СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА.

ВЪВЕДЕНИЕ

Глава 1 ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРАТА

1.1 Климатогеографска характеристика на района на изследване.

1.2 Състоянието на сърдечно-съдовата система и характеристиките на курса артериална хипертонияи исхемична болест на сърцето във високи географски ширини.

1.3 Ролята на 24-часовото ЕКГ мониториране в клиничната практика.

1.4 Структурни и функционални промени в сърцето при АХ и връзката им с данните за HMECG.

Глава 2 МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

2.1 Организация и критерии за подбор на изследваните пациенти.

2.2 Методи за специални изследвания

2.2.1 Електрокардиография.

2.2.2 Биохимични методи.

2.2.3 Ехокардиография.

2.2.4 Ултразвуково дуплексно сканиране на каротидните артерии на екстракраниалната глава.

2.2.5 Холтер ЕКГ мониториране.

2.2.6 Велосипеден тест.

2.3 Статистическа обработка на материала.

Глава 3 РЕЗУЛТАТИ ОТ СОБСТВЕНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

3.1 Характеристики на артериалната хипертония: преобладаването на факторите, влияещи върху прогнозата и оценката на общия сърдечно-съдов риск.

3.1.2 Тютюнопушене.

3.1.3 Липиден спектър.

3.1.4 Ниво на адаптация.

3.2 Сравнителна ултразвукова характеристика на атеросклеротични плаки, открити в съдовете на брахиоцефалния ствол в групите с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и контролната група.

3.3 Сравнителна характеристика на резултатите от ехокардиографията в групите с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и контролната група.

3.4 Сравнителни характеристики на резултатите от ЕКГ Холтер мониториране в групите с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и контролната група

3.5 Сравнителна характеристика на резултатите от велоергометрията в групите с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и контролната група.

Препоръчителен списък с дисертации

• СЪСТОЯНИЕ НА БРАХИОЦЕФАЛНИТЕ АРТЕРИИ И ПАРАМЕТРИ НА ЦЕНТРАЛНАТА, СЪРДЕЧНАТА И МОЗЪЧНАТА ХЕМОДИНАМИКА ПРИ ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ 2009 г., кандидат на медицинските науки Кузменко, Елена Анатолиевна

• Оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система при пациенти с артериална хипертония със синдром на обструктивна сънна апнея в комбинация с гастроезофагеална рефлуксна болест 2012 г., кандидат на медицинските науки Триодина, Олеся Владимировна

• Церебрална хемодинамика при пациенти с висок риск от исхемичен инсулт с артериална хипертония 2005 г., кандидат на медицинските науки Тюрина, Оксана Викторовна

• Артериална хипертония преди и след исхемичен инсулт 2008 г., доктор на медицинските науки Овчинников, Юрий Викторович

• Артериална хипертония и левокамерна хипертрофия при железопътни работници в Западен Сибир (клинично и епидемиологично проучване) 2005 г., Ненарочнов, Сергей Владимирович

Въведение в дипломната работа (част от резюмето) на тема "Унищожаване на целеви органи при пациенти с артериална хипертония в комбинация с коронарна болест на сърцето, живеещи в условията на Средна Об."

Уместност на темата. Човешкото тяло, живеещо във високи географски ширини, е повлияно от неблагоприятни климатични и екологични фактори, които допринасят за стреса на най-важните функционални системичовешкото тяло, включително сърдечно-съдовата система. Причината за директния ангио- и кардиотропен ефект на север са промени в атмосферното налягане, излагане на студ, колебания в активността на магнитното поле.

Кондински район се намира в южната част на Ханти-Мансийския окръг. Климатът на района е континентален със суров, продължителен зимен период, кратко лято и кратки преходни пролетни и есенни периоди. Основните фактори, определящи климатичните особености на района, са равнинният релеф на територията, отвореността за проникване на северни и южни въздушни маси и наличието на Уралските планини на запад, които служат като естествена бариера. Тази област се характеризира с резки промени във времето, както през лятото, така и през зимата, както и късни пролетни и ранни есенни слани. Преобладаващата посока на вятъра е западна, югозападна и северна. Средната годишна температура на въздуха е -0,8 °C. Абсолютната минимална температура е -51 °С, абсолютната максимална е +35 °С. Продължителността на периода без замръзване е средно 120 дни, стабилната слана - 169 дни. Трайна снежна покривка се образува в края на октомври, датата на слизане е края на април.

Много изследователи отделят "северната" артериална хипертония като отделна нозологична форма, която е едно от типичните заболявания на адаптацията към екстремни условия на високи географски ширини, характеризиращо се с ранно начало, асимптоматичен ход, бърза прогресия и увеличаване на масата на левия вентрикуларен миокард. Скоростта, с която през последните години нараства броят на пациентите със заболявания на сърдечно-съдовата система, успоредно с увеличаване на дела на лицата, ранна възраст, придава висока социална значимост на проблема с нарастването на сърдечно-съдовите заболявания.

На територията на автономния окръг се наблюдава увеличение на заболеваемостта от кръвоносната система от 79,7 през 2001 г. до 115,5 през 2007 г. В 7 общини на автономния окръг разпространението на болестите на кръвоносната система през 2007 г. надвишава разпространението в целия окръг, този списък включва Кондински район 133. Водещите позиции са заети от: .8 през 2007 г. в Кондински район 35,2 през 2007 г.) и коронарна артериална болест (увеличение на заболеваемостта от 13,5 през 2001 г. до 17,8 през 2007 г. в областта, в района на Кондински 25,6).

Проблемите за поддържане на здравето на населението на Севера в условия на високи географски ширини са решени от практическата и научна медицина от началото на развитието на тези региони на Русия. Най-пълната картина на въздействието на климатичните и геофизичните условия на Севера върху човешкото здраве е показана от проучвания от миналия век. Повечето от тези изследвания са извършени от учени от Сибирския клон на Руската академия на медицинските науки. Проучването на медицинските проблеми на Севера се извършва и в научните институции в град Тюмен, по-специално във филиала на Държавния институт по руско жи към Руската академия на медицинските науки "Тюменски кардиологичен център" и в Тюменска медицинска академия. Въпреки това, климатичните, студените и геомагнитните въздействия се различават в различните региони на Тюменския север, от максималните промени, характерни за Арктика и субполярния регион, до умерените, присъщи на Об. Следователно резултатите, получени в един регион, не могат да бъдат екстраполирани в друг регион. Има нужда от провеждане на собствени изследвания. Необходимостта от разработване на социални и терапевтични мерки за защита на здравето на хората, живеещи в условията на района на Средна Об, определя значението на тази работа.

Цел на изследването: Да се ​​изследва състоянието на целевите органи при пациенти с артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест, живеещи в условията на Средна Об.

Цели на изследването

1. Да се ​​оцени честотата на рисковите фактори за развитие на сърдечно-съдови заболявания при пациенти с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и в практически здрава група, живееща на север. " 4

2. Да се ​​изследват показателите за състоянието на сърцето според ехокардиографията при пациенти с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и практически здрава група, живееща на север.

3. Да се ​​изследват показателите на дневния ритъм на сърдечната честота, променливостта сърдечен ритъмспоред ЕКГ Холтер мониторинг при пациенти с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и практически здрава група, живееща на север.

4. Оценете състоянието на каротидните артерии чрез ултразвукова диагностика при пациенти с артериална хипертония, артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест и практически здрава група, живееща на север.

5. Сравнете изследваните параметри с показателите на здрави хораживеещи в условията на Средния Об

Научна новост на изследването:

За първи път е показано широко разпространение на рискови фактори за сърдечно-съдова патология (тютюнопушене, затлъстяване, атерогенна дислипидемия) при здрави индивиди, живеещи в района на Средна Об. Високочестотни фактори риск от заболяване на коронарната артерияпри здрави индивиди от района на Средна Об, това е свързано с нарушения в процесите на адаптация на сърдечно-съдовата система към неблагоприятни фактори на околната среда. За първи път беше установено, че някои здрави индивиди от района на Средна Об (средна възраст 50,7 +5,5 години) имат миокардно и съдово увреждане под формата на хипертрофия на лявата камера (в 10%), атеросклеротични лезии на възходящата аорта ( в 12%) и каротидните артерии (в 38%).

За първи път беше разкрито, че при пациенти с артериална хипертония, живеещи в района на Средна Об, най-честият вариант на ремоделиране на лявата камера е концентрично ремоделиране на лявата камера.

За пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с артериална хипертония е характерна по-голяма тежест морфологични променина сърцето, в сравнение с пациентите от групата на артериална хипертония без коронарна артериална болест и контролната група, което се проявява в по-изразена хипертрофия на стените на сърцето и по-ниска стойност на фракцията на изтласкване на лявата камера.

Показани са ултразвукови ехо характеристики на атеросклеротичните плаки (структура, локализация, разпространение). По-изразена атеросклеротична лезия на съдовете на брахиоцефалния ствол се открива при пациенти от групата на AHGHD, в сравнение с пациентите от групата с артериална хипертония без CAD и контролната група, което се проявява чрез преобладаване на умерено удебеляване на IMT, голямо брой плаки тип 3-4 и по-чести лезии на бифуркацията на CCA.

Практическо значение на работата: 1. Данните, получени по време на проучването за разпространението на рисковите фактори за сърдечно-съдова патология, както сред здрави индивиди, така и сред пациенти с артериална хипертония и нейната комбинация с коронарна артериална болест, както и характеристиките на целевия орган увреждане при тези индивиди, показва необходимостта от провеждане на обширни терапевтични и превантивни мерки за защита на здравето на населението на района на Средна Об.

2. Включване в профилактични медицински прегледиметодът на ултразвуково дуплексно сканиране при лица с рискови фактори за развитие на ССЗ ще позволи да се идентифицира патологията на различни съдови легла с определяне на локализацията, хемодинамичното значение, структурни особеностиатеросклеротични плаки.

Разпоредби за защита:

1 При здрави индивиди, живеещи в условията на района на Средна Об, е установено високо разпространение на рискови фактори за сърдечно-съдова патология (54% тютюнопушене, 46% затлъстяване, 52% хиперлипидемия). Някои здрави индивиди от района на Средна Об имат съдови лезии на брахиоцефалния ствол, проявяващи се в удебеляване на IMT (в 52%), развитие на плаки тип 1-2 (в 26%), с преобладаваща локализация в бифуркацията на CCA и сърцето под формата на хипертрофия на лявата камера (в 10%), атеросклеротични лезии на възходящата аорта (в 12%).

2 Преобладаващата структурна и геометрична промяна в лявата камера при пациенти с хипертония и коронарна артериална болест е концентричното ремоделиране на лявата камера

3 При пациенти с хипертония преобладава плавността на профила на циркадния ритъм, което отразява изчерпването на адаптивните резерви на сърцето и е клинично свързано с лоша прогноза. При пациенти с патология на сърдечно-съдовата система по-често се регистрират вентрикуларни аритмии, което е свързано с висок риск от развитие на аритмична смърт бифуркация на каротидните артерии.

Апробация на работата:

Материалите на дисертацията са докладвани на научно-практическата конференция с международно участие „Актуални проблеми на кардиологията” (Тюмен, 2008 г.); на V терапевтичен форум „Актуални въпроси на диагностиката и лечението на най-честите заболявания на вътрешните органи“ (Тюмен, 2008 г.); научно-практическа конференция с международно участие "Актуални проблеми на кардиологията" (Тюмен, 2009 г.). Апробацията на дисертацията се състоя на 21 април 2009 г. на заседанието на проблемния комитет "Медико-социални и клинични проблеми на здравето на населението на Западносибирския териториално-промишлен комплекс" в Тюменската държавна медицинска академия.

Публикации:

Структура и обхват на дисертацията:

Дисертационният труд е представен на 109 страници машинописен текст, съдържа 8 таблици и 10 фигури. Състои се от въведение, преглед на литературата,

Подобни тези по специалност "Кардиология", 14.00.06 ВАК код

• Ежедневен профил и хроноструктура на кръвното налягане: клинично и патогенетично значение, връзка с увреждането на целевите органи при пациенти с артериална хипертония в северната част на Тюменска област 2005 г., доктор на медицинските науки Шуркевич, Нина Петровна

• Клинични и патогенетични връзки между атеросклерозата на коронарните и брахиоцефалните артерии, намалената костна минерална плътност и техните рискови фактори при жени с ревматоиден артрит 2013 г., доктор на медицинските науки Синеглазова, Албина Владимировна

• Ендотелна дисфункция и структурно-функционално състояние на сърдечно-съдовата система при абдоминално затлъстяване 2010 г., кандидат на медицинските науки Боева, Наталия Анатолиевна

• Съвременни аспекти на диагностиката и тактиката на хирургичното лечение при атеросклеротични комбинирани лезии на брахиоцефалните артерии и коремната аорта 2005 г., доктор на медицинските науки Беспаев, Абдимажит Тасибекович

• Предклинична диагноза и характеризиране на атеросклеротични лезии на брахиоцефаличните артерии при лица с висок сърдечно-съдов риск 2005 г., кандидат на медицинските науки Сидлина, Ирина Михайловна

Заключение за дисертация на тема "Кардиология", Шевелева, Оксана Евгениевна

1. Сред факторите за висок общ риск от развитие на ССЗ преобладават: затлъстяването (51% в групите с AHIBS и AH, 46% в контролната група), тютюнопушенето (52% в групата с AH/CHD, 42% в AH и 54% в контролната група), хиперхолестеремия (68%) в групата с AHSS, 60% при AH и 52%) в контролната група). В група практически здрави индивиди, живеещи в условията на района на Средна Об, бяха разкрити съдови лезии на брахиоцефалния ствол, проявяващи се в удебеляване на IMT при 52%>, развитие на плаки тип 1-2 при 26%, с преобладаваща локализация в бифуркацията на CCA, в 10% развитието на концентрично ремоделиране на лявата камера според ECHOCG.

2. При пациенти с артериална хипертония и артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест, живеещи в района на Средна Об, най-честият вариант на геометрично ремоделиране на лявата камера е концентрично ремоделиране.

3. Ектопичната активност на миокарда, според ЕКГ Холтер мониторинг, в групата на здравите значително по-често се проявява с суправентрикуларни аритмии, а в групите с артериална хипертония и артериална хипертония в комбинация с коронарна артериална болест, камерни аритмии.

4. Атеросклеротичните лезии на съдовете на брахиоцефалния ствол, според ултразвука, са по-изразени при пациенти от групата на артериалната хипертония в комбинация с коронарна артериална болест, което се проявява чрез преобладаване на: умерено удебеляване на IMT, голям брой тип 3-4 атеросклеротични плаки и по-чести лезии на бифуркацията на CCA.

2 За целите на предклиничната диагностика на атеросклерозата на главните артерии на главата, ако се открие систоличен шум на каротидните артерии или клинични признаци на исхемия на други съдови легла, е необходимо да се извърши дуплексно сканиране на брахиоцефалните артерии. Всеки случай на идентифицирани стенотични лезии на каротидните артерии изисква внимателно внимание от кардиолог. В случай на хемодинамично незначими лезии на каротидните артерии е препоръчително да се провежда съдова диагностика поне веднъж годишно. При стеноза над 50%, придружена от клинични прояви (енцефалопатия, преходен мозъчно-съдов инцидент, инсулт) и стеноза над 75% без клинични прояви, трябва да се консултирате с ангиохирург за решаване на въпроса за хирургична корекция.

3 ECHOCG - контрол на LVML и IMML с оценка на вида на структурния модел на LV и състоянието на диастолната функция трябва да се извършва за всички лица, включително здрави, за да се открие ранно увеличение на LVML, патологични видове на ремоделиране.

Списък с литература за дисертационно изследване Кандидат на медицинските науки Шевелева, Оксана Евгениевна, 2009 г

1. Стандарти за физическо развитие на възрастното население на Ханти-Мансийския автономен окръг: Насоки / Zhvavy N.F. Тюмен 1995 г

2. Баевски Р.М., Берсенева А.П. Оценка на адаптивните възможности на организма и риска от развитие на заболяването. Москва "Медицина" 1997 г

3. Skavronskaya T.V. Разпространение хипертонияи неговите характеристики сред работниците в газовата промишленост в Далечния север: Aftoref dis. . кон. пчелен мед. науки. Москва 2007, 24s

4. Кузнецов V.A. Сравнителни характеристики на комбинацията от коронарна болест на сърцето и артериална хипертония при пациенти със средна Об и южна част на Тюменска област: Tez. отчет Актуални въпроси на научната инвазивна и консервативна кардиология. конф. 2003 г

5. Коробицин. A.A. Състоянието на хемодинамиката в северняците в трудоспособна възраст // Човешка екология 1999 № 3 C 42-45

6. Гапон Л.И., Шуркевич Н.П., Ветошкин А.С. Структурни промени в миокарда с различен дневен профил на кръвното налягане при пациенти с артериална хипертония на експедиционна вахта в Далечния север. Кардиология 2005; 1:51-56.

7. Шестакова Г.Н. Състоянието на сърдечно-съдовата и дихателната система при коренното население на Ханти на север от Тюменска област. Резюме дис.кон. пчелен мед. науки. Тюмен 2004 г.

8. Сидикова Л.А. Дислипидемия при пациенти със захарен диабет тип 2 в Република Саха (Якутия). Резюме дис.кон. пчелен мед. науки. Якутск 2006 г.

9. Попов А.И., Токарев С.А., Уманская Е.Л., Буганов А.А. Разпространението на артериалната хипертония и сърдечно-съдовите рискови фактори сред населението на Далечния север. Превенция на заболяванията и промоция на здравето 2005 г.; 1:40-43s

10. Ю.Шестерикова Н.В., Буганов А.А. Функционални промени при лица с артериална хипертония във високи географски ширини. Санитарна хигиена 2003; 6:93-95

11. Климатични характеристики на района в съответствие с препоръките на SNiP 23-01-99 за най-близката метеорологична станция Kondinskoye. 2007 г

12. Смазнов В.Ю. Пушенето, рискът от сърдечно-съдова смърт и социалният градиент в мъжкото население на Тюмен: Резюме на дисертацията. . кон. медицински науки Новосибирск 2007, 19c

13. Акимова E.V. Исхемична болест на сърцето и рискови фактори в Тюмен: разпространение, динамика, прогнозиране. Резюме дис. . доктор на медицинските науки. Томск 2003, -40 с

14. Сравнителни характеристики на комбинацията от коронарна болест на сърцето и артериална хипертония при пациенти от Средния Об и юг

15. Акимова Е. В., Драчева Л. В., Гакова Е. Н. Пушенето и рискът от сърдечно-съдова смърт при мъжкото население на Тюмен. Колекция от резюмета на доклади "Актуални въпроси на лечението на сърдечно-съдови заболявания" Tyumen 1998. стр. 17-19

16. Арутюнов Г.П. Пушенето като рисков фактор при пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Сърце 2006; том 4; 4:3-11

17. Чазов E.N. Проблеми на първичната и вторичната профилактика на сърдечно-съдовите заболявания. Терапевтичен архив. 2002 г.; 9:5-8.

18. Лобанова Л.П. Разпространението на компонентите на метаболитния синдром и действителното хранене на извънземното население на Далечния север. Резюме дис.кон. пчелен мед. науки. Надим 2008 г.

19. Тагилцева Н.В. Терапевтични аспекти на менопаузалния синдром при жени с абдоминално затлъстяване. Резюме дис. .con. пчелен мед. науки. Екатеринбург 2006 г.

20. Константинов В. В., Жуковски Г. С., Тимофеева Т. Н. и др.. Коронарна болест на сърцето, рискови фактори и смъртност сред мъжкото население във връзка с нивото на образование. Кардиология 1996; 1:37-41

21. Маколкин В.И. Микроциркулация в кардиологията. Москва "Визарт" 2004 г.; 136s.

22. Перова Н.В., Метелская В.А., Мамедов М.Н. органи Р.Г. Методи за ранно откриване и корекция на метаболитния синдром. Профил. заболяване укрепване на здрави. 2001 г.; 1:18-31

23. Плавинская С.И. Ролята на рисковите фактори и тяхната комбинация в прогнозата на коронарната болест на сърцето при мъжкото и женското население на голям индустриален град. Резюме дис.кон. пчелен мед. науки. Санкт Петербург. 1993

24. Шалнова С.А. Рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и показатели за продължителността на живота на руското население. Резюме дис.кон. пчелен мед. науки. Москва 1999г

25. Shalnova S.A., Deev A.D., Shestov D.B., и др., Прогностична оценка на епидемиологичните характеристики на коронарната болест на сърцето. Кардиология 1997; 9:49-54

26. Евдокимова О.В., Иванова А.Е., Гапон Л.И. Клинична ефикасност на интервенциите в начина на живот при пациенти със затлъстяване и артериална хипертония. Тез. отчет Актуални проблеми на кардиологията. Тюмен 2008 г

27. Каюмова М.М., Акимова Е.В., Сенаторова О.В., Смазнов В.Ю., Гафаров В.В., Кузнецов В.А. Динамика на разпространението на талис с наднормено тегло при мъже от средни възрастови групи в град Тюмен. Тез. отчет Актуални проблеми на кардиологията. Тюмен 2008 г

28. Мамедов М.Н., Чепуртна Н.А., Органова Р.Г. Тотален сърдечно-съдов риск: от теория към практика. Москва. 2008 г

29. Чибисов С.М., Бреус Т.К., Иларионова Т.С. Морфофункционално състояние на сърцето при магнитна буря. Бик. експерт биол. 2001; 12: 627-630

30. Белялов Ф.И., Исхакова Г.И. Връзка между хелиогеофизичните фактори и протичането на нестабилна ангина пекторис. Тер арх. 2002;9:34-36

31. Шеенко O.N. Състоянието на здравето на населението на районите на Далечния север, проблеми и перспективи за неговото запазване и укрепване // Здравеопазване. 2001.- .№> 11.- С. 30-41.

32. Данишевски Г. М. Човешка патология и профилактика на заболяванията на север. М., 1968.- 412 с.

33. Деряпа Н.Р., Матусов А.Л., Рябинин И.Ф. Човек в Антарктида. Л .: "Медицина", 1975.- 184 с.

34. Sabirova 3. F. Оценка на смъртността на населението в районите на нефтохимията //Здравеопазване на Руската федерация. 2000.- №2.- С.39 - 41

35. Хаснулин В.И. Въведение в полярната медицина. Новосибирск. "SO RAMS", 1998.- 337 с.

36. Ягя Н.С. Здравето на населението на север. Л. "Медицина", 1980.- 256 с.

37. Казначеев В.П. Съвременни аспекти на адаптацията. Новосибирск, 1980.192 с.

38. Труфакин В.А., Бабенко А.И. Медико-демографски проблеми на формирането на населението в Сибир // Бул. СО РАМН.-2001.- №3. стр. 60-65.

39. Казначеев В.П. Основни модели на динамиката на населението в северните райони на Сибир: проблеми и перспективи / / Tez. отчет

40. Медицински и екологични проблеми на северните райони на Сибир - Томск Стрежевой, 1998.- С. 12-15.

41. Бруй Б. П., Дмитриев В. И. Характеристики на смъртността на населението в трудоспособна възраст в Руската федерация \\ Здравеопазване на Руската федерация.-1998.- № 6,- С. 44 47.

42. Капилевич Л.В., Байков А.Н., Медведев М.А. Комплексен подходкъм оценката екологична ситуацияв райони за добив на нефт и защита на здравето на петролните работници в Сибир // Tez. отчет 3 Конгрес на физиолозите на Сибир и Далечния Изток, Новосибирск, 1997.- S. 13 - 14.

43. Капилевич Л.В., Байков А.Н. Медведев М.А. Цялостен медицински и екологичен мониторинг на северните нефтени и газови райони на Западен Сибир // Tez. отчет XVII конгрес на Всерус. Physiol. Обществото им. Павлова. Ростов на Дон, 1998.- С 443.

44. Алюхин Ю.С., Иванов К.П. Промени в топлопроизводството на сърцето по време на температурната адаптация на тялото. Академия на науките на СССР.- 1974.-Т.214. № 5.- стр. 1225 1227.

45. Турчински В.И. Исхемична болест на сърцето в Далечния север. Новосибирск, "Наука", 1980.- 281 с.

46. ​​​​Ovcharov E. A. Защита на здравето на нефтените работници в Западен Сибир в производствена асоциация // Zdravookhranenie RF. 1998.- № 4.-С. 29-31.

47. Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Алпатов А.М. Адаптация на човека и животните към екстремни условия на околната среда. М., Издателство UDN. 1985, -С. 138 184.

48. Буганов А.А., Уманская Е.Л., Саламатина Л.В. Въпроси на превантивната кардиология в екологично нестабилен регион на Далечния север. Надим, 2000. 204 с.

49. Турчински В.И., Меликов С.А., Ардишева О.Н. Епидемиология на сърдечно-съдовите заболявания., сред местните жители на Далечния север,

50. Сибир, в зависимост от начина им на живот. //. Тез. отчет научно-практическа конференция. Анадир, 1984. - От 83.

51. Казначеев В.П., Казначеев С.В. Клинични аспекти на полярната медицина. М., 1986-206 стр.

52. Поликарпов JI.C. Артериална хипертония в екологичните условия на Далечния север при чуждо население. Медицинско и санитарно осигуряване на населението на Далечния север. Красноярск, 1982. С. 104108

53. Хаснулин В.И., Шургая А.М., Хаснулина А.В., Севостьянова Е.В. Кардиометеопатии на север. Новосибирск. 2000. SO RAMS, 2000.222 p.

54. Авцин А.П., Жаворонков А.А., Марачеев А.Г. Човешка патология на север. М., "Медицина", 1985. 415 с.

55. Агаджанян Н.А., Губин Д.Г. Десинхроноза: механизми на развитие от молекулярно-генетично до организмово ниво // Напредък на физиологичните науки.- 2004.- V. 35. № 2. стр. 57 - 72.

56. Агаджанян N.A., Хрушчов B.JI. Динамика на някои физиологични показатели на човек с ротационен експедиционен метод на труд в Арктика // Bull.

57. Хрушчов B.JI. Здравето на хората на север. Медицинска енциклопедия на Northerner. Нови Уренгой, 1994, - 508 с.

58. Хаснулин В.И., Селятицкая В.Г., Полюхович В.В. Преждевременно остаряване на човека на север. Сборник с резюмета на доклади "13-ти Международен конгрес по циркумполярна медицина, в рамките на Международната полярна година" 2006 г.

59. Карпин V.A. Медицински и екологичен мониторинг на заболяванията на сърдечно-съдовата система в урбанизирания север. Кардиология 2003; 1: 51 -54 с

60. Макаров В. М., Попова З. П., Алексеев В. П. и др.. Разпространението на коронарната болест на сърцето и рисковите фактори сред мъжкото население на Якутск. Актуални въпроси на клиничната медицина на север. Якутск 1992; 40-41

61. Авцин А.П., Жаворонков А.А., Марачев А.Г., Милованов А.П. човешка патология на север. М: Медицина 1985г.

62. Аронов A.M., Лупанов V.G., Михеев T.G. Функционални изследвания в кардиологията. Лекция III, IV. Кардиология 1995; 12:83-93.

63. Бахшалиев A.B., Соломонов A.L., Kharchenko V.I., Андреев E.F. Клинични аспекти на приложението физическа дейностс артериална хипертония. Кардиология 1987; 7:85-89.

64. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Хипертонична болест вторична хипертония. Киев "Libsch" 2002 г

65. Макаров Л.М. Холтер мониторинг. М. Медпрактика 2000; 217 стр.

66. Саламатина Л.В., Бутанов А.А., Уманская Е.Л., Иевлева Г.И. Хронобиологични подходи към диагностиката на артериалната хипертония в Далечния север. Трудова медицина и индустриална екология. 2003 г.; 2:6-11

67. Макаров Л.М. Характеристики на циркадната вариабилност на сърдечната честота в условия на свободна активност\\Human Physiology t24 No. 2 1988 C56-62D

68. Рябикина Г.В. Използването на ЕКГ Холтер мониторинг за диагностика на миокардна исхемия при пациенти с различни сърдечно-съдови патологии. Сърце 2005; том1; 6:283-292

69. Коняева Е.Б., Дубов П.Б. „Тиха“ миокардна исхемия при пациенти с хипертония. Кардиология 1993; 1:77-81

70. Шевирев В.А., Позднякова Н.В., Татарченко И.П., Бутина Ю.А. Клинична оценка на миокардната исхемия при холтер мониториране и тестове с натоварване при прогнозиране на сърдечни събития. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

71. Аретински В.Б., Мазирина М.В., Антюфиев В.Ф. Оценка на диагностичните възможности на Холтер ЕКГ мониториране за обективизиране на исхемични промени при пациенти с патология на съдовете на сърцето и мозъка. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

72. Гончаров Н.И., Зикова И.Е., Гончарова А.Г. По въпроса за прогнозиране на хода на соматичните заболявания чрез циркадния индекс. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39

73. Махарова Н.В., Романова А.Н., Томская Т.Ю. Тежестта на коронарната атеросклероза и електрокардиографските признаци на исхемия по време на Холтер мониторинг при пациенти с ИБС. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

74. Рибикина Г.В. Използването на ЕКГ Холтер мониторинг за диагностика на миокардна исхемия при пациенти с различни сърдечно-съдови патологии. Сърце 2005; том 1; 6: 283-292

75. Макаров JI.M Характеристики на циркадната вариабилност на сърдечната честота в условия на свободна активност. Човешка физиология t24 No. 2 1988; 56-62s

76. Макаров JT.M Холтер мониторинг. М. Медпрактика 2000; 217s

77. Коняева Е. Б., Косенко А. И., Дубов П. Б. и др. ЕКГ мониториранепри пациенти с хипертония. Тер архив 1991;4:40-4;

78. Агаджанян Н.А., Губин Г.Д., Губин Д.Г., Радиш И.В. Хроноархитектоника на биоритмите и местообитанията. Тюмен: "Тюменски държавен университет", 1998. 168 с.

79. Pitgendrich K. Циркадни системи: обща перспектива. биологични ритми/ под. изд. Ю. Ашоф: Пер. от английски - М., "Мир", 1984.-Т. 1.-S. 22-53.

80. Багдасарян Р.А. Механизми на формиране на циркадния ритъм на бъбречната дейност и водно-солевия метаболизъм. // Проблеми на хронобиологията.- 1990.- Т1.-№1.- С. 50 81.

81. Губин Д.Г., Губин Г.Д., Гапон Л.И. Ползи от използването на хронобиологични стандарти при анализа на данните за амбулаторно наблюдение на кръвното налягане // Бюлетин по аритмология - 2000 г. № 16. - С. 84-94.

82. Горбунов В.М. 24-часово автоматично следене на кръвното налягане. (Препоръки за лекарите) // Кардиология. 1997. -№6. -С 83-84

83. Джанашия П.Х., Потешкина Н.Г., Гайдукова Н.И., Шогенов З.С., Туев А.В. Връзка между структурно-функционалното и електрофизиологичното миокардно ремоделиране при пациенти с артериална хипертония. Руско списание по кардиология 2005; 1:28-32

84. Верешчагина Г.Н., Вихман Е.А., Платонова Т.Б. Сравнителни структурни и геометрични характеристики на лявата камера при мъже с артериална хипертония в различни възрастови групи. Сибирски съвет 2004; 10:14-18

85. Хозяинова Н.Ю. Царева В. М. Структурно-геометрично ремоделиране и структурно-функционално преструктуриране на миокарда при пациенти с артериална хипертония в зависимост от пола и възрастта. Руско списание по кардиология 2005; 3:20-24

86. Лешчински Л.А., Мултановски Б.Л., Пономарев С.Б., Петров А.Г. Артериална хипертония и коронарна болест на сърцето: клинични и ехокардиографски аспекти. Клинична медицина 2003; 11:42-45

87. Верешчагина Г.Н., Вихман Е.А., Платонова Т.Б., Боцхаргалин Содгрел. Сравнителни структурни и геометрични характеристики на лявата камера при мъже с артериална хипертония в различни възрастови групи. Сибирски съвет 2004; 10:14-18

88. Шляхто Е.В. Копрати А.О. Ремоделиране на сърцето при хипертония. Сърце 2005; 5:232-234

89. Бондарев Ж.В., Дерябина Т.И. Контрактилна функция и ремоделиране на лявата камера при пациенти с исхемична болест на сърцето и артериална хипертония. Tyumen Medical Journal 2004; 1:44-45

90. Khovaev Yu.A., Ber MD, Khovaeva Ya.B., Golovskoy B.V. Сърдечно ремоделиране при пациенти с прехипертония. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

91. Шапошник И.И., Богданов Д.В., Ектова Н.А. Структурни и функционални варианти на сърдечно увреждане при хипертония. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

92. Шопин А.Н., Козлов С.Е. Свързани с възрастта особености на структурно-геометричното състояние на лявата камера при практически здрави индивиди с рискови фактори за коронарна болест на сърцето. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

93. Григоричева Е.А. Резултати от 10-годишно проспективно проследяване на пациенти с артериална хипертония с различни геометрични типове левокамерно ремоделиране. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39

94. Картакова Е.Ю. Ехокардиологични характеристики на състоянието на сърцето при работници на смени в процеса на адаптация към условията на север. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

95. Ageev F. T. Еволюция на идеите за диастолната функция на сърцето // Serdechn. липса.- 2000.- Т. 1. № 2. стр. 48 - 51.

96. Цоколов А.В., Вертелкин А.В., Фисун А.Я. Стратификация на риска и левокамерна миокардна хипертрофия при лица с артериална хипертония.// Тез. отчет Конгрес на кардиолозите от страните от ОНД Санкт Петербург, 2003.-стр. 308.

97. Шугушев Х.Х., Василенков. В.М. Индикатори за камерна реполяризация при пациенти с повишена маса на миокарда на лявата камера // Кардиология. 2001.- № 4.- С. 59-63.

98. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолната дисфункция като проява на сърдечно ремоделиране. Недостиг - 2003.- Т.З. номер 4. -СЪС. 191-195.

99. Беленков Ю.Н. Ролята на нарушенията на систолата и диастолата в развитието на сърдечна недостатъчност // Тер. арх. 1994.- Т.вв.- № 9.-С. 3-7.

100. Флоря В.Г. Ролята на левокамерното ремоделиране в патогенезата на хроничната циркулаторна недостатъчност Кардиология. 1997.-№5.- С. 63 - 70.

101. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолна функция на JDK при пациенти с хипертония // Kardiologiya. 1994. - № 1. - С. 89-93.

102. Кадин С.В., Баранов Б.Й1. Ремоделиране на лявата камера при пациенти с първичен хипотиреоидизъм в зависимост от нивото на артериалното налягане. отчет Конгрес на кардиолозите от страните от ОНД - Санкт Петербург, 2003 г. С. 110.

103. Юренев А.П., Коздоба О.А., Беснева З.В. и други Характеристики на хипертрофия на лявата камера при пациенти с различни форми на артериална хипертония според ехокардиография / / Кардиология. 1985. -№5. -С 60-62

104. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурни и функционални промени в миокарда при пациенти с хипертония // Кардиология. 1999.- №2. - С. 49 - 55.

105. Григоричева Е.А., Празднов А.С. Функционално състояние на лявата камера при пациенти с есенциална хипертония с различни видове левокамерна хипертрофия в покой и с ръчни изометрични упражнения // Кардиология. -1999.-№7. стр. 20-25.

106. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка на диастолната функция на сърцето и нейната роля в развитието на сърдечна недостатъчност // Kardiologiya. 2001.-№2.- С. 78-85.

107. Todua F.I. Влиянието на редица атерогенни рискови фактори върху състоянието на комплекса интима-медия на общ. каротидна артерия//Кардиология 2003. №3. -С 50-53

108. Дудко В.А., Карпов Р.С. Атеросклероза на съдовете на сърцето и мозъка. Томск. 2003 - 416

109. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериална хипертония и атеросклероза: преглед на резултатите от проучването ELSA. Сърце 2004; том 1; 3:144-150

110. Титов В.Н. Физиологична роляинтима на артерията при поддържане на "честотата" на вътрешната среда на тялото. Специфика на възпалителните лезии на интимата при атеросклероза. Кардиология 2006; 9:10-23

111. Мониторинг на аортна атеросклероза при мъже в Якутск за 40-годишен период. Сборник с резюмета "X Руско-японски международен медицински симпозиум "Якутия - 2003"" (съавтори: Воронова O.V., Аргунов V.A., Галахов I.E., Жданов V.S.).

112. Атеросклероза на каротидните артерии и цереброваскуларна патология. Сборник с резюмета "X руско-японски международен медицински симпозиум "Якутия - 2003"" (съавтори: Аргунов В.А., Винничук С.А.).

113. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. Значението на хемодинамичните фактори при различни форми на атеросклеротични лезии на главните артерии на главата. Ангиология и съдова хирургия. 1998; 2: 36-46

114. Верешчагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология на мозъка при атеросклероза и артериална хипертония. Москва "Медицина" 1997 г

115. Кухтевич I.I. Церебрална атеросклероза. Москва "Медицина". 1998 г.

116. Плотников М. П., Усов В. Ю., Соколов А. А. Оценка на хемодинамичното значение на екстракраниалните стенози на каротидните артерии. Ангиология и съдова хирургия. 1997 г.; 2:5-9

117. Никитина Ю.М. Доплер ултразвукова диагностика на съдови заболявания. Москва Видар. 1998 г

118. Вдовенко С.В., Кузнецов В.А., Криночкин Д.В., Зирянов И.П., Семухин М.В., Доний. E.A. Ултразвукова оценка на аортата при ранна диагностика на атеросклероза. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

119. Сорокин А.В., Коровина О.В., Пестова Д.П. Връзката между индекса на масата на миокарда на лявата камера и дебелината на комплекса интима-медия при индивиди с различни нива на кръвното налягане. Бюлетин по аритмология. 2005 г.; 39:

120. Алексеев В.П. Характеристики на разпространението на атеросклерозата сред жителите на Якутия: Резюме на дисертацията. дис. канд. пчелен мед. Наук.-М., 1968.- 25 с.

121. Лупанов В.П. Функционални стрес тестове в диагностиката на коронарната артериална болест. Сърце 2004; том1; 6:294-305

122. Moore-Id M., Salzman F. Вътрешен времеви ред. Биологични ритми / под. изд. Ю. Ашоф: Пер. от английски. М. "Мир", 1984.-Т.1. - С. 240-274.

123. Krivoshchevok SG Психофизиологични механизми на адаптация и дезадаптация на север. Резюме от доклада на 13-ия Международен конгрес по циркумполярна медицина в рамките на Международната полярна година. 2006 г

124. Tereshchenko S.N., Chuich N.G., Jaiani N.A. Какво знаем за сърдечната честота и какво забавя? Кардиология 2007; 6:78-84

125. Goldberg R., Larson M., Levy D. Фактори, свързани с преживяемостта до 75-годишна възраст при мъже и жени на средна възраст: проучването Framingham. Arch Intern Med 1996; 156:505-509

126. Kannel W.B. Офис оценка на коронарни кандидати и прозрения за рисковите фактори от проучването Framingham. J Hypertension 1991; 9: Допълнение: 13-19

127. DiFrancesco D., Camm A. Понижаване на сърдечната честота чрез специфично и селективно, ако текущото инхибиране с ивабрадин. Drug 2004; 64616 1757-1765

128. Siche J.P. Сърдечен ритъм и симпатичен риск. Ann Cordiol Angiol 1998; 47:404-410

129. Sajadieh A., Nielsen O.W., Rasmussen V. et al. Повишената сърдечна честота и намалената вариабилност на сърдечната честота са свързани със субклинично възпаление при лица на средна възраст и лица без видимо сърдечно заболяване. Eur Heart J 2004; 25:363-370

130. Heidlan U.E., Strauer B.E. Мускулната маса на лявата камера и повишеният сърдечен ритъм се свързват с нарушение на коронарната чума. Тираж 2001; 104: 1477-1482

131. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Can J Cardiol 2002; 18:495-502

132. Кицман Д.В. Диастолна сърдечна недостатъчност при възрастни хора // Heart Fail. Rev. 2002.-Т.7. - С. 17-27.

133. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Диастолно време при застойна сърдечна недостатъчност // Am. Lleart J. 1987.- V.114. -№5.- С. 1192 -1198.

134 Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Хипертония и диастолна функция 11 Лекарства.- 1993.-Кн. 46. ​​​​С. 61-67.

135. Little W.C., Downes Th.R. Клинична оценка на диастоличното представяне на лявата камера // Prog. Cardiovasc. дис. 1990.-Т.32. - С. 273 - 290.

136. Berkoff IT., Levine R. Управление на съдови пациенти с мултисистемна атеросклероза // Prog. Cardiovasc. дис. -1987.- кн. P. 347368.

137. Salonen L., Salonen R. Ултразвукова оценка на каротидната морфология и риска от коронарна болест на сърцето // Atheroscl. Thromb. -1991. -Vol. 11.-P. 1245-1249

138. MacMahon S., Rodberg A. Ефектът от антихипертензивното лечение върху съдовите заболявания: преоценка на доказателствата през 1994 г. J. Vase. Med.Biol., 1993, 4, 265-271

139. Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Moller M. Ефекти на бета-блокерите върху връзката между QT интервала и сърдечната честота при оцелели от остър миокарден инфаркт. Анали на неинвазивната електрокардиология. 1998 3(4) p.319-326

140. Ewing D., Nelson J., Travis P. Нов метод за оценка на сърдечния парасимпатикус с помощта на 24-часова електрокардиограма. брит. Heart J. 1984 52 p.396-402.

141. Casolo G., Balli E., Taddei T., Amuhasi J., Gori C. Намалена достоверност на спонтанния сърдечен ритъм при застойна сърдечна недостатъчност.//Amer J Cardiology 1989; 15: p.l 162-1167.

142. Ewing D., Nelson J., Travis P. Нов метод за оценка на сърдечния парасимпатикус с помощта на 24-часова електрокардиограма. брит. Heart J. 1984 52 p.396-402

143. Макаров Л.М., Белокон Н.А., Лаан М.И. Белозеров Ю.М., Школникова М.А., Кругликов И.В. Холтер мониториране при синдром на удължен QT интервал при деца и юноши. // COR VASA 32(6): 474-483 1990.

144. Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. Дисперсия на QT интервала при здрави субекти и преживели внезапна сърдечна смърт: Циркадни вариации и оценка за двадесет и четири часа.//Amer J Cardiol 1997 Vol 79 N1 May 1190-1193

145. Makarov L, Shkolnikova M. Циркаден сърдечен ритъм при деца с висок риск от внезапна смърт по време на Холтер мониторинг.//Annals of Noinvasive Electrocardiology Vol 3, N 3 Part 2, July 1998, p. 37.

146. Mathias C, Alam M. Циркадни промени на сърдечно-съдовата система и автономната нервна система. В: Malik M., Camm A (eds.) Променливост на сърдечната честота. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995.p.21-30

147 Mathias C, Anand P, Armstrong E et al. Човешки еквивалент на експериментална хронична лезия на nusleus tractus solitarius.// J Neurol 1990; 237 (suppll): s54.

148. Galassi A., Kaski J., Crea F., Pupita J., Garrielidis S., Tousoulius D., Maseri A. Отговор на сърдечната честота по време на тренировка тестване иамбулаторно ЕКГ мониториране при пациенти със синдром X. Amer Heart J 1991 V 122 N2 p.45 8-463.

149. Asmar R, Benetos A, Pannier B, et al. Разпространение и циркадни вариации на депресия на ST-сегмента и съпътстващи промени в кръвното налягане при асимптоматична системна хипертония. Am J Cardiol 1996;77(5):384-90;I

150. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Тиха миокардна исхемия при мъже със системна хипертония и без клинични данни за коронарна артериална болест. Am J Cardiol 1992;70(l):86-90

151. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. Депресия на ST-сегмента, предизвикана от инфузия на дипиридамол при асимптоматични пациенти с хипертония. Хипертония 1990; 16: 19-25

152. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. Хипертрофията на лявата камера сенсибилизира миокадиума към развитието на исхемия. Eur Heart J 1990; 11 (Допълнение G): 72-8

153 Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Преходна миокардна исхемия при хипертонична болест на сърцето. Am J Cardiol 1990;65:51G-5G.

154. Kannel W.B. Хипертрофията на лявата камера като рисков фактор: опитът на Framingham. // J Hypertens. 1991. - Т.9. № 2 - С. 3 - 9.

155. Parati G., Rienzo MD, Mancia G. Neuarl сърдечно-съдова регулация и 24-часово кръвно налягане и променливост на сърдечната честота. // Анн.Н.Й.Акад. наука 1996. V.783. - С.47 - 63.

156. Пикъринг T.G. Деветата мемориална лекция на сър Джордж Пикеринг Амбулаторно наблюдение и дефиниция на хипертония // J.Hypertens. -1992.-V. 10.-стр. 401-409.

157. Portaluppi F. et al. Ритмите на кръвното налягане при хората. Екзогенни и ендогенни компоненти и импликации за диагностика и лечение / F. Portaluppi, J. Waterhouse, D. Minors. // Ann.N.Y.Acad.Sci. 1996. - V.783. - С. 1-9.

158. Ралф М.Р., Фостър Р.Г., Дейвис Ф.К. Трансплантираното упрахиазматично ядро ​​определя циркадния период. // Наука. 1990. - Т. 247. - С. 975 -978.1.I

159. Cornelissen G., Halberg F., Schwartzkopff O. et al. Хрономи, структура на времето, за хронобиоинженерство за "пълноценен живот" // Biomed. Instrum. техн. 1999. - Т.33. № 2 - С. 152 - 187.

160. Gubin D., Gubin G Някои общи ефекти от стареенето върху циркадните параметри на сърдечно-съдовите променливи, оценени надлъжно чрез амбулаторен мониторинг. // Chronobiol. InteTat. 2001. - Т.18. -No3/. -П. 1106-1107

161. Gubin D.G., Gubin G.D., Halberg F., Cornelissen G. Стареенето е придружено от повишена променливост и циркадианна десиминация на биоритмите на кръвното налягане (BP) // Abstr. XXXIII Inernat. конгр. физиол. Св. Петербург, 1997. -С. 41-42.

162. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. и др. Промени във формата на лявата камера по време на развитието на сърдечна недостатъчност // Am J Physiol 1992.- V.263.-P. 4266 -4270.

163. Томлинсън C.W. Геометрия и функция на лявата камера при експериментална сърдечна недостатъчност. // Може ли J Cardiol. 1987.- № 3,- С. 305-310.

164. Devereux R.B., Pickering T.O., Harshfield G.A. и др. Хипертрофия на лявата камера при пациенти с хипертония: значение на реакциите на кръвното налягане към редовно повтарящ се стрес // Circulation. 1983.- № 68.- С. 470-476.

165. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. et al. Сърдечни и съдови структурни промени: разпространение и връзка с амбулаторното налягане в общата популация на средна възраст в Северна Италия: проучването Vobano. // хипертония. 1996. № 27.-С. 1046-1052

166 Verdecchia P., Schillaci G., Guerrien M. et al. Промени в циркадното кръвно налягане и левокамерна хипертония при есенциална хипертония // Кръвообръщение. 1990. -№81.-С. 528 - 536.

167. Grossman W., Lorell B.H. Хемодинамични аспекти на ремоделирането на лявата камера след миокарден инфаркт. // Тираж. 1993. - Т.87.-№7. -П. VII-28 - VII-30.

168. Ganau A., Devereux R.B., Роман MJ. и др. Модели на левокамерна хипертрофия и геометрично ремоделиране при есенциална хипертония // J. Amer.Coll.Cardiology. 1992.-Т.19. - С. 1550 - 1558.

169. Vaziri S., Lason M., Laur M. . Влияние на кръвното налягане върху размера на лявото предсърдие: изследването на Framingham Heart // Hypertens. 1995.-№25. -П. 1155-1160.

170. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. и др. Връзка на масата и геометрията на лявата камера със заболеваемостта и смъртността // Am. J. Hypertens-1991. -№ 114. С. 345 - 352.

171. Vakili B., Okin P., Devereux R. Прогнозни последици от левокамерна хипертрофия // Am. Heart J. 2001. - V.141. - С. 334 - 341.

Моля, имайте предвид, че научните текстове, представени по-горе, са публикувани за преглед и са получени чрез разпознаване на текст на оригинална дисертация (OCR). В тази връзка те могат да съдържат грешки, свързани с несъвършенството на алгоритмите за разпознаване. В PDF файловете на дисертациите и резюметата, които предоставяме, няма такива грешки.

„Струва ми се все по-очевидно, че комбинацията от хипертония с атеросклероза и коронарна недостатъчност, свързана с нея, е толкова често срещана на практика и толкова преобладава над „чистите“ форми, че възниква задачата да се разглеждат тези патологични състояния не само в техните типични изолирани форми. форма, но и в често срещания комплекс "

А. Л. Мясников. Хипертония и атеросклероза. 1965 г

Артериалната хипертония (АХ) е един от най-важните рискови фактори за атеросклероза, главно коронарна болест на сърцето (ИБС) и мозъчно-съдова болест, така че тези заболявания често съществуват едновременно. Особено често срещана е комбинацията от коронарна артериална болест (различните й форми - ангина пекторис, инфаркт на миокарда, аритмия) и хипертония. Тези пациенти са с най-висок риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения и смъртност.

Известно е, че структурни, морфологични и функционални процеси играят важна роля при възникването на ИБС, водещи до стеноза на коронарните съдове и причиняващи хемодинамични нарушения. Повишаването на кръвното налягане (BP) чрез механизма на ендотелна дисфункция, ремоделиране на резистивни артерии, хипертрофия на лявата камера може да доведе до коронарна артериална болест, увеличаване на ангина пекторис. В същото време функционалните и структурни промени в интрацеребралните артерии, които се появяват при пациенти с хипертония по време на дълъг ход на заболяването, могат да причинят различни неврологични и психични разстройства, както и да предразположат към развитие на инсулт или преходен мозъчно-съдов инцидент .

Промените в сърцето в отговор на прекомерно натоварване поради високо системно налягане са предимно в развитието на миокардна хипертрофия на лявата камера, характеризираща се с увеличаване на дебелината на стената му. В крайна сметка функцията на лявата камера на сърцето се влошава, нейната кухина се разширява, появяват се признаци на сърдечна недостатъчност. В допълнение, ангина пекторис може да се развие в резултат на бързо прогресираща коронарна болест на сърцето и повишена нужда от кислород в миокарда поради увеличаване на миокардната маса.

Лечение на пациенти с хипертония в комбинация с коронарна артериална болест

При лечението на хипертония при пациенти с коронарна артериална болест трябва да се вземе предвид не само преобладаването на определени механизми за образуване на коронарна (коронарна) болест, но и причините за хипертонията. По този начин наличието на хипертония при пациент с коронарна артериална болест показва висок риск от сърдечно-съдови усложнения, който е пропорционален на степента на повишаване на кръвното налягане (диастоличното налягане е по-важно).

В момента има голямо числолекарства, използвани при пациенти с коронарна артериална болест с хипертония, така че практикуващият лекар често е изправен пред въпроса кое лекарство да даде предпочитание.

Основната задача при лечението на такива пациенти е максималното намаляване общ рискусложнения (предотвратяване на инфаркт на миокарда, инсулт, увреждане на таргетните органи) и смъртност от тези заболявания. Това предполага не само адекватно понижаване на кръвното налягане, но и коригиране на други модифицируеми рискови фактори, като тютюнопушене, хиперхолестеролемия, захарен диабет, ефект върху левокамерна хипертрофия, както и лечение на съпътстващи сърдечно-съдови заболявания.

При лечение на коронарна артериална болести хипертония във всеки случай е необходимо да се вземат предвид съпътстващи заболявания, възраст, метаболитни нарушения (наличие на захарен диабет, хиперхолестеролемия и др.). В този случай е необходимо да се придържате към общоприетите принципи на лекарствено лечение на хипертония:

• предпочитано използване на комбинации от лекарства (или комбинирани лекарства) за засилване на хипотензивния ефект с минимални странични ефекти;
• смяна на едно антихипертензивно средство с друг клас лекарства с недостатъчен ефект или лоша поносимост (при повишаване на дозата или преди включване на други лекарства в терапията);
• употреба на наркотици с продължително действие, осигуряващ 24-часов контрол с еднократна доза;
• непрекъснатост на терапията, с изключение на възможността за курсово лечение.

Доскоро, когато се оценяваше ролята на понижаването на систолното кръвно налягане, се смяташе, че прекомерното му намаляване увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания; сега, напротив, има голяма загриженост относно прекомерното намаляване на диастолното кръвно налягане, тъй като това може да доведе до развитие на миокарден инфаркт поради намаляване на неговата перфузия.

При лечението на хипертония е необходимо също така да се вземат предвид редица характеристики на избраното лекарство: механизмът на неговото действие, тежестта на хипотензивния ефект, взаимодействие с други лекарства, доказателства за намаляване на броя на усложненията и подобряване на прогнозата с дългосрочни контролирани наблюдения, броят на дозите на ден, приемливата цена и наличността на лекарството, възможността за нормализиране на BP (систолното BP трябва да се поддържа под 140 и диастоличното BP под 90 mmHg), особено в преди -сутрешни и сутрешни часове.

За надеждна оценка на ефективността на антихипертензивната терапия е препоръчително да се използва ежедневно наблюдение на кръвното налягане.

β-блокери.При липса на противопоказания като начална терапия се предпочитат β-блокерите. На първо място, те се препоръчват да се предписват при наличие на стенокардия, миокарден инфаркт, тахиаритмия, сърдечна недостатъчност. При пациенти с хронични стабилна стенокардиястресовите β-блокери намаляват сърдечната честота (HR) и кръвното налягане по време на тренировка, като по този начин повишават прага на исхемия и ви позволяват да забавите или предотвратите стенокарден пристъп. В допълнение, β-блокерите намаляват миокардното последващо натоварване и контрактилитета, което води до намаляване на миокардната нужда от кислород, увеличава доставката на кислород до миокарда, поради намаляване на сърдечната честота и увеличаване на времето на диастолна миокардна перфузия.

При ангина пекторис след инфаркт на миокарда при наличие на хипертония трябва да се започне лечение с β-блокери - ефективни, безопасни, сравнително евтини лекарства, характеризиращи се с постоянен хипотензивен ефект при продължителна употреба.

Първият практически въпрос, който възниква по време на терапията, е: кое от лекарствата в тази група трябва да се предпочете? Известно е, че те се различават по фармакологични особености, като кардиоселективност, наличие на симпатикомиметична активност, ефект върху контрактилитета на миокарда, продължителност на ефекта. Намаляване сърдечен дебити активността на ренин, намаляването на периферното съдово съпротивление е в основата на техния хипотензивен ефект.

При лечението на пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с хипертония се препоръчва да се даде предимство на селективни β-блокери, като атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), както и карведилол (дилатренд), небиволол ( небилет), които имат съдоразширяващ ефект. Продължителните форми на кардиоселективни β-блокери (бисопролол) позволяват да се контролира сутрешното покачване и средните дневни колебания на кръвното налягане, без да се променя ежедневният му ритъм при пациенти с хипертония.

IN Дадени са основните β-блокери, техните дневни дози и честота на приложение.

Дозите на лекарствата и честотата на приложение винаги трябва да се избират индивидуално, като се фокусира върху клиничния ефект, сърдечната честота и кръвното налягане.

Установено е, че β-блокерите, използвани при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда, намаляват риска от повторен инфаркт и внезапна сърдечна смърт с приблизително 25%. При пациенти с инфаркт на миокарда е по-добре да се използват липофилни β-блокери: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол.

Много пациенти с ИБС с хипертония имат безболезнена миокардна исхемия, а бавните форми на β-блокерите намаляват броя на епизодите и общата продължителност на безболезнената исхемия. Тези лекарства при тези пациенти са по-ефективни (намаляват риска от фатални и нефатални коронарни събития) от дългодействащите калциеви антагонисти. Особено важно е, че β-блокерите потискат асимптомната исхемия сутрин. При недостатъчен ефект от монотерапията при пациенти с хипертония и коронарна артериална болест, те трябва да се използват в комбинация с диуретици, дихидропиридинови калциеви антагонисти.

В препоръките на Европейското кардиологично дружество за лечение на стабилна стенокардия с недостатъчна ефективност на β-блокерите при пациенти с коронарна артериална болест първо се предлага да се добавят дългодействащи дихидропиридинови калциеви антагонисти (амлодипин и др.).

От β-блокерите внимание заслужава карведилол, който има β- и α1-блокери, както и антиоксидантни свойства. Благодарение на артериалната дилатация, той намалява последващото натоварване на сърцето и инхибира неврохуморалната вазоконстрикторна активация на кръвоносните съдове и сърцето. Лекарството има изразен антиангинален и продължителен антихипертензивен ефект, поради което се използва успешно при комбинация от коронарна артериална болест и хипертония.

Установено е, че карведилол, който принадлежи към β-блокерите с вазодилатиращи свойства, има кардиопротективен ефект при хронична сърдечна недостатъчност. Лекарството е безопасно при пациенти със систолна дисфункция на лявата камера (фракция на изтласкване под 30-40%). Sotalol (Sotalex) от тази група е лекарството на избор за лечение на коронарна артериална болест и хипертония при пациенти с тежки сърдечни аритмии.

Наскоро имаше съобщение (L. H. Lindholm et al., 2005), че употребата на β-блокери в сравнение с антихипертензивни лекарства от други класове е придружена от по-висока честота на инсулт. Според авторите, резултатите от мета-анализ на рандомизирани клинични проучвания могат да показват неподходящата употреба на β-блокери като лекарства от първа линия за лечение на хипертония, както и сравнителни (контролни) лекарства в рандомизирани проучвания на антихипертензивни лекарства . Този факт трябва да се третира с необходимото внимание и да се опитаме да подходим диференцирано към комбинираното лечение на пациенти с хипертония и коронарна болест на сърцето.

Противопоказания за употребата на β-блокери са: атриовентрикуларен блок II, III степен, тежка синусова брадикардия (сърдечна честота под 45 bpm). С повишено внимание тези лекарства трябва да се предписват на пациенти с бронхиална астма, захарен диабет, синдром на Рейно и други периферни съдови заболявания.

калциеви антагонисти. Блокерите на калциевите канали са сред лекарствата на първи избор при лечението на хипертония и ангина пекторис. Лекарствата са ефективни и се понасят добре от пациентите. Калциевите антагонисти са особено показани при пациенти с хипертония със стабилна ангина пекторис и пациенти в напреднала възраст със съпътстващи лезии на периферните артерии, атеросклеротични лезии на каротидните артерии, както и с суправентрикуларна тахикардия (верапамил, дилтиазем). Вазодилататорният ефект на лекарствата се осъществява чрез директно въздействие върху гладката мускулатура. съдова стена, както и чрез потенциране на освобождаването на азотен оксид от съдовия ендотел. Други благоприятни ефекти на тези лекарства при пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с хипертония са: антиатерогенен, антипролиферативен, антиагрегационен.

IN представени са основните калциеви антагонисти, средната им стойност терапевтични дозии честота на прием.

За редовно лечение на стенокардия и хипертония трябва да се даде предпочитание на дългодействащи калциеви антагонисти, като амлодипин (Norvasc), фелодипин (Plendil), дилтиазем retard (Cardil), isradipine (Lomir), верапамил retard. АА с продължително освобождаване осигуряват постоянна терапевтична концентрация на лекарството.

При пациенти с ангина пекторис в комбинация с хипертония не се препоръчва широкото използване на дихидропиридини с кратко действие (нифедипин и др.), Тъй като те могат да причинят исхемични усложнения. В тези случаи неблагоприятните ефекти могат да бъдат свързани с намаляване на коронарната перфузия поради бързо спадане на кръвното налягане и увеличаване на сърдечната честота (рефлексна тахикардия), както и повишаване на симпатиковата активност и контрактилитета на миокарда, което съответно води до повишена нужда от кислород на миокарда. Има съобщения, че употребата на краткодействащ нифедипин във високи дози повишава смъртността при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда. Приложението на дихидропиридини с кратко действие при пациенти с нестабилна ангина пекторис или остър миокарден инфаркт е противопоказано.

При пациенти с хипертония обаче няма причина да се отказва употребата на калциеви антагонисти, включително краткодействащ нифедипин в малки дози (до 60 mg) както за дългосрочно редовно лечение, така и особено за облекчаване на леки хипертонични кризи. Предпоставките за това са: индивидуален изборлечение, като се вземат предвид показанията и противопоказанията, рискът от странични ефекти, както и неблагоприятните взаимодействия с други лекарства.

Когато ИБС се комбинира с хипертония, особено важно е постепенното намаляване на кръвното налягане без симпатикова активация и рефлексна тахикардия. Ето защо, ако е необходимо да се предписват вазодилатиращи лекарства, които водят до развитие на тахикардия, не забравяйте да добавите β-блокери.

При пациенти с коронарна болест на сърцето след инфаркт на миокарда без Q зъбец и интактна функция на лявата камера, рискът от рецидивиращи сърдечно-съдови усложнения и смъртност са намалени с употребата на верапамил и дилтиазем. Тези лекарства могат да бъдат адекватен заместител на β-блокерите в случаите, когато последните са противопоказани (бронхиална астма, тежък обструктивен бронхит, захарен диабет и др.), но също така могат да причинят странични ефекти (напр. обща слабостумора, сексуална дисфункция при мъжете, депресия). Верапамил и дилтиазем са противопоказани при нарушения на проводимостта (повишена вероятност от атриовентрикуларна блокада), със синдром на болния синус и сърдечна недостатъчност. При пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера, особено с клинични прояви на сърдечна недостатъчност, дилтиазем и верапамил трябва да се избягват, предвид техния отрицателен инотропен ефект. Въпреки това, наскоро завършеното проучване INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показа, че лечението на пациенти с хипертония и коронарна артериална болест на фона на назначаването на верапамил-SR, последвано от добавяне на трандолаприл, е толкова ефективно за предотвратяване на повтарящи се коронарни инциденти като терапия с бета-блокер (атенолол) с добавяне на хидрохлоротиазид. И двата режима на комбинирана терапия имат подобни ефекти върху смъртността, инфаркт на миокарда или инсулт и осигуряват добър контрол на АН (>70% от пациентите са постигнали АН< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Проучване на систолна хипертония в Европа (Syst-Eur) при 4695 пациенти на възраст над 60 години с изолирана систолна хипертония показа способността на дългодействащия дихидропиридин (нитрендипин) в комбинация с инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) (еналаприл) и тиазиден диуретик (хидрохлоротиазид) за предотвратяване на развитието на инсулт чрез 2 години употреба (с 44% в сравнение с плацебо). На фона на понижение на систоличното кръвно налягане се наблюдава и намаляване на честотата на всички фатални и нефатални сърдечно-съдови усложнения с 31% (p< 0001) .

Наскоро беше проведен мета-анализ, сравняващ клиничните ефекти на калциевите антагонисти, базиран на данни за 22 743 пациенти в 10 проучвания, при които периодът на проследяване е бил поне 2 години. Доказано е, че дългодействащите калциеви антагонисти като лекарства от първа линия за лечение на хипертония все още са по-ниски от други антихипертензивни лекарства (диуретици, β-блокери, ACE инхибитори): когато се използват калциеви антагонисти като лекарства от първа линия, рискът на развитие на инфаркт на миокарда е 27% по-висока и 26% за сърдечна недостатъчност. Тъй като при тези наблюдения понижаването на кръвното налягане под въздействието на различни лекарства се оказа еднакво, разликата в клиничния ефект се дължи на някои други (нехипотензивни) свойства, които изискват допълнително изследване. Безопасността на дългодействащия калциев антагонист амлодипин (Norvasca) е потвърдена не само при пациенти с изолирана хипертония, но и при пациенти с хипертония с коронарна артериална болест. Лекарството не повлиява риска от смърт и сърдечно-съдови усложнения при пациенти с коронарна артериална болест, не влошава хода на самата ангина пекторис. Norvasc е показан за лечение на хипертония и исхемична болест на сърцето, причинени от стенозираща атеросклероза коронарни артериии спазми на коронарните артерии (вариантна ангина пекторис).

Резултатите от проучването CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis), което включва 1997 пациенти, демонстрират възможността за по-нататъшно намаляване на кръвното налягане и риска от сърдечно-съдови инциденти след 24 месеца лечение при пациенти с изходно кръвно налягане равно на 129/78 mm Hg. Изкуство. Показано е предимството на амлодипин (10 mg/ден) пред еналаприл (20 mg/ден): амлодипин има не само хипотензивен, но и антиисхемичен ефект. Комбинираната терапия с Norvasc и β-блокер осигурява допълнителен антиангинален и хипотензивен ефект. Калциевите антагонисти се използват и за коригиране на високо кръвно налягане при пациенти с нестабилна стенокардия. При пациенти с коронарна артериална болест с лезии на периферните артерии се обсъжда целесъобразността на преференциалната употреба на калциеви антагонисти.

Литература

1. Препоръки на Европейското дружество по хипертония и Европейското дружество по кардиология за лечение на пациенти с артериална хипертония, 2003 г.
2. Профилактика, диагностика и лечение на артериална хипертония. Руски препоръки (втора ревизия). Експертен комитет на Всеруското научно дружество по кардиология. М., 2004. 19 с.
3. Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Чихладзе Н. М. Профилактика, диагностика и лечение на артериална хипертония: ръководство за практикуващи лекари. М., 2003.
4. Юсуф С., Пето Р., Луис Дж. и др. Бета-блокада по време и след миокарден инфаркт: преглед на рандомизираните проучвания// Prog Cardiovasc Dis. 1985 г.; 25:335-371.
5. Документ за експертно споразумение относно блокерите на β-адренергичните рецептори. Работна група на Европейското кардиологично дружество по бета-блокери// Сърдечно-съдова терапия и превенция. 2005. № 1. С. 99-124.
6. Насоки за лечение на стабилна ангина пекторис - резюме. Работната група за лечение на стабилна ангина пекторис на Европейското дружество по кардиология (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27:1341-1381.
7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Трябва ли бета-блокерите да останат първи избор при лечението на първична хипертония? Мета-анализ // Lancet. 2005 г.; 366: 1545-1553.
8. Pepine C., Handberg E.M., Cooper-deHoff R.M. et al. Стратегия за лечение на хипертония с калциев антагонист срещу не-калциев антагонист при пациенти с коронарна артериална болест. Международното проучване на верапамил-трандолаприл (INVEST): рандомизирано контролирано проучване// JAMA. 2003 г.; 290:2805-2816.
9. Staessen JA, Fagard R., Thijs L. et al. Систолична хипертония в Европа (Syst-Eur) Изследователи. Рандомизирано двойно-сляпо сравнение на плацебо и активно лечение за по-възрастни пациенти с изолирана систолна хипертония // Lancet. 1997 г.; 350:757-764.
10. Карпов Ю. А. Използването на калциеви антагонисти при пациенти с артериална хипертония и коронарна болест на сърцето: текущото състояние на проблема // Кардиология. 2000. № 10. С. 52-55.
11. Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Дългодействащи калциеви антагонисти и сърдечно-съдова заболеваемост: нови данни в медицината, основана на доказателства // Кардиология. 2001. № 4. С. 87-93.
12. Pitt B., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Ефект на амлодипин върху прогресията на атеросклерозата и появата на клинични събития // Кръвообръщение. 2000 г.; 102: 1503-1510.
13. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Libby P. et al. Ефект на антихипертензивните средства върху сърдечно-съдови събития при пациенти с коронарна болест и нормално кръвно налягане: проучването CAMELOT: рандомизирано контролирано проучване // JAMA. 2004 г.; 292:2217-2225.
14. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Антихипертензивна терапия и коронарна болест на сърцето: клинично и практическо значение на изследването CAMELOT // Сърце. 2005. Т. 4. № 5. С. 287-293.
15. Кобалава Ж. Д., Моисеев В. С. Ново в най-новите международни насоки за артериална хипертония // Клинична фармакология и терапия. 2004. № 13 (3). стр. 10-18.
16. Смирнов А. А., Надеева О. И., Уваров А. В., Ужегов К. С. Използването на фозиноприл при лечението на рефрактерна стенокардия при възрастни хора // Клинична медицина. 1999. № 10. С. 35-38.
17. Разследванията на SOLVD. Ефект на еналаприл върху преживяемостта при пациенти с намалена левокамерна фракция на изтласкване и застойна сърдечна недостатъчност. N Enl J Med 1991; 325:293-302.
18. Шалнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Разпространение на артериалната хипертония в Русия. Осъзнаване, лечение, контрол// Профилактика на заболяванията и укрепване на здравето. 2001. № 2. С. 3-7.
19. Waeber B. Лечебна стратегия за оптимален контрол на кръвното налягане при пациенти с хипертония // Кръвно налягане. 2001 г.; 10:62-73.
20. Седми доклад на Обединения национален комитет на Съединените щати за превенция, диагностика, оценка и лечение на артериална хипертония, 2003 г.
21. Група за сътрудничество PROGRESS. Рандомизирано проучване на базиран на периндоприл режим за понижаване на кръвното налягане сред 6105 лица с предишен инсулт и преходна исхемична атака // Lancet. 2001 г.; 358:1033-1041.
22. Европейското проучване за намаляване на сърдечните инциденти с периндоприл при изследователи на стабилна коронарна артериална болест. Ефикасност на периндоприл при намаляване на сърдечно-съдовите събития при пациенти със стабилна коронарна артериална болест: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано, многоцентрово проучване (проучването EUROPA)// Lancet. 2003 г.; 362:782-788.
23. Карпов Ю. А., Шалнова С. А., Деев А. Д. Резултати от клиничния етап на националната програма PREMIERA // Прогрес в кардиологията. 2006. № 2. С. 1-4.
24. Комбинирана терапия на пациенти с артериална хипертония. Методическо писане (И. Е. Чазова, С. А. Бойцов, О. Д. Остроумова). М., 2004. 48 с.
25. Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. за разследванията на ASCOT. Lancet 2003; 361:1149-1158.
26. Makolkin V. I. Сходството на патогенезата на артериалната хипертония и коронарната болест на сърцето е едно от условията за единен подход към терапията // Артериална хипертония. 2005. Т. 11. № 2: 17-21.
27. Chazov EI Проблемът с лечението на пациенти с коронарна болест на сърцето // Терапевтичен архив. 2000. № 9. С. 5-9.
28. Лупанов В. П. Лечение на артериална хипертония при пациенти с коронарна болест на сърцето // Руско медицинско списание. 2002. № 1. С. 26-32.
29. Сорокин Е. В. Съвременни подходи за лечение на артериална хипертония и коронарна болест на сърцето // Кардиология. 2006. № 4. С. 81-84.
30. Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериална хипертония (справочно ръководство за диагностика и лечение). М., 1999. 139 с.
31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Ефекти на инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим, рамиприл, върху сърдечно-съдови събития при пациенти с висок риск. Изследователи на проучването за оценка на превенцията на сърдечните резултати// N Engl J Med. 2000 г.; 342:145-153.
32. Holzgreve H. Преминаване към по-ранно медицинско намерение при хипертония // Mediographia. 2005 г.; 27 (2): 127-132.

В. П. Лупанов, доктор на медицинските науки, професор
Изследователски институт по клинична кардиология. A. L. Мясникова RKNPK Roszdrav, Москва

Catad_tema Артериална хипертония - статии

Рационална терапия на артериална хипертония със съпътстваща коронарна болест на сърцето

И. И. Чукаева, Н. В. Орлова, М. В. Соловьова
GBOU VPO Руско национално изследване медицински университеттях. Н. И. Пирогова, Москва

Резюме
Артериалната хипертония е едно от най-разпространените сърдечно-съдови заболявания, които причиняват инвалидност и смъртност сред населението. Препоръките на Европейското дружество по хипертония и Европейското дружество по кардиология от 2013 г. дефинират нови подходи към антихипертензивната терапия. За контрол на кръвното налягане се препоръчват 5 основни групи лекарства. Многобройни многоцентрови проучвания потвърждават високата ефикасност на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (периндоприл) и калциевите антагонисти (амлодипин). Лекарствата имат доказан изразен хипотензивен и кардиопротективен ефект. Фиксираната комбинация на Prestarium с калциевия антагонист амлодипин (Prestans) поради синергичното си действие позволява постигане на по-голяма ефективност и може да се препоръча при лечението на комбинирани патологии на артериална хипертония и коронарна болест на сърцето.
Ключови думи:артериална хипертония, коронарна болест на сърцето, антихипертензивни лекарства, кардиопротективни ефекти, комбинирана терапия, Prestans. Артериалната хипертония (АХ) продължава да бъде едно от най-често срещаните видове сърдечно-съдови заболявания. Когато хипертонията се комбинира с коронарна болест на сърцето (ИБС), рисковете за пациента се увеличават многократно, така че е много важно да се лекуват такива пациенти възможно най-ефективно. Въпреки известния напредък в лечението на хипертонията, в реалната клинична практика все още има много сериозни проблеми.

Така руското проучване CONSTANT наблюдава пациенти с хипертония на амбулаторна база. 2617 пациенти, включени в проучването, са имали висок и много висок риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения (CVS), но към момента на включване в проучването те не са постигнали целевото ниво на кръвното налягане (АН), въпреки че продължителността на заболяването е средно 11 (11,6 ±7,9) години.

Според заключенията на това проучване "... причината за липсата на контрол на BP в реалната руска клинична практика е назначаването на безплатни приемливи, но нерационални комбинации от антихипертензивни лекарства ..." (AHP).

Целта на лечението на пациент с хипертония е да се постигне максимална степен на намаляване на общия риск от сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност. Това включва справяне с всички идентифицирани обратими рискови фактори като тютюнопушене, висок холестерол, нарушен глюкозен толеранс (IGT) и подходящо управление на съпътстващи заболявания, както и коригиране на самото повишено АН. Съгласно последните препоръки на Европейското дружество по хипертония (ESH) и Европейското дружество по кардиология (ESC) през 2013 г., целевото ниво на кръвното налягане е препоръките на ESH / ESC 2013. Дефинирани са нови подходи за започване на антихипертензивна терапия . С изолирано повишаване на систоличното кръвно налягане> 140 mm Hg. Изкуство. и при диастолното APM, сред препоръчителните AGPs, 5 основни класа са запазили своето значение:
1) диуретици;
2) b-блокери (b-AB);
3) калциеви антагонисти (АК);
4) инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори);
5) ангиотензин рецепторни блокери (ARB).

Нито едно от лекарствата в първите пет основни класа антихипертензивни лекарства няма значително предимство едно пред друго при намаляване на кръвното налягане. Въпреки това, в някои клинични ситуации определени групилекарствата са по-ефективни от други.

α-ABs и имидазолиновите рецепторни агонисти могат да се използват като допълнителни класове антихистамини за комбинирана терапия. При избора на антихистамин е необходимо преди всичко да се оцени ефективността, вероятността от странични ефекти и ползите от лекарството в конкретна клинична ситуация (вижте таблицата).

Броят на предписаните лекарства зависи от първоначалното ниво на кръвното налягане и съпътстващите заболявания. Например, при хипертония от 1-ва степен и липса на CVS е възможно да се постигне целево кръвно налягане на фона на монотерапия при приблизително 50% от пациентите. При хипертония степен 2 и 3, наличие на увреждане на таргетните органи, свързани клинични състояния, диабет и метаболитен синдром (МС), в повечето случаи може да се наложи комбинация от две или три лекарства. Понастоящем е възможно да се използват две стратегии за начална терапия на хипертония:
1) монотерапия с леко повишаване на кръвното налягане и нисък / среден сърдечно-съдов риск;
2) комбинирана терапия с изразено повишаване на артериалното налягане и висок/много висок сърдечно-съдов риск.

При липса или недостатъчна ефективност на лекарството от 1-ви избор, за максимално намаляване на кръвното налягане до желаното ниво, добавянето на 2-ро лекарство е за предпочитане пред увеличаването на дозата на оригинала. Мета-анализ на повече от 40 проучвания показва, че комбинация от две лекарства от всеки два класа антихипертензивни средства може да постигне много по-голямо намаляване на кръвното налягане, отколкото увеличаване на дозата на едно лекарство.

Комбинираната терапия има значително предимство пред монотерапията, защото:

• повлиява различни пресорни механизми на развитие на хипертония при пациент;
• има синергизъм (адитивност) на действието на лекарствата;
• предотвратяват се нежеланите ефекти на компенсаторните реакции (например, намаляване на проявите на вторичен хипералдостеронизъм с помощта на диуретици, което се наблюдава при монотерапия с почти всеки антихистамин);
• използването на всяко от лекарствата в намалени дози намалява броя на дозозависимите странични ефекти. Това е особено важно, когато става дума за непрекъснато лечениев продължение на много години.

При комбинираната терапия в повечето случаи назначаването на лекарства с различни механизми на действие позволява, от една страна, да се постигне целевото кръвно налягане, а от друга страна, да се сведе до минимум броят на страничните ефекти. Комбинираната терапия също ви позволява да потискате контрарегулаторните механизми на повишаване на кръвното налягане. Използването на фиксирани комбинации от антихистамини в една таблетка повишава придържането на пациентите към лечението. При 15-20% от пациентите не може да се постигне контрол на АН с две лекарства. В този случай се използва комбинация от три лекарства или повече.

Когато се използва комбинирана терапия, трябва да се има предвид, че всички комбинации от основните антихистамини (ACE инхибитори, ARB, тиазидни и тиазидоподобни диуретици - TD, b-AB, дихидропиридин и недихидропиридин AK) са разделени на рационални, възможни и ирационално, което е адресирано Специално вниманиев насоките на ESH/ESC от 2013 г.

Сред комбинациите от два AGP предпочитани са: ACE инхибитор+TD; СУТИЕН+ТД; АСЕ инхибитор + АК; СУТИЕН+AK; AC+TD. Целесъобразна комбинация (с известни ограничения) е b-AB + TD. Ирационално е комбинацията от два различни блокера на системата ренин-ангиотензин (виж фигурата). АХ е един от най-важните рискови фактори за развитие на ИБС, както и на нейните усложнения. Това е най-често срещаното коморбидно състояние при ИБС, тъй като се среща в 60% от случаите. От друга страна, сред пациентите с хипертония много често се открива коронарна артериална болест. Според предварителните резултати от епидемиологичния етап на руската национална програма PREMIERA, по време на който е изследвана честотата на откриване на АХ и ИБС (поотделно и в комбинация), последната е открита при 66% от пациентите с АХ. По този начин може да се твърди, че пациентите с комбинация от хипертония и коронарна артериална болест са най-голямата група както в популацията от пациенти с хипертония, така и в популацията от пациенти с исхемична болест на сърцето. В тази връзка лечението на пациенти с комбинация от хипертония и коронарна болест на сърцето заема централно място в структурата на вторичната профилактика на ССЗ и трябва да отговаря на съвременните препоръки за лечение на тези състояния.

При амбулаторно лечение на такива пациенти е необходимо да се вземат предвид основните цели на лечението на ИБС, които са преди всичко подобряване на прогнозата (дългосрочен резултат от заболяването), което може да увеличи продължителността и да подобри качеството от живота на пациентите. Програмата за лечение на пациенти с хипертония и коронарна артериална болест включва разнообразни дейности, включително употребата на лекарства, които могат да спрат проявите на коронарна артериална болест, както и да предотвратят обостряне на това заболяване. Използваните в този случай лекарства трябва да имат антиатеросклеротичен, антиангинален, антиисхемичен и антитромботичен ефект.

Лекарствата, използвани при лечението на коронарна артериална болест, включително след инфаркт на миокарда (МИ), имат различна база от доказателства. От голямо значение е използването на лекарства от клас IA (полезността и ефективността на лечението е неоспорима и доказана в многоцентрови рандомизирани клинични проучвания). Всъщност това са лекарствата, които трябва да се използват (при липса на противопоказания) за всички пациенти с коронарна болест на сърцето, особено след инфаркт на миокарда. Клас IA включва:

• ацетилсалицилова киселина (при липса на противопоказания);
• b-AB (при липса на противопоказания);
• АСЕ инхибитор;
• лекарства за понижаване на липидите.

Клас лекарства	Абсолютни показания	Абсолютни противопоказания	Относителни противопоказания
TD	CHF Пациенти в старческа възраст Изолирана систолна хипертония	подагра	Г-ЦА NTG Бременност хипокалиемия Хиперкалциемия
b-AB	CHF исхемична болест на сърцето диабетна нефропатия Недиабетна нефропатия Протеинурия/MAU ЛКХ Г-ЦА SD Отложен MI Тахиаритмии Бременност Възрастен Кашлица по време на прием на АСЕ инхибитори	Бронхиална астма AV блок (2-ра-3-та степен)	Г-ЦА NTG Спортисти и физически активни пациенти ХОББ
АСЕ инхибитор	CHF исхемична болест на сърцето диабетна нефропатия Недиабетна нефропатия Протеинурия/MAU ЛКХ Г-ЦА SD Атеросклероза на каротидните артерии LV дисфункция Отложен MI	Бременност Хиперкалиемия Двустранна стеноза на бъбречната артерия	Жени, способни да раждат
АК дихидропиридин	исхемична болест на сърцето Пациенти в старческа възраст Изолирана систолна хипертония ЛКХ Атеросклероза на каротидните и коронарните артерии Бременност		CHF тахиаритмия
АА (верапамил/дилтиазем)	исхемична болест на сърцето Атеросклероза на каротидните артерии Суправентрикуларни тахиаритмии	AV блок 2-3 степен CHF
а-адренергични блокери	хипертрофия на простатата NTG Дислипидемия	Не	ортостатична хипотония
ARB	CHF исхемична болест на сърцето диабетна нефропатия Недиабетна нефропатия Протеинурия/MAU ЛКХ Пароксизмално предсърдно мъждене Г-ЦА SD LV дисфункция Възрастен Кашлица по време на прием на АСЕ инхибитори	Бременност Двустранна стеноза на бъбречната артерия Хиперкалиемия	Жени, способни да раждат
Имидазолинови рецепторни агонисти	МС или затлъстяване NTG SD UIA	Не	AV блок 2-3 степен тежка сърдечна недостатъчност
Забележка. LVH, левокамерна хипертрофия; COPD, хронична обструктивна белодробна болест; MAU, микроалбуминурия.

Сред лекарствата, които са показали способността да имат положителен ефект върху коронарната артериална болест (със и без хипертония), специално място заема блокирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). RAAS играе централна роля както при появата на хипертония, така и при осъществяването на патофизиологични процеси, които в крайна сметка водят до сериозни сърдечно-съдови събития, като инсулт, инфаркт на миокарда, съдово ремоделиране, нефропатия, застойна сърдечна недостатъчност и др.

АСЕ инхибиторите са един от първите класове лекарства, доказали ефективността си при предотвратяване на сърдечно-съдови инциденти. Създаването на АСЕ инхибиторите е свързано с революционни промени в подходите за лечение на пациенти с хипертония и висок риск от ССЗ. От патогенетична гледна точка АСЕ инхибиторите намаляват ефектите на ангиотензин II, като блокират последния етап от превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II. Какви задачи, в допълнение към понижаването на кръвното налягане, решават лекарствата, блокиращи RAAS, при пациенти с коронарна артериална болест?

Доказано е, че АСЕ инхибиторите имат антиатеросклеротични свойства, намаляват производството на редица адхезионни молекули, участващи в образуването на атеросклеротични плаки, подобряват ендотелната функция, намаляват оксидативния стрес и намаляват плазмената концентрация на провъзпалителни цитокини. По този начин, в подпроучването PERTINENT на проучването EUROPA, беше демонстрирано, че инхибирането на ACE с периндоприл (Prestarium) може да подобри ендотелната функция в съответствие със степента на намаляване на ангиотензин II, да повиши нивата на брадикинин и азотен оксид, да намали апнеята и да намали фактора на туморната некроза нива. Резултатите от редица проучвания показват, че блокадата на RAAS може да има положително действиевърху структурата на големите артерии: тяхната твърдост и дебелина на интимата-медия, особено на общата каротидна артерия. Такива доказателства по-специално включват данни, че RAAS може да допринесе за увеличаване на твърдостта на съдовата стена чрез промяна на структурата на извънклетъчния матрикс в медийния слой на съда, както и факта, че при индивиди с повишена дебелината на интимата-медия на общата каротидна артерия имат повишени нива на АСЕ.

Резултатите от многоцентровото, двойно-сляпо, рандомизирано, плацебо-контролирано клинично изпитване EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardial Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) доказаха предимството на използването на престариум при пациенти с комбинирана патология на хипертония и коронарна артерия. артериална болест, не само като антихипертензивен агент, но и като лекарство с кардиопротективен ефект с възможност за използване за вторична профилактика. Положителен ефект върху прогнозата на периндоприл (престариум) при пациенти с хипертония, коронарна артериална болест, рискови фактори за сърдечно-съдови събития се потвърждава и от други многоцентрови проучвания: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Амлодипин е АК от групата на дългодействащите дихидропиридини и е сред препоръчваните антихипертензивни лекарства, като има и антиисхемични свойства. Рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване TOMHS (Проучване за лечение на лека хипертония) сравнява представители на основните групи на AHP разкрива способността на амлодипин не само да намалява кръвното налягане при пациенти с хипертония, но и да има най-изразен ефект за намаляване на масата на миокарда на лявата камера (LV). Намаляването на кръвното налягане по време на лечението с амлодипин не е придружено от изразена промяна в сърдечната честота. Кардиопротективният ефект на амлодипин при пациенти с хипертония е потвърден и от други многоцентрови проучвания: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Ефективността на употребата на амлодипин при пациенти с коронарна артериална болест е изследвана в множество проучвания. Многоцентровото проучване CAPE изследва ефекта на амлодипин върху честотата, продължителността и тежестта на исхемичните епизоди според електрокардиографско мониториране в продължение на 2 дни. Получените данни потвърждават антиисхемичната ефикасност на лекарството, оценена чрез епизоди на депресия на ST сегмента. В групата пациенти, лекувани с амлодипин, също се наблюдава намаляване на пристъпите на ангина пекторис и необходимостта от допълнително приложениенитрати.

Проучването на ефекта на амлодипин върху прогнозата при пациенти с коронарна артериална болест е проведено в проучването PREVENT. Имаше намаляване на броя на хоспитализациите, свързани със сърдечна патология и необходимостта от операции за реваскуларизация на миокарда, намаляване на декомпенсацията на хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) и честотата на ангинозните пристъпи. В проучванията PREVENT, CAMELOT, CAPARES е изследван антиатеросклеротичният ефект на амлодипин. При пациенти с коронарна артериална болест се използва ангиографско изследване на коронарните съдове. Потвърдени са антиисхемичните, антиатеросклеротичните ефекти на амлодипин, както и намаляване на риска от развитие на ССЗ.

Престариум и амлодипин се използват с ефект при лечението на хипертония и коронарна артериална болест. Лекарствата се използват както като монотерапия, така и като част от комбинирана терапия. Насоките на ESH/ESC от 2013 г. отбелязват, че използването на комбинации с фиксирани дози от два антихистамина в една таблетка има няколко предимства: намалява броя на таблетките за дневен прием, повишава придържането към лечението и по-ефективно контролира кръвното налягане. На съвременния етап има комбинирани препарати с различна дозировка на съставните му компоненти, което позволява индивидуализиране на лечението. Понастоящем се появи нова фиксирана комбинация от АСЕ инхибитор престариум А и АК амлодипин (Prestans) за лечение на хипертония. Лекарството е разработено в 4 версии: 5/5, 10/5, 5/10 и 10/10 mg. Благодарение на комбинацията от престариум и амлодипин се постига синергичен ефект, предизвикващ изразен антихипертензивен ефект. Така проучването CONSTANT потвърди, че Prestanz води до бързо, добре поносимо понижение на кръвното налягане и неговото нормализиране при 80% от пациентите. Наличието на Prestanza в 4 дози позволява употребата на лекарството при всяка степен на хипертония.

Благодарение на комбинацията периндоприл аргинин/амлодипин, лекарството може успешно да се използва при пациенти със съпътстващи заболявания на хипертония и коронарна артериална болест за намаляване на кръвното налягане, постигане на контрол на стенокардните пристъпи и вторична профилактика на сърдечно-съдови инциденти.

Проучванията, проведени от STRONG и SYMBIO за употребата на Prestanza, потвърждават неговата висока хипотензивна ефикасност при пациенти с хипертония, включително пациенти с неконтролирана хипертония. Фиксирана комбинация от престариум с АА амлодипин (Prestans, Laboratories Servier, Франция) може да се препоръча при пациенти с хипертония със съпътстваща коронарна артериална болест за постигане на антихипертензивен, антиангинален, антиатеросклеротичен и превантивен ефект.

Информация за авторите
Чукаева Ирина Ивановна– д-р мед. науки, проф. кафене клиника. Терапия № 2 на Медицинския факултет на Държавното бюджетно учебно заведение за висше професионално образование на Руския национален изследователски медицински университет. Н. И. Пирогов.
Орлова Наталия Василиевна– д-р мед. науки, проф. кафене клиника. Терапия № 2 на Медицинския факултет на Държавната бюджетна образователна институция за висше професионално образование на Руския национален изследователски медицински университет.
Соловьова Марина Владимировна– канд. пчелен мед. науки, ст.н.с. кафене клиника. Терапия № 2 на Медицинския факултет на Държавната бюджетна образователна институция за висше професионално образование на Руския национален изследователски медицински университет.

Списък на използваната литература

1. Диагностика и лечение на артериална хипертония. Препоръки на Руското медицинско дружество по артериална хипертония и Всеруското научно дружество по кардиология. Руски препоръки, 4-та ревизия. 2010 г.
2. Сърдечно-съдова профилактика. Национални препоръки на ВНОК. Cardiovasc. терапия и профилактика. (Приложение 2). 2011 г.; 10(6):1–64.
3. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Лукянова Е.А. Комбинирана терапия на артериална хипертония с помощта на фиксирана комбинация периндоприл аргинин/амлодипин в реална клинична практика: организация и основни резултати от програмата CONSTANT. Кардиология. 2013; 6:25–34.
4. Заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 9 ноември 2012 г. № 708n „За одобряване на стандарта за първична здравна помощ за първична артериална хипертония (хипертония)“. 5 Насоки за лечение на хипертония от 2013 г. на Европейското дружество по хипертония (ESH) и Европейското дружество по кардиология (ESC). J Хипертония 2013; 31 (7): 1281–357.
6. 2009 г. Насоки на Европейското дружество по хипертония за лечение на артериална хипертония
7. Чукаева И.И., Клепикова М.В., Орлова Н.В. Тежест на маркерите на възпаление при жени с артериална хипертония и затлъстяване на фона на нарушения на липидния метаболизъм. Системна хипертония. 2011 г.; 8(1):48–53.
8. Училище за здраве. артериална хипертония. Материали за пациенти. Изд. Р. Г. Оганова. М.: GEOTAR-Media, 2008.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Добра работакъм сайта">

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Министерство на образованието и науката на Руската федерация

Федерална държавна бюджетна институция за висше образование

професионално образование "Новгородски държавен университет на името на Ярослав Мъдри"

Институт за медицинско образование

Тест

По дисциплината "Сестринство в гериатрията" на тема:

Артериална хипертония и коронарна болест на сърцето

Изпълнено:

Ледзевирова

Татяна Василиевна

Велики Новгород 2013 г

Въведение

1. Устройство и функции на сърцето, коронарните артерии

5. Характеристики на хода на коронарната артериална болест при възрастните хора

Въведение

Като начало ще ви запозная с такива неприятни и изключително опасни заболявания като хипертония и коронарна болест на сърцето. Сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт и инвалидност в световен мащаб. Според изследователите в Руската федерация смъртността от сърдечно-съдови заболявания е 8 пъти по-висока, отколкото във Франция, и представлява приблизително 58% от общата структура на смъртността. Всяка година от сърдечно-съдови заболявания у нас умират над 1,2 млн. души, докато в Европа малко над 300 хил. Водеща роля в структурата на смъртността от сърдечно-съдови заболявания имат исхемичната болест на сърцето (ИБС) - 35%. Ако това продължи, тогава населението на Русия към 2030 г. ще бъде приблизително 85 млн. Това са плашещи числа. Но ситуацията може и трябва да се промени, ако всеки от нас го осъзнае. „Знаеш ли – въоръжен“ – казали древните.

Артериалната хипертония е може би най-често срещаното заболяване на цялата сърдечно-съдова система. Думата "хипертония" се отнася до постоянно високо кръвно налягане. Повишаване на кръвното налягане се получава, когато има стеснение на артериите и/или техните по-малки разклонения – артериоли. Артериите са основните транспортни пътища, по които кръвта се доставя до всички тъкани на тялото. При някои хора артериолите често се свиват, първоначално поради спазъм, а по-късно луменът им остава постоянно стеснен поради удебеляване на стените, а след това, за да може кръвотокът да преодолее тези стеснения, работата на сърцето се ускорява и кръвта се увеличава. хвърлени в съдовото легло. Тези хора обикновено развиват хипертония.

У нас приблизително 40% от възрастното население е с високо кръвно налягане. В същото време около 37% от мъжете и 58% от жените знаят за наличието на заболяването, а само 22 и 46% от тях се лекуват. Само 5,7% от мъжете и 17,5% от жените контролират правилно кръвното си налягане.

Исхемичната болест на сърцето е увреждане на миокарда, причинено от нарушен кръвоток в коронарните артерии. Ето защо в медицинска практикачесто се използва терминът коронарна болест на сърцето.

За да се справя с коронарната артериална болест и хипертонията, трябва да разгледам структурата и принципа на сърцето

1. Устройство и функция на сърцето, коронарните артерии

За да разберем CHD, нека първо да разгледаме какво засяга CHD - нашето сърце.

Сърцето е кух мускулен орган, състоящ се от четири камери: 2 предсърдия и 2 вентрикула. По размер той е равен на стиснат юмрук и се намира в гръдния кош точно зад гръдната кост. Масата на сърцето е приблизително равна на 1/175 -1/200 от телесното тегло и варира от 200 до 400 грама.

Условно е възможно сърцето да се раздели на две половини: лява и дясна. В лявата половина (това е лявото предсърдие и лявата камера) артериалната кръв, богата на кислород, тече от белите дробове към всички органи и тъкани на тялото. Миокарда, т.е. мускулът на сърцето, лявата камера е много мощен и способен да носи високи натоварвания. Между лявото предсърдие и лявата камера е митралната клапа, която се състои от 2 куспиди. Лявата камера се отваря в аортата през аортната (има 3 куспиди) клапа. В основата на аортната клапа отстрани на аортата са отворите на коронарните или коронарните артерии на сърцето.

Дясната половина, също състояща се от предсърдие и камера, помпа венозна кръв, бедни на кислород и богати на въглероден диоксид от всички органи и тъкани на тялото до белите дробове. Между дясното предсърдие и вентрикула е трикуспидалната, т.е. трикуспидалната клапа, а вентрикулът е отделен от белодробната артерия чрез клапа със същото име, белодробна клапа.

Сърцето се намира в сърдечната торба, която изпълнява амортисьорна функция. Сърдечната торбичка съдържа течност, която смазва сърцето и предотвратява триенето. Обемът му обикновено може да достигне 50 ml.

Сърцето работи по единствения закон „Всичко или нищо“. Работата му се извършва циклично. Преди да започне свиването, сърцето е в отпуснато състояние и пасивно се изпълва с кръв. След това предсърдията се свиват и изпращат допълнителна порция кръв във вентрикулите. След това предсърдията се отпускат.

След това идва фазата на систола, т.е. камерни контракции и кръвта се изхвърля в аортата към органите и в белодробна артериякъм белите дробове. След мощно свиване вентрикулите се отпускат и започва фазата на диастола.

Сърцето бие с едно уникален имот. Нарича се автоматизъм, т.е. Това е способността за самостоятелно създаване на нервни импулси и свиване под тяхно влияние. Няма такава характеристика в нито един орган. Тези импулси се генерират от специална част на сърцето, разположена в дясното предсърдие, така нареченият пейсмейкър. От него импулсите преминават през сложна проводяща система към миокарда.

Както казахме по-горе, сърцето се кръвоснабдява от коронарните артерии, лява и дясна, които се пълнят с кръв само в диастолната фаза. Коронарните артерии играят решаваща роля в живота на сърдечния мускул. Кръвта, която тече през тях, доставя кислород и хранителни вещества до всички клетки на сърцето. Когато коронарните артерии са отворени, сърцето работи правилно и не се уморява. Ако артериите са засегнати от атеросклероза и поради това са тесни, тогава миокардът не може да работи с пълен капацитет, липсва му кислород и поради това започват биохимични и след това тъканни промени и се развива ИБС.

Как изглеждат коронарните артерии?

Две големи коронарни артерии, дясна и лява, се отклоняват от аортата. Лявата главна коронарна артерия има два големи клона:

Предна низходяща артерия, която доставя кръв към предната и антеролатералната стена на лявата камера и до по-голямата част от стената, която разделя двете камери отвътре

Циркумфлексната артерия, която минава между лявото предсърдие и вентрикула и доставя кръв към страничната стена на лявата камера. По-рядко циркумфлексната артерия доставя кръв към горната и задната част на лявата камера.

Дясната коронарна артерия доставя кръв към дясната камера, към долната и задната стена на лявата камера.

Какво представляват обезпеченията?

Главните коронарни артерии се разклоняват на по-малки кръвоносни съдове, които образуват мрежа в целия миокард. Тези малки кръвоносни съдове се наричат ​​колатерали. Ако сърцето е здраво, ролята на колатералните артерии в кръвоснабдяването на миокарда не е значителна. Когато коронарният кръвен поток е нарушен поради обструкция в лумена на коронарната артерия, колатералите спомагат за увеличаване на кръвния поток към миокарда. Благодарение на тези малки "резервни" съдове размерът на увреждането на миокарда в случай на спиране на коронарния кръвен поток в която и да е главна коронарна артерия е по-малък, отколкото би могъл да бъде.

2. Симптоми на коронарна болест на сърцето

ИБС е най-обширната патология на сърцето и има много форми.

Да започнем по ред.

а. Внезапната сърдечна или коронарна смърт е най-тежката от всички форми на CAD. Характеризира се с висока смъртност. Смъртта настъпва почти мигновено или в рамките на следващите 6 часа от началото на пристъпа на силна болка в гърдите, но обикновено в рамките на един час. Причините за такава сърдечна катастрофа са различни видове аритмии, пълно запушване на коронарните артерии, тежка електрическа нестабилност на миокарда. Причиняващият фактор е употребата на алкохол. По правило пациентите дори не знаят, че имат коронарна артериална болест, но имат много рискови фактори.

b. Инфаркт на миокарда. Ужасна и често инвалидизираща форма на коронарна артериална болест. При инфаркт на миокарда има силна, често разкъсваща болка в областта на сърцето или зад гръдната кост, която се простира до лявата лопатка, ръката, долната челюст. Болката продължава повече от 30 минути, не изчезва напълно при прием на нитроглицерин и само за кратко намалява. Има усещане за липса на въздух, може да се появи студена пот, силна слабост, понижаване на кръвното налягане, гадене, повръщане, чувство на страх. Приемането на нитропрепарати не помага или не помага. Частта от сърдечния мускул, лишена от храна, умира, губи своята сила, еластичност и способност да се съкращава. А здравата част на сърцето продължава да работи с максимално напрежение и, свивайки се, може да разруши мъртвата зона. Неслучайно инфарктът се нарича разговорно разкъсване на сърцето! Само в това състояние човек трябва да направи и най-малкото физическо усилие, тъй като е на прага на смъртта. Така смисълът на лечението е мястото на разкъсването да зарасне и сърцето да може да работи нормално по-нататък. Това се постига както с помощта на лекарства, така и с помощта на специално подбрани упражнение.

° С. Ангина. Пациентът развива болка или дискомфорт зад гръдната кост, в лявата част на гръдния кош, тежест и усещане за натиск в областта на сърцето - сякаш нещо тежко е поставено върху гърдите. В старите времена казваха, че човек има "ангина пекторис". Болката може да бъде различна по природа: натискане, притискане, пробождане. Може да се предава (излъчва) към лявата ръка, под лявата лопатка, долната челюст, областта на стомаха и да бъде придружено от появата на силна слабост, студена пот, чувство на страх от смъртта. Понякога по време на тренировка не се появява болка, а усещане за липса на въздух, преминаващо в покой. Продължителността на пристъпа на стенокардия обикновено е няколко минути. Тъй като болката в областта на сърцето често се появява при движение, човек е принуден да спре. В тази връзка ангината пекторис образно се нарича "болестта на наблюдателите на витрините" - след няколко минути почивка болката, като правило, изчезва.

д. Сърдечни аритмии и проводни нарушения. Друга форма на IBS. Това се брои голям бройразлични видове. Те се основават на нарушение на провеждането на импулс по проводната система на сърцето. Проявява се чрез усещане за прекъсване на работата на сърцето, усещане за "избледняване", "бълбукане" в гърдите. Сърдечна аритмия и нарушения на проводимостта могат да възникнат под влияние на ендокринни, метаболитни нарушения, с интоксикационни и лечебни ефекти. В някои случаи аритмиите могат да възникнат при структурни промени в проводната система на сърцето и миокардни заболявания.

д. Сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност се проявява чрез неспособността на сърцето да осигури достатъчен приток на кръв към органите чрез намаляване на контрактилната активност. Основата на сърдечната недостатъчност е нарушение на контрактилната функция на миокарда, както поради смъртта му по време на инфаркт, така и в нарушение на ритъма и проводимостта на сърцето. Във всеки случай сърцето се свива неадекватно и функцията му е незадоволителна. Сърдечната недостатъчност се проявява със задух, слабост при усилие и в покой, подуване на краката, уголемяване на черния дроб и подуване на югуларните вени. Лекарят може да чуе хрипове в белите дробове.

3. Фактори за развитие на коронарна болест на сърцето

Рисковите фактори са характеристики, които допринасят за развитието, прогресията и проявата на дадено заболяване.

Много рискови фактори играят роля в развитието на коронарна артериална болест. Някои от тях могат да бъдат повлияни, други не. Факторите, върху които можем да повлияем, се наричат ​​отстраними или модифицируеми, тези, върху които не можем да повлияем, се наричат ​​неотстраними или непроменими.

1. Неподлежи на промяна. Фаталните рискови фактори са възраст, пол, раса и наследственост. По този начин мъжете са по-податливи на развитие на коронарна артериална болест, отколкото жените. Тази тенденция се запазва до около 50-55 години, т.е. до настъпването на менопаузата при жените, когато производството на женски полови хормони (естрогени), които имат изразен "защитен" ефект върху сърцето и коронарните артерии, е значително намалено . След 55 години честотата на коронарната артериална болест при мъжете и жените е приблизително еднаква. Нищо не може да се направи срещу такава ясна тенденция като увеличаването и влошаването на заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове с възрастта. Освен това, както вече беше отбелязано, расата влияе върху честотата: жителите на Европа или по-скоро живеещите в скандинавските страни страдат от коронарна артериална болест и артериална хипертония няколко пъти по-често от хората от негроидната раса. Ранното развитие на коронарна артериална болест често се случва, когато преките мъжки роднини на пациента са претърпели инфаркт на миокарда или са починали от внезапна сърдечно заболяванепреди 55-годишна възраст, а преките роднини по женска линия са прекарали миокарден инфаркт или внезапна сърдечна смърт преди 65-годишна възраст.

2. Може да се променя. Въпреки невъзможността да се промени нито възрастта, нито пола, човек може да повлияе на състоянието си в бъдеще, като елиминира рисковите фактори, които могат да бъдат избегнати. Много от рисковите фактори, които могат да бъдат избегнати, са взаимосвързани, така че премахването или намаляването на един от тях може да елиминира другия. Така че намаляването на съдържанието на мазнини в храната води не само до намаляване на нивата на холестерола в кръвта, но и до намаляване на телесното тегло, което от своя страна води до намаляване на кръвното налягане. Заедно това помага за намаляване на риска от коронарна артериална болест. И така ги изброяваме.

· Затлъстяването е прекомерно натрупване на мастна тъкан в тялото. Повече от половината от хората по света на възраст над 45 години са с наднормено тегло. Какви са причините за наднорменото тегло? В по-голямата част от случаите затлъстяването е от хранителен произход. Това означава, че причините за наднорменото тегло са преяждането с прекомерна консумация на висококалорични, предимно мазни храни. Втората водеща причина за затлъстяването е липсата на физическа активност.

· Пушенето е един от най-важните фактори за развитието на коронарна артериална болест. Тютюнопушенето е много вероятно да допринесе за развитието на коронарна артериална болест, особено ако се комбинира с повишаване на общия холестерол. Средно пушенето съкращава живота със 7 години. Пушачите също имат повишени нива на въглероден окис в кръвта, което намалява количеството кислород, което може да достигне до клетките на тялото. В допълнение, никотинът, съдържащ се в тютюневия дим, води до спазъм на артериите, което води до повишаване на кръвното налягане.

Захарният диабет е важен рисков фактор за коронарна артериална болест. При наличие на диабет рискът от коронарна артериална болест нараства средно над 2 пъти. Пациентите с диабет често страдат от коронарна болест и имат по-лоша прогноза, особено при развитие на инфаркт на миокарда. Смята се, че при продължителност на манифестния захарен диабет от 10 или повече години, независимо от неговия тип, всички пациенти имат доста изразена атеросклероза. Инфарктът на миокарда е най-честата причина за смърт при пациенти с диабет.

· Емоционалният стрес може да играе роля в развитието на коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда или да доведе до внезапна смърт. При хроничен стрес сърцето започва да работи с повишено натоварване, кръвното налягане се повишава и доставката на кислород и хранителни вещества до органите се влошава. За да се намали рискът от сърдечно-съдови заболявания от стрес, е необходимо да се идентифицират причините за възникването му и да се опитаме да намалим въздействието му.

· Липсата на физическа активност с право се нарича болест на ХХ, а сега и на ХХІ век. Това е друг рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания, който може да се избегне, така че физическата активност е от съществено значение за поддържане и подобряване на вашето здраве. В днешно време в много сфери на живота нуждата от физически труд. Известно е, че коронарната артериална болест се среща 4-5 пъти по-често при мъже на възраст под 40-50 години, които са се занимавали с лека работа (в сравнение с тези, извършващи тежка физическа работа); при спортистите нисък риск от коронарна артериална болест продължава само ако те останат физически активни след напускане на големия спорт.

Артериалната хипертония е добре известна като рисков фактор за коронарна артериална болест. Хипертрофията (увеличаването на размера) на лявата камера като следствие от артериална хипертония е независим силен предиктор за смъртност от коронарна болест.

Повишено съсирване на кръвта. Тромбозата на коронарната артерия е най-важният механизъм за образуване на миокарден инфаркт и циркулаторна недостатъчност. Той също така насърчава растежа на атеросклеротичните плаки в коронарните артерии. Нарушенията, които предразполагат към повишено образуване на тромби, са рискови фактори за развитието на усложнения на коронарната артериална болест.

метаболитен синдром.

· Стрес.

4. Хипертонията като рисков фактор за коронарна артериална болест

Значението на повишеното кръвно налягане като рисков фактор за развитие на коронарна артериална болест и сърдечна недостатъчност е доказано от множество изследвания. Неговото значение се увеличава още повече, ако вземем предвид, че 20-30% от хората на средна възраст в Русия страдат от хипертония, докато 30-40% от тях не знаят за заболяването си, а тези, които знаят, се лекуват нередовно и лошо контролирайте кръвното налягане. Много е лесно да се идентифицира този рисков фактор и много изследвания, включително тези, проведени в други страни, убедително доказват, че чрез активно откриване и редовно лечение на хипертония е възможно да се намали смъртността с приблизително 42-50% с 15% - от коронарна артериална болест. Причините за недостатъчната ефективност на лечението на хипертонията като мярка за профилактика на коронарната артериална болест все още са предмет на дискусия.

Необходимостта от лекарствено лечение на пациенти с кръвно налягане над 180/105 mm Hg. не е под много съмнение. Що се отнася до случаите на "лека" хипертония (140-180/90-105 mmHg), решението за назначаване на дългосрочна лекарствена терапия може да не е лесно. В такива случаи, както при лечението на дислипидемия, може да се изхожда от оценката на общия риск: колкото по-висок е рискът от развитие на коронарна артериална болест, толкова по-ниски са стойностите на повишеното кръвно налягане, което трябва да започне лекарствено лечение. В същото време нелекарствените мерки, насочени към промяна на начина на живот, остават важен аспект на контрола на хипертонията. Доказана е ефективността на загуба на тегло, особено при "горно" затлъстяване, умерено ограничаване на приема на Na йони (до 2 g), умерена консумация на алкохол, редовни упражнения и повишен прием на калий. Няма доказателства за ефективността на увеличаването на приема на калциеви йони, магнезий, рибено масло, както и за целесъобразността на релаксация, умереност в консумацията на кофеин. При леко повишаване на кръвното налягане тези мерки понякога са достатъчни, за да го нормализират и да намалят дозата на антихипертензивните лекарства.

При медикаментозно лечение на хипертонията обикновено се прилагат стъпаловидни схеми: започва се лечение с едно лекарство, а при ниска ефективност се добавят лекарства от друга фармакологична група. Най-често терапията започва с диуретини и b-блокери, но можете да започнете с всяко лекарство, което е включено в една от 5-те групи на най-популярните антихипертензивни лекарства. Изборът на начална антихипертензивна терапия се основава на наличието на съпътстващи състояния и други рискови фактори. Най-обещаващите антихипертензивни лекарства са инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) и блокерите на ангиотензин рецепторите.

Също така, повишеното систолно налягане е причина за миокардна хипертрофия на лявата камера, което според данните от ЕКГ увеличава развитието на атеросклероза на коронарните артерии 2-3 пъти. Резултатите от последващите клинични и особено епидемиологични наблюдения не оставят съмнение, че хипертонията е най-важният рисков фактор за коронарната артериална болест. Въз основа на 14-годишни проспективни проучвания във Framingham беше установено, че има пряка връзка между развитието на коронарна артериална болест и нивата на кръвното налягане. Дори при нивото на налягане в опасната зона при мъже под 50 години (140/90-150/94 mm Hg. Art.), IHD се развива 2 пъти по-често, отколкото при нормално налягане. Същите данни получиха и много други изследователи, включително и у нас.

Двадесет години наблюдение, свързано с военния персонал във Великобритания и Съединените щати, доведе R.D. Prainis (1975) заключава, че дори много малка разлика в кръвното налягане е важна за разграничаване между групите, които ще развият или няма да развият CAD в бъдеще.

По обобщени данни артериалната хипертония (систолно налягане 140, диастолно > 90 mm Hg) при мъже на възраст 35-44 години повишава риска от развитие на коронарна болест с 1,5-6 пъти. В горепосочената група здрави мъже, инженери от изследователски институт на възраст от 35 до 44 години, артериална хипертония (≥160/95 mm Hg) е установена от N.A. Кручинина в 13,9% от случаите, а сред 56 души с коронарна болест на сърцето - 3 пъти по-често (36%).

Въз основа на наблюдения за честотата на комбинацията от атеросклероза и хипертония, A.L. Мясников (1960) излага теорията, че атеросклерозата и хипертонията са едно заболяване. Неговата същност е в центъра нервни разстройстваи свързани с тях нарушения на функцията и структурата на артериалната стена. Въпреки това опитът показва, че тези заболявания много често протичат изолирано.

Всъщност в някои случаи една и съща причина (например психо-емоционално пренапрежение) може да допринесе за развитието на двете заболявания. Но вероятно природата на това пренапрежение, различни условия, различната наследствена основа ще определи дали това или онова заболяване ще се развие или не. Добре известна е "блокадната" и "постблокадната" хипертония в Ленинград, която определено не е придружена от увеличаване на честотата на атеросклерозата.

Нарушението на липидния метаболизъм, наследствената хиперлипопротеинемия са в основата на развитието на атеросклероза, но не и на хипертония. Срещу идеята за единна патогенетична основа на хипертонията и коронарната артериална болест говори липсата на паралелизъм в тяхното разпространение. Докато, например, от 1955 до 1964 г. смъртността от коронарна артериална болест при мъжете се е увеличила навсякъде в цивилизованите страни, смъртността от хипертония в повечето страни е намаляла или се е променила малко, а в Япония (където смъртността от коронарна артериална болест не се е увеличила) се е увеличила.

5. Характеристики на хода на коронарната артериална болест при възрастните хора

Сърдечно-съдовата система е първата, която претърпява промени с възрастта. Хората в напреднала и сенилна възраст са основният контингент на пациентите с коронарна болест на сърцето. Три четвърти от смъртните случаи от коронарна артериална болест се случват при хора на възраст над 65 години и почти 80% от хората, които умират от инфаркт на миокарда, принадлежат към тази възрастова група. Годишната смъртност сред пациентите в тази категория е 2-3%, освен това други 2-3% от пациентите могат да развият нефатален миокарден инфаркт. Разпознаването на ангина пекторис и инфаркт на миокарда при възрастни и особено възрастни хора е трудно поради специфичния ход на коронарната болест на сърцето.

Характеристики на ИБС в напреднала и сенилна възраст:

1. Клиничните характеристики на хода на коронарната болест на сърцето при пациенти в напреднала възраст на фона на различни заболявания с обща атеросклеротична етиология се изразяват във факта, че типичните форми на коронарна болест на сърцето се срещат в по-малко от половината от случаите, с възрастта честота на атипичните форми на коронарна артериална болест се увеличава под формата на трансформация на болкови синдроми и еквиваленти на ангина пекторис.

2. В напреднала и старческа възраст много по-често се наблюдава безболезнена форма на коронарна болест на сърцето. Еквивалентът на болка често е пароксизмален задух.

3. Липсата на оплаквания от болка в някои случаи може да се дължи на промени в психическата сфера.

4. При пациенти в напреднала възраст с комбинация от коронарна артериална болест и хипертония преобладават безболезнени епизоди на миокардна исхемия и те могат да се наблюдават на фона на повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота. Безболезнените епизоди на исхемия са по-чести при пациенти с нарушен циркаден ритъм на кръвното налягане (нощна хипертония и недостатъчно понижение на кръвното налягане през нощта) и повишена вариабилност на SBP.

5. Сред причините за остър коронарен синдром при възрастните хора можем да разграничим: инфекциозни или хронични соматични заболявания в остър стадий, водещи до дестабилизация на коронарната артериална болест, отказ от лекарствена терапия, неконтролиран прием лекарстваводещи до дестабилизация, промяна в чувствителността към предварително подходящи дози от лекарства с появата на екстрасистол, атриовентрикуларни блокади, водещи до дестабилизация на коронарната артериална болест.

6. Следователно рискът от усложнения по време на планирани инвазивни изследвания при възрастни хора е леко повишен напреднала възрастне трябва да служи като пречка за насочване на пациента към коронарна ангиография.

По този начин идентифицирането на характеристиките на хода на коронарната артериална болест при пациенти в напреднала и сенилна възраст повдига много въпроси за лекарите от различни специалности относно тактиката за управление на такива пациенти и използването на най-оптималните схеми на лечение.

исхемична болест на сърцето хипертония

Библиография

1. Избрани лекции по гериатрия: K.I. Прошаев, А.Н. Илницки, С.С. Коновалов - Санкт Петербург, Prime-Eurosign, 2008 г. - 800 с.

2. Основи на гериатричната кардиология: ръководство. Яковлев В.М., Хайт Г.Я. 2011.- 424 с

3. Ръководство по геронтология и гериатрия: ръководство. В 4 тома. Том 4 / Ред. В.Н. Яригина, А.С. Мелентиев. 2008. - 528 с.: ил.

Хоствано на Allbest.ru

Подобни документи

История на лечението на сърдечна аритмия и атеросклероза. Възпалителни заболяваниясърца. Сърдечни заболявания и хипертония. Инфекциозни причини за миокардит. Исхемична болест на сърцето, кардиосклероза, сърдечна недостатъчност и коронарни заболявания.

резюме, добавено на 21.02.2011 г


Резултатите от прегледа на пациент с диагноза коронарна болест на сърцето, остър Q-положителен миокарден инфаркт, артериална хипертония 3 степен, сърдечна недостатъчност II A, възникваща аортна аневризма. Лечение и профилактика на това заболяване.

история на заболяването, добавена на 22.12.2013 г


Класификация на исхемичната болест на сърцето. Рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест. Ангина пекторис: клиника; диференциална диагноза. Облекчаване на пристъп на ангина пекторис. Лечение в междупристъпния период. Здравословна хранас IBS. Профилактика на коронарна болест на сърцето.

контролна работа, добавена на 16.03.2011 г


класификация, клинична картинапрояви на исхемична болест на сърцето. Значението на генетичните фактори в развитието на коронарната болест на сърцето. Методи за диагностика, лечение. Модификация на начина на живот. Ролята на фелдшера в профилактиката на коронарната болест на сърцето.

дисертация, добавена на 28.05.2015 г


Високото кръвно налягане като един от трите рискови фактора за коронарна болест на сърцето. Причини за артериална хипертония. Фактори, които повишават риска от развитие на артериална хипертония. Усложнения на артериалната хипертония. Контрол на налягането и профилактика.

презентация, добавена на 03/06/2013


Патология на сърдечно-съдовата система - първични сърдечни заболявания: миокардит, кардиомиопатия и сърдечни лезии при различни заболявания. Сърдечна недостатъчност, нейните симптоми и причини за патология: атеросклероза, коронарна болест; хипертония.

презентация, добавена на 18.04.2013 г


Класификация на коронарната болест на сърцето: внезапна коронарна смърт, ангина пекторис, миокарден инфаркт, кардиосклероза. Идентифициране на рисковите фактори. Патогенеза на коронарната болест на сърцето. Изследване на сърдечно-съдовата система. Лечение на миокарден инфаркт.

резюме, добавено на 16.06.2009 г


Общи принципи на структурата на сърцето, механизми на развитие на артериална хипертония, увреждане на миокарда при коронарна болест на сърцето. Антропометрични методи на изследване, изчисляване на индекс на телесна маса, талиево-бедрен коефициент, биохимични методи.

дисертация, добавена на 27.04.2010 г


Разпространението на клиничните форми на коронарна болест на сърцето, пол, възраст и психологически аспекти на сърдечните заболявания. Разработване на психокорекционна програма за подобряване на психологическото благополучие на хора с коронарна болест на сърцето.

дисертация, добавена на 20.11.2011 г


Етиология и патогенеза на атеросклерозата, нейната клинично протичане, характеристики на лечението. Основните признаци на коронарна болест на сърцето. Класификация на разновидностите на заболяването. Ангина пекторис е най-леката форма на коронарна артериална болест. Симптоми на заболяването, лекарства и лечение.

Според статистиката в момента има повече от 1 милиард души с артериална хипертония (АХ) в света, като се очаква тази цифра да нарасне до 1,5 милиарда през 2025 г. Приблизително 90-95% от случаите на хипертония сред възрастното население считани за съществени. Хроничната хипертония е една от най-важните причини за инсулт, коронарна болест на сърцето (ИБС), сърдечна недостатъчност и съдови аневризми, заедно с хроничните бъбречна недостатъчност. Ако кръвното налягане надвиши нормалната стойност с 50%, тогава при липса на лечение продължителността на живота се намалява до няколко години.

Въпреки че на клинично нивокартината на есенциалната хипертония изглежда доста хомогенна, причините за нейното развитие и патогенеза са разнородни и включват комбинация от различни генетични, биохимични и физиологични механизмикоито до днес не са напълно проучени. Следователно проблемът за патогенезата на хипертонията (АХ) винаги е бил приоритет в терапията и кардиологията и запазва своя приоритет и в момента. Няма съмнение, че хипертонията е един от най-важните фактори за развитието на сърдечно-съдовата патология. Остава нерешен обаче въпросът доколко този ефект е пряко свързан с повишеното кръвно налягане (АН) и доколко е следствие от действието на факторите, лежащи в основата на патогенезата на АХ.

Резултатите от много проучвания и два големи мета-анализа показват, че значимостта на хипертонията като рисков фактор за развитието на коронарна артериална болест се определя от нивото на кръвното налягане, както систолно (SBP), така и диастолно (DBP). В голяма група от пациенти, изследвани в продължение на 12 години проследяване, има ясна връзка между смъртността от коронарна артериална болест, инсулт и увреждане на бъбреците с нивата на кръвното налягане. При 10-годишно проследяване, честотата на смърт от коронарна артериална болест при ниво на SBP между 140 и 159 mm Hg. Изкуство. е 2,45 пъти по-висока, отколкото при SBP под 120 mm Hg. Чл., И със стойности на DBP между 90 и 99 mm Hg. Изкуство. честотата на леталните изходи се е увеличила с 1,84 пъти. Като цяло, сред хората в горния децил на SBP (над 151 mm Hg), рискът от сърдечна смъртност е 3,8 пъти по-висок, отколкото сред лицата в долния децил (под 112 mm Hg). За DBP това съотношение е 2,9 при сравняване на честотата на смъртните случаи от коронарна артериална болест в горния (над 98 mm Hg) и долния (под 71 mm Hg) децил. В същото време нямаше прагова стойност, при която SBP и DBP влияят на риска от смърт и той се увеличава във всеки следващ децил спрямо по-ниския.

Дълго време се смяташе, че основният надежден предиктор на сърдечно-съдовия риск е DBP, след което SBP започна да обръща сериозно внимание. Въпреки това, редица проучвания, проведени през последните години, показват, че връзката между хипертонията и повишаването на сърдечно-съдовия риск не е значима. В епидемиологични про- и ретроспективни проучвания, по-специално в проучването CAF, беше установено, че сърдечно-съдовият риск се определя не толкова от наличието на хипертония, колкото от повишаване на пулсовото налягане, предимно централно, и особено в напреднала възраст. Величината на централното пулсово налягане се съди косвено по налягането в каротидната артерия и този показател ясно корелира с риска от сърдечно-съдови заболявания и сърдечна смърт, докато периферното кръвно налягане не показва такава връзка.

Резултатите от редица клинични наблюдения показват, че в условията на хипертония основният независим предиктор и рисков фактор за развитието на атеросклероза и сърдечно-съдова патология е пулсовото налягане и само неговата стойност корелира с тежестта на коронарната артериална болест и честотата на смъртни случаи.

При in vitro условия е показано, че честотата на пулсациите и пулсовото налягане имат подчертан ефект върху миграцията на аортните гладкомускулни клетки (SMC). Високото импулсно налягане (180/100 mmHg) в сравнение с високото статично налягане (180 mmHg) и повишената честота на пулсациите (120 срещу 40 на минута) бяха придружени от значително повишаване на концентрацията на свободен калций в SMC и съответното увеличаване на тяхната миграция дейност. Тези ефекти са значително отслабени не само от блокерите на калциевите канали, но и от блокерите на AT-R1, което показва участието на ангиотензин II (A II) в тяхното развитие.

Връзката между централното пулсово налягане и риска от развитие на сърдечни крайни точки също беше потвърдена в проучване, продължило 4,5 години и включващо 1109 пациенти. Централното налягане се измерва по директен метод по време на коронарография. Развитието на крайните точки по време на периода на наблюдение е установено в 22,2% от случаите в тясна корелация със стойността на централното пулсово налягане, докато централното средно налягане и периферното кръвно налягане не корелират с риска от тяхното развитие.

Широко използвана мярка за централното пулсово налягане е пулсационният индекс, който се изчислява като частното на пулсовото налягане, разделено на средното кръвно налягане. За разлика от SBP, DBP и пулсовото налягане, пулсационният индекс не корелира със средното налягане и при същото средно АН, пулсационният индекс е значително по-висок във възходящата аорта, каротидните и коронарните артерии и пряко корелира с честотата на сърдечните събития. Показано е, че при лица с АХ рискът от развитие на крайни точки не се различава значително при лицата в крайните квартили на разпределението на средното АН, но е значително повишен при лицата в 3-ти и 4-ти квартил на пулсационния индекс в сравнение с 1-ви .

При наблюдение на 3337 лица на възраст над 65 години в продължение на 43,4 месеца са отбелязани 128 случая на коронарна артериална болест. Увеличаването на систолично-диастоличното разтягане на каротидната артерия значително корелира с риска от коронарна артериална болест, а съотношението на стойността на този показател в 3-ти квартил към 1-ви е 1,8. Отчитането на различни компоненти като възраст, сърдечна честота (HR), пулсово налягане и индекс на телесна маса (ИТМ) на каротидната артерия не повлиява тази връзка. Пулсовото налягане в брахиалните и каротидните артерии също корелира независимо с риска от коронарна артериална болест. На тази база се стигна до заключението, че при възрастните хора степента на разширение на каротидната артерия е независим предиктор за CAD. Общоприето е, че основната патологична последица от повишеното кръвно налягане е атеросклеротичното увреждане на съдовата система, което води до развитие на инсулт, миокарден инфаркт, нефросклероза и внезапна смърт. Според проучването Framingham, повишаването на SBP и DBP е свързано с повишен риск от развитие на тежки коронарни инциденти и смърт от коронарна артериална болест. Статистически е потвърдено, че хипертонията, заедно с HChE, тютюнопушенето, възрастта и мъжкия пол са най-важните факторириск от развитие на коронарна атеросклероза. Рязкото му увеличение се наблюдава при повишаване на DBP над 104 mm Hg. Изкуство. и SBP над 160 mm Hg. Изкуство. Това ни позволи да разгледаме хипертонията като причинен фактор в атерогенезата.

За разлика от тях, други изследователи продължават да разглеждат повишеното АН като индикатор и следствие от съдово увреждане и колкото по-изразено е то, толкова по-високо е нивото на АН. Трябва също така да се има предвид, че повишеното кръвно налягане и миокардната хипертрофия могат да доведат до развитие на тежка коронарна недостатъчност на фона на дори умерени атеросклеротични лезии на коронарните съдове, които нямат самостоятелно клинично значение.

Установено е, че не само хипертонията, но и повишаването на кръвното налягане до горната норма е придружено от значително повишаване на риска от развитие на сърдечно-съдова патология. В проучване на 5494 жители на Япония на възраст 30–79 години без коронарна артериална болест в първоначалното състояние, наличието на нормално високо кръвно налягане, хипертония от 1-ва и 2-ра степен е отбелязано съответно при 10, 18 и 20% от мъже, в 8,8; 15,6 и 16% жени. В сравнение с групата с оптимално АН, рискът от развитие на сърдечно-съдови заболявания и инсулт за лица с нормално, нормално-високо АН, 1-ва и 2-ра степен на АХ е 2,04; 2,46; 2,62 и 3,95 за мъже, 1,12; 1,54; 1,35 и 2,86 за жените. Като цяло рискът от развитие на сърдечно-съдова патология при лица с нормално високо кръвно налягане и хипертония е 12,2 и 35,3% при мъжете, 7,1 и 23,4% при жените.

В тази връзка насоките на Съвместния национален комитет 7 (САЩ) въвеждат понятието „прехипертония“, което включва случаи със САН в диапазона 120-139 mm Hg. Чл., DBP - 80-89 mm Hg. Изкуство. , а лицата с негово присъствие се характеризират с трикратно повишение на риска от развитие на ГБ и ИБС в сравнение с лицата с нормотензия. В Европейските насоки и Насоките на Японското дружество по хипертония населението е разделено на две групи: индивиди със САН в диапазона 120-129 mm Hg. Изкуство. и DBP между 80 и 89 mm Hg. Изкуство. класифицирани като нормални, със SBP в диапазона 130-139 mm Hg. Изкуство. и DBP между 85 и 89 mm Hg. Изкуство. - като "високо нормално". Установено е, че масата на ЛК има тенденция към увеличаване, а систоличното скъсяване на кръвообращението прогресивно намалява във всички изследвани сърдечни сегменти от 17% при нормални условия до 15% при прехипертония и до 13,6% при новодиагностицирана АХ. В същото време намаляването на миокардното напрежение се комбинира с увеличаване на масата на епикардната и висцералната мастна тъкан, тежестта на инсулиновата резистентност (IR) и плазмените триглицериди (TG), независимо от възрастта и нивото на BP. Тези данни показват, че вече ранни стадииАХ нарушава регионалната миокардна функция в комбинация с ИР, дислипидемия, ектопично натрупване на мастна тъкан.

Връзката между нормалното високо кръвно налягане и повишения риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания вече е отбелязана във Framingham Heart Study. При основното проучване всички индивиди са разделени в 5 категории според нивото на кръвното налягане според критериите на ESH-ESC 2007: оптималното ниво (SBP<120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

Смята се, че в основата на връзката между хипертонията и повишаването на сърдечно-съдовия риск е ускореното развитие на атеросклероза, предимно в коронарните и церебралните артерии. Доказано е, че сърдечно-съдовите последици от атеросклерозата, включително коронарна артериална болест, инсулт, периферна съдова болест, се развиват 2-3 пъти по-често при хора с хипертония, отколкото при хора с нормално кръвно налягане. Въпреки че рискът от инсулт е много по-висок, но в количествено отношение коронарната артериална болест и по-специално миокардният инфаркт се считат за най-честата последица от хипертонията.

В същото време вече няма съмнение, че значително повишаване на риска от развитие на различни прояви на сърдечно-съдова патология е характерно не толкова за хипертонията, колкото за нейната комбинация с други рискови фактори, наричани "синдром на инсулинова резистентност" или "метаболитен синдром". Понастоящем пряката връзка между BP и инсулиновата резистентност при лица с хипертония и значението на инсулиновата резистентност като сърдечно-съдов рисков фактор вече е установена в значителен брой експериментални и клинични проучвания. В проучване на 3298 лица без предишна цереброваскуларна патология, наличието на метаболитен синдром е комбинирано с повишаване на риска от инсулт по време на 6,4 години проследяване с 50%, а успешното лечение на синдрома води до намаляване на честотата на инсулт средно с 19%, при жените - с 30%. В други проучвания наличието на метаболитен синдром е съчетано с двойно увеличение на риска от инсулт и не само хипертонията, но всеки от компонентите на синдрома има приблизително еднакво значение за повишаване на риска. При наличието на всичките 5 компонента на синдрома рискът от инсулт достига 5,0, като в тази комбинация най-голямо значение имат хипергликемията и хипертонията.

Ясна пряка връзка между наличието на хипертония и метаболитни нарушения, които отговарят на критериите за метаболитен синдром, се доказва от резултатите от проучване, проведено с участието на 258 жени с наднормено тегло или затлъстяване (среден ИТМ 33,4 kg/m2). По време на скрининга AH е открита при 35,7% от изследваните пациенти, метаболитен синдром е установен при 32,2%, като разпространението му нараства във всеки следващ тертил както на SBP (10.5; 15.1; 58.1%), така и на DBP (9.3%; 23.3%; 54,7%), а броят на компонентите на синдрома е най-голям в 3-ти тертил в сравнение с 1-ви и 2-ри тертил.

Оказа се, че хипергликемията и други метаболитни нарушения, придружаващи ИР, имат самостоятелно значение в развитието на инсулт. Установено е, че при комбинацията от хипертония и тежка миокардна хипертрофия с IR, честотата на сърдечно-съдовата патология намалява с 24%, а инсултът - с 21% само при пациенти, лекувани с AT1-R блокери, но не и с β-блокери, въпреки равен антихипертензивен ефект. Допълнителната употреба на статини води до допълнително намаляване на сърдечно-съдовия риск с 22%, риска от инсулт - с 24%. Три проспективни проучвания показват увеличение на честотата на инсулт при хора с метаболитен синдром при нива на общ холестерол над 240-270 mg/dL, а в проучване, включващо 352 033 субекта, честотата на исхемичен инсулт се увеличава с 25% за всеки 1 mmol/L (38,7 mg/dl) повишаване на нивото на общия холестерол. Напротив, ниският HDL-C (по-малко от 30-35 mg/dL) се свързва с повишен риск от инсулт и всяко 1 mmol/L увеличение на HDL-C води до 5% намаление на риска от инсулт в двата пола. В същото време, при индивиди с развит инсулт, съдържанието на серумния холестерол е в обратна и почти линейна зависимост от тежестта на протичането му, а повишаването на нивата на холестерола с 1 mmol/l естествено се съчетава с намаляване на риска от смърт до 0,89.

За да се определи разпространението на нарушена глюкозна хомеостаза при пациенти с хипертония в общата популация, са изследвани 1106 пациенти с хипертония на възраст 45-70 години без установена диагноза диабет или коронарна артериална болест. 44% от изследваните са с наднормено тегло, 42% са със затлъстяване. При провеждане на тест за глюкозен толеранс, нарушена глюкозна хомеостаза при пациенти с АХ се установява като цяло в 41% от случаите, от които диабет тип 2 - в 6% от случаите, нарушен глюкозен толеранс - в 20%, нарушена кръвна захар на гладно - в 15. %. 67% от лицата с нарушен глюкозен толеранс са с нормални кръвни нива (под 6,0 mmol/l), а 40% с нива под 5,6 mmol/l. Двадесет и два процента са имали нива на глюкоза на гладно под 5,0 mmol/l, но 15% от тях са имали намалена инсулинова чувствителност. Още по-високата честота на нарушен глюкозен толеранс (около 51%) е характерна за нелекуваната хипертония.

През 2005 г. Hypertension Writing Group (HWG) преразгледа нова дефиниция за хипертония, която разглежда хипертонията в контекста с други сърдечно-съдови рискови фактори, при които обикновено се развива. По-специално, тази дефиниция предвижда взаимозависимостта между тези фактори и че хипертонията може да бъде както причина, така и следствие от прогресирането на нарушения, които са предизвикани от тази комбинация от рискови фактори. Тази дефиниция също така предвижда, че увреждането на таргетните органи, водещо до сърдечно-съдово заболяване и бъбречно заболяване, може да възникне при по-ниско ниво на BP от това, което се счита за прагово за хипертония.

Тази дефиниция гласи, че хипертонията е „прогресиращ сърдечно-съдов синдром, произтичащ от комплекс от взаимосвързани причини“. Нещо повече, "ранните маркери на синдрома са налице дори преди да се забележи повишено кръвно налягане, така че хипертонията не може да бъде установена единствено чрез наличието на повишаване на налягането над някакъв праг." Това означава, че пациентът може да се счита за хипертоник, независимо от нивото на кръвното налягане, по-специално, с преходни повишения на кръвното налягане, но при наличие на поне един допълнителен сърдечно-съдов рисков фактор. Разработена е схема за оценка на степента на хипертонията и риска от нейното развитие в зависимост от наличието на съпътстващи фактори.

Въпреки факта, че в момента прагът на хипертония се счита за кръвно налягане над 140/90 mm Hg. Изкуство. (130/80 mm Hg за хора с диабет тип 2), редица проучвания показват ефекта от терапията, започваща при по-ниско налягане, но при наличие на други рискови фактори, при които сърдечно-съдовият риск може да се увеличи почти 20 пъти при същото ниво на кръвното налягане. В същото време, при липса на допълнителни рискови фактори, лечението на пациенти с нива на прехипертензивно кръвно налягане (между 120/80 и 139/89 mmHg) не е свързано с намаляване на честотата на смъртните случаи за 12,8 години проследяване .

Така след дългогодишно убеждение, че основната цел на антихипертензивната терапия е понижаване на кръвното налягане, в момента тази гледна точка е значително разклатена. Нивото на кръвното налягане не може да се разглежда като единствен или основен ориентир при лечението на пациенти с HD, който трябва да бъде насочен към съвкупността от механизми на прогресия на заболяването, дефинирани като абсолютен риск.

Редица проучвания показват, че в азиатските страни рискът от развитие на коронарна болест на сърцето се определя от комбинация от редица фактори, основните от които са високи нива на триглицериди, ниски нива на HDL холестерол и хипертония, докато рисковите фактори за исхемичен инсулт са намалени нива на HDL холестерол, хипергликемия и хипертония. В Япония честотата на исхемичния инсулт при хора с метаболитен синдром е 2-3 пъти по-висока от CHD, при наличие на 4 или повече компонента на метаболитния синдром рискът от развитие на CHD достига 4, исхемичен инсулт - 8. Дори в наличието на 1-2 метаболитни фактора, рискът от развитие на исхемичен инсулт се увеличава 4-6 пъти, а 65-80% от тези лица имат хипертония. В допълнение, резултатите от редица проучвания показват изразен защитен ефект на антихипертензивната терапия дори при липса на значително понижение на кръвното налягане. Така, в проучването RENAAL при 1513 пациенти с хипертония, употребата на лозартан има изразен защитен ефект с минимален ефект върху кръвното налягане. В същото време използването на агресивна антихипертензивна терапия може значително да намали риска от развитие на сърдечни крайни точки. Така че в проучването ABCD в групата за интензивно лечение беше възможно да се постигне стабилизиране на кръвното налягане на ниво 132/78 mm Hg. Чл., В умерената контролна група - на ниво 138/86 mm Hg. Чл., общата смъртност за 5 години наблюдение е съответно 5,5 и 10,7%. Въпреки това, ефективността на лечението зависи значително от класа на използваните антихипертензивни лекарства и рискът от МИ е два пъти по-нисък при употребата на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), отколкото при блокери на калциевите канали, с еднаква антихипертензивна ефикасност.

Зависимостта на атеросклерозата от кръвното налягане се потвърждава от факта, че атеросклеротичните лезии са характерни само за съдове с високо кръвно налягане, въпреки че почти цялото съдово легло е еднакво засегнато от атерогенни кръвни липиди. Протичането на коронарната артериална болест в условията на хипертония се характеризира с асимптоматично развитие на миокарден инфаркт, който се наблюдава при 35% от мъжете с хипертония и 45% от жените с хипертония. Тази характеристика продължава дори след като се вземе предвид наличието на DM, хипертрофия на LV и естеството на антихипертензивната терапия. Смята се, че този ефект е следствие от невропатия, която възниква в резултат на нарушения на въглехидратния метаболизъм, които съпътстват развитието на хипертония.

В същото време е невъзможно да се изключи от възможните причини за миокардна исхемия, в допълнение към коронарната атеросклероза, хипертрофия на миокарда. Освен това е възможно атеросклерозата да е първична и като последствие да се развие хипертония. И накрая, атеросклерозата и хипертонията могат да имат общи патогенетични фактори и следователно могат да имат взаимно влияние.

Следователно значението на хипертонията като фактор, който директно стимулира атеросклеротичните лезии на съдовата система, остава спорно досега. Според епидемиологичните данни няма връзка между повишеното кръвно налягане и атеросклеротичните лезии на коронарните артерии, морфологичните изследвания също разкриват само слаба връзка между хипертонията и коронарната атеросклероза. Освен това, увеличение на лумена на големите коронарни артерии също е показано при пациенти с тежка хипертония, които са починали от сърдечна недостатъчност. В допълнение, ефективната антихипертензивна терапия значително намалява риска от смърт от инсулт и сърдечна недостатъчност, но не повлиява значително смъртността от коронарна артериална болест. Тази несигурност по отношение на ефекта на антихипертензивната терапия върху риска от МИ поставя под съмнение проатерогенното значение на повишеното АН, въпреки че на етапа на началните прояви рискът от развитие на CAD е значително повишен при хора с АХ пропорционално на неговата тежест.

Анализът на резултатите от голям брой проучвания показва, че при нелекувана хипертония от 50 до 65% от хората умират от застойна сърдечна недостатъчност и само 10-12% от коронарна артериална болест. Напротив, ефективната антихипертензивна терапия може значително да намали риска от развитие на усложнения на високото кръвно налягане, предимно застойна сърдечна недостатъчност, докато рискът от смърт от коронарна артериална болест се увеличава значително, а МИ е основната причина за смърт в тези случаи (от 40 до 42%). Може би това се дължи на факта, че при такива пациенти продължителността на живота и развитието на коронарна артериална болест се увеличават, независимо от кръвното налягане.

Данните от секционни проучвания показват, че атеросклеротичните съдови лезии се откриват по-често при хора с хипертония, но няма връзка между тежестта на хипертонията и тежестта на атеросклерозата. Освен това, при повечето пациенти, починали от сърдечна недостатъчност в резултат на хипертония, коронарните съдове при аутопсията не показват признаци на увреждане и се характеризират с увеличен лумен. Липсата на пряка връзка между нивото на кръвното налягане и риска от развитие на атеросклероза също се проявява ясно при лица с бъбречна хипертония, при които лезиите на коронарните артерии се откриват много по-рядко, отколкото при лица с есенциална хипертония.

В едно дългосрочно проследяващо проучване на 458 пациенти са докладвани 212 смъртни случая, а лицата, починали от МИ, са имали по-ниско кръвно налягане през целия живот от тези, които са починали от уремия, инсулт или застойна сърдечна недостатъчност. Доказано е също, че има силна пряка връзка между стойността на кръвното налягане и риска от развитие на застойна сърдечна недостатъчност, но не и коронарна артериална болест. В тези проучвания CAD е причина за смъртта при не повече от 20% от пациентите с хипертония. Резултатите от плацебо-контролирани проучвания показват също, че антихипертензивната терапия при индивиди с лека хипертония е довела до умерено, но статистически значимо намаляване на риска от инсулт, но не е повлияла на риска от развитие на коронарна артериална болест. Като обяснение се предполага, че терапията, базирана на употребата на b-блокери и диуретици, е придружена от отрицателен ефект върху спектъра на липопротеините в кръвта, което изравнява положителния ефект от понижаването на кръвното налягане.

Хипертонията често се развива в комбинация с различни проатерогенни механизми и много хранителни фактори, които влияят върху липидния състав на кръвта, имат хипертензивен ефект. Те включват, на първо място, излишната калоричност на храната, голямото количество наситени мазнини и ниското съдържание на калций и магнезий в храната. Според проучването Framingham високата сърдечна честота, повишеният хематокрит, хипергликемията и особено затлъстяването влияят върху честотата на хипертонията, като тези фактори също са пряко свързани с атерогенезата. Затлъстяването се характеризира с хиперинсулинемия, придружена от повишена реабсорбция на натрий в дисталните тубули на бъбреците, а интервенциите, които елиминират IR, намаляват кръвното налягане. Други фактори на атерогенезата - повишаване на хематокрита и фибриногена, дори в нормални граници, се комбинират с трикратно увеличение на риска от развитие на хипертония, както и коронарна артериална болест и инсулт. Сега затлъстяването се превърна в един от водещите фактори за развитието на хипертония. Показано е, че в диапазона на BMI от 16 до 35 kg/m2 SBP и DBP нарастват почти линейно. Дори умереното наддаване на тегло е придружено от повишаване на кръвното налягане, а загубата на тегло намалява риска от развитие на хипертония при хора с наднормено тегло. Наличието на хипертония е особено характерно за висцералното затлъстяване и се проявява чрез намаляване на плазмените нива на адипонектин, пропорционално както на висцералното затлъстяване, така и на риска от развитие на хипертония.

Артериална хипертония и риск от инсулт

Резултатите от голям брой клинични наблюдения показват, че инсултът е най-често срещаното усложнение на хипертонията, постигането на ефективен контрол на кръвното налягане се съчетава с линейно намаляване на риска от инсулт, главно при жените. В едно от популационните проучвания рискът от исхемичен инсулт при хора с тежка хипертония (SBP над 160, DBP - 95 mm Hg) се увеличава 4 пъти. По време на проучването Framingham, за 24 години проследяване, са отбелязани 345 случая на инсулт, като 60% от тях са исхемични. Рискът от развитие на последното е положително свързан с нивото на кръвното налягане и не е отбелязано наличието на праг на налягането. С кръвно налягане, повишено до ниво от 160/95 mm Hg. Изкуство. и по-горе, рискът от исхемичен инсулт е 2,7 за мъжете и 2,4 за жените след коригиране спрямо възрастта, нивата на холестерола, тютюнопушенето, наличието на LV хипертрофия и нарушен глюкозен толеранс. SBP е по-тясно свързано с риска от исхемичен инсулт, отколкото DBP, пулс или средно BP. При лица с изолирана систолна хипертония рискът от исхемичен инсулт се удвоява. В същото време стабилно понижение на DBP с 5, 7 и 10 mm Hg. Изкуство. съчетано с намаляване на риска от исхемичен инсулт съответно с 34%, 46% и 56%. AH също е предиктор за развитието на хеморагичен инсулт; установена е връзка между AH и развитието и руптурата на интракраниални съдови аневризми.

Исхемичният инсулт е основният резултат от прогресията на атеросклеротичните лезии на каротидните, вертебралните и церебралните съдове. Ефективната антихипертензивна терапия има само умерен ефект върху риска от МИ, намалявайки го средно с 14%, и за разлика от това драстично намалява риска от инсулт, дори при възрастни хора с дълга история на хипертония.

Поражението на малките проникващи церебрални артерии при пациенти с хипертония се определя от термина "липогиалиноза" и се характеризира с нарушение на нормалната структура на стената, отлагане на хиалин в интимата, инфилтрация от макрофаги и пенести клетки. Тези промени се считат за еквивалентни на атеросклеротичната плака, открита в големите артерии.

Въпреки че връзката между хипертонията и стойността на интегралния сърдечно-съдов риск е сложна, при хора с хипертония без коронарна артериална болест е показана ясна връзка между нивото на кръвното налягане и риска от инсулт. В проспективно проучване на 49 582 индивида на възраст 25-74 години без цереброваскуларна патология и коронарна артериална болест в началото, са отбелязани 2978 случая на инсулт за 19 години, от които 924 са били фатални. Рискът от инсулт е 1,35 за лица с изолирана умерена АХ (АН до 150/95 mm Hg), 1,98 за лица с АН над 160/95 mm Hg. чл., или тези на антихипертензивна терапия, 2,54 - за хора с изолиран диабет тип 2, 3,51 - за хора с комбинация от диабет и умерена хипертония, 4,50 - за хора с диабет и тежка хипертония. Допълнителното отчитане на ИТМ, холестерола, тютюнопушенето, консумацията на алкохол и физическата активност не оказва значително влияние върху тази зависимост. Тези данни водят до заключението, че хипертонията и диабет тип 2 независимо повишават риска от инсулт, а комбинацията им е придружена от рязко повишаване на този риск. В същото време значителна част от риска от инсулт, който се приписва на хипертонията, е свързан със съпътстващия диабет.

В проучване на 22 576 пациенти с хипертония е показано, че при тази категория пациенти инсултът е най-важното усложнение, свързано с увеличаване на смъртността. Ефективният контрол на BP намалява риска от инсулт, но не го елиминира. Въпреки факта, че повече от 70% от всички пациенти са имали кръвно налягане под 140/90 mm Hg. Чл., в 377 случая се е развил инсулт, от които в 28% е бил фатален. Сред хората с инсулт е възможно да се постигне ефективен контрол на кръвното налягане в 46,5% от случаите, без - в 69,4%; риск от инсулт при хора с SBP под 140 mm Hg. Изкуство. е 1,1%, над това ниво - 2,9%, сред лицата с ДАН под 90 mm Hg. Изкуство. рискът е бил 1,5%, по-висок - 3,7%.

Инсултът е водеща причина за смърт в западните страни и в повечето случаи се развива като остро усложнение на атеросклеротична плака в каротидните артерии. Въпреки че HChE не е бил разглеждан в миналото като детерминанта на мозъчно-съдовата болест, последните проучвания предполагат силна връзка между нивата на серумния холестерол, каротидната атеросклероза и инсулт.

Рискът от развитие на каротидна атеросклероза включва традиционни фактори, но хипертонията също играе важна роля. В същото време, както беше показано наскоро, естеството на увреждането на каротидните артерии, което възниква при излагане на HCE и AG, е значително различно. При AH промените имат характер на адаптивно ремоделиране, докато за развитието на проатерогенните е необходимо наличието на традиционни нарушения на липидния метаболизъм. Удебеляването на каротидната стена с повишаване на вътресъдовото налягане води до развитие на прогресивна исхемия в нея, активира компенсаторна реваскуларизация в системата vasa vasorum чрез образуване на хипоксия-индуциран фактор (HIF-1a), последвано от повишена експресия на съдов ендотелен растежен фактор (VEGF). Това се улеснява и от активирането на възпаление в артериалната стена, инициирано от хипертония и HChE. Въпреки компенсаторната ориентация, неоангиогенезата допринася за прогресията на плаката и увеличава нейната нестабилност.

Доказано е, че както HChE, така и AG увеличават съдовия и системния оксидативен стрес и ендотелната дисфункция. Въпреки това, AH, за разлика от HChE, също се свързва с увеличаване на съдовата фиброза, удебеляване на интимата, докато само HChE се свързва с увеличаване на плътността на vasa vasorum. HChE, чрез неоваскуларизация на съдовата стена, създава най-благоприятните условия за растеж и развитие на атеросклеротична плака и, за разлика от AH, се комбинира с нейния нестабилен фенотип. Тези данни предполагат, че AH и HChE могат да имат адитивен ефект върху развитието на атеросклеротични лезии.

10-годишно проучване, проведено в Китай, включва 212 000 лица на възраст от 40 до 79 години без установена CAD. Средното SBP е 124 mm Hg. Чл., BMI - 21,7 kg / m2. По време на 10-годишно проследяване са отбелязани 5766 смъртни случая от инсулт, чийто риск е в строга пряка корелация с BMI и SBP. SBP, повишено в първоначалното състояние с 3 mm Hg. чл., се комбинира с повишаване на риска от смърт от инсулт с 5,6%. В същото време SBP е в строга корелация със смъртността от инсулт в целия изследван диапазон на налягане (от 100 до 180 mm Hg). В същото време връзката между ИТМ и смъртността от инсулт не е линейна и рискът нараства значително само при наличие на наднормено телесно тегло и ИТМ над 25 kg/m2. Въпреки това, около 90% от мъжете имат ИТМ под 25 kg/m2 и в този диапазон телесното тегло не е свързано с повишен риск от смърт, въпреки факта, че връзката между ИТМ и SBP се наблюдава в диапазона на ИТМ до по-малко от 18 kg/m2. Връзката между ИТМ и смъртността от инсулт е сходна както за исхемичния, така и за хеморагичния инсулт.

Проучвания, проведени в западноевропейските страни, показват, че HChE е независим рисков фактор за мозъчно-съдови събития, но тази връзка е много по-слаба от връзката между HChE и CHD. Напротив, в японската популация практически няма връзка между кръвните липиди и цереброваскуларната патология и няма връзка между нивото на холестерола, TG и честотата на инсулт, както общ, така и исхемичен.

Развитието на церебралните феномени се предшества от разрушаването на плаката, което се основава на същите механизми, които водят до развитието на MI по време на разрушаването на плаката в коронарните артерии. Каротидната атеросклероза отразява наличието на обща атеросклероза, а съставът на плаката в каротидните артерии отразява възможна нестабилност като цяло. В проучване, проведено с участието на 214 пациенти, разположени в 15-ия персантил от максималната дебелина на медията/интимата на една от каротидните артерии, е установено, че наличието на липидно ядро ​​се отбелязва в 71% от случаите в плаките на каротидните артерии с размер най-малко 1,5 mm. След като се вземат предвид възрастта, полът, етническата принадлежност, диабетът, тютюнопушенето, съдържанието на CRP, наличието на липидно ядро ​​при пациенти в средния и горния тертил на общия холестерол в кръвта се отбелязва съответно 2,76 и 4,63 пъти по-често, отколкото при съдържанието CHS в долния тертил. Няма други рискови фактори, свързани с наличието на липидно ядро. Данните означават, че високите нива на холестерол в кръвта са свързани в еднаква степен с развитието на атеросклеротична плака, повишавайки нейната нестабилност и склонност към разрушаване както в каротидните артерии, така и в коронарните.

В същото време ефектът на хипертонията върху развитието на атеросклеротични лезии на каротидните артерии и скоростта на нейното прогресиране значително се модулира от съдържанието на липиди в кръвната плазма. Повече от 70% от случаите на хипертония, според проучването Framingham, възникват в резултат на затлъстяване и системни нарушения на липидния метаболизъм, а загубата на тегло се съчетава с възстановяване на нормалните нива на кръвното налягане. Много антихипертензивни лекарства, включително широко използваните тиазидни диуретици и β-блокери, имат отрицателен ефект върху серумния липиден профил. Ето защо, въпреки изразения антихипертензивен ефект, те не намаляват, а според редица изследвания дори повишават сърдечно-съдовия риск.

Връзка между артериалната хипертония и факторите на атерогенезата

Един от най-важните фактори, определящи значението на AH като фактор на атерогенезата, е неговата доста редовна комбинация с IR и съпътстващи нарушения на липидния и липопротеиновия метаболизъм. Пациентите с хипертония естествено показват значително намален глюкозен и липиден толеранс, а повечето пациенти с хипертония имат по-изразена хиперинсулинемия при перорално натоварване с въглехидрати, независимо от тежестта и продължителността на хипертонията.

Установено е, че хипертонията има тенденция да се комбинира с други рискови фактори и около половината от всички хора с хипертония имат ИР. Резултатите от много клинични наблюдения показват връзка между кръвното налягане и плазмените нива на инсулин, а в потомството на лица с хипертония хиперинсулинемията често се установява дори преди развитието на хипертония. В същото време недиабетното потомство на пациенти със ЗД често има както хипертония, така и хиперинсулинемия.

Връзката между нивата на кръвното налягане и инсулиновата чувствителност се вижда ясно в проучване на 1200 здрави индивида, при които нивото на инсулин в кръвта е важен предиктор за развитието на хипертония по време на 8 години проследяване. В допълнение, хиперинсулинемията е прогностичен фактор за развитието на хипертония не само при затлъстели индивиди, но и при индивиди без наднормено тегло. Като цяло, хиперинсулинемия често се открива при пациенти със стабилна есенциална хипертония, както със, така и без липидни нарушения, както и при тези с нормално АН и повишен риск от развитие на хипертония.

В общата популация също има силна връзка между телесното тегло и кръвното налягане както при мъжете, така и при жените. Според статистиката средното кръвно налягане се повишава с около 0,2 mm Hg. Изкуство. за всеки килограм наднормено телесно тегло. Развитието на хипертония при затлъстяване има изразени хемодинамични характеристики и ако при хора без наднормено телесно тегло водещият механизъм за повишаване на кръвното налягане е повишаване на съдовата резистентност, то при хора със затлъстяване основният фактор за хипертония е увеличаването на сърдечния дебит .

Установено е, че от 60 до 70% от случаите на хипертония се обуславят от затлъстяване, като приблизително 30% от тях остават недиагностицирани, 40% не се лекуват, а 65% от лекуваните не постигат желания ефект. В същото време характерна черта на есенциалната хипертония е ектопичното натрупване на мастна тъкан във висцералната и епикардната зона. Постулира се, че при затлъстяване настъпва активиране на симпатиковата нервна система, което има компенсаторен характер и е насочено към увеличаване на енергийния разход, а хипертонията е цената, която трябва да платите за това. Ролята на симпатиковата хиперактивност в развитието на хипертония при затлъстяване се потвърждава от факта, че комбинираната блокада на a- и b-адренергичните рецептори при затлъстели индивиди причинява по-значителен спад на кръвното налягане, отколкото при индивиди с хипертония и нормално телесно тегло. Бета-блокерите са доста ефективни при хипертония, свързана със затлъстяване, но намаляват разхода на енергия, липолизата и инсулиновата чувствителност. В резултат на това се увеличава телесното тегло и се увеличава рискът от развитие на диабет.

Водещ принцип при лечението на хипертония при затлъстели лица е намаляването на телесното тегло, като всеки 1 kg загуба на тегло се съчетава с понижение на кръвното налягане с 0,3-1,0 mm Hg. Изкуство. Въпреки това успехът на действията, насочени към намаляване на телесното тегло, не надвишава 5-10%, а понижаването на кръвното налягане при тези условия по правило е преходно.

Зависимостта на кръвното налягане от ИТМ е подобна на зависимостта му от нивото на инсулин в кръвта и това подчертава значението на повишените плазмени нива на инсулин като фактор за развитието на хипертония. По-нови проучвания показват, че стойността на кръвното налягане е по-тясно свързана с тежестта на ИР, отколкото с нивото на инсулин в кръвта.

Причинно-следствените връзки между IR и AH все още не са установени в детайли. Теоретично, повишеното кръвно налягане може да причини ИР по същия начин, по който ИР може да причини хипертония. В допълнение, AH и IR могат да бъдат следствие от една единствена причина. Доказано е обаче, че IR не е характерна черта на реноваскуларната хипертония или първичния хипералдостеронизъм, докато при есенциалната хипертония инсулиновата резистентност вероятно е първична. Това се потвърждава от факта, че практически няма възможност за неговото възпроизвеждане при хора с нормално кръвно налягане или елиминиране при хора с хипертония. В същото време при пациенти със ЗД тип 2 наличието на хипертония повишава степента на ИР. Връзката между IR и AH може да се определя до голяма степен от факта, че инсулинът е мощен регулатор на метаболизма на калий. Доказано е, че прилагането на инсулин при условия на стабилизиране на нивото на кръвната захар води до развитие на дозозависима хипокалиемия и е придружено от значително повишаване на активността на плазмения ренин в комбинация с намаляване на нивото на алдостерон. В допълнение, дългосрочната употреба на тиазидни диуретици е придружена от намаляване на инсулиновата чувствителност в резултат на развитието на хронична хипокалиемия, а при практически здрави индивиди дефицитът на калий в организма в рамките на 5% през седмицата води до намаляване на в инсулиновата чувствителност с 25%. В същото време премахването на дефицита на калий допринася за бързото нормализиране на инсулиновата чувствителност.

Голям брой доказателства предполагат, че има обратна връзка между нивата на калий в кръвта, съотношението натрий/калий в урината и BP, особено при лица с HD, и следователно инсулинът може да участва в регулирането на BP, тъй като е алдостеронов антагонист в регулирането на нивата на калий.метаболизъм. Едно от свойствата на инсулина е способността му да повишава чувствителността на A II рецепторите, което води до увеличаване на констрикторния ефект на последния и неговия ефект като стимулатор на освобождаването на алдостерон. В допълнение, инсулинът има митогенен ефект, насърчава пролиферацията на васкуларните SMCs и ремоделирането на стената на артериалните съдове.

В допълнение, инсулинът е регулатор на натриевия метаболизъм, намалява екскрецията му чрез засилване на реабсорбцията в дисталните бъбречни тубули, което допринася за увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Този ефект на инсулина се запазва по време на ИР и допринася за неговото прохипертензивно действие. Инсулинът във високи физиологични и фармакологични дози също има директен стимулиращ ефект върху симпатиковата нервна система, причинявайки повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане на фона на повишаване на плазмената концентрация на норепинефрин.

Развитието на хипертония при затлъстяване е свързано с активирането на симпатиковата и ренин-ангиотензиновата система, със задържане на натрий и вода, както и с дефицит на адипонектин, който има антихипертензивни свойства. Известно е, че RAS е не само регулатор на кръвното налягане, но също така определя инсулиновата чувствителност, интензивността на усвояване на глюкозата. При затлъстели индивиди плазмените нива на алдостерон и активността на ренина са повишени пропорционално на телесното тегло. Употребата на олмесартан, блокер на AT1-R, в продължение на 3 седмици при пациенти с хипертония и затлъстяване е придружена от редовно повишаване на инсулиновата чувствителност, независимо от хипотензивния ефект, но комбинирано с повишаване на съдържанието на циркулиращ адипонектин. Многократно е показано, че блокадата на AT1-R се комбинира с увеличаване на производството на адипонектин и този ефект е отбелязан при употребата на лозартан, но не и на амлодинин със същия хипотензивен ефект. Други често използвани антихипертензивни лекарства също нямат ефект върху нивата на адипонектин и не подобряват инсулиновата чувствителност.

Многократно е доказано, че хипоадипонектинемията е рисков фактор за развитие на хипертония, независимо от IR и DM, а при мишки с генетично затлъстяване трансфекцията на гена за адипонектин нормализира систоличното кръвно налягане. Много автори сега считат хипоадипонектинемията, заедно с активирането на RAS, задържането на натрий и вода, като връзка между затлъстяването и хипертонията.

RAS е не само регулатор на кръвното налягане, но също така определя инсулиновата чувствителност, интензивността на усвояване на глюкозата. A II се характеризира с инхибиторен ефект върху производството на адипонектин и се забелязва дори когато A II се използва в субпресорни дози. Един от най-важните механизми на този ефект е способността на A II да активира производството на свободни радикали и развитието на оксидативен стрес. Употребата на олмесартан, AT1-R блокер, в продължение на 3 седмици има инсулин-сенсибилизиращ ефект, независимо от хипотензивния ефект, но комбиниран с повишаване на съдържанието на циркулиращия адипонектин. Това се дължи на факта, че някои блокери на AT1-R, по-специално телмисартан, ирбесартан, са частични антагонисти на PPAR-g и чрез тях имат нормализиращ ефект върху производството на адипонектин.

Увеличаване на производството на адипонектин и съдържанието му в плазмата по време на блокадата на AT1-R е показано в редица проучвания. По този начин този ефект е отбелязан при употребата на лозартан, но не и при амлодипин и редица други широко използвани антихипертензивни лекарства, въпреки същата тежест на хипотензивното действие. В проучване на над 2800 китайци, 70 индивида с нормално BP без ЗД са развили хипертония в продължение на 5 години, предвидена от намаляването на адипонектина. Тази зависимост се запазва след отчитане на BP, PRP, BMI и дори обиколката на талията, като в долния тертил на съдържанието на адипонектин рискът от развитие на АХ е 3 пъти по-висок, отколкото в горния тертил. Показано е, че употребата на адипонектин при плъхове с хипертония във физиологичен разтвор е придружена от нормализиране на налягането.

Резултатите от редица изследвания показват тясна връзка между повишаването на концентрацията на алдостерон, развитието и прогресирането на хипертония, сърдечна и бъбречна патология. В скорошно проучване на 1125 пациенти с хипертония е установено наличието на първичен алдостеронизъм в 12% от случаите, което е придружено от тежко увреждане на сърцето, кръвоносните съдове и бъбреците, значително повишаване на риска от развитие на тежки сърдечни инциденти. Доказано е, че повишеното плазмено ниво на алдостерон при хора с нормално кръвно налягане е прогностичен признак за развитие на хипертония, а употребата на блокери на алдостеронови рецептори има изразен антихипертензивен ефект.

Данните от експериментални проучвания показват, че алдостеронът причинява структурни и функционални промени в сърцето, бъбреците и съдовата стена, като миокардна фиброза, нефросклероза, съдово възпаление и ремоделиране, нарушена фибринолиза, а употребата на спироналактон, блокер на алдостеронови рецептори, предотвратява развитието на от тези ефекти. Увеличаването на смъртността при лица със застойна сърдечна недостатъчност се комбинира с повишаване на нивото на алдостерон; също до голяма степен определя изхода от МИ.

Увреждащият ефект на алдостерона се проявява предимно чрез периваскуларно възпаление и фиброза, миокардна хипертрофия и фиброза. Описано е наличието на кръстосани връзки между съдържанието на алдостерон и A II. Алдостеронът инициира свръхекспресия на ACE и A II рецептори, а последният насърчава секрецията на алдостерон. Установено е, че повишената секреция на алдостерон определя от 2 до 20% от всички случаи на развитие на AH, а в проучване, проведено с участието на 1688 лица с нормално кръвно налягане, повишаване на плазмените нива на алдостерон дори в рамките на физиологични граници, предразположени към развитие на АХ.

В експеримента хипертонията, причинена от затлъстяване, е комбинирана с повишаване на плазмените нива на ренин и алдостерон. Тези промени се изравняват с намаляване на телесното тегло, което предполага ролята на RAS на мастната тъкан, заедно с класическия RAS, в развитието на IR и AH. Характерно е, че активността на алдостерона в плазмата при хора с AH може да се повиши дори на фона на намалена ренинова активност, което показва развитието в тези случаи на свръхчувствителност на адренокортикоидната система към A II.

В проучването Framingham Offspring, сред 2292 субекта, беше установено, че рискът от развитие на метаболитен синдром е свързан с 8 основни биомаркера на хемостаза, възпаление, ендотелна функция, неврохормонална активност само с нивото на PAI-1 и алдостерон. Съдържанието на алдостерон положително корелира със SBP, което означава възможното му участие в развитието на хипертония при метаболитен синдром. Освен това е известно, че алдостеронът повишава експресията на PAI-1 и по този начин потенцира сърдечното ремоделиране. Проучване, проведено върху 397 чернокожи лица, оценява ролята на алдостерона в патогенезата на хипертонията и метаболитния синдром. BP корелира положително с плазмените нива на алдостерон, а последното корелира положително с обиколката на талията, нивата на инсулина, IR индекса и нарушенията на LP профила. Пациентите с метаболитен синдром се характеризират с повишени нива на алдостерон, но не и на ренин, и повишено съотношение алдостерон/ренин. В друго проучване нивата на алдостерон при индивиди с метаболитен синдром са повишени с 20% и именно това, а не активността на плазмения ренин, корелира с BP. При затлъстяването многократно е отбелязвано наличието на тясна корелация между плазмените нива на алдостерон, инсулин и IR маркери. Тъй като инсулинът директно стимулира секрецията на алдостерон и отслабва секрецията на алдостерон, активирана от A II, се смята, че хиперинсулинемията е причина за повишеното производство на алдостерон при индивиди със затлъстяване. Данните показват, че основният източник на производство на алдостерон при затлъстели индивиди е мастната тъкан, особено коремната.

По този начин, в съответствие със съвременните концепции, патогенезата на HD и нейната роля като фактор в сърдечно-съдовата патология са от сложен характер и не се ограничават до хипертонията и увреждащия ефект на повишеното кръвно налягане.

Патогенетичното значение на GB е до голяма степен свързано със съпътстващата инсулинова резистентност и свързаните с нея нарушения на метаболизма на глюкозата, липидите и липопротеините. Това се определя от наличието както на общи механизми на регулация на кръвното налягане и системния метаболизъм, така и на общи патогенетични фактори на AH и IR. Тези фактори включват на първо място активирането на RAS и симпатоадреналната система с повишаване на съдържанието на A II, алдостерон и норепинефрин в кръвта. Ето защо при лечението на пациенти с хипертония не трябва да се ограничава само до отчитане на нивото на кръвното налягане, а трябва да се обърне най-сериозно внимание на нормализирането на метаболитните нарушения, които съпътстват повишаване на кръвното налягане и често продължават по време на недостатъчно адекватна антихипертензивна терапия.

Литература

Aronow W.S., Frishman W.H. Лечение на хипертония и профилактика на исхемичен инсулт // Curr. кардиол. Представител - 2004. - кн. 6. - С. 124-129.

Bae J.H., Kim W.S., Rihal CS., Lerman A. Индивидуално измерване и значение на дебелината на каротидната интима, медия и интима-медия чрез обработка на ултразвуково изображение в режим B // Arterioscler.Thromb.Vasc. Biol. - 2006. - кн. 26. - С. 2380-2385.

Biaggioni I. Трябва ли да се насочим към симпатиковата нервна система при лечението на хипертония, свързана със затлъстяването? // Хипертония. - 2008. - кн. 51. - С. 168-175.

Bochud M., Nussberger J., Bovet P. et al. Плазменият алдостерон е независимо свързан с метаболитния синдром // Хипертония. - 2006. - кн. 48. - С. 239-245.

Боден-Албала Б., Сако Р.Л., Лий Х.-С. и др. Метаболитен синдром и риск от исхемичен инсулт // Инсулт. - 2008. - кн. 39. - С. 30-37.

Bulpitt C.J. Систоличното налягане по-важно ли е от диастолното? // J. Hum. хипертоници. - 1990. - кн. 471. - С. 471-476.

Chapman N., Dobson J., Wilson S. Ефект на спиронолактон върху кръвното налягане при пациенти с резистентна хипертония // Хипертония. - 2007. - кн. 49. - С. 839-845.

Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блек Х.Р. и др. Седми доклад на Съвместния национален комитет за превенция, откриване, оценка и лечение на високо кръвно налягане // Хипертония. - 2003. - кн. 42. - Р. 1206-1252. Chow W.S., Cheung B.M., Tso A.W. и др. Хипоадипонектинемията като предиктор за развитието на хипертония: 5-годишно проспективно проучване // Хипертония. - 2007. - кн. 49. - С. 1455-1461.

Chuang S., Chou P., Hsu P.F. и др. Наличието и прогресията на абдоминалното затлъстяване са предиктори за бъдещо високо кръвно налягане и хипертония // Am. J. Hypertens. - 2006. - кн. 19. - С. 788-795.

Coca A., Messerli F.H., Benetos A. et al. Прогнозиране на риска от инсулт при пациенти с хипертония с коронарна артериална болест // Инсулт. - 2008. - кн. 39. - С. 343-351.

Colussi G., Catena C., Lapenna R. et al. Инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията са свързани с плазмените нива на алдостерон при пациенти с хипертония // Diabetes Care. - 2007. - кн. 30. - С. 2349-2354.

Кронин С., Кели П. Дж. Инсулт и метаболитен синдром в популациите // Инсулт. - 2009. - кн. 40. - С. 3-10.

De Bacquer D., De Backer G., Ostor E. et al. Прогностична стойност на класическите рискови фактори и техния контрол при коронарни пациенти: проследяване на групата EUROASPIRE I // Eur. J. Cardiovasc. предишна Рехабил. - 2003. - кн. 10. - С. 289-295.

De Paula R.B., da Silva A.A., Hall J.E. Алдостероновият антагонизъм отслабва предизвиканата от затлъстяване хипертония и гломерулна хиперфилтрация // Хипертония. - 2004. - кн. 43. - С. 41-47.

Engeli S., Bohnke J., Gorzelniak K. et al. Загуба на тегло и системата ренин-ангиотензин-алдостерон // Хипертония. - 2005. - кн. 45. - С. 356-362.

Ferranini E. Феноменът на инсулинова резистентност: възможното му значение за хипертонично заболяване // Хипертония: патофизиология, диагностика и лечение / Ed. Laragh J.H. - Бренер Б.М. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 2281-2300.

Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. и др. Полезно ли е пулсовото налягане за прогнозиране на риска от коронарна болест на сърцето? Изследването на Framingham Heart // Circulation. - 1999. - кн. 100. - С. 354-360.

Gaillard T., Schuster D., Osei K. Независима роля на кръвното налягане върху сърдечно-съдовите рискови фактори при недиабетни, затлъстели афро-американски жени с фамилна анамнеза за диабет тип 2: Последици за компонентите на метаболитния синдром // Hypertens. - 2009. - кн. 3. - С. 25-34.

Giles T.D., Berk B.C., Black H.R. и др. // J. Clin. хипертоници. (Гринуич). - 2005. - кн. 7. - С. 505-512.

Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Първична профилактика на исхемичен инсулт: изявление за здравните специалисти от Съвета по инсулт на Американската сърдечна асоциация // Инсулт. - 2001. - кн. 32. - С. 280-299.

Грънди С.М. Метаболитен синдром: свързване и помиряване на световете на сърдечносъдовата система и диабета // J. Am. Coll. кардиол. - 2006. - кн. 47. - С. 1093-1100.

Ho J.T., Keogh J.B., Bornstein S.R. и др. Умерената загуба на тегло намалява ренина и алдостерона, но не влияе върху базалната или стимулираната функция на хипофизно-надбъбречната ос // Horm. Metab. Рез. - 2007. - кн. 39. - С. 694-699.

Hu G., Sarti C., Jousilahti P. et al. Въздействието на анамнезата за хипертония и диабет тип 2 в началото върху честотата на инсулт и смъртност от инсулт // Инсулт. - 2005. - кн. 36. - С. 2538-2543.

Isomma B., Almgren P., Tuomi T. et al. Сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност, свързани с метаболитния синдром // Диабетна грижа. - 2001. - кн. 24.-С. 683-689.

Ивашима Ю., Кацуя Т., Ишикава К. и др. Хипоадипонектинемията е независим рисков фактор за хипертония // Хипертония. - 2004. - кн. 43. - С. 1318-1323.

Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. et al. Пулсиращ, но не постоянен компонент на кръвното налягане предсказва сърдечно-съдови събития при коронарни пациенти // Хипертония. - 2008. - кн. 51.-С. 848-855.

Джордан Дж., Енгели С., Редон Дж. и др. Работна група по затлъстяване на Европейското дружество по хипертония: предистория, цели и перспективи // J. Hypertens. - 2007. - кн. 25. - Р. 897-900.

Juhaeri, Stevens J., Chambless L.E. и др. Асоциации между увеличаване на теглото и инцидентна хипертония в двуетническа кохорта: проучване на риска от атеросклероза в общностите // Int. J. Obes. отн. Metab. Раздор. - 2002. - кн. 26. - С. 58-64.

Kidambi S., Kotchen J.M., Grim C.E. и др. Асоциация на надбъбречните стероиди с хипертония и метаболитен синдром при чернокожи // Хипертония. - 2007. - кн. 49. - С. 704-711.

Kokubo Y., Kamide K., Okamura T. и др. Въздействие на високото нормално кръвно налягане върху риска от сърдечно-съдови заболявания в японска градска кохорта. Проучването Suita // Хипертония. - 2008. - кн. 52.-С. 652-659.

Korhonen P., Aarnio P., Saaresranta T. et al. Глюкозна хомеостаза при пациенти с хипертония // Хипертония. - 2008. - кн. 51.-С. 945-952.

Krug A.W., Ehrhart-Bornstein M. Алдостерон и метаболитен синдром. Дали повишеният алдостерон при пациенти с метаболитен синдром е допълнителен рисков фактор? // Хипертония. - 2008. - кн. 51. - С. 1252-1260.

Lamounier-Zepter V., Rotthoff T., Ansurudeen I. et al. Повишен коефициент на алдостерон/ренин при затлъстели жени с хипертония: нова роля за липопротеините с ниска плътност? // Horm. Metab. Рез. - 2006. - кн. 38. - С. 471-475.

Landsberg L. Диета, затлъстяване и хипертония: хипотеза, включваща инсулин, симпатиковата нервна система и адаптивна термогенеза // Q. J. Med. - 1986. - кн. 61. - С. 1081-1090.

Laragh J.H. Ренин като предиктор на хипертонични усложнения: дискусия // Ann. N-Y Aca. наука - 1978. - кн. 304. - С. 165-177.

Leone N., Ducimetiere P., Gariepy J. et al. Разтягане на каротидната артерия и риск от коронарни събития // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2008. - кн. 28. - С. 1392-1398.

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Възрастово-специфично значение на обичайното кръвно налягане към съдовата смъртност: мета-анализ на индивидуални данни за един милион възрастни в 61 проспективни проучвания // Lancet. - 2002. - кн. 360. - С. 1903-1913.

Llamas B., Lau C., Cupples W.A. и др. Генетични детерминанти на систолното и пулсовото налягане при кръстосване между нормотензивни инбредни плъхове // Хипертония. - 2006. - кн. 46. ​​​​- С. 921-926.

Luders S., Hammersen F., Kulschewski A. et al. Диагностика на нарушен глюкозен толеранс при пациенти с хипертония в ежедневната клинична практика // Int. J.Clin. Практ. - 2005. - кн. 59.-С. 632-638.

Lund-Johansen P., Omvic P. Хемодинамични модели на нелекувана хипертонична болест // Хипертония: патофизиология, диагностика и управление / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 323-342.

Mancia G., Saino A., Grassi G. Взаимодействия между симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензиновата система // Хипертония: патофизиология, диагностика и лечение / Ed. от Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 995. - P. 399-407.

Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A.et al. Артериална скованост и риск от коронарна болест на сърцето и инсулт: Ротердамското проучване // Circulation. - 2006. - кн. 113. - С. 657-663.

Muisan G., Agabiti-Rosei E., Alicandri C. et al. // Радиоимуноанализ на лекарства и хормони в сърдечно-съдовата медицина / Изд. Albertini A. - New York: Elsevier, 1979. - P. 123-132.

Neter JE, Stam B.E., Kok F.J. и др. Влияние на намаляването на теглото върху кръвното налягане: мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания // Хипертония. - 2003. - кн. 42.-С. 878-884.

Newton-Cheh C., Guo C.Y., Gona P. et al. Клинични и генетични корелати на съотношението алдостерон към ренин и връзките с кръвното налягане в общностна проба // Хипертония. - 2007. - кн. 49. - С. 846-856.

Nishimura M., Izumiya Y., Higuchi A. et al. Адипонектинът предотвратява церебрално исхемично увреждане чрез ендотелни механизми, зависими от азотен оксид синтаза // Circulation. - 2008. - кн. 117. - С. 216-223.

Niskanen L., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Възпаление, абдоминално затлъстяване и тютюнопушене като предиктори на хипертония // Хипертония. - 2004. - кн. 44. - С. 859-866.

Olsen T.S., Christensen R.H.B., Kammersgaard L.P., Andersen K.K. По-високите нива на общ серумен холестерол са свързани с по-малко тежки инсулти и по-ниска смъртност от всякаква причина. Десетгодишно проследяване на исхемични инсулти в Копенхагенското проучване за инсулт // Инсулт. - 2007. - кн. 38. - С. 2646-2653.

Ouchi N., Kobayashi H., Kihara S. et al. Адипонектинът стимулира ангиогенезата чрез насърчаване на кръстосани разговори между AMP-активирана протеин киназа и Akt сигнализиране в ендотелните клетки // J. Biol. Chem. - 2004. - кн. 279. - С. 1304-1309.

Phillips S.J., Whisnant J.P. Хипертония и инсулт // Хипертония: патофизиология, диагностика и лечение / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 465-478.

Роман M.J., Devereux R.B., Kizer J.R.. и др. Централното налягане е по-силно свързано със съдовото заболяване и резултата, отколкото брахиалното налягане. Изследването на силното сърце // Хипертония. - 2007. - кн. 50.-С. 197-203.

Rossi G.P., Pessina A.C., Heagerthy A.M. Първичен алдостеронизъм, актуална информация за скрининговата диагностика и лечение // J. Hypertens. - 2008. - кн. 26.-С. 613-621.

Rossi R., Turco V., Origliani G., Modena M.G.. Захарният диабет тип 2 е рисков фактор за развитието на хипертония при жени в постменопауза // J. Hypertens. - 2006. - кн. 24. - С. 2017-2022.

Ruilope L.M. Алдостерон, хипертония и сърдечно-съдови заболявания. Една безкрайна история // Хипертония. - 2008. - кн. 52. - P. 207. Rutan G.H., McDonald R.H., Kuller L.H. Историческа перспектива на повишено систолно спрямо диастолично кръвно налягане от гледна точка на епидемиологично и клинично изпитване // J. Clin. Епидемиол. - 1989. - кн. 42.-С. 663-673.

Safar M.E., Plante G.E., Лондон G.M. Съдово съответствие и кръвен обем при есенциална хипертония // Хипертония: патофизиология, диагностика и лечение / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 377-387.

Скот C.L. Диагностика, превенция и интервенция на метаболитния синдром // Am. J. Cardiol. - 2003. - кн. 92. - С. 35-42.

Simon G., Abraham G. Прилагането на ангиотензин II като експериментален модел на хипертония // Хипертония: патофизиология, диагностика и управление / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 1423-1435.

Sironi A.M., Pingitore A., Ghione S. et al. Ранната хипертония е свързана с намалена регионална сърдечна функция, инсулинова резистентност, епикардна и висцерална мазнина // Хипертония. - 2008. - кн. 51. - С. 282-289.

Staessen J.A., Thijs L., O'Brien E.T. и др. Амбулаторното пулсово налягане като предиктор на резултата при по-възрастни пациенти със систолна хипертония // Am. J. Hypertens. - 2002. - кн. 15. - С. 835-843.

Su T.C., Chien K.L., Jeng J.S. и др. Пулсово налягане, аортна регургитация и каротидна атеросклероза: сравнение между хипертоници и нормотензиви // Int. J.Clin. Практ. - 2006. - кн. 60. - С. 134-140.

Sun P., Dwyer K.M., Merz C.N. и др. Кръвно налягане, LDL холестерол и дебелина на интимата-медия: тест на хипотезата за "отговор на нараняване" на атеросклероза // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2000. - кн. 20. - С. 2005-2010.

Sutton-Tyrrell K., Najjar S.S., Boudreau R.M.et al. Повишената скорост на аортната пулсова вълна, маркер за артериална скованост, предсказва сърдечно-съдови събития при добре функциониращи по-възрастни хора // Circulation. - 2005. - кн. 111. - С. 3384-3390.

Tada T., Nawata J., Wang H. и др. Повишеното пулсиращо налягане ускорява миграцията на гладката мускулатура на съдовете: последици за атерогенезата на хипертонията // Cardiovasc. Рез. - 2008. - кн. 80. - С. 346-353.

Tanizaki Y., Kiyohara Y., Kato I. и др. Честота и рискови фактори за подтипове на мозъчен инфаркт в обща популация: проучването на Hisayama // Инсулт. - 2000. - кн. 31. - С. 2616-2622.

Unger T. Хипертония - възпалително заболяване // Ренин-ангиотензинова система в сърдечно-съдовата медицина. - 2006. - кн. 2, № 3. - С. 1.

Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. и др. Влияние на високото нормално кръвно налягане върху риска от сърдечно-съдови заболявания // New Engl. J. Med. - 2001. - кн. 345. - Р. 1291-1297.

Vasquez E.C., Meyrelles S.S., Mauad H., Cabral A.M. Неврална рефлексна регулация на артериалното налягане при патофизиологични състояния: взаимодействие между барорефлекса, кардиопулмоналните рефлекси и хеморефлекса // Braz. J. Med. Biol. Рез. - 1997. - кн. 30. - Р. 521-532.

Vijan S., Hayward R.A. Лечение на хипертония при захарен диабет тип 2: цели за кръвно налягане, избор на агенти и определяне на приоритети в лечението на диабет // Ann. Вътр. Med.

Wasserman B.A., Sharrett A.R., Lai S. et al. Асоциации на рискови фактори с наличието на липидно ядро ​​в каротидната плака на асимптоматични индивиди, използващи MRI с висока разделителна способност // Инсулт. - 2008. - кн. 39. - С. 329-336.

Уатанабе С., Окура Т., Курата М. и др. Ефектът на лосартан и амлодипин върху серумния адипонектин при възрастни японски пациенти с есенциална хипертония // Clin. Там. - 2006. - кн. 28. - С. 1677-1680.

Weber M. Трябва ли лечението на хипертонията да се ръководи от кръвното налягане или общия сърдечно-съдов риск? // Ренин-ангиотензинова система в сърдечно-съдовата медицина. - 2006. - кн. 2, № 3. - С. 16-19.

Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. и др. Диференциално въздействие на лекарствата за понижаване на кръвното налягане върху централното аортно налягане и клиничните резултати: основни резултати от проучването за оценка на функцията на артериалната тръба (CAFE) // Circulation. - 2006. - кн. 113. - С. 1213-1225.

Wilson P., Kannel W. Хипертония, други рискови фактори и рискът от сърдечно-съдови заболявания // Хипертония: патофизиология, диагностика и управление / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 99-114.

Wofford M.R., Anderson D.C., Brown C.A. и др. Антихипертензивен ефект на алфа- и бета-адренергична блокада при затлъстели и слаби пациенти с хипертония // Am. J. Hypertens. - 2001. - кн. 14. - Р. 694-698.

Yilmaz M.I., Sonmez A., Caglar K. et al. Ефект на антихипертензивни средства върху плазмените нива на адипонектин при пациенти с хипертония с метаболитен синдром // Нефрология (Carlton). - 2007. - кн. 12. - С. 147-153.

Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. // Нов англ. J. Med. - 2000. - кн. 342. - С. 145-153.

Zhou M., Offer A., ​​​​Yang G. et al. // Индекс на телесна маса, кръвно налягане и смъртност от инсулт // Инсулт. - 2008. - кн. 39. - С. 753-759.

В.М. Коваленко, Т.В. Талаева, В.В. Брат.

Национален научен център "Институт по кардиология на името на академик Н. Д. Стражеско" на Академията на медицинските науки на Украйна, Киев.

Украински журнал по кардиология