• dermatită;
• urticarie;
• erupție patologică însoțită de mâncărime.

Cu exceptia manifestări ale pielii, mușcăturile de insecte provoacă tulburări nervoase. O persoană se confruntă cu iritabilitate excesivă și pierdere rapidă în greutate, somnul este perturbat și pofta de mâncare dispare.

Dirijarea cercetări clinice, experții au ajuns la concluzia că la om, scăderea imunității este direct legată de consecințele mușcăturilor de la insectele suge de sânge. Ca purtători de boli infecțioase, insectele contribuie la pătrunderea formelor patogene în corpul uman, slăbind sistemul imunitar.

purici

Puricel uman este foarte important pentru medicină, deoarece este purtător al celor mai periculoase boli pentru om - tularemia și ciuma, la care oamenii sunt absolut sensibili. În plus, puricele adult este o gazdă intermediară a teniei câinelui.

Păduchii

Păduchii sunt foarte fertili, cu o durată de viață de trei săptămâni. ciclu de viață. În această perioadă, femela este capabilă să depună aproape trei sute de ouă.

Prezența păduchilor pe scalp se numește pediculoză, numită popular boala vagabondului. CU punct medical păduchii sunt purtători periculoși ai bolilor infecțioase complexe, cum ar fi tifosul și febra recurentă.

Diptere

Familia Fly

Nu toate muștele aparțin aceluiași tip de insecte enervante de interior. Există mai mult de o duzină de specii, dar pentru medici doar acele specii care reprezintă o amenințare pentru oameni sunt considerate importante:

Înțepăturile de insecte afectează mai ales copiii. Ele devin ținta miazei. grade diferite intensitate. Cu un prognostic nefavorabil, are loc distrugerea aproape completă a țesutului la locul mușcăturii. De regulă, acestea sunt țesuturi moi ale părții faciale a capului și orbitei. Acest tablou clinic poate provoca moartea.

Miazele intestinale la om apar atunci când larvele de muște sau muște de casă intră accidental în tractul gastrointestinal.

Căpușe

Merită citit

Ce este tifosul transmis de căpușe (rickettsioza)

Descrierea bolii

Alte denumiri: ixodoricketsiosis (Ixodoricketsiosis Asiatica), tifos al Siberiei transmis de căpușe (Ricketsiosis Sibirica), rickettsiosis de coastă etc. Sunt multe nume, dar esența este aceeași: este o boală din grupa zoonozelor transmise prin vectori, care apare cu un sindrom febril acut. Apare local, în diverse tari. În Rusia, rickettsioza este mai frecventă în Orientul îndepărtat iar în Siberia de Est.

Patogen

Rickettsioza transmisă de căpușe este cauzată de bacteria Rickettsia. A fost descoperit de patologul american Howard Taylor Ricketts în 1909. Un an mai târziu, medicul a murit de tifos, pe care l-a dedicat studiului anul trecut viaţă. Ei au decis să-l imortalizeze pe bacteriolog dând numele unei bacterii după el.

Celula rickettsia este în formă de baston. Dar dacă condițiile de mediu se schimbă, bacteria poate deveni filamentoasă sau se poate dobândi formă neregulată. Celula este protejata de o microcapsula care impiedica ca anumiti anticorpi continuti in sangele uman sa patrunda in bacterie. Capsula este instabilă numai la acei anticorpi care se formează după ce o persoană a avut rickettioză transmisă de căpușe. Boala creează imunitate, deci nu există recidive.

Metoda de infectare

Infecția se transmite prin sânge prin căpușe invazive. Insecta mușcă prin piele și, cu saliva ei, bacteriile pătrund în canalele limfatice și apoi în fluxul sanguin. Acest lucru duce imediat la dezvoltarea limfangitei (inflamație vase limfatice) și limfadenita locală (inflamația ganglionilor limfatici).

Calea transmisibilă (prin sânge) - principala metodă de transmitere rickettioza transmisă de căpușe. Dar există mai multe alte moduri de infectare:

• transfuzie de sânge - prin transfuzie de sânge (rar, pentru că simptomele bolii sunt atât de evidente încât niciun medic nu va fi de acord să ia sânge de la un astfel de donator);
• transplacentar - de la mamă la făt (doar dacă femeia s-a infectat în primul trimestru sau cu 2-3 săptămâni înainte de naștere);
• aspirație - în aer (pentru o astfel de infecție este necesar ca particulele de salivă ale unei persoane sau animalului infectat să cadă direct pe membrana mucoasă a altei persoane);
• contact - la frecarea rickettsiae în piele (pentru aceasta, un animal infectat trebuie, de exemplu, să lingă zona pielii umane în care are o microrană);
• nutrițional - atunci când ingerați fecale de la o persoană sau un animal infectat (de exemplu, împreună cu fructe, fructe de pădure).

Simptome

Perioadă incubație rickettsioza transmisă de căpușe durează doar 3-5 zile. După acest timp, nu mai este posibil să ignorați simptomele. Boala începe acut: frisoane, o creștere rapidă a temperaturii la 39-40 de grade. Uneori există un sindrom prodromal cu stare generală de rău, dureri de oase și dureri de cap. Această febră durează până la 8 zile, în ultima dintre care temperatura începe să scadă (înainte de aceasta este posibil să o coborâți doar pentru câteva ore).

De asemenea, în perioada febrilă, o persoană are dureri musculare (în special în partea inferioară a spatelui); Tensiunea arterială îi scade și pulsul încetinește. Uneori, ficatul se mărește, reacționând la intoxicația organismului. Aspectul unei persoane infectate cu rickettsioză transmisă de căpușe se schimbă și el: fața i se umflă și sclera devine roșie („ochi de iepure”).

Apropo! La copii, stadiul febril al tifosului este mai acut, cu vărsături și temperatură critică. Dar durata acestei perioade este de aproape 2 ori mai mică. Rickettioza transmisă de căpușe este cel mai greu de suferit pentru persoanele în vârstă.

Cu rickettsioza transmisă de căpușe, există și probleme cu locul mușcăturii căpușelor. Pe piele se formează un infiltrat dens ( umflare usoara), acoperită cu o crustă necrotică maronie și înconjurată de o margine de hiperemie. Ganglionii limfatici din apropiere se măresc. Datorită faptului că căpușele se lipesc mai des de zona gâtului sau a capului (zonele cele mai deschise), principala „lovitură” este luată de colul uterin. Ganglionii limfatici.

Un simptom caracteristic al rickettziozei transmise de căpușe este o erupție cutanată pe tot corpul. Seamănă cu stupii, dar într-o culoare mai contrastantă. În perioada târzie a bolii, poate să apară o hemoragie punctuală în centrul fiecărei papule, ceea ce indică, de asemenea, că persoana a avut tifos și nu o altă boală.

Diagnosticare

Simptomele rickettsiozei transmise de căpușe sunt destul de pronunțate, așa că, de obicei, stabilirea unui diagnostic nu este dificilă. Examinarea începe cu o examinare și o examinare a pacientului. O erupție pe corp indică o infecție, iar detectarea unei mușcături de căpușă indică faptul că boala a fost transmisă prin transmitere. Un test de sânge pentru infecție poate indica, de asemenea, tifos.

Apropo! Dacă se suspectează rickettzioza transmisă de căpușe, este necesar un diagnostic diferențial, care va exclude bolile cu simptome similare: gripă, febră apei etc.

Cea mai precisă modalitate de a determina rickettsioza transmisă de căpușe este prin îndepărtarea unei căpușe din corp. Medicii avertizează întotdeauna că insecta îndepărtată trebuie dusă la laborator, astfel încât specialiștii să poată determina gradul invaziv al acesteia. Dacă găsiți o căpușă aproape imediat după aspirare, îndepărtați-o (sau mai bine, mergeți direct cu ea la medic) și luați-o pentru examinare, puteți identifica rapid infecția și începe tratamentul fără a aștepta să apară simptomele sau starea să apară. agrava.

Tratament

Tactica de a trata un pacient cu rickettsioză transmisă de căpușe necesită nu numai luarea anumitor medicamente, ci și îngrijire specifică. Cu cât este mai amănunțit, cu atât persoana se va recupera mai repede și cu atât cursul bolii va fi mai ușor.

Medicamente

Cele mai frecvente și remediu topic Tratamentul pentru tifos este tetraciclina. Este un antibiotic gamă largă acțiuni care pot distruge bacteria Rickettsia. Pacientul ar trebui să înceapă să primească medicamentul chiar înainte ca temperatura să înceapă să crească (dacă a fost detectată rickettsioza transmisă de căpușe într-o căpușă care a mușcat o persoană). Durata de administrare a tetraciclinei: 3 zile. Acest lucru este suficient pentru a ucide infecția, dar simptomele de intoxicație vor persista o perioadă de timp.

Tratamentul tifosului cu cloramfenicol este uneori menționat. Această tactică este mai puțin reușită, dar este potrivită dacă este imposibil să utilizați antibiotice tetracicline.

Îngrijirea pacientului

Pe tot parcursul tratamentului, pacientul ar trebui să bea mult și să mănânce des mese mici. Lichidul vă va permite să curățați rapid sângele și să eliminați toxinele din organism, iar nutriția va restabili puterea. Dieta speciala nu, dar mâncarea trebuie să fie variată și bogată în calorii.

Este important să se mențină igiena orală a pacientului. Dacă o persoană este capabilă să se spele singură pe dinți, este grozav. În caz contrar, trebuie să-l ajuți. O asistentă sau o rudă înfășoară un deget într-un bandaj steril, îl umezește într-o soluție de acid boric (2%) și șterge dinții, gingiile, palatul și obrajii pacientului din interior. De asemenea, este indicat să se spele pacientul după fiecare evacuare, și cel puțin o dată pe zi.

Camera în care se află persoana infectată cu rickettsioză transmisă de căpușe este ventilată în mod regulat. Pacientul însuși rămâne în pat atâta timp cât temperatura persistă. Ai voie să te ridici dacă ai puterea să o faci și doar să mergi la toaletă.

Atenţie! Mișcările active la temperaturi ridicate amenință o varietate de complicații, inclusiv. pe inimă.

Prognosticul bolii este favorabil. Antibioticul suprimă acțiunea bacteriilor, iar temperatura scade treptat. În absența tratamentului, boala dispare și ea, dar cu posibile complicații pe termen lung temperatura ridicatași slăbirea severă a pacientului. Aceasta poate fi pielonefrită, bronșită, miocardită, tromboflebită. Imunitatea la rickettsioza transmisă de căpușe durează tot restul vieții tale.

Prevenirea

Cu toate acestea, cea mai frecventă cale de infecție cu tifos este prin mușcătura de căpușă. Prin urmare, principala regulă pentru prevenirea rickettziozei transmise de căpușe este protecția împotriva acestor insecte. În timpul anotimpurilor activității lor (primăvară, vară), trebuie să fiți deosebit de atenți: vizitați zonele endemice numai în echipament complet (în costume speciale de protecție), folosiți repellente și luați vaccinuri preventive.

Prevenția presupune și spitalizarea obligatorie a unei persoane infectate într-o secție de boli infecțioase. De asemenea, se instituie supraveghere pentru toate persoanele cu care pacientul a intrat în contact după infectare.

Tifus transmis de căpușe

Tifus transmis de căpușe (rickettioză din Asia de Nord) – acut boală infecțioasă cu un curs benign, caracterizat prin prezența afectului primar, febră și erupții cutanate.

Agent patogen - Rickettsia prowazekii.

Epidemiologie. Sursa de infecție este pacientul. Mecanismul de transmitere a agentului patogen este transmisibil, realizat prin mușcătura de păduchi (în principal păduchi de corp).

Clinica.

Perioadă incubație 6-22 zile. Începutul este acut.

Sindromul de intoxicație. Temperatura 39 - 40 C timp de 7-14 zile, adesea cu „tăieri” caracteristice în a 4-a, a 8-a, a 12-a zi de boală; încăpăţânat durere de cap, slăbiciune, anorexie, insomnie, anxietate, euforie, entuziasm.

Piele fierbinți, uscate, buzele hiperemice, strălucitoare; hiperemie și umflarea feței.

Eczemă apare in ziua 4-5 de boala, rozolo-pehechial, localizat pe torace, suprafete laterale ale corpului, suprafete flexoare ale membrelor.

Sindromul hemoragic. Enantema lui Rosenberg - hemoragii punctuale pe membrana mucoasă palat moaleși uvula, care apare în a 2-a - a 3-a zi de boală. Semnul Chiari-Avtsyn - hemoragii pe pliul tranzitoriu pleoapa inferioară - apare în a 3-a - a 4-a zi. Simptome endoteliale: Rumpel-Leede-Konchalovsky, „garou”, „ciupire”.

Manifestări ale meningoencefalitei: cefalee, amețeli, greață, insomnie, deviație a limbii, disartrie, simptom Govorov-Godelier (protruzie sacadată a limbii), netezire a pliului nazolabial. Posibil probleme mentale, delir și simptome meningeale.

Hepatosplenomegalie.

Complicatii:Șoc infecțio-toxic, encefalopatie infecțio-toxică, complicații vasculare: tromboză, tromboembolism, tromboflebită, infarct, pneumonie.

Diagnostic diferentiat efectuat cu gripa, meningita, febra hemoragica, febra tifoida si paratifoida, ornitoza, trichineloza, endovasculita.

Diagnosticul de laborator.

Analizele de sânge au arătat leucocitoză neutrofilă, eozinopenie, trombocitopenie, VSH moderat accelerat. Diagnosticul serologic- RSK cu rickettsia Provachek la un titru de 1/160 și mai mare, RNGA la o diluție de 1:1000, ELISA.

Tratament.

Terapie etiotropă: medicament de elecție - tetraciclină 1,2 -1,6/zi. pe toata perioada febrila si 2 zile de temperatura normala.

Terapie patogenetică: detoxifiante, medicamente cardiovasculare, anticoagulante. Tratament simptomatic: sedative, neuroleptice, antipiretice, analgezice.

Măsuri privind pacienții și persoanele de contact.

Spitalizare. Conform indicaţiilor clinice.

Izolarea contactului. Nerealizat.

Condiții de descărcare. Recuperarea clinică nu mai devreme de 10 zile de la debutul bolii.

Admiterea în echipă. După recuperarea clinică.

Examinare clinică: Se recomandă restricție activitate fizicaîn termen de 3-6 luni

Prevenirea specifică.

Nedezvoltat.

Prevenție nespecifică.

Deratizarea și dezinsecția în focarele epidemice. Purtareîmbrăcăminte specială și inspecții ale îmbrăcămintei și suprafețelor corpului pentru a detecta și îndepărta căpușele. Căpușele îndepărtate sunt distruse, locul mușcăturii este tratat cu soluții de iod, lapis sau alcool.

BOALA LUI BRILL

Boala Brill este o recidivă a tifosului epidemic la cei care l-au avut după mulți ani și se caracterizează prin boli sporadice în absența unei surse de infecție, păduchi și focalizare. Este mai blând decât tifosul. Pentru manifestări clinice, diagnostic și tratament, vezi secțiunea „Tifus”. Caracteristici sunt titruri mari de anticorpi în RNGA, RSC în primele zile ale bolii (anticorpi din clasa imunoglobulinei G).

caracteristici generale .

ÎN conditii naturale Rickettiozele sunt observate la artropodele suge de sânge, la o serie de animale sălbatice (rozătoare și animale mici) și domestice (mici și mari). bovine, câini), precum și la oameni.

La artropode și vertebrate, rickettzioza apare de obicei ca o infecție latentă, dar se observă și forme letale. La om, rickettsioza, de regulă, apare sub forma unei boli febrile acute cu dezvoltarea vasculitei multiple și trombovasculitei vaselor mici. diverse sistemeși organe, adesea cu leziuni la nivelul central sistem nervosşi un exantem hemoragic caracteristic. Se observă și forme latente de infecție rickettsială, depistate serologic.

Toate rickettziozele zoonotice sunt infecții focale naturale tipice, a căror zonă este determinată de factori Mediul extern, răspândirea animalelor sensibile și a artropodelor suge de sânge. Focarele enzootice de rickettsioză pot dobândi semnificație epidemiologică dacă indivizii neimuni intră pe teritoriul lor și se infectează prin mușcăturile artropodelor infectate care suge sânge sau prin contactul cu material contaminat.

Bolile rickettsiale sunt larg răspândite. Unele dintre ele se găsesc peste tot, de exemplu febra Q, altele sunt observate în acele țări în care condițiile peisagistice și climatice au contribuit la formarea și menținerea focarelor naturale ale acestor infecții. S-au răspândit pe scară largă în țările cu climă caldă.

Diagnosticul bolilor rickettsiale se bazează pe un complex de date epidemiologice și clinice. De mare importanță în recunoașterea infecțiilor rickettsiale și identificarea formelor abortive și latente de infecție sunt metodele de cercetare serologică - RSK, RPGA, reacția de aglutinare a rickettsiei (RAR), RIF.

Tifus transmis de căpușe din Asia de Nord

Definiție .

Sinonime: rickettsioză transmisă de căpușe, tifos transmis de căpușe, tifos transmis de căpușe din Est, tifos est, tifos transmis de căpușe din Siberia.

Tifusul transmis de căpușe din Asia de Nord este o rickettzioză acută, benignă, focală naturală obligatorie transmisibilă, caracterizată prin prezența unui afect primar, reacție febrilă, erupții cutanate maculopapulare, mărirea și durerea ganglionilor limfatici regionali.

Informații istorice .

Boala a fost descrisă pentru prima dată de E. I. Mill în Primorye în 1936. Etiologia, epidemiologia și tabloul clinic au fost studiate în detaliu din 1938 prin expediții speciale conduse de E. N. Pavlovsky. Agentul patogen a fost izolat de O. S. Korshunova în 1938 din citoplasma celulelor unei leziuni necrotice pe pielea unui pacient care a apărut după suptul unei căpușe ixodid (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Etiologie și epidemiologie .

Agent cauzal al rickettziozei transmise de căpușe RickettsiaSibirica aparține genului Rickettsia, familie Rickettsiaceae, este similar cu alte rickettsiae, se înmulțește în citoplasmă și nucleul celulelor afectate.

În focarele bolii, circulația agentului patogen are loc între mamiferele sălbatice și căpușele ixodide ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – rezervoare naturale și principale R. sibirica. La căpușe, se observă căile transovariene și transfazice de transmitere a rickettsiae. Infecția umană cu tifos transmis de căpușe apare în focarele naturale prin mușcătura căpușelor infectate, a căror saliva conține rickettsia.

Tifusul transmis de căpușe este o boală sezonieră. Incidența maximă se observă primăvara și începutul verii, ceea ce se datorează perioadei de cea mai mare activitate a căpușelor. În toamnă, este posibilă o a doua creștere a incidenței, determinată de a doua generație de artropode. Bolile sporadice apar în principal în rândul lucrătorilor Agricultură. Gama de tifos transmis de căpușe se extinde de la Urali până la coastă Oceanul Pacific, inclusiv Orientul Îndepărtat, Transbaikalia, Siberia, Teritoriul Altai, Kazahstan și Kârgâzstan, precum și partea de est a Mongoliei.

.

La locul porții de intrare a infecției, apare un efect primar - o reacție inflamatorie piele cu limfadenită regională. Agentul patogen invadează endoteliul vaselor mici, provocând modificări inflamatorii în ele. În acest caz, procesele proliferative prevalează asupra celor distructive cu dezvoltarea endoperivasculitei, ceea ce explică evoluția mai blândă a bolii în comparație cu tifosul epidemic. Rickettsemia și toxinemia în rickettzioza transmisă de căpușe provoacă simptome de intoxicație a organismului.

Tabloul clinic .

Perioada de incubație durează 4-7 zile. Boala debutează acut: apar frisoane, temperatura corpului crește rapid la 39–40 oC. Mai rar, o perioadă prodromală este observată sub formă de indispoziție, dureri de cap, dureri musculare și pierderea poftei de mâncare. Se observă adesea hiperemia feței, gâtului, mucoasei faringelui, precum și enantemului.

La sfârșitul perioadei de incubație, la locul mușcăturii de căpușă pe părțile deschise ale corpului (scalp, gât, centura scapulară), apare un afect primar, care este un infiltrat dens, ușor dureros la palpare. În centrul său există o crustă necrotică de culoare maro închis, de-a lungul periferiei există o margine roșie de hiperemie. Infiltratul atinge 1-2 cm în diametru. Febra de tip remisiv, mai rar permanent, durează în medie 8-10 zile (uneori 20) și se termină litic. În funcție de severitatea intoxicației, există ușoare, moderate și formă severă rickettioza transmisă de căpușe.

Principalele simptome din tabloul clinic al bolii sunt simptome de afectare a sistemului nervos sub formă de dureri de cap persistente, uneori dureroase, dureri în mușchi și spate. Spre deosebire de tifosul epidemic, tifosul transmis de căpușe statustypephosus absent. Ocazional, sunt detectate simptome meningeale. Se notează conjunctivită și sclerită, bradicardie și hipotensiune arterială.

Un simptom constant este o erupție cutanată care apare în a 2-5-a zi de boală. La majoritatea pacienților, apare mai întâi pe trunchi, apoi se extinde la nivelul membrelor, unde este localizat în principal pe suprafața extensoarelor și în circumferința articulațiilor. Cu o erupție abundentă, elementele erupției pot fi pe față, palme și tălpi. Erupția cutanată este caracterizată prin polimorfism și este predominant rozolo-papulară. Mai mult curs sever Boala este însoțită de erupții cutanate hemoragice. După câteva zile, erupția dispare treptat, rămânând cel mai mult timp în zona extremităților inferioare și a feselor convalescenților; Pigmentarea maronie persistă mult timp la locul elementelor individuale ale erupției cutanate.

În sânge se găsesc leucocitoză neutrofilă moderată, limfopenie și VSH crescută. Boala este benignă, nu se observă recidive.

.

Diagnosticele specifice implică izolarea unei culturi pure R. sibirica din sângele pacientului folosind porcușori de Guineea(reacție scrotală). Diagnosticul serologic se realizează folosind RSC utilizând antigenul întreg din R. sibirica. Titrurile de diagnosticare sunt scăzute (1: 40-1: 60). În perioada acută nivel inalt hemaglutinine (1: 800-1: 13.200) rezultate pozitive dă de RNGA. Metodă suplimentară Se folosește reacția Weil-Felix cu antigenul OX19, care este pozitivă la 80% dintre pacienți.

Rickettzioza transmisă de căpușe se diferențiază de tifosul epidemic, boala Brill, tifosul de șobolan și alte rickettzioze din grupul febrei pete transmise de căpușe.

Tratament și prevenire .

Tratamentul este efectuat cu succes cu antibiotice tetracicline într-un spital. Alături de antibiotice, sunt utilizați agenți simptomatici.

Prevenirea este protecție împotriva atacurilor de căpușe.

Febra Marsilia

Definiție .

Sinonime: Mediterana febra căpuşelor, coșuri, boala Carducci-Olmer, tifos de vară.

febra Marsilia ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismediterranes) este o rickettzioză zoonotică acută transmisibilă. Caracterizat printr-un curs benign, vasculită generalizată moderat exprimată, se manifestă ca acută stare febrilă, prezența afectării primare și exantemului maculopapular larg răspândit.

Informații istorice .

Boala a fost descrisă pentru prima dată Conor, Bruckîn Tunisia în 1910 sub denumirea de „febra coșurilor”. O clinică similară atunci când studiem așa-numitul boala canină descris D. OlmerȘi J. Olmer la Marsilia în 1928, după care termenul „febră Marsilia” a fost stabilit în literatură. În 1930 Durand, Conseilîn Tunisia au dovedit rolul căpușei de câine Rhipicephalussanguineusîn transmiterea infecției și Blanc, Caminopetros(1932) au stabilit transmiterea transovariană a agentului patogen la căpușe.

Agentul cauzal al febrei Marsilia a fost izolat Caminopetros(1932), dar descris în detaliu Brumpt (1932).

Etiologie .

Agentul cauzal al febrei Marsilia - Dermacentroxenus conori - are toate proprietățile inerente rickettziei subgenului Dermacentroxenus. Se înmulțește în citoplasma și nucleul celulelor afectate. Se observă asemănarea imunologică D. conori cu agenți patogeni ai febrei pete de munți stâncoși și tifos transmis de căpușe din Australia de Nord. Tulpinile geografice descrise D. conori, provocând boli asemănătoare febrei Marsilia.

Epidemiologie .

Omul este o verigă aleatorie în lanțul de circulație D. conori. El se infectează cu febra Marsilia după ce a fost atacat și mușcat Rh. Sanguineus, la zdrobirea căpușelor bine hrănite pe piele, mai rar - la introducerea țesuturilor infectate de vectori pe membranele mucoase. Sensibilitatea oamenilor la D. conori relativ scăzut la toate grupele de vârstă.

Incidența este sporadică, nu există focare epidemiologice. Transmiterea infecției la tropice are loc pe tot parcursul anului; în zonele temperate, există un vârf de vară în incidență asociat cu activitatea maximă a vectorului.

Febra Marsilia este frecventă în principal în țările cu climă caldă și caldă. Înregistrarea la piscină Marea Mediterana(în Portugalia, Spania, sudul Franței, Italia, Maroc, Tunisia, Algeria, Tripoli, Republica Arabă Egipt), pe teritoriul Rusiei în regiunile de coastă ale Mării Caspice și Negre, în Africa și India.

Patogeneza si anatomie patologică .

Rickettsiile care intră în corpul uman prin piele sau mucoase se înmulțesc în celulele reticuloendoteliale și, după distrugerea lor, intră în sânge, determinând endotoxemie specifică. La locul introducerii rickettsiei se dezvoltă un infiltrat inflamator-proliferativ caracteristic, urmat de necroză și ulcerație - afect primar („pata neagră”).

Endotoxinele Rickettsia cauzează funcționale și modificări morfologiceîn sistemul nervos, cardiovascular, endocrin și în alte sisteme. În vase se observă proliferarea endoteliului și infiltrarea pe scară largă cu limfocite, monocite și, mai rar, celule polinucleare, mai târziu – endoperivasculită. Leziunile vaselor cutanate apar sub forma unui exantem caracteristic.

Tabloul clinic .

Febra Marsilia - boala benigna. Perioada de incubație durează de la 3 la 7 (uneori până la 18) zile. Debutul bolii este acut: apar frisoane de scurtă durată, temperatura crește rapid la 39-40 oC, se observă cefalee, slăbiciune generală, insomnie, dureri musculare și lombare. ÎN în cazuri rare Posibilă tulburare de conștiență pe termen scurt, complex de simptome meningeale. Manifestări toxice generale sunt observate pe tot parcursul perioadei febrile, a cărei durată variază de la 10–14 până la 22 de zile. Febra este de obicei remitentă.

La examinarea pacienților în primele zile de boală, se observă hiperemia facială și injecția sclerală; în majoritatea dintre ele, afectul primar este detectat la locul introducerii rickettsiei. Afectul primar este localizat la locul mușcăturii de căpușă pe pielea zonelor închise ale corpului, în special pe membrele inferioare, și este un ulcer mic cu diametrul de 2–5 mm pe o bază infiltrată hiperemică, cu o crustă întunecată în centru. Uneori pot fi identificate 2-3 afecte primare. Crusta persistă pe tot parcursul perioadei febrile și dispare în a 4-a zi de apirexie cu formarea unei cicatrici delicate, uneori pigmentate.

În cazurile de introducere a rickettziei prin mucoasele ochiului se dezvoltă conjunctivită sau keratoconjunctivită, însoțită de chemoză.

Ganglionii limfatici regionali sunt oarecum măriți și dureroși. Dezvoltarea inversă a limfadenitei are loc spre începutul recuperării.

Din a 2-3-a zi a bolii, apare o erupție mare abundentă rozoloasă sau maculopapulară pe pielea feței, trunchiului și extremităților, inclusiv pe suprafețele palmare și plantare, care după 2-3 zile se transformă în exantem papulo-petechial cu papule. cu dimensiuni de la 5 la 10 mm. Erupția persistă până la sfârșitul perioadei febrile și dispare treptat în perioada de apirexie, pigmentarea rămâne timp de 2-3 săptămâni (mai puțin de luni).

Tulburări funcționale a sistemului cardio-vascular de obicei moderată şi detectată sub formă de bradicardie. În unele cazuri, se observă tremor de limbă, membre, delir și meningism.

Splenomegalia se observă inconsecvent; ficatul este rareori mărit. În sânge, leucopenia cu limfocitoză relativă este mai frecventă. VSH este crescut.

De regulă, febra Marsilia nu provoacă complicații și se termină cu recuperare.

Diagnostic și diagnostic diferențial .

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor epidemiologice, clinice și de laborator.

Este important să se detecteze afectul primar, limfadenita regională și exantemul maculopapular larg răspândit. Această triadă distinge febra Marsilia de alte boli care apar cu exanteme.

Diagnosticul specific constă în izolarea unei culturi de rickettsie în timpul infecției intraperitoneale la cobai și studii serologice(RSK și RPGA cu antigen purificat D. conori).

Este necesar să se diferențieze febra Marsilia de alte rickettioze, boli tifoide și paratifoide, febre hemoragice și dermatite induse de medicamente.

Tratament și prevenire .

Baza tratamentului este utilizarea medicamente antibacteriene cu activitate antirickettsială. Acestea includ tetracicline, macrolide, rifampicina, fluorochinolonă, cloramfenicol. Tetraciclina este prescrisă 0,3 g de 4 ori pe zi, doxiciclină - 0,2 g pentru prima doză, apoi 0,1 g de două ori pe zi. Eritromicina, sumamed, rulid sunt utilizate în tratamentul femeilor însărcinate și copiilor conform regimurilor obișnuite. Rifampicina este prescrisă la 0,3 g pe zi, fluorochinolonă - în mediu doze terapeutice de două ori pe zi, cloramfenicol – 0,5 g de 4 ori pe zi. Antibioticele se iau până în a 2-3-a zi de temperatură normală. In cazurile de manifestari hemoragice sunt indicate suplimentele de calciu si Vicasol. În mai mult cazuri severe Se prescriu corticosteroizi și, dacă este necesar, analgezice, antipiretice și sedative.

Măsurile antiepidemice în focarele febrei Marsilia se reduc în principal la distrugerea căpușelor Rh. Sanguineus folosind agenți acaricide. Supravegherea veterinară a câinilor este de mare importanță, examinându-i de cel puțin 2 ori pe an și distrugând animalele fără stăpân. Prevenirea personală presupune folosirea de repellente.

Variolă (veziculoasă) rickettioză

Definiție .

Sinonime: rickettsiosis gamasic, variola rickettsial. Rickettsioza variola este o infecție benignă transmisă de vectori. Se caracterizează prin intoxicație specifică, febră moderată, prezența afectului primar și exantem papulo-vezicular specific.

Informații istorice .

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1946-1947. la periferia New York-ului şi datorită asemănării sale cu varicelă numit variola rickettsial ( variola rickettsial). În anii 50 În secolul al XX-lea, boala a fost identificată în alte zone ale Statelor Unite, în Africa Centrală și de Sud, în Uzbekistan, Turkmenistan și Kazahstan.

Etiologie și epidemiologie .

Agentul cauzal al rickettziozei variolei este RickettsiaakariHuebneretal, 1946, aparținând subgenului Dermacentroxenus. În proprietățile sale, agentul patogen este aproape de alte rickettsie din grupul febrelor pete transmise de căpușe.

O persoană se infectează cu rickettsioză de variolă în focarele epizootice ca urmare a atacului și supt căpușelor gamas infectate.

Bolile sub formă de cazuri sporadice se observă în mediul urban și rural pe tot parcursul anului, cu o creștere a ratei de incidență în perioada de activitate a căpușelor (mai-august). Bărbații se îmbolnăvesc mai des.

Rickettsioza variola este cunoscută în America de Nord, Africa Centrală și de Sud și în regiunile de sud ale Ucrainei.

Patogenie și anatomie patologică .

Rickettsia, care a intrat în corpul uman printr-o mușcătură de căpușă, se înmulțește în celulele reticuloendoteliale, le distrug și intră în sânge, provocând endotoxemie specifică și modificări morfologice în vasele de sânge. diverse organe. La locul introducerii rickettziei, se dezvoltă o reacție inflamatorie cu limfangita și limfadenita regională - afectul principal.

Leziunile vasculare constau în infiltrarea perivasculară de către limfocite și proliferarea endotelială. Tulburările vasculare stau la baza dezvoltării exantemului.

Tabloul clinic .

Durata perioadei de incubație a rickettziozei variolei nu a fost stabilită cu precizie și se pare că este de aproximativ 7-10 zile.

Chiar și în timpul perioadei de incubație (5-7 zile înainte de dezvoltarea sindromului de intoxicație), pe pielea mușcăturii de căpușă apare un infiltrat inflamator cu dimensiunea de 1-2 cm sub forma unei papule roșii. Apoi papula se transformă într-o veziculă care pătrunde adânc în piele, iar când se micșorează și se usucă, se formează o crustă neagră. Afectul primar este de obicei localizat pe părțile închise ale corpului, dar poate fi observat pe dosul mâinilor, gâtului, feței și este combinat cu limfadenita regională. Afectul primar durează 3–3 1/2 săptămâni; Odată ce se vindecă, rămâne o cicatrice delicată.

La 5-7 zile de la debutul afectului primar, pacienții dezvoltă în mod acut sindromul de intoxicație, prezentând febră mare (39-4 °C), frisoane, dureri de cap severe, insomnie, dureri musculare și de spate. Febra de natură remitentă persistă la niveluri ridicate timp de 6-7 zile și se termină cu o scădere critică sau crisolitică a temperaturii. Din 2-3 zile ale perioadei febrile, apare o erupție maculo-papulară sau eritematoasă.

După 1-2 zile, erupția devine veziculoasă cu un diametru al elementelor de până la 2-10 mm sau mai mult. Erupția se răspândește pe tot corpul, inclusiv pe față și uneori și pe palme și tălpi. Elementele erupției nu sunt abundente și pot fi numărate cu ușurință. În cazuri rare, elementele erupției cutanate nu se pot transforma în vezicule sau nu simulează eritemul nodos. Ulterior, veziculele se usucă, iar în locul lor se formează cruste negre, care se desprind în a 4-10-a zi de boală fără formarea de cicatrici.

Semne de afectare a sistemului cardiovascular și organe interne de obicei nesemnificativ.

Hemograma poate evidenția leucopenie ușoară, neutropenie cu o schimbare formula leucocitară la stânga, trombocitopenie. VSH este moderat crescut.

Boala decurge fără complicații și se termină cu recuperare.

Diagnostic și diagnostic diferențial .

Diagnosticul clinic se bazează pe un complex de date epidemiologice și clinice, dintre care cea mai mare valoare are detectarea afectului primar urmat de dezvoltarea febrei și a exantemului vezicular.

Diagnosticul de laborator este confirmat prin izolarea unei culturi de rickettsia (pe un embrion de pui, la infectarea cobai), precum și prin utilizarea metodelor serologice (RSC cu antigen solubil). R. akari). Datorită afinității antigenice R. akari cu alţi reprezentanţi ai subgenului Dermacentroxenus reacţiile serologice se desfăşoară în paralel cu mai mulţi antigeni.

Diagnosticul diferențial al rickettziozei variolei se realizează în raport cu alte febre pete transmise de căpușe și varicela.

Tratament și prevenire .

Se folosesc medicamente etiotrope, inclusiv derivați de tetraciclină sau cloramfenicol în doze normale, pe toată perioada febrilă și în prima săptămână de aprecie. De asemenea, se iau măsuri pentru prevenirea infecției secundare.

Febra de căpușe din Africa de Sud

Definiție .

Febra căpuşelor din Africa de Sud este o rickettzioză zoonotică transmisă de căpuşe. Apare sub formă de febră asemănătoare tifosului cu prezența unui afect primar și adesea o erupție cutanată rozolo-papulară.

Informații istorice .

Istoria bolii a fost descrisă pentru prima dată în Angola în 1911. Sant'AnnaȘi Mcў Nimic (căpușă-mușcătură). Agentul cauzal al bolii este izolat și descris Pinkertonîn 1942

Etiologie și epidemiologie .

Agentul cauzal al febrei căpușelor din Africa de Sud este D. rickettsi var. Pijperi Pinkerton, 1942, asemănător cu D. conori totuși, convalescenții prezintă imunitate omoloagă cu susceptibilitate păstrată la infecție D. conori.

Ca și în cazul altor boli din grupul febrei pete transmise de căpușe, rezervorul natural al rickettsiei sunt căpușele ixodide. Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi si altii.

O persoană se infectează în focare de rickettsioză, fiind atacată de căpușe infectate. Boala apare de obicei în cazuri sporadice în timpul sezonului cald în Angola și estul Africii de Sud (de la Cape Kay până în Kenya).

Patogenie și anatomie patologică .

Patogenia și anatomia patologică a acestei rickettzioze sunt asemănătoare cu cele ale febrei Marsilia.

Tabloul clinic .

Manifestările clinice ale febrei căpușelor din Africa de Sud variază în funcție de severitatea bolii și sunt foarte asemănătoare cu clinica febrei Marsilia. Perioada de incubație durează aproximativ o săptămână. În cazurile severe și moderate ale bolii, perioada inițială se dezvoltă acut, cu frisoane extraordinare, o creștere a temperaturii până la 4 ° C, dureri de cap intense, insomnie, posibilă confuzie, fotofobie și complex de simptome meningeale. Febra mare persistă 10-12 zile.

La examinarea pacienților în primele zile ale bolii, se poate detecta un afect primar corespunzător locului mușcăturii căpușei, sub forma unui infiltrat roșu nedureros de 2-5 cm, cu necroză centrală întunecată și limfadenită regională. În a 5-6-a zi, apare o erupție cutanată rozoloasă caracteristică, transformându-se în curând în exantem maculos-papular purpuriu-roșu-violet. Elemente ale erupției cutanate se răspândesc pe tot corpul, afectând adesea suprafețele palmare și plantare. Pe măsură ce temperatura scade, erupția dispare, lăsând pigmentarea.

Formele ușoare ale bolii sunt caracterizate prin febră de scurtă durată, manifestări ușoare de intoxicație, prezența afectului primar și o erupție papulară redusă pe trunchi și extremitățile superioare. În unele cazuri, nu există erupții cutanate. Prognosticul este favorabil pentru toate formele bolii.

Diagnosticare .

Diagnosticul clinic al bolii se bazează pe datele epidemiologice și pe rezultatele unui examen clinic al pacientului. Este dificil de diferențiat febra de căpușă din Africa de Sud de febra Marsilia din cauza similitudinii mari a ambelor boli. Există o presupunere că febra sud-africană este o variantă a febrei Marsilia.

Diagnosticul specific se realizează folosind infecția cobai și metode serologice (RSC).

Tratament și prevenire .

Tratamentul și prevenirea sunt identice cu cele pentru alte rickettioze transmise de căpușe transmise de vectori.

Tifusul transmis de căpușe din Asia de Nord (Ricketsiosis sibirica) este o boală infecțioasă acută naturală focală cauzată de rickettsie, manifestată clinic prin prezența afectării primare, limfadenită regională și erupție cutanată polimorfă. Purtătorii de rickettsia sunt căpușe; rezervorul de rickettsia în natură este rozătoarele.

Informații istorice. Boala a fost identificată pentru prima dată în țara noastră în anii 1934 - 1935. în Orientul Îndepărtat de către medicul militar E.I.Mil sub denumirea de „febra transmisă de căpușe a Primorye”. În aceiași ani, a fost descris de N.I. Antonov, M.D. Shmatikov și alți autori. În 1938, O.S. Korshunova a izolat agentul patogen din sângele pacienților, în 1941, S.P. Piontkovskaya a aflat rolul căpușelor de pășune în transmiterea agentului patogen, iar în 1943, S.K. Krontovskaya - rolul rozătoarelor asemănătoare șoarecilor ca rezervor de infecție în natură. În anii următori, s-a stabilit că există focare ale bolii în teritoriile Primorsky, Khabarovsk, Krasnoyarsk, în regiunile Chita, Irkutsk, Republica Autonomă Sovietică Socialistă Yakut, în Kazahstan, Turkmenistan, Armenia, precum și în Poporul Mongol. Republica, Pakistan și Thailanda.

Epidemiologie. Rezervorul de rickettsia în natură este de aproximativ 30 de specii de diferite rozătoare (șoareci, hamsteri, chipmunks, gophers etc.). Transmiterea infecției de la rozătoare la rozătoare se realizează prin căpușe ixodide (Dermacentor nuttali, D.silvarun, Haemaphysalis concinna etc.) prin sugerea de sânge. Infestarea căpușelor în focare ajunge la 20% sau mai mult. Rickettsia rămâne în căpușe pentru o lungă perioadă de timp (până la 5 ani); are loc transmiterea transovariană a rickettsiei. O persoană se infectează în timpul șederii sale în habitatele naturale ale căpușelor (arbuști, pajiști etc.) atunci când este atacată de căpușe infectate. Cel mai activ căpușele se observă primăvara și vara (mai - iunie), ceea ce determină sezonalitatea incidenței, care în focarele naturale de infecție variază de la 71,3 la 317 la 100.000 de locuitori pe an.

Patogenie și anatomie patologică. Portalul infecției este pielea de la locul mușcăturii căpușei, unde se formează afectul primar. Aici agentul patogen se reproduce și se acumulează, apoi rickettsiae se deplasează de-a lungul căilor limfatice, determinând dezvoltarea limfangitei și a limfadenitei regionale. Limfogen, rickettsiae pătrunde în sânge, apoi în endoteliul vascular, provocând modificări de aceeași natură ca și în tifosul epidemic, dar nu există necroză a peretelui vascular, tromboza și sindromul trombohemoragic apar rar. Endoperivasculita și granuloamele specifice sunt cele mai pronunțate la nivelul pielii și într-o măsură mult mai mică la creier. După o boală, se formează o imunitate puternică.

Simptome și curs. Perioada de incubație variază de la 3 la 10 zile. Boala debutează acut, cu frisoane, creșterea temperaturii corpului, slăbiciune generală, dureri de cap severe, apar dureri în mușchi și articulații, somnul și pofta de mâncare sunt perturbate. Temperatura corpului atinge un maxim (39 - 40 0 ​​C) în 2 - 3 zile și chiar persistă ca o febră de tip constant (rar remitent). Durata febrei (fără tratament cu antibiotice) variază adesea între 7 și 12 zile.

La examinarea pacientului, se observă o ușoară hiperemie și umflarea feței. Cele mai tipice semne sunt afectul primar și exantemul. Afectul principal este o zonă densă, infiltrată de piele maro sau maronie, cu o zonă necrotică sau ulcer în centru, acoperită cu o crustă maro închis. Afectul primar se ridică deasupra nivelului pielii, zona de hiperemie din jurul zonei necrotice sau ulcerului ajunge la 2 - 3 cm în diametru, dar există modificări de doar 2 - 3 mm în diametru, durerea este absentă sau ușoară. Afectul primar la o examinare atentă se găsește la majoritatea pacienților (chiar și la persoanele care au negat mușcăturile de căpușe). Vindecarea afectului are loc la 10-20 de zile de la debutul bolii; pigmentarea sau descuamarea pielii pot rămâne.

Un semn precoce și comun al bolii este limfadenita regională. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți (până la 2 - 3 cm) și dureroși la palpare, nu sunt fuzionați cu pielea, nu se observă supurație. Acest simptom persistă până în a 15-a - a 20-a zi de boală.

O manifestare caracteristică a bolii este exantemul, care se observă la aproape toți pacienții. Apare în a 3-a - a 5-a zi de boală. Erupția apare mai întâi pe extremități, apoi acoperă abundent întregul trunchi, fața, gâtul, regiunea gluteală(tălpile și palmele sunt rareori afectate). Erupția este abundentă, polimorfă, constă din rozeola, papule și pete (până la 10 mm în diametru) de o culoare roz strălucitoare, situate pe fundalul pielii normale. În următoarele zile, majoritatea roseolelor se transformă în papule, iar unele papule se transformă în pete de până la 10 mm în dimensiune. Uneori există o „stropire” de elemente noi. Erupția dispare treptat până în a 12-a - a 14-a zi de la debutul bolii, în locul ei apare pigmentarea sau descuamarea pielii.

Modificări ale sistemului nervos central sunt observate la mulți pacienți, dar nu ating aceeași amploare ca și în cazul tifosului epidemic. Pacienții sunt deranjați de dureri de cap severe, insomnie, pacienții sunt inhibați (excitarea este rară și numai în perioada inițială a bolii). Foarte rar sunt detectate simptome meningeale ușoare (la 3 - 5% dintre pacienți), la examinare fluid cerebrospinal citoza nu depășește de obicei 30 - 50 de celule la 1 μl.

Există bradicardie, scăzută tensiune arteriala, înăbușirea zgomotelor inimii, limitele inimii pot fi extinse. Nu există modificări pronunțate ale sistemului respirator. Mărirea moderată a ficatului și a splinei este detectată la jumătate dintre pacienți. Caracterizat prin leucocitoză neutrofilă moderată, VSH este crescută. Cursul bolii este benign. După ce temperatura scade la normal, starea pacienților se îmbunătățește rapid, iar recuperarea are loc rapid. Complicațiile, de regulă, nu sunt observate.

Complicațiile sunt rare; de ​​obicei sunt cauzate de activarea microflorei secundare (sinuzită, bronșită, pneumonie).

Diagnostic și diagnostic diferențial. Recunoașterea tifosului transmis de căpușe în Asia de Nord se bazează pe date clinice și epidemiologice și poate fi efectuată folosind etapa prespitalicească. Sunt luate în considerare condițiile epidemiologice (sezon, mușcături de căpușe, șederea într-o zonă endemică), prezența afectului primar caracteristic și limfadenitei regionale, erupții cutanate rozolo-papulare-maculare, febră moderată. Este necesar să se diferențieze cu tifos, febră tsutsugamushi, febră hemoragică cu sindrom renal, sifilis, rujeolă. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc reacții serologice specifice: RSK și RNGA cu diagnostice de rickettsia. Anticorpii de fixare a complementului apar din a 5-a până la a 10-a zi de boală, de obicei în titruri de 1:40 - 1:80 și ulterior cresc. După boală, persistă până la 1 - 3 ani (în titruri 1:10 - 1:20). În ultimii ani, este considerată cea mai informativă reacție indirectă imunofluorescență

Tratament. Tratamentul se efectuează în spitale de boli infecțioase. Ca și în cazul altor rickettioze, cele mai eficiente sunt antibioticele tetracicline. Acesta poate fi folosit chiar și în scopuri de diagnostic: dacă, atunci când tetraciclinele sunt prescrise după 24 - 48 de ore, nu există o îmbunătățire și o normalizare a temperaturii corpului, atunci diagnosticul de tifos transmis de căpușe din Asia de Nord poate fi exclus. Pentru tratament, tetraciclina este prescrisă în doză de 0,3 - 0,4 g de 4 ori pe zi sau doxiciclină 0,1 g (0,2 g în prima zi) timp de 5 zile. Dacă sunteți intolerant la tetracicline, puteți utiliza cloramfenicol, care este prescris pe cale orală la 0,5 - 0,75 g de 4 ori pe zi timp de 5 zile. Dacă este necesar, se utilizează terapia patogenetică. Odihna la pat- până în a 5-a zi de temperatură normală a corpului.

Prognosticul este favorabil. Nici înainte de introducerea antibioticelor, rata mortalității nu depășea 0,5%. Recuperarea este completă, nu se observă efecte reziduale.

Extrage. Convalescenții după tifosul transmis de căpușe sunt prescrise după recuperarea clinică completă, dar nu mai devreme de a 10-a zi de temperatură normală a corpului.

Examinare clinică. Nerealizat.

Prevenire și măsuri în focar. Se implementează un set de măsuri anti-căpușe. Protectie personala pentru persoanele care lucrează în spații naturale este necesară folosirea îmbrăcămintei de protecție (salopete, cizme) tratate cu repellente. Autoexaminări și examinări reciproce sunt efectuate periodic pentru a îndepărta căpușele care s-au târât pe îmbrăcăminte sau pe corp. Atunci când folosiți îmbrăcăminte obișnuită, este recomandat să puneți cămașa în pantaloni fixați cu o centură, să fixați gulerul strâns, să puneți pantalonii în cizme, să legați mânecile cu sfoară sau să le strângeți cu o bandă elastică. Persoanele expuse la mușcături de căpușe și la care este detectat un efect primar li se poate prescrie un curs de tetraciclină fără a aștepta dezvoltarea bolii. Prevenția specifică nu a fost dezvoltată.

Examen medical. După forme severe și complicate, convalescenții sunt prezentați la VTEK (VVK) pentru a li se acorda concediu medical de până la o lună.

febra Q

Febra Q (Q-febris, rickettsiosis Q, sinonime: Qu-rickettsiosis, pneumorickettsiosis etc.) este o boală rickettsială acută din grupa zoonozelor focale naturale, caracterizată prin diferite căi de transmitere, intoxicație generală și afectare frecventă a sistemului respirator .

Informații istorice. Boala a fost descrisă pentru prima dată de medicul australian Derrick în 1937 sub denumirea de febră Q (febră neclară de la cuvânt englezesc interogare). El a izolat agentul patogen și a stabilit că oile sunt sursa de infecție. În 1937, Burnet și Freeman au clasificat agentul patogen drept rickettsia, iar în 1939, Derrick i-a dat numele de Rickettsia burneti; în 1947, Phillip a numit-o Coxiella burneti.

Din 1938, febra Q a fost înregistrată în SUA, în 1943-1944 în Europa, iar din 1948-1952 la noi. În 1964, P.F. Zdrodovsky și V.A. Genig au primit un vaccin ucis de la Rickettsia Burnet, iar în 1964 - vaccin viu M-44.

Epidemiologie. Febra Q este răspândită în multe țări din întreaga lume. În Rusia, în 1989-1991, peste 1.800 de oameni au suferit de febră Q. Boala apare în aproape toate regiunile țării, cu excepția regiunilor nordice (regiunile Murmansk, Arhangelsk, Magadan etc.). Rezervorul agentului patogen în natură este format din peste 80 de specii de mamifere mici (în principal rozătoare), aproximativ 50 de specii de păsări și peste 70 de specii de căpușe, în 25 dintre ele a fost stabilită transmiterea transovariană a rickettsiae. Pe lângă calea transmisă prin vector, agentul patogen poate fi transmis aerogen (inhalarea prafului din fecale uscate și urina animalelor infectate). În focarele antropourgice, sursa de infecție sunt animalele domestice (bovine și vite mici etc.). Animalele infectate excretă agentul patogen în lapte, fecale și lichid amniotic pentru o perioadă lungă de timp (până la 2 ani). Infecția unei persoane poate fi efectuată pe căi aerogene, nutriționale, de contact și transmisibile. Predomină căile de transmitere aerogenă și nutrițională. Nu există transmitere a infecției de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă.

Patogenie și anatomie patologică. Porțile infecției sunt adesea membranele mucoase ale organelor respiratorii și digestive, precum și pielea. Locul infecției influențează semnificativ manifestările clinice. Doza infecțioasă variază, de asemenea, semnificativ. Cu infecția aerogenă, doar 1-2 microorganisme sunt suficiente pentru dezvoltarea bolii. Cu alte căi de introducere, doza infecțioasă este mult mai mare. Experții americani consideră că patogenul febrei Q este o posibilă armă biologică. Cu infecția aerogenă, aproape întotdeauna apar modificări pronunțate ale organelor respiratorii, dar cu infecția alimentară acest lucru se întâmplă rar. În toate căile de infecție, agentul patogen pătrunde în sânge, se înmulțește în endoteliul vascular și provoacă dezvoltarea intoxicației generale. Spre deosebire de alte rickettioze, agentul patogen se înmulțește nu numai în endoteliul vascular, ci și în histiocite și macrofage ale sistemului reticuloendotelial. Agentul patogen poate persista mult timp în corpul uman, ceea ce explică tendința febrei Q de a avea un curs prelungit și cronic. Boala trecută lasă imunitate de durată.

La decedat, pneumonie intersițială, miocardită, degenerare toxică cu umflare tulbure și mărire a ficatului, splenită, nefrită acută, acumulare de exudat în cavitățile seroase, limfadenopatie generalizată.

Simptome și curs. Perioada de incubație variază de la 3 la 40 de zile (de obicei de la 10 la 17 zile). Simptomele clinice se caracterizează prin polimorfism pronunțat, care se datorează diferitelor căi de infecție și stării macroorganismului. Există o perioadă inițială care durează 3-5 zile, o perioadă la apogeul bolii (4-8 zile) și o perioadă de convalescență. Aproape întotdeauna, boala debutează acut cu apariția bruscă a frisoanelor, temperatura corpului ajunge rapid la 39-40 o C. Apar cefalee difuză severă, slăbiciune generală, oboseală, insomnie, tuse uscată, dureri musculare și artralgii. Durere la mișcarea ochilor, durere retrobulbară, durere în globii oculari. Unii pacienți prezintă amețeli și greață.

În formele ușoare, boala poate începe treptat. Începe cu frisoane, stare de rău ușoară și o creștere moderată a temperaturii corpului (37,3-38,5 o C). În primele 5-6 zile sau chiar pe toată durata bolii, pacienții rămân pe picioare.

Încă din primele zile de boală se detectează hiperemie facială și injectarea vaselor sclerale, faringele este hiperemic, se poate observa enantem, iar la unii pacienți apare o erupție herpetică. Se notează bradicardie și scăderea tensiunii arteriale. Deasupra plămânilor se aud zgomote uscate și uneori umede.

În perioada de vârf a bolii, aproape toți pacienții au o temperatură corporală ridicată (39-40 o C). Febra poate fi de tip constant, remisivă sau neregulată. Cu variații mari zilnice ale curbei temperaturii, pacienții sunt deranjați de frisoane și transpirații. Febra durează de obicei 1-2 săptămâni, deși uneori durează până la 3-4 săptămâni. Cu un curs prelungit și cronic, febra durează 1-2 luni.

Nu există un efect primar cu febra Q; erupția apare doar la unii pacienți (5-10%) sub formă de rozeola unică, ușor ridicată deasupra nivelului pielii.

O manifestare caracteristică a febrei Q este afectarea sistemului respirator. Incidența pneumoniei variază de la 5 la 70% și depinde de calea infecției. Pneumonia se dezvoltă numai cu infecție aerogenă (frecvență de până la 50% sau mai mult). La infecția alimentară (consumul de lapte infectat), pneumonia practic nu apare. Cazurile izolate de pneumonie sunt cauzate de secundare infectie cu bacterii. Febra Q afectează nu numai țesutul pulmonar, ci și Căile aeriene(traheita, bronsita). Pacienții se plâng de o tuse dureroasă, la început este uscată, apoi apare spută vâscoasă. Deasupra plămânilor se aud mai întâi zgomote uscate și apoi umede. Percuția dezvăluie zone mici de scurtare a sunetului de percuție. Razele X dezvăluie infiltrate sub formă de focare mici de formă rotundă. În unele cazuri, se dezvoltă pleurezie uscată. Resorbția focarelor inflamatorii în plămâni are loc foarte lent.

Din partea sistemului digestiv, există o scădere a apetitului; unii pacienți pot prezenta greață și vărsături, balonare moderată și dureri la palpare. Din a 3-4-a zi de boală, la majoritatea pacienților este detectată o mărire a ficatului și a splinei. Unii pacienți pot avea scleră subicterică.

Încă din primele zile de boală se remarcă insomnie, iritabilitate, agitație, durere la nivelul globilor oculari, agravată de mișcarea ochilor și durere la apăsarea globilor oculari. Meningita, meningoencefalita, nevrita și polinevrita se dezvoltă rar. Când temperatura se normalizează, semnele de intoxicație dispar.

Formele cronice de febră Q înainte de introducerea antibioticelor s-au dezvoltat la 2-5% dintre pacienți; în prezent sunt rare (la persoanele slăbite, cu tratament tardiv sau necorespunzător). Se caracterizează prin febră scăzută, tulburări vegetativ-vasculare, pneumonie lenta, dezvoltarea miocarditei și semne de intoxicație generală.

Complicații: endocardită, hepatită, encefalopatie, miocardită, artrită.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Sunt luate în considerare premisele epidemiologice (ședere în focare endemice, contact cu animalele, consum lapte crud si etc.). Din manifestari clinice valoare de diagnostic au: debut acut, creștere rapidă a temperaturii corpului, dureri la nivelul globilor oculari, înroșirea feței, mărirea precoce a ficatului și a splinei, dezvoltarea pneumoniei interstițiale. Este necesar să se diferențieze cu leptospiroză, pneumonie, ornitoză.

Confirmarea de laborator a diagnosticului este depistarea anticorpilor folosind reacții serologice: RSC cu antigen din rickettsia Burnet și o reacție indirectă de imunofluorescență. Confirmarea de încredere a diagnosticului este izolarea agentului patogen din sângele, urină sau sputa pacienților. Cu toate acestea, această metodă este disponibilă numai laboratoarelor specializate.

Tratament. Tetraciclina este prescrisă pe cale orală în doză de 0,4-0,6 g de 4 ori pe zi timp de trei zile (în acest timp temperatura se normalizează de obicei), apoi doza este redusă la 0,3-0,4 g de 4 ori pe zi și tratamentul se continuă în 5 -7 zile. Durata totală a cursului terapiei cu antibiotice este de 8-10 zile. Când dozele sunt reduse și durata cursului este redusă, se dezvoltă adesea recidive ale bolii. Puteți combina tetraciclina (0,3 g de 4 ori pe zi) cu cloramfenicol (0,5 g de 4 ori pe zi). Daca tetraciclina este intoleranta, se pot prescrie rifampicina si eritromicina. Terapia etiotropă combinat cu administrarea unui complex de vitamine, antihistaminice. Cu absenta efect pronunțat Se prescriu suplimentar glucocorticoizi: prednisolon (30-60 mg pe zi), dexametazonă (3-4 mg), hidrocortizon (80-120 mg pe zi). În formele cronice de febră Q cu dezvoltarea endocarditei, se efectuează un curs lung de tratament (cel puțin 2 luni) cu tetraciclină (0,25 mg de 4 ori pe zi) în combinație cu Bactrim (2 comprimate pe zi).

Prognoza. Cu metodele moderne de tratament, nu se observă decese. Recuperarea din formele cronice are loc în câteva luni.

Reguli de descărcare. Medicamentele convalescente sunt prescrise după recuperarea clinică completă.

Examinare clinică. Având în vedere posibilitatea recăderilor și evoluția cronică a bolii, convalescenții au nevoie de observație clinică timp de 3-6 luni de către medicii KIZ.

Prevenire și măsuri în focar. Un pacient cu febră Q nu reprezintă un pericol pentru alții; nu este necesar un regim special antiepidemic în spital. Pentru a preveni îmbolnăvirea oamenilor, se recomandă utilizarea persoanelor care au avut febră Q sau au fost vaccinate pentru a îngriji animalele de companie cu febră Q. Când lucrați la ferme de animale din regiunile în care febra Q este endemică, purtați îmbrăcăminte de protecție. Contingentele din grupul de risc (crescători de animale, lucrători ai uzinelor de prelucrare a cărnii, medici veterinari, lucrători care prelucrează materii prime animale etc.) trebuie vaccinați (cutanat) cu vaccinul viu M-44.

Examen medical. După ce suferiți de febră Q, disfuncțiile diferitelor organe și sisteme pot persista mult timp (dezvoltarea endocarditei, bronșită cronică, hepatită etc.), care necesită un examen medical pentru a determina capacitatea de muncă, ținând cont de faptul că febra Q este observată mai des ca o boală profesională.

De regulă, se efectuează un examen medical militar. Categoria de adecvare serviciu militar personalul militar se determină la sfârșitul tratamentului în funcție de starea funcțiilor organelor și sistemelor.

Tifus transmis de căpușe din Asia de Nord- rickettsioză zoonotică acută cu un mecanism transmisibil de transmitere a agentului patogen, care se caracterizează prin febră, prezența afectării primare, limfadenită, erupție cutanată și o evoluție benignă a bolii.

Istorie și distribuție

Boala a fost descrisă și studiată de cercetătorii sovietici în 1934-1948. Agentul patogen este descoperit O.S. Korshunova în 1938. Boala este înregistrată din Urali până în Teritoriul Primorsky, precum și în Mongolia, Kazahstan, Turkmenistan și Armenia. În Rusia, în ultimii ani au fost înregistrate până la 1.500 de cazuri pe an.

Etiologie

Epidemiologie

Sursa agentului patogen sunt rozătoarele (gophers, volei), purtătorul și rezervorul sunt căpușe ixodid. Infecția are loc prin sugerea de sânge de către căpușe infectate. Sezonalitate primavara-vara. Imunitatea postinfecțioasă este persistentă.

Patogenia și patomorfologia sunt similare cu cele ale altor rickettioze transmise de căpușe.

Tabloul clinic

Perioada de incubație este de 3-7 zile. Debutul este acut, dar este posibil un prodrom. Creșterea temperaturii corpului este însoțită de frisoane și creșterea intoxicației. În 2-3 zile, temperatura corpului atinge 39-40 °C și devine constantă sau remisivă, durând de la câteva zile până la 2 săptămâni. Caracterizat prin hiperemie și umflarea feței, injectarea sclerei și a conjunctivei. La locul mușcăturii, se formează un afect primar sub forma unui infiltrat ușor dureros, acoperit cu o crustă necrotică cu o margine de hiperemie. În multe cazuri, se dezvoltă limfadenita regională.

Caracterizat printr-o erupție cutanată rozolo-papulară polimorfă abundentă, care apare cel mai adesea în ziua 2-4. Erupția acoperă întregul trunchi și membrele. Se observă rar pe palme și tălpi. Până la sfârșitul perioadei febrile, erupția devine pigmentată.

Sărbători hipotensiune arterială, bradicardie, la unii pacienti, marirea ficatului si a splinei.

Complicații posibile: meningita seroasa, pneumonie, miocardită.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Pentru a confirma diagnosticul, se folosesc RPGA, RSK și NRIF. Diagnostic diferentiat efectuată cu alte rickettzioze, febră tifoidă, leptospiroză.

Tratament

Terapia antibacteriană se efectuează cu antibiotice tetracicline în doze terapeutice medii până în a 2-a zi de temperatură normală a corpului.

Prognosticul este favorabil, dar au fost descrise decese izolate.

Prevenirea are ca scop protejarea împotriva atacurilor de căpușe ixodid și distrugerea acestora. În focarele naturale, se folosesc îmbrăcăminte de protecție, substanțe repellente și autoexaminări și autoexaminări reciproce după vizitarea pădurii.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.