Nervsystemet är ett av de viktigaste komplexen i människokroppen. Det inkluderar hjärnan och ryggmärgen, grenar. Tack vare det senare utförs ett snabbt utbyte av impulser i hela kroppen. Fel i en sektion har nästan ingen effekt på hela systemet, men kan orsaka en försämring av prestandan för vissa sektioner. Neuropati peroneal nerv Det är en sjukdom som inte orsakas av en inflammatorisk process.

Tibialnerven är också skadad, vilket kräver effektiv behandling. Sjukdomen uppträder på grund av degenerativa processer, skador eller kompression. Peronealnerven anses vara en av de viktigaste i hela systemet, så dess klämning leder till sjukdom. Vanligtvis är benen påverkade. Sjukdomen är uppdelad i följande typer:

• neuropati av peronealnerven;
• neuropati av tibialnerven;
• sensorisk patologi.

Alla typer av sjukdomar är intressanta för läkare ur vetenskapens synvinkel. De ingår i avsnittet Neuralgi. Viktig har en peronealnerv, vilket bör diskuteras närmare.

Sjukdomen kallas också "neuropati i peronealnerven". Sjukdomen karakteriseras som dinglande fotsyndrom. Allt detta ger en belastning på underbenet och andra delar av extremiteterna. Eftersom peronealnerven innehåller tjocka fibrer med myelinskida är det just denna nerv som påverkas av metabola störningar.

Baserat på statistik manifesterar patologi sig hos 60% av människor som är i traumatologi, och endast 30% är förknippade med nervskador. Läkare studerar anatomiska egenskaper sjukdom, eftersom detta tillåter oss att fastställa orsaken till patologin. Och när inte snabb hjälp, då kan förlamning av extremiteterna uppstå.

Anatomiska egenskaper

Peronealnerven är en del av ischiasnerven och ligger längst ner på låret. Den består av många fibrer. I området för popliteal fossa är alla dess delar fästa vid peronealnerven. Den är endast täckt av hud och därför annorlunda yttre påverkan ogynnsamt för honom.

Sedan är den uppdelad i 2 delar: ytlig och djup. Den första tjänar till att innervera muskelsystem, rotation av foten, dess känslighet. En djup nerv är nödvändig för förlängningen av fingrarna, såväl som känsligheten hos denna del av kroppen.

Intrång i någon del av det leder till en försämring av känsligheten hos olika delar av foten och underbenet, varför det är omöjligt att räta ut falangerna.

Därför kan peroneal nervneuropati ha olika symtom, allt beror på skadeområdet. Ofta kunskap anatomisk struktur låter dig bestämma nivån av patologi innan du besöker en läkare. Om professionell hjälp inte ges i tid finns det risk att utveckla en tumör som kallas neurom.

Varför uppstår sjukdomen

Utseendet av patologi är förknippat med olika faktorer. De viktigaste inkluderar:

• kompression nervområdet, som uppstår på grund av tryck på kärlknippets strukturer;
• obekväma positioner där en person stannar under en lång period;
• kompression i området för dess övergång till foten;
• försämring av blodtillförseln till lemmen;
• infektioner;
• skador;
• onkologi;
• toxiska patologier;
• systemiska sjukdomar.

På grund av samma faktorer är tibianerven skadad. Orsakerna till patologin är olika, men i alla fall är behandling och återhämtning nödvändig. Det kommer att förhindra att nerven kläms ytterligare.

Symtom

Peroneal nervneuropati inkluderar olika symtom beroende på patologin och placeringen av det smärtsamma området. Alla symtom är huvudsakliga och åtföljande. Den första gruppen inkluderar försämring av känsligheten hos den smärtsamma extremiteten. Och de andra tecknen är olika i olika situationer, men brukar visas:

• utseendet av obehag;
• spasmer och kramper;
• smärta vid rörelse.

Till exempel kännetecknas vanlig bålsjukdom av svårigheter att böja foten, vilket gör att den blir hängig. Vid rörelse böjer en person benet vid knäet så att foten inte skadar golvet. Han placerar foten först på tårna och sedan gradvis på hela foten. Motorskador observeras tillsammans med sensoriska skador. Patienter upplever ofta smärta på den yttre delen av underbenet, som förvärras vid huk. Muskelatrofi uppträder gradvis, och peroneal nervpares kan uppstå.

Om den djupa grenen är skadad är fotfallet inte särskilt märkbart. Men i den här situationen finns det också olika kränkningar. Om sjukdomen inte behandlas kommer det att uppstå en komplikation i form av liten muskelatrofi. Med neuropati av peronealnerven kan symtomen visa sig som en försämring av känslighet och uppkomsten av smärta. Vid undersökning avslöjar en person svaghet i pronation av foten.

Funktioner av diagnostik

För peroneal nervneuropati beror behandlingen på den diagnos som utförs. Snabb identifiering av patologi och behandling av huvudsjukdomen är nödvändiga för kvalitetsterapi. Först och främst krävs en patienthistorik. Under denna procedur bekantar sig läkaren med sjukdomsdiagrammet och genomför en undersökning om symtom, besvär och välbefinnande. Detta kommer att avgöra om det finns tibial nervneuropati.

Då använder specialisten instrumentella undersökningsmetoder. Förfarandena kommer att avgöra om det finns neurit i peronealnerven. Definiera muskelstyrka Särskilda tester kommer att hjälpa, och hudkänslighetsanalys utförs med en nål. Användningen av elektromyografi och elektroneurografi är också nödvändig. Med hjälp av dessa procedurer kommer det att vara möjligt att fastställa skadans omfattning.

En effektiv metod för undersökning är ultraljud, där läkaren undersöker smärtsamma områden. Det är viktigt att utvärdera för ytterligare störningar som har liknande symtom och orsaker. För detta ändamål föreskrivs ytterligare procedurer. Med dem bestäms neurit i tibialnerven.

Efter att ha slutfört allt diagnostiskt arbete, ordinerar läkaren nödvändiga medel. Dessa kan vara både medicinska ingrepp och mediciner. Att slutföra hela behandlingsförloppet ger utmärkta resultat.

Terapi regler

Behandlingsprinciper bygger på att fastställa orsaken. I vissa fall behöver du bara byta gipsavgjutning som orsakar nervkompressionen. Om detta beror på obekväma skor, måste du byta ut dem mot nya, bekväma. För förlamning är elektrisk stimulering av peronealnerven nödvändig.

Ofta går människor till läkaren med ett stort antal besvär. Neuropati i tibial- eller peronealnerven kan uppträda på grund av diabetes mellitus, onkologi, njursvikt. Därför är det viktigt att eliminera sjukdomen som orsakade sjukdomen. De återstående förfarandena kommer att fungera som ytterligare sådana.

Drogterapi

Läkemedelsbehandling ordineras ofta. De huvudsakliga läkemedlen som används för att behandla neuropati är antiinflammatoriska läkemedel. När du väljer en produkt tar specialisten hänsyn till resultatet av undersökningen. Läkare ordinerar Diklofenak, Nimesulide, Xefocam. De behövs för att minska svullnad och smärta, eliminera symtomen på sjukdomen.

B-vitaminer och antioxidanter behövs också, till exempel Berlition, Thiogamma. Läkemedel för att återställa passagen av impulser längs nerven: Proserin, Neuromidin. För att förbättra blodcirkulationen används Caviton och Trental. Du bör inte självmedicinera, alla mediciner bör ordineras av en läkare.

Fysioterapi

Om suralnerven eller annan del av lemmen är påverkad används fysioterapi. Följande procedurer används:

• magnetisk terapi;
• elektrisk stimulering;
• massage;
• zonterapi;
• Träningsterapi för peroneal nerv pares.

Ofta genomförs aktiviteter i kombination, vilket ger utmärkta resultat. Ett effektivt förfarande är massoterapi. Du bör inte utföra det hemma, du måste kontakta en specialist. Annars kan du inte bara sakta ner behandlingen, utan också förvärra tillståndet. Detsamma gäller LFC. De första procedurerna bör utföras under överinseende av en specialist, och sedan kan de utföras hemma.

Kirurgiska metoder

När traditionella sätt hjälp inte, läkaren utför en operation. Det krävs vanligtvis för skada nervsystem. Nervdekompression, neurolys och plastikkirurgi är ofta nödvändiga.

När operationen är klar behövs rehabilitering. Vid denna tidpunkt kan patienten utföra gymnastik i begränsade mängder. Det är viktigt att hela tiden inspektera det smärtsamma området så att sprickor eller sår inte uppstår där. Om de uppträder används antiseptiska läkemedel för behandling. Särskilda kryckor används också. Läkaren ger andra rekommendationer individuellt.

Konsekvenser

Med peroneal nervskada påverkar behandlingen återhämtningen. Om terapin utförs i tid, såväl som läkarens instruktioner, kommer positiv dynamik i tillståndet att observeras. Komplicerat sjukdomsförlopp och sena åtgärder leder till försämring av arbetsförmågan.

Sjukdomen är en av de mest komplexa. Det kan vara relaterat till vaskulära störningar, berusning, toxiska effekter. Men viktigt skäl patologier är skador. Det visar sig i komplexitet motorisk aktivitet, A terapeutiska åtgärder utförs beroende på de faktorer som ledde till sjukdomen. Läkaren ordinerar procedurer individuellt.

peroneal nerv (peroneal) är en typ perifer neuropati, där den nedre delen av ischiasnerven är skadad - den längsta nervlinjen i kroppen, som börjar i den fjärde kotan och går ner för benet till foten. I regionen av poplitealnerven delar den sig i två grenar:

• Tibialnerven (utgår till den bakre ytan av popliteusmuskeln, är ansvarig för plantarflexion av foten med musklerna i underbenet).
• Gemensam peronealnerv (passerar med rörformigt ben smalbenen):
  • Ytlig gren (placerad på ytan av vadmuskeln, ger upphöjning av fotens ytterkant).
  • Djup gren (passerar genom peroneusmuskeln, aktiverar fotens och fingrarnas extensorer).

Ytlig subkutan lokalisering med laterala sidan Underbenet gör peronealnerven särskilt känslig för skador eller kompression, vilket leder till dysfunktion och känselförlust i foten.

Referens: sjukdomen drabbar oftast flickor i ungdom från 10 till 19 år.

Neurit i 2/3 av fallen är sekundär sjukdom traumatiskt ursprung, endast en tredjedel av fallen orsakas av själva nervpatologin. De vanligaste orsakerna till sjukdomen per grupp:

• Traumatisk. Alla typer av skador på fot och underben: frakturer, blåmärken på grund av fall eller slag, luxationer, senskador, stukningar. Skador på knät och den yttre delen av benet, där nerven ligger i nära anslutning till hudytan, är särskilt farliga.
• Kompression. Orsaker orsakade av nervkompression.
  • Övre karpaltunnelsyndrom(kompression på toppen av nervbanan) sker i området för den lilla skenben under påverkan av bicepsmuskeln. Det provoceras vanligtvis av långvarig huk hos personer från relevanta yrken: grönsaksplockare, parkettgolvsarbetare, rörmokare etc. En annan orsak är ofta upprepade handlingar som sätter press på ansamlingen av nervfibrer i detta område (arbetet av en modemodell eller sömmerska), ständigt sittande i en position med ett ben i kors över det andra.
  • Inferior tunnel syndrome (kompression där nerven passerar till foten). Utvecklas som ett resultat av att bära obekväma trånga skor eller efter att man har lagt ett gips.
• iatrogena- orsaker orsakade av fel behandling. Ofta är detta kirurgens misstag under ledkirurgi: klämd nerv på grund av att benfragmenten placeras intill varandra efter en fraktur eller felaktig position immobiliserat ben i flera timmar. En annan vanlig orsak är att komma in ischiasnerven vid iscensättning intramuskulär injektion för lågt i baken.
• Vertebrogen– provocerad patologiska förändringar ben eller leder: krökning av ryggraden, nervischemi på grund av klämd ryggradsskiva, artros, osteokondros.

Andra, mindre vanliga faktorer av genesis: klämd nerv på grund av tillväxten av en elakartad tumör, toxicos i centrala nervsystemet orsakad av diabetes mellitus eller droger, blödning i området av fibula-halsen, infektionsskador.

Symtom på sjukdomen

(där exakt nerven är påverkad) och typ av sjukdomsförlopp (akut och gradvis). Dessutom, baserat på symptomens karaktär, kan platsen för störningen bestämmas med stor noggrannhet:

• Patellaområdet inom ischiasnerven:
  • Smärta och känselstörningar på utsidan av benet.
  • Begränsad fingerförlängning.
  • Släpp foten.
  • "Häst" gång med benen högt upp.
• Kutana nervändar:
  • En subtil minskning av känsligheten på utsidan av underbenet.
• Ytlig del av peronealnerven:
  • Brännande över hela benet under knät.
  • Taktil perceptionsstörning.
  • Försvagning av supination.
• Djup gren av peronealnerven:
  • Lätt hängande och begränsad rörlighet i foten.
  • Förlust av känslighet mellan fingrar 1 och 2.

Referens: En neurolog behandlar peroneal neuropati.

Med ett långt sjukdomsförlopp kan symtom åtföljas av mer eller mindre uttalad atrofi av benmusklerna.

Konsekvenser av sjukdomen

Faran med peroneal nervneurit är att den förutom sensoriska störningar leder till immobilisering av foten, akut smärta. Progressiv pares och förlamning av långa och korta peroneala muskler, tibialis och extensorer. Otidig terapi kan leda till atrofi av biceps femoris, gastrocnemius, peroneus och andra muskler i benet, extensor dysfunktion och funktionshinder.

Diagnostik

Den primära metoden för diagnos är att samla in anamnes för att identifiera möjlig orsak sjukdomar (oftast skada på den proximala tibia). Enligt symtom som nedsatt känslighet, förmåga att räta ut eller vända foten, böja tår, naturen smärta– läkaren bestämmer platsen för nervskadan. Med hjälp av speciella tekniker fastställs graden av muskelprestanda och känslighetsnivån. Under undersökningen uppmärksammar läkaren också bevarandet av knä- och akillesreflexer, karakteristiska för peroneal neuropati.

Det är viktigt att skilja peroneal nervneurit från medfödd degenerativ neurologiska störningar, neural amyotrofi av Charcot-Marie, diffus skada på nervsystemet, benigna och maligna tumörer i ryggraden. Frånvaron av känselnedsättning tyder på en stroke eller amyotrofisk skleros. Svaghet av supination kan indikera radikulit i lumbosakralområdet.

För att klargöra diagnostik används följande metoder:

• Elektroneurografi. Det utförs med hjälp av två sensorelektroder. En elektrisk impuls appliceras på den första elektroden, installerad på projiceringen av nerven, som färdas längs nervfibern till den andra elektroden som ligger på den innerverade muskeln. Detta bestämmer hastigheten på signalöverföringen och graden av nervdysfunktion.
• ultraljud. Med sin hjälp undersöker den strukturen av nervfibern och intilliggande vävnader. Beroende på resultaten av ultraljudet kan läkaren ordinera en röntgenbild av knäet, underbenet eller fotleden.
• Dator- och magnetresonanstomografi (CT och MRI). De används för att visualisera tibial patologi eller för att identifiera kompression av peronealnerven vid ingången till kanalen.

När diagnosen är svår, såväl som för klinisk bekräftelse av MR- eller ultraljudsdata, kan selektiva blockader användas. Genom att injicera novokain bedövar läkaren ett specifikt anatomiskt område. Eliminering av smärta bekräftar platsen för lesionen.

Behandling

Huvudmålet med att behandla neuropati är att eliminera dess orsak.. Ibland räcker det med att ta bort gipset som klämmer nerven eller byta ut skorna mot lösare. När hittas primära sjukdomar neurologen kan bara erbjuda patienten symtomatisk behandling, och det viktigaste bör ges till onkologen (om cancertumör) eller en endokrinolog (för diabetes).

Referens: sjukdomens prognos beror direkt på dess tillkomst och tidpunkt för upptäckt.

Konservativ behandling inkluderar:

• Mediciner.
• Fysioterapeutiska procedurer.
• Medicinsk Fysisk kultur(LFK).

I i vissa fall visad kirurgiskt ingrepp.

Mediciner

Följande grupper av mediciner ordineras:

• Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID)): Meloxikam, Diklofenak, Ibuprofen, Nemisulid och analoger. Lindrar svullnad och inflammation, minskar smärta, återställer fotens rörlighet. Förskrivs under en kortare period (upp till 5 dagar) på grund av risken för biverkningar.
• B-vitaminer: Tiamin (B1), En nikotinsyra(B3), Kolin (B4), Inositol (B8) förbättrar ledningsförmågan och återställer nervfiberns struktur. I hög koncentration ingår i följande läkemedel: Milgama, Neurorubin, etc.
• Inhibitorer Kolinesteraser: Neuromidin, Proserin, Ipidakrin. Stimulera beteende nervimpulser, aktivera glatt muskulatur.
• Vasadolytiska medel: Trental, Cavinton, Pentoxifylline. De förbättrar blodets rhiologiska egenskaper, vidgar blodkärlen och förbättrar blodcirkulationen.
• Metabolics: Berlition, Tiogamma, etc. De har en antioxidanteffekt som liknar B-vitaminer, förbättrar kolesterolmetabolism och muskelledning.

Läkemedelsterapi går bra med sjukgymnastik.

Fysioterapi

Följande fysioterapiprocedurer används:

• Elektrofores. Gör att du kan leverera mediciner genom huden direkt till lesionen.
• Magnetoterapi. Exponering för ett kontrollerat magnetfält i ett lokalt område lindrar smärtsymtom, förbättrar blodtillförseln och nervfiberns prestanda.
• Ultraljudsbehandling (UT). Ultraljudsvågor tränger in 6 cm under huden och kan påverka djupt liggande nervfibrer. UST förbättrar den intracellulära metabolismen och påskyndar regenereringen av skadade vävnader.
• Amplipulsterapi. Kortsiktig impulspåverkan elchock låg frekvens har en gynnsam effekt på det drabbade området av benet: eliminerar svullnad, lindrar smärta och stimulerar glatta muskler.

Träningsterapi

För att eliminera inflammation och återställa muskelfunktionen används aktiva (dynamiska, förbättrande koordination och funktionalitet hos den vestibulära apparaten) och passiva (utförs med hjälp av en instruktör) övningar. Övningar utförs med deltagande av både det sjuka och friska benet, med undantag för leden närmast den drabbade nerven (knä eller fotled - beroende på neuritens placering).

Den optimala utgångspositionen för träning anses vara att sitta med benet böjt i knät och en hård kudde placerad under hälen. För att återställa funktionen hos knäleden, sträck turneringen när du böjer benet. För att återställa fotleden – adduktion och abduktion av foten.

När funktionaliteten hos lemmen återställs, komplicerar instruktören uppsättningen av övningar, med målet att patienten ska rehabiliteras fullständigt. I allvarliga fall(inklusive när postoperativ återhämtning) speciella ortoser används för att fixera foten och hjälpa till att lära sig gå.

Kirurgi

Indikationer för operation är: misslyckande konservativ behandling, betydande kompression av nerven med fullständig störning nervledning, återkommande neuropati.

Viktig: sannolikheten för restaurering av nervfibrer beror direkt på aktualiteten av kirurgisk behandling.

Operationen går ut på att frigöra den klämda nerven och plastisk restaurering av kanalväggarna. Om det inte finns någon elektrisk excitabilitet i musklerna, utförs en sentransplantation.

Peroneal neuropati är en farlig sjukdom, som i svåra fall kan leda till funktionsnedsättning och förlust av arbetsförmåga. Att behandla denna sjukdom är mycket svårare än att följa några enkla förebyggande regler:

• Bär bekväma skor.
• Titta på din hållning.
• Gå upp till 6 km om dagen.
• Delta inte i traumatiska sporter.

Användbar video

du kan lära dig mer från den här videon

Slutsats

Om symtom som liknar neuropati uppträder, kontakta omedelbart en neurolog.

1.Vestibulocochlear nerv

2. Klassificering av PNS-sjukdomar

3.Thomsens myotoni och myotonisk dystrofi.

3. Paroxysmal myoplegi och myoplegiska syndrom. Klinik, diagnostik.

1. Syndrom av hjärnstamskada på olika nivåer. Alternerande syndrom.

2.Neuropati i lårbensnerven och lateral kutan nerv på låret. Klinik, diagnos, behandling.

3. Klassificering av kärlsjukdomar i hjärnan vid Institutet för neurologi (Schmidt)

2. Neuropati i peroneal- och tibialnerverna. Klinik, diagnos, behandling.

2. Ärftlig somatosensorisk och autonom polyneuropati.

3. Akut hypertensiv encefalopati.

1. Autonom innervering av ögat.

2. Porfyritisk polyneuropati.

1. Lumbalpunktion.

3. Övergående cerebrovaskulära olyckor.

2.Neuropati av oculomotor och abducens nerver.

1.Cerebral cortex.

2. Polyneuropati vid somatiska sjukdomar.

3. Kroniska störningar i spinal cirkulation.

1. Tal och dess störningar. Huvudskadasyndrom. Läs- och skrivstörningar.

2.Ovdp. Klinik, diagnos, behandling.

3. Blodtillförsel se

1. Fysiologi av vakenhet och sömn. Sömnstörning.

2. Plexopatier.

3Ischemisk stroke

Behandling: Behandlingens mål och effektivitet beror på sjukdomsfasen.

2. Läkemedelstrombolys (rekombinant vävnadsplasminogenaktivator, alteplas, urokinas).

2. Funktioner av neurologisk undersökning av äldre och senila patienter. Falls syndrom

3.Klassificering av huvudvärk. Spänningshuvudvärk

1. Syndrom av skador på tinning- och nackloberna

2. Migrän. Hortons huvudvärk. Klinik, diagnos, behandling. Behandling och förebyggande av attacker

3. Neurogen svimning. Differentialdiagnos och utvärdering för synkope

1. Anatomi och fysiologi av ryggmärgen och det perifera nervsystemet. Neurologiska störningar med skador på livmoderhalsen och bröstkorgssegmenten

2. Myofasciala syndrom i ansiktet

3. Epilepsi. Klassificering, klinik, diagnos

Tentamenskort nr 39

1. Neurologiska störningar med skador på ryggmärgens ländrygg och sakrala segment. Brown-Séquards syndrom

2. Neurologiska störningar vid somatiska sjukdomar (hjärtfel, infektiös endokardit, hjärtinfarkt, kardiomyopati, hypoxisk encefalopati)

3. Behandling av epilepsi. Farmakologi av de viktigaste antikonvulsiva medlen

Behandlingsmetoder för epilepsi:

1. Neurologiska störningar med skador på det perifera nervsystemet

3. Status epilepticus. Akutvård

2. Neuropati i peroneal- och tibialnerverna. Klinik, diagnos, behandling.

Tibial nervneuropati: 1)lesion i nivå med popliteal fossa, hög - skada på alla nerver: försämrad böjning av foten och fingrarna, inåtrotation av foten, abduktion och adduktion av fingrarna, försämrad känslighet längs benets baksida, sulan, fingrarnas plantaryta, dorsal yta på distala falanger, led-muskulär känsla bevaras vanligtvis Atrofi av den bakre gruppen av muskler i benet och fötterna (djupt fotvalv, indragning av de intermetatarsala utrymmena). Foten är i förlängningsposition, tårna intar en klorposition och en "hälfot" bildas. Gången är svår, stödet är på hälen, de kan inte stå på tårna. Akilles och plantarreflexer går förlorade. Uttalade vegetativa-vaskulära förändringar, det kan finnas ett kausaliskt syndrom. 2 ) nedanför grenarnas ursprung till gastrocnemiusmusklerna och långa böjfingrar (i nivå med popliteal fossa avgår den inre hudnerven i benet och bildar nervus gastrocnemius i den nedre tredjedelen av benet tillsammans med en gren av peronealnerven) - endast små muskler i foten och sensoriska störningar på foten kommer att förlamas. 3 ) lesion i nivå med fotleden (sth tarsalkanalen) - Kompression av nerven sker i osteofibrös tarsal (tarsal) kanalen, vars väggar är bildade framför mediala malleol, från utsidan - calcaneus, inre fibrös platta i senan retinaculum. Tarsalkanalen är belägen baktill och distalt om den mediala malleolen. Kompression av nerven i kanalen kan orsakas av svullnad av dess innehåll eller ett hematom i den på grund av en skada i fotleden. I vissa fall är orsaken oklar (idiopatiskt tarsalt syndrom). Ledande symptom - smärta, parestesi, domningar i fotens plantaryta och fingrar som uppstår under gång, som strålar från foten längs ischiasnerven till sätesregionen. Svaghet i tårna, pares av små muskler med bildning av en "kload tass", minskad känslighet på fotens plantaryta. Palpation - lokal smärta i nervstammen motsvarande platsen för kompression, Tinels symptom: Vid palpering och percussing nerven i nivå med tarsalkanalen, ömhet och bestrålning av smärta noteras och parestesi i sulan. Pronation av foten, associerad med extensorn i ankelleden, ökar smärtan på grund av spänningar i näthinnan i flexorsenorna och utplattad tarsalkanalen, supination av foten och böjning av fotleden minskar smärta.

4) på foten, under det djupa tvärgående metatarsalligamentet (Mortons neuralgi) – kompression och neuropati av de vanliga plantar digitala nerverna : fotdeformation (att bära snäva högklackade skor, långvarig huk). Brännande paroxysmal smärta i området av plantarytan av metatarsalbenen, hypoestesi i de distala falangerna, först när man går, senare spontant, ofta på natten.

För differentiering från radikulära - vertebrogena syndrom, arten av spridningen av smärta, zoner av känslighetsstörningar. Tänk på att samtidig kompression av roten och nervstammen är möjlig (dubbelt axoplasmatiskt kompressionssyndrom)

Peroneal nerv neuropati- 1) superior tunnel syndrom lesion gemensam peronealnerv (i popliteal fossa, nära huvudet av fibula innan uppdelning i ytlig och djup) förlängning av fot och tår (dinglande fot), abduktion och rotation av foten är begränsad. Foten sjunker och vänds inåt, tårna är böjda vid de metakarpofalangeala lederna - "hästfot", tuppgång, muskelatrofi längs den främre yttre ytan av underbenet. Förlust av känslighet på benets sidoyta och på fotryggen. Orsaken till lesionen är oftast kompression i nivå med huvud och hals på fibula på grund av skada fotled med att vända foten inåt och böja den, klämma ihop den gips, långvarig vistelse i en viss position - hukande, korslagda ben, under djup sömn, anestesi, koma. Snabb viktminskning predisponerar för nervkompression. Nerven kan påverkas under ischemi, diabetes mellitus, komprimeras av en ganglion eller cysta i området kring knäleden, lipom, tumör i fibula, såväl som i syndromet i den främre muskelbädden i underbenet , som kräver omedelbar kirurgisk behandling. 2) skada på den ytliga peronealnerven - kränkning av rotation och abduktion av foten, känslighet - på baksidan av foten, med undantag för 1 interdigitalt utrymme. 3) skada på den djupa peronealnerven i området för ankelleden, inferior tunnel syndrome, anterior tarsal syndrome på grund av gips, trånga skor, direkt trauma. Svårigheter i förlängning av fot och fingrar, supination av foten, nedsatt känslighet i 1 interdigitalt utrymme, smärta och parestesi i 1-2 fingrar.

EMG, röntgen.

Behandling: fixering av foten, förebyggande av kontrakturer - aktiva och passiva rörelser, elektrisk stimulering, massage, FTL, träningsterapi. läkemedelsbehandling (vasodilatorer och avsvällande medel, vit grupp B, antikolinesterasläkemedel) I avsaknad av tecken på återhämtning inom 2-3 månader efter skadan är en ökning av sensorimotoriska störningar indicerad för kirurgisk behandling.

3. Övergående sjukdomar i hjärnan blodcirkulation - är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av plötsligt debut av fokala och/eller cerebrala symtom på grund av akut hjärnskada blodflöde med fullt återställning av funktioner inom 24 timmar.

PNMK utgör 10-15 % av alla fall av stroke.

Hypertensiv cerebral kris(HCC) definieras som ett tillstånd associerat med en akut, vanligtvis signifikant ökning av blodtrycket och åtföljd av utseendet allmänna cerebrala symtom i frånvaro av fokal.

Övergående neurologiska störningar med fokala symtom, utvecklade som ett resultat av kortvarig lokal cerebral ischemi, betecknas som övergående ischemiska attacker (TIA).

GCC. En speciell form, den allvarligaste formen av HCC, är akut hypertensiv encefalopati - en unik form av skada på nervsystemet vid arteriell hypertoni av vilken etiologi som helst, orsakad av akut utvecklande cerebralt ödem. I den inhemska litteraturen betecknas ett sådant tillstånd som allvarligt cerebralt hypertensiv kris och hänvisar till övergående störningar i cerebral cirkulation. Den huvudsakliga patogenetiska faktorn för OGE är en signifikant ökning av blodtrycket (250-300 / 130-170 mm Hg). I detta fall, på grund av störningen av reaktionen av autoreglering av cerebralt blodflöde, störs BBB och, mot bakgrund av en ökning av det intravaskulära hydrodynamiska trycket, filtrering av den proteinrika plasmakomponenten in i hjärnvävnaden (vasogen cerebral ödem) uppstår. Mikrocirkulationen är störd - försämring reologiska egenskaper på grund av en minskning av plasmakomponenten och deformerbarheten av erytrocyter, en ökning av blodplättsaggregationsaktivitet, komprimering av sektioner av mikrovaskulaturen av ödematös hjärnvävnad, vilket orsakar en minskning av det lokala blodflödet. Dessa dysgemiska störningar leder till förekomsten av områden med cirkulatorisk hypoxi i hjärnan och ischemi. Strukturella störningar i staten utvecklas i svår cerebral hypertensiv kris kärlvägg intracerebrala arterioler (plasmorragi, fibrinoid nekros med bildning av miliära aneurysmer, parietal, obstruktiv tromber).

Kriterier för diagnos av akut hypertensiv encefalopati: 1. Viktiga kliniska kriterier: - ökande huvudvärk med illamående och kräkningar (membranösa symtom); förändring i medvetande, inklusive en minskning av nivån av vakenhet, - konvulsivt syndrom; synstörningar (fotopsier, skotom, minskad synskärpa, etc.) associerade med en ökning av blodtrycket och snabbt regressiv mot bakgrund av en minskning av blodtrycket. 2. Oftalmoskopisk undersökning kan avslöja kongestiva förändringar i den optiska disken med retinopati. 3. Med CT och MRI (T2-läge) - symmetriska multipla små-fokala förändringar eller sammansmältande hypodensa ischemiska fält i den subkortikala vita substansen i parieto-occipital, occipital lokalisering. OGE-terapi: sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelning. a) nödsituation sänkning av blodtrycket(initial minskning av blodtrycket inom några minuter till 1 timme med 20% från den initiala nivån, vilket inte går utöver autoregleringen av cerebralt blodflöde), därefter - till blodtrycksnivåer 10-15% högre än vanligt. I avsaknad av anamnestiska data bör du fokusera på en blodtrycksnivå på 160/100 mm Hg. De valda läkemedlen är ACE-hämmare (kaptopril, enalapril), kalciumantagonister (nifedipin), perifera vasodilatorer (natriumnitroprussid). Förskrivning av centralt verkande antihypertensiva läkemedel (klonidin) och ganglieblockerare (pentamin, arfonad) kan inte uteslutas. För feokromocytom - fentolamin. Valet av dessa läkemedel bestäms av den snabbt uppträdande hypotensiva effekten och speciella farmakologiska egenskaper. ACE-hämmare- optimera tonen i cerebrala kärl, återställa deras reaktivitet under tillstånd av vasopares när autoregulatoriska mekanismer störs. Kalciumantagonister förhindrar minskningen av cerebralt blodflöde på grund av deras direkta effekt på kärlväggen. Perifera vasodilatorer kan i vissa fall förvärra venöst utflöde och öka cerebrospinalvätsketrycket (men snabbt sänka blodtrycket, vilket ligger till grund för behandlingstaktik och råder över oönskade effekter. b) kampen mot hjärnödem(valfritt läkemedel – saluretika); V) antikonvulsiv terapi; G) symtomatisk behandling: underhåll av homeostas, neuroprotektion, korrigering av störda hemorheologiska och hemostatiska parametrar.

Bekräftelse av OGE är en snabb regression av symtom som svar på antihypertensiv och avsvällande behandling. Om behandlingen påbörjas sent kan ischemisk eller hemorragisk stroke utvecklas.

TIA är i de flesta fall associerat med kardiogen eller arterio-arteriell emboli (embolisk TIA), mindre ofta på grund av hemodynamisk insufficiens (hemodynamisk TIA, steal syndrome), trombbildning, obliteration av stora huvudkärl, vaskulit eller koagulopati. Hemodynamiska TIA förekommer med sänkt blodtryck, fysisk aktivitet, ansträngning, ätande, medan fokala neurologiska symtom ofta uppträder mot bakgrund av ett pre-synkope-tillstånd, ibland flera gånger om dagen. Varaktigheten av fokala neurologiska symtom vid TIA är oftast 5-20 minuter, men inte mer än ett dygn och slutar med en fullständig återställning av försämrade funktioner. Klinisk betydelse av TIA är att de fungerar som ett förebud inte bara för stroke, utan också för hjärtinfarkt och representerar farosignaler som kräver att läkaren snabbt utför diagnostiska och terapeutiska åtgärder som syftar till att minska risken för dessa sjukdomar.Manifestationer av TIA beror på lokaliseringen av den patologiska processen (poolen).

PNMK i halspulsåderbassängen: hemipares, hemihypesthesia, afasi och apraxi (med skada på den dominanta hemisfären), förvirring och okunnighet om den motsatta halvan av utrymmet (med skada på den icke-dominanta hemisfären), blindhet eller nedsatt syn på ena ögat, pares i nedre delen av utrymmet halva ansiktet osv. PNMK i vertebrala artärbassängen: yrsel, illamående, kräkningar, dubbelseende, dysartri, dysfagi, ataxi, tetrapares, pares av hela ansiktshalvan, domningar runt munnen, hörselnedsättning, kortikal blindhet, global amnesi, etc.

TIA ska inte diagnostiseras i fall där symtomen är begränsade till en övergående medvetslöshet, isolerad yrsel, urin- och fekal inkontinens, övergående mörkare av ögonen och ett fall. Alla dessa manifestationer är förknippade med allmän cerebral hypoperfusion och förekommer oftare med primär hjärtpatologi. Dessutom manifesteras TIA i sällsynta fall av isolerad dubbelseende, tinnitus, nedsatt känsel i en lem eller del av ansiktet, isolerad minnesförlust och plötslig förlust av balans.

TIA måste skiljas från andra paroxysmala tillstånd: epileptiska anfall, synkope, migrän, demyeliniserande sjukdom, hyperventilationssyndrom, hypoglykemi, hysteri.

Du bör alltid försöka fastställa orsaken till TIA - stenotisk lesion av extrakraniella eller stora intrakraniella artärer, hjärtpatologi, koagulopati.

Biljett nr 23

Det autonoma nervsystemets struktur och funktioner. Limbiskt-hypothalamus-retikulärt komplex. Symtom och syndrom av skada.

NS är indelat i somatiska (djur), reglerande relationer med yttre miljön och vegetativa (viscerala, autonoma), reglerande interna processer.

ANS reglerar funktionen inre organ, öppna och stängda körtlar, blodkärl och lymfkärl, släta och tvärstrimmiga muskler, såväl som sensoriska organ, interagerar med inre organ med andra system och vävnader i kroppen, ger homeostas.

Funktioner: vegetativt tillhandahållande av olika former av mental och fysisk aktivitet och upprätthållande av homeostas (homeokinesis).

Funktionsskillnader mellan ANS och SNS: autonom i större utsträckning, inte kontrollerad av medvetandet, men påverkar den känslomässiga bakgrunden och allmänt välbefinnande; Koppling av aktivitet med dagliga biorytmer. Närvaron av dess neuroner i många delar av kroppen, inre organ; fokal placering av vegetativa kärnor i centrala nervsystemet; brist på strikt segmentering och metamerism, mindre diameter av nervfibrer; lägre ledningshastighet; tre-neuron enkel reflexbåge, en bred representation av axonala reflexer (segmentella, axonala, viscero-viscerala, viscero-kutane, hud-viscerala). Det autonoma systemet har två delar: sympatiskt och parasympatiskt.

Parasympatiska nervsystemet.

Äldre i evolutionära termer. Utför en trofotrop funktion, kontrollerar anabola processer. Reglerar aktiviteten hos organ som ansvarar för att upprätthålla homeostas. Mer autonom än sympatisk. Tonen ökas på natten. Kolinergisk. Parasympatiska noder - i organväggen eller nära ett organ. Preganglionfibrer är längre än postganglionfibrer.

Sympatiskt system: Yngre i fylogenetiska termer. Ergotropiska funktioner. Styr kataboliska processer. Reglerar förhållandena inre miljö och organ i förhållande till de funktioner de utför. Beror på påverkan av GM och det endokrina systemet, mindre autonom än parasympatisk. Tonen ökas under dagen. Adrenerg. Sympatiska noder utanför organet. Preganglionfibrer är kortare än postganglionfibrer.

Vagotonia: minskad hjärtfrekvens, blodtryck, andningsfrekvens, tendens att svimma, mios, hyperhidros, fetma, obeslutsamhet, prestationsförmågan är högre på morgonen.

Sympatikotoni:ökad puls, blodtryck, andningsfrekvens, mydriasis, ljusa ögon, viktminskning, kyla, förstoppning, ångest, ökad prestationsförmåga på kvällen, ökad initiativförmåga. Minskad koncentration.

Amfotoni– hypertonicitet hos SVNS och PVNS.

SVNS och PVNS är inte 100 % antagonister; 20 % stimulering av PVNS är aktivering av SVNS.

ANS:s struktur: suprasegmentella och segmentella sektioner.

Suprasegmental avdelning: limbicoretikulärt komplex, "visceral hjärna".

Det finns 3 nivåer av suprasegmentell autonom reglering - bålen, hypotalamus och limbiska systemet. Limbiska system och deltar i bildandet av motivationer, känslor, reglerar mnestiska funktioner, endokrina, sömn, vakenhet, etc. Ergotropisk och trofotropisk sisyem. Funktionerna i det limbiska systemet presenteras globalt och är dåligt differentierade topografiskt. Primärt luktsystem basala sektioner frontala och tinninglober, hippocampus, piriform och cingulate gyrus, tonsiller, hypotalamus, främre kärnor i thalamus, retikulär bildning. Många kopplingar och cirklar mellan olika strukturer i LRC och andra avdelningar av GM.

Segmentavdelning:

Parasympatisk (kranial sektion- kärnan av Yakubovich-Edinger-Westphal, Perlia, övre och nedre saliv, dorsal kärna vagusnerven Och sakral– sidohorn S2-S4)

Sympatisk- sympatisk bål - laterala horn C8-all T-L2

Nederlaget för den segmentella avdelningen är av organisk natur, och den suprasegmentala förmedlas oftare av psykogena faktorer.

Patologi:

Suprasegmentella autonoma störningar:

Psykovegetativ och neuroendokrin

Generaliserat och lokalt

Primärt och sekundärt

Permanent och paroxysmal.

Segmentella autonoma störningar:

SPVN och HCV

Primärt och sekundärt

Blandad

Primär och sekundär (MSA)

Fibrerna som lämnar den sympatiska kedjan består av två grupper: 1) postsynaptiska - skickade till de verkställande organen, 2) presynaptiska - till mellanliggande organ. Från det övre sympatiska cervikala gangliet bildar fibrerna det sympatiska plexus på det yttre och inre halspulsåder och deras förgreningar. Från det 3:e paret av cervikala sympatiska noder avgår den överlägsna hjärtnerven, som bildar det sympatiska plexus i hjärtat och skickar exekutiva impulser till myokardiet. Grenar från de 5 överlägsna thoraxganglierna försörjer vasomotoriska fibrer thorax aorta, lungor och bronkier. Presynaptiska fibrer från de 7 nedre bröstknutorna närmar sig de celiaki, superior och inferior mesenteriska noderna, till de mellanliggande noderna där de är avbrutna. Axonerna i neuronerna i dessa noder bildar celiaki och hypogastriska plexus och innerverar bukorganen. Från lumbalganglierna närmar de sig det nedre gangliet och hypogastric plexus och innerverar bäckenorganen.

Ansiktsnerven innehåller fibrer som innerverar sekretoriska tårceller, de submandibulära och sublinguala spottkörtlarna. Parasympatiska fibrer i mellanhjärnans kärnor innerverar ciliarmuskeln och musklerna i ögats iris. Fibrerna i kärnorna i medulla oblongata tillhandahåller hjärtat, lungorna och matsmältningssystemet. Parasympatiska formationer av den sakrala regionen ryggrad innervera genitourinära organ. Och ändtarmen. Suprasegmentell reglering av autonoma funktioner tillhandahålls av flera nivåer. En av de viktigaste är den hypotalamiska regionen, som har många kopplingar med de vegetativa cellerna i hjärnstammen och ryggmärgen, är också associerad med hjärnbarken, särskilt med den limbiska regionen, parahypocampus och orbital gyrus (limbisk-hypatalamo-retikulär) komplex).

Infektiösa och parainfektiösa polyneuropatier. Funktioner i förloppet av difteri polyneuropati.

Postinfektiös polyneuropati förekommer vid påssjuka, mässling, infektiös mononukleos, influensa, HIV-infektion, neuroborrelios).

Difteripolyneuropati förekommer hos patienter som har haft difteri. Kranialområdena är de första som drabbas nerver - förlamning mjuk gom (dysfoni, kvävning), nedsatt känslighet i svalget, en minskning av svalgreflexen uppenbarar sig 3-4 veckor från sjukdomens början. Vid 4-5 veckor uppstår boendestörningar. Vid 5-7 veckor, förlamning av musklerna i svalget och struphuvudet. Slapp distal förlamning och tetrapares med efterföljande involvering av de proximala benen, kroppens armar (diafragman). Djupa reflexer minskar och försvinner. Parestesi i de distala delarna av extremiteterna, hypoestesi av polyneuritisk typ. Ibland uppstår djupa känslighetsstörningar, vilket manifesteras av känslig ataxi. Autonoma störningar - sinustakykardi, arteriell hypotension, hyperkeratos och torr hud, ibland finns det dysfunktion i bäckenorganen. CSF kan ha ökat proteininnehåll och ibland mild lymfocytisk pleocytos. ENMG – tecken på demyelinisering. I akut skede infektioner administreras med anti-difteriserum. Grunden för behandlingen är adekvat stödjande och symptomatisk terapi. Under återhämtningsperioden - terapeutiska övningar, massage, sjukgymnastik.

Hemorragisk stroke. Klinik, diagnos, behandling.

Hemorragisk stroke är ett fullbordat faktum av blödning, och dess patogenes är till stor del förknippad med sekundära influenser från det utströmmande blodet.

Cerebral blödning är en klinisk form av stroke som uppstår på grund av bristning av ett intracerebralt kärl eller en ökning av permeabiliteten av dess vägg och penetration av blod i hjärnans parenkym. I praktiken förstås blödande stroke oftare som en blödning i hjärnan på grund av högt blodtryck eller ateroskleros (de så kallade hypertensiva hematomen) . Primära och sekundära intracerebrala blödningar särskiljs. Hematom till följd av arteriell hypertoni är en primär blödning och observeras hos 70-90%. Med sekundär blödning uppstår ett hematom på grund av:

Koagulopati (10-26%) (mot bakgrund av att ta antikoagulantia utvecklas den under det första behandlingsåret, med otillräcklig laboratoriekontroll av pågående terapi och förekomsten av ett uttalat hypokoagulationssyndrom i form av en minskning av protrombinindexet till 40 % eller en ökning av INR5), med leukemi, cirros lever och blodsjukdomar)

* blödningar i tumören (1-3,5%)

Ruptur av arteriovenös missbildning (7 %)

* vaskulopatier (5%) (amyloid angiopati, septisk eller mykotisk arterit).

Grundläggande diagnostiska åtgärder

CBC, TAM, blodgrupp, Rh-faktor, blodprov för HIV, biokemiskt blodprov, elektrolyter, screeningstudie av hemostassystemet, EKG, röntgen av organ bröst, röntgen av skallen, konsultation av allmänläkare, konsultation av ögonläkare, glykemisk profil, konsultation av endokrinolog, studie av markörer för intravaskulär aktivering av hemostassystemet, bedömning av intravaskulär trombocytaggregation

Diagnostiska åtgärder för hemorragisk stroke:

1. Cerebral angiografi

Indikationer:

subaraknoidal blödning,

Atypisk lokalisering av intracerebralt hematom (enligt CT, MRI-data),

Ventrikulär blödning.

Studiens omfattning: bilateral carotis och vertebral angiografi.

2. Transkraniell dopplerografi - för att identifiera och bedöma svårighetsgraden av cerebral vasospasm, dess dynamik under behandling.

Klinisk bild

Symtom utvecklas som regel plötsligt, vanligtvis under dagen, under patientens aktiva aktivitet, även om det i enstaka fall kan uppstå blödning under vila eller under sömn. De vanligaste provocerande faktorerna är förhöjt blodtryck, alkoholintag; något mindre ofta - fysisk aktivitet och ett varmt bad.

Ödem av hjärnsubstansen under intracerebral blödning (IC) uppträder efter några timmar i ipsilaterala och kontralaterala cortex, i basalganglierna på båda sidor, fortskrider under de första 24 timmarna, varefter den förblir konstant under de första 5 dagarna. Därefter minskar svullnaden gradvis.

Allmänna cerebrala störningar är de främsta i den kliniska bilden av VC: svår huvudvärk, illamående, kräkningar, generaliserade epileptiska anfall (hos 16%), psykomotorisk agitation. Inom 1 timme uppträder medvetandestörningar från stupor till koma.

Meningeal syndrom för första gången under sjukdomsförloppet manifesteras av hyperestesi (främst fotofobi), zygomatisk ankyloserande spondylit symptom. Stelhet i nackmusklerna, Kernigs och Brudzinskis symtom utvecklas vanligtvis senare. Mer än 1/3 av de äldre patienterna har symtom på irritation hjärnhinnor upptäcks inte.

Vegetativa symtom. Hud– lila-röd, andningen är hes, högljudd, stegrad eller Cheyne-Stokes-typ, pulsen är spänd, blodtrycket är förhöjt, hypertermi uppstår snabbt.

Lobarblödningar, VK i basala ganglierna och inre kapsel - kontralateral hemiplegi, hemianestesi, hemianopsia, pares av ansiktsmusklerna och tungan av den centrala typen, afasi (om den dominerande hemisfären påverkas) eller en kränkning av kroppsdiagrammet, autotopognosti, anosognosi (om den subdominanta hemisfären är påverkad).

Blödningar i thalamus - kontralateral hemianestesi, hemiataxi, hemianopsi, ibland övergående hemipares. Möjlig minnesförlust, dåsighet, apati.

Blödningar i lillhjärnan utvecklas vanligtvis inom flera timmar. De kännetecknas av svår yrsel, mios, nystagmus, upprepade kräkningar, skarp smärta i nacken och nacken, hypotoni eller muskelatoni, ataxi och en snabb ökning av intrakraniell hypertoni.

Blödningar i hjärnstammen observeras oftare i bron och åtföljs av utvecklingen av ett djupt koma inom några minuter, tetraplegi, svår decerebrat stelhet, mios, andnings- och kardiovaskulära störningar. Patienternas död inträffar inom några timmar. Med en liten lesion i pontindäcket kan medvetandet förbli bevarat, och kliniska symtom manifesteras av utvecklingen av ett alternerande syndrom.

Blodgenombrott i ventrikulärt system observeras i 30-85% av fallen av intracerebral blödning. Oftast (upp till 80% av fallen) observeras ett genombrott av blod i kammarsystemet med thalamiska blödningar; om deras volym överstiger 10 cm3 och kännetecknas av: djup koma, svår hypertermi, försvinnande av senor, patologiska reflexer, instabilitet i muskeltonus med symtom på hormetoni, försämrad stamfunktion med andnings- och hjärtaktivitetsstörningar.

Behandling av hemorragisk stroke

Säkerställ längdförmåga luftvägar

Ger syresättning

Korrigering av arteriell hypotoni: betablockerare, ACE-hämmare, kalciumjonblockerare.

Korrigering av konvulsivt syndrom och psykomotorisk agitation Det utförs med hjälp av bensodiazepiner och barbiturater (i frånvaro av arteriell hypotoni).

Kirurgisk behandling är att rekommendera

Intracerebrala hemisfäriska blödningar med en volym på mer än 40 ml (enligt CT av huvudet)

Putamenal och subkortikal blödning med en volym på mer än 40 cm3. (hematomdiameter 3 cm eller mer), åtföljd av allvarlig neurologisk brist och/eller leder till hjärnluxation (förskjutning av mittlinjestrukturer på mer än 5 mm eller deformation av hjärnstammens cisterner);

Blödning i lillhjärnan med en volym på mer än 15 cm3, åtföljd av dislokation av den fjärde ventrikeln och/eller ocklusiv hydrocefalus;

Blödning i thalamus, åtföljd av ventrikulär hemotamponade och/eller ocklusiv hydrocefalus.

Aneurysm, arteriovenösa missbildningar, arteriosinus anastomos, åtföljd av olika former av intrakraniell blödning och/eller cerebral ischemi.

Obstruktiv hydrocefalus med HI.

Biljett nr 24

Symtom och syndrom av skada på den perifera delen av det autonoma nervsystemet. Perifert autonomt misslyckande.

Autonomt misslyckande är förknippat med en kränkning av innerveringen av inre organ, blodkärl och sekretoriska körtlar. Det finns primära (orsaker: idiopatisk ortostatisk hypotoni, multipel systematrofi, Parkinsons sjukdom, ärftliga sensoriska-vegetativa neuropatier), sekundära (för sjukdomar i det perifera nervsystemet, särskilt polyneuropati - diabetiker, amyloid, porfyri, uremisk, för sjukdomar i det centrala nervsystemet nervsystemet - hög ryggmärgsskada , tumörer i den bakre kraniala fossa, syringomyelia, multipel skleros, hydrocefalus).

Typiska kliniska syndrom av PVN är ortostatisk hypotoni, takykardi i vila, fast puls, högt blodtryck i ryggen, hypohidros och anhidros, impotens, gastropares, förstoppning, diarré, urininkontinens, nedsatt syn i skymningen och Horners syndrom, sömnapné.

Alkoholisk polyneuropati. Klinik, diagnos, behandling.

Alkoholisk polyneuropati förekommer endast hos patienter med kronisk alkoholism. Regelbunden konsumtion av 100 ml alkohol per dag i 3 år leder till polyneuropati. I början är det asymptomatiskt, senare uppträder lindriga symtom på polyneuropati - förlust av benmuskler, minskad eller förlust av akilles och knäreflexer, parestesi i benen. Svaghet utvecklas gradvis, parestesi intensifieras och smärta av brännande karaktär (brinnande fötter) uppträder. I avsaknad av behandling sprider sig processen från de distala delarna till de proximala delarna av extremiteterna. Men det finns varianter med proximalt uttryckt svaghet, samt varianter med övervägande rörelsestörningar (”dinglande händer och fötter”). De nedre extremiteterna påverkas alltid tidigare och allvarligare än de övre extremiteterna. Karakteristisk hypoestesi av typen av handskar och strumpor, hyperestesi, distal hyperhidros, möjliga trofiska störningar (ortostatisk hypotoni, hypotermi, nedsatt pupillreaktioner, impotens, sömnapné). Diagnos: anamnes - regelbunden användning av alkohol, kliniker. På EMG, en axonal typ av perifer nervskada, en minskning av SPI aff. Behandling - NSAID, smärtstillande medel, antikonvulsiva medel, tricykliska antidepressiva medel, B-vitaminer, avgiftningsbehandling, för leverskador - hepatoprotectors, alfa-liponsyrapreparat (tioktacid).

Icke-traumatisk subaraknoidal blödning. Klinik, diagnos, behandling.

Icke-traumatisk blödning i hjärnans subaraknoidala utrymme (SAH) kan bero på ett antal sjukdomar. De främsta orsakerna till icke-traumatisk SAH är:

rupturerade cerebrala aneurysm (CA): 75-80 %

rupturerade cerebrala arteriovenösa missbildningar (AVM): 4-5 % av fallen

systemisk vaskulit,

koagulationsstörningar,

sicklecellanemi (ofta från CA samtidigt med sicklecellanemi),

användning av vissa droger,

ospecificerad etiologi (hos 14-22% är det inte möjligt att fastställa den specifika orsaken till SAH).

Klinisk bild av SAH. Det huvudsakliga kliniska symtomet på SAH är en plötslig, högintensiv huvudvärk ("som ett slag mot huvudet"), följt av bestrålning mot halsen ("kokande vatten som sprider sig ner"). Ofta åtföljs huvudvärken av kräkningar, fotofobi, kortvarig eller långvarig medvetslöshet. Blodtrycket är ofta förhöjt. På neurologisk undersökning depression av nivån av medvetande av olika djup, cerebrala symtom, meningeala symtom avslöjas, symptom på skador på rötterna av vissa kranialnerver kan noteras.

Undersökning. Efter att patienten har lagts in på ett neurologiskt eller icke-kärnigt sjukhus i närvaro av en SAH-klinik, är det nödvändigt att utföra:

klinisk neurologisk undersökning,

bedöma medvetandenivån med hjälp av Glasgow Coma Scale (CSG) [adj. 2],

CT-skanning av hjärnan för att verifiera SAH och bestämma den anatomiska formen av blödningen,

lumbalpunktion för att verifiera SAH, om det inte finns några tecken på blödning på CT,

Klassificeringsegenskaper för SAC (Samoilov V.I., 1990)

Efter etiologi: 1) aneurysmal, 2) hypertensiv, 3) aterosklerotisk, 4) traumatisk, 5) infektionstoxisk, 6) blastomatös, 7) patohemisk, 8) oklart.

Enligt utvecklingstakten - akut (minuter), subakut (timmar, dagar).

Enligt det huvudsakliga neurologiska syndromet: 1) soporös-komatös; 2) hypotalamus; 3) meningeal-psykomotorisk; 4) meningeal-radikulär; 5) meningeal-fokal; 6) epileptisk.

Soporös-komatös syndrom - medvetandestörning såsom stupor och koma, frånvaro av fokala symtom, frånvaro av meningeala symtom under de första 2-6 timmarna (oftare med bristning av en aneurysm i den främre kommunicerande artären, åtföljd av vasospasm).

Hypothalamiskt syndrom manifesteras av kataboliska och vasomotoriska reaktioner (ruptur av arteriella aneurysmer).

Meningeal-psykomotoriskt syndrom manifesterar sig som psykomotorisk agitation i frånvaro av fokala neurologiska symtom (vanligtvis i ung ålder).

Meningeal-radikulärt syndrom - en kombination av skador på hjärnhinnorna och rötter kranialnerver(vanligtvis oculomotorisk, abducent, mer sällan - block, 1: a grenen av trigeminus), främst vid bristning av aneurysmer i den supraclinoida delen av den inre halspulsådern eller bakre bindemedlet).

Meningeal-fokalt syndrom är en kombination av meningeala symtom och fokala symtom hjärnskador (afasi, monopares, anestesi, etc.). Karakteristisk för lesioner i bassängerna i de främre och mellersta cerebrala artärerna.

Principer för terapeutisk taktik

Behåll luftvägarnas öppenhet och syresättning

Hos en patient med nedsatt medvetande enligt GCS 9-12 poäng eller mindre (stupor - koma) bör trakeal intubation utföras och hjälpventilation påbörjas. Indikationen för mekanisk ventilation är inte bara respiratorisk, utan också cerebral insufficiens.

Infusionsterapi

Isoosmolala kristalloider administreras i en volym av 50-60 ml/kg dag i enlighet med principen om "två stressnormer" - blodosmolalitet och natremi, och "två normer" - glykemi och kalemi.

Sympatomimetika

Dosen av sympatomimetika väljs baserat på den hypertensiva effekten och med fokus på frånvaron av sidokomplikationer: takykardi mer än 140 slag per minut och hemodynamiskt signifikant supraventrikulär och ventrikulära störningar hjärtfrekvens. Initiala doser av dopamin är 5-6 mcg/kg-min, adrenalin - 0,06-0,1 mcg/kg-min, noradrenalin - 0,1-0,3 mcg/kg-min.

Behandling av intrakraniell hypertoni

En universell åtgärd är att ge patientens huvud en upphöjd position (30-45°). Om det finns fysisk aktivitet hos patienten och (eller) patientens motstånd mot operationen av respiratorn, administreras kortverkande lugnande medel för att inte under lång tid utesluta möjligheten till en dynamisk studie av den neurologiska statusen. I närvaro av konvulsiv aktivitet används bensodiazepiner och barbiturater (i frånvaro av arteriell hypotoni). Om det inte finns någon effekt av de vidtagna åtgärderna används hyperosmolala läkemedel (mannitol, glycerin och hypertona natriumlösningar). Antibakteriell terapi. Enteral näring

De börjar med enteral administrering av glukos-saltblandningar, följt av en övergång till semi-element eller lågkoncentrerade balanserade blandningar av industriell produktion.

Kortikosteroider och metaboliskt aktiva läkemedel

För närvarande har många läkemedel föreslagits som påverkar de patobiokemiska processer som uppstår under stroke: kortikosteroider, antioxidanter, antihypoxanter, cellmembranstabilisatorer, regulatorer av kolinerg och dopaminerg aktivitet i hjärnan, vaskulärt aktiva medel. Tyvärr finns det för närvarande inga övertygande bevis för att dessa medel förbättrar resultatet av icke-traumatisk SAH.

Andra evenemang

Korrigering av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom utförs genom att använda färskfryst plasma eller kryoprecipitat (enligt koagulogramdata).

För att förhindra tromboemboliska komplikationer används hepariner med låg molekylvikt eller små doser (upp till 20 000 enheter/dag) av vanligt heparin från den tredje dagen (i avsaknad av tecken på yttre och inre blödning).

Förebyggande av stresssår uppnås genom tidig enteral näring och adekvat volemiskt stöd. Om det finns en historia av sår eller tecken på gastrointestinal blödning, används H2-blockerare eller protonpumpshämmare (omeprazol).

Biljett nr 25

Fysiologi för frivillig kontroll av blåsfunktionen. De viktigaste syndromen av lesioner av centralt och perifert ursprung. Neurogen blåsan.

Handlingen av urinering har två faser - fyllningsfasen Blåsa, under vilken aktiviteten hos blåsmuskeln som driver ut urinen (detrusor) hämmas och de inre och yttre sfinktrarna dras ihop, och tömningsfasen, under vilken detrusorn drar ihop sig och sfinktrarna slappnar av. Neurogen urinväg bubbla - kränkning ackumulering och evakuering av urin på grund av skador på nervsystemet på olika nivåer - från hjärnbarken till urinblåsans intramurala apparat. Det finns två typer av störningar - 1) central - Med ofullständig skada på ryggmärgen ovanför conus är hämmande fibrer inblandade (i detta fall upplever patienter svårigheter att hålla urin, imperativa drifter uppstår - tidiga stadier av multipel skleros) och vägar som initierar den frivilliga starten av urinering (vid kränkning av frivillig kontroll över urinering, utvecklas urinretention på grund av aktiveringen av hämmande sympatiska mekanismer - i de senare stadierna av spinal kompression). Efter ett fullständigt avbrott av ryggmärgsbanorna - trauma, tvärgående skador ovanför conus medullaris - i den akuta fasen - utvecklas urinretention, därefter ökad reflexaktivitet och reflextömning av urinblåsan. blåssyndrom spinal hyperreflexblåsa. Manifestationer av syndromet är 1) ett spastiskt tillstånd och tömning med urinvolymer på mindre än 250 ml, 2) en liten mängd eller frånvaro av kvarvarande urin, 3) svårighet att frivilligt starta och urinera, 4) provocera urinering genom att knacka i suprapubic områdes- eller streckirritation, 5 ) vegetativa tecken på blåsfyllning.

2) perifert - ett brott i den sakrala reflexbågen leder till urinretention på grund av den hämmande effekten av sympatiska mekanismer på tömningsreflexen. Det observeras i polyneuropatier som uppstår med skador på autonoma fibrer.

När nervförbindelser mellan organ och hjärnan skadas utvecklas en sjukdom som kallas neuropati. En av dess sorter är skador på de nedre extremiteterna (båda och vänster eller höger separat). Det uppstår på grund av skador på nervändarna som gör att hjärnan kan reglera benens aktiviteter.

Bland dem är fibular och tibial. De innerverar olika delar av benet, men ansluter i den nedre tredjedelen av benet. Skador kan uppstå i antingen den ena eller andra nervprocessen. Resultatet av detta är skador på buntarna av nervfibrer.

Placering av nerver längs underbenet

Båda patologierna har mycket gemensamt, så de kan betraktas som en. De har vanliga skäl och tecknen och behandlingsprinciperna är också väldigt lika.

Eftersom denna sjukdom leder till allvarliga konsekvenser(till exempel tibial neurit, där patienten kan tappa känseln i nedre kroppsdelar och förmågan att röra sig normalt), är det nödvändigt att upptäcka sjukdomen i tid och påbörja behandlingen. Därför är det viktigt att förstå vad som händer i människokroppen under denna sjukdom och vad det är förknippat med.

Orsaker till patologi

Neuropati av nerven i den främre gruppen av benmusklerna uppstår på grund av att den är komprimerad eller skadad i ett visst område. På grund av detta kan ankelns känslighet försvagas eller försvinna, och en person kan ha problem med att böja fingrarna.

Med neuropati av nerven i den bakre muskelgruppen kan liknande svårigheter observeras i lårbens- och knäområdena, beroende på vilket område som är skadat. Mycket ofta kan denna skada uppstå i området för tarsaltunneln (då uppstår tarsaltunnelsyndrom). Allt detta leder till störningar av innerveringen av ett visst område (ankel, fotled, sula, etc.).

Ibland skadad olika typer nerver, vilket leder till polyneuropati, där negativa symtom kan påverka olika delar av benen. I detta fall utvecklas sjukdomen utan inflammation i nerven, med andra ord är den icke-inflammatorisk till sin natur.

Kompression av ett knippe nervfibrer eller förstörelse av en nervförbindelse kan uppstå av olika anledningar. Detta:

Symtom och diagnos

Med nervfiberneuropati kan symtomen variera. Dessa inkluderar:

• förlust av känsel i underbenet eller sulan (det finns inga känselförnimmelser, smärta, temperaturförändringar);
• smärta i foten och underbenet (blir värre när man försöker sitta ner);
• svårigheter att räta ut fingrar och fötter (ibland kan en person inte alls göra sådana rörelser);
• förändringar i gång;
• fotdeformitet;
• atrofi av benmusklerna (utvecklas med en tillräckligt långvarig närvaro av patologi).

Klinisk bild av skada på peronealnerven

Egenskaperna för manifestationerna av sjukdomen beror på vilket område som påverkades, såväl som på patologins utvecklingshastighet. Allvarlig skada orsakar snabb skada neural anslutning, vilket är anledningen till att alla tecken som är karakteristiska för neuropati uppträder samtidigt och ganska snabbt.

De kan vara frånvarande under de första dagarna på grund av smärta i benen eller orörlighet. Med gradvis skada eller kompression av nerven kännetecknas symtom av långsam och gradvis utveckling.

Det är nödvändigt att känna till symtomen på patologi för att omedelbart konsultera en läkare och diagnostisera korrekt diagnos. Läkaren måste ta hänsyn till de ogynnsamma egenskaperna som upptäckts av patienten, samt samla in en anamnes. Genom att studera dessa data kan orsaken till utvecklingen av neuropati fastställas.

Dessutom används de instrumentella metoder diagnostik, inklusive:

1. Röntgen.
2. Elektroneuromyografi.

Förekomsten av neuropati av peronealnerven är möjlig inte bara hos vuxna utan också hos barn. Småbarn, på grund av sin ökade motoriska aktivitet, får ofta benskador, vilket kan orsaka utvecklingen av denna sjukdom. Men oftast utvecklar de neuropati på grund av ärftlighet.

Denna sjukdom manifesterar sig i dem på samma sätt som hos vuxna patienter. Problemet är att barnet inte alltid kan prata om sina känslor. Och graden av risk för honom är mycket högre, eftersom på grund av denna sjukdom i barndom irreversibla förändringar kan inträffa. Dessutom påverkar närvaron av neuropati negativt utvecklingen av muskler i detta område.

Funktioner av behandling

Svårighetsgraden av sjukdomens konsekvenser och dess prognos beror på många omständigheter. Detta påverkas av:

• snabb upptäckt av patologi;
• styrka av skada;
• patientens ålder;
• möjligheten att eliminera den traumatiska faktorn;
• höger medicinska åtgärder etc.

Tecken på neurit

Med frånvaro Sjukvård patienten kan bli handikappad, eftersom förstörelsen av nervförbindelsen kommer att leda till förlamning av benet. Neurit, som kännetecknas av bristande känslighet, fortskrider också gradvis.

En annan komplikation av patologin är neuralgi - konstant smärta i de nedre extremiteterna, vilket kommer att utvecklas i framtiden. Det är därför det är viktigt med snabb behandling av neurit, som är ett av de första symptomen på neuropati.

Val av mediciner

Det är nödvändigt att behandla neuropati av plantarnerven, med hänsyn till orsakerna till dess förekomst. Eliminering av den traumatiska faktorn tillåter ofta att eliminera patologiska symtom. Detta gäller särskilt i de fall där nerven lider på grund av ett misslyckat applicerat plåster eller bandage.

Om orsaken till sjukdomen är samtidig patologi, då bör terapeutiska åtgärder inriktas på att bekämpa det. Behandling av neuropati i detta fall kommer att vara ytterligare och kommer att påverka huvudsymtomen.

Som en del av läkemedelsexponeringen används ofta läkemedel från följande grupper:

Andra metoder

I kombination med drogterapi fysioterapi ordineras, såsom ultraljud, elektrofores, magnetoterapi. Massage och akupunktur är också användbara. Utbredd användning sjukgymnastik(LFK). Alla dessa åtgärder väljs individuellt, baserat på bilden av sjukdomen.

Kvantitet fysisk aktivitet med en sådan patologi bör den doseras, i deras fullständiga frånvaro kan benens muskler atrofi, men det är oönskat att överbelasta problemorganet för mycket. Det är därför de utvecklades speciella övningar som patienten kan förbättra sitt välbefinnande med.

Om det inte finns några resultat av konservativ behandling under lång tid, kan läkaren ordinera kirurgi. Med dess hjälp kan du återställa nervens integritet eller ta bort de strukturer som komprimerar den, vilket stör dess funktion.

Behandling folkmedicin praktiseras också, även om det inte anses vara det huvudsakliga. Det är värt att komma ihåg att användningen folkmediciner tillåts endast på rekommendation av en läkare. I vissa fall kan deras användning vara kontraindicerad. De viktigaste sätten för sådant inflytande:

Nervneuropati – nog allvarlig sjukdom, vilket, i avsaknad av korrekt terapi, kan leda till oåterkalleliga konsekvenser och fullständig förlust av lemrörlighet. Detta resultat kan dock undvikas om du konsulterar en specialist i tid och genomgår en kurs av intensiv komplex terapi.