De ce oamenii au ochii galbeni? La ce medic ar trebui sa ma adresez pentru aceasta problema? Tratament. Alb galben al ochilor de la nicotină

Ochii noștri pot fi numiți nu numai oglinda sufletului, ci și un indicator al sănătății. În mod normal, albul ochilor seamănă cu culoarea albușului de pui fiert. Dar există diverse motive, care provoacă albul galben al ochilor.

Așa-numita scleră, care este numită popular albul ochiului, este stratul exterior ochiul uman. Este reprezentat de o capsulă fibroasă protectoare cu o rețea densă de capilare care o hrănesc.

Funcția cadru a sclerei este asociată cu funcția de barieră. In plus, albul ochiului ne protejeaza ochii de lumina prea puternica si asigura ca fasciculul luminos trece doar intr-un loc strict definit.

Tulburări metabolice, leziuni vase de sânge iar invazia bacteriană sau virală duce la modificarea culorii sclerei.

Ce înseamnă ochii galbeni?

Proteinele devin galbene numai când stări patologice. În sursele medicale, îngălbenirea ochilor se numește icter al sclerei. Culoarea galbenă apare în diferite nuanțe de la lămâie la maro, în funcție de patologia și gradul de deteriorare a organismului.

Cele mai frecvente afecțiuni însoțite de icterul scleral includ icterul:

• fals;
• mecanic;
• parenchimatoase;
• hemolitic.

Indiferent de tipul de boală, îngălbenirea ochilor este un indicator al concentrațiilor mari pe termen lung de bilirubină în sânge.

Icterul fals, însoțit de îngălbenirea albului ochilor, poate apărea atunci când se mănâncă în exces sfeclă sau morcovi, precum și în timpul consumului medicamente antihelmintice. Mare amenințare Nu este prezent în organism și dispare de la sine.

Îngălbenirea sclerei care se dezvoltă mecanic apare atunci când fluxul de bilă în cavitatea duodenului este întreruptă. Bilirubina conținută în bilă este absorbită în sânge și distribuită prin vase către țesuturi. Orice blocaj mecanic al căii biliare (piatră, spasm, tumoră) duce ulterior la îngălbenirea pielii, iar mai târziu la albul ochilor.

O altă cauză a îngălbenirii ochilor poate fi icterul adevărat sau hepatic. Apare atunci când există daune, boala în sine țesut hepatic:

• hepatita virala;
• leptospiroza;
• efecte toxice ale agenților chimici;
• septicemie;
• tuberculoză;
• ciroza.

Fiecare dintre acești factori împiedică absorbția pigmentului de bilirubină de către celulele hepatice. Prin urmare, produsul de degradare al hemoglobinei nu este excretat de bilă după legare. Acesta circulă sub formă liberă în sânge, atingând concentrații mari și provocând efecte toxice. Deoarece sclera este alimentată cu sânge în cantități suficiente, bilirubina pătrunde în țesutul capsulei oculare prin capilare, colorându-l.

O altă cauză a ochilor galbeni este distrugerea patologic ridicată a globulelor roșii. Distrugerea membranelor eritrocitare eliberează hemoglobina celulară, care suferă o transformare și conversie ulterioară în bilirubină.

Cu toate acestea, există o serie de boli care afectează în mod direct ochii, ducând la îngălbenirea lor:

• Melanomul conjunctival este adesea însoțit de apariția unor zone pigmentate în jurul nodurilor formate de țesut patologic. Creșterea tumorii provoacă stagnare în capilarele sanguine, ceea ce duce la deteriorarea acestora și eliberarea conținutului în țesuturi, urmată de colorarea acestora.
• Pinguecula este o boală care se dezvoltă pe fondul tulburărilor metabolismului lipidic. Ca rezultat, wen de culoare galbenă crește pe sclera.
• Pterigionul este o creștere patologică a conjunctivei oculare, care duce la modificări ale structurii și culorii țesuturilor globului ocular.

La nou-născuți

Imediat după naștere, aproape fiecare copil capătă o nuanță galbenă pe piele sau pe sclera. A distinge stare fiziologică Pentru patologie, mamele care observă modificări de culoare trebuie să-și arate copilul la medic.

ÎN îngrijire medicală copiii care au o creștere semnificativă a concentrației de bilirubină în sânge au nevoie de ea.

Îngălbenirea fiziologică a ochilor unui nou-născut apare din cauza restructurării sistemului hematopoietic și a distrugerii celulelor roșii din sânge cu hemoglobină imatură. Acumularea și eliminarea bilirubinei acumulate din organism este întârziată în timp, ceea ce se manifestă prin îngălbenirea ochilor.

Există o serie de factori care provoacă îngălbenirea patologică a sclerei unui nou-născut:

• incompatibilitate de grup sau Rh a fătului și a mamei;
• anomalii genetice;
• leziuni virale ale țesutului hepatic;
• tulburări metabolice;
• obstrucții mecanice în căile biliare.

Medicii explică icterul rapid al sclerei la sugari prin imaturitatea ficatului. Și din moment ce una dintre funcțiile sale este sinteza substanțelor proteice, atunci anumit timp copilul poate prezenta deficiență de proteine ​​și o capacitate scăzută a ficatului de a produce bilă.

Cum să-ți ajuți ochii?

Nu puteți elimina singur culoarea galbenă a proteinelor. Doar un medic poate determina severitatea afecțiunii și poate direcționa tratamentul în direcția optimă. Și pentru aceasta, persoana „galbenă” trebuie să fie supusă unei examinări complete.

Sub membrana mucoasă transparentă a ochiului (sub conjunctivă) există o altă membrană - albuginea sau sclera. În mod normal, ea are culoare alba, motiv pentru care sclera este adesea numită albul ochilor. Dar uneori oamenii observă că albul globului ocular devine galben. Acesta este un semn nefavorabil, care indică dezvoltarea patologiilor, dar uneori înseamnă pur și simplu că organismul este obosit și are nevoie de odihnă pentru a se recupera. De ce albul ochilor devine galben, cu ce procese patologice poate fi asociat acest simptom și ce se poate face pentru a-l elimina?

Cauzele albului galben al ochilor pot fi variate. Acest simptom apare în boli:

1. Aparate vizuale;
2. Ficat;
3. Sânge (componentele sale);
4. Capilare și canale care îndepărtează lichidul biliar;
5. Adiacent ficatului și organelor care excretă bilă.

Un alt motiv comun pentru îngălbenirea albului ochilor este o încălcare a proceselor metabolice, care nu sunt neobișnuite atunci când duc un stil de viață nesănătos. Abuzul regulat de alcool, alimente grase și prăjite poate duce la îngălbenirea.

Atenţie! Oamenii spun că culoarea galbenă a ochilor este caracteristică fumătorilor înrăiți. Dar asta nu este adevărat. Cei care fumează țigări pot avea într-adevăr dinți galbeni, dar nu există nicio relație între fumat și culoarea sclerei.

Dacă o persoană dezvoltă doar ocazional o nuanță gălbuie la alb, dar dispare rapid după odihnă, atunci simptomul poate indica suprasolicitarea corpului.

Bolile oculare

Ochii galbeni indică uneori probleme oftalmologice. Simptomul de îngălbenire este caracteristic următoarelor boli:

• Pinguecula. Acesta este un wen gălbui care crește pe membrana conjunctivală. În exterior, se pare că ochiul a devenit galben. Cu toate acestea, culoarea în sine membranele oculare a ramas la fel.

• Melanomul. Acest malignitate afectând conjunctiva bulbară sau limbul. Tumora în sine este întunecată și provoacă, de asemenea, o reacție vasculară, în urma căreia zona afectată devine galbenă la o persoană. globul ocular.

• Pterigionul. Îngălbenirea ușoară a albului ochilor provoacă o boală care implică creșterea patologică a conjunctivei. Stratificarea membranelor una peste alta și legarea lor cu țesut conjunctiv provoacă o pierdere a transparenței lor. Acesta este motivul pentru care poate părea că ochiul a devenit galben.

O altă cauză posibilă a ochilor galbeni este hemoragia în conjunctivă. Celulele sanguine încep în cele din urmă să se descompună și să se disperseze prin membrana mucoasă, care devine gălbuie. Hemoragia apare de obicei atunci când presiunea din interiorul capilarelor ochiului crește. Creșterea tensiunii arteriale poate fi cauzată de hipertensiune arterială, munca grea asociată cu ridicarea greutății, râsul isteric și tusea. După hemoragie, îngălbenirea sclerei persistă câteva luni.

Atenţie! Pupilele galbene sunt uneori confundate cu galbenitatea sclerei, ceea ce indică maturitatea cataractei existente.

Disfuncție hepatică

Organismul produce și descompune în mod constant proteine ​​heme: citocrom, mioglobină și hemoglobină. Când astfel de compuși proteici sunt distruși, se formează bilirubină - un pigment biliar special. S-a întâmplat:

• Indirect(nu este asociat cu alte substanțe). Aceasta este o formă toxică de pigment care otrăvește organismul.
• Direct(asociat cu alte substanțe). Aceasta este o formă scăzută de toxicitate a pigmentului biliar care este transformată în ficat din forma indirectă a acestui compus.

Tot pigmentul nelegat ar trebui, în mod normal, să devină drept pentru a nu dăuna sănătății. Dar, uneori, cantitatea de pigment nelegat din fluxul sanguin crește. Deoarece este de culoare maro, acumulându-se în țesuturile sclerei, albul ochilor devine galben și uneori piele. Depășirea normei nu este bilirubina directă posibil din următoarele motive:

• Descompunerea masivă a proteinei hem, iar ficatul nu are timp să combine toată bilirubina pentru a o transforma într-o formă legată.
• Celulele hepatice nu pot face față procesării pigmentului biliar din cauza unei boli a acestui organ.

Dacă albul ochilor tăi este galben, ar trebui să fii verificat pentru boli hepatice:

• hepatită. Aceasta este o infecție virală sau bacteriană a unui organ, în urma căreia celulele acestui organ sunt distruse. Există din ce în ce mai puține celule capabile să proceseze bilirubina și îngălbenește membranele albe ale ochilor.
• sindromul Ziewe. Acest boli netransmisibile, des întâlnit la persoanele care suferă de alcoolism. Alte simptome: creșterea volumului țesutului organului (marginile acestuia pot fi simțite cu degetele prin abdomen), depunere patologică de grăsime în el, nivel scăzut hemoglobină, dar un conținut ridicat de pigment biliar.
• Ciroză. Boala se caracterizează prin înlocuirea celulelor hepatice cu țesut conjunctiv, drept urmare legarea pigmentului indirect are loc în cantități insuficiente.
• Echinococoza. Ficatul este afectat de echinococ, o tenie care provoacă moartea unor părți ale organului.
• Sarcoidoza– o boală care provoacă creșterea granuloamelor în organele interne: plămâni, ficat și altele. Dacă granuloamele cresc în ficat, acesta nu poate face față sarcinii crescute asupra acestuia.
• Amebiaza. Ficatul este afectat de amibe care distrug celulele hepatice.
• Cancer de ficat. Acesta este motivul încetinirii creșterii și dezvoltare anormală celule de organ.

Atenţie! Fără tratamentul hepatitei și cirozei hepatice, crește riscul de a dezvolta complicații sub formă de cancer al acestui organ.

Boli de sânge

Dacă albul ochilor este galben, poate fi suspectată o tulburare de sânge. Acesta este un fluid care circulă prin vasele din interiorul unei persoane, care conține un număr mare de celule roșii din sânge - globule roșii care transportă hemoglobina către restul celulelor corpului pentru a furniza respirație celulară. Globulele roșii au o durată de viață limitată (aproximativ 4 luni), după care se descompun în proteine ​​​​și componente heme. Acesta din urmă este transformat în pigment biliar indirect, al cărui conținut crescut, după cum sa menționat deja, duce la îngălbenirea sclerei globilor oculari. Cu unele tulburări în sânge, are loc descompunerea intensivă a globulelor roșii (descompunerea globulelor roșii se numește hemoliză). Prin urmare, se formează atât de multă bilirubină încât nici măcar un ficat care funcționează normal nu este capabil să facă față transformării sale.

Hemoliza se observă în următoarele boli ale sângelui:

Important! Cu patologiile de sânge care duc la descompunerea excesivă a globulelor roșii, pe lângă albul ochilor, pielea devine și galbenă.

Boli ale căilor biliare

Bila este un lichid produs de ficat și secretat în duoden prin tractul biliar. Este de culoare maro-gălbui deoarece conține o cantitate mare de pigment biliar direct și alte substanțe de care organismul nu mai are nevoie. Dacă permeabilitatea canalelor care îndepărtează bila este afectată, atunci în secțiunile de deasupra crește presiunea exercitată de fluidul nou sosit. Ca urmare a revărsării conductelor, pereții sunt rupti. O porțiune de bilă ajunge în sânge, astfel încât cantitatea de pigment asociat din aceasta crește. Ca urmare, pielea începe să arate galbenă, iar albul ochiului devine și el galben.

Boli care duc la perturbarea conductibilității căilor biliare:

• colelitiaza. În timp ce pietrele sunt înăuntru vezica biliara, nu există simptome ale bolii, deoarece fluxul bilei nu este afectat. Dar de îndată ce piatra pătrunde în canalul biliar, se înfundă, iar bila începe să-și spargă pereții, rupându-i.
• Tumora de cancer duoden, vezica biliară, canale biliare sau pancreas. Simptomele unei tumori maligne a oricăruia dintre aceste organe sunt identice, dar principalul este că albul ochilor a devenit galben. Acest lucru se întâmplă din cauza creșterii bilirubinei directe în fluxul sanguin, care intră în canalele biliare comprimate de neoplasm.
• Opistorhiază. Aceasta este helmintiaza cauzată de ingestia de viermi ca urmare a consumului de pește crud. Helminții preferă să trăiască în canalele destinate îndepărtării bilei și să le deterioreze pereții. Ca urmare, zonele deteriorate devin supraîncărcate de țesut conjunctiv lipsit de elasticitate. Din această cauză, lumenul căilor biliare se îngustează.
• Colangita sclerozantă este o inflamație a căilor biliare, care duce la creșterea excesivă a acestora cu țesut conjunctiv. Ca urmare, permeabilitatea și elasticitatea canalelor sunt afectate. Cu toate acestea, cauzele și tratamentul acestei boli nu au fost pe deplin stabilite.

O altă boală care duce la compresia căilor biliare, dar nu este direct legată de acestea, este pancreatita sau inflamația pancreasului. Boala provoacă distrugerea organului, umflarea acestuia și creșterea volumului. Glanda începe să exercite presiune asupra organelor și canalelor adiacente.

Tulburare metabolică

Procesele metabolice afectate pot determina icterul ușor sau puternic al albului ochilor, în funcție de severitatea bolii. Boli asociate cu metabolismul afectat:

• Hemocromatoza. Această boală congenitală se caracterizează prin absorbția excesivă a fierului în intestine (de obicei, o persoană are nevoie de puțin din el - doar 10-20 mg). Oligoelementul se acumulează ulterior în diferite organe, dar în primul rând în ficat. Din cauza reacțiilor oxidative provocate de fier, celulele hepatice mor. Prin urmare, bilirubina nelegată este concentrată în fluxul sanguin.
• boala Wilson-Konovalov. Ochii îngălbeniți pot indica, de asemenea, excesul de cupru. Acest metal acționează în mod similar cu fierul.
• boala lui Gilbert. Aceasta este o boală caracterizată prin pierderea capacității celulelor hepatice de a lega pigmentul biliar indirect și de a-l neutraliza.
• Sindromul Crigler-Najjar. Celulele hepatice nu sunt capabile să se lege indirect de bilirubina din cauza unei boli transmise genetic.
• sindromul Dubin-Johnson. Aceasta este o boală ereditară în care sinteza proteinelor responsabile de eliminarea bilirubinei legate din ficat este perturbată. Ca urmare, bilirubina se acumulează și intră în sânge.
• amiloidoza. O patologie în care o proteină specială - amiloid - începe să înlocuiască celulele organelor. Ca urmare, celulele funcționale sunt înlocuite cu cele care nu au nicio funcție. Dacă acest lucru se întâmplă cu ficatul, atunci bilirubina crește în sânge.

Atenţie! Cele mai multe sindroame și boli asociate cu metabolismul afectat duc ulterior la ciroză hepatică.

Ochi cu icter la nou-născuți

Icterul fiziologic este adesea diagnosticat la nou-născuți. Acest fenomen normal pentru sugari, cauzată de descompunerea globulelor roșii primite în exces de la mamă în timp ce fătul este în uter. În mod normal, icterul nou-născutului dispare la 2-3 săptămâni după naștere.

Ce să faci cu sclera galbenă a ochilor

Considerând că culoarea galbenă a sclerei este inestetică, oamenii încep să se gândească la cum să îndepărteze galbenul. Dar este imposibil să scapi de el fără a elimina cauza apariției sale. Și acest lucru se poate face numai după o examinare completă a corpului. Trebuie să vă prezentați:

1. Oftalmolog;
2. specialist boli infecțioase;
3. hepatolog;
4. hematolog.

Dacă nu știți la cine este cel mai bine să apelați, atunci faceți mai întâi o întâlnire cu un terapeut. Și va da deja o trimitere către alți specialiști.

Îngălbenirea albului ochiului este un simptom care nu poate fi ignorat. Poate fi asociat cu boli care pun viața în pericol organisme importante. Ar fi bine să le identificăm într-un stadiu incipient de dezvoltare, astfel încât șansele de menținere a sănătății să fie cât mai mari. Nu da vina pe totul pe oboseală și stres, trece prin examinare cuprinzătoare organism și găsiți cauzele îngălbenirii. Acest lucru merită mai ales dacă, pe lângă ochi, pielea a devenit galbenă.

Când plănuiești o întâlnire cu un străin, bărbat sau femeie, sau te gândești la linia conversației cu interlocutorul tău, vrei mereu să știi la ce decizii te poți aștepta, ce comportament să alegi. Una dintre modalitățile de a construi corect comunicarea este de a determina caracterul unei persoane în primele secunde după culoarea ochilor. Anumite nuanțe de iris sunt inerente persoanelor cu una sau alta serie de calități personale. Dacă la început o persoană își poate ascunde adevăratele trăsături, atunci în procesul de comunicare ulterioară vor apărea în continuare.

Cum să afli caracterul unei persoane

Există anumite trăsături de caracter care sunt linia lui centrală - voință puternică, melancolică, romantică, încăpățânată, indecisă; ele nu se schimbă la o persoană de-a lungul vieții. Există multe modalități de a identifica aceste trăsături de bază: după culoarea părului, după grupa de sânge, dar mai jos ne vom uita la modul de a determina caracterul unei persoane după ochi. Această metodă este cea mai corectă, deoarece... ochii sunt întotdeauna vizibili, nuanța irisului rămâne neschimbată de-a lungul vieții unei persoane.

Nu este ușor să determinați cu exactitate culoarea ochilor unei persoane. Rezultatul corect poate fi determinat doar la lumina zilei, deoarece... iluminatul artificial poate da nuanța greșită, tonul irisului se poate schimba ca pielea unui cameleon. Prin urmare, înainte de a trage concluzii despre caracterul unei persoane pe baza culorii ochilor, uitați-vă la umbra de pe stradă în timpul zilei. Dacă nu poți întâlni subiectul cercetării tale la soare, încearcă să vorbești cu el, astfel încât lumina de la fereastră să cadă pe fața lui.

Culoarea ochilor la femei și bărbați

Aceeași culoare a ochilor la bărbați și femei poate însemna trăsături de caracter complet diferite, așa că aveți grijă. Fiecare are propriul său set de caracteristici, trăsături și caracter. Un bărbat și o femeie cu ochi căprui sunt oameni complet diferiți. Diferențele în acest sens sunt atât de semnificative încât vom descrie toate culorile separat pentru bărbați și femei.

Verdeaţă

La femei, ochii verzi indică viclenia naturală (nu neapărat trăsătură proastă caracter) și capacitatea de a experimenta. Astfel de femei se adaptează foarte ușor și iau contact. Proprietarul ochilor verzi este întotdeauna deschis la evenimente și oameni noi. Ochii verzi-albaștri (verde mare) indică o predispoziție a caracterului către romantism și o tendință de a idealiza oamenii pe care îi plac.

Ochii verzi, verzi-caprui la un bărbat sunt un semn clar de prudență și determinare. Un astfel de personaj are elementele unui lider și abilitatea de a acumula o aură pozitivă în jurul său. Un anumit cinism este inerent purtătorului acestei culori, dar astfel de bărbați sunt foarte încrezători. Această calitate a caracterului se aplică în special proprietarilor de ochi verzi închis.

Maro

Culoarea ochilor căprui la o femeie vorbește despre romantism. Astfel de fete idealizează orice oameni, locuri și evenimente care li se întâmplă. Ochii căprui-verzi indică o mai mare reținere și echilibru de caracter. Există tendința de a trage concluzii despre caracterul celorlalți. Erorile frecvente de evaluare nu supără deloc astfel de femei și nu le fac să se gândească la schimbarea tiparelor de comportament.

Un bărbat cu ochi căprui este o persoană puternică, dominantă. Nu acceptă compromisuri, este gata să meargă până la ultimul pentru a demonstra că are dreptate. Ambițios, . O femeie cu ochi verzi cu viclenia unei vulpi poate controla un astfel de personaj. Un bărbat cu ochi căprui, pentru propria lui liniște sufletească, ar trebui să simtă întotdeauna că face doar ceea ce își dorește.

gri

O femeie cu ochi gri sau gri-verzi este o persoană creativă. Ea are întotdeauna propria ei viziune asupra lumii, care este diferită de opinia majorității. Casa femeii cu gri sau ochi cenușiu-albaștri mereu plin cu diverse decorațiuni și lucruri amuzante. O astfel de doamnă va face o capodopera chiar și din rutina de zi cu zi. Ochii cenușii ai unei femei dezvăluie o dorință pentru tot ce este frumos și luminos.

Un bărbat cu ochi gri sau gri deschis în majoritatea cazurilor este antreprenor. Pragmatic, cinic într-o oarecare măsură. Pentru un astfel de om, totul are o anumită valoare. Își cântărește întotdeauna cuvintele, își amintește fiecare conversație textual și este capabil să demonstreze că are dreptate în cazurile în care este benefic. Ochi gri-maronii-verzi - un om cinic, capabil să vândă și să cumpere orice, dar are și calitățile onestității și deschiderii.

Mlaştină

Sunt chihlimbar, galben și nuci. Ochii de această culoare la o femeie indică capacitatea de a se sacrifica. Proprietarul unor astfel de ochi este pregătit pentru orice test de dragul prietenilor, rudelor, copiilor, cunoscuților, străinilor ei. Oamenii profită adesea de această calitate a proprietarului ochilor de mlaștină. Capacitatea de a-și da toată puterea pentru binele comun face ca o astfel de femeie să fie un jucător de echipă ideal care, datorită caracterului ei, va acționa în detrimentul ei, dar în beneficiul cauzei comune.

Galben sau galben-verde sunt cele mai multe ochi rari bărbații vorbesc despre lejeritatea caracterului. Un tip cu astfel de ochi devine cu ușurință viața de partid, deși nu are calități de conducere. Este întotdeauna binevenit în echipă și părerea lui este luată în considerare. Un astfel de bărbat este popular în rândul sexului opus, dar a face o alegere este dificil din cauza cererii mari. Starea de spirit a acestei persoane se schimbă foarte repede, iar conceptul de fidelitate îi este străin. Constanța și fiabilitatea nu sunt un semn al caracterului său.

Albastru

Ochii albaștri sau albaștri ai unei femei sunt dovada de prudență și cinism. Doamnele cu ochi albaștri își folosesc în mod activ atractivitatea și nu consideră că este rușinos să folosească alte persoane pentru a-și atinge propriile obiective, inclusiv cele financiare. O femeie cu ochi albaștri este încrezătoare în sine, concentrată, organizată, se străduiește să fie bogată.

Ochii albaștri, albaștri-verzi, albaștri la bărbați indică un simț al dreptății foarte dezvoltat. Tinerii cu această culoare a ochilor se găsesc adesea în situații neplăcute, protejându-i pe cei slabi. Cu toate acestea, astfel de oameni sunt gata să sacrifice multe de dragul dreptății. Este inerent caracterului să împarți lumea în „alb și negru”. Astfel de bărbați nu sunt obișnuiți să facă compromisuri.

Negru

O femeie cu ochi negri este o persoană pasionată. Impulsiv până la isterie și imprevizibil. O astfel de femeie este înclinată să judece oamenii după prima impresie, prin urmare, dacă te place, atunci indiferent de ce s-ar întâmpla, nu își va schimba atitudinea față de tine. Această regulă se aplică în egală măsură și antipatiei. Femeia nu face nicio modificare în evaluarea celorlalți.

Ochii negri la un bărbat sunt un semn de dominație. Această persoană este obișnuită să suprime. Bărbatul cu ochi negri face asta atât de organic încât cei forțați rezistă foarte rar la presiune. Cei din jurul unei astfel de persoane se resemnează cu ascultare față de caracterul său ferm, asertiv, patronajul și dorința de a fi responsabil în toate. Forma de comunicare cu alte persoane poate fi aspră și nepoliticos, ceea ce nu va plăcea tuturor.

Video: semnificația culorii ochilor

Lecții video utile care vă vor învăța să vă determinați personajul după culoarea ochilor în câteva secunde și să faceți ajustări la conversația dvs. în funcție de rezultatul dorit. Veți afla cum tonul ochilor afectează viitorul unei persoane și ce cred psihologii despre asta. Selecție grozavă videoclipul vă va ajuta să înțelegeți oamenii chiar înainte de primul cuvânt rostit sau chiar dintr-o fotografie.

Test de caracter

Videoclipul spune ce element aparține o persoană în funcție de culoarea ochilor. Pământ, apă, aer, foc - fiecare dintre aceste forțe înzestrează caracterul cu propriile sale calități unice. Comparând aceste semne cu restul portretului psihologic al proprietarului ochilor de o anumită culoare, veți obține o imagine exactă și poza completă despre el. Cum să determinați ce fel de personalitate și caracter aveți după culorile irisului dvs.? Despre toate acestea în videoclipul de mai jos.

Influența culorii ochilor asupra unei persoane

Câștigător al „Bătăliei psihicilor. Ucraina” vorbește despre metodele sale de determinare a caracterului unei persoane, oferă recomandări despre cum să comunici cu vorbitori de o anumită culoare și să obții ceea ce vrei de la ei. Spune cum să-ți descoperi personajul, conduce exemple concrete celebrități ale căror uniuni sunt considerate a fi exemplare în compatibilitate, precum și căsătorii rupte, ca dovadă a unei combinații nereușite a culorilor ochilor unui bărbat și unei femei. Se consideră ce au în comun culoarea și caracterul unei persoane.

Psihologie despre culoarea ochilor

Se oferă o descriere științifică a unei persoane bazată pe ochi. Videoclipul descrie în detaliu cum se formează nuanța și ce factori determină prezența unui anumit pigment în iris. Sunt prezentate opiniile oamenilor de știință - geneticieni, fizionomiști și psihologi practicanți. Videoclipul va fi util celor care, din cauza domeniului lor de lucru, trebuie să-și determine temperamentul și caracterul în funcție de culoarea ochilor într-un timp scurt. Diferențele în caracterul bărbaților și femeilor în funcție de tonul ochilor lor.

Ochii nu sunt doar oglinzile sufletului, ci și un indicator sănătate fizică persoană.

În mod normal, partea globului ocular numită sclera trebuie să fie albă, cu o nuanță ușor albăstruie. Ochii galbeni indică prezența uneia dintre bolile sistemice în organism.

Apariția galbenului la oameni este cel mai vizibilă pe albul ochilor, iris și pleoape. Acest lucru se datorează structurii anatomice a acestor structuri, și anume aportul lor bogat de sânge. Pupilele nu se îngălbenesc, deoarece sunt găuri în iris.

Pigmentul care provoacă culoarea galbenă a ochilor se numește bilirubină și se formează din hemoglobina din sânge. Această substanță ne ajută să emulsionăm și să digerăm grăsimea și este o componentă importantă a bilei. În mod normal, sângele este curățat de excesul de bilirubină din ficat. Pigmentul este mai întâi excretat în căile biliare și apoi îndepărtat din organism prin intestine și sistem urinar. Motivele pentru care albul ochilor se îngălbenește stau în întreruperea oricărei legături în acest proces. Când se acumulează o cantitate mare de bilirubină, nu numai ochii se îngălbenesc, ci și pielea, organismul se intoxică și se dezvoltă tulburări sistemice.

Cauzele îngălbenirii albului ochilor sunt practic aceleași pentru adulți, copii și nou-născuți. Dar există câteva caracteristici legate de vârstă.

Icter la nou-născuți

Albul galben al ochilor este destul de frecvent la nou-născuți, deoarece după naștere ficatul copilului nu este încă bine dezvoltat. Bilirubina se acumulează mai repede decât o poate descompune și elimina ficatul imatur. Pigmentul, care se acumulează în sânge, provoacă o nuanță galbenă pe piele și pe albul ochilor. Bebelușii prematuri, al căror ficat este și mai slab funcțional, sunt în special susceptibili la acest tip de îngălbenire.

Ochii galbeni la un nou-născut sunt doar unul dintre simptome. Acestea sunt de obicei însoțite de îngălbenirea pielii, letargie și slăbiciune la copil, iritabilitate, febră și lipsă de apetit. Dacă aveți astfel de simptome, ar trebui să consultați un medic pentru o examinare amănunțită. Copilul poate avea nevoie de tratament de detoxifiere, deși majoritatea cazurilor de icter neonatal se rezolvă de la sine pe măsură ce ficatul se maturizează.

O altă cauză a îngălbenirii ochilor la bebeluși este lipsa lapte matern, care, în cantități normale, ajută la „spălarea” bilirubinei din sânge. Grăsimile din lapte stimulează eliberarea bilei pentru digestie. Problema este rezolvată prin furnizarea unui volum suficient de lapte.

Fotografia prezintă un copil cu culoarea normală a pielii și icter neonatal

Icterul patologic apare la sugari atunci când grupa lor de sânge este incompatibilă cu sângele mamei. În acest caz, anticorpii materni din sânge atacă fătul în timp ce acesta se află în uter. Apare deteriorarea globulelor roșii fetale. Hemoglobina este eliberată din celule, care este transformată în bilirubină, iar când copilul se naște, este clar că pielea lui și albul ochilor s-au îngălbenit deja.

Cauzele ochilor galbeni la nou-născuți pot include, de asemenea, infecții intrauterine severe care afectează ficatul și sistemul sanguin, precum și hemoragie internă. Când celulele sanguine sunt distruse, are loc o formare abundentă de bilirubină, căreia organismul fetal nu este încă capabil să o facă față.

Cazurile severe pot necesita transfuzii de sange.

Îngălbenirea ochilor la copii și adulți

Îngălbenirea ochilor nu este întotdeauna un semnal de patologie. La om, o nuanță galbenă la sclera ochilor poate apărea din cauza consumului excesiv de alimente care conțin cantități mari de pigmenți coloranți - morcovi, dovleac, alți galbeni sau legume portocale, precum și vitamina A (beta-caroten).

Va dura câteva zile până când culoarea galbenă va dispărea, iar nuanța se va estompa treptat pe măsură ce alimentele sunt digerate și deșeurile sunt eliminate.

Irisul galben al unuia dintre ochi nu este o patologie, ci este cauzat genetic și se numește heterocromie

De asemenea, printre motivele condițional „inofensive” când puteți vedea un glob ocular galben se numără și sindromul Gilbert. Acest boala genetica boala hepatică se mai numește și hepatoză pigmentară și se exprimă într-un ușor exces de bilirubină neconjugată în sânge. Aceasta face parte din pigmentul care nu a fost legat de acidul glucuronic din ficat din cauza unei încălcări a transportului său în celulele hepatice. Sindromul Gilbert poate da oamenilor accese aleatorii de icter și iritare a colonului. În același timp, boala diferă de alte tipuri de icter prin absența mâncărimii pielii, durerea în hipocondrul drept, mărirea ficatului și a splinei și bilirubinurie.

Tratamentul este nespecific. Ajutorul principal constă în alimentația suficientă și hrănitoare, unde se pune accent pe grăsimi, evitarea alcoolului, prevenirea situațiilor stresante și orice poate provoca icter.

Patologii care afectează culoarea ochilor

În alte cazuri, sunt luate în considerare următoarele cauze principale ale albului galben al ochilor:

• boli sau leziuni hepatice. Bolile asociate cu probleme la acest organ se numesc icter hepatocelular și sunt asociate cu incapacitatea ficatului de a descompune suficient bilirubina. Acestea includ diferite boli infecțioase, hepatită și procese tumorale.
• Defalcarea globulelor roșii, care produce bilirubină în exces, se numește icter hemolitic.
• blocaj în sistem căile biliare– stenoza canalelor și a vezicii biliare duce la acumularea de bilirubină în ficat și dezvoltarea icterului obstructiv.

Aspectul caracteristic al ochilor în boala Botkin (hepatită)

Bolile care dau simptome de ochi galbeni sunt, de asemenea, însoțite de mâncărimi ale pielii de la iritația terminațiilor nervoase de către bilirubină, stare generală de rău, febră și alte simptome de intoxicație.

Cauze hepatobiliare

Factorii care afectează sănătatea ficatului includ:

• boli infecțioase - hepatitele A, B și C. Hepatitele de tip D și E pot provoca și icter, dar sunt mai puțin frecvente;
• abuzul de alcool;
• ciroză sau degenerare fibrinoasă;
• dietă proastă și obezitate generală;
• boli genetice (hemocromatoză și porfirie).

Pe lângă ochii îngălbeniți, pacienții observă pierderea poftei de mâncare, greață, scădere bruscă în greutate și oboseală inexplicabilă.

Factori patologici legați de vezica biliară:

• obstrucția căilor biliare din cauza colelitiază;
• obstrucția permeabilității din cauza tumorilor și chisturilor;
• boli inflamatorii.

Astfel de boli provoacă stagnarea bilei, excreția insuficientă a bilirubinei și simptome generale de intoxicație: frisoane, febră, durere în hipocondrul drept, scădere în greutate, precum și întunecarea urinei și decolorarea scaunului.

Culoarea ochilor se poate schimba și din cauza bolilor pancreasului, de exemplu, cu cancerul pancreatic, inflamația sau obstrucția ductelor. Un pacient cu pancreatită are ochii galbeni deoarece pancreasul inflamat se umflă și exercită mecanic presiune asupra canalelor vezicii biliare. Dificultatea de a excreta bila și, odată cu ea, bilirubina, duce la vizibil manifestari clinice(icter al pielii și al albului ochilor, mâncărime, urină închisă la culoare, scaune decolorate) și modificări ale compoziției biochimice a sângelui.

Culoarea galbenă a ochilor dispare după tratamentul cu succes al bolii de bază.

Cauze hematologice

Cauzele hematologice ale apariției unei nuanțe gălbui a sclerei includ boli care afectează durata de viață a celulelor roșii din sânge și defalcarea acestora:

• anemie hemolitică imună, care poate fi provocată de anumite otrăvuri sau medicamente. Substanțele chimice determină sistemul imunitar să atace și să-și distrugă propriile celule sanguine;
• o reacție la o transfuzie de sânge donator nepotrivit (așa-numitul conflict Rh) este, de asemenea, asociată cu distrugerea celulelor sanguine de către corpurile imune;
• Anemia falciforme este o boală a sângelui care afectează aspectul globulelor roșii. Ele nu au o formă complet rotunjită care să le permită să treacă normal prin vase și se produce deteriorarea celulelor;
• talasemie – o tulburare determinată genetic a sintezei hemoglobinei;
• malaria (febra de mlaștină) – potențial boala mortala, care este răspândit de țânțari. Agentul patogen provoacă principala deteriorare a celulelor roșii din sânge; în stadiul de schizogonie, acestea sunt distruse odată cu eliberarea de plasmodiu în sânge. Produsele de degradare a celulelor sanguine provoacă febră mare, leziuni ale splinei, ficatului, măduvei osoase, formarea de cheaguri de sânge și circulația sanguină afectată în organele vitale.

Malaria ochiului: hemoliza globulelor roșii se manifestă prin îngălbenirea pielii și a proteinelor

În funcție de cauza bolii, sunt necesare terapie medicamentoasă specifică, detoxifiere și, eventual, transfuzie de sânge.

Boli oftalmice

Faptul că albul ochilor s-a îngălbenit poate fi observat chiar și în absența unei boli sistemice.

Motivul petelor galbene de pe suprafața ochiului constă în particularitățile structurii și funcționalității acestuia. Când corneea îmbătrânește sau se usucă, apare întunecarea unor zone, așa-numita distrofie. Ele arată ca o placă pe suprafața netedă a ochiului. O manifestare extremă a distrofiei poate fi considerată apariția unei cataracte - o zonă complet opaca care poate afecta vederea.

Factori dăunători în în acest caz, se poate considera:

• vârstă;
• predispozitie genetica;
• conditii externe nefavorabile - arsuri solare, vânt puternic, ger, căldură, praf;
• lipsa de nutrienti.

A) pinguecula, b) pterigionul

Alte boli caracterizate prin îngălbenirea locală a corneei:

• Pinguecula este o formațiune flexibilă de culoare albastru-galben, care este cel mai adesea localizată în colțurile interioare ale ochiului. Puteți vedea că astfel de formațiuni sunt pline de vene roșii, la fel ca conjunctiva din jurul lor. Se crede că aceste pete galbene sunt un semn al îmbătrânirii corneei.
• Pterigionul este o formațiune care apare în timpul expunerii prelungite la factori nefavorabili. Distrofia corneeană are forma unui triunghi, care provine mai aproape de marginile interioare ale globilor oculari din partea laterală a nasului și se extinde până la pupilă. O formațiune gălbuie poate bloca complet pupila și poate afecta vederea.

Preparatele trofice și agenții care îmbunătățesc microcirculația sângelui ajută la îndepărtarea petelor galbene în astfel de condiții. Dar în la maxim Puteți scăpa de pinguecula și pterigion folosind tratamentul cu laser.

• Chist corneean. Cauza formării unei cavități chistice este separarea stratului pigmentar al irisului sau penetrarea traumatică a unei porțiuni a corneei în camera anterioară a ochiului. În plus față de traumatisme și boli infecțioase, formarea de chisturi poate fi cauzată de utilizarea medicamentelor anticolinesterazice. Un chist este un folicul sau o veziculă goală care poate conține scurgeri seroase sau o acumulare de pigment. În funcție de originea lor, astfel de formațiuni se pot rezolva de la sine sau pot necesita îndepărtarea cu laser sau chirurgicală.
• Boabele Horner-Trantas. Aceste mici pete gălbui sunt un semn caracteristic al conjunctivitei atopice. Îngălbenirea apare în jurul limbului și indică localizarea eozinofilelor modificate degenerativ.

Terapia corespunde tratamentului bolilor alergice oculare:

• preparate cu acid cromoglic;
• antihistaminice și picături pentru ochi combinate;
• medicamente antiinflamatoare steroidiene;
• medicamente antialergice de uz oral.

O schimbare a culorii globului ocular este un simptom destul de indicativ, deci nu trebuie să îl neglijați, dar ar trebui să consultați un medic cu privire la cauza apariției sale.

În partea centrală a ochiului puteți vedea un punct întunecat - pupila ( prin el lumina pătrunde în globul ocular), la periferia acesteia există o structură colorată - irisul, care conferă ochilor o anumită culoare ( verde, albastru, maro etc.). Dacă treceți de la marginea interioară a irisului la marginea sa exterioară, veți observa că acesta se transformă brusc într-o structură albicioasă - tunica albuginea ( Parte) ochi. Partea albă a ochiului este una dintre cele două secțiuni principale ale stratului exterior al ochiului. Stratul alb al ochiului se mai numește și sclera. Această membrană ocupă cinci șesime din întreaga suprafață a membranei exterioare a ochiului. Sclera ochilor este albă ( de fapt, de aceea se numește proteină) datorită faptului că este format dintr-o cantitate mare de țesut conjunctiv.

Structura membranei mucoase a ochiului și a membranelor oculare

Organul vizual uman este format din globul ocular, mușchii extraoculari, pleoape, aparat lacrimal, vase de sânge și nervi. Acest organ este o parte periferică analizator vizualși este necesar pentru percepția vizuală a obiectelor externe. Structura principală a organului vizual este globul ocular. Este situat pe orbită și are o formă sferică neregulată. Vizual, pe fața unei persoane, poți doar să vezi sectiunea anterioara globul ocular, care este doar o mică parte din acesta și este acoperit în față de pleoape. Majoritatea acestei structuri anatomice ( globul ocular) este ascunsă în adâncurile orbitei.

Există trei membrane principale în globul ocular:

• extern ( fibros) învelișul globului ocular;
• in medie ( vasculare) învelișul globului ocular;
• intern ( sensibil) coaja globului ocular.

Căptușeală exterioară a globului ocular

Învelișul exterior al globului ocular este format din două secțiuni importante, care diferă una de cealaltă prin structura și funcțiile lor anatomice. Prima secțiune se numește corneea ochiului. Corneea ochiului este situată în partea centrală frontală a globului ocular. Datorită absenței vaselor de sânge și a omogenității țesutului său, corneea este transparentă, astfel încât pupila și irisul ochiului pot fi văzute prin ea.

Corneea este formată din următoarele straturi:

• epiteliu scuamos stratificat anterior;
• membrana limitatoare anterioara;
• substanța proprie a corneei ( este format din plăci omogene de ţesut conjunctiv şi celule plate, care sunt un tip de fibroblast);
• membrana limitatoare posterioara ( Membrana lui Descemet), care constă în principal din fibre de colagen;
• epiteliul posterior, care este reprezentat de endoteliu.

Datorită transparenței sale, corneea transmite cu ușurință razele de lumină. De asemenea, are capacitatea de a refracta lumina, drept urmare această structură este denumită și aparatul de refracție a luminii al ochiului ( împreună cu lentila, vitros, fluide ale camerelor ochiului). În plus, corneea îndeplinește o funcție de protecție și protejează ochiul de diferite efecte traumatice.

Corneea ochiului este partea cea mai convexă a globului ocular. De-a lungul periferiei, corneea ochiului trece ușor în sclera globului ocular, care este a doua secțiune importantă a învelișului exterior al ochiului. Această secțiune ocupă cea mai mare parte a zonei cochiliei exterioare a ochiului. Sclera ochiului este reprezentată de țesut conjunctiv fibros dens, format din mănunchiuri de fibre de colagen cu un amestec de fibre elastice și fibroblaste ( celulele țesutului conjunctiv). Suprafata exterioara Sclera este acoperită în față de conjunctivă, iar pe spate de endoteliu. Conjunctiva ( conjunctivă) este o membrană relativ subțire care constă din epiteliu stratificat columnar. Această membrană acoperă pleoapele din interior ( partea seculară a conjunctivei) și globul ocular din afară ( partea oculară a conjunctivei). Mai mult, această structură nu acoperă corneea.

Învelișul exterior al globului ocular efectuează un număr de funcții importante. În primul rând, este cel mai puternic în comparație cu celelalte două membrane ale globului ocular, drept urmare prezența sa vă permite să protejați organul vederii de leziuni traumatice. În al doilea rând, învelișul exterior al ochiului, datorită rezistenței sale, ajută la menținerea globului ocular a unei anumite forme anatomice. În al treilea rând, mușchii extraoculari sunt atașați de această membrană, în urma căreia globul ocular se poate mișca diverse mișcăriîn orbită.

Stratul mijlociu al globului ocular

Stratul mijlociu al globului ocular este situat în interiorul ochiului. Este format din trei părți de dimensiuni inegale ( spate, mijloc și față). Dintre toate părțile cochiliei mijlocii, doar irisul poate fi văzut vizual ( partea anterioară a cochiliei mijlocii a globului ocular), care este situat între pupila și sclera ochilor. Este irisul care dă ochilor o anumită culoare. Este format din țesut conjunctiv lax, vase de sânge, mușchi netezi, nervi și celule pigmentare. Irisul ochiului ( spre deosebire de celelalte două părți ale cochiliei din mijloc) nu este adiacent învelișului exterior al globului ocular și este separat de cornee prin camera anterioară a ochiului, care conține lichid intraocular. În spatele irisului se află camera posterioară a ochiului, care separă cristalinul unul de celălalt ( o structură transparentă situată direct opus pupilei în interiorul globului ocular și este o lentilă biologică) și iris. Această cameră este, de asemenea, umplută cu lichid intraocular.

Partea posterioară a stratului mijlociu al globului ocular se numește uvea propria. Este situat direct sub membrana albă a ochiului în partea din spate. Este format dintr-un număr mare de vase, fibre de țesut conjunctiv, pigment și celule endoteliale. Funcția principală a acestei structuri anatomice este de a furniza nutrienți celulelor retinei ( căptușeala interioară a globului ocular) ochi. Partea posterioară a tunicii medii acoperă aproape două treimi din întreaga zonă a sclerei și, prin urmare, este cea mai mare dintre toate cele trei părți ale tunicii medii.

Puțin în fața ei ( partea posterioară a cochiliei mijlocii), sub forma unui inel, corpul ciliar ( partea de mijloc stratul mijlociu al globului ocular), prezentat muschiul ciliar, care joacă un rol important în acomodarea ochiului ( reglează curbura lentilei și o fixează într-o anumită poziție). Inclus și în ciliar ( ciliar) corpul include celule epiteliale speciale care produc lichid intraocular care umple camerele anterioare și posterioare ale ochiului.

Căptușeală interioară a globului ocular

Mucoasa interioară a globului ocular ( sau retinei) învăluie din interior irisul, corpul ciliar și coroida globului ocular. Setul de locuri în care retina este adiacentă irisului și corpul ciliar se numește non-vizual ( ORB) o parte a retinei. Partea rămasă, posterioară, mai mare a retinei se numește vizuală. Această parte a retinei percepe lumina care intră în globul ocular. Această percepție este posibilă datorită prezenței unor celule fotoreceptoare speciale în interiorul retinei. Retina în sine este formată din zece straturi, care diferă unele de altele în diferite structuri anatomice.

Cauzele ochilor galbeni

Îngălbenirea albului ochilor este cel mai adesea asociată cu o creștere a concentrației de bilirubină în sânge. Bilirubina este un pigment galben biliar care se formează în organism în timpul descompunerii hemoglobinei ( proteine ​​care transportă oxigenul în sânge), mioglobina ( proteine ​​care transportă oxigenul în mușchi) și citocromi ( enzime ale lanțului respirator celular). Format imediat după descompunerea acestor trei tipuri de proteine ​​( hemoglobina, citocromii și mioglobina) bilirubina se numește bilirubină indirectă. Acest compus este foarte toxic pentru organism, așa că trebuie neutralizat cât mai repede posibil. Neutralizarea bilirubinei indirecte are loc numai în ficat. Acest tip de bilirubină nu este excretat prin rinichi.

În celulele hepatice, bilirubina indirectă se leagă de acidul glucuronic ( substanță chimică necesară pentru a neutraliza bilirubina), și este transformat în bilirubină directă ( bilirubina neutralizată). Apoi, bilirubina directă este transportată de celulele hepatice în bilă, prin care este excretată din organism. În unele cazuri, o parte din aceasta poate fi absorbită înapoi în sânge. Prin urmare, două fracții principale de bilirubină sunt întotdeauna prezente în sânge - bilirubina directă și bilirubina indirectă. Aceste două fracții împreună formează bilirubina totală din sânge. Bilirubina indirectă reprezintă aproximativ 75% din total bilirubina totală. Referință ( limită) concentrația bilirubinei totale în sânge este de 8,5 – 20,5 µmol/l.

O creștere a concentrației bilirubinei totale peste 30 - 35 µmol/l duce la apariția icterului la pacient ( îngălbenirea pielii și a sclera a ochilor). Acest lucru se întâmplă deoarece la astfel de concentrații se ( bilirubina) difuzează ( pătrunde) în țesuturile periferice și le colorează cu galben. Există trei grade de severitate a icterului ( adică severitatea icterului). La grad ușor concentrația bilirubinei totale în sânge ajunge la 86 µmol/l. Cu un grad mediu, nivelul sanguin al bilirubinei pacientului variază de la 87 la 159 µmol/l. Cu severitate severă, concentrația sa în plasma sanguină este peste 159 µmol/l.

Cauzele îngălbenirii sclerei ochilor

Toți acești factori ( virusuri, bacterii etc.) provoacă leziuni ale celulelor hepatice, având ca rezultat distrugerea treptată a acestora, care este însoțită de apariția inflamației la nivelul ficatului. Acest lucru este însoțit de o încălcare a funcției complete și de pierderea capacității de a neutraliza bilirubina indirectă care vine din sânge în ficat pentru procesare. În plus, în cazul hepatitei, bilirubina directă se acumulează și în sânge ( deoarece celulele hepatice sunt distruse și este eliberată din ele în spațiul înconjurător). Acumularea de bilirubină directă și indirectă în sânge contribuie la depunerea acestora în diferite țesuturi și, în special, în piele și membranele mucoase. Prin urmare, cu afectarea ficatului, apare îngălbenirea pielii și a tunicii albugineei ( sclera) ochiul.

sindromul Ziewe

Sindromul Ziewe este un sindrom rar ( set de semne patologice), care se caracterizează prin apariția icterului la pacient ( îngălbenirea sclerei și a pielii), ficatul mărit, anemie hemolitică ( scăderea conținutului de hemoglobină și globule roșii din sânge ca urmare a distrugerii acestora din urmă), hiperbilirubinemie ( creșterea nivelului de bilirubină din sânge) și hiperlipidemie ( creșterea nivelului de grăsime din sânge). Acest sindrom este observat la persoanele care abuzează de alcool. Îngălbenirea albului ochilor în sindromul Zieve este cauzată de creșterea nivelului bilirubinei ( în principal din cauza indirectă) în sânge, din cauza distrugerii globulelor roșii și a disfuncției hepatice. În cele mai multe cazuri, astfel de pacienți dezvoltă boală hepatică grasă ( distrofie) ficat, adică depunere patologică în interiorul parenchimului ( țesături) grăsime hepatică.

Ciroza hepatică

Ciroza hepatică este o patologie în care ficatul este afectat și țesutul său normal este înlocuit cu țesut conjunctiv patologic. Cu această boală, țesutul conjunctiv începe să crească în ficat, care înlocuiește treptat țesutul hepatic normal, în urma căruia ficatul începe să funcționeze prost. Își pierde capacitatea de a neutraliza diferiți compuși dăunători organismului ( amoniac, bilirubină, acetonă, fenol etc.). Încălcarea capacității de detoxifiere a ficatului duce la faptul că aceste produse metabolice toxice încep să se acumuleze în sânge și au un efect negativ asupra organelor și țesuturilor corpului. Bilirubina ( indirect), care circulă în cantități mari în fluxul sanguin, se depune treptat în piele, membrana albă a ochilor, creier și alte organe. Depunerea bilirubinei în țesuturi le conferă o culoare galbenă, prin urmare, cu ciroza hepatică, se observă icterul ( îngălbenirea) sclera și pielea.

Dacă boala nu este tratată o perioadă lungă de timp, chistul hidatic începe să crească treptat în dimensiune și să pună presiune asupra țesutului hepatic din jur, provocându-i moartea ( atrofia parenchimului hepatic). Ca urmare, are loc înlocuirea mecanică a țesutului hepatic normal, în locul căruia apare un chist. La un moment dat, când chistul atinge o dimensiune mare, ficatul își pierde capacitatea de a lega și neutraliza bilirubina indirectă în sânge, drept urmare se acumulează mai întâi în el, apoi în piele și în albul. ochilor, dându-le o culoare galbenă caracteristică.

Sarcoidoza hepatică

Sarcoidoza este boala cronica, în care în diverse țesuturi și organe ( plămâni, ficat, rinichi, intestine etc.) apar granuloame. Granulomul este un focar de acumulare de limfocite, macrofage și celule epitelioide. Granuloamele din sarcoidoză apar ca urmare a unui răspuns imun inadecvat al organismului la anumiți antigeni ( particule străine). Acest lucru este facilitat de diferite boli infecțioase ( virusuri, bacterii) și factori neinfecțioși ( predispozitie genetica, contactul uman cu substante toxice si etc.).

Ca urmare a impactului unor astfel de factori asupra țesutului uman, munca de sistem imunitar. Dacă detectează niște antigene în țesuturi, atunci hiperimun ( imunitar excesiv) și în locurile în care sunt localizați astfel de antigene, celulele sistemului imunitar încep să se acumuleze, rezultând focare mici de inflamație. Aceste leziuni arată vizual ca niște noduli ( sau granuloame), diferit de țesuturile normale. Granuloamele pot avea dimensiuni și locații diferite. În interiorul unor astfel de leziuni, celulele sistemului imunitar, de regulă, acționează ineficient, astfel încât aceste granuloame persistă pentru o lungă perioadă de timp, iar în unele cazuri pot crește în dimensiune. În plus, cu sarcoidoză apar în mod constant noi granuloame ( mai ales dacă boala nu este tratată).

Creșterea constantă a granuloamelor existente și apariția de noi focare patologice în diferite organe perturbă arhitectura lor normală ( structura) si munca. Organele își pierd treptat funcțiile din cauza faptului că infiltratele granulomatoase le înlocuiesc parenchimul normal ( textile). Dacă, de exemplu, sarcoidoza afectează plămânii ( și sunt cel mai adesea afectați de această boală), apoi pacientul prezintă tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept și oboseală excesivă din cauza lipsei de aer. Dacă ficatul este afectat, atunci, în primul rând, funcțiile sale de detoxifiere și de sinteză proteică sunt perturbate ( sinteza proteinelor din sânge este perturbată în ficat) funcții.

Principala manifestare a amibiazei extraintestinale este afectarea ficatului. Când amibele patogene intră în ficat, ele provoacă leziuni tisulare acolo. Hepatita apare mai întâi inflamație a țesutului hepatic). După ceva timp, în absența unui răspuns imun adecvat, pacientul la locul rănirii ( și inflamație) se pot forma abcese în interiorul ficatului ( cavități umplute cu puroi). Pot exista un număr mare de astfel de abcese. În absența tratamentului, amibiaza hepatică perturbă diferitele sale funcții, inclusiv neutralizarea bilirubinei în sânge ( bilirubina indirectă).

Acești merozoiți intră apoi în fluxul sanguin și invadează celulele roșii din sânge și încep să se dividă din nou acolo ( schizogonie eritrocitară). La sfârșitul schizogoniei eritrocitare, eritrocitele infectate sunt complet distruse și eliberează un număr mare de merozoiți înmulțiți, care reintră în noi eritrocite pentru a se reproduce. Astfel, acest proces are loc ciclic. Fiecare nouă distrugere a eritrocitelor este însoțită de eliberarea în sânge nu numai a noilor populații de merozoiți malarici, ci și a restului conținutului de eritrocite și, în special, a proteinei - hemoglobina. Descompunerea acestei proteine ​​produce bilirubină ( indirect), care trebuie neutralizat în ficat.

Problema este că, în cazul malariei, un număr foarte semnificativ de celule roșii din sânge sunt distruse și se formează o cantitate imensă de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu are timp să o proceseze. Prin urmare, cu malarie, pacienții dezvoltă hiperbilirubinemie ( creșterea nivelului bilirubinei din sânge) și icter ( îngălbenirea pielii și a sclera a ochilor), care apare din cauza precipitării parțiale a bilirubinei în țesuturi.

Membranopatii eritrocitare

Membranopatiile eritrocitare sunt un ansamblu de patologii ereditare bazate pe defecte congenitale gene care codifică proteine ​​( glicoforina C, spectrina alfa etc.), care fac parte din membranele eritrocitelor. Astfel de defecte duc la întreruperea producției de proteine ​​​​membranare în timpul formării globulelor roșii în măduva osoasă, determinând ca membranele celulelor roșii mai vechi care circulă în sânge să își schimbe forma. În plus, cu aceste patologii, membranele lor devin defecte, au permeabilitate incorectă pentru diverse substanțeși rezistență scăzută la factorii dăunători, datorită cărora astfel de celule roșii din sânge sunt distruse rapid și nu trăiesc mult.

Cele mai cunoscute membranopatii eritrocitare sunt boala Minkowski-Chofard, eliptocitoza ereditară, stomatocitoza ereditară, acantocitoza ereditară și piropoikilocitoza ereditară. Toate aceste patologii se caracterizează printr-o triadă de semne clinice - icter, anemie hemolitică ( scăderea numărului de celule roșii din sânge ca urmare a distrugerii acestora) și splenomegalie ( ). Apariția icterului la astfel de pacienți se explică prin faptul că, în cazul membranopatiilor eritrocitare, în sânge are loc distrugerea frecventă a globulelor roșii defecte, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină, care este apoi transformată în bilirubină indirectă. Ficatul nu poate procesa imediat cantități mari de bilirubină indirectă și o poate elimina din sânge. Prin urmare, acest metabolit ( produs de schimb) se acumulează în sânge și se instalează ulterior în țesuturi, determinând îngălbenirea membranei albe a ochilor și a pielii.

Enzimopatii eritrocitare

Enzimopatiile eritrocitare sunt un grup de boli ereditare în care producția de enzime în celulele roșii din sânge este perturbată ( proteine ​​care accelerează reactii biochimice ), controlând cursul reacțiilor metabolice ( reacții de schimb). Acest lucru duce la un metabolism energetic inferior, acumulare produse intermediare reacții și deficit de energie în celulele roșii din sânge. În condițiile deficienței energetice a globulelor roșii, transportul diferitelor substanțe prin membrana lor încetinește, ceea ce contribuie la încrețirea și distrugerea acestora. Există, de asemenea, anumite membranopatii eritrocitare în care poate exista o deficiență a enzimelor antioxidante ale globulelor roșii ( de exemplu, ciclul pentozei fosfat, sistemul glutationului), ceea ce duce adesea la o scădere a rezistenței lor la radicalii liberi de oxigen și la distrugerea rapidă.

În orice caz, deficitul de enzime în enzimopatiile eritrocitare duce la o scădere a speranței de viață a eritrocitelor și la moartea lor rapidă, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină în sânge și apariția anemiei hemolitice ( o patologie în care există o deficiență a globulelor roșii și a hemoglobinei în sânge, rezultată din distrugerea globulelor roșii.) și icter. Apariția acestuia din urmă se datorează faptului că ficatul nu are timp să proceseze și să elimine rapid bilirubina indirectă din sânge, care se formează în cantități uriașe în timpul descompunerii hemoglobinei. Prin urmare, bilirubina indirectă se depune în piele și albul ochilor și le face să se îngălbenească.

Hemoglobinopatii eritrocitare

Hemoglobinopatiile eritrocitare sunt un grup de boli congenitale, a căror origine se bazează pe defecte mediate genetic în formarea hemoglobinei în eritrocite. Unele dintre cele mai frecvente hemoglobinopatii sunt anemia cu celule secera, alfa talasemia și beta talasemia. Cu aceste patologii, celulele roșii din sânge conțin hemoglobină anormală, care nu își îndeplinește bine funcția ( transfer de oxigen), iar celulele roșii din sânge își pierd forța și forma, drept urmare sunt supuse rapid lizei ( distrugere) și au o durată de viață scurtă în sânge.

Prin urmare, pacienții cu una dintre aceste boli au adesea anemie hemolitică ( scăderea nivelului de globule roșii din sânge din cauza distrugerii acestora), icter și deficiență de oxigen ( datorită perturbării transportului de oxigen de către hemoglobină). Apariția icterului poate fi explicată prin faptul că, în cazul hemoglobinopatiilor eritrocitare, există o eliberare semnificativă a hemoglobinei patologice în sânge de la degradarea globulelor roșii. Această hemoglobină suferă ulterior defalcare și se transformă în bilirubină indirectă. Deoarece în aceste patologii un număr mare de globule roșii este distrus, atunci, în consecință, va exista o mulțime de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu este capabil să o neutralizeze rapid. Acest lucru duce la acumularea acestuia în sânge și în alte țesuturi și organe. Dacă această bilirubină pătrunde în piele și în albul ochilor, acestea devin galbene. Îngălbenirea albului ochilor și a pielii se numește icter.

Anemii hemolitice autoimune

Anemia hemolitică autoimună este un grup de patologii în care celulele roșii din sânge sunt deteriorate din cauza legării lor de autoimune ( patologic) anticorpi ( molecule proteice protectoare care circulă în sânge și sunt direcționate împotriva celulelor proprii ale organismului). Acești anticorpi încep să fie sintetizați de celulele sistemului imunitar atunci când funcționarea corectă a acestuia este perturbată, ceea ce poate fi cauzat de defecte genetice ale imunocitelor ( celulele sistemului imunitar). Disfuncția sistemului imunitar poate fi cauzată și de factori externi mediu inconjurator ( de exemplu, viruși, bacterii, toxine, radiatii ionizante si etc.).

La legarea globule roșii normale cu autoimune ( patologic) anticorpii le distrug ( hemoliza). Distrugere un numar mare celulele roșii din sânge duce la anemie hemolitică ( adică o scădere a globulelor roșii din sânge datorită distrugerii lor intravasculare bruște). Această anemie se numește complet anemie hemolitică autoimună ( AIGA). În funcție de tipul de anticorpi autoimuni care provoacă distrugerea globulelor roșii din sânge, toate anemiile hemolitice autoimune sunt împărțite în tipuri ( de exemplu, AIHA cu hemolisine calde, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.). Toate anemiile hemolitice autoimune sunt însoțite de o creștere a concentrației de bilirubină indirectă în sânge ( datorită eliberării crescute de hemoglobină din celulele roșii deteriorate). Precipitat în țesuturi, acest metabolit chimic le face să se îngălbenească, astfel încât, cu aceste patologii, pacienții au adesea pielea și sclera galbene.

Babezioza

Babesioza este o boală infecțioasă care apare ca urmare a infecției umane cu protozoare din genul Babesia ( Babesia). Mecanismul de transmitere a infecției este transmisibil, adică o persoană dobândește această boală prin mușcături de căpușe ( genurile Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Boala afectează în principal persoanele care sunt în contact constant cu animalele de companie și au o imunodeficiență destul de pronunțată ( de exemplu, pacienții cu infecție HIV, infecții etc.). O persoană cu imunitate normală se poate infecta și cu babesioză, dar boala va fi asimptomatică.

Majoritatea otrăvurilor hemolitice sunt reprezentate de substanțe chimice sintetizate artificial ( benzen, fenol, anilină, nitriți, cloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazină, sulfapiridină, hidrochinonă, bromat de potasiu, arsen, plumb, cupru etc.), care sunt utilizate în diverse industrii ( chimice, medicale, combustibil etc.). De aceea majoritatea Otrăvirea cu otrăvuri hemolitice apare în rândul lucrătorilor întreprinderilor industriale care sunt în contact constant cu aceste substanțe toxice.

Sub influența otrăvurilor hemolitice, membranele celulelor roșii din sânge sunt deformate, drept urmare sunt distruse. Există, de asemenea, unele otrăvuri hemolitice care blochează cursul proceselor enzimatice din interiorul globulelor roșii, motiv pentru care sunt perturbate. metabolismul energetic sau capacitatea lor antioxidantă ( rezistență la radicalii liberi de oxigen), în urma cărora sunt distruse. Anumite substanțe chimice pot modifica structura membranelor celulelor roșii din sânge în așa fel încât să devină de nerecunoscut și străine de celulele sistemului imunitar. Așa apar anemiile hemolitice autoimune dobândite. Cu ele, sistemul imunitar distruge celulele roșii ale pacientului, astfel încât numărul lor în sânge scade semnificativ.

Astfel, în timpul otrăvirii cu otrăvuri hemolitice, are loc distrugerea masivă a globulelor roșii din interiorul vaselor din cauza diferitelor mecanisme. Aceasta este însoțită de eliberarea unei cantități mari de hemoglobină în sânge, care este ulterior transformată în bilirubină ( indirect). Concentrații mari a acestei bilirubine în sânge duce la depunerea acesteia în pielea și sclera ochilor, care este însoțită de îngălbenirea ochilor.

Bolile tractului biliar ca o cauză a îngălbenirii albului ochilor

Bila este un lichid biologic galben-maro care este produs în ficat și secretat în duoden. Bila joacă un rol important în procesele digestive care au loc în intestine. De asemenea, alaturi de bila, diverse Substanțe dăunătoare inutil pentru organism ( bilirubină directă, colesterol, acizi biliari, steroizi, metale etc.). Înainte de a ajunge în intestine, bila trece prin tractul biliar ( intrahepatice si extrahepatice). Cu boli ale acestor căi, devine dificilă transportul bilei către duoden din cauza blocării lor parțiale sau complete. Aceasta este însoțită de o creștere a presiunii în căile biliare situate deasupra blocajului. În acele locuri în care peretele acestor canale este cel mai subțire, se rupe și o parte din bilă intră în sânge. Prin urmare, pentru bolile tractului biliar ( colangită sclerozantă primară, colelitiază, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, opistorhiază) nivelul bilirubinei directe în sânge crește și se observă icter.

Colangita sclerozantă primară

Colangita sclerozantă primară este o boală de origine necunoscută în care se observă procese inflamatorii cronice în pereții căilor biliare intrahepatice și extrahepatice. Din cauza inflamației constante, pereții acestor canale suferă modificări patologice, se îngroașă, se îngustează, devin aspre și se deformează. Pe măsură ce boala progresează, lumenul tractului biliar afectat este complet eliminat ( se inchide). Astfel de căi devin complet nefuncționale; bila nu se deplasează prin ele de la ficat la duoden. Cu cât astfel de canale sunt mai afectate, cu atât este mai dificil ca bila să fie transportată în intestine. Dacă un număr mare de căi biliare sunt afectate în interiorul ficatului, apare stagnarea biliei ( colestază), care este însoțită de pătrunderea sa parțială în sânge. Deoarece bila conține bilirubină directă, se acumulează treptat în pielea și sclera ochilor, făcându-le să se îngălbenească.

colelitiaza

Boala biliară este o patologie în care pietrele apar în vezica biliară sau în căile biliare. Motivul apariției sale este o încălcare a raportului de substanțe ( colesterol, bilirubină, acizi biliari) în bilă. În astfel de cazuri, unele substanțe ( de exemplu colesterolul) devine mai mare decât toate celelalte. Bila devine suprasaturată cu ele și precipită. Particulele de sedimente se lipesc treptat și se suprapun unele pe altele, ducând la formarea de pietre.

Dezvoltarea acestei boli poate fi facilitată de stagnarea bilei ( anomalii congenitale ale vezicii biliare, dischinezie biliară, cicatrici și aderențe în căile biliare), procese inflamatorii în tractul biliar ( inflamație a membranei mucoase a vezicii biliare sau a căilor biliare), boli ale sistemului endocrin ( diabet zaharat, hipotiroidism), obezitate, alimentație nesănătoasă ( consumul excesiv de alimente grase), sarcina, anumite medicamente ( estrogeni, clofibrat etc.), boli hepatice ( hepatită, ciroză hepatică, cancer la ficat), anemie hemolitică ( patologie asociată cu o scădere a numărului de globule roșii din sânge din cauza distrugerii acestora).

Pietrele formate în timpul colelitiazelor pot fi localizate în așa-numitele puncte oarbe din sistemul biliar ( de exemplu, în corpul sau în partea inferioară a vezicii biliare). În astfel de cazuri, această boală nu se manifestă clinic, deoarece pietrele nu blochează canalele biliare, iar scurgerea bilei prin sistemul biliar este păstrată. Dacă aceste pietre cad brusc din vezica biliară în canalele biliare, atunci mișcarea bilei prin ele încetinește brusc. Bila se acumulează în volume mari în părți ale sistemului biliar situate deasupra obstrucției. Acest lucru duce la creșterea presiunii în căile biliare. În astfel de condiții, canalele biliare intrahepatice din interiorul ficatului sunt distruse, iar bila intră direct în sânge.

Datorită faptului că bila conține o cantitate mare de bilirubină ( direct), atunci concentrația acestuia crește în sânge. Mai mult, o astfel de creștere este întotdeauna proporțională cu durata blocării căilor biliare cu o piatră. La o anumită concentrație de bilirubină directă în sânge, pătrunde în piele și în membranele albe ale ochilor și le colorează în galben.

Tumori ale organelor din zona biliopancreatoduodenală

Organele zonei biliopancreaticoduodenale includ căile biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul. Aceste organe sunt foarte apropiate unele de altele în ultimul etaj cavitate abdominală. În plus, ele sunt interconectate funcțional, astfel încât tumorile tuturor acestor organe au simptome similare. În cazul tumorilor organelor zonei biliopancreaticoduodenale, se observă foarte des îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor. Acest lucru se explică prin faptul că, dacă sunt prezente, există un blocaj mecanic al căilor biliare extrahepatice ( sau vezicii biliare) și bila care intră în ele ( în conducte) din ficat stagnează. O astfel de stagnare se observă nu numai în canalele extrahepatice, ci și în canalele intrahepatice, care sunt foarte subțiri și fragile. Canalele intrahepatice, atunci când bila stagnează în ele, se pot rupe, drept urmare pătrunde în sânge. Bilirubina ( Drept), care face parte din acesta, se acumulează treptat în piele și albul ochilor și îi colorează în galben.

Sindromul Crigler-Najjar

Sindromul Crigler-Najjar este o boală hepatică ereditară în care există un defect al genei care codifică secvența de aminoacizi a enzimei ( uridin 5-difosfat glucuronil transferaza) celule hepatice implicate în neutralizarea și legarea bilirubinei indirecte cu acidul glucuronic în interiorul hepatocitelor ( celule hepatice). Ca urmare a acestui defect, eliminarea bilirubinei indirecte din sânge este afectată. Se acumulează în sânge, apoi în pielea și sclera ochilor, făcându-le să se îngălbenească.

Există două tipuri de sindrom Crigler-Najjar. Primul tip este caracterizat prin simptome clinice severe și icter sever. Odată cu ea, celulelor hepatice le lipsește complet enzima ( uridin 5-difosfat glucuroniltransferaza), leagă bilirubina indirectă. Acest tip de sindrom Crigler-Nayjar provoacă de obicei decesul la pacienți la o vârstă foarte fragedă.

În cel de-al doilea tip, care se mai numește și sindromul Arias, această enzimă este prezentă în hepatocite, dar cantitatea sa, în comparație cu norma, este semnificativ mai mică. La acest tip, simptomele clinice sunt, de asemenea, destul de pronunțate, dar rata de supraviețuire la astfel de pacienți este mult mai mare. Simptomele clinice apar la pacienții cu al doilea tip de sindrom Crigler-Nayjar puțin mai târziu ( în primii ani de viaţă). Cursul clinic de acest tip este cronic, cu perioade de exacerbări și remisiuni ( asimptomatică ). Exacerbările la pacienții cu sindrom Crigler-Najjar sunt observate mult mai des decât la pacienții cu boala Gilbert.

sindromul Dubin-Johnson

Sindromul Dubin-Johnson este, de asemenea, o boală hepatică moștenită. Cu această patologie, procesul de eliberare este întrerupt ( în căile biliare) din celulele hepatice ale bilirubinei neutralizate ( direct), în urma căruia se acumulează mai întâi în ele ( în celulele hepatice), și apoi intră în sânge. Cauza acestei tulburări este un defect ereditar al genei, care este responsabilă pentru sinteza proteinelor de transport direct al bilirubinei localizate pe membrana hepatocitelor ( celule hepatice). Acumularea bilirubinei directe în sânge duce treptat la reținerea acesteia în piele și albul ochilor, motiv pentru care acestea devin galbene.

Primele semne ale sindromului Dubin-Johnson la pacienți apar de obicei în La o vârstă frageda (predominant la bărbați). Icterul este aproape întotdeauna constant și este adesea asociat cu diferite boli dispeptice ( greață, vărsături, dureri abdominale, poftă scăzută de mâncare, diaree etc.) și astenovegetativ ( durere de cap, amețeli, slăbiciune, depresie etc.) simptome. Acest sindrom nu afectează speranța de viață, dar la astfel de pacienți calitatea sa este semnificativ redusă ( datorită persistenței simptomelor bolii). Dacă boala intră în remisie ( asimptomatică), se poate agrava rapid dacă pacientul este expus la diverși factori provocatori ( activitate fizică grea, stres, consum de alcool, post, răni, infecții virale sau bacteriene etc.), care se recomandă a fi evitate dacă este posibil.

amiloidoza

Amiloidoza este o boală sistemică care are ca rezultat diferite organe ( rinichi, inima, esofag, ficat, intestine, splina etc.) se acumulează o proteină anormală – amiloid. Cauza amiloidului este o tulburare a metabolismului proteinelor din organism. Sunt dobândite ( de exemplu, amiloidoza ASC1, amiloidoza AA, amiloidoza AH etc.) și ereditare ( amiloidoza AL) forme ale acestei patologii. Structura chimică a amiloidului și originea acestuia depind de forma amiloidozei. De exemplu, în amiloidoza AL, amiloidul constă din acumulări de lanțuri ușoare ( fragmente) imunoglobuline ( molecule protectoare care circulă în sânge). În amiloidoza AH, depozitele de amiloid sunt compuse din beta-2 microglobulină ( una dintre proteinele plasmatice ale sângelui).

Deoarece una dintre componentele principale ale bilei este bilirubina ( Drept), atunci nivelul său în sânge crește brusc. Un numar mare de bilirubina din plasma sanguină promovează penetrarea și reținerea acesteia în țesuturile periferice ( în special în pielea și sclera ochilor), ceea ce duce la îngălbenirea lor. icter ( îngălbenirea pielii și a albului ochilor) poate fi observată atât în ​​pancreatita acută, cât și în cea cronică.

Diagnosticul cauzelor ochilor galbeni

Pentru a diagnostica cauzele ochilor galbeni, pot fi utilizate diferite tipuri de teste ( clinice, de iradiere, de laborator). Principalele metode de diagnostic clinic sunt luarea anamnezei ( clarificarea întregii istorii a dezvoltării bolii) la pacient şi la examinarea acestuia. Dintre metodele de cercetare radiologică, medicii preferă cel mai adesea ultrasunetele și tomografia computerizată a organelor abdominale ( în caz de suspiciune a oricărei patologii a ficatului, pancreasului sau căilor biliare). În diagnosticarea ochilor galbeni, se folosesc și diferite tipuri de analize de sânge ( hemoleucograma completă, test de sânge biochimic, teste imunologice și genetice, test de sânge toxicologic), teste de scaun și teste de urină.

Diagnosticul bolilor hepatice

Principalele simptome ale bolii hepatice sunt durere în hipocondrul drept, febră, senzație de amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare, icter ( îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii), cefalee, slăbiciune generală, scăderea performanței, insomnie, greață, vărsături, mărire a ficatului, flatulență. De asemenea, în funcție de boală, astfel de pacienți pot prezenta semne suplimentare. De exemplu, cu echinococoză hepatică, diverse reactii alergice pe piele ( erupții cutanate, mâncărime, roșeață a pielii etc.). Cu sarcoidoză hepatică, durere în piept, articulații, mușchi, dificultăți de respirație, tuse, răgușeală, o creștere a dimensiunii perifericelor noduli limfatici (inghinal, occipital, cot, cervical, axilar etc.), artrită ( inflamație articulară), deteriorarea acuității vizuale etc.

La pacienții cu amebiază hepatică sindrom de durere adesea începe în partea centrală a abdomenului, care este asociată cu intrarea preliminară a microorganismelor dăunătoare în intestine. În plus, se confruntă cu diaree cu sânge și mucus, impulsuri false, deshidratare a corpului și hipovitaminoză. Pacienții cu ciroză hepatică prezintă adesea sângerări nazale, sângerări ale gingiilor, mâncărimi ale pielii, eritem palmar ( mică erupție roșie pe palmele mâinilor), ginecomastie ( creșterea dimensiunii glandelor mamare la bărbați), vene de păianjen pe piele, umflare.

Pe lângă simptomele la pacienții cu boli hepatice, este important să se colecteze calitativ datele anamnestice pe care medicul le primește în timpul interogării pacientului. Aceste date vor permite medicului curant să suspecteze o anumită patologie hepatică. Acest lucru este valabil mai ales pentru medicamente, alcoolice, infecțioase, hepatită toxică (inflamație hepatică), sindromul Zieve, amebiaza hepatică, echinococoza hepatică. Deci, de exemplu, dacă un pacient, într-o conversație cu un medic, menționează că înainte de apariția simptomelor bolii, a folosit anumite tipuri de medicamente de mult timp ( paracetamol, tetraciclină, aminazină, metotrexat, diclofenac, ibuprofen, nimesulid etc.), care poate afecta negativ funcționarea ficatului, medicul ajunge la concluzia că posibila patologie pentru care pacientul a apelat la el este hepatita indusă de medicamente.

Cele mai frecvente modificări ale testului general de sânge la pacienții cu boală hepatică sunt anemia ( ), leucocitoză ( creșterea numărului de leucocite din sânge), creșterea VSH ( ), trombocitopenie ( scăderea numărului de trombocite din sânge), uneori leucopenie ( ) și limfopenie ( ). Cu echinococoza și sarcoidoza hepatică, eozinofilia este posibilă ( creșterea numărului de eozinofile din sânge). Este demn de remarcat faptul că, pe baza rezultatelor unui test general de sânge, nu se poate face un diagnostic definitiv al vreunei boli hepatice specifice.

ÎN analiza biochimicăÎn sângele pacienților cu boli hepatice, o creștere a conținutului de bilirubină totală, colesterol, acizi biliari, globuline și o creștere a activității alanin aminotransferazei ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gamma-glutamil transpeptidază, fosfatază alcalină, scăderea cantității de albumină, indicele de protrombină. Hipercalcemia poate apărea în sarcoidoză ( creșterea nivelului de calciu din sânge) și creșterea ACE ( enzima de conversie a angiotensinei).

Un test de sânge imunologic este cel mai adesea prescris pacienților cu suspiciune de hepatită virală ( efectuarea unui studiu pentru markerii hepatitei - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG etc.), echinococoză hepatică ( se prescrie un test pentru anticorpi la echinococ), amebiaza hepatică ( se prescrie un test pentru anticorpi anti-amibic), hepatită autoimună ( studiu pentru prezența complexelor imune circulante, autoanticorpi antinucleari, antimitocondriali, anticorpi la musculatura neteda, la dezoxiribonucleoproteina etc.), cancer de ficat ( test pentru alfa-fetoproteina - unul dintre markerii tumorali), Mononucleoza infectioasa ( test pentru anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr), infecție cu citomegalovirus ( test pentru anticorpi la virusul citomegalovirusului).

În unele cazuri, pacienții cu boli infecțioase ficat ( de exemplu, cu hepatita virala, amebiaza, infecția cu citomegalovirus etc.) PCR este prescrisă ( reacția în lanț a polimerazei) este una dintre metodele de diagnostic de laborator care vă permite să identificați particulele de ADN ( material genetic) agenți patogeni nocivi din sânge. Una dintre cele mai metode importante diagnosticul bolilor hepatice sunt metode de cercetare radiologică - ecografie ( Ecografie) și tomografia computerizată ( CT).

Principalele modificări patologice care sunt detectate prin metodele de cercetare a radiațiilor în bolile hepatice

Denumirea patologiei	Modificări patologice caracteristice pentru această patologie
hepatită	Dimensiunea crescută a ficatului, eterogenitatea structurii interne a ficatului, ecogenitatea scăzută ( densitate) parenchimul său, epuizarea modelului vascular.
sindromul Ziewe	La fel ca și pentru hepatită.
Ciroza hepatică	Mărirea ficatului și a splinei, posibilă prezență de ascită ( ). Ficatul are o suprafață neuniformă, nodulară. Direct în interiorul ficatului poate fi detectat încălcare semnificativă structurile sale ( arhitectonica), scleroza focală ( înlocuirea țesutului conjunctiv normal), epuizarea modelului vascular, expansiunea venei porte.
Cancer de ficat	Mărirea ficatului. Prezența în interiorul ficatului a uneia sau mai multor formațiuni mari, focale, care au o formă neregulată și zone cu ecogenitate crescută și scăzută ( densitate).
Echinococoza hepatică	O creștere a dimensiunii ficatului, deformarea structurii sale, prezența în interiorul acestuia a uneia sau mai multor formațiuni patologice sferice care au limite clare, contururi netede, o structură anecoică în interior și diferite dimensiuni. De-a lungul periferiei acestor formațiuni este posibilă fibroza țesutului hepatic adiacent.
Sarcoidoza hepatică	Mărirea ficatului, deformarea semnificativă a arhitecturii sale interne ( structurilor), fibroza difuză a parenchimului său, epuizarea modelului vascular, expansiunea venei porte. Ascita este, de asemenea, uneori prezentă ( acumularea de lichid în cavitatea abdominală) și splenomegalie ( mărirea splinei).
Amebiaza hepatică	Mărirea ficatului. În parenchimul său ( țesut hepatic) unul sau mai multe patologice formațiuni rotunjite (abcese) cu contururi neclare şi marimi diferite care conțin lichid cu bule de gaz.

Pentru anumite indicații ( de exemplu, mărirea ficatului și a splinei etiologie necunoscută, rezultate contradictorii cercetare de laborator si etc.) pacienților cu boală hepatică li se efectuează biopsie hepatică percutanată ( introducerea unui ac prin piele în ficat sub anestezie locală), care vă permite să luați o bucată de țesut hepatic din ele pentru examinare histologică ( examinând țesutul la microscop în laborator). Cel mai adesea, se efectuează o biopsie hepatică pentru a confirma că pacientul are o tumoare malignă la ficat, sarcoidoză hepatică și pentru a determina cauza hepatitei ( sau ciroza hepatică), stadiul său, severitatea.

Diagnosticul bolilor de sânge

Pe lângă îngălbenirea tunicii albuginee ( sclera) ochi și piele în cazul bolilor de sânge, mărirea ficatului și a splinei, febră, frisoane, slăbiciune generală, oboseală crescută, dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, amețeli, posibilă dezvoltare a trombozei, greață, vărsături, somnolență, întunecare a urinei și fecale, pot fi observate și convulsii. În cazul otrăvirii cu otrăvuri hemolitice, tabloul clinic depinde în întregime de tipul de otravă hemolitică, calea de intrare a acesteia în organism și concentrația acesteia. Prin urmare, este destul de dificil de prezis cu exactitate ce simptome va avea pacientul în astfel de cazuri.

Informații importante pentru diagnosticarea bolilor de sânge sunt furnizate prin efectuarea unei anamnezi, în timpul căreia medicii își determină destul de des posibilele cauze de dezvoltare. Datele anamnestice sunt deosebit de importante la diagnosticarea malariei sau a babesiozei ( de exemplu, șederea pacientului în zone endemice ale acestor infecții), intoxicații cu otrăvuri hemolitice ( lucrul cu substanțe toxice, utilizarea constantă a anumitor medicamente etc.). Pentru patologii ereditare ( membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemii hemolitice autoimune congenitale) îngălbenirea sclerei ochilor apare periodic la pacienți, adesea de la naștere și este adesea asociată cu diverși factori provocatori ( de exemplu, activitate fizică, luare medicamente, stres, consum de alcool, hipotermie etc.).

Într-un test general de sânge pentru boli de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor, o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei, o creștere a VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), reticulocitoză ( o creștere a conținutului de reticulocite din sânge - globule roșii tinere), trombocitopenie ( scăderea nivelului trombocitelor din sânge). Microscopia produselor sanguine poate evidenția poikilocitoza ( modificarea formei globulelor roșii) și anizocitoză ( modificarea dimensiunii globulelor roșii). Pentru a diagnostica malaria și babesioza, metoda picăturii groase și frotiului subțire este utilizată pentru a identifica agenții cauzali ai acestor boli în interiorul globulelor roșii.

În testele biochimice de sânge la pacienții cu boli de sânge, se detectează cel mai adesea o creștere a conținutului de bilirubină totală ( datorita fractiei de bilirubina indirecta), hemoglobină liberă, fier, activitate crescută a lactat dehidrogenazei ( LDH), scăderea conținutului de haptoglobină. Cu enzimopatii eritrocitare, o scădere a concentrației sau absență completă unele enzime ( de exemplu, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza etc.) în interiorul globulelor roșii. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, se efectuează un studiu toxicologic al sângelui pentru a identifica toxinele din plasma acestuia care pot deteriora globulele roșii.

Testele imunologice de sânge pentru bolile de sânge sunt, de asemenea, la fel de importante. Ajută la detectarea anticorpilor împotriva agenților patogeni ai malariei și a babesiozei, la identificarea autoanticorpilor la celulele roșii din sânge în anemia hemolitică autoimună ( AIHA cu hemolisine calde, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.). Metodele de cercetare genetică sunt utilizate în principal în diagnosticare patologii congenitale sânge ( membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare), care provoacă îngălbenirea ochilor. Aceste metode ajută la determinarea prezenței defectelor în diferite gene care codifică proteinele membranare sau enzimele globulelor roșii. Ca studiu suplimentar pentru hemoglobinopatiile eritrocitare, se efectuează electroforeza hemoglobinei ( proteină care transportă oxigenul în celulele roșii din sânge). Acest studiu vă permite să detectați prezența formelor patologice de hemoglobină.

Mărirea splinei și a ficatului la pacienții cu boli de sânge este confirmată prin ecografie sau tomografie computerizată. În unele cazuri, li se prescrie o puncție ilium sau sternul pentru recoltarea măduvei osoase. Formarea tuturor globulelor roșii care circulă în sânge are loc în măduva osoasă, astfel încât acest studiu ne permite să evaluăm starea sistemului hematopoietic și să identificăm diferite tulburări în producerea de globule roșii.

Diagnosticul bolilor tractului biliar

Bolile tractului biliar se caracterizează prin îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii, mâncărime, durere în hipocondrul drept, scădere în greutate, febră, greutate în abdomen, flatulență, greață, vărsături, stare generală de rău, mialgie ( dureri musculare), artralgie ( dureri articulare), hepatomegalie ( mărirea ficatului), splenomegalie ( splina mărită), durere de cap.

Un test de sânge general dezvăluie adesea anemie la astfel de pacienți ( scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge), leucocitoză ( ), creșterea VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), eozinofilie ( creșterea numărului de eozinofile din sânge). Cele mai frecvente modificări patologice în analizele biochimice de sânge la pacienții cu boli ale tractului biliar sunt creșterea bilirubinei totale ( în principal datorită bilirubinei directe), acizi biliari, colesterol, trigliceride, activitate crescută a fosfatazei alcaline, alanin aminotransferazei ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gamma-glutamil transpeptidază.

Esofagogastroduodenoscopia ( EGDS) vă permite să detectați o tumoră în duoden, să evaluați starea funcțională a papilei lui Vater ( locul din peretele duodenului unde se deschide canalul biliar comun). Acest test poate fi folosit și pentru efectuarea unei biopsii ( selectați o bucată de țesut patologic pentru examenul citologic) tumori ale duodenului. Pentru a evalua starea căilor biliare și a pancreasului, se efectuează colangiopancreatografia retrogradă endoscopică. Cu opistorhiază, colangită sclerozantă primară, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, aceste canale sunt adesea deteriorate.

Principalele metode de diagnosticare a colelitiaza sunt colecistografia ( Metoda cu raze X pentru examinarea vezicii biliare) și examenul ecografic. Aceste metode detectează cel mai precis prezența pietrelor în vezica biliară și blocarea căilor biliare. În plus, aceste două metode vă permit să evaluați funcționarea corectă a vezicii biliare și a tractului biliar, forma, structura, dimensiunea acestora și să identificați prezența tumorilor și a corpurilor străine în ele. Examinarea cu ultrasunete este, de asemenea, adesea prescrisă pacienților cu tumori pancreatice suspectate sau opistorhiază.

Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt utilizate în mod obișnuit în diagnosticul tumorilor organelor biliopancreatoduodenale ( căile biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul). Aceste metode fac posibilă determinarea cu exactitate a prezenței unei tumori, dimensiunea, localizarea, stadiul cancerului și, de asemenea, identificarea prezenței diferitelor complicații.

Diagnosticul patologiilor asociate cu tulburările metabolice din organism

Principalele simptome ale patologiilor asociate cu tulburările metabolice în organism sunt icterul ( îngălbenirea ochilor și a pielii), durere în hipocondrul drept, articulații, slăbiciune, letargie, scăderea capacității de lucru, mărirea ficatului și a splinei, greață, vărsături, poftă scăzută de mâncare, diaree, dureri de cap, amețeli, sângerare a gingiilor, sângerări nazale, tulburări de sensibilitate a pielii, convulsii, tremor membrelor, edem periferic, încetinirea dezvoltare mentală, psihoze. Este important de remarcat faptul că în majoritatea acestor patologii ( amiloidoza, boala Wilson-Konovalov, hemocromatoza, sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dabin-Johnson) afectează nu numai ficatul, ci și alte organe ( creier, inimă, rinichi, ochi, intestine etc.). Prin urmare, lista simptomelor de mai sus se poate extinde semnificativ ( în funcţie de numărul de organe afectate şi de severitatea leziunii acestora).

Deoarece aproape toate patologiile asociate cu tulburările metabolice din organism sunt ereditare ( cu excepţia unor forme de amiloidoză), atunci primele lor simptome apar în copilăria timpurie sau adolescent. Îngălbenirea ochilor este mai des primul semn al sindromului Crigler-Nayjar, sindromului Dubin-Johnson sau bolii Gilbert decât amiloidoza, hemocromatoza și boala Wilson-Konovalov. Icterul în aceste ultime trei patologii apare mai târziu. Pentru patologiile asociate cu metabolismul afectat al bilirubinei ( Sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dubin-Johnson, boala Gilbert), ochii încep de obicei să se îngălbenească din cauza diverșilor factori provocatori - post, stres, activitate fizică grea, consum cantitatea in exces alcool, leziuni mecanice, luarea de medicamente ( antibiotice, glucocorticoizi, citostatice, hormoni, anticonvulsivante etc.), fumatul. Cu hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov și amiloidoză, îngălbenirea sclerei ochilor este cel mai adesea constantă. Transmiterea tuturor bolilor ereditare ( Sindromul Crigler-Nayjar, sindromul Dubin-Johnson, boala Gilbert, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov) provine de la părinți, astfel încât prezența oricărei boli genetice la unul dintre ei poate servi drept semn de diagnostic important. Medicul ia în considerare aceste caracteristici atunci când colectează anamneza ( chestionând pacientul).

Într-un test general de sânge la pacienții cu patologii asociate cu tulburări metabolice în organism, leucocitoza este cea mai frecventă ( creșterea numărului de leucocite din sânge), anemie ( scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge), creșterea VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), limfopenie ( scăderea numărului de limfocite din sânge), trombocitopenie ( scăderea numărului de trombocite din sânge), uneori leucopenie ( scăderea numărului de leucocite din sânge). Un test biochimic de sânge la astfel de pacienți poate evidenția o scădere a cantității de ceruloplasmină, colesterol, o creștere a cantității de cupru, bilirubină totală, globuline, glucoză și o creștere a activității aspartat aminotransferazei ( AST), alanin aminotransferaza ( ALT), fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază, scăderea cantității de albumină, indicele de protrombină.

Pe baza rezultatelor unei ecografii sau unei tomografii computerizate, se poate suspecta doar afectarea ficatului la un pacient. Prin urmare, pentru a confirma mai precis prezența patologiilor asociate cu tulburările metabolice, pacienții sunt supuși, de obicei, unei biopsii ( luând o bucată de țesut pentru examen histologic). În paralel cu examenul histologic, se efectuează un studiu genetic, care este utilizat în principal în diagnosticul sindromului Crigler-Nayjar, sindrom Dubin-Johnson, boala Gilbert și hemocromatoză. Acest studiu identifică mutații caracteristice acestor patologii ( defecte) în gene.

Diagnosticul de pancreatită acută sau cronică

Diagnosticul de pancreatită se face pe baza plângerilor, a anumitor date din studii instrumentale și de laborator. Principalele simptome ale pancreatitei acute sau cronice sunt durere puternicăîn mijlocul abdomenului, adesea de natură încingătoare, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, eructații, arsuri la stomac, diaree cu steatoree ( fecalele sunt urât mirositoare, moale, lipicioase, cu un luciu gras), pierdere în greutate. Un test general de sânge poate evidenția leucocitoză ( creșterea numărului de leucocite din sânge) și creșterea VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), în cazurile clinice severe este posibilă anemia ( scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei).

Într-un test biochimic de sânge la astfel de pacienți, poate fi detectată o creștere a activității anumitor enzime ( alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsina), o creștere a concentrației bilirubinei totale, fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază, glucoză, o scădere a albuminei, calciului și o creștere a concentrației proteinelor de fază acută ( Proteina C reactivă, orosomucoid etc.). Metode instrumentale cercetare ( ecografie, tomografie computerizată) fac posibilă identificarea anumitor modificări patologice la nivelul pancreasului ( proliferarea țesutului conjunctiv, prezența chisturilor, creșterea dimensiunii etc.), localizarea lor și diverse complicații ( inclusiv compresia cailor biliare extrahepatice), care cauzează icter la acești pacienți.

Tratamentul patologiilor care duc la ochi galbeni

În marea majoritate a cazurilor, îngălbenirea ochilor apare ca urmare a uneia sau alteia patologii a sistemului digestiv ( ficat, pancreas, tract biliar). Prin urmare, dacă apare acest simptom, este mai bine să solicitați ajutor de la un gastroenterolog. În unele cazuri, îngălbenirea ochilor poate fi cauzată de boli de sânge, care sunt tratate și diagnosticate de un hematolog. Dacă pacientul nu are posibilitatea de a contacta acești medici de înaltă specializare, atunci puteți merge pur și simplu la medicul dumneavoastră de familie sau la medicul generalist. Este important să înțelegeți că, pentru a scăpa de îngălbenirea ochilor, trebuie să alegeți tratamentul potrivit, care diferă pentru diferite grupuri de patologii ( boli ale ficatului, boli ale căilor biliare, boli ale sângelui, pancreatită, tulburări metabolice).

Tratamentul bolilor hepatice

Tratamentul bolilor hepatice include utilizarea metodelor conservatoare și chirurgicale. Cel mai adesea metode conservatoare tratați pacienții cu hepatită, ciroză hepatică, sindrom Zieve, amibiază, sarcoidoză hepatică. Intervenție chirurgicală Mai des prescris pacienților cu cancer și echinococoză hepatică.

sindromul Ziewe
Principala metodă de tratament pentru sindromul Zieve este abstinența completă de la consumul de alcool. De asemenea, pentru acest sindrom sunt prescriși agenți hepatoprotectori care întăresc peretele hepatocitelor ( celule hepatice).

Ciroza hepatică
Dacă ciroza hepatică apare din cauza alcoolismului, atunci acestor pacienți li se prescrie acid ursodeoxicolic ( accelerează fluxul de bilă din ficat și îi protejează celulele de deteriorare). Pentru ciroza virală a ficatului, pacienților li se prescriu medicamente antivirale. Pentru ciroza autoimună se prescriu imunosupresoare, adică medicamente care reduc activitatea reacțiilor imune în organism. Dacă ciroza a apărut pe fondul bolii Wilson-Konovalov ( patologie asociată cu acumularea de cupru în țesuturi) sau hemocromatoză ( o boală în care fierul se acumulează în țesuturi), atunci acestor pacienți li se prescrie o dietă specială și agenți de detoxifiere care formează complexe cu cupru ( sau fier) și îndepărtați-l din organism prin rinichi cu urină.

Pentru colangita sclerozantă primară, se prescriu sechestratori de acizi biliari - medicamente care leagă acizii biliari. În caz de ciroză hepatică cauzată de administrarea de medicamente, întrerupeți tratamentul cu aceste medicamente. Pentru boala Budd-Chiari ( patologie în care apare blocarea venelor hepatice) pacienților li se prescriu anticoagulante și agenți trombolitici. Aceste medicamente accelerează resorbția cheagurilor de sânge în țesuturile hepatice și se îmbunătățesc drenaj venos din ficat.

Cancer de ficat
Cancerul hepatic este o boală destul de gravă, care este tratată mai eficient doar în cei mai mulți primele etape. În etapele ulterioare, această patologie este practic incurabilă. Pentru a trata cancerul hepatic sunt utilizate o varietate de tehnici, care pot include intervenții chirurgicale ( îndepărtarea mecanică a tumorii, transplantul de ficat, criodistrucția etc.), radial ( iradierea tumorii cu radiatii ionizante, radioembolizare etc.) Și metode chimice (injectarea de acid acetic, etanol etc. în tumoră.).

Sarcoidoza hepatică
Sarcoidoza hepatică se tratează cu imunosupresoare și citostatice. Aceste medicamente suprimă reacțiile imune din organism, reduc formarea de infiltrate inflamatorii granulomatoase și inhibă proliferarea imunocitelor ( celule ale sistemului imunitar) și eliberarea de citokine inflamatorii ( substanțe care reglează funcționarea celulelor sistemului imunitar). ÎN cazuri severeÎn caz de insuficiență hepatică, se transplantează un nou ficat.

Amebiaza hepatică
Pentru amibiaza hepatică, se prescriu amebicide ( medicamente care distrug amibele dăunătoare). Cel mai adesea sunt metronidazol, emetină, tinidazol, ornidazol, etofamidă, clorochină. Aceste medicamente au și antiinflamatoare și efect antibacterian. Când se formează abcese în interiorul ficatului, uneori se efectuează și tratament chirurgical, care constă în drenarea cavității acestuia și îndepărtarea maselor necrotice ( țesut hepatic mort).

Tratamentul bolilor de sânge

Bolile de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor sunt cel mai adesea tratate conservator. Unii dintre ei ( malarie, babesioză, intoxicații cu otrăvuri hemolitice) se poate vindeca prin prescrierea pacientului de medicamente etiotrope care pot elimina cauza bolii. Alte patologii ( membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemii hemolitice autoimune) nu se poate vindeca complet, astfel încât acestor pacienți li se prescrie tratament simptomatic.

Malarie
Malaria este tratată cu medicamente antimalarice ( clorochină, chinină, artemeter, halofantrină, meflochină, fansidar etc.). Aceste medicamente sunt prescrise în funcție de regimuri terapeutice speciale, care sunt selectate în funcție de tipul de malarie, severitatea acesteia și prezența complicațiilor. În cazuri severe, în prezența complicațiilor, detoxifiante, rehidratare ( normalizează volumul total de lichid din organism), medicamente antibacteriene, anticonvulsivante, antiinflamatoare, perfuzii de globule roșii ( preparate care conțin globule roșii donatoare) sau sânge integral, hemodializă, oxigenoterapie.

Membranopatii eritrocitare
Pacienților cu membranopatii eritrocitare li se prescrie un tratament simptomatic, care constă cel mai adesea în splenectomie ( îndepărtarea splinei), infuzii de globule roșii ( ), prescrierea de vitamine B12 și B9. În unele cazuri, acestea sunt transfuzate tot sângeleși, de asemenea, prescriu medicamente antiinflamatoare steroidiene și colekinetice ( medicamente care accelerează excreția bilei din ficat).

Enzimopatii eritrocitare
În prezent, nu există o metodă de tratament care să permită pacientului să scape de orice tip de enzimopatie eritrocitară, prin urmare aceste patologii sunt tratate doar simptomatic. Pentru ei, transfuziile de celule roșii din sânge sunt de obicei prescrise ( preparat care conține globule roșii donatoare) sau sânge integral în crize hemolitice severe ( adică perioade caracterizate prin distrugerea masivă a globulelor roșii la pacient). În cazurile severe, se efectuează transplant de măduvă osoasă.

Hemoglobinopatii eritrocitare
Tratamentul hemoglobinopatiilor eritrocitare ar trebui să vizeze corectarea deficienței de hemoglobină, globulelor roșii din sânge, deficitului de fier în organism, tratarea deficitului de oxigen și evitarea provocării crizelor hemolitice ( perioade de descompunere a globulelor roșii din sânge) factori ( fumatul, consumul de alcool, anumite medicamente, radiații ionizante, activitate fizică intensă, droguri etc.). Pentru a compensa deficiența globulelor roșii și a hemoglobinei din sânge, tuturor pacienților li se prescriu perfuzii de sânge integral sau globule roșii ( preparat care conține globule roșii donatoare), precum și vitaminele B9 și B12. Suplimentele de fier sunt prescrise pentru a corecta deficitul de fier. În unele cazuri, pentru anumite indicații clinice, pacienții cu hemoglobinopatii cu eritrocite pot fi supuși unui transplant de măduvă osoasă chirurgicală sau extirparea splinei.

Anemii hemolitice autoimune
Anemiile hemolitice autoimune sunt tratate cu imunosupresoare și citostatice, care suprimă sistemul imunitar și perturbă producția și secreția de autoanticorpi eritrocitari autoimuni. Pentru a compensa deficitul de celule roșii din sânge distruse, pacienții sunt perfuzați cu celule roșii din sânge ( preparat care conține globule roșii donatoare) sau sânge integral. Pentru a neutraliza produsele dăunătoare eliberate de globulele roșii hemolizate, se efectuează terapia de detoxifiere ( Sunt prescrise Hemodez, albumină, reopoliglucină, plasmafereză). Pentru a preveni tromboza, care apare adesea la astfel de pacienți, se prescriu anticoagulante ( anticoagulante).

Intoxicatii cu otravuri hemolitice
Otrăvirea cu otrăvuri hemolitice este tratată cu diverse antidoturi ( antidoturi), care sunt selectate în funcție de tipul de substanță care a provocat intoxicația. De asemenea, acestor pacienți li se prescriu substanțe de detoxifiere și hemodializă ( purificarea sângelui folosind un dispozitiv special), care sunt concepute pentru a elimina atât otrăvurile în sine, cât și produsele de descompunere a propriilor lor celule roșii din sânge. Clătirea tractului gastrointestinal se efectuează numai dacă otrăvirea are loc după consumul de otravă.

Tratamentul bolilor tractului biliar

Sarcina principală a tratarii bolilor tractului biliar este eliminarea congestiei tractului biliar. Acest lucru se realizează prin tratament etiotrop și/sau simptomatic. Tratamentul etiotrop are ca scop eliminarea însăși cauza blocării căilor biliare. Este utilizat pentru opistorhiază, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale și colelitiază. Pentru aceste patologii, tratamentul etiotrop este adesea prescris împreună cu tratamentul simptomatic, care îmbunătățește fluxul bilei prin tractul biliar, dar nu neutralizează însăși cauza stagnării bilei. Tratamentul simptomatic este de obicei prescris pentru colangita sclerozantă primară.

Colangita sclerozantă primară
Colangita sclerozantă primară este o boală rapid progresivă care duce de obicei la dezvoltarea cirozei biliare. Niciun tratament etiotrop împotriva acestei boli nu a fost încă dezvoltat, deoarece nimeni nu știe cauza acesteia. Prin urmare, astfel de pacienți sunt tratați simptomatic. Terapia vizează în principal prevenirea stagnării bilei în interiorul ficatului. În acest scop, se folosesc anticolestatice ( colestiramină, acid ursodeoxicolic, bilignină etc.). Aceleași medicamente au proprietăți hepatoprotectoare, adică protejează celulele hepatice de deteriorare.

colelitiaza
Boala biliară este tratată prin diferite metode. În primul rând, acestor pacienți li se prescrie o dietă cu excluderea alimentelor foarte grase și bogate în calorii. În al doilea rând, sunt prescrise substanțe medicinale (acizi chenodeoxicolici și ursodeoxicolici), care poate dizolva pietrele direct în vezica biliară. Cu toate acestea, astfel de medicamente nu sunt de obicei prescrise tuturor pacienților. Terapia medicamentosă este indicată numai în cazurile în care funcția vezicii biliare și permeabilitatea căilor biliare sunt păstrate ( adică pietrele nu blochează căile biliare). Pentru aceleași indicații se efectuează litotritia - distrugerea pietrelor sub influența undelor de șoc special create. Dacă canalele biliare sunt blocate de calculi, sunt prezente icter și colecistită ( inflamația mucoasei vezicii biliare) destul de des produse interventie chirurgicala pentru a elimina vezica biliară.

Tumori ale organelor din zona biliopancreatoduodenală
Principala metodă de tratament pentru tumorile zonei biliopancreaticoduodenale este chirurgia. Radioterapia și chimioterapia sunt mai puțin eficiente în astfel de cazuri.

Hemocromatoza
Dacă este prezentă hemocromatoză, pacientului i se prescriu medicamente detoxifiante ( deferoxamină), care sunt capabili să lege bine fierul în sânge și să-l elimine prin rinichi. Pe lângă medicamente, acestor pacienți li se prescrie adesea o dietă care exclude aportul de alimente care conțin cantități mari de fier, precum și sângerarea, prin care este posibilă eliminarea rapidă a unei anumite cantități de fier din organism. Se crede că atunci când sângerează 500 ml de sânge, aproximativ 250 mg de fier sunt imediat eliminate din corpul uman.

boala Wilson-Konovalov
Pentru boala Wilson-Konovalov, este prescrisă o dietă care reduce la minimum aportul de cantități mari de cupru în organism din alimente, precum și medicamentele detoxifiante ( penicilamină, unithiol), îndepărtarea cuprului liber din corp. În plus, acestor pacienți li se prescriu hepatoprotectori ( crește rezistența celulelor hepatice la deteriorare), vitamine B, preparate cu zinc ( încetinește absorbția cuprului în intestin), medicamente antiinflamatoare, imunosupresoare ( ), medicamente coleretice ( ).

boala lui Gilbert
În timpul exacerbărilor bolii Gilbert, sunt prescrise hepatoprotectori ( ), agenți coleretici (îmbunătățește excreția bilei din ficat), barbiturice ( reduce nivelul bilirubinei din sânge), vitaminele B. Un mijloc important de prevenire a exacerbărilor acestei patologii este menținerea strictă a unui anumit stil de viață și evitarea maximă a factorilor provocatori ( stres, post, activitate fizică intensă, consum de alcool, fumat etc.), care poate contribui la creșterea nivelului de bilirubină indirectă din sânge.

Sindromul Crigler-Najjar
Pentru sindromul Crigler-Najjar se folosesc diverse metode de detoxifiere a organismului ( prescrierea de barbiturice, consumul de multe lichide, plasmafereza, hemosorpția, administrarea de albumină). În unele cazuri, se prescrie fototerapie ( iradierea pielii cu lămpi speciale, ducând la distrugerea bilirubinei din organism), transfuzii de sânge, transplant hepatic.

sindromul Dubin-Johnson
Pacienților cu sindrom Dubin-Johnson li se prescriu vitamine B și agenți coleretici ( favorizează eliminarea bilei din ficat). Expunerea la soare este contraindicată pentru ei ( expunerea prelungită la lumina soarelui). Ori de câte ori este posibil, acești pacienți sunt sfătuiți să evite factorii provocatori ( activitate fizică grea, stres, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, post, răni, virus sau infecții bacteriene si etc.).

amiloidoza
Tratamentul medicamentos pentru amiloidoza hepatică este întotdeauna selectat individual. Medicamentele de elecție sunt imunosupresoare ( suprima reacțiile imune din organism), citostatice ( încetinește procesele de presiune celulară în țesuturi), hepatoprotectori ( protejează celulele hepatice de leziuni). Pentru unele forme de amiloidoză, se efectuează un transplant de ficat.

Tratamentul pancreatitei acute sau cronice

Dacă apare sau reapare pancreatita acută ( reexacerbare ) de pancreatită cronică, postul este prescris în primele zile, adică pacientul nu trebuie să mănânce în acest timp. El este transferat la nutriție parenterală ( adică îi injectează nutrienți direct în sânge printr-un cateter). Următoarea direcție de tratament pentru pancreatită este reducerea secreției gastrice cu ajutorul unor medicamente speciale ( antiacide, famotidină, pirenzepină, ranitidină etc.), deoarece crește producția de enzime în pancreas. Din această cauză, de fapt, postul este prescris în prima zi, deoarece mâncarea este un excelent stimulator al producției în stomac. suc gastricși suc pancreatic în pancreas.
domperidonă etc.). Aceste medicamente nu numai că au proprietăți antiemetice, dar îmbunătățesc și motilitatea în sistemul gastrointestinal.

În ce patologii sunt cele mai frecvente sclera galbenă a ochilor la nou-născuți?

Apariția sclerei galbene în ochii nou-născuților este de obicei cauzată de inferioritatea funcțională a ficatului. La nou-născuți, ficatul la naștere abia începe să se obișnuiască să funcționeze independent. Prin urmare, ei experimentează adesea anumite perturbări fiziologice ( icterul fiziologic al nou-născuților). Sclera galbenă a ochilor la nou-născuți poate fi, de asemenea, un semn al unui fel de patologie hepatică sau sanguină. Unele dintre aceste patologii sunt predominant congenitale, adică implică o deficiență a anumitor enzime responsabile cu procesarea și eliminarea bilirubinei din organism. O altă parte a acestor boli este cauzată de anumite boli ale sângelui, intestinelor și ficatului.