхода. Трябва да се подчертае, че строго едностранното главоболие е най-характерното и е най-значимият диагностичен критерий за цервикогенното главоболие. Трябва също така да се има предвид, че болката от противоположната страна не може да доминира и не може да възникне предимно като самостоятелна атака.
Болката по време на атака на централно главоболие започва от шията и се разпространява до орбитално-фронтотемпоралната област, където в пика на атаката може да бъде толкова силна или дори по-силна, отколкото в тилната област. Интензивността на болката често е умерена или умерена, не е „мъчителна“, за разлика от клъстерното главоболие и обикновено няма пулсиращ характер. Продължителността на пристъпите на CDH варира - от няколко часа до няколко седмици, с изразена тенденция към хронифициране. Често CDH е епизодичен в началните етапи, по-късно се трансформира в хронична, променлива форма. Цервикогенните главоболия в повечето случаи са по-продължителни от мигренозните пристъпи.
Фото- и фонофобия, гадене, повръщане и ипсилатерален периокуларен оток не са характерни за CDH. Междувременно проучванията показват, че усещането за дискомфорт, причинено от светлина и звук в междупристъпния период, е еднакво при пациенти с тензионно главоболие и CDH и е по-изразено в сравнение с показателите на здрави индивиди. Пациентите с CDH обаче са имали повече очевидни признацифотофобия от страна на симптомите. Описана е комбинация от CDH с епизоди на замайване и атаки на падане от вертеброгенен характер. Тези пациенти представляват специална клинична подгрупа на цервикогенно главоболие, което е най-сходно по симптоми със синдрома на вертебралната артерия.
В последната версия на Международната класификация на главоболието (ICHD) на Международното дружество по главоболие (2003), цервикогенното главоболие е класифицирано като подтип 11.2.1, включено в категория 11.2. Главоболие, свързано с патология в областта на шията.

Диагностични критерии и клинични характеристики на цервикогенно главоболие, както е посочено в ICHD:

A. Болка, произхождаща от врата и усещана в една или повече области на главата и/или лицето, отговаряща на критерии C и D.
Б. Клинични, лабораторни и/или невроизобразяващи признаци на увреждане или нараняване на шийния отдел на гръбначния стълб или меките тъкани на шията, които са значими или възможна причинаглавоболие.
В. Причинно-следствената връзка на главоболието с патологията на цервикалната област се основава на поне един от следните симптоми:
1. Клиничните признаци потвърждават факта, че източникът на болка се намира във врата.
2. Прекратяване на болката след диагностична блокада на шийни структури или нервни образувания (с адекватно сравнително изследване с плацебо).
D. Главоболието отшумява в рамките на 3 месеца след успешно лечение на разстройството или нараняването, причиняващо болката.

Бележката към този раздел подчертава:
1. Въпреки факта, че тумори, фрактури, инфекциозни лезии и ревматоиден артритне могат да се считат за установени причини за главоболие; в редица наблюдения такава връзка е доказана. Цервикалната спондилоза и остеохондроза не са установени причини за цефалгия, т.е. те не отговарят на критерий B. Клиничните признаци, посочени в критерий C1, трябва да бъдат надеждни и възпроизводими. Разработването на такива валидни тестове е важна задачабъдещи изследвания. Клинични прояви като болка във врата, локална болка във врата, анамнеза за травма на врата, повишена болка в отговор на механично дразнене, едностранна болка, комбинация с болка в областта на рамото, ограничен обхват на движение във врата, поява на болка в цервикалната област, гадене, повръщане, фотофобия и др. не може да се счита за патогномоничноза цервикогенно главоболие (т.е. тези симптоми могат да се появят и при други форми на главоболие). Тези симптоми може да са прояви на цервикогенно главоболие, но не може да се каже със сигурност, че причината за болката е точно в цервикалната област.
2. Прекратяването на цефалгията означава пълно облекчаване на болката, което отговаря на 0 точки по визуалната аналогова скала (VAS). Въпреки това може да се приеме формулировка, която не противоречи на критерий C2: намаляване на интензитета на болката от поне 90% до по-малко от 5% при 100-точков VAS.
Класификацията все още не дефинира главоболие, причинено от патология на шията, но не отговаря на критериите за нито един от описаните подтипове („11.2.1. Цервикогенно главоболие; 11.2.2. Главоболие, свързано с ретрофарингеален тендинит“ и „11.2.3. Главоболие, свързано с краниоцервикална дистония").
Други използвани кодове за цервикогенни цефалалгии (споменати в класификацията с различен код): главоболие, което има причинно-следствена връзка с миофасциални чувствителни петна на шията, се кодира като "2. Тензионно главоболие", което от своя страна може да зависи от честотата на поява и продължителност на курса, да се класифицира като: "2.1.1. Рядък епизодичен TTH, съчетан с напрежение на перикраниалните мускули; 2.2.1. Чест епизодичен TTH, съчетан с напрежение на перикраниалните мускули" или като "2.3.1. Хронична ТТХ, съчетана с напрежение на перикраниалните мускули."
От наша гледна точка, цервикогенната тензионна болка е най-честата проява на цервикогенното главоболие. Освен това трябва да се подчертае, че само рефлексно-мускулното главоболие може да се класифицира като цервикогенна тензионна болка, т.е. болка, съчетана с напрежение в перикраниалните мускули. В същото време, според нашия клиничен опит, тензионните главоболия, които не са съчетани с напрежение в перикраниалните мускули, най-вероятно имат психогенен (депресивен) характер и изискват включване на подходящи лекарства в лечебните мерки. Въпреки че, според нашия опит, най-често тези механизми могат да се комбинират.
Освен това в ICHB има други раздели, които включват цервикокраниалгия: раздел 12 - черепна невралгия; 12.6 - окципитална невралгия (невралгия на тилния нерв); 12.1.6 - цервикално-езичен синдром.
В ICD-10 синдромите на цервикокраниалгичната болка принадлежат към блок G44 („главоболие от тип напрежение“), както и G50 - G59 („лезии на отделни нерви, нервни корени, плексуси“).
Както виждаме, цервикогенната болка, имаща обща локализация, има различни механизми и съответно различни клинични прояви и следователно попада в различни класификационни рубрики.
От гледна точка на клиничен невролог все още е препоръчително тези понятия да се комбинират в едно - цервикогенно главоболие и да се разгледат анатомичните и патофизиологичните основи на възникването му, както и механизмите и характеристиките на клиничната картина и принципите на терапевтичното тактика.

Анатомични и патофизиологични основи

Така че в момента цервикогенното главоболие (цервикокраниалгия) трябва да се разглежда не като самостоятелно заболяване, а като комплекс от симптоми, етиологично и патогенетично свързан с нарушения в цервикалната област.
Съответно понятието цервикогенно главоболие обединява различни видове главоболие, свързани със заболявания и патологични състояния на шийните прешлени и други структурни образувания на шията. Честотата на поява се основава на близостта между гръбначния диск, мускулните, фиброзни и съдови образувания на цервикалното ниво, което води до наличието на сложни функционални връзки между гръбначните дискови сегменти, мускулните, фиброзни и съдови образувания на цервикалното ниво.
Най-честите структури, участващи във формирането на цервикално главоболие, са горните цервикални синовиални стави, горните цервикални мускули, С2-С3 диск, гръбначните и вътрешните каротидни артерии и твърдата мозъчна обвивка на горната част на гръбначния мозък - структури, инервирани от C1-C3 гръбначни нерви. Анатомо-физиологичната основа за формирането на цервикогенно главоболие е наличието на конвергенция между аферентите тригеминален нерви три горни тилни нерва (тригеминоцервикална система). IN напоследъкПолучени са доказателства, че аферентните влакна на С2 и С3 спиналните нерви имат възходящи и низходящи колатерали, завършващи съответно в сивото вещество на сегменти С1 и С2, С2 и С4. Нервът C1 има окончания само в сегмента C1. В допълнение, ядрото на гръбначния тракт на тригеминалния нерв се простира до третия (а според някои данни и четвъртия) сегмент на гръбначния мозък, следователно аферентните ноцицептивни влакна на тригеминалния нерв завършват в сивото вещество на три горни цервикални сегмента. Това разпределение причинява конвергенция между аферентите на тригеминалния нерв и трите горни цервикални сегмента, както и аферентите на тези сегменти помежду си. По този начин патологичните промени във всяка структура, инервирана от който и да е от трите горни цервикални спинални нерва, могат да бъдат източници на цервикогенно главоболие.
Най-често цервикогенното главоболие възниква при патологични промени в шийните прешлени с дегенеративно-дистрофичен характер (дистрофични процеси в дисковете, нестабилност на шийните прешлени, унковертебрална артроза и др.), Водещи до компресия или дразнене на чувствителни нервни корени, симпатикови нерви, последвано от рефлексно напрежение на мускулите на шията и тилната област, което може да бъде субстрат на болка. Важно е също така, че механизмът за превключване на сензорните неврони на цервикалните сегменти (C1-C3) е разположен в мозъчния ствол до тригеминалното ядро, което осигурява сензорна инервация на лицето и част от главата. При реализацията на болката се предполага, че не само периферната, но и централни механизми, а именно променена реактивност на структурите на лимбично-ретикуларния комплекс и дисфункция на антиноцицептивния контрол. Източникът на болка при цервикалгия, както смятат повечето автори, са фасетните стави и междупрешленните дискове (инервирани от синувертебралния нерв, нерв Luschka). При здрави индивиди е показано, че дразненето на двете фасетни стави и междупрешленните дискове (под рентгенов контрол) провокира болка във врата, докато тяхната анестезия (локално приложение на анестетици под рентгенов контрол) облекчава болката. Подчертава се приоритетната роля на фасетните стави, докато доказателствата за участието на междупрешленните дискове са недостатъчни.
Наред с ясните клинични корелати за връзката между патологията на цервикалната област и възникването, протичането, провокирането и облекчаването на главоболието, съществуват и експериментални предпоставки за цервикогенния произход на главоболието. Те се основават на тясната функционална връзка между тригеминалната система и горните отдели на гръбначния мозък поради положението на низходящото ядро ​​на тригеминалния нерв, което достига до 1-вия шиен сегмент на гръбначния мозък. Предполага се, че тази невроанатомична връзка играе основна роля в патогенезата на цервикогенното главоболие. Изследване на тригеминоцервикалния рефлекс на цервикалните мускули, причинено от стимулация на супраорбиталния нерв, показва намаляване на амплитудата на мускулния отговор. Изследването на друг свързан феномен - екстероцептивното потискане на активността на дъвкателните мускули - разкрива фундаментални разлики в зависимост от зоната на стимулация: намаляване на параметрите на ранните и късните компоненти се получава при стимулация на големия тилен нерв, докато нормални отговори се получават при стимулация на супраорбиталния нерв. Тези проучвания предполагат, че патологичните промени в цервикалните структури могат да имат значителна роля в произхода на самото главоболие в тази форма.
Нашият клиничен опит и данните на много клиницисти показват, че миофасциалната дисфункция с образуването на локален мускулен спазъм играе важна роля в произхода на цервикогенното главоболие. Болката в задната цервикална област се причинява от миогелоидни уплътнения в горната част на трапецовидния мускул, семиспиналиса, супракраниалния мускул, сплениуса и субокципиталния мускул. Наличието на тригерни точки (ТТ) в стерноклеидомастоидния и скален мускул също може да служи като основа за появата на цервикално главоболие.
Общото между болковия синдром в цервико-тилната област и водещия мускулно-скелетен компонент е тригеминоцервикалният механизъм. В допълнение към основната сензорна функция на тригеминалната система (сензорна информация от дентофациалната система и сетивните органи на лицевата област), тя понастоящем включва тригеминоваскуларната и тригеминоцервикалната система, които играят водеща роля в появата и развитието на болкови синдроми при главата и лицата. Ако тригеминоваскуларната система предава сензорна информация от твърдата мозъчна обвивка и съдовете на средната и предната медуларна ямка, участващи в осъществяването на вегетативно-съдови болкови синдроми (мигрена, периодична мигренозна невралгия), тогава тригеминоцервикалната система предава сигнали от сетивните територии, инервирани от първия и втория корен на цервикалния гръбначен мозък. Общото между тях е конвергенцията на сензорни стимули върху каудалните участъци на низходящото ядро ​​(синоними: ядро ​​на гръбначния тракт, ядро ​​на гръбначния тракт) на тригеминалния нерв, където такива сигнали се модифицират както на входа, така и в други случаи на тригеминоталамичния тракт.
Костно-лигаментният апарат на гръбначния стълб и твърдата мозъчна обвивка се инервира от синувертебралния нерв, който се състои от соматични влакна от дорзалния корен и симпатикови влакна от граничния симпатиков ствол и играе ролята на аферентната част на патологичната рефлексна дъга. Въз основа на този рефлекс се формират рефлексни мускулни и съдови синдроми по време на патологични процеси в костно-лигаментния апарат на гръбначния стълб.

Механизми и характеристики на клиничните прояви

В продължение на много години, лекувайки пациенти с тензионно главоболие и мигрена в клиниката на катедрата по рефлексология на KhMAPE, стигнахме до необходимостта от по-подробно изследване на цервикогенните фактори в развитието на главоболие. Възможно е да се идентифицират отличителни клинични характеристики на цефалгията, причинена от патологични промени в шийните прешлени и мускулите на врата. В този случай болката се появява пароксизмално, но атаките продължават по-дълго, отколкото при типичния мигренозен пароксизъм. Цефалгията има парещ и пулсиращ характер, може да бъде придружена от гадене, фотофобия, фонофобия, звънене и шум в ушите, временно увреждане на слуха, замаяност и често излъчва към орбитата, темпоралната, тилната област, раменния пояс и ръката. Провокиращи фактори могат да бъдат резки движения на главата, неудобна поза, продължително изометрично напрежение на мускулите на врата. Цервикогенната болка се характеризира с латерализация. По този начин цервикогенното главоболие има свои клинични и неврологични характеристики на развитие и проявление:

1. Развива се на фона на увреждане на гръбначния стълб, ставите и опорно-двигателния апарат. Освен това трябва да се подчертае, че важна е не толкова тежестта на дегенеративно-дистрофичните промени в гръбначния стълб, а промените в неговата биомеханика (нарушена стойка и походка, сколиотични деформации с пренапрежение на определени мускулни групи, нарушена биомеханика на гръбначния стълб). черепа и шийните прешлени при наличие на краниална и камшична анамнеза за травма, както и патология на темпоромандибуларната става и др.).

2. Провокиращи фактори:
- внезапно движение на главата;
- неудобна поза;
- дългосрочно изометрично напрежение;
- хипотермия;
- стресова ситуация.

3. Клинични характеристики:
- латерализация;
- комбинация със световъртеж;
- зрително и/или слухово увреждане;
- клиничните прояви на цервикогенното главоболие могат да възникнат по различни механизми в зависимост от засягането на шийните структури.
От наша гледна точка можем да различим поне три механизма, чрез които възниква цервикогенното главоболие: съдово, невралгично и мускулно напрежение. Съдовите от своя страна могат да бъдат разделени на вазомоторни (мигреноподобни), исхемични и венозни. Венозното раздуване води от своя страна до образуването на интракраниална хипертония. Както показва клиничният опит, най-често механизмите се комбинират, а ролята на невролога е да открие и идентифицира всички механизми, без да повлияе на които няма да се получи желаният клиничен ефект.

Цервикогенна цефалгия със съдов механизъм на болка

Своеобразен симптомен комплекс от главоболие, зрителни, слухови и вестибуларни нарушения при пациенти с остеохондроза и деформираща спондилоза на цервикалния гръбнак е описан за първи път през 1925 г. от Barre. През 1926 г. Й.Ч. Lieou нарече този комплекс от симптоми "синдром на задната цервикална симпатика". Някои автори използват термина „синдром на вертебралната артерия“, за да опишат подобни оплаквания. Но според класификацията на ICD-10, подобен термин се използва за обозначаване на нарушения на кръвообращението във вертебробазиларната област при цереброваскуларна патология, а именно атеросклеротична стеноза, хипоплазия или патологична изкривеност на вертебралната артерия. Следователно, за да се обозначи цервикокраниалгия със съдов механизъм на болка, такъв термин очевидно няма да бъде правилен. В.Н. Stock (2007) счита за най-адекватния алтернативен термин „синдром на дразнене на симпатиковия плексус на вертебралната артерия“. Всъщност този термин отразява основния патогенетичен механизъм - дразнене на плексуса и последваща поява на различни симптоми на нарушения на кръвообращението във вертебробазиларната област, тъй като влакната на екстракраниалната част от плексуса на вертебралната артерия придружават нейните клонове в интракраниалната област . По-долу представяме най-честите причини, които идентифицирахме по време на клинични наблюдения и анализ на литературни данни.

Причини за цервикогенно съдово главоболие

Дразнене на симпатиковия плексус на вертебралната артерия при унковертебрална артроза или хиперекстензионна сублуксация на прешлените.
- Дразнене на клоновете на аферентния симпатиков нерв в дорзалното коренче със задно-латерална дискова херния и спондилоза.
- Функционално блокиране в горните цервикални фасетни стави C0-C1, C1-C2, C2-C3.
- Артроза на унковертебрални стави.
- Нестабилност на двигателните сегменти на шийните прешлени.
- Краниални патобиомеханични нарушения (компресия на тилно-мастоидния шев, сфенобазиларна синхондроза и др.).
- Травматична атлантоаксиална сублуксация.
- Деформиращи спондилопатии:
- спондилолистеза;
- атлантоаксиална сублуксация.
- Миофасциална дисфункция.
- Дразнене на проприорецепторите в спазматичните постурални мускули.
- Мускулотендинозна компресия на вертебралната артерия.
- Дразнене от спазматични мускули на постганглионарните симпатикови влакна на вертебралните и субклавиалните артерии със спазъм на вертебралната артерия.
- Задно-цервикален симпатиков синдром.
По този начин, говорейки за съдовия механизъм на главоболието, трябва да се каже, че най-често има комбинация от няколко механизма, включително мускулно напрежение. В допълнение, самият съдов механизъм може да бъде вазомоторен.
Оттук и различните клинични прояви на съдово главоболие: пулсиращ характер, пареща, „пареща“ болка, комбинация с гадене, повръщане, замаяност, шум в ушите, мигащи петна пред очите и др.

Патогенеза на невралгичната цервикокраниалгия

Цервикогенното главоболие от невралгичен тип се развива, когато в процеса участва големият тилен нерв, който се образува от задния контур на втория гръбначен нерв. Той минава между атласа и semispinalis или долния наклонен мускул и доставя в тилната област областта от нивото на C2 дерматома до ламбдоидния шев и латерално до мастоидния израстък на темпоралната кост. Големият тилен нерв С2 участва в патологичния процес с тонични и дистрофични промени в семиспиналите и долните коси мускули на главата (в горната и средната цервикална област).
По този начин има два механизма на цервикогенна невралгия: компресионна (тунелна) и/или иритативна.
Цервикалгията се проявява с постоянна или пароксизмална болка в шията. При остра цервикалгия (т.нар. цервикално лумбаго) болката е много интензивна, „стреляща“, „като токови удари“, понякога става скучна, тъпа и винаги се усеща в дълбочината на шията. Болката се появява предимно сутрин, след сън, и е придружена от напрежение в мускулите на врата и скованост в шийните прешлени. Често се появяват фиксирани пози на шийните прешлени и усещане за „следене“ на врата сутрин. Болката се усилва при кашляне и кихане и се характеризира с преобладаваща едностранна болка. Някои пациенти се оплакват от невъзможност да обърнат главата си и усещане за "пръчка" във врата. Когато заболяването е продължително, пациентите изпитват скърцане във врата при движение на главата. Пристъпите на болка обикновено се предизвикват от неудобни движения или хипотермия. При обективен преглед се установява ограничена подвижност в шийните прешлени в една посока, отпускане на шийните мускули, а при палпация - болка в фасетните стави в областта на засегнатия гръбначно-двигателен сегмент. Първият пристъп на цервикалгия обикновено продължава от няколко дни до две седмици.
При хронично дразнене на нерва невралгията се трансформира в невропатия на тилния нерв, при която има болезнена чувствителност на перикраниалните меки тъкани в тази област, дори без завъртане на главата. В този случай палпацията на точката на големия тилен нерв в средата на линията, свързваща мастоидния израстък с С1, може да предизвика прострелваща болка. Това може да доведе до анталгична поза на главата и шията, която може да се нарече цервикален тортиколис. Тази поза ще бъде подкрепена от напрежение в някои мускули на цервикално-тилната област. И така към невралгичния се добавя механизмът на мускулно напрежение, което също е фактор, който засилва невралгичната цервикокраниалгия.
Пример за невропатия на тилния тунел е синдромът на долния кос капит. Този мускул, разположен в най-дълбокия мускулен слой на шията, се прикрепя към напречния израстък на прешлена С1 и спинозния С2, осигурява ротация в гръбначния сегмент С1-С2 и всъщност е аналог на мускулите на ротаторния маншет. Мускулът покрива вертебралната артерия, а големият тилен нерв се огъва през долния му ръб. По този начин при рефлекторно свиване на този мускул може да се притисне големият тилен нерв. Този синдром се характеризира с болезнена, болезнена болка в цервикално-тилната област. Болката обикновено е постоянна, без тенденция към изразено пароксизмално усилване. Понякога се засилва, но това става постепенно, обикновено след продължително статично натоварване на мускулите на врата, при завъртане на главата в посока, обратна на засегнатия мускул. При обективно изследване се открива хипер- или хипоестезия в областта на инервацията на големия тилен нерв, а болката се определя и в точка, разположена в средата на линията, свързваща мастоидния процес и спинозния процес на C2 прешлен.
Невралгичният механизъм на вертеброгенната цервикокраниалгия е водещ при цервикално-лингвалния синдром, който се проявява с внезапна болка в цервико-окципиталната област, излъчваща се към хомолатералната половина на езика при движения на главата, както и синдрома на орела, който е близък по неврологично симптоми на цервикално-лингвален синдром, но се причинява заедно с остеохондроза на цервикалния гръбначен стълб и калцификация на стилохиоидния лигамент. При този синдром, за да се избегне болка в задната част на езика и фаринкса, пациентът е принуден да държи главата си изправена, с известно хиперекстензия в цервикалната област.
Цервикокраниалгия, свързана с рефлексен мускулно-тоничен механизъм (тензионно главоболие)
Специалната връзка между главоболието и миофасциалните болкови синдроми на цервикално-брахиалната локализация е добре известна. В спазмичните мускулни влакна се наблюдават промени в перфузията и възниква хипоксия, придружена от освобождаване на възпалителни медиатори и активиране на рецепторите за болка. В допълнение, недостатъчната релаксация на мускулната рамка води до образуване на локален хипертонус. С течение на времето се формират специални тригерни точки в области на локален хипертонус, съдържащи множество локуси на сенсибилизация, състоящи се от едно или повече сенсибилизирани нервни окончания. Клинично тригерната точка е област свръхчувствителноств рамките на локалното мускулно уплътняване, което се проявява като остра болка при палпация. Разграничават се активни и латентни тригерни точки. Латентната тригерна точка е болезнена само при палпация. Активна тригерна точка се проявява като спонтанна болка в покой и/или при движение. Активната тригерна точка е много чувствителна и директната й компресия води до силна болка под пръста на изследователя и най-важното - възпроизвежда болка в отразената зона. Латентната тригерна точка може да персистира в продължение на много години, като периодично причинява остри пристъпи на болка, когато мускулът е леко преразтегнат, претоварен или преохладен. Независимо от активността, тригерните точки причиняват мускулна дисфункция. Мускул, в който са се образували една или повече активни или латентни тригерни точки, става по-малко разтеглив, което прави движенията, включващи този мускул, трудни и ограничени. Латентните тригерни точки са много по-чести от активните.
По този начин терминът "миофасциален синдром" (MFS) доста точно отразява локализацията на патологичния фокус (мускул или неговата фасция) и означава наличието на тригерни точки в него. Тригерните точки са патогномоничен признак на миофасциалния синдром. MFS може да се развие при човек на всяка възраст, но по-често се засягат хората на средна възраст, които водят заседнал начин на живот. Смята се, че миофасциалните тригерни точки са основният източник на болка в скелетните мускули при децата. Жените са по-податливи на развитие на MFS, отколкото мъжете.
. Миофасциалната болка, като болка, отразена от определен мускул, има зона на разпространение (модел на болка), специфична за този мускул. Това дава възможност да се идентифицира връзката между зоната на разпространение на главоболието и определен мускул. Основните зони на насочена болка в областта на главата са свързани със следните мускули: тилна болка - трапец, стерноклеидомастоиден, семиспинален, темпорален мускул; болка в темпоралната област - трапец, splenius шиен мускул, semispinalis capitis мускул; болка във фронталната област - sternocleidomastoid, semispinalis capitis, suprakranial, zygomaticus major; болка в областта на окото и веждите - стерноклеидомастоиден, темпорален мускул, сплениален мускул на шията, повърхностна част дъвкателен мускул, orbicularis oculi мускул.
Анализът на участието на мускулите на врата в генезата на цервикогенните главоболия при пациенти с миофасциална дисфункция на цервикобрахиалната локализация е представен в таблица. 1.

Таблица 1. Процент на локализация на тензионно главоболие в различни области с миофасциална дисфункция на мускулите на врата

Локализация на цефалгия		Процент от цялата група изследвани
Болка в задната част на главата	Трапецовидна
	Стерноклеидомастоиден
	Semispinalis capitis мускул
	Полуспинален мускул на врата
	Splenius шиен мускул
Болка в париеталната област	Стерноклеидомастоиден
Болка във временната област	Трапецовидна
	Стерноклеидомастоиден
Болка в челната област	Стерноклеидомастоиден
Орбитална болка	Стерноклеидомастоиден
	Splenius шиен мускул
Болка в областта на бузата и челюстта	Стерноклеидомастоиден
	Трапецовидна
Болки във врата	Трапецовидна
	Стерноклеидомастоиден
	Долен наклонен

Схема на изследване на пациент с главоболие за идентифициране на неговия цервикогенен генезис

1. Проучване.
2. Инспекция:
- Походка (плоскостъпие, сколиоза, лоша стойка).
- Седнало положение (положение на главата, навеждане).
- Общ преглед (кръвно налягане, функция на тазобедрената става).
3. Обективно изследване:
- Неврологичен преглед.
- Определяне на обхвата на движенията на врата и отваряне на устата).
- Палпация на мускулите на раменния пояс, шията и главата за идентифициране на ТТ.
4. Лабораторна диагностика.
5. Рентгенова диагностика, невроизобразяване.

При анкетиранеТрябва да обърнете внимание на следните проблеми:
- Място на най-голяма болка.
- Има ли болка рано сутрин? Пациентът се събужда от болка?
- Появява ли се болка, когато хвърлите главата си назад?
- Лесно ли върти главата на пациента?
- Имаше ли наранявания по главата и шията?
- Има ли ограничения в движенията на главата, има ли хрускане при движение?
- Завие ли ви се свят?
- Пристъпообразна или постоянна е болката?
- Има ли болка, изтръпване, изтръпване или слабост в ръцете ви?
- Усилва ли се болката при движение?
- Раменете болят ли ви?

По време на изпита те оценяват:
- произволни движения в шийния отдел на гръбначния стълб.
- позиция на раменете.
- позиция на главата.
- контури на шията, гледани отстрани.

Пациентът седи на стол или диван. Движенията в шийния отдел на гръбначния стълб се изследват в три посоки:
- завъртане;
- наклон встрани;
- флексия/екстензия.

При оценка на активните движенияТрябва да се вземе предвид нормалният обхват на движение в шийния отдел на гръбначния стълб:
- огъване - 45 градуса;
- екстензия - 50 градуса;
- странично сгъване (абдукция и аддукция) - 45 градуса във всяка посока;
- ротация (завъртане) - 75 градуса във всяка посока.

При флексия/екстензия се изследва разтегливостта на предните и задните мускули на врата.
Тъй като горната част на трапецовидния мускул, повдигащият мускул на лопатката, мускулите на далака, семиспиналите и субокципиталните мускули участват във флексията, ако флексията на гръбначния стълб в цервикалната област е нарушена, се открива миофасциална дисфункция с болезнено мускулно удебеляване в тях мускули.
Когато екстензията е ограничена, ТТ се откриват в стерноклеидомастоидния мускул и предните скаленни мускули. Ако се открие ограничение при накланяне настрани, всички мускулни блокове се локализират от противоположната страна в средните и предните скален мускули, в горните снопове на трапецовидния мускул и стерноклеидомастоидния мускул.
Когато въртенето на главата е ограничено, стерноклеидомастоидният и горният трапецовиден мускул страдат от тяхна страна. От противоположната страна е мускулът на далака на главата и шията, долният наклонен мускул на главата. По време на палпация пациентът лежи по корем, раменете му са отпуснати, челото му е върху дланите, главата му е леко наклонена.
При палпиране на мускулите се определят и основните анатомични ориентири.
Палпация на спинозните процеси:
- спинозният процес на С2 прешлен се палпира под задната част на главата;
- поради цервикална лордоза спинозните израстъци на прешлените С3, С4 и С5 са трудни за палпиране, тяхното местоположение се оценява приблизително;
- спинозният процес на C6 прешлен е достъпен за палпация само при флексия на шията;
- спинозният процес на C7 прешлен, най-големият и най-изпъкналият, се намира в основата на шията.
Мускулната палпация се извършва перпендикулярно на посоката на оста на мускулните влакна.
За да се оцени ролята на специфични мускулни ТП за появата на главоболие, е необходимо да се натиснат здраво върху ТП за 10-15 секунди.

Методи за изследване за изключване на вертеброгенна патология и MFD
- Мануален преглед.
- Визуална диагностика (фиг. 1).
- Рентгенография на шийни прешлени с функционални изследвания.
- Рентгенова снимка на черепа и краниовертебралната връзка.
- Рентгенография на атланто-окципитална става.
- Магнитен резонанс.

CDH трябва преди всичко да се диференцира клинично от строго едностранните болкови синдроми, които не се характеризират с промяна в страните на болката. И на първо място сред тези форми е хроничната пароксизмална хемикрания (ХПХ). Този тип главоболие е описан за първи път от Sjaastad през 1976 г. Популационното разпространение на това заболяване е приблизително 0,1-0,7%. В клиничната практика обаче това не е толкова рядко, тъй като пациентите, страдащи от него, активно търсят медицинска помощ. Абсолютното мнозинство от пациентите с CPH са жени. Заболяването най-често започва в средна възраст – около 30 години. Клиничната картина се състои от пристъпи на много силни, строго едностранни (без промяна на страните) главоболия, локализирани в орбиталната, супраорбиталната и/или темпоралната област, с продължителност средно 15 минути (от 2 до 45 минути), възникващи с честота няколко пъти на ден (обикновено 5 пристъпа или повече). Болезненият пароксизъм се комбинира с един или повече от следните локални автономни симптоми от страна на болката: зачервяване на окото, лакримация, назална конгестия, ринорея от страна на болката, птоза, подуване на клепачите. Диагностичният критерий за CPH е абсолютната ефективност на индометацин в доза от 150 mg на ден или по-малко.
Клинично CDH и CPH са обединени от строгата едностранчивост на синдрома на болката в типичните случаи, разпространението сред пациентите от женски пол, топографията на синдрома на болката е орбитално-фронтотемпоралната област, с често засягане на областта на раменния пояс / ръката (при приблизително 10% от случаите на CPH), възможността за провокиране на атака чрез механично действие (също в около 10% от случаите). Разликата между CDH и CPH се проявява предимно в развитието на болезнена атака: при CDH болката се появява в цервико-тилната област с последващо разпространение в орбитално-фронтотемпоралната област. Самият синдром на болка при CDH най-често е със средна тежест, докато при CPH болката е остра, пулсираща, мъчителна и пациентите се опитват да седят тихо или да лежат „сгушени“ в леглото. Продължителността на болезнената атака при CDH няма ясна продължителност - може да има относително кратки епизоди (особено в началото на заболяването) и са възможни атаки, които продължават няколко часа. Като цяло, клиничната картина на CDH се характеризира с постепенно удължаване на епизодите на болка с развитието на заболяването и неговото хронифициране. Болката става продължителна и променлива. CPH се характеризира с чести, относително краткотрайни (около 15 минути) атаки.
Допълнителна трудност при диференциалната диагноза между цервикогенното главоболие и хроничната пароксизмална хемикрания е наличието на механични тригери за болкови пристъпи при пациенти с ХПХ. Типичният болков пароксизъм при тези пациенти може да бъде провокиран от механични въздействия - флексия-разгъване, ротации в шийния отдел на гръбначния стълб и/или външен натиск в областта на напречните израстъци на С4-С5, втория шиен корен и големия тилен нерв. В този случай болката се развива в рамките на няколко секунди или максимум минута. Пристъпът на CDH може да бъде провокиран и от подобни ятрогенни действия, но освен това се характеризира с появата на пристъп поради продължително механично натоварване - неудобна поза, позиция по време на сън и др. Болката не се развива веднага, а постепенно, в продължение на час или повече.
Наличието на изразени локални автономни прояви от страна на болката (зачервяване на окото, сълзене, назална конгестия, ринорея от страна на болката, птоза, подуване на клепачите) с CPH може да служи като надежден признак за разделяне на тези две болести. Абсолютният ефект от приема на индометацин е характерен само за CPH, което е важен диагностичен признак на това заболяване. Атаката на CDH обикновено не спира, когато се приема индометацин, може да се наблюдава само частично намаляване на синдрома на болката.

Nonmicrania continua- следващата форма на главоболие, с която трябва да се диференцира CDH. Nonmicrania continua е рядка, сравнително наскоро описана (Sjaastad and Spierings, 1984) форма на хронично ежедневно главоболие, за която диагностичните критерии все още се обсъждат. Традиционно се използва латинското изписване на името на това патологично състояние, което засяга половината (hemi) на главата (crania) през цялото време (continua) и се наблюдава предимно при жени. Главоболието с хемикрания континуа е строго латерално, постоянно, тъпо, средно интензивно, периодично (средно 3-5 пъти на ден) засилващо се до силно, но не болезнено. При 60% от пациентите с хемикрания континуа продължителността на периодите на повишена болка варира от 5 до 60 минути, болката става пулсираща, обикновено придружена от фоно- и фотофобия, възможно е гадене и повръщане. Hemicrania continua също се характеризира с локални вегетативни прояви от страна на болката по време на нейното засилване: зачервяване на окото, назална конгестия, ринорея, подуване на клепачите, птоза, повишено изпотяване в областта на челото, но тяхната тежест е умерена. Най-често пациентите се оплакват от "дискомфорт" и "усещане за пясък в очите". Отличителна чертаи диагностичният критерий за hemicrania continua е, както и за CPH, абсолютният положителен ефект от приема на индометацин в терапевтични дози. По същество клиничната картина на hemicrania continua включва черти на характератрансформирана мигрена (фонова болка, пароксизмална пулсираща болка с фоно-, фотофобия, гадене, повръщане) и хронична пароксизмална хемикрания (едностранна болка без промяна на страните, относително кратка продължителност на пароксизмалната болка, локални автономни симптоми, абсолютен ефект на индометацин). CDH и hemicrania continua са обединени от едностранната локализация на синдрома на болката в орбитално-фронтотемпоралната област (без промяна на страните), преобладаването на жените, променливия характер на болката (умерена / силна, но не болезнена). Разликите са: появата на болезнена атака в цервико-тилната област с CDH, липсата на провокация на атаката чрез механично действие с хемикрания континуа, както и локални автономни симптоми от страна на болката, фото-, фонофобия, гадене, повръщане (ако има такива) и абсолютния ефект на индометацин с хемикрания континуа.

Клъстерно главоболие (CH)- едностранно пароксизмално главоболие (в повечето случаи без промяна на страните), с продължителност от 15 минути до 3 часа (средно около половин час), възникващо от 1 до 8 пъти на ден (обикновено през нощта).
Терминът „кластерно главоболие“ е въведен от Kunkle et al. през 1952 г. Характеризира се с наличието на клъстери (снопове) - периоди на обостряне, през които пристъпите се появяват ежедневно с възможни редки еднодневни отсъствия. Периодите на обостряне продължават от 7 дни до 1 година и са разделени от периоди на пълна ремисия, продължаващи от 2 седмици до няколко години. Абсолютното мнозинство от пациентите с KGB са мъже; началото обикновено е около 30-годишна възраст. Отличителна черта на KGB сред другите едностранни главоболия е наличието на тежка, „паряща“, остра, пулсираща, мъчителна болка по време на атака, локализирана в орбитално-фронтотемпоралната област. Болката е придружена от изразени локални вегетативни проявиот страната на болката (една или повече): зачервяване на окото, лакримация, назална конгестия, ринорея, повишено изпотяванев областта на челото (лицето), миоза, подуване на клепачите, птоза. Възможни са оплаквания от фоно- и фотофобия, гадене и по-рядко повръщане. По време на пристъп пациентът не може да седи неподвижно и е постоянно в движение, за разлика от пациентите с мигрена и ХПХ, като постоянно променя позицията на тялото си с надеждата да облекчи болката. Използването на бързодействащи форми на триптани и производни на мораво рогче намалява болката. Разликата между CGD и CGD се проявява предимно в естеството на болката по време на атака (тежка, болезнена, с локални вегетативни прояви при CGD), различни времеви модели на атаки (организирани в групи при CGD), различни асоциации с пола (жена - с CGD, мъжки - с CGD), различни лекарства, които облекчават болката, възможността за механична провокация на атака с CGD.

Мигрена без аураима известни прилики с CDH - едностранна локализация на атаката, преобладаващо засягане на орбитално-фронтотемпоралната област и връзка с женския пол. Важна характеристика на CGB е неговата едностранчивост, „затвореност“ от едната страна. В случай на мигрена, винаги има промяна в страните на атаката или промяна в страните на болката по време на един пристъп, дори ако често има засегната една страна. При мигрена болката обикновено започва в орбитално-фронтотемпоралната област, докато при CDH болката първоначално се локализира в цервико-тилната област. Фоно- и фотофобията, гаденето и повръщането са характерни за мигрена (за разлика от CDH). Положителният отговор към sumatriptan при мигрена без аура и липсата на такъв при CDG обикновено помага за лесното разделяне на двете заболявания. Последните проучвания съобщават за възможно едновременно съществуване на мигрена без аура и CDH при едни и същи пациенти. Понастоящем се обсъжда честотата на представяне на такива смесени случаи. Въпреки това, анестетичната блокада и триптаните имат различни ефекти върху различните главоболия при един и същи пациент. От наша гледна точка наличието на вертеброгенни и мускулни тригери при пациенти с предразположеност към мигренозен пароксизъм може да предизвика самия пароксизъм, следователно в този случай лечението изисква въздействие върху двата механизма, тъй като без елиминиране на цервикогенния провокиращ фактор ще не може да постигне успех при лечението на мигрена.

Важни диференциални диагностични фактори, които позволяват клинично разделяне на CDH, от една страна, и CPH, hemicrania continua, клъстерно главоболие, мигрена, главоболие от тензионен тип, от друга, са симптоми на засягане на шийните прешлени.Те включват: оплаквания от пациенти с CDH за "скованост", "стягане във врата", ограничаване на движенията в шийния отдел на гръбначния стълб, разкрити по време на преглед, често в повече от една посока, възможността за механична провокация на атака (с изключение на CPH), болка в раменния пояс и ръцете (също с изключение на KhPG). При пациенти с CDH често има анамнестични индикации за ролята на пряка или индиректна травма на шийния отдел на гръбначния стълб (особено от типа "камшичен удар") за появата на главоболие. Визуалната диагностика и палпацията позволяват да се идентифицират биомеханични и миофасциални нарушения в мускулите на врата и раменете, които са в основата на развитието на цервикогенно главоболие.
В допълнение, анестетичната блокада на големия и малкия окципитален нерв, както и на C2/C3 фасетната става, е важен допълнителен диагностичен инструмент в диференциалната диагноза между CDH и други видове главоболия. Трябва да се има предвид, че намаляването на болката по време на блокадата е възможно и при други видове главоболие директно в зоната на анестезия. Но само в случай на CDH блокадата на големия тилен нерв води до намаляване на болката в предните части на главата - фронтотемпоралната област.
В допълнение, в раздела на ICHD "11.2. Главоболие, свързано със заболявания на цервикалните структури" има "11.2.2. Главоболие, свързано с ретрофарингеален тендинит" и "11.2.3. Главоболие, свързано с краниоцервикална дистония”, което също трябва да се разграничава от цервикогенната болка.
Главоболието, свързано с ретрофарингеален тендинит, има следните диагностични критерии:
A. Едностранна или двустранна непулсираща болка в задната част на врата, излъчваща се в тилната област на главата или разпространяваща се в цялата глава и отговаряща на критерии C и D.
B. Подуване на превертебрални меки тъкани при възрастни над 7 mm на ниво С1-С4 (може да е необходима специална радиологична технология).
В. Болката се усилва рязко при накланяне на главата назад.
D. Главоболието се облекчава в рамките на 2 седмици от лечението с НСПВС в терапевтични дози.
Обикновено това е придружено от повишаване на телесната температура и ESR. Болката може да се усили не само при накланяне на главата назад, но и при завъртане на главата и преглъщане. Напречните процеси на трите горни шийни прешлена обикновено са болезнени при палпация. Понякога компютърната томография разкрива огнища на калцификация в превертебралните тъкани. Необходимо е да се извърши диференциална диагноза с дисекация на каротидната артерия.
Диагностични критерии за главоболие, свързано с краниоцервикална дистония:
A. Усещане за спазми, напрежение или болка във врата, излъчваща се към тилната област на главата или разпространяваща се из цялата глава и отговаряща на критерии C и D.
Б. Патологични (обсесивни) движения и/или необичайно положение на шията и главата, причинени от мускулна хиперактивност.
C. Причинно-следствената връзка между болката и мускулната хиперактивност се основава на поне един от следните симптоми:
1. Клиничните признаци потвърждават връзката на болката с мускулна хиперактивност (например, болката възниква или се засилва при мускулна контракция, движение, принудителна поза или външен натиск върху мускулите).
2. Едновременна поява на болка и мускулна хиперактивност.
Г. Главоболието отзвучава в рамките на 3 месеца след успешно лечение на основното заболяване.
По този начин, за да се постави диагноза типичен CDH, комбинация от едностранно главоболие с ипсилатерална, дифузна болка от нерадикуларен характер в областта на раменния пояс / ръката, намаляване на обхвата на движение в цервикалния гръбначния стълб, е необходима възможност за механична провокация на атака и спиране на болката след блокада с анестетик.
Анализът на клиничните наблюдения несъмнено показва ролята на нарушената биомеханика на гръбначния стълб, както и на развитата миофасциална дисфункция в произхода и протичането на CDH. Редица клинични феномени показват, че патологичните промени в цервикалната област (кости и мускули) могат да играят важна роля при формирането на симптомите на главоболие. В тази връзка при диагностицирането на главоболие трябва да се обърне специално внимание на изследването на факторите, показващи възможността за патология на цервикалната област - неврорефлексни прояви на дегенеративно-дистрофични промени в гръбначния стълб, миофасциални болкови синдроми. Вземането под внимание на тези фактори, от друга страна, може да бъде от фундаментално значение за разширяване на терапевтичните мерки, използвани при пациенти с главоболие.

Основни принципи на лечение на цервикогенно главоболие

Терапията за цервикогенно главоболие е насочена предимно към елиминиране на синдрома на болката, който възниква на фона на нарушена биомеханика на гръбначния стълб, както и миофасциална дисфункция, които са в основата на развитието на рефлекторно-мускулни, вазомоторни (мигреноподобни), венозни -хипертонични и невралгични цервикогенни главоболия.
Лечението включва комбинация от нелекарствени и лекарствени интервенции. Нелекарствените методи на въздействие се основават предимно на използването на различни методимануална терапия, биомеханична корекция на гръбначния стълб, физиотерапия, физиотерапия, акупунктура.
Много автори разглеждат мануалната медицина като основа. Мануалната терапия включва предимно мекотъканни техники, исхемична компресия на тригерни точки, акупресура, техники на напрежение и противонапрежение, ефект на освобождаване, пост-изометрична мускулна релаксация. В допълнение към меките техники се използват методи за въздействие върху "блокирани" гръбначни и периферни стави (мобилизация) и методи за едновременно въздействие върху ставите - манипулация.
Лекарствената терапия се състои в предписване на нестероидни противовъзпалителни средства (както еднократна доза - за спиране на атака, така и курс) и централни мускулни релаксанти. При наличие на вазомоторни и исхемично-хипоксични механизми на главоболие към терапията се добавят вазоактивни лекарства (ницерголин, винпоцетин, стандартизирани препарати от гинко билоба и др.), Антихипоксанти (актовегин) и ноотропи; при венозна дисхемия - венотонични лекарства.

Литература

1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Главоболие // Болести на нервната система: Ръководство за лекари: в 2 тома / Изд. Н.Н. Яхно, Д.Р. Щулман. - М.: Медицина, 2001. - С. 240-279.
2. Губенко В.П. Лечение на мускулни дисбаланси при мануална терапия // Medicus Amicus. - 2004. - № 3. - С. 23-27.
3. Веселовски В.П. Практическа вертеброневрология и мануална терапия. - Рига: B.I., 1991.
4. Иваничев Г.А. Мануална медицина. - М., 1998. - 470 с.
5. Кадиков A.S. Ръководство за главоболие. - М.: Милкош, 2005. - 170 с.
6. Ежедневна диагностика и лечение в неврологията и психиатрията / Изд. Т.С. Мишченко, В.С. Подкоритова. - К.: ООО "Доктор-Медия", 2008. - 624 с.
7. Travell JG, Simons DG. Миофасциална болка: Прев. от английски - М.: Медицина, 1989. - T I, II.
8.Щок В.Н. Главоболие. - М .: LLC "Medinformagentstvo", 2007. - 472 с.
9. Lord S.M., Bogduk N. Шийните синовиални стави като източници на посттравматично главоболие // J. Musculoskeletal. болка. - 1996. - 4. - 81-94.
10. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Цервикогенно главоболие: диагностични критерии // Главоболие. - 1990. - 30. - 725-726.
11. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T. и др. Hemicrania continua и цервикогенно главоболие. Отделни главоболия или две лица на едно и също главоболие? // Функция. неврол. - 1993. - 8. - 79-83.
12. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Цервикогенно главоболие: диагностични критерии // Главоболие. - 1998. - 38. - 442-445.

Трохлеарен нерв – n. trochlearis (IV двойка). Ядрата на трохлеарните нерви са разположени на нивото на долните коликули на покрива на средния мозък пред централното сиво вещество, под ядрата на окуломоторния нерв. Вътрешните нервни корени се увиват около външната част на централното сиво вещество и се пресичат в горния медуларен велум, който е тънка пластина, която образува покрива на ростралната част на четвъртия вентрикул. След кръстосването нервите напускат средния мозък надолу от долните коликули. Трохлеарният нерв е единственият нерв, излизащ от дорзалната повърхност на мозъчния ствол. По пътя си в централната посока към кавернозния синус, нервите първо преминават през коракоидната церебелопонтинна фисура, след това през изрезката на тенториума на малкия мозък и след това по външната стена на кавернозния синус и оттам заедно с окуломоторния нерв, те навлизат в орбитата през горната орбитална фисура. Симптоми на поражение.Трохлеарният нерв инервира горния наклонен мускул, който върти очната ябълка навън и надолу. Парализата на мускула кара засегнатата очна ябълка да се отклони нагоре и малко навътре. Това отклонение е особено забележимо, когато засегнатото око гледа надолу и към здравата страна. Има двойно виждане при гледане надолу; ясно се появява, ако пациентът гледа краката си, особено когато се качва по стълбите.

22.Анатомия, физиология и симптоми на увреждане на нерв абдуценс.н. abductens (VI чифт). Ядрата на абдуценсните нерви са разположени от двете страни на средната линия в тегментума на долната част на моста близо до продълговатия мозък и под дъното на четвъртата камера. Вътрешният ген на лицевия нерв преминава между ядрото на абдуценсния нерв и четвъртата камера. Влакната на абдуценсния нерв се насочват от ядрото към основата на мозъка и излизат като ствол на границата на моста и продълговатия мозък на нивото на пирамидите. Оттук и двата нерва се движат нагоре през субарахноидалното пространство от двете страни на базиларната артерия. След това преминават през субдуралното пространство пред кливуса, пробиват мембраната и се свързват с другите окуломоторни нерви в кавернозния синус. Тук те са в тясна връзка с първия и втория клон на тригеминалния нерв и с вътрешната каротидна артерия, които също преминават през кавернозния синус. Нервите са разположени в близост до горните странични части на сфеноидния и етмоидния синус. След това нервът abducens върви напред и навлиза в орбитата през горната орбитална фисура и инервира страничния мускул на окото, който върти очната ябълка навън. Симптоми на лезията. При увреждане на абдуценсния нерв движението на очната ябълка навън е нарушено. Това се случва, защото медиалният ректус мускул остава без антагонист и очната ябълка се отклонява към носа (конвергентен страбизъм - strabismus convergens). Освен това възниква двойно виждане, особено когато се гледа към засегнатия мускул.Увреждането на някой от нервите, които осигуряват движението на очните ябълки, е придружено от двойно виждане, тъй като изображението на обект се проектира върху различни области на ретината. Движенията на очните ябълки във всички посоки се постигат чрез съвместното действие на шест очни мускула от всяка страна. Тези движения винаги са много прецизно координирани, тъй като изображението се проектира главно само върху двете централни фовеи на ретината (мястото на най-добро зрение). Нито един от мускулите на окото не се инервира независимо от другите.При увреждане на трите двигателни нерва на едното око то е лишено от всякакви движения, гледа право, зеницата му е широка и не реагира на светлина (тотална офталмоплегия). Двустранната парализа на очните мускули обикновено е следствие от увреждане на нервните ядра.Най-честите причини, водещи до увреждане на ядрата, са енцефалит, невросифилис, множествена склероза, нарушения на кръвообращението, кръвоизливи и тумори. Най-честите причини за увреждане на нервите са също менингит, синузит, аневризма на вътрешната каротидна артерия, тромбоза на кавернозния синус и комуникативната артерия, фрактури и тумори на основата на черепа, захарен диабет, дифтерия, ботулизъм. Трябва да се има предвид, че преходна птоза и диплопия могат да се развият в резултат на миастения гравис , Само при двустранни и обширни супрануклеарни процеси, които се простират до централните неврони, преминаващи от двете хемисфери към ядрата, може да възникне двустранна офталмоплегия от централен тип, тъй като от аналогия с повечето двигателни ядра черепномозъчни нервиядрата на III, IV и VI нерви имат двустранна кортикална инервация.

47. Кръвоснабдяване на главния и гръбначния мозъкМозъкът получава кръв през две двойки големи съдове: вертебралната и вътрешната каротидна артерия.Гръбначната артерия е клон на субклавиалната. Той се насочва към черепа през отворите в напречните израстъци на първите шест шийни прешлена и навлиза в неговата кухина през голяма дупка. В областта на мозъчния ствол (pons) двете вертебрални артерии се сливат в един общ ствол - базиларната артерия, която е разделена на две задни церебрални артерии, които кръвоснабдяват средния мозък, моста, малкия мозък и тилните лобове на главния мозък. полукълба. В допълнение, вертебралната артерия отделя две гръбначни артерии (предна и задна). Изброените артерии образуват вертебробазиларния съдов басейн, или басейна на гръбначните артерии.Вторият басейн, каротидният, се образува от вътрешните каротидни артерии с техните разклонения. Вътрешната каротидна артерия е клон на общата каротидна артерия. Той навлиза в черепната кухина през вътрешния каротиден отвор в основата си и отделя няколко клона: офталмичната артерия, задната комуникативна артерия и предната вилозна артерия. След това вътрешната каротидна артерия се разделя на предна и средна церебрална артерия. Предната церебрална артерия кръвоснабдява предната част на фронталния лоб и вътрешната повърхност на полукълбото, средната мозъчна артерия доставя значителна част от кората на фронталния, париеталния и темпоралния лоб, подкоровите ядра и по-голямата част от вътрешния дял. капсула.И двете предни церебрални артерии са свързани с предната комуникираща артерия. Задните комуникиращи артерии свързват задните и средните церебрални артерии. По този начин, на долната повърхност на мозъчните полукълба, в резултат на връзката между различни съдови системи, се образува артериалният кръг на главния мозък или кръгът на Уилис, който играе важна роля в осъществяването на кръговото (колатерално) движение. кръвообращението, когато един от главните мозъчни съдове е блокиран.Изтичането на венозна кръв от съдовите плексуси и дълбоките части на мозъка става през голямата церебрална вена (вена на Гален), която се влива в директния венозен синус. Повърхностните вени на мозъка се вливат в други синуси (от различни части на мозъчната кора). Кръвта от синусите на твърдата мозъчна обвивка се влива във вътрешните темпорамандибуларни вени, след това в брахиоцефаличните вени и в горната празна вена. Осъществява се кръвообращението на гръбначния мозъкпоради предните и задните гръбначни артерии. Предните гръбначни артерии произлизат от гръбначните артерии в основата на продълговатия мозък и на границата с гръбначния мозък се сливат в една нечифтна гръбначна артерия, която се спуска надолу по гръбначния мозък. Задните гръбначни артерии се отклоняват от гръбначните артерии малко по-ниско от предните и са насочени надолу по задната повърхност на гръбначния мозък.Предните и задните гръбначни (радикуларни) клонове се вливат в предните и задните гръбначни артерии, които получават кръв от системата на субклавиалната артерия и от клоните на междуребрените и лумбалните артерии, простиращи се от аортата. Най-големият гръбначен (радикуларен) клон е клонът на лумбалната артерия, който кръвоснабдява долните гръдни, лумбални и сакрални части на гръбначния мозък.Вените на гръбначния мозък протичат успоредно на артериите.

48. Черупки на главния и гръбначния мозък. Физиология на образуването на течност. алкохол.Различават се твърди (dura mater), арахноидни (arachnoidea) и меки или съдови (pia mater) менинги.Твърдата мозъчна обвивка обгражда мозъка отвън. Той образува поредица от израстъци, изпъкнали между отделните части на мозъка: големият фалциформен израстък (между мозъчните полукълба), малкият фалциформен израстък (между малкомозъчните полукълба), тенториумът на малкия мозък (между тилни дяловеи малкия мозък) и селарната диафрагма.В дупликаторите на твърдата мозъчна обвивка има венозни синуси, където се събира деоксигенирана кръв. Синусите нямат клапи, така че е възможен обратен кръвен поток Най-големите венозни синуси включват следното Горният сагитален синус (sinus sagittalis superior) се намира в горния ръб на големия фалциформен процес Долният сагитален синус (sinus sagittalis inferior) е разположен по протежение на долния ръб на големия фалциформен процес dura mater и се влива в правия синус (sinus rectus). Правият синус се намира в дупликацията на тенториума на малкия мозък. Протича отпред назад и надолу, свързва се с горния сагитален синус и се влива в напречния синус.

Напречният синус (sinus transversus) е чифтен и най-голям от всички синуси, разположен в задния ръб на церебеларния тенториум. В пирамидите на темпоралната кост синусът прави завой и отива по-нататък под името сигмоиден синус, която се влива във вътрешната югуларна вена.Между пиа матер и арахноидната мембрана има субарахноидно пространство, което представлява прорезна кухина, пълна с цереброспинална течност и съдържаща кръвоносни съдовеи множество трабекули. Ограничаващите пространството мембрани и съдържащите се в тях структури са облицовани с плоски арахноидни ендотелни клетки.

Циркулация на алкохолМозъкът е заобиколен от цереброспинална течност, която изпълва вентрикуларната система, цистерни, разположени в основата на мозъка и по дължината на големите съдове, и субарахноидалното пространство по свода на мозъка. Цереброспиналната течност се произвежда от хороидните плексуси на вентрикулите, главно страничните. Изтичането му от вентрикуларната система става през свързващите отвори странични вентрикулис III вентрикул (форамен на Монро), след това през мозъчния акведукт от IV вентрикул, гръбначно-мозъчната течност навлиза през средния отвор (отвор на Magendie) в тилната цистерна и през страничния отвор (отвор на Luschka) в страничната еверсия на IV вентрикул в цистерните на моста. Резорбцията на цереброспиналната течност се извършва на повърхността на мозъка близо до сагиталния синус чрез арахноидни (пахионови) гранули. Всеки ден се произвеждат 500-750 ml цереброспинална течност и същото количество се абсорбира, поради което общото количество течност в черепа остава практически непроменено (100-150 ml). В самия мозък, между клетките, които го образуват, има междуклетъчни пространства, изпълнени с интерстициална течност, която се различава по състав от цереброспиналната течност, заобикаляща мозъка. Фино балансираният механизъм на производство и резорбция на цереброспиналната течност може да бъде нарушен при различни заболявания на нервната система: възпаление на менингите, субарахноидни кръвоизливи, черепно-мозъчни травми, тумори.

49. Менингеален синдром. Понятието менингизъм. Основните видове промени в цереброспиналната течност при заболявания на нервната система. Менингизъм (Менингизмът е състояние на дразнене на главния или гръбначния мозък, при което има симптоми на менингит (например схванати мускули на врата), но няма действително възпаление . Менингеален синдром- Прояви на дразнене на менингите, особено изразени по време на тяхното възпаление (менингит) или при субарахноидален кръвоизлив. Синдромът се характеризира с интензивно главоболие, често гадене, повръщане, обща хиперестезия, схванат врат, менингеален симптом на Керниг и симптоми на Брудзински, понякога странно положение в леглото - поза на куче пойнтер. За изясняване на диагнозата при наличие на менингеален синдром е показана диагностична лумбална пункция с анализ на получената цереброспинална течност. Клиника Наблюдават се следните менингеални симптоми: схванат врат - невъзможност за привеждане на главата на пациента към гърдите поради внезапно напрежение в екстензорните мускули на врата; Симптом на Керниг - невъзможност за пасивно изправяне на крак, който преди това е бил огънат под прав ъгъл в тазобедрените и коленните стави ( този симптомтрябва да се разграничава от симптома на Lasegue - виж Радикулит); Горен знак на Брудзински - сгъване на краката в коленете и тазобедрените ставис пасивна флексия на главата на пациент, лежащ по гръб; Симптом на Брудзински пубис - огъване на краката в коленните и тазобедрените стави, издърпване към стомаха при натискане на пубисната симфиза; Симптомът на Брудзински по-нисък - опитът да се изправи крак, огънат под прав ъгъл в коленните и тазобедрените стави, води до огъване на втория крак и привеждането му към стомаха; Симптомът на Брудзински е букален - при натиск върху бузата под зигоматичната дъга се получава неволно повдигане на раменния пояс и сгъване на ръцете в лакътните стави; Симптом на Guillain - компресията на четириглавия мускул на единия крак води до огъване на коленните и тазобедрените стави на другия и привеждането му към стомаха; Симптом на анкилозиращ спондилит - при лека перкусия на зигоматичната дъга главоболието се засилва и се появява болезнена гримаса; Симптом на Bickel - усещане за изразено съпротивление при опит за изправяне на ръцете на пациентите, свити в лакътните стави; Симптом на Боголепов - болезнена гримаса при причиняване на симптом на Керниг или компресия на предната група мускули на бедрото; Симптом на Levinson - неволно отваряне на устата, когато пациентът се опитва да огъне главата си към гърдите си; Симптом на кръстосани ръце е неволно огъване на краката в коленните и тазобедрените стави при кръстосване на ръцете на пациента на гърдите. Промени в цереброспиналната течност -В зависимост от естеството на промените в цереброспиналната течност (което до голяма степен се определя от етиологията на заболяването) се разграничават серозен, гноен и хеморагичен менингит. серозен менингитПричинява се главно от вируси, по-рядко от Mycobacterium tuberculosis. Гноен менингит, като правило, се причинява от бактериална флора: стрептококи, стафилококи, чревна група патогенни микроби (патогенни щамове на Escherichia coli, салмонела, тифни и паратифни бацили, шигела и др.), Pseudomonas aeruginosa. До хеморагичен менингитвключват случаи на заболяване, при което има голям брой червени кръвни клетки в цереброспиналната течност, което е резултат от увреждане на съдовете на менингите, тяхното разкъсване и кръвоизлив в субарахноидалното пространство. За гноен менингитплеоцитозата е висока, неутрофилен характер, съдържанието на захар е значително намалено, хлоридите са слабо намалени и в нормални граници, протеинът е повишен до 1 - 2 g/l, тестовете за гама глобулин са рязко положителни. Типичен е септичният характер на кръвта (левкоцитоза, неутрофилия с изместване вляво, повишена ESR). За серозен вирусен менингиттестовете за менингит са слабо положителни, плеоцитозата е умерена (200-500 клетки в 1 μl) и има лимфоцитен характер. Съдържанието на протеин е нормално или леко повишено (до 0,45-0,66 g/l). Съдържанието на захар и хлорид е нормално. Промени в кръвта: левкопения, лимфоцитоза, нормална ESR. Туберкулозен менингитСерозният характер на цереброспиналната течност се характеризира с рязко положителни глобулинови тестове (реакции на Pandey и Nonne-Apelt), протеиново-клетъчна дисоциация, намаляване на съдържанието на захар и хлориди, загуба на деликатен фибринозен филм, в който е Mycobacterium tuberculosis често се открива при оцветяване по Ziehl-Neelsen . Ликвор - Повишено налягане, вид - бистър, гноен, мътен. Плеоцитоза с незначителен или умрял повишен протеин.С субарахноиден кръвоизлив и цереброспиналната течност се оцветява с кръв.С менингизма съставът и прозрачността на гръбначния мозък не се променят.

50. Нарушения на съзнанието (ступор, кома, зашеметяване).Зашеметяване. Зашеметен- Депресия на съзнанието, характеризираща се с умерено намаляване на нивото на будност, сънливост, повишаване на прага на възприемане на всички външни стимули, умора умствени процеси, непълнота или липса на ориентация, ограничени идеи. Възниква поради екзогенна или ендогенна интоксикация, мозъчна травма, повишено вътречерепно налягане. Зашеметяването може да бъде умерено или дълбоко. Умерено зашеметяване- Активното внимание е намалено, вербален контакт е възможен, понякога се изисква повторение на въпроса, отговорите на въпросите са лаконични. Пациентът отваря очи спонтанно или веднага, когато се обърне към него. Моторният отговор на болката е активен и целенасочен. Отбелязват се изтощение, летаргия, лоши изражения на лицето и сънливост. Контролът на тазовите функции е запазен. Ориентация във времето, лица, заобикаляща средаможе да е непълна. Поради това поведението понякога е нарушено. Зашеметяването е дълбоко- Силна сънливост, говорният контакт е значително затруднен. Въпросите и задачите често трябва да се повтарят. Отговорите на въпроси с изразено закъснение често са едносрични и са възможни персеверации. Изпълнени са само основни задачи. Отговорът на болката е координиран. Има изразена дезориентация. Контролът върху функциите на таза е отслабен. Сопор- Изразено намаляване на нивото на съзнание, което води до патологична сънливост, аспонтанност, загуба на диференцирани реакции дори при интензивни стимули. В този случай пациентът може да отвори очи в отговор на болезнено дразнене, стенене и са възможни координирани защитни движения. Пациентът не контролира функциите на таза. Безусловните рефлекси са запазени, възможно е преглъщане. Жизнените функции са интактни или умерено увредени.

Кома. Коматозно състояние - Кома (кома; гръцки koma дълбок сън). Безсъзнателно състояние, от което пациентът не може да бъде събуден дори при интензивна стимулация. В същото време очите са затворени; като повдигнете клепачите на пациента, можете да видите фиксиран поглед или приятелски плаващи движения на очните ябълки. Няма признаци на умствена активност, реакциите на външни стимули са почти напълно или напълно изгубени. Комата може да възникне остро или подостро, преминавайки през предходните етапи на ступор и ступор. Според механизма на развитие е обичайно да се разграничава кома, причинена от разрушаването на лимбично-ретикуларните части на мозъка или големи области на мозъчната кора (органична кома), и кома, възникваща във връзка с дифузен метаболитни нарушенияв мозъка (метаболитна кома), която може да бъде хипоксична, хипогликемична, диабетна, соматогенна (чернодробна, бъбречна и др.), епилептична, токсична (лекарства, алкохол и др.). Въз основа на тежестта на клиничната картина се разграничават три или четири степени на кома. Н.К. Боголепов (1962) идентифицира четири степени на кома: умерена, тежка, дълбока и терминална. Колкото по-изразена е степента на кома и колкото по-голяма е нейната продължителност, толкова по-лоша е прогнозата. Борбата за живота на пациент в кома първи степени, може да е обещаващо. Общата продължителност на комата, като правило, не надвишава 24 седмици. При продължителна кома пациентът преминава в апалично или вегетативно състояние или умира.

Нормалният гръбначен стълб се състои от 34 прешлена: 7 шийни, 12 гръдни, 5 лумбални; Сакрумът се състои от 5 слети прешлена, а опашната кост се състои от 5 малки кости. Това е много подвижна формация поради факта, че по цялата й дължина има 52 истински стави, f. Структурата на прешлените, с изключение на първите две шийни, които ще бъдат разгледани по-долу, е типична за всички нива: тяло, свързано с дъгата чрез чифтни крака, два ставни и напречни израстъци и един спинозен израстък (фиг. 1).

Ориз. 1. Типичен лумбален прешлен: дорзален изглед (A) и страничен изглед (B). 1 - тяло на прешлен, 2 - дръжка, 3 - горен ставен процес, 4 - долен ставен процес, 5 - спинозен процес, 6 - напречен процес.

Прешлените в цервикалната област са малки, размерът и плътността им се увеличават надолу. Между телата са разположени междупрешленните дискове. Ставните процеси, които образуват истинските стави на гръбначния стълб, са покрити с капсула; между и над спинозните процеси са разположени дълги и къси влакна на връзките. Гръбначният канал, който се формира отпред от задната повърхност на телата, отстрани от широките крака и отзад от дъговидната плоча и спинозния процес, съдържа гръбначния мозък и корените, затворени в мембрани, епидурална тъкан и кръвоносни съдове. Между съседните педикули над и под прешлена има междупрешленен отвор, през който преминава коренът на гръбначния мозък и неговите съдове, а понякога и съдовете на гръбначния мозък (фиг. 2).

Ориз. 2. Лигаменти на гръбначния стълб: a - преден надлъжен лигамент, b - заден надлъжен лигамент, c - ligamentum flavum, d - supraspinous ligament, e - interspinous ligament, f - ставна капсула.

Предната част на тялото е покрита с предна надлъжна връзка, която е много важна структура, която фиксира гръбначния стълб, силата й се увеличава отгоре надолу, т.е. предната надлъжна връзка е най-здрава на лумбалното ниво, на нивото на шийните прешлени е по-малко плътен.

Задният надлъжен лигамент очертава гръбначния канал отвътре, разположен по протежение на задната повърхност на телата на прешлените; силата му е обратно пропорционална на силата на предния надлъжен лигамент - на цервикалното ниво плътността на лигамента е максимална, а надолу лигаментът става по-малко плътен; на лумбалното ниво задният надлъжен лигамент е представен под формата на три ивици : един централен и два странични. Между тези ивици има хлабава съединителна тъкан и по време на травматични или дегенеративно-дистрофични процеси в диска неговият фиброзен пръстен, който не е допълнително укрепен, се разкъсва и фрагменти от диска се втурват в гръбначния канал, образувайки дискова херния.

Еластичността на предните и задните надлъжни връзки им позволява често да остават непокътнати по време на фрактури и дислокации на прешлените. Използва се при редуциране на луксации или реклинационни манипулации, с които се постига корекция на оста на гръбначния стълб и възстановяване на височината на тялото на компресирания прешлен.

Напречните израстъци на цервикално ниво от CI до C VI са затворени в пръстен и образуват канала на вертебралната артерия; на гръдно ниво те влизат в контакт с ребрата чрез ребрено-напречни стави, а на лумбално ниво лежат в дебелината на мускулната маса. Към задната повърхност на плочите на дъгите на всички прешлени, към спинозните и напречните процеси, са прикрепени много сухожилни мостове мускулни влакна, които при фрактури на задните вертебрални структури „издърпват“ фрагменти от гръбначния канал, осигурявайки неговата декомпресия. Ето защо при гръбначни травми компресията на гръбначния мозък се извършва в 93% от предните и само в 7% от задните структури на прешлените.

На нивото на шийните прешлени гръбначният канал е най-широк (около 30% по-широк от гръбначния мозък), следователно именно на това ниво травматичните промени в гръбначния мозък са частични и остава надежда за възстановяване на неговите функции. Най-тясното място в гръбначния канал е нивото на гръдния кош, това е и най-фиксираното място в гръбначния стълб; увреждането му изисква прилагане на по-голяма сила, поради което травматичните лезии на гръдния кош на гръбначния мозък като правило са тежки и необратими .**

Лумбалната част на гръбначния стълб е масивна, фиксирана от мощни мускули и в същото време относително подвижна. На това ниво гръбначният канал е широк, гръбначният мозък завършва на нивото на LII прешлен, а след това е cauda equina. Счупванията и изкълчванията на XII гръден и I лумбален прешлен, които са на второ място по честота на гръбначните увреждания, най-често са придружени от частично нарушение на проводимостта на гръбначния мозък.

Гръбначният мозък, започващ непосредствено под пресичането на пирамидните пътища на ниво CI, завършва в средата на тялото с LII конуса. Той е заобиколен от непосредствено съседна пиа матер, която съдържа съдове, които проникват през нея в гръбначния мозък. Това е силно образувание, което предпазва гръбначния мозък, особено при принудително огъване на гръбначния стълб и разтягане на гръбначния мозък.

Над пиа матер е арахноидната мембрана, а между тях има субарахноидно пространство, през което циркулира цереброспиналната течност. В същото пространство се намират гръбначните съдове и нерви, както и суспензорният и закотвящ апарат на гръбначния мозък - назъбените връзки и filum terminale.

Субарахноидалното пространство на гръбначния мозък е представено от четири камери, в които цереброспиналната течност не се смесва (M.A. Baron, 1956) (фиг. 3):

Ориз. 3. Камерите на субарахноидалното пространство: a - предна, b - странична, c - задна.

задната камера е разположена зад дорзалните корени, съдържа плътна рамка от преплетени влакнести влакна;.

страничните (две на брой) камери са разположени между задните коренчета и назъбените връзки, те са напълно свободни;

предната камера - пред зъбните връзки, съдържа няколко колагенови греди между арахноида и пиа матер.

По този начин само в задното субарахноидно пространство цереброспиналната течност тече около преплитането на фиброзни влакна; при субарахноидален кръвоизлив кръвта се задържа най-дълго в задната камера; при менингит това е мястото, където се натрупва гной и не е необходимо да се проверяват предната и страничните камери по време на операции. В задното субарахноидално пространство процесите на посттравматична или възпалителна фиброза са най-изразени, което също трябва да се има предвид при извършване на менингомиелолиза.

Следователно, в случай на наранявания, дори при компресия на гръбначния мозък, ако поне една от камерите поддържа нормална проходимост на цереброспиналната течност, е възможно да не се получи блок от субарахноидни пространства по време на ликвородинамични тестове. А за доказване на компресия на гръбначния мозък е необходимо въвеждането на контраст и миелография или контрастна компютърна томография.

Зъбчатите връзки са разположени по протежение на страничната повърхност на гръбначния мозък, като започват интрамедуларно, преминават през пиа матер и се прикрепят към вътрешния слой на твърдата мозъчна обвивка. Те започват от foramen magnum и отиват до ThXII. Това е основният окачващ и фиксиращ апарат на гръбначния мозък, те предотвратяват неговото движение. По време на операцията, ако е необходимо да се прибере гръбначният мозък, те се пресичат в размер на един или два.

Разположен е най-повърхностно над гръбначния мозък твърда мозъчна обвивка, предпазвайки го от увреждане и инфекция. Обхваща гръбначния мозък под формата на обвивка, започваща от foramen magnum и завършваща сляпо на нивото на трети сакрален прешлен. На нивото на всеки междупрешленен отвор той образува конусовидни издатини - радикуларни джобове, в които са разположени гръбначните нерви на Najotti. В допълнение към защитната функция, твърдото листо изпълнява дренажна функция; неговият вътрешен лист е способен да адсорбира до 300 ml цереброспинална течност на ден; освен това този лист е способен да произвежда цереброспинална течност.

Между твърдата мозъчна обвивка и стените на гръбначния канал има епидурално пространство, което е много малко в гръдната област.

Гръбначният мозък се състои от сиво и бяло вещество. Сивото вещество се състои от ганглийни и глиални клетки, а в напречно сечение гръбначният мозък има форма на пеперуда. Има преден, заден и страничен рог на сивото вещество на гръбначния мозък. Сивото вещество е заобиколено от бяло вещество, състоящо се от аксони - влакна, започващи от ядрата на сивото вещество. Аксоните на двигателните влакна на предните рога на гръбначния мозък образуват предните двигателни корени. Чувствителните влакна, които образуват дорзалните корени на гръбначния мозък, се приближават до дорзалните рога на сивото вещество. В страничните рога на сивото вещество на нивото на осмия шиен сегмент, всички гръдни и лумбални сегменти, са разположени ядрата на симпатиковата нервна система (центрове на Якубович ~ Якобсон). Аксоните на тези клетки са част от предните корени на гръбначния мозък и са насочени към граничните симпатикови стволове.

При излизане от гръбначния мозък предните и задните корени на гръбначния мозък се обединяват в гръбначния нерв на Nageotte, който лежи в радикуларния рецесус, завършващ в междупрешленния отвор, където се намира междупрешленният ганглий, образуван от псевдоуниполярни клетки на дорзалните рога на гръбначния мозък. Непосредствено след излизане от междупрешленния отвор нервът се разделя на четири клона:

задна, инервираща дълбоките мускули на гърба и тилната област, скалпа и гърба;

преден, участващ в образуването на плексуси (цервикален, брахиален, лумбален и сакрален);

бял свързващ клон, отиващ към граничния симпатичен плексус;

рецидивиращият клон е нервът Luschka, който влиза отново в междупрешленния отвор и в гръбначния канал, разпръсквайки се в много окончания, инервира всички образувания на това сегментно ниво.

Тази анатомична характеристика причинява различни симптоми и синдроми, които се появяват при наранявания или заболявания на гръбначния стълб, които не могат да бъдат обяснени със сегментна или радикуларна инервация.

Нервът Luschka инервира:

междупрешленния диск (освен това, 5-7 пъти по-плътни нервни окончания са разположени в задната трета на обиколката на диска), поради което дисковите пукнатини, разположени пред пулпозното ядро, са практически безболезнени;

много богато инервира задните и по-слабо предните надлъжни връзки, поради което дисковите хернии, които разкъсват предната надлъжна връзка, са малко или напълно безболезнени, докато процесът на секвестрация („раждане” на херния) през задната надлъжен лигамент и фиброзния пръстен на дискът е най-болезнен;

черупката на радикуларния джоб на самия корен (nervo nervorum), следователно, радикуларен синдром може да възникне не само когато е компресиран, но и когато нервните окончания на радикуларния джоб са раздразнени, например от високомолекулен протеин на разрушеното пулпозно ядро;

адвентиция на гръбначната артерия по цялата й дължина в канала на гръбначната артерия, поради което прекомерната подвижност на прешлените в определен сегмент може да предизвика рефлексен спазъм на цялата артерия;

капсула на ставите на ставните процеси на всички прешлени (сегментно);

TMO сегмент по сегмент;

външната обвивка (адвентиция) на всички малки съдове - артерии и вени, както и големи съдове - радикуларно-медуларни артерии, също сегментно;

много нервни окончания са разположени в връзките: supraspinatus, interspinous и жълти, малко по-малко в костните структури на съседните прешлени.

Тази анатомична характеристика определя формирането на много термини и понятия, без които е невъзможно да се определят симптомите и синдромите, които се развиват при заболявания и наранявания на гръбначния стълб.

Една от основните е сегмент за движение на гръбначния стълб (MSS), който включва два съседни прешлена, свързани с диск, капсулно-лигаментен апарат и комплекс от мускули.

Прешлен- това е PDS и всички рефлексни връзки с тъкани и органи.

Склеротом- това са вегетативни връзки на PDS с определени тъкани и вътрешни органи.

Миотом- това са PDS и рефлексни връзки с определени мускули.

Дерматом- това е PDS и рефлексна връзка с определен участък от кожата.

Следователно, дразненето на нервните окончания на нерва Luschka по време на вертебрални фрактури, разкъсвания на дискове и др. Причинява рефлекторно отразени синдроми в миотомите под формата на мускулна болка и контрактури, в дерматомите - под формата на парастезии, в склеротомите - под формата на болки във вътрешните органи и др.