Ventrikulära arytmier och förebyggande av plötslig hjärtdöd. Rekommendationer för behandling av arytmier Extrasystole hos barn kliniska riktlinjer

Hjärtarytmier är kränkningar av frekvensen, rytmen och (eller) sekvensen av hjärtslag: acceleration (takykardi) eller avmattning (bradykardi) av rytmen, för tidiga sammandragningar (extrasystole), desorganisering av rytmisk aktivitet (förmaksflimmer), etc.
Takykardi - tre eller flera på varandra följande hjärtcykler med en frekvens på 100 eller mer per minut.

Paroxysm - takykardi med en tydligt definierad början och slut.

Ihållande takykardi - takykardi som varar mer än 30 sekunder.

Bradykardi - tre eller fler hjärtcykler med en frekvens på mindre än 60 per minut.

Etiologi och patogenes
Akut arytmi och hjärtledningsstörningar kan komplicera förloppet av olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet: ischemisk hjärtsjukdom (inklusive hjärtinfarkt och postinfarkt kardioskleros), hypertoni, reumatisk hjärtsjukdom, hypertrofisk, dilaterad och toxisk kardiomyopati, etc. störningar hjärtrytmer utvecklas på grund av förekomsten av medfödda anomalier i hjärtats ledningssystem (ytterligare atrioventrikulära anslutningar hos patienter med Wolff-Parkinson-White syndrom - WPW, dubbla vägar i AV-kopplingen hos patienter med reciprok AV-nodal takykardi).

Orsaken till utvecklingen av arytmier kan vara medfödda och förvärvade störningar i processen för repolarisering av myokardiet i hjärtats ventriklar, de så kallade långa Q-T-intervallsyndromen (Jervell-Lang-Nielsen syndrom, Romano-Ward syndrom, Brugada syndrom). Arytmier förekommer ofta mot bakgrund av störningar (t.ex. hypokalemi, hypokalcemi, hypomagnesemi). Deras utseende kan provoceras genom att ta mediciner - hjärtglykosider, teofyllin; läkemedel som förlänger QT-intervallet (antiarytmika - kinidin, amiodaron, sotalol; vissa antihistaminer - i synnerhet terfenadin - se bilaga N 3), samt alkohol, droger och hallucinogener (kokain, amfetamin, etc.) eller överdriven konsumtion av koffein drycker.

Elektrofysiologiska mekanismer för rytmstörningar
Alla elektrofysiologiska mekanismer kan ligga bakom uppkomsten av hjärtrytmrubbningar, inklusive automatismstörningar (accelererad normal automatism, patologisk automatism), excitationsvågscirkulation (mikro- och makroåterinträde) som i anatomiskt bestämda myokardiska strukturer (förmaksfladder, WPW-syndrom, dubbla banor) ledning i AV-övergången, vissa varianter av ventrikulär takykardi), och i funktionellt bestämda hjärtmuskelstrukturer (förmaksflimmer, vissa typer av ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer), utlöser aktivitet i form av tidig och sen post-depolarisering (torsades de pointes, extrasystole).

Klinisk presentation, klassificering och diagnostiska kriterier
På det prehospitala stadiet är det lämpligt att dela upp alla arytmier och överledningsstörningar i de som kräver akut terapi och de som inte gör det.

1. Utilitaristisk klassificering av rytmstörningar.

Rytm- och ledningsstörningar som kräver akut behandling	Rytm- och ledningsstörningar som inte kräver akut behandling
supraventrikulära arytmier	supraventrikulära arytmier
- Paroxysmal reciprok AV nodal takykardi. Paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulära anslutningar (WPW-syndrom och andra varianter av ventrikulära preexcitationssyndrom). - Paroxysmal form av förmaksflimmer varar mindre än 48 timmar, oavsett närvaro av tecken på akut vänsterkammarsvikt eller myokardischemi - Paroxysmal form av förmaksflimmer varar mer än 48 timmar, åtföljd av ventrikulär takysystol och en klinisk bild av akut vänsterkammarsvikt (arteriell hypotension, lungödem) eller kranskärlssvikt (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG). En stabil (ihållande) form av förmaksflimmer, åtföljd av ventrikulär tachysystole och en klinisk bild av akut vänsterkammar (arteriell hypotoni, lungödem) eller kranskärlsinsufficiens (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG). En permanent form av förmaksflimmer, åtföljd av ventrikulär takysystol och en klinisk bild av akut vänsterkammar (arteriell hypotension, lungödem) eller kranskärlssvikt (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG). - Paroxysmal form av förmaksfladder som varar mindre än 48 timmar. Paroxysmal form av förmaksfladder som varar i mer än 48 timmar, åtföljd av ventrikulär takysystol och en klinisk bild av akut vänsterkammar (arteriell hypotoni, lungödem) eller kranskärlssvikt (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG).	- Sinustakykardi. - Supraventrikulär (inklusive atriell) extrasystol. Paroxysmal form av förmaksflimmer som varar mer än 48 timmar, inte åtföljd av ventrikulär takysystole och en klinisk bild av akut vänsterkammar (arteriell hypotension, lungödem) eller kranskärlssvikt (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG). En stabil (ihållande) form av förmaksflimmer, som inte åtföljs av ventrikulär takysystol och en klinisk bild av akut vänsterkammar (arteriell hypotoni, lungödem) eller kranskärlssvikt (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG). En permanent form av förmaksflimmer, som inte åtföljs av ventrikulär takysystol och en klinisk bild av akut vänsterkammar (arteriell hypotoni, lungödem) eller kranskärlsinsufficiens (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG). Paroxysmal form av förmaksfladder som varar mer än 48 timmar, inte åtföljd av ventrikulär takysystol och en klinisk bild av akut vänsterkammar (arteriell hypotension, lungödem) eller kranskärlssvikt (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG).
VENTRIKULÄR ARYTMI	VENTRIKULÄR ARYTMI
- Ventrikelflimmer. - Ihållande monomorf ventrikulär takykardi. - Ihållande polymorf ventrikulär takykardi (inklusive torsades de pointes, såsom "piruett") - Ohållbar ventrikulär takykardi hos patienter med hjärtinfarkt. - Frekvent, ångbastu, polytopisk, ventrikulär extrasystol hos patienter med hjärtinfarkt.	- Ventrikulär extrasystol. -Ersättningsrytmer (accelererad idioventrikulär rytm, rytm från AV-anslutningen) med hjärtfrekvens > 50 slag per 1 minut och inte åtföljda av allvarliga hemodynamiska störningar. Reperfusionsarytmier efter framgångsrik trombolytisk behandling hos patienter med hjärtinfarkt (långsam ventrikulär takykardi, accelererad idiovertrikulär rytm), inte åtföljd av allvarliga hemodynamiska störningar.
LEDNINGSSTÖDNINGAR	KONduktivitetsstörningar
-Sinusnoddysfunktion (sick sinus syndrome) med synkope, Morgagni-Edems-Stokes-attacker eller hjärtfrekvens< 40 ударов в 1 минуту. - AV block II grad med synkope, Morgagni-Edems-Stokes attacker eller hjärtfrekvens< 40 ударов в 1 минуту. - Komplett AV-block med synkope, Morgagni-Edems-Stokes attacker eller hjärtfrekvens< 40 ударов в 1 минуту.	- Dysfunktion av sinusknutan utan synkope och Morgagni-Edems-Stokes attacker - AV-block I grad - AV block II grad utan synkope och Morgagni-Edems-Stokes attacker - Komplett AV-block med hjärtfrekvens > 40 slag per minut utan synkope och Morgagni-Edems-Stokes-attacker. - Mono-, bi- och trifascikulär blockad av benen på bunten av His.

Rytm- och ledningsstörningar kan fortgå både asymtomatiskt och manifesteras med livliga symtom, allt från förnimmelser av hjärtklappning, avbrott i hjärtats arbete, "vända" och "tumla" av hjärtat och sluta med utvecklingen av allvarlig arteriell hypotoni, angina pectoris, synkopala tillstånd och manifestationer av akut hjärtsvikt.

Den slutliga diagnosen av arten av rytm- och ledningsstörningar i hjärtat fastställs på basis av EKG.

Tabell 2. EKG-kriterier för att diagnostisera hjärtarytmier som kräver akut behandling.

	Bild på EKG
PAROXYSMAL TAKYKARDIER MED TRÅVA ELLER KOMPLEX: Paroxysmal reciprok AV nodal takykardi. Ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulära ledningsvägar (olika varianter av WPW-syndromet). Paroxysmal form av förmaksfladder. Paroxysmal 2 form av förmaksflimmer	Rytmen är korrekt, hjärtfrekvensen är 120-250 per minut, QRS-komplexen är smala (mindre än 0,12 s), P-vågor identifieras inte på standard-EKG, de smälter samman med kammarkomplexet, som ligger inuti det. P-vågor kan detekteras vid registrering av ett transesofagealt EKG, medan R-P-intervallet inte överstiger 0,1 s. Rytmen är korrekt, hjärtfrekvensen är 120-250 per minut, QRS-komplexen är smala (mindre än 0,12 s). Förmågan att identifiera P-vågor på ett standard-EKG beror på rytmens hastighet. Med puls< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS-komplexen är smala (mindre än 0,12 s). Det finns inga P-vågor, istället för dem detekteras sågtandade "förmaksfladdervågor" (F-vågor) på isolinen, mest distinkta i avledningar II, III, aVF och V 1 med en frekvens på 250-450 per minut Ventrikulära komplex är smala (mindre än 0,12 s) Hjärtrytmen kan vara antingen korrekt (med AV-överledning från 1:1 till 4:1 eller mer) eller felaktig om AV-överledning ständigt förändras. Kammarfrekvensen beror på graden av AV-överledning ( oftast 2:1) och brukar göra 90-150 på 1 min. Rytmen är oregelbunden, QRS-komplexen är smala (mindre än 0,12 s.) Det finns inga P-vågor, "vågor av förmaksflimmer" detekteras - stor- eller småvågssvängningar av isolinen, frekvensen av förmaksvågor är 350 -600 per minut, RR-intervallen är olika.
PAROXYSMAL TACHYCARDIAS MED BRED QRS-KOMPLEX
Paroxysmal reciprok AV nodal takykardi med avvikande grenledning	Rytmen är korrekt, hjärtfrekvensen är 120-250 per minut, QRS-komplexen är breda, deformerade (mer än 0,12 s), P-vågor identifieras inte på standard-EKG, de smälter samman med kammarkomplexet, som ligger inuti det. P-vågor kan detekteras vid registrering av ett transesofagealt EKG, medan R-P-intervallet inte överstiger 0,1 s.
Antidromic paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulära vägar (WPW-syndrom).	Rytmen är korrekt, hjärtfrekvensen är 120-250 per minut, QRS-komplex är breda, deformerade (mer än 0,12 s). På ett standard-EKG identifieras inte P-vågor, de smälter samman med det ventrikulära komplexet. De kan dock detekteras vid registrering av ett transesofagealt EKG med ett R-P-intervall på mer än 0,1 s.
Paroxysmal form av förmaksflimmer mot bakgrund av manifesterande WPW-syndrom	Rytmen är oregelbunden, hjärtfrekvensen kan nå 250 - 280 per minut, QRS-komplexen är breda, deformerade (mer än 0,12 s). På ett standard-EKG, såväl som på ett transesofagealt EKG, identifieras inte P-vågor. Ett transesofagealt EKG kan visa "förmaksflimmervågor".
Paroxysmal form av förmaksfladder mot bakgrund av det manifesterande WPW-syndromet	Rytmen är korrekt, hjärtfrekvensen kan nå 300 per minut, QRS-komplexen är breda, deformerade (mer än 0,12 s). På ett standard-EKG identifieras inte P-vågor. Vid registrering av ett transesofagealt EKG kan "förmaksfladdervågor" (F-vågor) registreras före QRS-komplexen i förhållandet 1:1 med ett P-R-intervall på mindre än 0,1 s.
Ihållande paroxysmal monomorf ventrikulär takykardi	En arytmi som varar mer än 30 sekunder som inträffar i hjärtats ventriklar. Rytmen kan vara antingen rätt eller fel med en puls på 100 till 250 per minut. På ett standard-EKG är QRS-komplexen breda (mer än 0,12 s), med samma morfologi. Ett karakteristiskt drag är "fångar", d.v.s. hoppar över "normal sinus" QRS-komplex och "dräneringskomplex" QRS, som bildas som ett resultat av spridning av excitation samtidigt från både sinusknutan och från excitationskällan som finns i ventriklarna.
Ihållande paroxysmal polymorf ventrikulär takykardi (inklusive piruetttyp, torsades de pointes)	En arytmi som varar mer än 30 sekunder som inträffar i hjärtats ventriklar. Rytmen kan vara antingen rätt eller fel med en puls på 100 till 250 per minut. På ett standard-EKG är QRS-komplexen breda (mer än 0,12 s), och ändrar ständigt deras morfologi. Förekommer oftast i syndromet för förlängning av QT-intervallet. En sinusbild är karakteristisk - grupper av två eller flera ventrikulära komplex med en riktning ersätts med grupper av ventrikulära komplex med motsatt riktning.
Ohållbar ventrikulär takykardi i den akuta fasen av hjärtinfarkt	En arytmi som uppstår i hjärtats ventriklar, där tre eller flera på varandra följande breda (mer än 0,12 s) QRS-komplex detekteras på ett standard-EKG med en frekvens på 100-250 per minut, som inte varar mer än 30 sekunder.
VENTRIKULÄR EXTRASYSTOLE Frekvent, ångbad, polytopisk i den akuta fasen av hjärtinfarkt	En arytmi som uppstår i hjärtats ventriklar, där extraordinära QRS-komplex registreras på ett standard-EKG, som expanderas (mer än 0,12 s), deformeras och har disharmonisk förskjutning av ST-segmentet och T-vågen. En kompensatorisk paus (både komplett och ofullständig) kan vara närvarande eller frånvarande.
LEDNINGSSTÖDNINGAR Sinusknutedysfunktion (sick sinus syndrome) med synkope, Morgagni-Edems-Stokes attacker	På ett standard-EKG kännetecknas det av uppkomsten av allvarlig sinusbradykardi (mindre än 50 per minut) eller episoder av sinusstopp varar mer än 3 sekunder med perioder av ersättningsrytm i form av olika bradyarytmier eller takyarytmier (bradykardi-takykardisyndrom).
AV-block II grad med synkope, Morgagni-Edems-Stokes-anfall	Mobitz typ I med Wenckebach-Samoilov perioder kännetecknas av en progressiv förlängning av PR-intervallet med varje efterföljande hjärtcykel innan nästa förmaksstimulering inte utförs till ventriklarna. Mobitz typ II kännetecknas av att PR-intervallets längd inte förändras innan en eller flera P-vågor plötsligt inte leder till ventriklarna. Den vanligaste varianten är 2:1 AV-block.
Komplett AV-block med synkope, Morgagni-Edems-Stokes-anfall	Det kännetecknas av fullständig separation av de atriella och ventrikulära rytmerna, där inte en enda atriell excitation når hjärtats ventriklar. Som regel åtföljs det av svår bradykardi.

Vid analys av den kliniska bilden av paroxysmal hjärtarytmi bör akutläkaren få svar på följande frågor:

1) Om det finns en historia av hjärtsjukdom, sköldkörtelsjukdom, episoder av rytmrubbningar eller oförklarad medvetslöshet. Det bör klargöras om sådana fenomen noterades bland anhöriga, om det fanns fall av plötslig död bland dem.

2) Vilka mediciner patienten har tagit nyligen. Vissa läkemedel provocerar rytm- och ledningsstörningar - antiarytmika, diuretika, antikolinergika, etc. Dessutom, när du utför akutbehandling, är det nödvändigt att ta hänsyn till interaktionen av antiarytmiska läkemedel med andra läkemedel.

Av stor betydelse är utvärderingen av effektiviteten av läkemedel som tidigare använts för att lindra arytmier. Om patienten alltså traditionellt har fått hjälp av samma läkemedel finns det goda skäl att tro att det kommer att vara effektivt även denna gång. Dessutom är det i svåra diagnostiska fall möjligt att klargöra arten av rytmstörningar ex juvantibus. Så, vid takykardi med bred QRS, är effektiviteten av lidokain snarare till förmån för ventrikulär takykardi, och ATP, tvärtom, till förmån för nodal takykardi.

3) Finns det en känsla av hjärtklappning eller avbrott i hjärtats arbete. Förtydligande av hjärtslagets natur gör det möjligt att, före EKG, grovt bedöma typen av rytmrubbningar - extrasystole, förmaksflimmer, etc. Arytmier som inte känns subjektivt kräver vanligtvis ingen akut behandling.

4) Hur länge sedan kände du arytmi. Varaktigheten av förekomsten av arytmi beror i synnerhet på taktiken för att ge hjälp med förmaksflimmer.

5) Oavsett om det förekom svimningsanfall, kvävning, smärta i hjärtat, ofrivillig urinering eller avföring, kramper. Det är nödvändigt att identifiera möjliga komplikationer av arytmi.

Behandling av supraventrikulära paroxysmala takykardier med ett smalt QRS-komplex i prehospitalt stadium

Verkningsalgoritm för paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulära anslutningar (WPW-syndrom) på prehospitalt stadium.

Medicinsk taktik vid paroxysmal supraventrikulär paroxysmal takykardi med ett smalt QRS-komplex bestäms av stabiliteten hos patientens hemodynamik. Ihållande (mer än 30 minuter) minskning av systoliskt blodtryck under 90 mm Hg., utveckling av synkope, en attack av hjärtastma eller lungödem, förekomsten av en allvarlig kärlekattack mot bakgrund av takykardi är indikationer för omedelbar elektrisk elkonvertering .

Vagustester.

Mot bakgrund av stabil hemodynamik och patientens klara medvetande börjar lindring av paroxysm av supraventrikulär takykardi med ett smalt QRS-komplex med tekniker som syftar till att irritera vagusnerven och bromsa ledning genom den atrioventrikulära noden.

Att utföra vagala tester är kontraindicerat i närvaro av akut kranskärlssyndrom, misstänkt PE, hos gravida kvinnor. Följande tekniker kan öka aktiviteten i det parasympatiska nervsystemet:

• håller andan
• hosta
• plötslig ansträngning efter ett djupt andetag (Valsalva-manöver)
• framkallade kräkningar
• svälja en brödskorpa
• nedsänkning i isvatten
• Massage av halspulsådern är endast tillåten hos unga människor, med förtroende för frånvaron av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan.
• Det så kallade Aschoff-testet (tryck på ögongloberna) rekommenderas inte.
• Trycket på solar plexusområdet är ineffektivt och ett slag mot samma område är osäkert.

Dessa metoder hjälper inte alltid. Med förmaksflimmer och fladder orsakar de en övergående minskning av hjärtfrekvensen, och med ventrikulär takykardi är de i allmänhet ineffektiva. Ett av de differentialdiagnostiska kriterierna för att skilja ventrikulär takykardi från supraventrikulär takykardi med vidgade QRS-komplex är hjärtfrekvensens svar på vagala tester. Med supraventrikulär takykardi minskar hjärtfrekvensen, medan den ventrikulära rytmen förblir densamma.

Farmakoterapi.

Med ineffektiviteten av vagala tester kan antiarytmika framgångsrikt användas för att stoppa prehospitala supraventrikulära paroxysmala takykardier med ett smalt QRS-komplex (paroxysmal reciprok AV-nodaltakykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulär anslutning).

Å ena sidan, eftersom både i paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och i ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi med deltagande av ytterligare atrioventrikulära anslutningar, är den antegrada länken i makro-re-entry-kedjan strukturer som domineras av Ca2+ jonkanaler (långsam  AV anslutningsväg), för deras lindring, kan farmakologiska läkemedel användas som blockerar transmembrana kalciumströmmar I Ca-L och I Ca-T som kommer in i cellen, eller läkemedel som aktiverar purinreceptorer AI. Den första av dessa inkluderar kalciumkanalblockerare (särskilt verapamil eller diltiazem) och  - blockerare (särskilt obzidan), den andra - adenosin eller ATP.

Å andra sidan, eftersom både vid paroxysmal reciprok AV-övergångstakykardi och i ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi med deltagande av ytterligare atrioventrikulära kopplingar, är den retrograda länken i makro-återinträdekedjan de strukturer i vilka Na+-jonkanaler dominerar ( den snabba -vägen för AV-anslutningen eller ytterligare atrioventrikulär anslutning), kan farmakologiska preparat användas för att stoppa dem, vilket blockerar snabba transmembrana natriumströmmar INa som kommer in i cellen. Dessa inkluderar både klass Ia (novokainamid) och klass Ic (propafenon) antiarytmika.

Det är tillrådligt att starta läkemedelsbehandling av paroxysmal supraventrikulär takykardi med smala QRS-komplex med intravenös administrering av adenosin eller ATP. ATP i en dos på 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml av en 1% lösning) administreras intravenöst som en bolus under 5-10 sekunder. Om det inte finns någon effekt efter 2-3 minuter, återinförs ytterligare 20 mg (2 ml av en 1% lösning). Läkemedlets effektivitet vid denna typ av rytmstörning är 90-100%. Som regel är det möjligt att stoppa paroxysmal supraventrikulär takykardi inom 20-40 s efter införandet av ATP. Vid användning av adenosin (adenocor) är startdosen 6 mg (2 ml).

Införandet av adenosin i/in gör det också möjligt att skilja förmaksfladder med 1:1 ledning från supraventrikulär paroxysmal takykardi med smala QRS-komplex: hämning av AV-ledning gör det möjligt att identifiera karakteristiska fladdervågor, men rytmen återställs inte.

Kontraindikationer för användning av ATP är: AV-block II och III grad och sick sinus syndrom (i frånvaro av en artificiell pacemaker); överkänslighet mot adenosin. Man bör också komma ihåg att införandet av ATP eller adenosin kan provocera anfall hos patienter med bronkialastma.

Adenosin och ATP är bland de säkraste läkemedlen för behandling av paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulära kopplingar, eftersom de har en mycket kort halveringstid (flera minuter) och inte påverkar systemiskt blodtryck och kontraktil. ventrikulär myokardfunktion. Samtidigt måste det beaktas att ibland, särskilt hos patienter med sinusknutedysfunktion, åtföljs lindring av paroxysmal supraventrikulär takykardi med hjälp av intravenös administrering av en bolus av adenosin (ATP) av en kortvarig minskning i den återställda sinusrytmen upp till korta (flera sekunder) perioder av asystoli. Vanligtvis kräver detta inga ytterligare terapeutiska åtgärder, men om asystoleperioden är förlängd kan det vara nödvändigt att applicera ett prekordialt slag (mycket sällan, en indirekt hjärtmassage i form av flera massagerörelser).

Inte mindre effektiv (90-100%) för lindring av paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulära anslutningar är användningen av kalciumantagonisten verapamil (Isoptin) eller diltiazem. Verapamil administreras intravenöst i en dos av 2,5-5 mg i 20 ml saltlösning under 2-4 minuter (för att undvika utveckling av kollaps eller svår bradykardi) med en möjlig upprepad administrering av 5-10 mg efter 15-30 minuter med bibehållen takykardi och frånvaro hypotoni.

Biverkningar av verapamil inkluderar: bradykardi (upp till asystoli med snabb intravenös administrering på grund av undertryckande av automatismen i sinusknutan); AV-blockad (upp till fullständig tvärgående med snabb intravenös administrering); transient ventrikulär extrasystol (stoppas oberoende); arteriell hypotoni på grund av perifer vasodilatation och negativ inotrop verkan (upp till kollaps med snabb intravenös administrering); ökning eller uppkomst av tecken på hjärtsvikt (på grund av negativ inotrop verkan), lungödem. Från sidan av det centrala nervsystemet noteras yrsel, huvudvärk, nervositet, letargi; rodnad i ansiktet, perifert ödem; känsla av andfåddhet, andnöd; allergiska reaktioner.

Verapamil ska endast användas för arytmier med ett "smalt" QRS-komplex. Vid paroxysmal takykardi med ett "brett" QRS-komplex, särskilt om paroxysmalt förmaksflimmer misstänks mot bakgrund av öppet Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW-syndrom), är verapamil kontraindicerat, eftersom det saktar ner hastigheten på antegrad ledning längs AV junction och påverkar inte hastigheten för antegrad ledning på en ytterligare atrioventrikulär anslutning, vilket kan leda till en ökning av frekvensen av excitation av ventriklarna och till omvandling av förmaksflimmer till ventrikelflimmer. Diagnos av WPW-syndrom är möjlig med lämpliga anamnestiska indikationer och/eller genom att bedöma tidigare EKG med sinusrytm (PQ-intervall mindre än 0,12 s, QRS-komplexet vidgas, en deltavåg detekteras).

Andra kontraindikationer för användningen av verapamil är: anamnestiska data om förekomsten av sick sinus syndrome, AV-block II och III grad; arteriell hypotension (SBP mindre än 90 mm Hg), kardiogen chock, lungödem, svår kronisk hjärtsvikt, överkänslighet mot läkemedlet.

Ett alternativ till verapamil vid behandling av attacker av paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi med deltagande av ytterligare atrioventrikulära anslutningar kan vara prokainamid (novokainamid). Läkemedlet kan också användas med verapamils ​​ineffektivitet, men inte tidigare än 20-30 minuter efter införandet av det senare och under förutsättning att stabil hemodynamik upprätthålls. Effektiviteten av prokainamid är också ganska hög, men när det gäller säkerhet vid användning är den betydligt sämre än AFT och verapamil. För administrering, biverkningar och kontraindikationer, se Förmaksflimmer.

För att stoppa attacker av paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi med deltagande av ytterligare atrioventrikulära anslutningar är det också möjligt att använda betablockerare. Men på grund av den höga effektiviteten av ATP och verapamil, såväl som på grund av den höga sannolikheten för att utveckla arteriell hypotoni och svår bradykardi, intravenös administrering av sådana betablockerare som obzidan, propranolol för lindring av attacker av paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi med deltagande av ytterligare atrioventrikulära anslutningar tillgrips sällan. Den säkraste användningen för detta ändamål är den kortverkande betablockeraren esmolol (breviblok). I / i introduktionen av propranolol i en dos på upp till 0,15 mg / kg med en hastighet av högst 1 mg / min, är det önskvärt att utföra under övervakning av kontroll av EKG och blodtryck.
Administrering av betablockerare är kontraindicerad i närvaro av anamnestiska data om bronkial obstruktion, AV-ledningsstörningar, sick sinus syndrome; med svår kronisk hjärtsvikt, arteriell hypotoni, lungödem.

Elektropulsterapi.

Indikationer för elektropulsbehandling i det prehospitala stadiet vid behandling av supraventrikulär takykardi med smala QRS-komplex (paroxysmal reciprok AV-nodal takykardi och ortodrom paroxysmal reciprok AV-takykardi som involverar ytterligare atrioventrikulära anslutningar) är kliniska tecken på akut under vänster ventrikulär artsvikt (under vänster hypotentrikulär artsvikt) 90 mm .Hg, arytmogen chock, lungödem), förekomsten av en svår angina attack eller synkope. Som regel räcker en urladdningsenergi på 50-100 J.

Indikationer för sjukhusvistelse.
Sjukhusinläggning är indicerat för nyligen registrerade paroxysmer av supraventrikulär takykardi med smala QRS-komplex, i avsaknad av effekten av läkemedelsbehandling (endast ett arytmiskt medel används på det prehospitala stadiet), med uppkomsten av komplikationer som kräver elektrisk impulsterapi, med ofta återkommande rytmrubbningar.

Förmaksflimmer
AF i sig är inte en dödlig arytmi förknippad med en hög risk för plötslig arytmisk död, till skillnad från ventrikulära arytmier. Det finns dock ett undantag: AF hos patienter med manifesterande WPW-syndrom kan leda till extremt allvarlig ventrikulär takysystol och sluta i ventrikelflimmer.

De huvudsakliga prognostiskt ogynnsamma faktorerna förknippade med AF är:

• hotet om utveckling av tromboemboliska komplikationer (främst ischemiska stroke),
• utveckling och (eller) progression av hjärtsvikt.

Dessutom spelar livskvaliteten (arbetsförmåga, hjärtklappning, dödsrädsla, luftbrist etc.) en mycket viktig roll för patienter med AF, vilket ofta kommer i förgrunden i patienters subjektiva bedömning av svårighetsgraden. av deras arytmi och dess prognos för livet. .

Det finns två huvudstrategier för behandling av patienter med AF:

• återställande av sinusrytm med hjälp av medicinsk eller elektrisk elkonvertering och efterföljande förhindrande av återfall av AF (rytmkontroll).
• kontroll av frekvensen av ventrikulära sammandragningar i kombination med antikoagulantia eller trombocythämmande behandling med ihållande AF (frekvenskontroll).

Valet av den mest rationella strategin för varje enskild patient beror på många faktorer och i detta spelar formen av AF en viktig roll.

Enligt de gemensamma ACC/AHA/ESC-riktlinjerna för behandling av patienter med AF som publicerades 2001, skiljer man för närvarande på följande former av AF. Denna klassificering skiljer sig något från den tidigare använda klassificeringen av European Society of Cardiology.

1. Första identifierade AF. Detta är vanligtvis diagnosen för patientens första kontakt med läkaren i de fall AF registreras för första gången. I framtiden omvandlas denna form av FP till en av följande.

2. Paroxysmal form av AF. Det viktigaste kännetecknet för denna form av AF är dess förmåga att avbrytas spontant. Samtidigt är varaktigheten av arytmi hos de flesta patienter mindre än 7 dagar (oftast mindre än 24 timmar).

Den vanligaste strategin för behandling av patienter med paroxysmal AF är återställande av sinusrytm, följt av läkemedelsförebyggande av återfall av arytmi.

Ur praktisk synvinkel är det viktigt att innan sinusrytmen återställs hos patienter med paroxysmal AF som varar mindre än 48 timmar, krävs inte fullständig antikoagulantberedning, de kan begränsas till intravenös administrering av 5 000 enheter. heparin.

Patienter med paroxysmal AF som varar mer än 48 timmar före återställande av sinusrytmen bör påbörja en hel 3-4 veckors antikoagulantberedning med warfarin under kontroll av INR (målvärde från 2,0 till 3,0) följt av administrering i minst 4 veckor efter framgångsrikt resultat. elkonvertering.

Det bör förstås att hos patienter med paroxysmal AF som varar mer än 48 timmar, kan återupprättande av sinusrytmen inträffa spontant (vilket är ett karakteristiskt kännetecken för denna form av AF) under den första veckan av antikoagulantbehandling som påbörjas.

3. Stabil (ihållande, ihållande) form av AF. Det viktigaste kännetecknet för denna form av AF är dess oförmåga att spontant stoppa, men den kan elimineras genom medicinsk eller elektrisk elkonvertering. Dessutom kännetecknas den stabila formen av AF av en betydligt längre existenslängd än den paroxysmala formen av AF. Ett tillfälligt kriterium för en stabil form av AF är dess varaktighet i mer än 7 dagar (upp till ett år eller mer).

Om tidigare det strategiska målet hos patienter med en stabil form av AF var att återställa sinusrytmen, följt av ett försök till läkemedelsförebyggande av återfall av arytmi (rytmkontroll), verkar det nu som om det i en viss kategori patienter med en stabil form av AF är det möjligt att använda en alternativ strategi - att bibehålla AF med kontroll av frekvensen av ventrikulära sammandragningar i kombination med antikoagulant- eller trombocytbehandling (hastighetskontroll).

Om läkaren hos patienter med en stabil form av AF väljer en strategi för att återställa sinusrytmen, är det nödvändigt att genomföra en fullfjädrad antikoagulantbehandling under kontroll av INR (målvärde från 2,0 till 3,0), som inkluderar 3- 4 veckors warfarinberedning före återställande av sinusrytmen och minst 4 veckors warfarinbehandling efter framgångsrik elkonvertering.

3. Permanent form av AF. Den permanenta formen omfattar de fall av AF som inte kan elimineras med hjälp av medicinsk eller elektrisk elkonvertering, oavsett arytmins varaktighet.

Det strategiska målet hos patienter med ihållande AF är att kontrollera kammarfrekvensen i kombination med antikoagulantia eller antiaggregerande terapi.

Det råder ingen tvekan om att tidskriterierna som används för att dela in AF i paroxysmala och stabila former är ganska godtyckliga. De är dock viktiga för att fatta rätt beslut om behovet av antikoagulantbehandling innan sinusrytmen återställs.

Frågan om vilken av de två strategierna för behandling av paroxysmal och persistent AF: återställande och upprätthållande av sinusrytm eller kontroll av ventrikulär frekvens, som är bättre, verkar vara ganska komplex och långt ifrån tydlig, även om det har skett vissa framsteg i senare år.

Å ena sidan tyder den formella logiken och ogynnsamma prognostiska faktorerna förknippade med AF att bibehållande av sinusrytm med kontinuerlig användning av antiarytmika är att föredra. Å andra sidan råder det ingen tvekan om att bibehållandet av sinusrytmen med hjälp av kontinuerligt intag av klass I A, I C eller III antiarytmika är förknippat med en reell möjlighet att utveckla proarytmiska effekter, inklusive dödliga ventrikulära arytmier. Samtidigt kräver vägran att återställa och bibehålla sinusrytmen kontinuerlig antikoagulantiabehandling, vilket är förknippat med en ökad risk för blödning och behovet av frekvent övervakning av nivån av antikoagulering.

Sålunda, vid den första kontakten med en patient med en eller annan form av förmaksflimmer, måste en ambulansläkare lösa flera ganska komplexa problem:

1. Behöver denna patient i princip återställa sinusrytmen, eller behöver han läkemedelskorrigering av hjärtats ventrikulära frekvens (formen av förmaksflimmer, dess varaktighet, storleken på vänster förmak, förekomsten av tromboemboliska komplikationer i historien , närvaron av elektrolytrubbningar, sköldkörtelsjukdom).

2. Bedöm säkerheten för sinusrytmåterställning i prehospitalt stadium: förekomsten av hjärtklaffsjukdom, allvarlig organisk myokardskada (postinfarkt kardioskleros, dilaterad kardiomyopati, svår myokardhypertrofi), sköldkörtelsjukdomar (förekomsten av hyper- och hypotyreos samt svårighetsgrad), av kronisk hjärtsvikt.

3. Om patienten behöver återställa sinusrytmen, ska detta göras på prehospitalt stadium, eller ska denna procedur utföras rutinmässigt på sjukhuset efter nödvändig förberedelse.

4. Om patienten behöver återställa sinusrytmen i det prehospitala skedet, är det nödvändigt att välja metoden för dess återställande: medicinsk eller elektrisk elkonvertering.

Behandling av förmaksflimmer i prehospitalt stadium

Lösningen på frågan om behovet av att återställa sinusrytmen i det prehospitala skedet är i första hand från en kombination av 2 faktorer: formen av förmaksflimmer och närvaron och svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och myokardischemi.

Det är nödvändigt att försöka återställa sinusrytmen i det prehospitala skedet i följande situationer:

1. Paroxysmal form av förmaksflimmer som varar mindre än 48 timmar, oavsett förekomst av komplikationer: akut vänsterkammarsvikt (hypotension, lungödem) eller kranskärlsinsufficiens (anginal smärta, tecken på myokardischemi på EKG).

2. Paroxysmal form av förmaksflimmer som varar mer än 48 timmar, och en stabil form av förmaksflimmer, åtföljd av svår ventrikulär takysystol (HR 150 eller mer per 1 minut) och en klinisk bild av svår akut vänsterkammarsvikt, motsvarande klassificeringen av Killip III och IV klass (alveolärt lungödem och/eller kardiogen chock) eller den kliniska bilden och EKG-bilden av akut koronarsyndrom med eller utan ST-segmentförhöjning.

För alla andra former av förmaksflimmer som anges nedan och som kräver akut behandling, bör man inte försöka återställa sinusrytmen i det prehospitala skedet.

1. Paroxysmal form av förmaksflimmer som varar mer än 48 timmar, åtföljd av måttlig takysystole av ventriklarna (mindre än 150 per 1 minut) och en klinisk bild av måttligt allvarlig akut vänsterkammarsvikt, motsvarande Killip klassificering I och II klass ( andfåddhet, congestive fuktiga raser i de nedre delarna av lungorna, måttlig arteriell hypotoni) eller måttlig svår kranskärlsmärta (anginal smärta utan tecken på myokardischemi på EKG).

2. En stabil (ihållande) form av förmaksflimmer, åtföljd av måttlig ventrikulär takysystole (mindre än 150 per 1 minut) och en klinisk bild av måttligt svår akut vänsterkammarsvikt, motsvarande Killip-klasserna I och II (andnöd) , congestive fuktiga raser i de nedre delarna av lungorna, måttlig arteriell hypotoni) eller måttlig svår kranskärlssvikt (anginal smärta utan tecken på myokardischemi på EKG).

3. En permanent form av förmaksflimmer, åtföljd av ventrikulär takysystol och en klinisk bild av akut vänsterkammarsjukdom av någon svårighetsgrad eller kranskärlssvikt av någon svårighetsgrad.

I alla dessa situationer, i det prehospitala skedet, är det tillrådligt att begränsa oss till läkemedelsbehandling som syftar till att sänka hjärtfrekvensen, minska tecknen på akut vänsterkammarsvikt (justering av blodtryck, lindring av lungödem) och lindring av smärta, följt av sjukhusvistelse av patienten.

Det finns två sätt att återställa sinusrytmen vid prehospitalt förmaksflimmer: medicinsk och elektrisk elkonvertering.

Medicinsk elkonvertering på prehospitalt stadium kan användas för att stoppa förmaksflimmer som inte åtföljs av hemodynamiska störningar och när värdet på det korrigerade QT-intervallet på EKG är mindre än 450 ms.

Om det finns indikationer för lindring av förmaksflimmer i prehospitalt stadium hos patienter som har allvarliga hemodynamiska störningar (lungödem, kardiogen chock), ska elektrisk elkonvertering användas.

Algoritm för åtgärder på prehospitalt stadium med nydiagnostiserat förmaksflimmer.

Algoritm för åtgärder på prehospitalt stadium vid paroxysmalt förmaksflimmer som varar mindre än 48 timmar.

Algoritm för åtgärder på prehospitalt stadium vid paroxysmalt förmaksflimmer som varar mer än 48 timmar

Algoritm för åtgärder på prehospitalt stadium med en stabil form av förmaksflimmer.

Algoritm för åtgärder på prehospitalt stadium med en permanent form av förmaksflimmer.

Farmakoterapi.

För medicinsk elkonvertering på prehospitalt stadium, i en ambulansläkares arsenal, finns det tyvärr bara ett läkemedel relaterat till klass I A antiarytmika - novokainamid. För att stoppa förmaksflimmer injiceras novokainamid intravenöst i en dos på 1000 mg under 8-10 minuter. (10 ml av en 10 % lösning, bringad till 20 ml med isotonisk natriumkloridlösning) med konstant övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens och EKG. Vid tidpunkten för återställande av sinusrytmen stoppas administreringen av läkemedlet. I samband med möjligheten att sänka blodtrycket administreras det i patientens horisontella position, med en förberedd spruta med 0,1 mg fenylefrin (mezaton).

Vid initialt lågt blodtryck samlas 20-30 μg mezaton (fenylefrin) upp i en spruta med prokainamid.

Effektiviteten av prokainamid i förhållande till lindring av paroxysmalt förmaksflimmer under de första 30-60 minuterna efter administrering är relativt låg och uppgår till 40-50%.

Biverkningar inkluderar: arytmogen effekt, ventrikulära arytmier på grund av förlängning av QT-intervallet; bromsning av atriventrikulär ledning, intraventrikulär ledning (de förekommer oftare i det skadade myokardiet, uppträder på EKG som en breddning av ventrikulära komplex och blockad av benen i His-bunten); arteriell hypotoni (på grund av en minskning av styrkan hos hjärtsammandragningar och en vasodilaterande effekt); yrsel, svaghet, nedsatt medvetande, depression, delirium, hallucinationer; allergiska reaktioner.

En av de potentiella farorna med att använda novokainamid för att lindra förmaksflimmer är möjligheten att omvandla förmaksflimmer till förmaksfladder med en hög ledningskoefficient till hjärtats ventriklar och utvecklingen av arytmogen kollaps. Detta beror på det faktum att novocainamid, som är en blockerare av Na+-kanaler, orsakar en avmattning av ledningshastigheten för excitation i atrierna och ökar samtidigt deras effektiva refraktära period. Detta leder till det faktum att antalet excitationsvågor som cirkulerar i dem i förmaket börjar gradvis minska och omedelbart före återställandet av sinusrytmen kan reduceras till en, vilket motsvarar övergången av förmaksflimmer till förmaksfladder.

För att undvika en sådan komplikation under lindring av förmaksflimmer med novokainamid, rekommenderas att injicera 2,5-5,0 mg verapamil (Isoptin) intravenöst innan användningen påbörjas. Å ena sidan gör detta det möjligt att bromsa ledningshastigheten av excitationer längs AV-övergången, och därmed, även vid omvandling av förmaksflimmer till förmaksfladder, att undvika allvarlig ventrikulär tachysystole. Å andra sidan, hos ett litet antal patienter kan verapamil i sig vara ett effektivt antiarytmiskt läkemedel för lindring av förmaksflimmer.

Kontraindikationer för användning av prokainamid är: arteriell hypotoni, kardiogen chock, kronisk hjärtsvikt; sinoatrial och AV-block II och III grad, intraventrikulära ledningsstörningar; förlängning av QT-intervallet och indikationer på episoder av piruetttakykardi i historien; allvarlig njursvikt; systemisk lupus erythematosus; överkänslighet mot läkemedlet.

Amiodaron, med tanke på dess farmakodynamiska egenskaper, kan inte rekommenderas som ett sätt att snabbt återställa sinusrytmen hos patienter med förmaksflimmer.

I arsenalen av medicinsk elkonvertering av förmaksflimmer har ett nytt, extremt effektivt inhemskt läkemedel som tillhör klass III antiarytmika, nibentan, nyligen dykt upp. Läkemedlet finns endast i form av intravenös administrering. Dess effektivitet när det gäller att stoppa den paroxysmala formen av förmaksflimmer under de första 30 - 60 minuterna efter administrering är cirka 80 %. Med tanke på möjligheten att utveckla sådana allvarliga proarytmiska effekter som polymorf ventrikulär takykardi av typen "piruett", är användningen av nibentan endast möjlig på sjukhus, på intensivvårdsavdelningar och hjärtintensivvårdsavdelningar. Nibentan kan inte användas av ambulansläkare.
Ofta, i närvaro av tachysystole och i avsaknad av indikationer för återställande av sinusrytm hos patienter med förmaksflimmer på prehospitalt stadium, krävs det att uppnå en minskning av hjärtfrekvensen till 60 - 90 per 1 minut.

Det valda medlet för att kontrollera hjärtfrekvensen är hjärtglykosider: 0,25 mg digoxin (1 ml av en 0,025 % lösning) i 20 ml isotonisk natriumkloridlösning injiceras intravenöst som en långsam bolus. Ytterligare taktik bestäms på sjukhuset.

Biverkningar av digoxin (manifestationer av digitalisförgiftning): bradykardi, AV-blockad, förmakstakykardi, ventrikulär extrasystol; anorexi, illamående, kräkningar, diarré; huvudvärk, yrsel, dimsyn, synkope, agitation, eufori, dåsighet, depression, sömnstörningar, förvirring.

Kontraindikationer för användningen av digoxin.
1. Absolut: glykosidförgiftning; överkänslighet mot läkemedlet.

2. Relativ: svår bradykardi (negativ kronotrop effekt); AV-block II och III grad (negativ dromotrop effekt); isolerad mitralisstenos och normo- eller bradykardi (risk för dilatation av vänster förmak med förvärring av vänsterkammarsvikt på grund av ökat tryck i dess hålighet; risk för utveckling av lungödem på grund av ökad kontraktila aktivitet i höger kammare och en ökning vid pulmonell hypertoni); idiopatisk hypertrofisk subaortastenos (möjlighet för ökad obstruktion av utgången från vänster kammare på grund av sammandragning av den hypertrofierade interventrikulära septum); instabil angina och akut hjärtinfarkt (risk för ökat myokardiellt syrebehov, liksom möjligheten för myokardruptur vid transmural hjärtinfarkt på grund av ökat tryck i hålrummet i vänster kammare); förmaksflimmer mot bakgrund av ett tydligt WPW-syndrom (förbättrar ledning längs ytterligare vägar, samtidigt som excitationshastigheten längs AV-övergången saktar ner, vilket skapar risk för en ökning av frekvensen av kammarkontraktioner och utvecklingen av kammarflimmer); ventrikulär extrasystol, ventrikulär takykardi.

Kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem) och betablockerare är inte mindre effektiva läkemedel än hjärtglykosider, som gör det möjligt att sakta ner hjärtfrekvensen vid förmaksflimmer.

Elektropulsterapi.
Energin för den initiala urladdningen är 100-200 kJ. Med en urladdningsineffektivitet på 200 kJ ökas urladdningsenergin upp till 360 kJ.

Indikationer för sjukhusvistelse.

Nydiagnostiserat förmaksflimmer; paroxysmal form av förmaksflimmer, inte mottaglig för medicinsk elkonvertering; paroxysmalt förmaksflimmer, åtföljt av hemodynamiska störningar eller myokardischemi, som lyckades stoppa med medicinering eller med hjälp av elektrisk elkonvertering; en stabil form av förmaksflimmer för att lösa frågan om lämpligheten att återställa sinusrytmen; med utvecklingen av komplikationer av antiarytmisk terapi; ofta återkommande paroxysmer av förmaksflimmer (för val av antiarytmisk terapi). Med en permanent form av förmaksflimmer är sjukhusvistelse indicerat för hög takykardi, en ökning av hjärtsvikt (för korrigering av läkemedelsbehandling).

Utvecklad av experter från Society of Emergency Cardiology Specialists
Godkänd vid mötet för Society of Specialists in Emergency Cardiology och den specialiserade kommissionen för kardiologi den 29 december 2013

DIAGNOS OCH BEHANDLING AV HJÄRTRYTM OCH KONDUKTIVITETSSTÖRNINGAR
Kliniska riktlinjer (utdrag)

Definition och klassificering

Supraventrikulär extrasystol (SVE) kallas för tidig (i förhållande till normal sinusrytm) elektrisk aktivering av hjärtat, orsakad av impulser, vars källa är belägen i förmaken, i lung- eller kavalvenerna (där de rinner in i förmaken). ), såväl som i AV-anslutningen.

NVE kan vara singel eller parad (två extrasystoler i rad), och har även karaktären av allorhytmi (bi-, tri-, quadrihemenia). Fall där SVE uppträder efter varje sinuskomplex kallas supraventrikulär bigemi; om det inträffar efter varannan sinuskomplex - trigemeni, om det efter var tredje - kvadrigemeni, etc.

Förekomsten av SVE före det fullständiga slutet av repolariseringen av hjärtat efter det tidigare sinuskomplexet (dvs slutet av T-vågen), kallas den så kallade. "tidig" NJE, varav en speciell variant är NJE av typen "P på T". Beroende på platsen för den arytmogena källan till SVE finns det:

• förmaksextrasystol,
• extrasystol från munnen i de ihåliga och lungvenerna,
• extrasystol från AV-övergången.

Diagnostik, differentialdiagnostik

Diagnosen av NVE baseras på analys av ett standard-EKG. Vid förmaksextrasystol registreras P-vågor på EKG, för tidigt i förhållande till förväntade P-vågor av sinusursprung, som skiljer sig från de senare i).

I detta fall har intervallet mellan den extrasystoliska P-vågen och den föregående P-vågen av sinusrytmen vanligtvis ett strikt fast värde och kallas "kopplingsintervallet" för den atriella extrasystolen. Närvaron av flera morfologiska varianter av P-vågorna av förmaksextrasystole med olika kopplingsintervall indikerar mångfalden av arytmogena källor i förmaksmyokardiet och kallas polytopisk atriell extrasystol. En annan viktig diagnostisk egenskap är förekomsten av den så kallade "ofullständiga" kompensatoriska pausen efter atriell extrasystol. I detta fall bör den totala varaktigheten av kopplingsintervallet för förmakets extrasystol och den post-extrasystoliska pausen (intervallet mellan P-vågen i extrasystolen och den första efterföljande P-vågen av sinuskontraktionen) vara mindre än två spontana hjärtcykler av sinusrytmen (fig. 1). För tidiga P-vågor kan ibland lägga sig över T-vågen (den så kallade "P on T"-extrasystolen), mer sällan på QRS-komplexet från den tidigare kontraktionen, vilket gör det svårt att identifiera dem på EKG. I dessa fall gör registreringar av transesofageala eller endokardiella elektrokardiogram det möjligt att differentiera signalerna för den elektriska aktiviteten i atrierna och ventriklarna.

Ett utmärkande drag för extrasystoler från AV-övergången är registreringen av prematura QRST-komplex utan P-vågor som föregår dem. Atria med dessa typer av extrasystoler aktiveras retrograd, och därför överlappar P-vågor oftast QRS-komplex, som i regel har en oförändrad konfiguration. Ibland registreras P-vågor med extrasystoler från AV-övergången i omedelbar närhet av QRS-komplexet, de kännetecknas av negativ polaritet i avledningar II och aVF.

Att utföra en differentialdiagnos mellan extrasystole från AV-noden och den gemensamma stammen av His-bunten, såväl som mellan atriell extrasystole och extrasystole från munnen på de ihåliga eller lungvenerna är endast möjligt enligt resultaten av en intrakardiell elektrofysiologisk studie.

I de flesta fall leds elektriska impulser från SVE till ventriklarna genom AV-anslutningen och His-Purkinje-systemet, vilket manifesteras på elektrokardiogrammet av den normala (inte ändrade) konfigurationen av QRST-komplexet. Beroende på det initiala funktionella tillståndet hos hjärtats ledningssystem och graden av prematuritet av atriella extrasystoler, kan den senare åtföljas av vissa manifestationer av kränkningar av ledningsprocesserna. Om impulsen från NVE, som faller in i den refraktära perioden för AV-anslutningen, blockeras och inte leds till ventriklarna, talar de om den så kallade. "Blockerad" supraventrikulär extrasystol (Fig. 2-A). Frekvent blockerad SVE (till exempel som bigemi) kan förekomma på EKG med ett mönster som liknar sinusbradykardi och kan av misstag betraktas som en indikation för stimulering. En för tidig förmaksimpuls som når ett av His-buntsbenen i ett tillstånd av refraktäritet leder till bildandet av ett elektrokardiografiskt mönster av avvikande ledning med en motsvarande deformation och expansion av QRS-komplexet (Fig. 2-B).

SVE, åtföljt av ett EKG-mönster av avvikande ledning till ventriklarna, måste skiljas från ventrikulär extrasystol. I det här fallet indikerar följande tecken den supraventrikulära genesen av arytmi:

1) närvaron av P-vågor framför extrasystoliska QRS-komplex (inklusive en förändring i formen och/eller amplituden av sinuskomplexets T-våg som föregår extrasystolen i fallet med EVE till T av P-typ);

2) förekomsten av en ofullständig kompensatorisk paus efter extrasystoli,

3) en karakteristisk "typisk" EKG-variant av blockaden av höger eller vänster grenblock (exempel: NVE, åtföljd av blockad av det högra grenblocket, den M-formade formen av QRS-komplexet i avledning V1 och avvikelsen av hjärtats EOS till höger är karakteristiska).

Behandling

NVE är vanligtvis asymtomatiska eller har få symtom. Ibland kan patienter klaga på hjärtklappning, avbrott i hjärtats arbete. Dessa former av hjärtarytmier har inte oberoende klinisk betydelse.

Asymptomatisk SVE kräver inte behandling om de inte är en faktor i uppkomsten av olika former av supraventrikulära takykardier, samt fladder eller förmaksflimmer. I alla dessa fall bestäms valet av behandlingstaktik av typen av registrerade takyarytmier (se relevanta avsnitt i kapitlet).

Detekteringen av polytopisk förmaksextrasystol med hög sannolikhet indikerar närvaron av strukturella förändringar i förmaket. Dessa patienter kräver en speciell undersökning för att utesluta hjärt- och lungpatologi.

I de fall där SVE åtföljs av allvarliga subjektiva obehag, är det möjligt att använda β-blockerare som symtomatisk terapi (företrädesvis utnämning av kardioselektiva läkemedel med långvarig verkan: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) eller verapamil (läkemedelsdoser anges i tabell 1) ). Med dålig subjektiv tolerans av NZhE är det möjligt att använda lugnande medel (tinktur av valeriana, moderört, novo-passit) eller lugnande medel.

Tabell 1. Doser av antiarytmika för regelbunden oral administrering

Läkemedelsklass*	Läkemedlets namn	Genomsnittlig enkeldos (g)	Genomsnittlig daglig dos (g)	Maximal daglig dos (g)
I-A	Kinidin	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokainamid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Disopyramid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksiletin	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	fenytoin	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacizin	0,05	0,15	0,3
	propafenon	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol **	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodaron	0,2	0,6 i 10-15 dagar/sedan 0,2-0,4	1,2 under mättnad
	Dronedarone	0,4	0,8	0,8
	Sotalol	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Oklassificerade droger
hjärtglykosider	Digoxin	0,125 - 0,25 mg	0,125 - 0,75 mg	&
Inhibitor Om nuvarande SU	Ivabradin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Noteringar: * - enligt klassificeringen av E. Vaughan-Williams i modifikationen av D. Harrison; ** - doser av betablockerare som används för att behandla hjärtarytmier, vanligtvis lägre än de som används vid behandling av kranskärlssvikt och arteriell hypertoni; & - bestäms av resultaten av att bedöma koncentrationsnivån av läkemedlet i blodet; SU - sinusnod.

ventrikulär extrasystol och parasystol

Ventrikulär extrasystol

För tidig (i förhållande till huvudrytmen) elektrisk aktivering av hjärtat, inducerad av en impuls, vars källa är i benen eller grenarna av Hiss bunt, i Purkinje-fibrerna eller det arbetande myokardiet i ventriklarna, kallas VENTRIKULÄR EXTRASYSTOLE.

Diagnostik. Kliniska manifestationer

Med PVC störs sekvensen av excitation av ventriklarna kraftigt. Depolarisering startar från hjärtmuskeln i ventrikeln där PVC-källan är belägen, och först då fortplantar excitationsvågen till den motsatta ventrikeln. Som ett resultat visar EKG:t expansion (vanligtvis mer än 0,12 s) och deformation av QRS-komplexet, vars morfologi bestäms av den anatomiska platsen för källan till extrasystole (Fig. 21). Extrasystoler som härrör från den vänstra ventrikeln manifesteras av en hög, dilaterad, ofta tandad R-våg registrerad i de högra bröstkorgarna. Med extrasystoler i höger kammare är en hög och förlängd R-våg karakteristisk för vänster bröstkorg. Olika konfigurationer av QRS-komplex kan observeras, beroende på om källan till extrasystole är belägen i regionen av septum eller fria väggen i höger eller vänster kammare, närmare basala eller apikala regionerna. ST-segmentet och T-vågen är vanligtvis riktade i motsatt riktning mot den rådande avvikelsen för QRS-komplexet.

PVC som härrör från samma källa (monotop) kännetecknas av samma morfologi av QRS-komplex och ett konstant (fast) värde på kopplingsintervallet. Polytopisk extrasystol manifesteras av QRS-komplex av olika former, som uppstår med olika kopplingsintervall. Om det extrasystoliska komplexet är överlagrat på T-vågen för det tidigare QRST-komplexet av huvudrytmen (sinus, förmaksflimmer, etc.), dvs. om förhållandet mellan PVC-kopplingsintervallet och varaktigheten av QT-intervallet för huvudrytmen komplex är mindre än 1, då kallas sådan extrasystol tidig eller extrasystol av typen R till T (R/T). Poängen med att isolera denna typ av extrasystol är att det, i närvaro av vissa ytterligare tillstånd, är tidiga extrasystoler som oftast inducerar utvecklingen av ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer (se nedan). Dessutom är de de hemodynamiskt mest defekta, eftersom de har en minskad blodvolym per slag, på grund av en kraftig förkortning av tiden för diastolisk fyllning av ventriklarna.

Ibland kan frekvensen av förekomst av PVC-extrasystoler i förhållande till sinusrytm spåras, vilket kallas allorhythmia. Tillstånd där en extrasystol är varannan, tredje eller fjärde sammandragning kallas bi-, tri- respektive quadrigeminy (fig. 22). PVC kan vara enkel och parad (Fig. 23). Tre eller flera på varandra följande ventrikulära ektopiska slag kvalificeras per definition som en ventrikulär rytm eller ventrikulär takykardi om frekvensen av ektopiska slag överstiger 100 slag per minut. I detta avseende bör termen "grupp" extrasystole, som ibland används i samband med 3-5 på varandra följande ventrikulära ektopiska sammandragningar, anses vara felaktig.

I de flesta fall åtföljs PVC inte av retrograd förmaksaktivering. Först och främst, eftersom det i en betydande del av individer inte finns någon retrograd (ventrikulär-atriell) ledning, vilket är en av varianterna av den fysiologiska normen. Dessutom, även i närvaro av retrograd ledning, kan excitationsvågor från ventrikulära extrasystoler, särskilt tidiga sådana, falla in i fasen av den effektiva refraktärperioden för AV-anslutningen och blockeras. Endast i frånvaro av dessa två tillstånd, efter extrasystoliska ventrikulära komplex, är det möjligt att registrera retrograda P-vågor, negativa i avledningar II, III, aVF.

Regelbundenhet i hjärtrytmen störs av ventrikulära extrasystoler, inte bara på grund av deras prematuritet, utan också som ett resultat av förekomsten av post-extrasystoliska pauser. PVC-impulser, särskilt tidiga, på grund av retrograd blockad, har i de flesta fall inte möjlighet att tränga in i sinusknutan och "urladda" den. För PVC-extrasystoler är därför de så kallade fullkompensatoriska pauserna mest karakteristiska, där totalt med den postextrasystoliska pausen är ungefär lika lång som det totala värdet av två normala hjärtcykler (se fig. 21) ). Mycket mindre ofta åtföljs PVC av en ofullständig kompensatorisk paus, vilket är mer karakteristiskt för atriella extrasystoler. Ett sällsynt fenomen som kan observeras mot bakgrund av sinusbradykardi är interkalerade eller interpolerade PVC som inte har kompenserande pauser.

Naturen hos de kliniska symptomen av PVC, såväl som dess betydelse för prognosen för patienters hälsa och liv, beror på formerna för manifestationen av extrasystolen själv, men ännu mer på den underliggande sjukdomen som orsaken till dess förekomst. . En sällsynt ensam PVC hos personer som inte har tecken på en organisk patologi i hjärtat kan vara asymtomatisk eller oligosymptomatisk, endast manifestera sig som en känsla av avbrott från hjärtat, periodvis störa patienter. Frekvent extrasystole med perioder av bigemini, särskilt hos patienter med minskade indikatorer på hjärtats kontraktila funktion (IHD, kardiomyopati, andra former av myokardskador), kan förutom avbrott leda till ett blodtryckssänkning, en känsla av svaghet , yrsel och uppkomst och ökning av andnöd.

Risken för livshotande ventrikulära arytmier (ventrikulär takykardi, fladder och ventrikelflimmer), som är förknippad med ventrikulär extrasystol som en provocerande faktor, beror i första hand på arten och svårighetsgraden av den underliggande hjärtpatologin. Hos en patient med cikatriella förändringar i hjärtmuskeln efter en hjärtinfarkt, som enligt HM EKG endast har 10 enstaka PVC per 1 timme, är risken för att utveckla dödliga ventrikulära arytmier 4 gånger högre än hos en frisk person. Om en patient med samma diagnos och samma antal ventrikulära extrasystoler har en kraftig kränkning av myokardiets kontraktila funktion, i form av en minskning av den totala ejektionsfraktionen av vänster ventrikel till en nivå av 40% eller lägre, då ökar graden av denna risk med ytterligare 4 gånger. Om HM-EKG samtidigt avslöjar ett större totalt antal PVC:er, blir närvaron av parade, polytopiska extrasystoler med olika kopplingsintervall, inklusive R/T, hotet om att utveckla ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer ännu mer betydande. Det är därför som en individuell bestämning av svårighetsgraden av det kliniska tillståndet och prognosen för livet för patienter med PVC nödvändigtvis måste innehålla både en analys av manifestationerna av ventrikulär ektopisk aktivitet och en objektiv bedömning av arten av den underliggande hjärtpatologin.

Undersökningens omfattning

I alla fall är det nödvändigt att bekräfta eller utesluta förekomsten av övergående korrigerbara faktorer som är signifikanta för förekomsten av PVC (att ta hjärtglykosider, antiarytmika, serumnivåer av kalium och magnesium). För att bedöma de kvantitativa och kvalitativa manifestationerna av ventrikulär ektopisk aktivitet, visas alla patienter med PVC ha ett 24-timmars HM-EKG. Kronisk ischemisk hjärtsjukdom (CHD), som en misstänkt diagnos, kräver ett test med doserad fysisk aktivitet på en cykelergometer eller löpband. Denna studie är också indikerad om förekomsten av PVC-symtom är förknippad med fysisk ansträngning. Ekokardiografi (ECHO KG) är indicerat för alla patienter för att bedöma storleken på hjärtkaviteterna och deras funktion, bedöma tillståndet hos hjärtklaffapparaten, bedöma myokardiets tjocklek, utesluta eller bekräfta dess hypertrofi och svårighetsgrad. Hos patienter med kranskärlssjukdom utförs postinfarkt kardioskleros, röntgenkontrast koronar angiografi och vertrikulografi enligt indikationer. Patienter med primär hjärtsjukdom kan kräva tomografiska studier av hjärtat, såväl som endomyokardiell biopsi, om så är indicerat.

Behandling av ventrikulär extrasystole och parasystole

Eliminering av ventrikulär extrasystol eller ventrikulär parasystol fungerar sällan som en självständig klinisk uppgift. Ett sådant problem kan uppstå i fall av mycket frekvent PVC, som stadigt registreras under lång tid (månader, år). Som nämnts ovan, med ventrikulär extrasystol, är sekvensen av elektrisk excitation av ventriklarna kraftigt störd, vilket medför motsvarande brott mot den normala sekvensen av sammandragning av hjärtat. Detta fenomen kallas mekanisk dyssynkroni. Ju längre varaktigheten av det ventrikulära ektopiska QRS-komplexet på EKG, desto större svårighetsgrad av mekanisk dyssynkroni, och ju fler sådana "dyssynkrona" hjärtslag, desto högre är sannolikheten för att utveckla, med tiden, sekundär dilatation av hjärtat med en minskning i dess pumpprestanda och utvecklingen av hjärtsvikt. En sådan sekvens av händelser under påverkan av frekventa PVC kan ofta observeras, inklusive hos individer som initialt inte har kliniska tecken på organisk hjärtsjukdom. För att kvantifiera PVC används en indikator som kallas PVC-belastning. Den bestäms av andelen ventrikulära ektopiska sammandragningar av det totala antalet hjärtslag som registrerats per dag med HM-EKG. Man tror att sannolikheten för att utveckla sekundär dilatation av hjärtats håligheter är ganska hög om PVC-belastningen överstiger 25%, särskilt i fall där varaktigheten av ektopiska QRS-komplex är 150 ms eller mer. Eliminering av PVC i sådana fall kan förhindra detta fenomen. För detta ändamål kan radiofrekvenskateterablation användas, och klass I (främst IC) läkemedel och klass III läkemedel, med undantag för dronedaron (se tabell 1), är effektiva läkemedel för antiarytmisk läkemedelsbehandling.

Efter en hjärtinfarkt ökar sannolikheten för en arytmogen effekt av klass I-läkemedel avsevärt, vilket är huvudorsaken till en signifikant ökning av risken för plötslig arytmisk död vid användning i denna kategori patienter. Av denna anledning bör läkemedel av klass I uteslutas från klinisk användning hos patienter som har överlevt hjärtinfarkt med EKG-registrerad PVC och andra former av hjärtarytmier. Samma restriktioner gäller för patienter med andra former av hjärtpatologi, vilket leder till dilatation av kaviteten och en minskning av vänsterkammars ejektionsfraktion (enligt ECHO CG), för hypertrofi av vänsterkammarmyokardiet (1,5 cm eller mer, enl. ECHO CG), och såväl som manifestationer av kronisk hjärtsvikt. Det farligaste är användningen av klass IC-läkemedel i dessa kategorier av patienter.

I de fall där manifestationer av ventrikulär ektopisk aktivitet är förknippade med en ökad risk för plötslig arytmisk död, är förebyggandet av det senare en mycket viktigare och svårare uppgift än eliminering av ventrikulär extrasystol som sådan.

Arytmier är en grupp sjukdomar som är förknippade med förändringar i bildandet eller ledningen av en intrakardiell elektrisk impuls. De utvecklas i alla åldrar, men är vanligare hos äldre personer som lider av aterosklerotisk kärlsjukdom, kranskärlssjukdom. De flesta typer av patologi är inte livshotande och har ett kroniskt förlopp. Få av dem utgör ett dödshot och kräver återupplivning.

Hjärtrytmrubbningar behandlas med antiarytmika, generellt stärkande och kardiotropa läkemedel samt elektropulsterapi. Kirurgisk återställning av hjärtfrekvensen utförs också (installation av pacemaker).

Vad är en hjärtrytmrubbning

Termen förstås som en förändring i frekvensen, ordningen eller karaktären av kranskärlssammandragningar, framkallade av organiska eller funktionella fel och utöver de normala referensvärdena. Sjukdomen utvecklas i strid med uppdraget hos den atrioventrikulära eller sinoatriala noden, förekomsten av ytterligare områden av ektopisk aktivitet i ventriklarna eller atrierna, tidig eller sen depolarisering av myokardiet. Dessutom uppstår rytmfel när impulsen är överdrivet hämmad under dess rörelse längs ledningsbanorna (AV-nod, bunt av His). I svåra fall utvecklas en fullständig blockad.

Flera tillstånd anses vara arytmier, såsom takykardi (inklusive paroxysmal), bradykardi, extrasystole, förmaksflimmer, kammarflimmer. Var och en av dem har sin egen patogenetiska mekanism, funktioner i kursen och terapi. ICD-10-kod - I44 - I49. Den fysiologiska ökningen av hjärtsammandragningshastigheten som inträffar efter träning är inte en sjukdom. Liknande processer sker självständigt, inom 2-5 minuter efter avslutat arbete.

Klassificering

Uppdelningen av arytmier i grupper sker enligt platsen för patologins fokus och egenskaperna hos processens förlopp. Enligt lokaliseringen av det drabbade området särskiljs två former av sjukdomen: supraventrikulär och ventrikulär. Var och en av dem är uppdelad i flera typer i enlighet med de befintliga förändringarna i hjärtats arbete.

Takykardi

Acceleration av hjärtfrekvens över 90 slag per minut. Med atriell lokalisering av patologins fokus är förhållandet mellan arteriell och ventrikulär aktivitet normalt. Med ökad aktivitet från ventriklarna noteras asynkronisering. Det kan kvarstå permanent eller fortsätta i en paroxysmal form. I det här fallet inträffar hjärtklappning periodiskt, oavsett påverkan av yttre faktorer.

Bradykardi

Inbromsning av hjärtfrekvensen till 60 slag eller mindre, orsakad av en kränkning av passagen av impulsen, svaghet eller fullständigt upphörande av pacemakern. Med blockad av SA-noden minskar frekvensen av sammandragningar till 60-65, AV-anslutningar: upp till 30-40 gånger per minut. I det senare fallet övertas funktionen att generera elektrisk aktivitet av His-bunten, som är fysiskt oförmögen att ge mer frekventa kommandon till myokardkontraktion.

Extrasystole

Extraordinära beats, där rytmen som helhet inte kommer på avvägar. Normalt har en frisk person 10 oplanerade hjärtslag per dag. Deras mer frekventa utseende indikerar koronarförändringar. Patologi fortsätter i form av bigeminy eller trigeminy (e/s sker genom 2 eller 3 normala kompressioner, respektive).

Flimmer

Det är en kaotisk sammandragning av myokardfibrer, där den inte kan pumpa blod fullt ut. Ett liknande misslyckande i förmakens arbete inträffar i en kronisk form. Ventrikelflimmer orsakar CCC-fel och patientens död.

Medfödda arytmier

Dessa inkluderar syndromet med förlängt eller förkortat QT-intervall, Brugada, polymorf ventrikulär takykardi. Orsakerna ligger i dysfunktionen hos jonkanaler, en obotlig genetisk utvecklingspatologi. Sjukdomen manifesterar sig i form av en förändring i intrakardiell ledning, en kränkning av det korrekta förhållandet mellan processerna för polarisering och depolarisering.

Ovanstående klassificering är ofullständig. I verkligheten är var och en av punkterna uppdelad i sorter, som det är olämpligt att överväga i formatet av en artikel.

Symtom

Den kliniska bilden hos patienter med en eller annan typ av arytmi är ospecifik. Det finns klagomål om försämring av hälsan, obehag i bröstet, yrsel, svaghet. Med takykardi finns en känsla av hjärtslag. Bradykardi, åtföljd av en minskning av blodtrycket, kan leda till utveckling av synkope. Fel av typen av ventrikulär extrasystol är inte kliniskt manifesterade. De upptäcks under elektrokardiografi.

En objektiv undersökning av patienten hjälper till att identifiera en ökning av apexslaget, en ökning av pulsen över 90 slag per minut med takykardi, ett fall under 60 slag per minut med bradyarytmi. Extrasystoler upptäcks också av PS. Samtidigt känner läkaren en extraordinär knuff under fingrarna som inte motsvarar den befintliga rytmen. Med en minskning av blodtrycket är patienten blek, desorienterad, diskordinerad. Kanske utseendet av akrocyanos, illamående, kräkningar, huvudvärk. Andningen är snabb, det finns en minskning eller kompenserande ökning av hjärtfrekvensen.

Ventrikelflimmer manifesteras av alla tecken på klinisk död, inklusive frånvaro av andningsaktivitet, puls på stora artärer, medvetande. Patientens hud är dödsblek eller marmorerad, det finns inga reflexer. Stora eller små vågor är synliga på EKG, det finns inga QRS-komplex. Auskultation misslyckas med att höra hjärtljud. Den omedelbara starten av återupplivning visas.

Orsaker till arytmi

Först och främst inträffar förändringar i koronarfrekvensen hos patienter med kroniska patologier i cirkulationssystemet: medfödda hjärtfel, kranskärlssjukdom, kardiomyopati. Episoder kan utvecklas mot bakgrund av en hypertensiv kris, överdrivna mentala chocker, upplevelser. Vissa läkemedel påverkar koronarledning och impulsbildning: sympatomimetika, antidepressiva, diuretika, antiarytmika. Om de används felaktigt kan de orsaka skador. Icke-hjärtfaktorer inkluderar rökning, drickande av alkohol och koffeinhaltiga energidrycker, hypoxi oavsett etiologi. Rytmen kan gå vilse hos personer som lider av tyreotoxikos, carotis sinus syndrom.

Diagnostik

Huvudmetoden för att upptäcka arytmi är registreringen av hjärtats elektrofysiska aktivitet (EKG). Vid takykardier med bibehållen normal sinusfrekvens är R-R-intervallet mindre än 0,7 sekunder. Samtidigt ändras inte QRS-komplexets form, P-vågor förekommer före varje grafisk visning av ventrikulär systole. Med bradykardi är tiden mellan topparna av "R" mer än 1 s. Efter återställandet av rytmen ändras denna indikator inom 0,1–0,7 s. Med ventrikulära extrasystoler är extraordinära QRS-zoner med ett förändrat utseende synliga på filmen. Den atriella typen av patologi kännetecknas av den korrekta formen av kammarkomplexet och förändringen i "P" -vågen. Förmaksflimmer manifesteras genom att förmaksaktiveringsmönstret försvinner eller oregelbundet uppträder, fin vågighet i T-Q-området.

Om komplexa arytmier är närvarande, vars diagnos är omöjlig enligt resultaten av ett standard-EKG, utförs ytterligare studier:

• Holter daglig övervakning av hjärtaktivitet.
• Carotis sinus massage.
• Transesofageal elektrokardiografi, som används för att bestämma typen av ventrikulär arytmi.

Lokaliseringen av fokus med hög noggrannhet fastställs med hjälp av en invasiv elektrofysiologisk undersökning. Detta är i regel endast nödvändigt som förberedelse för hjärtkirurgi.

Behandling

De befintliga kliniska riktlinjerna innehåller tre metoder för behandling av hjärtarytmier: medicinsk, hårdvara och kirurgisk. Medicinsk exponering är att föredra, eftersom risken för komplikationer är minimal. Operationen indikeras endast i de fall där sjukdomen utgör en omedelbar fara för livet.

Mediciner

En kardiolog bör återställa rytmen med hjälp av kemikalier. Patienter ordineras läkemedel som kinidin, fenytoin, allapinin, atenolol, amiodaron, verapamil. Alla tillhör klassen av antiarytmika. Dessutom kan hjärtglykosider (Digoxin) eller hämmare av IF-strömmen av SU (Ivabradin) användas. När hjärtfrekvensen faller under det normala administreras Atropin, Adrenalin, Dopamin, Levosimendan.

Hårdvara metoder

För mekanisk eliminering av det arytmogena fokuset används dess kateterablation. Under proceduren trycker läkaren in en tunn ledare i det drabbade området och förstör det med hjälp av en elektrisk impuls. Om en patient diagnostiseras med en kritisk minskning av hjärtfrekvensen på grund av fel på pacemakern, installeras en pacemaker, en enhet som ersätter den sinoatriala noden. Med ventrikelflimmer utförs elkonvertering - exponering för elektrisk ström, som syftar till att återställa sinusrytmen.

Kirurgisk behandling

Öppen intervention är endast indicerad för extremt allvarliga former av sjukdomen, som på kort sikt hotar patientens liv. Arbetet utförs i en specialiserad operationssal, som är utrustad med en hjärt-lungmaskin, allt som behövs för att återställa kranskärlsaktiviteten. Under proceduren utför läkaren en obduktion av hjärtat och eliminerar mekaniskt de befintliga kränkningarna.

Möjliga komplikationer

Arytmier av permanent typ kan fortgå utan progression i många år. Ibland upptäcks de endast under en rutinmässig medicinsk undersökning. Samtidigt minskar hjärtats effektivitet, belastningen på myokardiet och kärlsystemet ökar. Hos sådana patienter minskar toleransen för fysiskt arbete, det finns en allmän försämring av tillståndet, blodtryckshopp är möjliga. Med tiden utvecklar många kronisk hjärtsvikt, åtföljd av uppkomsten av inre och yttre ödem, försämring av vävnadsperfusion. Med utvecklingen av ventrikelflimmer och frånvaron av akut medicinsk vård dör patienten.

Förebyggande och prognos

För att förhindra hjärtsjukdomar är det tillrådligt att sluta röka, alkoholmissbruk, en stillasittande livsstil och äta fet mat. Det rekommenderas att hålla kroppsvikten inom acceptabla värden, endast tillåta måttliga dynamiska belastningar (vandring, jogging) och göra en kort uppvärmning var 1–2 timme under arbetsdagen. Prognosen för arytmier är relativt god. Med stödjande behandling kan patientens tillstånd bibehållas på en acceptabel nivå. Ett barn med hjärtfel och rytmrubbningar tas inte in i armén, han behöver livslång dispensobservation. Ur denna synvinkel är prognosen för unga patienter ogynnsam.

Läkarens slutsats

Kränkningar i hjärtats arbete är en fara för människors hälsa och liv. Men moderna behandlingsmetoder tillåter att stoppa arytmi och återställa normal kranskärlsaktivitet. Vid diagnos och behandling av hjärtavvikelser finns det många nyanser och subtiliteter som inte kan ignoreras. Därför är det omöjligt att återställa hjärtrytmen på egen hand. Återhämtning kommer bara om du söker hjälp från en medicinsk anläggning tidigt, efter alla rekommendationer och recept från en läkare.

RCHD (Republican Center for Health Development vid republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Arkiv - Kliniska protokoll från hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2007 (beställningsnr 764)

Hjärtarytmier, ospecificerad (I49.9)

allmän information

Kort beskrivning

Rytmstörningar kallas förändringar i den normala fysiologiska ordningen för hjärtkontraktioner som ett resultat av en störning i funktionerna automatism, excitabilitet, ledning och kontraktilitet. Dessa störningar är ett symptom på patologiska tillstånd och sjukdomar i hjärtat och relaterade system, och har oberoende, ofta akut klinisk betydelse.

När det gäller reaktionen från ambulansspecialister är hjärtarytmier kliniskt signifikanta, eftersom de utgör den största risken och måste korrigeras från det ögonblick de upptäcks och, om möjligt, innan patienten transporteras till sjukhuset.

Skilja på tre typer av periarrest takykardier: bred QRS-takykardi, smal QRS-takykardi och förmaksflimmer. De grundläggande principerna för behandling av dessa arytmier är dock generella. Av dessa skäl är de alla kombinerade till en algoritm - takykardibehandlingsalgoritmen.

Protokollkod: E-012 "Störningar i hjärtats rytm och ledning"
Profil: nödsituation

Syftet med scenen: arytmier som föregår cirkulationsstopp kräver nödvändig behandling för att förhindra hjärtstillestånd och stabilisera hemodynamiken efter framgångsrik återupplivning.

Valet av behandling bestäms av arten av arytmin och patientens tillstånd.

Det är nödvändigt att ringa efter hjälp av en erfaren specialist så snart som möjligt.

Koder (koder) enligt ICD-10-10:

I47 Paroxysmal takykardi

I 47,0 Återkommande ventrikulär arytmi

I47.1 Supraventrikulär takykardi

I47.2 Ventrikulär takykardi

I47.9 Paroxysmal takykardi, ospecificerad

I48 Förmaksflimmer och fladder

I49 Andra hjärtarytmier

I49.8 Andra specificerade hjärtarytmier

I49.9 Hjärtarytmi, ospecificerad

Klassificering

Periaestiska arytmier (arytmier med risk för hjärtstillestånd - APA), ERC, Storbritannien, 2000(eller arytmier med kraftigt minskat blodflöde)

Bradyarytmi:

Sick sinus syndrom;

Atrioventrikulärt block II grad, speciellt atrioventrikulärt block II grad typ Mobitz II;

3:e gradens atrioventrikulära block med ett brett QRS-komplex).

Takykardier:

Paroxysmal ventrikulär takykardi;

Torsade de Pointes;

Takykardi med ett brett QRS-komplex;

Takykardi med ett smalt QRS-komplex;

Förmaksflimmer;

PZhK - extrasystoler av hög grad av fara enligt Laun (Lawm).

Svår takykardi. Koronarblodflöde uppstår huvudsakligen under diastole. Med en alltför hög hjärtfrekvens reduceras diastolens varaktighet kritiskt, vilket leder till en minskning av kranskärlsblodflödet och myokardischemi. Frekvensen av rytmen vid vilken sådana störningar är möjliga med smalkomplex takykardi är mer än 200 per 1 minut och med bredkomplex takykardi - mer än 150 per 1 minut. Detta beror på det faktum att bredkomplex takykardi tolereras sämre av hjärtat.

Faktorer och riskgrupper

Rytmstörningar är inte en nosologisk form. De är ett symptom på patologiska tillstånd.

Rytmstörningar fungerar som den viktigaste markören för skada på själva hjärtat:

Förändringar i hjärtmuskeln som ett resultat av ateroskleros (HIBS, hjärtinfarkt);

Myokardit;

Kardiomyopati;

Myokarddystrofi (alkoholist, diabetiker, tyreotoxisk);

hjärtfel;

Hjärtskada.

Orsaker till icke-hjärtarytmier:

Patologiska förändringar i mag-tarmkanalen (kolecystit, magsår i magen och tolvfingertarmen, diafragmabråck);

Kroniska sjukdomar i bronkopulmonal apparatur;

CNS-störningar;

Olika former av berusning (alkohol, koffein, droger, inklusive antiarytmika);

Elektrolytobalanser.

Faktumet av förekomsten av arytmi, både paroxysmal och permanent, beaktas vid syndromdiagnostik av sjukdomar som ligger bakom hjärtrytm och ledningsstörningar.

Diagnostik

Diagnostiska kriterier

Negativa tecken

Behandling för de flesta arytmier bestäms av om patienten har skadliga tecken och symtom.

Följande indikerar instabiliteten i patientens tillstånd på grund av närvaron av arytmi:

1. Kliniska symtom på minskad hjärtminutvolym

Tecken på aktivering av det sympatiska binjuresystemet: blekhet i huden, överdriven svettning, kalla och våta extremiteter; en ökning av tecken på nedsatt medvetande på grund av en minskning av cerebralt blodflöde, Morgagni-Adams-Stokes syndrom; arteriell hypotoni (systoliskt tryck mindre än 90 mm Hg)

2. Skarp takykardi

En alltför snabb hjärtfrekvens (mer än 150 per minut) minskar kranskärlsblodflödet och kan orsaka myokardischemi.

3. Hjärtsvikt

Vänsterkammarsvikt indikeras av lungödem och ökat tryck i halsvenerna (svullnad av halsvenerna), en förstorad lever är en indikator på högerkammarsvikt.

4. Bröstsmärtor

Förekomsten av bröstsmärtor gör att arytmin, särskilt takyarytmin, beror på myokardischemi. Patienten kan eller kanske inte klagar på en ökning av rytmen. Det kan noteras vid inspektionen "dans av halspulsådern".

Takykardi

Den diagnostiska algoritmen är baserad på de mest uppenbara egenskaperna hos EKG (bredden och regelbundenhet hos QRS-komplexen). Detta gör att du kan klara dig utan indikatorer som återspeglar myokardiets kontraktila funktion.

Behandlingen av alla takykardier kombineras till en algoritm.

Hos patienter med takykardi och instabilt tillstånd (närvaro av hotande tecken, systoliskt blodtryck mindre än 90 mmHg, ventrikulär frekvens mer än 150 slag per minut, hjärtsvikt eller andra tecken på chock) rekommenderas omedelbar elkonvertering.

Om patientens tillstånd är stabilt, enligt EKG-data i 12 avledningar (eller i en), kan takykardi snabbt delas in i 2 alternativ: med breda QRS-komplex och med smala QRS-komplex. I framtiden är var och en av dessa två varianter av takykardi uppdelad i takykardi med en regelbunden rytm och takykardi med en oregelbunden rytm.

Lista över huvudsakliga diagnostiska åtgärder:

1. Takykardi.

2. EKG-övervakning.

3. EKG-diagnostik.

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Sjukvårdstaktik

Hos hemodynamiskt instabila patienter prioriteras EKG-övervakning vid rytmbedömning och därefter under transport.

Utvärdering och behandling av arytmier utförs i två riktningar: patientens allmänna tillstånd (stabil och instabil) och arten av arytmin.

Det finns tre alternativ för omedelbar behandling.

1. Antiarytmiska (eller andra) läkemedel.

2. Elektrisk elkonvertering.

3. Pacemaker (pace).

Jämfört med elektrisk elkonvertering verkar antiarytmika långsammare och är mindre effektiva för att omvandla takykardi till sinusrytm. Därför används läkemedelsbehandling till stabila patienter utan negativa symtom, och elektrisk elkonvertering är vanligtvis att föredra hos instabila patienter med skadliga symtom.

Takykardi, behandlingsalgoritm

Allmänna aktiviteter:

1. Syre 4-5 l på 1 min.

2. Intravenös åtkomst.

3. EKG-monitor.

4. Bedöm svårighetsgraden av patientens tillstånd.

5. Korrigera eventuell elektrolytobalans (t.ex. K, Mg, Ca).

Specifika händelser

A. Patienten är instabil

Förekomst av varningsskyltar:

Minskad nivå av medvetande;

Smärta i bröstet;

systoliskt blodtryck mindre än 90 mm Hg;

Hjärtsvikt;

Ventriklarnas rytm är mer än 150 på 1 minut.

Visas synkroniserad elkonvertering.

Metod för elektropulsterapi:

Utför premedicinering (syrebehandling, fentanyl 0,05 mg eller promedol 10 mg IV);

Gå in i drogsömn (diazepam 5 mg IV och 2 mg var 1-2 minut innan du somnar);

Kontrollera hjärtfrekvensen;

Synkronisera den elektriska urladdningen med R-vågen på EKG;

Ingen effekt - upprepa EIT, fördubbla urladdningens energi;

Ingen effekt - upprepa EIT med maximal effekturladdning;

Ingen effekt - administrera ett antiarytmiskt läkemedel indikerat för denna arytmi;

Ingen effekt - upprepa EIT med maximal energiurladdning.

För bred QRS-takykardi eller förmaksflimmer, börja med 200 J monofasisk chock eller 120-150 J bifasisk chock.

För förmaksfladder och takykardi med vanliga smala QRS-komplex, starta elkonvertering med 100 J monofasisk eller 70-120 J bifasisk chock.

Intubationsutrustning, inklusive en elektrisk pump, bör finnas nära patienten.

1. Elkonvertering sekventiellt med en urladdning på 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravenöst under 10-20 minuter.

3. Upprepa stöten, börja med en stöt på 360 J

4. Amiodaron 900 mg intravenöst på 24 timmar

B. Patienten är stabil

EKG-analys, QRS-bredd och regelbundenhet bedöms:

QRS mer än 0,12 sek - breda komplex;

QRS mindre än 0,12 sek - smala komplex.

1. Bred regelbunden QRS betraktas som ventrikulär takykardi:

A) Intravenös amiodaron 300 mg i 10-20 minuter;

B) Amiodaron 900 mg på 24 timmar;

C) Vid uppenbar supraventrikulär takykardi med blockad av benet - adenosin intravenöst, som vid smalkomplex takykardi.

2. Bred QRS oregelbunden (bjud in en expert till hjälp - ett intensivvårdsteam eller återupplivning).
Möjliga överträdelser:

A) Förmaksflimmer med buntblock - behandla som smal QRS-takykardi (se nedan);

B) Förmaksflimmer med extrasystol - överväg användningen av amiodaron;

C) Polymorf ventrikulär takykardi, d.v.s. Torsade de Pointes - Injicera 2 g magnesiumsulfat intravenöst under 10 minuter.

3. QRS smal regelbunden:

A) Använd vagala manövrar (ansträngning, andningshållning, Valsava-manöver eller alternativa tekniker - tryck på sinus carotis på ena sidan, blås ut kolven ur sprutan med lite motstånd);

B) Adenosin 6 mg intravenöst snabbt;

C) Vid ineffektivitet - adenosin 12 mg intravenöst;

D) Fortsätt EKG-övervakning;

E) Om sinusrytmen återställs, är det troligen PSVT-återinträde (paroxysmal supraventrikulär takykardi), registrera ett 12-avlednings-EKG i sinusrytm; om PSVT återkommer, återigen adenosin 12 mg, överväg att välja alternativa metoder för att förhindra arytmier;

Information

Chef för avdelningen för akut och akut vård, internmedicin nr 2 vid Kazakh National Medical University. S.D. Asfendiyarova - doktor i medicinska vetenskaper, professor Turlanov K.M. Anställda vid avdelningen för akut- och akutsjukvård, internmedicin nr 2 vid Kazakh National Medical University. S.D. Asfendiyarova: Kandidat för medicinska vetenskaper, docent Vodnev V.P.; kandidat för medicinska vetenskaper, docent Dyusembaev B.K.; kandidat för medicinska vetenskaper, docent Akhmetova G.D.; kandidat för medicinska vetenskaper, docent Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Chef för avdelningen för akutmedicin vid Almaty State Institute for the Improvement of Doctors - Kandidat för medicinska vetenskaper, docent Rakhimbaev R.S. Anställda vid avdelningen för akutmedicin vid Almaty State Institute for the Improvement of Doctors: Kandidat för medicinska vetenskaper, docent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Bifogade filer

Uppmärksamhet!

• Genom att självmedicinera kan du orsaka irreparabel skada på din hälsa.
• Informationen som publiceras på MedElement-webbplatsen och i mobilapplikationerna "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: Therapist's Handbook" kan och bör inte ersätta en ansikte-mot-ansikte konsultation med en läkare . Var noga med att kontakta sjukvården om du har några sjukdomar eller symtom som stör dig.
• Valet av läkemedel och deras dosering bör diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera rätt medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
• MedElements webbplats och mobilapplikationer "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" är uteslutande informations- och referensresurser. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för att godtyckligt ändra läkarens recept.
• Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för eventuella hälsoskador eller materiella skador till följd av användningen av denna webbplats.

RCHD (Republican Center for Health Development vid republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll för hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2013

Ventrikulär takykardi (I47.2)

Kardiologi

allmän information

Kort beskrivning

Godkänd av mötesprotokollet
Expertkommission för hälsoutveckling vid hälsoministeriet i Republiken Kazakstan

nr 23 daterad 2013-12-12 nr 23

Ventrikulära arytmier- dessa är arytmier där källan till ektopiska impulser är belägen under Hiss bunt, det vill säga i grenarna av Hiss bunt, i Purkinjefibrerna eller i det ventrikulära myokardiet.

Ventrikulär extrasystol (PV) kallas för tidig (extraordinär) sammandragning av hjärtat (från ovanstående avdelningar), direkt relaterad till den tidigare sammandragningen av huvudrytmen.

Ventrikulär takykardi det är vanligt att överväga tre eller flera ventrikulära komplex med en frekvens på 100 till 240 slag / min.

Flimmer och kammarfladder- dessa är spridda och multiriktningssammandragningar av individuella buntar av myokardfibrer, vilket leder till fullständig desorganisering av hjärtat och orsakar ett nästan omedelbart upphörande av effektiv hemodynamik - cirkulationsstopp.

Plötslig hjärtdöd- är ett hjärtstopp inom 1 timme, i närvaro av en utomstående, troligen på grund av kammarflimmer och inte förknippat med förekomsten av tecken som gör det möjligt att ställa en annan diagnos än CAD.

I. INLEDNING

Protokollnamn: Ventrikulära arytmier och förebyggande av plötslig hjärtdöd

Protokollkod

ICD 10-kod:

I47.2 Ventrikulär takykardi

I49.3 För tidig ventrikulär depolarisering

I49.0 Ventrikelflimmer och fladder

I 46.1 Plötslig hjärtdöd, enligt beskrivning

Förkortningar som används i protokollet:
AARP - antiarytmika

AAT - antiarytmisk terapi

A-B - atrioventrikulär

AVNRT - atrioventrikulär nodal reciprok takykardi

ACE - angiotensinomvandlande enzym

ACC - American College of Cardiology

ATS - antitakykardisk stimulering

BVT - snabb ventrikulär takykardi

LBBB - vänster grenblock

RBBB - blockad av höger ben på bunten av His

SCD - plötslig hjärtdöd

V/V - intraventrikulär ledning

HIV - Humant immunbristvirus

HCM - hypertrofisk kardiomyopati

GCS - carotis sinus hypersensitivity

DCM - dilaterad kardiomyopati

APVC - tillbehör atrioventrikulär anslutning

VT - ventrikulär takykardi

PVC - ventrikulär extrasystol

GIT - mag-tarmkanalen

CHF - kongestiv hjärtsvikt

IHD - ischemisk hjärtsjukdom

ICD - implanterbar cardioverter defibrillator

LV - vänster kammare

IVS - interventrikulär septum

SVT - supraventrikulär takykardi

AMI - akut hjärtinfarkt

PZHU - atrioventrikulär nod

PT - förmakstakykardi

RFA - radiofrekvensablation

HF - hjärtsvikt

SPU - sinoatrial nod

CRT - hjärtresynkroniseringsterapi

SSSU - sjuk sinoatrial node syndrome

TP - förmaksfladder

TTM - transtelefonövervakning

LV EF - vänster ventrikulär ejektionsfraktion

VF - ventrikelflimmer

FK - funktionsklass

AF - förmaksflimmer

HR - puls

EKG - elektrokardiogram

EKS - pacemaker

EFI - elektrofysiologisk studie

EOS - hjärtats elektriska axel

EchoCG - ekokardiografi

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-White syndrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopi

HM Holter övervakning

RW - Wasserman reaktion

Utvecklingsdatum för protokoll: 1 maj, 2013

Protokollanvändare: barnläkare, allmänläkare, internläkare, kardiologer, hjärtkirurger.

Klassificering

Klinisk klassificering

Klassificering av ventrikulära arytmier av V.Lown och M.Wolf (1971,1983.)

1. Sällsynta enstaka monomorfa extrasystoler - mindre än 30 per timme (1A - mindre än 1 per minut och 1B - mer än 1 per minut).

2. Frekventa enstaka monomorfa extrasystoler - mer än 30 per timme.

3. Polymorfa (multimorfa) ventrikulära extrasystoler

4. Upprepade former av ventrikulära arytmier:

4A - par (par)

4B - grupp (salvor), inklusive korta episoder av ventrikulär takykardi

5. Tidiga ventrikulära extrasystoler - typ R till T.

VT och PVC kan vara monomorfa eller polymorfa.
Polymorf VT kan vara dubbelriktad (oftare med glykosidförgiftning), såväl som dubbelriktad - spindelformad, "piruett" typ (med långt QT-syndrom).

Ventrikulär takykardi kan vara paroxysmal eller kronisk.

Om VT fortsätter i mer än 30 sekunder, kallas det ihållande.

Efter frekvens(antal slag per minut):

1. Från 51 till 100 - accelererad idioventrikulär rytm (Fig. 1).

2. Från 100 till 250 - ventrikulär takykardi (Fig. 2).

3. Över 250 - ventrikulärt fladder.

4. Ventrikelflimmer - arytmisk, kaotisk aktivering av hjärtat. På EKG identifieras inte enskilda QRS-komplex.

Efter varaktighet:

1. Stabil - varar mer än 30 s.

2. Instabil - varar mindre än 30 s.

Beroende på den kliniska kursens natur:

1. Paroxysmal

2. Icke-paroxysmal

Diagnostik

II. METODER, FÖRSÄTTNINGAR OCH PROCEDURER FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING

Lista över grundläggande och ytterligare diagnostiska åtgärder

Minsta undersökning vid remiss till sjukhus:

Kardiologkonsultation

Fullständigt blodvärde (6 parametrar)

Blodelektrolyter (natrium, kalium)

Allmän urinanalys

Fluorografi

Undersökning av avföring för maskägg

Blodprov för HIV.

Blodprov för RW.

Blodprov för hepatit B och C markörer.

FGDS, i närvaro av anamnestiska data om ett sår och befintliga källor till blödning i mag-tarmkanalen (GIT).

Grundläggande (obligatoriskt, 100 % sannolikhet):

Blodbiokemi (kreatinin, urea, glukos, ALT, ASAT.)

Blodlipidspektrum, personer över 40 år med en historia av hjärtinfarkt, kronisk kranskärlssjukdom.

Koagulogram

Allergiskt test för läkemedel (jod, prokain, antibiotika).

Ytterligare (mindre än 100 % chans):

24-timmars Holter EKG-övervakning

CAG hos patienter över 40 år, enligt indikation (som har en historia av hjärtinfarkt, kronisk kranskärlssjukdom)

Ultraljudsundersökning av kärlen i de nedre extremiteterna i närvaro av indikationer (närvaro av en klinik - kyla i de nedre extremiteterna, frånvaro av pulsering av artärerna i de nedre extremiteterna).

Testa med fysisk aktivitet

Diagnostiska kriterier

Klagomål och anamnes(arten av förekomsten och manifestationen av smärtsyndrom): hjärtklappning, som åtföljs av yrsel, svaghet, andnöd, smärta i hjärtat, avbrott, pauser i hjärtsammandragningar, episoder av medvetslöshet. Hos de flesta av patienterna, när man samlar in en anamnes, finns olika hjärtsjukdomar. Patienter har vanligtvis allvarlig hjärtsjukdom, som kan kompliceras ytterligare av komplex ventrikulär ektopi (bestående av frekventa ventrikulära extrasystoler, icke-hållna ventrikulära arytmier eller båda).

Fysisk undersökning

Vid palpation av pulsen noteras en frekvent (från 100 till 220 per 1 min) och mestadels regelbunden rytm.
Sänkt blodtryck.

Laboratorieforskning

Biokemiskt blodprov för nivån av blodelektrolyter: kalium, magnesium, kalcium i blodet.
Blodlipidspektrum, personer över 40 år med en historia av hjärtinfarkt, kronisk kranskärlssjukdom.

Koagulogram

Instrumentell forskning

EKG (På EKG under PVC och VT: breda QRS-komplex (mer än 0,12 sek) av olika konfigurationer beroende på platsen för det arytmogena fokuset (ofta kan det finnas disharmoniska förändringar i den sista delen av kammarkomplexet - ST-segmentet, T-vågen). Med PVC, en fullständig kompensatorisk paus. Vid VT observeras ofta atrioventrikulär (a-c) dissociation och närvaron av ledande och/eller sammanflytande QRS-komplex.

24-timmars Holter EKG-övervakning

Testa med fysisk aktivitet

Ekokardiografi för att klargöra arten av hjärtsjukdomen, bestämma förekomsten och förekomsten av a- och dyskinesizoner i vänster kammare och dess funktion.

Ultraljudsundersökning av kärlen i de nedre extremiteterna i närvaro av indikationer (närvaro av en klinik - kyla i de nedre extremiteterna, frånvaro av pulsering av artärerna i de nedre extremiteterna).

CAG hos patienter över 40 år, enligt indikation (som har en historia av hjärtinfarkt, kronisk kranskärlssjukdom)

Indikationer för expertråd: vid behov, efter bedömning av den behandlande läkaren.

Differentialdiagnos

De huvudsakliga differentialdiagnostiska EKG:n är tecken på takyarytmier (med utökade QRS-komplex).

Ventrikulär takykardi kan särskiljas tubalt från supraventrikulär takykardi med avvikande ledning. En elektrofysiologisk studie krävs.

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Behandlingsmål

Eliminering eller minskning (med 50 % eller mer) av upprepade episoder av attacker av ventrikulära arytmier och förebyggande av primär och sekundär plötslig hjärtdöd (SCD).

Behandlingstaktik

1. Läkemedelsterapi som syftar till att stoppa paroxysm av ventrikulär takykardi, stoppa eller minska återkommande attacker

2. Intrakardial elektrofysiologisk undersökning av hjärtat, radiofrekvensablation av arytmogent fokus.

3. Om antiarytmika är ineffektiva och det inte finns någon effekt från kateter eliminering av källan till takyarytmi, är det nödvändigt att implantera en cardioverter-defibrillator eller en enhet för resynkroniseringsterapi med funktionen elkonvertering av defibrillering för primär och sekundär förebyggande av plötslig hjärtdöd.

Icke-drogbehandling: Med akut vänsterkammarsvikt. Med arytmisk chock. Akut ischemi. Det är nödvändigt att omedelbart göra en extern elektropulsterapi, plus en extern hjärtmassage är nödvändig.

Medicinsk vård

En drog	Doser	Klass rekommendationer	Bevisnivå	Notera
Lidokain	100 mg i 1 min (upp till 200 mg i 5-20 min) i/i en ström.	IIb	C	Föredraget för akut ischemi eller hjärtinfarkt
Amiodaron	150-450 mg IV långsamt (över 10-30 minuter)	IIa (för monomorf VT)	C	särskilt användbart när andra läkemedel är ineffektiva.
		I (för polymorf VT)	MED

En drog	Dagliga doser	Huvudsakliga biverkningar
bisoprolol	5 till 15 mg/dag oralt
Amiodaron	laddningsdos 600mg i 1 månad eller 1000mg i 1 vecka, sedan 100-400mg	hypotoni, hjärtblockad, toxiska effekter på lungor, hud, missfärgning av huden, hypotyreos, hypertyreos, hornhinneavlagringar, optisk neuropati, interaktion med warfarin, bradykardi, torsades de pointes (sällsynt).
propafenonhydroklorid	dos 150 mg oralt	möjlig bradykardi, långsammare sinoatrial, AV och intraventrikulär överledning, minskad myokardkontraktilitet (hos predisponerade patienter), arytmogen effekt; när det tas i höga doser - ortostatisk hypotoni. Kontraindicerat i strukturell patologi i hjärtat - EF ≤ 35%.
Karbetoxiamino-dietylaminopropionyl-fenotiazin	Dos från 50 mg till 50 mg, dagligen 200 mg/dag eller eller upp till 100 mg 3 gånger om dagen (300 mg/dag)	överkänslighet, sinoatriell blockad av II-graden, AV-blockad av II-III-graden, blockad av intraventrikulär ledning, ventrikulära arytmier i kombination med blockader av His-systemet - Purkinjefibrer, arteriell hypotoni, allvarlig hjärtsvikt, kardiogen chock, nedsatt lever och njurfunktion, ålder upp till 18 år. Med särskild omsorg - sjukt sinussyndrom, AV-blockad av 1: a graden, ofullständig blockad av benen på bunten av His, allvarliga cirkulationsstörningar, försämrad intraventrikulär ledning. Kontraindicerat i strukturell patologi i hjärtat - EF ≤ 35%.
Verapamil	5 - 10 mg IV med en hastighet av 1 mg per minut.	Med idiopatisk VT (QRS-komplex som blockad av höger ben på p. Gis med avvikelse av EOS till vänster)
metoprolol	25 till 100 mg po två gånger dagligen	hypotoni, hjärtsvikt, hjärtblockad, bradykardi, bronkospasm.

Andra behandlingar
Intrakardiell elektrofysiologisk studie (ICEFI) och radiofrekvenskateterablation (RFA).

Kateterradiofrekvensablation (RFA) av arytmogena myokardiska foci hos patienter med PVC och VT utförs hos patienter med ventrikulära arytmier som är refraktära mot antiarytmisk terapi, samt i de fall där patienten föredrar denna intervention framför farmakoterapi.

Klass I

Patienter med breda QRS-takykardier, hos vilka den exakta diagnosen är oklar efter analys av tillgängliga EKG-registreringar, och för vilka kunskapen om en korrekt diagnos är nödvändig för valet av behandlingstaktik.

Klass II

1. Patienter med ventrikulär arytmi hos vilka den exakta diagnosen inte är klar efter att ha granskat tillgängliga EKG-poster och för vilka kunskapen om en korrekt diagnos är nödvändig för val av behandlingstaktik.

2. Ventrikulär extrasystol, som åtföljs av kliniska symtom och ineffektiv antiarytmisk behandling.

Klass III
Patienter med VT eller supraventrikulära takykardier med avvikande lednings- eller preexcitationssyndrom, diagnostiserade på grundval av tydliga EKG-kriterier och för vilka elektrofysiologiska fynd inte kommer att påverka valet av terapi. Data som erhållits från den första elektrofysiologiska studien hos dessa patienter kan dock betraktas som en vägledning för efterföljande terapi.

Klass I

1. Patienter med symtomatisk ihållande monomorf VT, om takykardin är resistent mot läkemedel och om patienten är läkemedelsintolerant eller ovillig att fortsätta långvarig antiarytmisk behandling.

2. Patienter med reentry-typ ventrikulär takykardi på grund av blockad av grenen av buntgrenen av His.

3. Patienter med ihållande monomorf VT och en implanterad cardioverter-defibrillator som upplever multipla ICD-triggningar som inte kontrolleras av omprogrammering eller samtidig läkemedelsbehandling.

Klass II

Ohållbar VT som orsakar kliniska symtom om takykardin är läkemedelsresistent, eller om patienten är läkemedelsintolerant eller ovillig att fortsätta långvarig antiarytmisk behandling.

Klass III

1. Patienter med läkemedelskänslig VT, ICD eller operation, om behandlingen tolereras väl och patienten föredrar den framför ablation.

2. Instabila, frekventa, multipla eller polymorfa VT som inte kan lokaliseras tillräckligt med nuvarande kartläggningstekniker.

3. Asymtomatisk och kliniskt benign icke-hållbar VT.

Notera: detta protokoll använder följande klasser av rekommendationer och bevisnivåer

B - tillfredsställande bevis på fördelarna med rekommendationerna (60-80%);

D - tillfredsställande bevis på fördelarna med rekommendationerna (20-30%); E - övertygande bevis på att rekommendationer är meningslösa (< 10%).

Kirurgiskt ingrepp

Implantation av en cardioverter - defibrillator (ICD)- utförs för livshotande ventrikulära arytmier, när farmakoterapi och kateter RFA är ineffektiva. Enligt indikationer används ICD i kombination med antiarytmisk terapi.

De viktigaste indikationerna för implantation av en cardioverter-defibrillator är:
hjärtstillestånd orsakat av VF eller VT, men inte på grund av övergående eller reversibla orsaker (bevisnivå A);	spontant ihållande VT hos patienter med organisk hjärtsjukdom (evidensnivå B);	synkopala tillstånd av okänt ursprung där ihållande VT med hemodynamiska störningar eller VF induceras av EPS och farmakoterapi inte är effektiv eller det finns läkemedelsintolerans (bevisnivå B);	icke-upprätthållen VT hos post-MI-patienter med LV-dysfunktion, hos vilka VF induceras vid elektrofysiologisk testning, eller ihållande VT som inte lindras av klass 1 antiarytmika (bevisnivå B);	patienter med LV EF mindre än 30-35 % för att förhindra primär och sekundär plötslig hjärtdöd (patienter som överlevde cirkulationsstopp).

Implantation av en cardioverter-defibrillator rekommenderas inte:
1. Patienter hos vilka den utlösande mekanismen för arytmi kan identifieras och elimineras (elektrolytrubbningar, överdosering av katekolaminer, etc.).
2. Patienter med Wolff-Parkinson-Whites syndrom och förmaksflimmer komplicerat av ventrikelflimmer (de bör genomgå kateter eller kirurgisk förstörelse av accessorisk väg).
3. Patienter med ventrikulära takyarytmier, som kan provoceras av elektrisk elkonvertering.
4. Patienter med synkope av okänd orsak hos vilka ventrikulära takyarytmier inte induceras vid elektrofysiologisk undersökning
5. Med kontinuerligt återkommande VT eller VF.
6. VT eller VF som svarar på kateterablation (idiopatisk VT, fascikulär VT).
Indikationer för sjukhusvistelse:
Ventrikulär takykardi - planerad och akut.

För tidig depolarisering av ventriklarna - planerad.

Ventrikelflimmer och fladder - akut och/eller planerad.

Plötslig hjärtdöd - akut och/eller planerad

Information

Källor och litteratur

1. Protokoll från mötena med expertkommissionen för hälsoutveckling vid hälsoministeriet i Republiken Kazakstan, 2013
   1. 1. Bokeria L.A. - Takyarytmier: Diagnos och kirurgisk behandling - M: Medicin, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterablation av takyarytmier: problemets nuvarande tillstånd och utvecklingsutsikter // Bulletin of Arhythmology - 1988.- Nr 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofysiologisk diagnostik och kirurgisk behandling av supraventrikulära takyarytmier// Kardiologi nr 11-1990, sid. 56-59. 4. Rekommendationer för behandling av patienter med hjärtarytmier L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinisk kompetens inom invasiva hjärtelektrofysiologiska studier. ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist och Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC riktlinjer för hantering av patienter med supraventrikulära arytmier - Sammanfattning En rapport från American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines och European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Developer riktlinjer för hantering av patienter med supraventrikulära arytmier) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA-riktlinjer för ambulatorisk elektrokardiografi: sammanfattning och rekommendationer, en rapport från American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Upplaga 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC riktlinjer för hantering av patienter med förmaksflimmer: sammanfattning: en rapport från American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines och European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (kommittén) att utveckla riktlinjer för hantering av patienter med förmaksflimmer) Utvecklad i samarbete med North American Society of Pacing and Electrophysiology. Upplaga 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. ACC policy statement: rekommenderade riktlinjer för utbildning i klinisk hjärtelektrofysiologi för vuxna. Underkommitté för elektrofysiologi/elektrokardiografi, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Riktlinjer för specialistutbildning i kardiologi. Council of the British Cardiac Society och Specialist Advisory Committee in Cardiovascular Medicine vid Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, för multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS) utredare i arbetsgruppen för arytmier i European Society of Cardiology. Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS): komplikationer av radiofrekvenskateterablation av arytmier, päls hjärta J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Riktlinjer för utbildning i vuxen kardiovaskulär medicin. Core Cardiology Training Symposium(COCATS) Task Force 6: utbildning i specialiserad elektrofysiologi, hjärtstimulering och arytmihantering. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. NASPE 1998 års framtida kateterablationsregister. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. för Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dosvarierande studie av intravenöst amiodaron hos patienter med livshotande ventrikulära takyarytmier. Upplaga 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE-undersökning om kateterablation. Dikter Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Riktlinjer för kliniska intrakardiella elektrofysiologiska och kateterablationsprocedurer: en rapport från American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), utvecklad i samarbete med North American Society of Pacing och Elektrofysiologi. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Informationen som publiceras på MedElement-webbplatsen och i mobilapplikationerna "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: Therapist's Handbook" kan och bör inte ersätta en ansikte-mot-ansikte konsultation med en läkare . Var noga med att kontakta sjukvården om du har några sjukdomar eller symtom som stör dig.
   3. Valet av läkemedel och deras dosering bör diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera rätt medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
   4. MedElements webbplats och mobilapplikationer "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" är uteslutande informations- och referensresurser. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för att godtyckligt ändra läkarens recept.
   5. Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för eventuella hälsoskador eller materiella skador till följd av användningen av denna webbplats.