Încălcarea permeabilității bronșice: tratament. Încălcarea permeabilității bronșice, sindrom Care este o încălcare semnificativă a conducerii bronșice

Date anamnestice. Atunci când colectați o anamneză de la un pacient, este necesar să aflați următoarele puncte.

1. Dacă au existat încălcări ale respirației nazale și boli ale nazofaringelui (rinită, amigdalită, sinuzită, faringită etc.).

2. Fumatul de tutun (experienta, numarul de tigari fumate pe zi).

3. Riscuri profesionale (contact cu aerosoli de la sudarea electrică și cu gaz, praf de făină), expunerea la fum la utilizarea combustibilului biologic pentru încălzire și gătit.

4. Predispoziție ereditară, incl. și ereditate nefavorabilă din punct de vedere alergic.

5. Hipotermie frecventă.

date obiective găsit la un pacient cu BPOC.

În timpul examinării, palparea toracelui, percuția plămânilor cu un curs lung al bolii, se găsesc semne de emfizem pulmonar (a se vedea secțiunea corespunzătoare).

La auscultatie plămânii pot fi identificați: respirație grea, prelungirea expirației (odată cu dezvoltarea emfizemului, respirația devine slăbită), rale uscate împrăștiate de diverse timbre, în principal în faza expirației. Sforăiurile slabe se aud mai bine la inspirație, sforăiurile ascuțite la expirație. În prezența sputei lichide în bronhii, pot fi auzite rafale umede nesănătoase, al căror timbru depinde de calibrul bronhiilor.

Semnele sindromului de obstrucție bronșică sunt detectate:

1) natura variabilă a dificultății respiratorii și dependența acesteia de condițiile meteorologice (temperatura aerului, umiditatea), timpul zilei (agravare pe timp de noapte), exacerbarea unei infecții pulmonare;

2) dificultate în expirare și prelungirea acesteia în comparație cu faza de inspirație;

3) tuse hacking, creșterea dificultății respiratorii;

4) senzație de rău în timpul scurtării respirației șuierătoare în piept;

5) respirație șuierătoare ascuțită uscată în timpul respirației liniștite sau a expirației forțate (detectat în timpul auscultării plămânilor);

6) în studiul sistemului cardiovascular se pot depista: tahicardie sinusală, pulsație epigastrică patologică, impuls cardiac, accent de II ton peste artera pulmonară - semne de hipertensiune pulmonară, hiperfuncție și hipertrofie a ventriculului drept al inimii.

6. Diagnosticul de laborator și instrumental al BPOC.

Date despre metodele de cercetare de laborator.

1. Hemoleucograma completă: o creștere a numărului de globule roșii, o creștere a hematocritului peste 55%, o creștere a hemoglobinei, o scădere a VSH (semne de insuficiență respiratorie cronică, leucocitoză neutrofilă cu o schimbare a formulei nucleare de neutrofile la stânga și o creștere a VSH (semne ale unei exacerbari a bolii).

2. Analiza biochimică a sângelui: în timpul exacerbării BPOC - o creștere a nivelului de proteine ​​din faza acută a inflamației.

3. Analiza generală a sputei: mucoasă, mucopurulentă sau purulentă; vâscos; la microscopie - numărul de leucocite este crescut în principal datorită neutrofilelor, uneori - eritrocite.

examinare cu raze X.

1. Deformarea și întărirea modelului pulmonar.

2. Expansiunea și compactarea rădăcinilor plămânilor.

3. Semne de emfizem.

Bronhoscopie: membrana mucoasă a arborelui bronșic este difuz hiperemică, edematoasă, plăci de mucus și puroi pe pereți, deformare, diametru neuniform și conturul interior neuniform al bronhiilor, ulterior - semne de atrofie a mucoasei bronșice ..

Spirografia și pneumotahografia: o scădere a capacității pulmonare (VC), o creștere a volumului respirator pe minut (MOD) este posibilă din cauza tahipneei - o scădere a volumului expirator forțat în prima secundă (FEV I), o scădere a indicelui Tiffno.

7. Conceptul sindromului de permeabilitate bronșică afectată și manifestările sale clinice.

Sindrom de încălcare a permeabilității bronșice (sindrom obstructiv bronșic)- aceasta este o afecțiune patologică caracterizată prin dificultăți în trecerea aerului prin bronhii din cauza îngustării lumenului acestora cu o creștere a rezistenței la fluxul de aer în timpul ventilației plămânilor.

Sindromul permeabilității bronșice afectate se bazează pe următoarele mecanisme.

1. Spasm al mușchilor netezi ai bronhiilor.

2. Umflarea inflamatorie a mucoasei bronșice.

3. Hiper- și discrinia glandelor bronșice cu producerea de mucus în exces.

4. Modificări fibroase ale bronhiilor.

5. Dischinezia hipotonică a traheei și a bronhiilor mari.

6. Colapsul bronhiilor mici la expiratie, in cazul emfizemului, si ca factor in dezvoltarea acestuia.

În prezent, grupul de boli caracterizate prin sindrom bronho-obstructiv include boala pulmonară obstructivă cronică, astmul bronșic, bronșiolita obliterantă, emfizemul pulmonar și fibroza chistică.

Manifestări clinice ale sindromului de permeabilitate bronșică afectată.

Reclamații:

1) dificultăți de respirație de natură expiratorie, agravată de efort fizic și sub influența diverșilor factori iritanti (o schimbare bruscă a temperaturii aerului, fum, mirosuri înțepătoare);

2) hacking tuse neproductivă cu spută vâscoasă; scurgerea sputei aduce o ușurare pacientului (respirația scurtă scade) - cu excepția cazurilor de emfizem sever.

Inspecția, palparea peretelui toracic și percuția plămânilor: semne caracteristice de emfizem (vezi secțiunea relevantă).

Auscultarea plămânilor: respiratie grea cu expiratie prelungita, uscata, de timbru diferit in functie de nivelul de obstructie, respiratia suieratoare se aude mai bine la expiratie, slabirea bronhofoniei.

Examinare cu raze X: semne de emfizem.

Spirometrie, pneumotahografie: scaderea VEMS 1; o scădere a măsurătorilor debitului de vârf, o scădere a indicelui Tiffno (la o persoană sănătoasă este de cel puțin 70%), o scădere a VC (un semn de emfizem).

9. Sindromul de aerisire crescută a țesutului pulmonar: clinică, diagnosticare.

Sindromul de aerisire crescută a țesutului pulmonar(emfizemul) este o afecțiune pulmonară caracterizată prin expansiunea anormală a spațiilor de aer distal de bronhiolele terminale.

Reclamații: dificultăți de respirație mixte, care apare la început numai cu efort fizic semnificativ, apoi devine constantă în timpul efortului fizic și apoi în repaus.

(lat. obstructio - un obstacol, o piedică)

Baza patogenetică este îngustarea lumenului (obstrucția) la nivelul laringelui și bronhiilor.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), care include:

Bronșită cronică obstructivă (mecanism de obstrucție bronșică: bronhospasm, edem inflamator, hipertrofie a mușchilor bronșici, hipercrinie și discrinie, colapsul bronhiilor mici la expirare din cauza scăderii proprietăților elastice ale plămânilor, fibroame ale peretelui și obliterarea lumenului bronșic). );

Astm bronșic (mecanism de obstrucție bronșică: bronhospasm acut, umflare a mucoasei bronșice, secreție bronșică vâscoasă, modificări sclerotice ale bronhiilor);

bronșiolită obliterantă;

Emfizem pulmonar.

Umflarea mucoasei bronșice cu congestie în circulația pulmonară;

Pătrunderea alimentelor sau a corpurilor străine în trahee;

Tumori ale bronhiilor, laringelui;

Spasm al mușchilor laringelui - laringospasm etc.

Patogeneza

Printre mecanismele care încalcă ventilația în timpul obstrucției, cele mai semnificative sunt următoarele:

1. Creșterea rezistenței aerodinamice inelastice, i.e. rezistența aerului în căile respiratorii (rezistența este invers proporțională cu puterea a patra a razei bronhiilor). Dacă bronhia se îngustează de 2 ori, rezistența crește de 16 ori.

2. O creștere a spațiului mort funcțional datorită întinderii alveolelor și opririi parțiale (în special la expirație) a acelor alveole care sunt ventilate prin cele mai îngustate bronhii.

Rezistența la fluxul de aer la astfel de pacienți în cel mai înalt grad se face simțită la expirație ( dispnee expiratorie), ca și în condiții normale, bronhiile de pe expirație se atenuează oarecum.

Cu obstrucție, presiunea intrapulmonară în timpul expirației poate crește brusc și poate comprima pereții bronhiilor mici care nu au un cadru de cartilaj. Se formează un mecanism special de supapă - colapsul expirator, „trântirea” bronhiilor la expirație.

Comprimarea bronhiilor, creșterea rezistenței la fluxul de aer, contribuie la retenția de aer în alveole și la întinderea acestora, crescând astfel și mai mult spațiul mort funcțional pe măsură ce procesul progresează.

Încălcările considerate sunt compensate prin creșterea volumului minute al respirației (MOD). Clinic, aceasta se manifestă sub formă de dispnee expiratorie - cel mai mare efort al mușchilor respiratori de a expira, deoarece în această fază a actului respirator este cea mai mare rezistență la fluxul de aer, se formează un cerc vicios, deoarece forțat. expirația activă duce la creșterea presiunii intrapulmonare, trântirea (colapsul expirator) a bronhiilor și creșterea în continuare a rezistenței aerului.

Creșterea MOD se realizează prin tensiunea constantă a centrului respirator și o creștere semnificativă a muncii mușchilor respiratori. Invaliditatea pacientului se dezvoltă, deoarece chiar și în repaus mușchii respiratori sunt extrem de încărcați. Odată cu creșterea nevoii de oxigen a organismului, de exemplu, în timpul exercițiilor fizice, mușchii respiratori epuizați nu pot crește în continuare munca și se dezvoltă decompensarea. Același lucru se poate întâmpla cu insuficiența cardiacă sau vasculară, pierderea de sânge, temperatura corporală ridicată, pneumonie sau edem pulmonar etc.

Odată cu decompensarea se dezvoltă hipoventilația alveolară: pO 2 scade în aerul alveolar și pCO 2 crește. Aceasta, la rândul său, duce la insuficiență respiratorie totală - hipoxemie (scăderea pO 2 din sânge) și hipercapnie (creșterea pCO 2 din sânge) și acidoză gazoasă cu toate consecințele corespunzătoare (vezi „Încălcarea ASC”).

Scăderea pO 2 în aerul alveolar determină spasm al vaselor de rezistență ale cercului mic (reflexul Euler-Lilestrand) și hipertensiune arterială a cercului mic. Treptat, pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă: sindromul cor pulmonar. Insuficiența respiratorie este însoțită de insuficiență circulatorie.

Cu DN obstructiv, apar modificări ale principalelor volume respiratorii:

VC, volumul de rezervă inspirator (RIV) și mai ales volumul de rezervă expirator (VRE) scad.

Volumul rezidual (RVR) și capacitatea pulmonară totală (TLC) - crește.

Indicatori dinamici : MOD și adâncimea respirației cresc - volumul curent (TO), care se manifestă prin dispnee expiratorie caracteristică, ritmul respirator poate rămâne normal sau chiar scădea în unele cazuri, ventilația maximă a plămânilor (MVL) scade.

Cel mai important indicator al obstrucției este scăderea VC forțată (FVC)- testul Tiffno (pacientul respiră maxim și expiră maxim extrem de rapid – se măsoară timpul de expirație).

Dacă mai puțin de 70% din VC este expirat într-o secundă, atunci există o obstrucție, chiar și în absența plângerilor. O persoană sănătoasă ar trebui să expire 80% din VC într-o secundă.

Astfel, tulburările obstructive se caracterizează prin DN total, dispnee expiratorie și scăderea indicelui dinamic al FVC.

Sindromul obstructiv se caracterizează nu numai prin tulburări ventilare sub formă de hipoventilație (în aerul alveolar, pO 2 este mai scăzut, iar pCO 2 este mai mare decât normal) și insuficiență respiratorie totală (hipoxemie, hipercapnie, acidoză gazoasă), dar și încălcări perfuzie.

Fluxul sanguin pulmonar este perturbată sub formă de hipertensiune a cercului mic din cauza spasmului sistemic al vaselor rezistive ale cercului mic ca răspuns la scăderea pCO 2 în alveolele cercului mic (reflexul Euler-Lilestrand). Hipertensiunea cercului mic poate duce la dezvoltarea sindromului „cor pulmonale” - insuficiență ventriculară dreaptă. Presiunea parțială scăzută a oxigenului din aerul alveolar determină efectul unui șunt funcțional de la dreapta la stânga.

Capacitate de difuzieîn obstrucţia primară suferă doar de leziuni foarte avansate.

26.07.2011, 03:51

Buna ziua, ma numesc George si am 25 de ani.
Am fumat 6 ani nu mai mult de un pachet pe zi de tigari nu ieftine, m-am lasat acum 4 luni.
Inaltime 175 cm
Greutate 90 kg
temperatura 36,5

În urmă cu aproximativ un an, a fost o tuse dimineața cu o otkhozhdeniye de macrota.
La câteva luni după trezire, plămânii erau complet înfundați cu mucus, astfel încât era greu de respirat, macrota se îndepărta cu greu.
Momentan totul este foarte rău, respirația este superficială, respirația șuierătoare, nu se poate expira complet.
Vreau constant să tușesc, mâncărimi în gât
Tusea este umedă, macrota aproape că nu dispare, iar dacă se întâmplă o astfel de sărbătoare, atunci culoarea ei este alb-gălbuie.
Slăbiciune constantă somnolență.
Plămânii ca și cum mucusul este produs fără oprire

Raze X: fără caracteristici, nimic nedezvăluit.

Spirografie: o încălcare accentuată a permeabilității bronșice este mai mult în secțiunile proximale, VC 62%

CT toracic: nu au fost evidențiate formațiuni patologice și procese infiltrative în plămâni.
Modelul pulmonar este îmbunătățit datorită componentei de țesut conjunctiv de tip ochiuri fine și pneumotizării crescute a țesutului pulmonar.
Bronhii 1-3 comenzi acceptabile.
Pereții lor sunt compactați și îngroșați.
Rădăcinile ambilor plămâni nu sunt extinse structural
Lichidul în ambele cavități pleurale nu este determinat.
Ganglionii limfatici mediastinali nu sunt măriți.
Pachetul cardiovascular în parametrii de vârstă.
Concluzii: semne de bronșită cronică.
Zona de studiu a inclus ficatul. De remarcat este o scădere semnificativă a densității parenchimului hepatic până la +17 HU steatoza?

Eu iau: Speriva, Seretide, Beradual, Eufillin și Ambrahexal
Nimic nu ajuta deloc :c:
Sincer să fiu, sunt deja disperată, nu știu deloc ce să fac.
Dacă acestea sunt doar semne de bronșită xp de ce mă simt atât de rău?
Pare încă tânăr... dar aici este...
Vă rog să ajutați, spuneți-mi pe cine să contactez și ce să fac... și ce să beau.

26.07.2011, 08:33

spune-mi pe cine sa ma adresez

Consultație față în față cu un pneumolog.
În plus, aș dori să văd concluzia spirografică completă

26.07.2011, 11:21

ksologub multumesc pentru raspuns:ab:, medicul pneumolog m-a trimis la aceasta examinare, acum voi ajunge la ea peste o luna doar cu programare:ac:

Spirografie: O încălcare accentuată a permeabilității bronșice în secțiunile proximale și o semnificativă în cea distală, cu o scădere bruscă a VC. ZHEL 62, FZHEL 56, OFI 51.

Raze X: câmpurile pulmonare sunt transparente. Limita inimii este normală
Diafragma este înaltă.

ECG tahicardie sinusală ritm cardiac 100 - Hipertrofie ventriculară stângă
Sarcină moderată pe atriul drept.
Încălcări ale proceselor metabolice.

26.07.2011, 11:35

ECG ... Hipertrofie ventriculară stângă

Având în vedere vârsta fragedă și faptul că nu ați scris despre nicio plângere din partea sistemului cardiovascular, este logic să faceți o ecocardiogramă pentru a confirma prezența hipertrofiei miocardice ventriculare stângi, precum și pentru a evalua starea inimii drepte.

26.07.2011, 11:52

O încălcare accentuată a permeabilității bronșice în secțiunile proximale și o semnificativă în cea distală, cu o scădere bruscă a VC. ZHEL 62, FZHEL 56, OFI 51.

OFI - Ai vrut să spui OFV 1? Acest indicator (volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1, VEMS 1) este necesar pentru stabilirea severității BPOC, precum și pentru calcularea indicelui Tiffno (raportul VEMS/FVC, exprimat în procente), care permite, printre alte lucruri, pentru a identifica obstrucția.

26.07.2011, 12:56

Prezentați rezultatele testelor, studiilor sub formă de scanări (sau fotografii) - protocolul de spirometrie, ECG-ul în sine și nu transcrierea. În secțiunea Tuberculoză este scris cum se postează radiografii.
Ai fost testat cu un bronhodilatator? S-a efectuat un examen clinic de spută? Ați avut un test triplu de spută pentru AFB?
La vârsta ta, diagnosticul este încă mai probabil - astm bronșic decât BPOC, dar acest lucru trebuie confirmat prin cercetări. În plus, sunt posibile și alte opțiuni.
Cu tratament, de asemenea, nu totul este clar, de ce atât de multe bronhodilatatoare diferite. Pentru o terapie adecvată, este necesar să se stabilească diagnosticul.

27.07.2011, 23:29

Salutare tuturor, multumesc pentru raspunsuri :)
ksologub dragă persoană, sunt foarte departe de asta, am scris totul exact așa cum a fost scris pe rezultat. ECHOCG dacă este necesar, nu voi face nicio alegere.

Chibi Nu am astfel de lucruri în mâini, doar decriptare, am vrut să le ridic, dar nu mi le dau în mână.
analiza macro-ului nu a eșuat niciodată, nimeni nu a sugerat: ac: iar tembolul triplu nu a eșuat.
Eu însumi nu înțeleg cu adevărat de ce există atât de multe medicamente, dar aceasta nu este toată lista.
La lista completă: Speriva, Seretide, Beradual la cerere, Pulmicort, Eufillin, Prednezalone, Ambroxol.
Am refuzat efullin pulmicort și prednezalon după ce am luat aceste medicamente de 2 ori, nu a fost nicio ușurare, iar capul și inima mi-au luat-o razna.
S-a făcut un test de spirografie cu beraduale cu o creștere foarte mică a VC.
Unde pot merge la un pneumolog care ma poate ajuta?
Există un terapeut în clinică .. care, pentru orice întrebări, mă conduce la un pneumolog, care are o programare deja cu o lună înainte .. Nu pot aștepta atât de mult .. Nu pot.

Sindrom de încălcare a permeabilității bronșice (sindrom obstructiv bronșic)- aceasta este o afecțiune patologică caracterizată prin dificultăți în trecerea aerului prin bronhii din cauza îngustării lumenului acestora cu o creștere a rezistenței la fluxul de aer în timpul ventilației plămânilor.

Sindromul permeabilității bronșice afectate se bazează pe următoarele mecanisme.

1. Spasm al mușchilor netezi ai bronhiilor.

2. Umflarea inflamatorie a mucoasei bronșice.

3. Hiper- și discrinia glandelor bronșice cu producerea de mucus în exces.

4. Modificări fibroase ale bronhiilor.

5. Dischinezia hipotonică a traheei și a bronhiilor mari.

6. Colapsul bronhiilor mici la expirație în cazul emfizemului și ca factor în dezvoltarea acestuia.

În prezent, grupul de boli caracterizate prin sindrom bronho-obstructiv include boala pulmonară obstructivă cronică, astmul bronșic și fibroza chistică.

Manifestări clinice ale sindromului de permeabilitate bronșică afectată.

Reclamații:

1) dificultăți de respirație de natură expiratorie, agravată de efort fizic și sub influența diverșilor factori iritanti (o schimbare bruscă a temperaturii aerului, fum, mirosuri înțepătoare);

2) hacking tuse neproductivă cu spută vâscoasă; scurgerea sputei aduce o ușurare pacientului (respirația scurtă scade) - cu excepția cazurilor de emfizem sever.

Inspecția, palparea peretelui toracic și percuția plămânilor: semne caracteristice de emfizem (vezi secțiunea relevantă).

Auscultarea plămânilor: respirație grea cu expirație prelungită, uscată, de timbru diferit în funcție de nivelul de obstrucție, respirație șuierătoare, mai bine auzită la expirație, slăbirea bronhofoniei.

Examinare cu raze X: semne de emfizem.

Spirometrie, pneumotahografie: scăderea VEMS 1; o scădere a măsurătorilor debitului de vârf, o scădere a indicelui Tiffno (la o persoană sănătoasă este de cel puțin 70%), o scădere a VC (un semn de emfizem).

12. Sindromul de aerisire crescută a țesutului pulmonar: clinică, diagnostic

Sindromul de aerisire crescută a țesutului pulmonar(emfizemul) este o afecțiune pulmonară caracterizată prin expansiunea anormală a spațiilor de aer distal de bronhiolele terminale.

Reclamații: dificultăți de respirație mixte, care apare la început doar cu efort fizic semnificativ, apoi cantitatea de efort fizic care provoacă dificultăți de respirație scade și, în cele din urmă, dispneea poate deranja și în repaus.

Examinarea toracelui: piept în formă de butoi, umeri înălțați, gât scurt, la bărbați - scăderea distanței dintre cartilajul tiroidian și mânerul sternului, bombarea sternului, creșterea unghiului epigastric, extinderea și bombarea spațiilor intercostale, retragerea lor în timpul inspirației, netezirea sau bombarea foselor supraclaviculare, respirația superficială, participarea la respirația mușchilor auxiliari (la inspirație, mușchii sternocleidomastoidian și scaleni se strâng, la expirație - mușchii serratus anterior și mușchii abdominali). La expirație, pacienții își acoperă gura, umflându-și obrajii (pufăind). Există o limitare a excursiei toracice în timpul respirației.

Palparea toracelui: rigiditatea pieptului, slăbirea difuză a tremurului vocii este determinată.

Percuția plămânilor: sunet cutie, coborâre a marginii inferioare a plămânilor, o scădere a mobilității marginii inferioare a plămânilor, o creștere a înălțimii vârfurilor plămânilor, o extindere a câmpurilor Krenig, o scădere a dimensiunii sau dispariția tocității absolute a inimii.

Auscultarea plămânilor: este diagnosticată respirația veziculoasă slăbită (respirație de bumbac).

Diagnosticul de laborator al emfizemului.

1. Hemoleucograma completă: posibilă eritrocitoză și o creștere a hemoglobinei, o scădere a VSH.

2. Analiza biochimică a sângelui: cu emfizemul primar, poate exista o scădere a nivelului de α -1-antitripsină (norma este de 27-74 μmol/l).

Examinarea cu raze X a plămânilor. Semne de emfizem.

1. Transparență crescută a câmpurilor pulmonare.

2. Rarefacția și epuizarea modelului pulmonar.

3. Starea scăzută a diafragmei și scăderea excursiei acesteia.

4. Aplatizarea diafragmei și creșterea unghiurilor costofrenice.

5. Apropierea poziției orizontale a segmentelor posterioare ale coastelor și extinderea spațiilor intercostale.

6. Extinderea spațiului retrosternal.

7. Inima „mică”, „picurare”, „atârnată”.

Examinarea funcției respirației externe: scăderea VC; creșterea volumului pulmonar rezidual (ROL); scăderea ventilației maxime a plămânilor (MVL).

Din interior, bronhia poate fi îngustată (blocare, obstrucție) de un corp străin, tumoră, exudat inflamator, puroi, sânge, mucus vâscos și chiar din cauza unui bronhospasm ascuțit cu umflarea mucoasei; extern, este stors, de exemplu, de ganglionii rădăcinii umflați acut în timpul infecțiilor, în special la copii. Există trei grade de încălcare a permeabilității bronșice:

1. În primul grad, aerul mai trece prin locul îngustat atât în ​​timpul inhalării, cât și în timpul expirației (Fig. 8, A) și, în afară de o modificare a naturii zgomotelor respiratorii (respirație tare, stridor), bronhoconstricția nu determină niciun alt obiectiv. semne.
2. În al doilea grad, cu blocarea valvulară (prin analogie cu pneumotoraxul valvular) a bronhiei (Rubel), sau stenoza valvei, aerul intră printr-un loc îngustat numai la inhalare (Fig. 8, B, 1), adică în momentul expansiunea bronșică, iar la expirare (Fig. 8, B, 2), adică atunci când bronhia se prăbușește, nu găsește o cale de ieșire și, acumulându-se în timpul actelor respiratorii ulterioare, întinde alveolele zonei corespunzătoare, ducând astfel la semne de emfizem local "(creșterea suprafeței plămânilor, aerisire mare în timpul examinării cu raze X, timpanită sau umbră cutie, respirație slăbită).
3. În cele din urmă, cu al treilea grad de perturbare, aerul nu intră deloc (Fig. 8, C), în timp ce aerul din alveole este rapid absorbit și apare atelectazia zonei pulmonare. O astfel de atelectazie obstructivă, sau masivă, din cauza închiderii bronhiei, determină o serie de fenomene ulterioare: o scădere a volumului zonei atelectatice cu marginea sa concavă, convergență datorită aceleiași tracțiuni elastice îmbunătățite în acest loc de vecinătate. organe-coste, mediastin, diafragmă, întindere simultană cu aerisire mai mare și mobilitate respiratorie mai mică a zonei învecinate și chiar un plămân sănătos (spațiul pierdut din cauza zonei atelectatice fără aer ar trebui să fie ocupat de organele vecine :) (Fig. 9). Ca urmare a formării acestui „spațiu fără aer, ca să spunem așa”, așa cum a învățat Botkin, „transudația în cavitatea alveolelor și a bronhiilor mici și plămânul devine apoi compactat” (edem atelectatic). Aceste condiții creează o condiție prealabilă pentru infectarea locului atelectatic, în plus, cu anaerobi, din cauza lipsei de oxigen în alveole, adesea cu formarea unui abces, sau a germinării rapide a efuziunii cu granulație și, în continuare, fibroasă. țesut conjunctiv, adică la dezvoltarea pneumosclerozei.

Sângele care trece lent prin zona atelectatică nu este suficient de saturat cu oxigen; acest amestec de sânge venos cu sângele inimii stângi provoacă cianoză; tulburările circulatorii cu atelectazie mare împiedică activitatea inimii drepte, trăgând uneori mediastinul cu inima spre partea afectată și stoarce atriile cu pereți subțiri. Respirația, așa cum am menționat mai sus, este, de asemenea, semnificativ perturbată.
Astfel, obstrucția bronșică are o semnificație clinică serioasă și, conform opiniilor moderne, ocupă un loc proeminent în patologia unui număr de suferințe. Blocarea bronhiei este facilitată de slăbiciunea peristaltismului bronșic, creșterea secreției de mucus vâscos, suprimarea șocurilor de tuse, slăbirea puterii mișcărilor respiratorii în general și excursii ale diafragmei în special, letargia generală a pacienților, durerea mișcărilor respiratorii și poziția pasivă a pacienților grav bolnavi - într-un cuvânt, totalitatea tuturor circumstanțelor care apar adesea în perioada postoperatorie sau cu o leziune toracică. Obstrucția completă a bronhiilor în leziunile maxilo-faciale apare din cauza aspirației maselor alimentare, a salivei și a scurgerii plăgii.
Tabloul clinic al atelectaziei obstructive sau masive se caracterizează printr-un debut brusc (în cazuri postoperatorii sau traumatice, de obicei la 12-36 de ore după intervenție chirurgicală sau leziune și uneori puțin mai târziu), dificultăți de respirație, cianoză, tuse ușoară, tahicardie, febră . Durerea în partea inferioară a pieptului, adesea însoțită de frisoane sau frisoane, este un simptom aproape constant. Pacientul menține o poziție forțată (ortopnee), posibil din cauza obstrucției circulației sanguine ca urmare a deplasării inimii și a întregului mediastin spre partea afectată, după cum se poate aprecia după localizarea bătăii apexului; respiratia pacientului este superficiala, 40-60 pe minut. Partea afectată a pieptului are aspectul unei scufundate, turtite; există un lag și o scădere a excursiilor respiratorii. Diafragma este trasă în sus, ceea ce poate fi judecat după totușia înaltă a ficatului din dreapta (uneori confundată cu un revărsat pleural) și o zonă mare de timpanită gastrointestinală în stânga. Sunetul de percuție peste o zonă fără aer este înăbușit, respirația este slăbită sau absentă. De asemenea, schimbat și bronhofonie. Respirația bronșică este de obicei auzită abia mai târziu, cu dezvoltarea, de regulă, a pneumoniei, precum și a unei frecări pleurale. În prezența edemului pulmonar, se notează rale crepitante și subcrepitante.

(modul direct4)

Radioscopia confirmă în sfârșit diagnosticul. Pe partea laterală a leziunii este vizibilă o întunecare omogenă cu marginea ascuțită concavă, nu la fel de groasă, însă, ca în pneumonie, cu coaste translucide; coastele sunt adunate, diafragma este ridicată; mediastinul si traheea sunt deplasate spre leziune. La inhalare, mediastinul se deplasează brusc spre atelectazie (un semn al Holzknecht-Jacobson). Suferința este însoțită constant de leucocitoză la 10.000 -25.000.
În cazul atelectaziei mari, starea generală a pacienților este severă, totuși, de regulă, recuperarea are loc după aproximativ 3 săptămâni. Spre deosebire de pneumonie, în atelectazie în primele zile nu există cusături în lateral, spută tipică și herpes. Pneumococul fie nu este detectat deloc, fie se găsesc tipuri nebazice de pneumococ.
Pentru prevenirea atelectaziei, este necesară hiperventilația artificială a plămânilor prin, de exemplu, inhalarea a 5-10% dioxid de carbon amestecat cu oxigen, imediat după intervenție chirurgicală sau leziune. Datorită unor astfel de inhalări, narcoticul volatil este îndepărtat mai rapid, perioada de inconștiență este scurtată, bronhiile se extind și acumularea de mucus este mai ușor de descărcat din ele.

Aceleași măsuri sunt recomandate pentru atelectazia avansată. Tusea și respirația profundă sunt de dorit și nu trebuie reținute, deoarece uneori, într-o criză de tuse, pacienții vor expectora un dop mucos, ceea ce duce la încetarea atelectaziei. Dioxidul de carbon este recomandat să fie administrat la o concentrație care se apropie de 10%, iar inhalarea lui trebuie să fie scurtă. Acest lucru duce de obicei la o tuse paroxistica care se termină cu îndepărtarea dopului. Prin bronhoscopie, uneori este posibil să se găsească și să se elimine un dop de mucus vâscos cu un amestec de fibrină. Inhalarea de oxigen este indicată din cauza cianozei. Medicamentele care reduc excitabilitatea centrului respirator (morfină, heroină, codeină) sunt contraindicate. În unele cazuri, a fost observat un efect bun ca urmare a utilizării pneumotoraxului artificial. Cu secreție bronșică crescută, sunt indicate atropina și clorura de calciu. Deosebit de potrivită este blocarea vago-simpatică conform lui Vishnevsky și anestezia intercostală.
Odată cu apariția semnelor de insuficiență a inimii drepte, datorită rezistenței crescute a plămânilor, se recomandă sângerarea, strophanthus și alte remedii cardiace pentru a facilita circulația sângelui în cercul mic. Dacă se suspectează o complicație a unei infecții, în special o infecție pneumococică, sau ca profilactic împotriva pneumoniei, se prescriu preparate cu penicilină sau sulfonamidă.
Atelectazia apare mai rar decât ar fi de așteptat pe baza acumulării relativ frecvente de mucus în bronhii. Acest lucru se datorează parțial prezenței unei respirații giratorii (sau colaterale) recent stabilite, efectuate prin mesaje între alveolele lobulilor adiacenți ai plămânilor.
De la atelectazia datorată blocării bronhiei (atelectazie obstructivă, masivă), ar trebui să se distingă colapsul plămânilor, adică compresia țesutului pulmonar fără blocarea bronhiei și circulația sanguină și limfatică afectată în zona comprimată, de exemplu, cu pleurezie revărsată, pneumotorax terapeutic, atunci când zona de colaps este umplută cu aer după mișcări respiratorii puternice, mișcarea pacientului, îndepărtarea revărsării pleurale etc.

Atașarea colapsului la atelectazie reduce foarte mult efectele nocive ale atelectaziei. Prin urmare, la cei răniți în piept, în ciuda prezenței atelectaziei hemoaspiraționale și a dezvoltării simultane a hemo- sau pneumotoraxului, atelectazia se desfășoară relativ benign.
Ipostaza plămânilor se numește stagnare a sângelui în părțile plate ale plămânilor (de obicei pe spate, lângă coloana vertebrală și deasupra diafragmei), de obicei dezvoltându-se în prezența presiunii venoase scăzute de tipul insuficienței vasculare la pacienții infecțioși severe.
Insuficiența cardiacă duce la revărsarea tuturor părților vaselor pulmonare, situate în principal la rădăcina plămânului, corespunzătoare localizarii trunchiurilor venoase mai mari, mai ușor extensibile.
Edemul pulmonar acut este un fenomen complex, având în diferite cazuri o patogeneză diferită și neelucidată complet. Schematic, putem distinge:

1. Edemul pulmonar ca urmare a insuficienței acute a inimii stângi, discutat mai detaliat în secțiunea privind bolile circulatorii.
2. Edem pulmonar inflamator de natură toxico-chimică sau toxic-infecțioasă, care se dezvoltă ca urmare a otrăvirii cu agenți chimici de război sau în infecții severe. Edemul se poate dezvolta rapid și adesea duce la moarte chiar înainte de apariția pneumoniei în sine (edem pulmonar seros sau pneumonie seroasă).
3. Edem pulmonar nervos-paralitic datorat creșterii secreției bronșice, din pareza simpaticului sau supra-iritarea sistemului nervos parasimpatic (de exemplu, cu șoc insulinic). Aceasta include edem pulmonar atonal, edem după puncția cavității pleurale („apoplexia seroasă a plămânilor” de către autorii vechi).

Un factor neurogen de origine centrală și periferică, este de importanță primordială și în alte forme de edem pulmonar acut, de exemplu, în angina pectorală, aortită (datorită iritației receptorilor aortici și altor mecanisme similare).
Edemul pulmonar acut se manifestă prin dificultăți de respirație, cianoză, expectorare a unor cantități mari de lichid spumos cu sânge. Respirația devine barbotare (wheezing traheal), conștiința se întunecă.