Datele topografice de percuție depind de prevalența leziunii și pot să nu se modifice cu o zonă mică de compactare.

Auscultatie: sunete respiratorii de baza.

În cazul compactării focale, se observă o respirație mixtă (bronho-veziculară), deoarece țesutul pulmonar normal este situat în jurul focarului de compactare.

Auscultatie: Sunete respiratorii adverse.

Se aud mici rafale sonore clocotite uscate și umede, deoarece la compactarea focală, procesul inflamator este prezent și în bronhii;

Rale umede sunt caracterizate ca fiind sonore, deoarece compactarea inflamatorie a țesutului pulmonar din jurul bronhiilor contribuie la o mai bună conducere a raliilor umede care apar în ele la suprafața toracelui.

Radiografia toracică (fig. 2):În plămâni se găsesc mai multe focare de dimensiuni și intensitate diferite (diametrul focarelor este de cel puțin 1-1,5 cm). Tragerea întărită a plămânilor datorită pletorei și peribronșitei lor. Focarele pneumonice mici nu sunt întotdeauna recunoscute.

Examinarea IFD: Vezi examinarea funcției respirației externe în sindromul compactării infiltrative

Analize de sânge: Reducerea sau dispariția eozinofilelor. Accelerarea VSH. În unele cazuri, boala continuă cu un număr normal de leucocite.

Complicatii:

Insuficiență respiratorie acută;

Sindromul lichidului în cavitatea pleurală;

Sindromul cavității de aer în plămân (abces pulmonar);

Pneumoscleroză focală (fibroză).

Semne de încredere ale sindromului focal sunt:

q atenuarea sunetului de percuție;

q rale fine bubuitoare sonore umede;

respiratie bronho-veziculara.

II . Sindromul cavității de aer în plămâni

Cavitatea de aer din plămâni este un proces cavitar localizat care comunică cu bronhiile.

Formarea unei cavități în plămân are loc ca urmare a:

pneumonie în abces;

Cu tuberculoză (cavitate);

Colapsul unei tumori canceroase;

Bronșiectazie (cavitatea bronșiectatică);

Leziune chistică a plămânilor (chist aerian congenital);

Cu aspirație de corpuri străine;

Cu răni în piept;

În timpul operațiilor pe căile respiratorii.

Cu sindromul unei cavități de aer în plămâni, pacienții au atât semne de compactare a țesutului pulmonar, cât și simptome abdominale.

5 condiții prealabile pentru detectarea unei cavități în plămâni:

1. Cavitatea din plămâni trebuie să aibă cel puțin 4 cm în diametru;

2. Cavitatea trebuie să fie situată lângă peretele toracic;

3. Tesutul pulmonar din jurul cavitatii trebuie compactat;

4. Pereții cavității trebuie să fie subțiri;

5. Cavitatea trebuie să comunice cu bronhia și să conțină aer.
Principalele reclamatii:

Tuse cu eliberare, de obicei purulentă, spută în cantități mari („gura plină”), miros neplăcut, uneori fetid (din cauza florei putrefactive), o cantitate zilnică de 500 ml sau mai mult;

Se observă o separare puternică a sputei la o anumită poziție (drenaj) a corpului. De exemplu: când pacientul este poziționat pe partea dreaptă (bronșiectazie sau o cavitate care conține puroi este localizată în plămânul stâng);

O creștere a temperaturii corpului pe scară largă;

transpiraţie;

Anorexie (pierderea poftei de mâncare);

Pierdere în greutate.

Inspecție generală

La examinare, nu este posibil să se identifice modificări specifice acestui sindrom. Cu un abces sau o cavitate pe termen lung, este posibil

emaciarea pacientului din cauza intoxicaţiei infecţioase.

Examinarea toracelui:

Adesea există o întârziere a jumătății afectate a pieptului în timpul respirației.

Palpare:

1. În proiecția cavității se determină o creștere a tremurului vocii;

2. Simptomul lui Kryukov - durere la palpare de-a lungul spațiilor intercostale (cu o localizare subpleurală a cavității).

Percuție comparativă:

1. Deasupra cavităţii se determină un sunet de percuţie tern-timpanic;

2. Cu o cavitate mare - un sunet cu o tentă metalică;

3. Dacă cavitatea comunică cu bronhia printr-o deschidere îngustă, cu percuție puternică, puteți obține „zgomotul unei oale crăpate”.

Auscultatie:

Sunete respiratorii de bază: Respirația peste cavitate este bronșică sau mai rar „amforică”.

Sunete respiratorii adverse: Se aud bubuituri mari, umede, răsunătoare, care pot dispărea din cauza închiderii sputei a lumenului bronhiei și reapar după tuse.

Bronhofonie: se observă bronhofonie crescută pe partea laterală a leziunii.

Semne cu raze X ale unei cavități de aer în plămâni. Iluminare limitată a unei forme rotunjite, de obicei pe fundalul întunecării din jur. În interiorul cavității se determină nivelul orizontal al lichidului, care se deplasează odată cu schimbarea poziției corpului pacientului.

Formarea unei cavități de aer în plămân (abces pulmonar) depinde în principal de capacitatea infecției patogene de a secreta enzimele și toxine adecvate, ducând la necroza țesutului pulmonar.

În dezvoltarea unui abces pulmonar, se disting două perioade:

1. Perioada de formare a abcesului (înainte de deschiderea abcesului).

2. Perioada de formare a cavității (după deschiderea abcesului)

Abces pulmonar: prima menstruație

Perioada de formare a abcesului (înainte de deschiderea acestuia). Durata - 2-3 săptămâni (în medie 7-10 zile).

Reclamații:

Frisoane, febră (adesea agitată), transpirație abundentă;

Tuse uscată, dureri în piept;

Respirația urât mirositoare (foetor ex ore);

Slăbiciune generală în creștere;

Pierdere în greutate.

Inspecție generală:

În perioada inițială, în timpul unei examinări generale, nu sunt detectate abateri speciale.

Examinarea toracelui: Decalajul jumătății afectate

torace în actul de a respira (cu o zonă de infiltrare suficient de extinsă).

Palpare:

Simptomul lui Kryukov

Transpirație abundentă (hiperhidroză)

Poate fi întărit (zonă extinsă de infiltrare)

Cu o locație profundă a abcesului nu este schimbată.

Percuție comparativă: se determină matitatea sunetului de percuție (cu o zonă de infiltrare suficient de extinsă).

Auscultatie: sunete respiratorii de baza. ÎN Respirația veziculoasă slăbită se aude cu aspectul unei nuanțe bronșice.

Auscultatie: sunete respiratorii laterale.

Cantitate copioasă de râs umed (într-o zonă limitată).

Zgomot de frecare a pleurei (cu localizarea subpleurală a abcesului)

Bronhofonie: Creșterea bronhofoniei peste abcesul emergent.

Test de sânge: H leucocitoză eutrofilă 15.000-25.000 cu o deplasare la stânga, granularitate toxică a neutrofilelor. Accelerație bruscă a ESR până la 50-60 mm/oră.

examinare cu raze X torace: se detectează infiltrarea masivă sub forma unei întunecări omogene cu limite neclare.

Abces pulmonar: a doua perioadă.

După deschiderea abcesului cu formarea unei cavități.

Începutul perioadei - de la momentul deschiderii abcesului până la evacuarea sputei prin

Tuse severă cu spută purulentă „gură plină” (de la 50 ml la 1

l sau mai multe);

Scăderea temperaturii, care rămâne subfebrilă destul de mult timp;

Apetit îmbunătățit;

Mă simt mai bine.

Percuţie

1. Sunet timpanic (cu o cavitate superficială mare);

2. Simptomul lui Wintrich (dacă cavitatea este conectată / tract fistulos / cu o bronhie mare, atunci în timpul percuției tonul sunetului timpanic se va schimba).

Auscultatie: Sunete respiratorii de baza.

Respirația peste cavitate este bronșică sau mai rar amforică.

Sunete respiratorii adverse.

Se aud zgomote sonore umed clocotitoare mari (deasupra zonei

înfrângere).

Sputa (evaluare vizuală):

Miros: fetid.

Culoare: maro murdar.

Cantitate: de la 50 ml la 1 litru sau mai mult.

Când stați în picioare mult timp: 3 straturi:

1. Superior - un strat de lichid seros spumos;

2. Strat mijlociu de spută purulentă cu multă salivă;

3. Inferior - puroi gros cenușiu cu detritus de țesut sfărâmicios.

Sputa (microscopie):

Un număr mare de leucocite, eritrocite;

Fibre elastice;

Cristale de colesterol;

Cristale de acizi grași sau bile Dietrich (epiteliu gras).

Examinarea cu raze X a toracelui după deschiderea abcesului caracteristică este prezența unei întunecări limitate a unei forme rotunjite pe fondul infiltrației pneumonice cu un nivel orizontal de lichid.

bronșiectazie

De o importanță clinică fundamentală este împărțirea bronșiectaziei în:

1. primare (congenitale) sau bronșiectazie. Bronșiectazia primară apare în copilărie și adolescență, caracterizată prin formarea de bronșiectazii infectate fără relații cauzale persistente cu bolile respiratorii cronice.

2. secundar. Bronșiectazia secundară se dezvoltă ca urmare a diferitelor boli respiratorii (bronșită, pneumonie).

Bronșiectazia este o expansiune regională a bronhiilor, depășind de două sau mai multe ori lumenul bronhiilor nemodificate și deformarea acestora.

În funcție de forma anatomică, bronșiectazia este împărțită în:

Cilindric;

Sacular;

amestecat;

racemoză;

Fusiform;

Varice.

Plângeri (fără exacerbare):

1. Tuse cu spută mucopurulentă și purulentă care apare cu

regularitate caracteristică dimineața la trezire și seara la

a merge la culcare;

2. Hemoptizie;

3. Slăbire;

4. Oboseală rapidă;

5. Scăderea capacității de muncă.

Plângeri (cu exacerbare):

-Febră;

Durere în piept (cu dezvoltarea pneumoniei perifocale);

transpiraţie;

Durere de cap;

Pofta proastă.

Istoricul bolii:

1. Amânat (pneumonie repetată) în copilărie;

2. Bronsita frecventa, infectii respiratorii acute.

Inspecție generală:

întârzierea pacientului în dezvoltarea fizică (în timpul formării bronșiectaziei în copilărie);

Umflarea feței;

Unghii sub formă de ochelari de ceas;

Examinarea toracelui.

Forma emfizematoasă a toracelui (în special cu bronșiectazie atelectatică)

Percuție comparativă:

Sunet de cutie (cu emfizem sever).

Sunete timpanic (cu bronșiectazie mari).

Tonalitatea sunetului de percuție (cu pneumonie perifocală).

Percuție topografică:

Locație scăzută și mobilitate redusă a marginilor inferioare ale plămânilor.

Auscultatie: sunete respiratorii de baza:

Respirație veziculoasă slăbită (în prezența emfizemului);

Respirație grea (în prezența bronșitei concomitente).

Auscultatie: sunete respiratorii laterale:

Rale umede uscate și umede (barbotare mică și barbotare medie) (deasupra zonei de bronșiectazie), localizare stabilă a râurilor umede.

Analize de sânge:

1. Leucocitoză cu deplasare neutrofilă la stânga (cu exacerbare);

2. VSH accelerat;

3. Anemia.

Biochimia sângelui:

Disproteinemie (scăderea conținutului de albumină;

Creșterea alfa-2 globuline, fibrină;

Prezența hipoalbuminemiei, care poate fi un semn precoce al amiloidozei hepatice.

Analiza urinei. P roteinurie, prezența persistentă a proteinelor în urină poate indica afectarea rinichilor (amiloidoză renală).

În flegmă se găsesc un număr mare de neutrofile, fibre elastice, pot exista eritrocite.

radiografie;

tomografie computerizată (CT);

Bronhografie.

Examinare cu raze X:

1. Creșterea transparenței țesutului pulmonar;

2. Întărirea modelului pulmonar;

3. Celularitatea modelului pulmonar;

4. Deformarea modelului vascular;

5. Fibroză peribronșică în segmentele afectate, atelectazie.

Mai informativ tomografia computerizată a plămânilor, realizate în proiecțiile corespunzătoare și la diferite adâncimi, la care clar se dezvăluie un model de fagure al leziunii.

Bronhografie.

Bronhografia dirijată este o metodă de încredere

diagnosticul de bronșiectazie.

Se compară desenul bronhiilor normale

cu un „pom de iarnă”, iar modelul bronhiilor în bronșiectazie - cu un „copac cu frunziș” sau bronhiile modificate iau forma unui copac tocat sau a unui buchet de crenguțe.

Bronșiectazie saculară: părțile distale par umflate

(„un copac cu frunze”).

Bronșiectazii cilindrice.Dau o imagine a unui copac tocat.

Studiu FVD: restrictiv sau restrictiv-obstructiv

tulburări de ventilație.

Fibrobronhoscopie:

Clarificarea locației și tipului bronșiectaziei (cilindrice, sacculare) ajută la identificarea sursei sângerării

Fibrobronhoscopia relevă:

atrofic;

Hipertrofic;

Edem-modificări hipertrofice ale mucoasei bronșice;

Puroiul în lumenul lor.

III. C-m leziuni ale arborelui bronșic. Bronşită.

Sindromul leziunii arborelui bronșic se caracterizează printr-o leziune difuză, bilaterală a arborelui bronșic și continuă cu o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, hipersecreție de mucus și o modificare a membranei mucoase (endobronșită) sau a întregului perete al bronhiilor (panbronșită).

Cu toate acestea, bronșita din plămâni poate fi locală sau segmentară. Deci, cu pneumonia focală cu un curs prelungit, bronșita locală sau segmentară (izolata) se formează în timp la locul infiltrației sau în zona afectată. În aceste cazuri, nu vorbim despre sindromul de afectare pulmonară, ci despre bronșită locală sau segmentară.

Exemple izbitoare de afectare a arborelui bronșic sunt astmul bronșic, BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică) și bronșita, când procesul este difuz și bilateral.

Bronșita este împărțită în acută și cronică. Bronșita acută: acesta este un proces inflamator în trahee, bronhii sau bronhiole, caracterizat printr-un curs acut și leziuni reversibile difuze în principal la nivelul mucoasei. De obicei, procesul inflamator se oprește în câteva săptămâni, iar membrana mucoasă afectată a tractului respirator este complet restaurată.

Bronșita acută este cel mai adesea una dintre etapele clinice ale infecțiilor respiratorii acute (boli respiratorii acute), mult mai rar - o boală independentă

După origine, OB poate fi primar și secundar.

Acesta din urmă apare adesea pe fondul unor boli infecțioase (rujeolă, tuse convulsivă etc.) sau tulburări circulatorii și metabolice acute (uremie, icter etc.).

În cele mai multe cazuri, AB este o boală infecțioasă.

Reclamații/

Dacă OB este o consecință a infecțiilor respiratorii acute, atunci este precedată de: nasul curgător (rinită), durere în gât și durere în gât la înghițire (faringită, amigdalita), răgușeală (laringită), arsură, durere sau „zgâriere” în spatele sternului (traheită). Pacienții se plâng în acest moment de stare generală de rău - slăbiciune generală, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri musculare în spate și membre, frig.

Tusea apare de obicei uscată sau cu spută greu de separat. După 2-3 zile, tusea devine umedă cu separarea sputei mucoase sau mucopurulente.

La examinarea generală și examinarea patologiei toracice nu este detectată.

Percuție - un sunet pulmonar clar. Auscultator - se detectează respirație grea. Sunetele adverse ale respirației sunt râuri uscate de diferite înălțimi și timbre.

1. Test de sânge sunt de obicei în limitele normale. Ocazional, se detectează o uşoară leucocitoză (9,0-11,0 9 /l) sau o uşoară creştere a VSH (15-20 mm/oră).

2. Examinarea cu raze X - nu există abateri de la normă. În cazuri rare, poate fi detectată o anumită creștere a modelului pulmonar.

BRONSITA CRONICA

Clasificarea bronșitei.

1. După natura exudatului inflamator:

cataral;

Purulent.

2. Modificări ale funcției respirației externe:

obstructiv;

Neobstructiv.

3. Cu fluxul:

Iertare;

Agravare.
Reclamații:
1. Tuse - dupa trezire - dimineata;

2. Sputa la început cu spută mucoasă, mai târziu - spută mucopurulentă și purulentă;

1. Dificultăți de respirație - la început nesemnificativă, apoi cu efort fizic redus (bronșită obstructivă).

1. Bronsita cronica non-obstructiva.

Cel mai adesea, bronșita acută se dezvoltă ca urmare a unei infecții virale sau bacteriene pe fondul răcirii, mai rar pe fondul efectelor iritante ale factorilor fizici și chimici.

Manifestari clinice

Tabloul clinic al bronșitei acute constă în simptome de intoxicație generală și simptome de afectare bronșică.

În primele 2-3 zile, temperatura corpului crește, dar adesea rămâne normală. Apare:

• slăbiciune generală,
• înfiorătoare,
• dureri musculare în spate și membre,
• curgerea nasului,
• voce ragusita,
• gâdilat în gât.

Tușiți la început uscat, aspru, cu spută vâscoasă puțină. În a 2-a-3-a zi de boală apar senzații dureroase în spatele sternului, care sunt agravate de tuse.

Pe măsură ce procesul se răspândește de-a lungul bronhiilor, simptomele iritației căilor respiratorii superioare slăbesc, iar procesul, așa cum ar fi, se mișcă în sens descendent, tusea vine din adâncuri, expectorația devine mai ușoară, sputa este excretată în cantități mai mari, capătă un caracter mucopurulent.

Sunetul de percuție deasupra plămânilor nu este modificat, auscultarea dezvăluie respirație veziculoasă grea și, în funcție de natura sputei (lichidă sau vâscoasă), se aud zgomote inaudibile umede sau uscate, de obicei difuze. Cu un secret vâscos în bronhiile mari și medii, râlele sunt scăzute, bâzâind, în prezența unui secret în bronhiile mici sau cu umflarea membranei mucoase, ralurile sunt înalte, fluierând.

O serie de caracteristici ale simptomatologiei clinice a bronșitei acute este determinată de starea funcției respirației externe și de permeabilitatea bronșică afectată (bronșită obstructivă și neobstructivă).

La bronșită obstructivă sunt afectate bronhiile mici. Obstrucția bronșică este cauzată de:

• creșterea tonusului mușchilor bronșici,
• umflarea mucoasei și hiperproducția de mucus.

Semnificația specifică a acestor factori la pacienți este diferită, dar rolul principal în mecanismele permeabilității bronșice afectate este jucat de factorii neuro-reflexi, manifestați prin bronhospasm. Reflexele pot proveni din iritație prin procesul patologic al interoreceptorilor bronhiilor și tractului respirator superior. Umflarea membranei mucoase depinde de gradul hiperemiei acesteia și de severitatea edemului inflamator. Întârzierea secretului depinde de vâscozitatea acestuia.

Un pacient cu bronșită obstructivă poate simți lipsă de aer în timpul activității sale fizice obișnuite, uneori chiar și în repaus. Este notat:

• grade diferite de prelungire a fazei expiratorii,
• cu percuție a pieptului, un sunet cu ceva nuanță timpanică,
• respirație dificilă, veziculoasă
• wheezing wheezing, mai constant la expirare.

Uneori, respirația șuierătoare trebuie detectată ascultând pacientul în poziție în picioare, întins, cu expirație forțată. Pacienții din acest grup au adesea o tuse paroxistică, după care apare scurtarea respirației pentru o perioadă.

Restabilirea permeabilității bronșice în bronșita acută se observă în momente diferite.

Din studiile instrumentale, încălcările permeabilității bronșice sunt detectate în mod fiabil și complet prin metoda pneumotahometriei și studiul capacității vitale forțate folosind spirografie.

Bronsita acuta la vârstnici atunci când bronhiile mici sunt implicate în proces, este dificil. Din cauza permeabilității bronșice afectate și a emfizemului senil, respirația devine frecventă și superficială, apar dificultăți de respirație și cianoză difuză. Din partea sistemului nervos central, la început există anxietate, agitație, care ulterior se transformă în apatie și somnolență. Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este accelerat. Insuficiența respiratorie poate fi însoțită de insuficiență cardiacă.

Cursul bronșitei acute, mai ales atunci când bronhiile mici sunt afectate, poate fi complicat de pneumonie atât din cauza infecției cu atelectazie, cât și din cauza tranziției inflamației în țesutul interstițial al plămânului. Starea generală a pacientului se înrăutățește, pot apărea frisoane, febră, tuse crescută, spută purulentă, dificultăți de respirație. Complicațiile pneumoniei cu focală mică sunt frecvente în special la vârstnici și la vârstnici. Sunetul de percuție peste plămâni devine scurtat sau cu o nuanță timpanică, respirația este veziculoasă dură, se aud mici bubuituri umede localizate, bronhofonia este adesea crescută. Leucocitoza neutrofilă este observată în sânge, VSH este accelerată.

Diagnosticare

Diagnosticul de bronșită acută nu provoacă dificultăți și se stabilește luând în considerare factorul etiologic în funcție de semnele principale, dintre care cele mai importante sunt:

1. tuse,
2. departamentul de spută,
3. ascultarea în plămâni a râurilor uscate și (sau) umede pe fondul respirației grele.

Diagnosticare cu raze X Bronșita acută se limitează la recunoașterea tulburărilor funcționale asociate cu o încălcare a capacității de ventilație a bronhiilor din cauza spasmului lor, umflarea membranei mucoase și reținerea secrețiilor bronșice.

Pe radiografiile simple și electro-roentgenogramele pe fondul umflăturii generale a plămânilor, pot fi observate atelectazii focale sau lamelare și, uneori, zone mici de pneumonie, care complică bronșita acută. Mobilitatea respiratorie a diafragmei este limitată.

Prognoza

Prognosticul pentru bronșita acută este de obicei favorabil.

În cele mai multe cazuri, în special în forma catarrală, boala se termină prin recuperare cu restabilirea stării normale a pereților și lumenului bronhiilor. În unele cazuri, în special cu încălcări ale permeabilității bronșice, procesul acut devine cronic. În cazurile de bronșită purulentă, după recuperare, poate rămâne o îngroșare fibroasă a peretelui bronșic, adesea cu o îngustare a lumenului acestuia.

Cu o leziune pronunțată și predominantă a bronhiilor mici (bronșiolită), rezultatul bronșitei acute poate fi creșterea excesivă a lumenului bronhiilor cu țesut conjunctiv - bronșită obliterantă. Un rezultat similar este adesea observat în bronșita acută chimiotoxică (după inhalarea vaporilor acizi, fosgen, clor, difosgen etc.), precum și în bronșită pe fondul anumitor infecții virale (rujeolă, gripă).

Invaliditatea temporară depinde de gradul de afectare a peretelui bronșic (cu endobronșită este scurtă, cu panbronșită poate ajunge la câteva săptămâni) și de amploarea leziunii, de care depinde gradul de afectare funcțională (cu bronșită catarrală fără obstrucție, durata invalidității temporare, de obicei, nu depășește până la 2-7 zile, cu 2-3 săptămâni).

Tratament

Tratamentul bronșitei acute trebuie să fie precoce, ținând cont de etiologia și patogeneza bolii. Cu bronșita virală și bacteriană, care se dezvoltă adesea cu infecții respiratorii epidemice (gripa, paragripa etc.), se efectuează terapia etiotropă, precum și tratamentul patogenetic și simptomatic al bronșitei în sine.

Un pacient cu bronșită acută trebuie să respecte repausul la pat, să evite răcirea, dar să stea într-o cameră ventilată, cu aer proaspăt, nerece.

Pentru dureri în piept:

• tencuieli de muștar pe stern, regiunea interscapulară,
• borcane circulare,
• comprese calde,
• băi de picioare cu muştar.

Cu o tuse uscată dureroasă la începutul bolii, se folosesc antitusive - codeină, codterpin, dionin. Deoarece întărirea separării sputei și cu expectorație dificilă, numirea antitusive este contraindicată; în această perioadă, expectorantele sunt prescrise, de exemplu, o infuzie de termopsis (0,6 sau 1,0 la 200,0), câte 1 lingură la fiecare 2-3 ore.

În cazurile de obstrucție bronșică, bronhodilatatoarele sunt selectate individual - efedrină, atropină, preparate cu belladona, antastman, teofedrin, eufillin în supozitoare.

Cu spută purulentă sunt indicate sulfonamide sau antibiotice. Este rațional să se prescrie acesta din urmă sub formă de aerosoli de 2-3 ori pe zi. În cazurile de bronho-bronșiolită, terapia cu antibiotice cu sulfonamide sau antibiotice este combinată cu numirea (pentru adulți) a 30-40 mg pe zi de prednisolon (sau doze echivalente de triamcinolon, dexametazonă) pe o perioadă de 5-7 zile, de obicei până la dispariția în rădăcinile ascuțite ale plămânilor. Cu o astfel de durată de utilizare, hormonii pot fi anulați imediat, dar în cazul unui curs mai lung de terapie, aceștia sunt anulați treptat.

Remediile cardiovasculare sunt indicate în prezența afecțiunilor inimii, în special la vârstnici. În aceste cazuri, oxigenoterapia este, de asemenea, foarte eficientă.

Pentru a restabili circulația sanguină afectată în membrana mucoasă a bronhiilor, traheei și nazofaringelui în bronșita catarrală, dacă este exclusă tuberculoza, se prescrie iradierea cu cuarț a suprafeței toracice cu o biodoză de 400-600 cm 2 pe zi.

Diatermia zonei toracice sau inductoterapia pe regiunea interscapulară este potrivită pentru bronșita mai profundă.

Prevenirea

Prevenirea bronșitei acute constă în întărirea organismului, respectarea regulilor de igienă la locul de muncă și acasă, în efectuarea vaccinării antigripală.

Tratamentul în timp util și persistent al infecțiilor tractului respirator superior este important: rinită, amigdalita, sinuzită, faringită. O persoană cu bronșită ar trebui să fie izolată acasă. Se recomandă ca persoanele în contact cu o persoană bolnavă cu bronșită să poarte măști.

Vezi și: astm bronșic, bronșiolită.

Marea Enciclopedie Medicală 1979

	Cautare site „Dermatologul tău”

bronșită cronică simplă sunt: ​​tuse, cantitate redusă de spută vâscoasă și foarte rar dificultăți de respirație. În bronșita cronică necomplicată, percuția și palparea sunt practic neschimbate. În timpul auscultării, se remarcă respirație grea, rale uscate de diverse timbre, în prezența sputei - rale umede inaudibile. VSH este normal. În studiul sputei - fără caracteristici, dar această analiză este importantă pentru a exclude o patologie mai severă (de exemplu, cancer pulmonar, tuberculoză). Examinarea cu raze X nu oferă date specifice, este folosită în principal pentru a exclude alte boli pulmonare.

Tomografia plămânilor poate evidenția întunecare cu pete mici și o creștere a modelului cu fibre fine, modificări fibroase în silicoză, un model de plasă în zona rădăcinii și o creștere a modelului pulmonar în regiunile bazale (cu silicoză). Pulberile organice nu dau simptome radiografice certe.

Bronhoscopia vă permite să judecați natura leziunii membranei mucoase. Spirografia oferă de obicei citiri normale.

Principalele simptome clinice bronșită obstructivă sunt: ​​simptome generale (stare de rău, febră), tuse cu spută, dificultăți de respirație, durere la respirație.

Aloca:

• severitate ușoară (1) a bronșitei cronice obstructive, când volumul expirator forțat în prima secundă (FEV) nu depășește 70% din valoarea corespunzătoare;
• gradul mediu (2) - VEMS, este de 50 - 60%;
• sever (gradul 3) - VEMS

Odată cu dezvoltarea emfizemului pe fondul obstrucției, pacienții au un piept în formă de butoi, slăbirea tremurului vocii, sunetul cutiei de percuție, scăderea marginilor inferioare ale plămânilor și scăderea mobilității lor. Respirația slăbită („bumbac”), umed, lipsit de zgomot sau uscat, cu o cantitate mică de bâzâit și zgomot, care sunt bine auzite în faza de expirare în timpul respirației forțate, sunt determinate de auscultare. VSH a crescut în funcție de boala de bază. În spută, este detectată o infecție mixtă. Datele de laborator sunt de obicei rare. Examenul cu raze X evidențiază emfizem, pneumoscleroză sau alte procese. Spirografia poate detecta prezența obstrucției cu scăderea volumului expirator maxim și a limitei respiratorii. Bronhografia se efectuează cu suspiciune de bronșiectazie, o tumoare pulmonară și pentru a clarifica natura leziunilor bronșice, precum și în scop terapeutic (în special cu infecție purulentă). Progresia obstrucției duce în cele din urmă la dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiovasculare, așa că este necesar să se înceapă tratamentul la astfel de pacienți în timp util.

Bronşită - o boală caracterizată prin inflamarea bronhiilor cu o leziune primară a membranei mucoase a acestora. Bronșita este una dintre cele mai frecvente boli respiratorii. Există bronșite acute și cronice, care sunt forme nosologice independente.

Bronsita acuta

Bronșita acută are la bază inflamația mucoasei bronșice, cauzată de obicei de virusuri respiratorii, care se pot atașa secundar florei microbiene (streptococi, pneumococi, Haemophilus influenzae etc.). Adesea se observă cu gripă, rujeolă, tuse convulsivă și alte boli; uneori devine cronică. Adesea, bronșita acută este combinată cu traheită, laringită, rinofaringită.

În unele cazuri, secțiunile terminale ale arborelui bronșic sunt afectate predominant, apare bronșiolita. Factorii predispozanți includ hipotermia, fumatul, consumul de alcool, infecția focală cronică în regiunea nazofaringiană, respirația nazală afectată, deformarea toracică. Bronșita acută poate apărea și atunci când este expus la factori fizici (aer rece sau cald) sau chimici (gaze iritante).

Agentul dăunător pătrunde în bronhii în principal cu aer inhalat. De asemenea, este posibil ca agentul dăunător să pătrundă prin fluxul sanguin (calea hematogenă) sau prin limfatice (calea limfogenă). De obicei, edemul și hiperemia mucoasei bronșice se dezvoltă odată cu formarea unui secret mucos sau mucopurulent. În cazurile severe, pot fi observate modificări necrotice ale epiteliului bronhiilor, urmate de respingerea acoperirii epiteliale. Ca urmare a modificărilor inflamatorii, precum și a bronhospasmului, uneori există încălcări ale permeabilității bronșice, mai ales atunci când sunt afectate bronhiile mici.

Bronșita de etiologie infecțioasă începe adesea pe fondul rinitei și laringitei acute. Debutul bronșitei acute se manifestă prin stare de rău, senzație de arsură în spatele sternului (cu afectarea traheei). Principalul simptom al bronșitei este tusea (uscată sau umedă). În bronșita acută, tusea este predominant paroxistică în natură, însoțită de o senzație de arsură sau durere în spatele sternului sau în gât. Uneori o tuse paroxistica este atât de intensă încât este însoțită de o durere de cap. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, frig, febră până la 37-38 ° C, dureri de cap, dureri musculare. Nu există modificări de percuție.

La auscultarea plămânilor, se observă respirație grea, raze uscate împrăștiate. Modificările în sânge sunt minime. Raze X au dezvăluit inconstant modelul pulmonar crescut și estomparea rădăcinilor plămânilor. După 2-3 zile de la debutul bolii, apare o cantitate mică de spută vâscoasă, tusea devine mai puțin dureroasă, iar starea de sănătate se îmbunătățește. Boala durează de obicei 1-2 săptămâni, dar tusea poate dura până la 1 lună.

În bronșita acută, poate exista o încălcare a permeabilității bronșice, a cărei manifestare clinică principală este o tuse paroxistică, spută uscată sau dificil de separat, însoțită de o încălcare a ventilației pulmonare. Există o creștere a dificultății de respirație, cianoză, respirație șuierătoare în plămâni, în special la expirație și în poziție orizontală. Bronșita acută cu permeabilitate bronșică afectată tinde să se prelungească și să treacă la bronșita cronică.

Cursul sever și prelungit al bronșitei ar trebui să fie diferențiat de dezvoltarea pneumoniei, în care există o tonalitate a sunetului de percuție peste zona afectată, se aud rafale umede.

Bronsita cronica

Bronșita cronică este o boală inflamatorie a căilor respiratorii caracterizată prin inflamația difuză non-alergică a bronhiilor. Este, de regulă, o leziune ireversibilă a bronhiilor, care duce adesea la tulburări progresive ale funcțiilor respiratorii și circulatorii. Bronșita cronică este una dintre cele mai frecvente boli din lume. Potrivit statisticilor oficiale, doar în Rusia există peste două milioane de oameni care suferă de această boală. Aceasta este de aproape 2 ori mai mult decât la pacienții cu astm bronșic.

O caracteristică a bronșitei cronice este că este atât de răspândită încât mulți dintre noi pur și simplu nu acordă atenție manifestărilor precoce ale bolii și merg la medic numai atunci când există dificultăți severe de respirație, limitarea activității fizice etc.

O altă caracteristică este că bronșita cronică este o boală, a cărei dezvoltare este indisolubil legată de fumatul (atât activ, cât și pasiv). Există chiar și un termen special - "bronșita fumătorului". Fumătorii se obișnuiesc atât de mult cu tusea lor, încât pur și simplu nu-i acordă atenție, în timp ce tusea este cea care servește ca prim și principal simptom al bolii. Incidența bronșitei cronice a avut tendința de a crește în ultimele decenii, în special în rândul populațiilor din țările industrializate.

În funcție de caracteristicile funcționale, se disting bronșita non-obstructivă și obstructivă, iar în funcție de natura sputei - catarală și purulentă. Uneori este izolată o formă purulent-obstructivă de bronșită cronică.

Cauza principală a bronșitei cronice este expunerea pe termen lung a mucoasei bronșice la impuritățile nocive din aer (fumul de tutun, gazele de eșapament ale vehiculelor în orașele mari, poluarea industrială). Patologia organelor ORL și o încălcare a funcției de condiționare a respirației nazale, procesele inflamatorii și supurative cronice în plămâni și focarele cronice de infecție în tractul respirator superior pot juca un anumit rol.

Sub influența factorilor patogeni, are loc un fel de restructurare a mucoasei bronșice (înlocuirea celulelor epiteliului ciliat cu celule caliciforme, hipertrofia glandelor mucoase). Producția de mucus crește, iar proprietățile sale (vâscozitate, elasticitate, activitate antimicrobiană) sunt încălcate. Hiperfuncția prelungită duce la epuizarea aparatului mucociliar al bronhiilor, distrofie și atrofie a epiteliului. Încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor duce la o întârziere a secreției, ceea ce contribuie la dezvoltarea unei infecții secundare, agravate periodic, ai cărei agenți cauzali principali sunt pneumococul și Haemophilus influenzae.

Rolul virusurilor respiratorii în exacerbările bronșitei cronice poate fi foarte semnificativ, dar nu a fost încă suficient studiat. Încălcarea funcției de protecție și curățare a bronhiilor și prezența agenților infecțioși în acestea determină o probabilitate crescută de a dezvolta procese infecțioase acute în parenchimul pulmonar, în special pneumonia, care la pacienții cu bronșită cronică este observată mult mai des decât la persoanele cu bronhii nemodificate și adesea diferă într-un curs prelungit sau complicat.

La unii pacienți cu bronșită cronică se observă obstrucție bronșică progresivă, ducând la afectarea ventilației alveolare și în cele din urmă la insuficiență respiratorie. Hipoxia alveolară și spasmul arteriolelor pulmonare duc la hipertensiune pulmonară, care este un factor important în patogeneza cor pulmonale. În cele mai multe cazuri, bronșita obstructivă duce la o afectare progresivă a ventilației pulmonare, dezvoltarea unor complicații precum emfizemul pulmonar, pneumoscleroza.

Dezvoltarea emfizemului și a pneumosclerozei este asociată cu modificări ireversibile ale peretelui bronhiilor și plămânilor. Componenta ireversibilă se datorează faptului că, sub influența inflamației prelungite, îngustării prelungite a căilor respiratorii, proprietățile elastice ale plămânilor sunt încălcate. După expirare, în ele începe să rămână mai mult aer decât în ​​mod normal, ceea ce duce la dezvoltarea emfizemului. De asemenea, în bronhii și plămâni, cantitatea de țesut conjunctiv începe să crească progresiv, care, parcă, „înlocuiește” zonele de aer ale țesutului pulmonar și, de asemenea, contribuie la o îngustare pe termen lung a bronhiilor, indiferent de inflamația existentă.

Infecția căilor respiratorii nu aparține în prezent factorilor de risc stabiliți pentru dezvoltarea bronșitei cronice obstructive, cu toate acestea, rolul său principal în apariția unei exacerbări a fost dovedit.

Bronșita cronică este mai frecventă la bărbați decât la femei. Boala începe de obicei insidios și la o vârstă relativ fragedă. Principala manifestare a bolii este tusea cu spută. În bronșita cronică, perioadele de atenuare a bolii (perioade de remisie) alternează cu perioade de exacerbare, care apar cel mai adesea în sezonul rece, sunt asociate cu condiții meteorologice nefavorabile, hipotermie, infecție virală respiratorie și sunt adesea însoțite de alte boli (de exemplu, pneumonie).

Tabloul clinic pronunțat al bolii se formează cel mai adesea la vârsta de 40-50 de ani și mai mult. În același timp, principalul simptom este tusea cu spută, care acum este permanentă. În timpul exacerbărilor, tusea se intensifică, cantitatea de spută crește, devine purulentă, temperatura crește la 37-38 ° C, există o senzație de frisoane, transpirație, stare generală de rău. Simptomele fizice sunt slabe. Cel mai adesea, se aude o expirație alungită, șuierătoare de altă natură, în principal în părțile inferioare ale plămânilor.

În bronșita obstructivă, aceste simptome sunt însoțite de scurtarea progresivă a respirației, care se agravează în timpul exacerbărilor. Apariția dificultății respiratorii indică dezvoltarea insuficienței respiratorii. Destul de des domină într-un tablou clinic; în același timp, tusea cu spută poate fi ușoară sau absentă cu totul. Pacienții cu bronșită obstructivă cronică au adesea o greutate corporală crescută, au cianoză a buzelor și mucoaselor, acrocianoză și uneori o deformare caracteristică a falangelor terminale sub formă de tobe. La percuția din cauza emfizemului se poate determina un sunet de cutie, mobilitatea marginilor inferioare ale plămânilor este limitată. Se aud o expirație alungită și un număr semnificativ de râuri uscate de diferite dimensiuni.

În timpul exacerbărilor bronșitei cronice, se poate observa leucocitoză moderată (o creștere a numărului de leucocite) și o creștere a VSH. Datele cu raze X, în special în bronșita non-obstructivă, nu sunt foarte informative. Cu bronșita obstructivă, greutatea și reticulația modelului pulmonar este adesea detectată, în principal în secțiunile inferioare, epuizarea modelului și creșterea transparenței din cauza emfizemului concomitent.

I. Partea pașaport

1. Nume complet: Belkin Efim Yakovlevich

2. Sex: masculin

3. Vârsta: 70 de ani

4. Reședința permanentă: Moscova, SEAD, Saratovsky proezd 4-222

5. Profesie: pensionar

6. Data primirii: 15.03.2001

7. Data curajării: 21.03.2001

II. Reclamații

La admitere: tuse cu spută, dificultăți de respirație la mișcare, slăbiciune generală, cefalee

La momentul curatarii:în timpul tratamentului, starea s-a îmbunătățit semnificativ, tusea continuă să deranjeze, dar se usucă.

III. Anamneză morbi

El crede că s-a îmbolnăvit acum o lună când a avut ARVI. Pe fundalul ARVI, a apărut o tuse cu spută verde, dificultățile de respirație a crescut brusc, a fost dificil să respirați într-o stare de odihnă completă. Tusea, mai ales dimineata, ma deranjeaza de mult („tusea fumatorului”), cam de la varsta de 20 de ani. După răceli, o tuse puternică nu dispare mult timp - timp de 2-3 luni. Dificultățile de respirație a fost deranjantă în ultimii 5 ani, apare cu puțin efort fizic, după boli infecțioase ale căilor respiratorii se agravează brusc. Medicul districtual a prescris becotide, care ajută eficient la creșterea dificultății respiratorii. ARI se îmbolnăvește de 2-3 ori pe an, mai ales iarna.

De 5 ani sufera de hipertensiune, ia capoten.

ADworking=150/90

IV. Istoria vieții (Anamnesis vitae)

Scurte informații biografice: Născut în 1931 la Moscova, al doilea copil, studii superioare.

Istoric familial și sexual: căsătorit, are doi copii.

Istoricul muncii: a lucrat ca inginer, acum pensionat.

Condiții casnice: normal

Nutriție obișnuit, dezechilibrat - îi plac grăsimile, caloriile suficiente.

Obiceiuri proaste: fumează de la vârsta de 10 ani, mai mult de un pachet pe zi.

Boli anterioare: febră tifoidă, fractură prin compresie a vertebrelor cervicale, ulcer gastric.

Operațiuni: colecistectomie (1985), adenom de prostată îndepărtat (1972)

antecedente alergice: neagă reacțiile alergice la medicamente, produse și polen de plante.

V. Ereditatea

Mama lui a murit de insuficiență cerebrovasculară acută, tatăl său a murit de cancer la rinichi.

VI. Stare actuală (Status praesens)

Inspecție generală

Starea generală a pacientului- satisfăcător;

Constiinta- clar .

pozitia corpului: activ

Tipul corpului: tip hiperstenic, înălțime 162 cm, greutate 72 kg.

Temperatura corpului 36,6 grade.

Piele și mucoasele vizibile: palid, pe suprafața ulnară a mâinii drepte există o erupție cutanată roz-albăstruie, fără mâncărime. Membranele mucoase vizibile sunt curate. Unghiile și falangele terminale ale degetelor fără trăsături.

Grăsime subcutanata: moderat dezvoltat, în principal în partea de mijloc a corpului.

Ganglionii limfatici: nu mărită.

muşchii: fără caracteristici.

Oase: fără modificări vizibile.

Articulatii: fără caracteristici, gama de mișcare nu este limitată.

Sistemul respirator

Reclamații

Tuse uscat, deranjat pe tot parcursul zilei, dar mai ales dimineața.

Dureri în piept: neagă.

Inspecţie

Cutia toracică: în formă de butoi (unghi epigastric > 90 de grade, fosele supraclaviculare netezite, direcția coastelor în secțiunile laterale ale toracelui tinde să fie orizontală, spațiile intercostale sunt mărite), simetrice, excursia este redusă.

Suflare: respiratia nazala nu este dificila, respiratia este libera, ritmica - NPV=20, simetrica, tipul de respiratie este abdominal. O voce răgușită.

Palpare

Elasticitatea pieptului: rezistență crescută pe ambele părți, se remarcă bombarea acesteia în secțiunile postero-laterale, nu există zone dureroase. Tremuratul vocii este slăbit.

Percuţie

Percuție comparativă: a dezvăluit cutie patologică sunet simetric pe ambele părți.

Percuție topografică:

marginile superioare ale plămânilor (dreapta și stânga):

în față (proeminență deasupra claviculei) - 4 cm (N = 3-4 cm)

în spate (în raport cu procesul spinos al celei de-a 7-a vertebre cervicale) - coincid

Câmpuri Krenig - lățime 8 cm

Localizarea marginilor inferioare ale plămânilor

Mobilitatea marginii inferioare a plămânilor:

Auscultatie

Natura respirației: cresterea respiratiei veziculare in faza de inspiratie si expiratie (respiratie aspra).

zgomot lateral: şuierat uscat rale împrăştiate în faza expiratorie.

Bronhofonie: reducerea simetrică a conducerii sunetului.

Sistem circulator

Reclamații

Durere în regiunea inimii nu a notat.

Dispneea când urcăm la etajul 3.

Palpitații și întreruperi în activitatea inimii: cu activitate fizică moderată

Edem: nu a notat.

Inspecţie

Examinarea gâtului: vasele cervicale nu sunt modificate, nu se observă bombarea și pulsația patologică.

ÎN zone ale inimii: modificări patologice (umflare, pulsații vizibile, „cocoașă cardiacă”) nu sunt observate

Palpare

Apex bateîn al 5-lea spațiu intercostal din stânga, la 1 cm în stânga liniei media-claviculare.

Împingere cardiacă nedefinit.

pulsația epigastrică absent.

Tremur în regiunea inimii: nu a fost notat.

Percuţie

Auscultatie

tonuriînăbușit, se determină corespondența tonurilor. Nu se aud sunete și zgomote suplimentare.

I tonul apare în sistolă, ascultă cel mai bine la vârful inimii, înăbușit, prelungit.

Tonul II apare în timpul diastolei, se aude cel mai bine: componenta aortică se află în al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului și în punctul Botkin-Erb; componenta pulmonară se află în al doilea spaţiu intercostal din stânga. Înăbușit, mai puțin lung decât tonul, accentele nu se dezvăluie.

Examenul vascular

Pulsul arterial: frecvența este de aproximativ 80 de bătăi pe minut (HR=80), tensiune, umplere și mărime normale, nu există deficit de puls.

Presiunea arterială: 120 - sistolic, 80 - diastolic.

Examinarea venelor: venele cervicale nu se umflă, nu există pulsație vizibilă, pulsul venos nu este determinat. Pe vena jugulară nu se aude „zgomotul vârfului”. Varicele sunt absente.

Sistem digestiv

Tract gastrointestinal

Reclamații

Durere, dispepsie: nici unul.

Apetit: normal.

Scaun: 1 dată pe zi, concentrație și culoare normale.

înghițind: nu e complicat.

Sângerări gastro-intestinale: nu au fost observate semne de sânge (melena, vărsături de culoarea zațului de cafea sau cu sânge stacojiu).

Inspecţie

Cavitatea bucală: Limba umedă, nu acoperită. Gingii fără inflamație și ulcerație. Gustul dur este roz pal.

Stomac rotunjite, simetrice, usor marite ca dimensiuni, din cauza depozitelor de grasime. Peristaltismul vizibil al stomacului și intestinelor, prezența colateralelor venoase nu este observată.

Percuţie

Se aude un sunet de percuție timpanică. Lichidul liber în cavitatea abdominală nu este observat.

Palpare

Indicativ de suprafață palpare: abdomenul este moale și nedureros. Simptomul lui Shchetkin-Blumberg este negativ.

Auscultatie

Peristaltismul intestinal se aude clar. Zgomotul de frecare a peritoneului, zgomotul vascular nu este auscultat.

Ficat și canale biliare

Reclamații

Durere și greutateîn hipocondrul drept nu vă deranjați, nu există tulburări dispeptice.

Inspecţie

icter pielea, sclera, mucoasele sunt absente.

Asteriscuri vasculare: nici unul.

Percuţie

Granițele ficatului după Kurlov:

pe linia midclaviculară dreaptă - de deasupra spațiului intercostal VI, de jos - marginea inferioară a arcului costal;

de-a lungul liniei mediane - de deasupra coastei VI, de jos - 3 cm sub procesul xifoid;

de-a lungul arcului costal stâng - de-a lungul liniei parasternale.

Dimensiunile ficatului conform lui Kurlov:

pe linia media-claviculară dreaptă » 9 cm,

de-a lungul liniei mediane anterioare » 8 cm,

pe arcul costal stâng » 7 cm.

Palpare

Marginea ficatului este palpabilă sub arcul costal drept, rotunjită, moale, dureroasă la palpare, suprafața este netedă.

vezica biliara absent.

Splină

Inspecţie

Nu există proeminență în regiunea hipocondrului stâng.

Palpare

Splina nu este palpabilă.

Pancreas

Reclamații

durere caracterul brâu sunt absente.

Tulburări dispeptice: nici unul.

sistemul genito-urinar

Inspecţie

Umflarea, înroșirea pielii în regiunea lombară nu sunt observate. Durerea nu este o preocupare. Regiunea suprapubiană nu se umflă.Nu există edem. Tulburările disurice nu deranjează.

Percuţie

Durerea la atingerea în regiunea lombară nu apare.

Palpare

Vezica urinara nu palpabil.

Sistemul nervos și organele de simț

Inspecţie

Stare mentala, stare psihica: conștiință clară, orientată în loc și timp, sociabil, percepe adecvat întrebările.

Cercetarea nervilor cranieni: acuitatea vizuală este redusă, reacția pupilelor la lumină este normală, fața este simetrică.

Simptome meningeale: dispărut.

Zona motorului: normal. Convulsii, tremor sunt absente.

Zona sensibila: durerea la palpare de-a lungul rădăcinilor nervoase nu este determinată, nu există o încălcare a pielii și sensibilitate profundă.

reflexe salvat. Vorbire fără abatere.

sistem nervos autonom fără caracteristici.

VII. diagnostic preliminar.

Bronșită obstructivă cronică, exacerbare, emfizem, pneumoscleroză, DN-2

bazat:

plângeri: tuse, dificultăți de respirație;

examinare: piept în formă de butoi,

percuție: sunet de cutie

auscultatie: rafale uscate si umede, respiratie grea,

istoric medical: simptome crescute după o răceală, perioade lungi de tuse severă, tuse dimineață,

istoric de viață: fumat pe termen lung.

IHD: aritmie extrasistolica bazat:

plângeri: tahicardie și întreruperi ale activității inimii cu efort fizic moderat

bazat:

plângeri: dureri de cap recurente

anamneza bolii: constată creșterea presiunii în ultimii 5 ani.

nici un indiciu al unei posibile variante simptomatice a hipertensiunii arteriale.

IX. Date de laborator, metode instrumentale de cercetare.

Analize generale de sânge.

Pacientul are o creștere a VSH și o deplasare a formulei leucocitare la stânga la momentul internării, urmată de normalizare. Aceste date indică un complex de simptome de modificări inflamatorii generale, care confirmă indirect prezența inflamației în plămâni (bronșită).

B/x sânge.

16.30.2001

Testul de sânge B/x ne arată:

o creștere a fibrinogenului este o reacție inflamatorie, este posibil și în acest scop măsurarea CRP, acizi sialici, seromucoid, fracții proteice.

creșterea colesterolului - indică o încălcare a metabolismului lipidelor,

toleranță scăzută la glucoză.

Coagulograma

19.03.2001

Analiza generală a urinei

16.03,2001

Modificări ale urinei: la internare (16.03) - hematurie, proteinurie, leucociturie, cu o a doua analiză după 7 zile, proteinuria și hematuria au dispărut. Acest tablou corespunde tabloului într-o criză hipertensivă (pacientul a fost internat cu TA 200/100), cu excepția leucocituriei. Prin urmare, se recomandă efectuarea unei examinări suplimentare a rinichilor pentru a exclude pielonefrita și pentru a identifica alte boli inflamatorii ale sistemelor urinare și reproductive. Conform anamnezei, pacientul poate avea prostatită cronică.

analiza urinei conform lui Nechiporenko - determinarea numărului de elemente formate în 1 litru de urină

Testul Kakovsky-Addis - determinarea conținutului de elemente formate în urina zilnică

Cultura Gould - evaluarea calitativă și cantitativă a bacteriuriei

urografie

pielografie retrogradă

cromocistoscopie

Ecografia organelor abdominale

21.03.01.

Ficat: nu este mărită, contururile sunt clare, stroma este omogenă, vasele nu sunt modificate, căile biliare nu sunt dilatate, lumenul este omolog.

Pancreas: nu este vizibil.

Splină: nu mărit; contururile sunt netede.

Rinichi: de dimensiune normală, stratul cortical este omogen, PCS nu este extins, fără semne convingătoare de calculi.

Vezica urinara: fără caracteristici.

W concluzie: patologiile structurale nu au fost dezvăluite, starea după adenomo- și colecistoectomie a fost fără caracteristici.

VEMS=42,4% din scadență

FVC=66,2% prezis

test cu berotek - VEMS pozitiv a crescut cu 83% (77% din așteptat), FVC - cu 97% (130% din așteptat)

Concluzie: modificările de tip obstructiv sunt semnificativ pronunțate

VEMS 1 \u003d 49,6% din scadență

FVC=76,3% prezis

Studiul funcției respiratorii vă permite să evaluați în mod obiectiv tipul de insuficiență de ventilație, să determinați gradul și reversibilitatea procesului. Testul cu berotek indică ce contribuție semnificativă a bronhospasmului la obstrucția bronșică la un pacient.

· analiza sputei- pentru a clarifica natura inflamației (numărul de leucocite, macrofage alveolare, epiteliu ciliat, eritrocite) pentru a exclude componenta astmatică (spirale Curschman, cristale Charcot-Leyden, eozinofilie) afecțiunilor însoțite de degradarea țesuturilor (gangrenă, apariția cancerului, fibrelor abdominale)

· examinarea bacteriologică a sputei: pentru a identifica agentul patogen, determinați sensibilitatea la antibiotice a microflorei

test de semnificație

pneumococi-10 în 6 in µl

Haemophilus influenzae-10 în 6 in µl

conditionat patogen-10 in 6 in µl in 2-3 spalari

· brohoscopie pentru determinarea gradului și naturii procesului inflamator, modificări funcționale în arborele traheobronșic (colaps experimental), afectarea organică a arborelui bronșic (strictură), obținerea conținutului bronșic pentru analize microbiologice, citologice.

· studiul gazelor din sânge și al statusului acido-bazic: pentru a evalua gradul de insuficienta respiratorie

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

foaie de temperatură

Concluzia ECG:

ritm sinusal, frecvență cardiacă=84, poziție orizontală a EOS, extrasistolă supraventriculară, blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului Hiss.

ritm sinusal, ritm cardiac=78, extrasistolă atrială înregistrată de tip bigemie, episod de blocare completă a conducerii atreo-ventriculare.

Raze x la piept:

A stabili:

o creștere a dimensiunii inimii, modificări ale aortei, emfizem, pneumoscleroză

Pentru o excepție:

tuberculoză, cancer pulmonar, pneumonie

Examinarea fundului de ochi:

obţinerea de date pentru stabilirea stadiului de hipertensiune arterială.

Echo-KG

pentru a determina hipertrofia pereților camerelor inimii, reducând debitul cardiac, volumele sistolice și diastolice ale ventriculului stâng.

Metode cu radionuclizi pentru diagnosticarea inimii

taliu-201 - nu se acumulează în țesuturile cicatrice

Ventriculografia coronariană

pentru a identifica gradul și prevalența modificărilor aterosclerotice.

Monitorizare Holter

pentru a detecta episoade de ischemie, extrasistolă, blocaj.

Bicicletă ergometrie sau test de stimulare transesofagiană frecventă(oricare, după obținerea remisiunii COB)

pentru a identifica semnele de ischemie miocardică și starea rezervei coronare.

X. Diagnostic clinic detaliat

boala de baza Cuvinte cheie: bronșită cronică obstructivă, exacerbare, complicații: emfizem pulmonar, DN-11;

HIBS: cardioscleroză aterosclerotică cu tulburări de ritm cardiac: aritmie extrasistolică, și tulburări de conducere: blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului Hiss.

Boală hipertensivă de stadiul 1, curs benign cu crize.

Justificarea diagnosticului:

COB se bazează pe:

· reclamații: tuse paroxistică uscată, dificultăți de respirație cu efort fizic moderat - urcare la etajul 1;

· inspecţie: piept cu butoi

percuție: sunet de cutie

· auscultatie: zgomote uscate și umede, respirație grea,

· istoricul medical: simptome crescute dupa o raceala, perioade lungi de tuse severa, mai ales iarna, tuse matinala.

· istoria vieții: fumatul pe termen lung

· modificări inflamatorii generale în sânge - o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, fibrinogen, încheierea funcției respiratorii - o încălcare a ventilației pulmonare în funcție de tipul obstructiv.

IHD: cardioscleroză aterosclerotică bazat:

· reclamații: tahicardie și întreruperi ale activității inimii cu activitate fizică moderată - ridicați-vă la etajul 1

· semne de laborator și instrumentale: cresterea colesterolului, concluzia ECG: aritmie extrasistolica, blocarea ramurii anterioare a piciorului stang a fasciculului Hiss.

Hipertensiune arterială, curs de criză. bazat:

· reclamații: dureri de cap recurente

· istoricul medical: noteaza cresteri ale presiunii in ultimii 5 ani Presiunea de lucru 150/90, crestere maxima in timpul crizei 200/120

· semne de laborator și instrumentale: Concluzia ECG: nu există semne clare de hipertrofie ventriculară stângă.

XI. Etiologie și patogeneză

Etiologie

Bronșita obstructivă cronică se caracterizează prin obstrucție progresivă a căilor respiratorii și bronhoconstricție crescută ca răspuns la stimuli nespecifici. Obstrucția în COB constă din componente ireversibile și reversibile. Componenta ireversibilă este determinată de distrugerea bazei elastice de colagen a plămânilor și de fibroză, modificări ale formei și obliterarea bronhiolelor. Componenta reversibilă se formează din cauza inflamației prin contracția mușchilor netezi ai bronhiilor și hipersecreția de mucus.

Există trei factori de risc necondiționați cunoscuți pentru dezvoltarea COB:

Fumat,

Deficiență congenitală severă de alfa-1 antitripsină,

Niveluri crescute de praf și gaze în aer asociate cu riscuri profesionale și condiții de mediu nefavorabile.

Factori de risc pentru dezvoltarea BPOC.

Pacientul a fost expus la doi factori necondiționați: a fumat mult și a trăit toată viața într-un mare oraș industrial.

Patogeneza

Schema generala

Patogeneza BPOC la un pacient:

Fumul de tutun irită membrana mucoasă a tractului respirator și provoacă hiperplazia celulelor caliciforme și hipersecreția de mucus cu proprietăți reologice modificate, secretul devine vâscos și dens datorită creșterii conținutului de sialo-, sulfo- și fucomicine. Fumul și mucusul gros inhibă, de asemenea, activitatea motorie a cililor epiteliului ciliat și se dezvoltă insuficiența mucociliară. Acumularea secreției în bronhii și scăderea ratei de evacuare a acesteia creează condiții favorabile pentru dezvoltarea infecției. Toxinele bacteriene și virale inhibă, de asemenea, funcția cililor, provocând hipersecreție de mucus. Iritația peretelui bronșic cu fum, toxine bacteriene și virale provoacă spasm al mușchilor netezi.

Sub influența factorilor externi, imunitatea locală este suprimată. Producția de IgA scade, activitatea bactericidă și conținutul de macrofage alveolare din mucus scade, neutrofilele devin inferioare funcțional, iar conținutul de lizozim și lactoferină din mucus scade și el. Suprimarea imunității contribuie la dezvoltarea inflamației.

Inflamația care s-a dezvoltat în bronhii duce la spasm reflex al bronhiilor, o încălcare a producției de surfactant, o creștere a concentrației de proteaze, elastaze, colagenaze cu inhibarea activității inhibitorilor acestor enzime, o astfel de încălcare a raportului de enzime duce la degradarea elastinei, o proteină structurală a țesutului pulmonar ca urmare a pierderii proprietăților țesutului pulmonar, ca urmare a proprietăților sale elastice. Inflamația duce la colapsul bronhiilor mici și obliterarea bronhiolelor. Ca urmare a inflamației, straturile submucoase și musculare ale bronhiilor se modifică, iar în locul lor se formează țesut cicatricial. În unele locuri, peretele bronșic devine mai subțire din cauza atrofiei sisistului și plăcilor cartilaginoase - este posibilă formarea bronșiectaziei. Epiteliul mucoasei suferă atrofie și metaplazie într-un epiteliu scuamos stratificat, urmat de hiperplazia acestuia.

Pe baza tuturor celor de mai sus, putem spune că următoarele mecanisme joacă un rol în formarea sindromului bronho-obstructiv:

modificari reversibile:

hipersecreție de mucus cu modificarea proprietăților sale reologice și blocarea lumenului bronșic cu un secret vâscos

spasm al mușchilor netezi ca răspuns la un stimul extern și inflamație

hipertrofia celulelor musculare netede

edem inflamator și infiltrație celulară a mucoasei bronșice

ireversibil:

metaplazia epiteliului columnar într-un epiteliu stratificat scuamos cu hiperplazia sa ulterioară

colapsul bronhiilor mici si oliliterarea bronhiolelor

fibroza peribronșică

Patogeneza complicațiilor COB

Emfizem

O scădere a proprietăților elastice ale țesutului pulmonar și o îngustare a lumenului bronșic (mecanismele descrise mai sus) duc la o prăbușire a bronhiei la expirare, ceea ce duce la o creștere a presiunii în alveole în timpul expirației. Cu o încălcare a producției de surfactant și a elasticității țesutului pulmonar, o astfel de supraîncărcare duce la supraîntinderea alveolelor cu distrugerea septurilor interalveolare, până la moartea lor completă.Ca urmare, se formează bule din alveolele îmbinate, plămânii devin umflați, inelastici. Aceste modificări nu sunt reversibile.

Insuficiență respiratorie

Insuficiența respiratorie este o încălcare a respirației externe, atunci când nu asigură arteriolizarea sângelui, sau oferă, dar datorită mecanismelor compensatorii.

În COB, apare o încălcare a arterializării sângelui din cauza ventilației neuniforme a țesutului pulmonar. Odată cu obstrucția bronhiilor, apar zone hipo- și neventilate ale țesutului pulmonar. În aceste locuri, vascularizația funcționează ca o anastomoză arteriovenoasă, conducând sângele neoxigenat din arterele pulmonare în venele pulmonare.

Hipertensiune pulmonara

Ca urmare a hipoventilatiei progresive a alveolelor si a hipoxemiei arteriale, apare vasoconstrictia vaselor pulmonare (reflexul Euler-Liljestrand). Emfizemul duce la compresia capilarelor și reducerea acestora. Toate cele de mai sus conduc la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, care la început este tranzitorie, care apare în timpul efortului fizic și exacerbarea bolii. Dar în viitor devine permanentă și duce la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare drepte cu decompensare ulterioară.

Cardioscleroza aterosclerotică

Etiologie

Ateroscleroza arterelor coronare

Patogeneza

Factori de risc:

vârsta > 55 de ani

genul masculin

fumat

· hipertensiune arteriala

Acești factori contribuie la:

a) încălcarea metabolismului lipidelor - o creștere a conținutului de LDL și o scădere a HDL;

b) afectarea peretelui vascular

Deteriorarea peretelui vascular stimulează producția de chemoatractanți de către celulele endoteliale, care provoacă migrarea monocitelor în zona subendotelială la locul leziunii și proliferarea elementelor musculare netede. Monocitele din țesuturi se transformă în macrofage, care preiau colesterolul de-a lungul căii scavenger, transformându-se în celule spumoase. Celulele de spumă se pot prăbuși, lăsând colesterolul liber în placă. Celulele musculare netede produc elemente de țesut conjunctiv, se dezvoltă fibroza, se formează plăci fibroase. Evoluția ulterioară a plăcii aterosclerotice: necroză (din cauza malnutriției ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv), ulcerație, calcifiere.

Creșterea plăcilor aterosclerotice duce la o încălcare a fluxului sanguin în miocard, o nepotrivire a oxigenului livrat cu nevoile. Lipsa de oxigen se explică și prin scăderea oxigenării sângelui ca urmare a insuficienței respiratorii. Cursul aterosclerozei arterelor coronare la un pacient trebuie presupus fără formarea de trombi și spasme ascuțite ale arterelor. Ischemia miocardică este mai mult sau mai puțin constantă și prelungită, ceea ce a dus la atrofia fibrelor musculare și la proliferarea țesutului conjunctiv, determinând disfuncția miocardului: tulburări de ritm și de conducere.

Boala hipertonică

etiologie

Caracteristici ereditare-constituționale: defect al membranelor celulare

excreția afectată de apă și sodiu

Alte cauze sunt rezonabile de luat în considerare ca factori de risc:

1) stres neuropsihic

2) consumul excesiv de sare de masă

3) excesul de greutate

4) hipokenezie

5) fumatul

6) încălcarea toleranței la carbohidrați

7) abuzul de alcool

Patogeneza

Expunerea la factori de risc (stres, fumat - la acest pacient) determină un spasm al vaselor rezistente și/sau o creștere a debitului cardiac, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale. Impulsarea de la baroreceptori ai arcului aortic și ai zonei sinusului carotidian crește, aceasta este însoțită de inhibarea centrului motor și de o scădere a rezistenței periferice totale, ceea ce determină o scădere a tensiunii arteriale la persoanele sănătoase. Dar la pacienții cu GB, capacitatea de a dilata în mod adecvat vasele rezistente este redusă și presiunea nu se normalizează. Mai mult, atunci când hipertensiunea arterială persistă, după câteva zile, baroreceptorii se adaptează la creșterea presiunii și o mențin la acest nivel.

Vasospasmul provoacă ischemie a țesutului renal, crește producția de renină de către aparatul juxtaglomerular, care transformă angiotensina-1 în forma activă-angiotensin-2, care are un efect vasoconstrictor pronunțat și, de asemenea, stimulează producția de aldesteron, ceea ce duce la retenția de Na în organism. O creștere a concentrației de Na din sânge crește sensibilitatea pereților vaselor de sânge la influențele presoare. Acest mecanism joacă un rol important în stabilizarea presiunii. O creștere a presiunii depinde nu numai de o creștere a activității mecanismelor presoare, ci și de o scădere a activității mecanismelor depresoare: o scădere a eliberării prostaglandinelor E2, D, A și a prostaciclinei J2; inhibarea sistemului kinin; o scădere a producției de inhibitor de renină - o peptidă fosfolipidă; reconfigurarea receptorilor arcului aortic și zonei sinusului carotidian.

XII. Plan de tratament

Bronșită cronică obstructivă

OBSTRUCTIV

BOALA PLAMÂNĂ -

MODERN

CONCEPTUL DE TRATAMENT

Tratamentul pacienților cu boală pulmonară obstructivă (BPOC) este asociat cu dificultăți foarte semnificative.

Datorită progresiei constante a tulburărilor persistente ireversibile ale permeabilității bronșice ca urmare a dezvoltării emfizemului pulmonar, tratamentul BPOC de către mulți medici este recunoscut ca nepromițător. În plus, marea majoritate a pacienților nu sunt conștienți de gravitatea stării lor din cauza dezvoltării treptate a manifestărilor clinice ale bolii și, prin urmare, sunt frivoli cu privire la recomandările medicale.

Între timp, experiența multor ani de observare și tratament a pacienților cu BPOC ne permite să afirmăm că în marea majoritate a acestora, cu tactici de tratament adecvate și sub rezerva unei strânse cooperări cu medicul, este posibil să se mențină pacientul mulți ani și chiar decenii într-o stare de sănătate complet satisfăcătoare, activitate fizică suficientă și chiar, deși limitată, dar capacitate de muncă.

Tactica corectă a medicului implică o abordare individuală creativă a tratamentului pacienților cu BPOC, în funcție de severitatea stării lor, din cauza severității insuficienței respiratorii, a activității procesului infecțios la nivelul bronhiilor, a naturii comorbidității și a eficacității tratamentului.

Exacerbarea BPOC este unul dintre cele mai frecvente motive pentru care pacienții caută ajutor medical. În același timp, doar 5% dintre aceștia primesc un tratament adecvat.

Obiectivele terapiei de exacerbare a BPOC sunt:

Identificarea și eliminarea cauzelor exacerbării;

Reducerea sarcinii asupra aparatului respirator prin creșterea permeabilității căilor respiratorii, mobilizarea și îndepărtarea excesului de secreții bronșice;

Creșterea rezistenței mușchilor respiratori.

Medicul trebuie să aleagă setul optim de mijloace și metode de tratament disponibile și adecvate, amintindu-și că tactica de impact terapeutic minim la această categorie de pacienți nu se justifică. Este necesar să se țină cont de patogeneza complexă a bolii, de posibilitatea de a influența toate legăturile sale, de a integra cu pricepere arsenalul modern de metode și mijloace, ținând cont de severitatea stării pacientului.

O decizie importantă trebuie luată de medic atunci când alege condițiile pentru tratarea unui pacient în faza de exacerbare a bolii. Severitatea exacerbarii bolii, care determină tactica medicală, poate varia semnificativ: de la ușoară, în care tratamentul la domiciliu cu mijloace improvizate este suficient, până la insuficiență respiratorie severă, care pune viața în pericol, care necesită îngrijire intensivă până la intubația traheală și ventilația mecanică în secțiile de terapie intensivă, folosind dispozitive speciale de inhalare de oxigen la domiciliu. Majoritatea vieții lor, cu o bună cooperare cu medicul, pacienții efectuează terapie de întreținere la domiciliu și cursuri de tratament anti-recădere în policlinici și spitale de zi. Dar acest lucru este posibil numai în cazurile în care se poate acorda o cantitate suficientă de îngrijire medicală la domiciliu, când există condiții de îngrijire, observare a pacientului și încredere în îndeplinirea strictă a tuturor prescripțiilor. În caz contrar, este mai bine să spitalizați pacientul pentru a obține rapid o fractură în cursul bolii și pentru a selecta o terapie de susținere adecvată.

Spitalizarea, de preferință în spitale specializate, este obligatorie pentru pacienții cu BPOC cu o exacerbare a bolii:

Însoțită de intoxicație severă;

în caz de ineficacitate a tratamentului ambulatoriu;

cu progresia simptomelor în ciuda tratamentului;

cu o creștere a hipoxemiei;

în caz de decompensare a corului pulmonar cronic;

în prezența unei patologii concomitente severe (pulmonare sau extrapulmonare), care agravează evoluția BPOC;

Pentru a preveni dezvoltarea posibilelor complicații;

Dacă este necesar, pacientul are nevoie de examinări invazive care necesită timp.

Severitatea insuficienței respiratorii în BPOC este de obicei apreciată după severitatea dificultății respiratorii și, urmând recomandările actuale ale Societății Europene de Respirație, după gradul de scădere a VEMS 1:

VEMS 1 > 70% datorat - severitate uşoară a DN;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

În orice caz, în timpul unei exacerbări a BPOC, este necesar să se evalueze gradul de activitate al procesului infecțios și să se selecteze o terapie antibacteriană sau antivială adecvată, pentru care există indicații. Indicația pentru utilizarea medicamentelor antibacteriene este o exacerbare a bolii, însoțită de semne clinice și de laborator severe de intoxicație, o cantitate mare de spută purulentă, dezvoltarea unei exacerbari pe fondul unor tulburări obstructive severe care împiedică capacitatea adecvată de curățare bronșică. În alte cazuri, vă puteți limita la igienizarea endobronșică cu lavaj bronșic cu soluții antiseptice (sau doar salină caldă) și aspirație activă a conținutului.

Trebuie reținut că antibioticele nu trebuie folosite pentru a preveni exacerbările și nu trebuie utilizate în inhalare. Alegerea medicamentelor are loc cel mai adesea empiric, deoarece sănătatea publică practică nu are încă metode disponibile de control bacteriologic.

Cele mai frecvent utilizate medicamente pentru exacerbările BPOC sunt antibioticele beta-lactamice (peniciline, ampicilină, amoxicilină) și derivații acestora potențați cu acid clavulanic sau sulbactam (augmentin, amoxiclav, unazină) sau macrolide (rulid, sumamed etc.), convenabile pentru uz casnic. La pacienții cu tulburări obstructive severe severe, este adesea necesar să se utilizeze medicamente cu un spectru mai larg de acțiune din grupul de cefalosporine de generația a 2-a și/sau combinațiile acestora cu aminoglicozide. Recent, fluorochinolonele (ofloxacină, ciprofloxacină, pefloxacină etc.) s-au dovedit bine și au devenit mai accesibile pacienților. De obicei, în timpul unei exacerbări a BPOC, se folosesc doze terapeutice medii și cursuri de tratament, care nu depășesc 7-10 zile.

În cazul unei exacerbări cu o infecție virală, administrarea precoce a agenților antivirali (interferon, imunoglobulină, chigain, ribovirină etc.) este indicată intranazal sau sub formă de aerosoli zilnic până la dispariția simptomelor de intoxicație. În cazurile severe, aceste medicamente sunt cel mai bine utilizate parenteral împreună cu administrarea locală, irigarea mucoaselor.

Trebuie amintit că agenții antibacterieni întrerup colonizarea agentului patogen al procesului infecțios, au efect bacteriostatic sau bactericid, dar nu sunt capabili să moduleze răspunsul imun. Ele modifică activitatea enzimelor tisulare, multe inhibă reactivitatea imună, suprimând chimiotaxia și producția de anticorpi. În condițiile deficienței antioxidante caracteristice BPOC, antibioticele administrate sunt slab metabolizate și, acumulându-se în țesutul pulmonar, pot contribui la dezvoltarea reacțiilor toxice. Prin urmare, în paralel cu cursurile cu antibiotice, este necesar să se efectueze o terapie de detoxifiere și să se prescrie antioxidanți (acid ascorbic, tocoferol, esențiale etc.). În unele cazuri, este necesar să se efectueze o imunocorecție adecvată.

În ultimii ani, a existat un interes reînnoit pentru terapia cu vaccin sezonier pentru pacienții cu BPOC. Acest lucru este valabil și pentru utilizarea vaccinurilor antigripale, în special în timpul epidemilor de SARS, dar și a vaccinurilor bacteriene multicomponente (Bronchomunal, Bronchovax, vaccinuri uscate vii). Utilizarea imunocorecției active face posibilă atenuarea cursului exacerbărilor și prelungirea semnificativă a perioadelor de remisie a bolii. Terapia prin vaccinare are o importanță deosebită în prezența focarelor active de infecție extrapulmonară (sinuzită purulentă etc.), în care este foarte dificil să se obțină o remisiune stabilă.

Trebuie reținut că antibioticele nu trebuie utilizate pentru profilaxie și nu trebuie niciodată folosite în inhalare. Cu scop antiinflamator în timpul exacerbării, este recomandabil să se prescrie preparate cu clorură de calciu, în special, o soluție de 1% CaCl 2, intravenos, 200-400 ml pe zi. Pe langa actiunea antiinflamatoare, contribuie la o mai buna evacuare a secretiilor bronsice.

Cu dificultăți în secreția sputei, pacienții cu BPOC au nevoie de agenți mucoregulatori, printre care, alături de diverse preparate pe bază de plante utilizate pe scară largă de către pacienți, cele mai eficiente, accesibile și convenabile medicamente sunt în prezent bromhexina (bisolvonă), acetilcisteina (ACC 200, lung) și ambroxolul (lasolvan). Toate aceste fonduri au nu numai acțiune mucolitică, ci și mucotransport.

Acţionează asupra tuturor factorilor de producere a sputei:

reduce vâscozitatea sputei, distrugând structura mucopolizaharidă a mucusului;

· reduce aderența sputei la peretele bronhiei, stimulând eliberarea peliculei tensioactive a surfactantului;

accelerează secreția sputei, stimulând funcția de evacuare a epiteliului ciliat;

potența efectul antibioticelor, facilitând pătrunderea acestora în țesutul pulmonar.

Cu toate acestea, componenta principală a unui program cuprinzător pentru tratamentul pacienților cu BPOC în faza acută este îmbunătățirea permeabilității bronșice. În acest scop, sunt utilizate diferite metode, dar aceleași grupuri de medicamente bronhodilatatoare sunt utilizate ca mijloace de așa-numită terapie de bază ca în astmul bronșic, dar numai într-o secvență diferită:

anticolinergice (atrovent, troventol etc.);

b 2 - simpatomimetice (berotek, salbutamol, ventolin etc.);

metilxantine (eufillin, teopec etc.).

S-a stabilit și toată lumea știe că în BPOC toate aceste medicamente au un efect semnificativ mai puțin pronunțat decât în ​​astm, întrucât reversibilitatea obstrucției bronșice la pacienții cu BPOC nu este atât de dinamică. Acest lucru se datorează prezenței la pacienții cu BPOC a unei componente ireversibile semnificativ mai pronunțate de obstrucție datorată emfizemului, care nu se găsește în astm. Cu toate acestea, chiar și o creștere moderată a permeabilității bronșice în BPOC sub influența agenților farmacologici se manifestă ca un efect clinic destul de pronunțat sub forma unei scăderi subiective a dispneei, tuse și o creștere a toleranței și a activității fizice.

Este necesar doar să ne amintim că tratamentul medicamentos al acestor pacienți trebuie selectat individual și efectuat sistematic și pentru o lungă perioadă de timp.

Medicamentele de elecție pentru terapia de bază sistematică a BPOC sunt anticolinergicele, în special derivații de bromură de ipratropiu. Acțiunea acestor medicamente (atrovent și troventol - 300 doze a câte 20 mcg de bromură de ipratropiu fiecare) se dezvoltă lent, la 5 până la 25 de minute după inhalare și atinge un maxim după o medie de 90 de minute (de la 30 la 180 de minute). Durata acțiunii lor este de 5-6 ore. Anticolinergice:

blochează receptorii M-colinergici, care sunt localizați în principal în bronhiile mari;

elimina spasmul reflex al bronhiilor sub influența nervului vag, reducând dificultățile de respirație și tusea;

au un efect bronhodilatator lung, deși mai târziu decât cel al simpatomimeticelor;

· suprima secretia de mucus;

nu au efecte sistemice, deoarece nu sunt absorbite prin mucoase și nu pătrund în bariera hemato-encefalică;

· își păstrează eficacitatea odată cu înaintarea în vârstă, deoarece nu se pierde sensibilitatea receptorilor la ei, ceea ce este foarte important în tratamentul pacienților cu BPOC.

Dar practica arată că cel mai bun efect bronhodilatator se obține atunci când se utilizează combinații de anticolinergice cu adrenomimetice, care au un efect de potențare reciprocă la o doză mai mică de agonişti b2.

Beta-2-agoniştii sunt bronhodilatatori eficienţi în tratamentul exacerbărilor BPOC, suprimând secreţia de mediatori din mastocite, reducând reacţiile inflamatorii, reducând edemul şi producţia de secreţie bronşică.

Pe lângă bronhodilatație, ele stimulează transportul mucociliar prin creșterea bătăii cililor epiteliului bronșic, cresc rezistența și rezistența mușchilor respiratori și reduc manifestările oboselii diafragmei. Au un efect pozitiv pronunțat asupra sistemului cardiovascular: pot îmbunătăți funcția miocardică sistolică, pot reduce rezistența vasculară în circulația sistemică și pulmonară, ducând la o scădere a postsarcinii pe ambii ventriculi.

În prezent, simpatomimeticele selective care acționează selectiv asupra receptorilor b2-adrenergici au câștigat o mare popularitate în rândul pacienților: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotec), terbutalină (brikanil) - medicamente cu acțiune scurtă și formele lor prelungite: salbutamol R (volmax), saventol (saltos), salmeterol (saltos), salmeterol (salt).

Fenoterol (berotek) b 2 -agonist selectiv. Cu calea de administrare prin inhalare pentru prima zi, doar 12% din medicamentul administrat este excretat. Lanțul de farmacii oferă inhalatoare individuale cu diferite doze de fenoterol: 100 și 200 mcg într-o singură doză. Se recomandă să faceți mai des 2 respirații de 2-4 ori pe zi. Medicamentul cu o doză redusă este mai bine tolerat cu o frecvență mai mică a reacțiilor adverse.

Efectul bronhodilatator al salbutamolului (ventolinului) apare după 4-5 minute, crește la maxim cu 40-60 de minute. Durata de acțiune este de 4-6 ore. Medicamentul se utilizează: în interior la 8-16 mg / zi; intramuscular 500 mcg la fiecare 4 ore; există forme ale medicamentului pentru administrare intravenoasă, dar cel mai adesea este utilizat cu un inhalator cu doză măsurată (100 mcg pentru fiecare respirație) și se recomandă 1-2 respirații, nu mai mult de 6 ori pe zi. La 30% dintre pacienți (mai des cu administrare parenterală), se observă reacții adverse (tahicardie și tremor de mână, mai rar - creșterea nivelului de K +, acizi grași și secreție de insulină ca urmare a stimulării receptorilor b pancreatici).

Terbutalina se aplică la 250-500 mcg de 3-4 ori pe zi, adică la fiecare 6 ore, dar efectul său durează până la 4-4,5 ore. Există forme orale și sub formă de pudră de terbutalină, aceasta din urmă pătrunde mai bine în bronhiile mici. Reacțiile adverse ale acestui medicament sunt tipice pentru întregul grup de simpatomimetice selective.

La sfârșitul anilor 80 ai secolului actual, au fost create două noi simpatomimetice selective prelungite: formatrol și salmeterol (serevent), a căror acțiune durează până la 12 ore, ceea ce face posibilă reducerea frecvenței utilizării lor la 2 ori pe zi. Există un preparat comprimat Volmax cu un mecanism de eliberare controlată a substanței medicamentoase în doze egale timp de 9 ore.

Cu toate acestea, dezvoltarea reacțiilor adverse la aproape 30% dintre pacienți limitează semnificativ utilizarea beta-2-agoniştilor. Pe lângă tahicardie, tremor, cefalee, aceste medicamente pot provoca hipoxemie și hipokaliemie. Hipoxemia se dezvoltă ca urmare a vasodilatației în circulația pulmonară, a perfuziei crescute a părților slab ventilate ale plămânilor, ceea ce agravează tulburările de ventilație-perfuzie și duce la o scădere a tensiunii parțiale a oxigenului cu 8-12 mm Hg. Art., iar acest lucru este destul de semnificativ pentru pacienții cu hipoxemie inițială (sub 60 mm Hg. Art.). Hipokaliemia este asociată cu o redistribuire a potasiului în interiorul și în afara celulei, iar o scădere a nivelului de potasiu duce la o creștere a slăbiciunii mușchilor respiratori și o deteriorare a ventilației.

Singurul aerosol combinat din Rusia până în prezent cu o combinație de două bronhodilatatoare, diferite ca mecanism de acțiune, este berodual. Acesta este un aerosol cu ​​doză măsurată care conține 300 de doze de 20 de micrograme de ipratropiu și 50 de micrograme de fenoterol într-unul. Efectul său bronhodilatator este asigurat de stimularea receptorilor b-adrenergici din bronhiile periferice cu fenoterol și suprimarea receptorilor colinergici din bronhiile mari și medii cu bromură de ipratropiu.

Această combinație rațională oferă medicamentului:

efect mai puternic decât atunci când se utilizează componentele sale individuale;

efect bronhodilatator mai persistent decât oricare dintre ele;

risc minim de reacții adverse datorită unei doze mici de simpatomimetice;

· posibilitatea de utilizare mai largă a acestuia în combinația dintre sindromul bronho-obstructiv ireversibil și bronho-spasmodic reversibil;

Comoditatea și rentabilitatea tratamentului pacienților în comparație cu utilizarea a două medicamente separate.

Prin urmare, este recomandabil să se utilizeze berodual pentru terapia bronhodilatatoare de bază pentru BPOC cu eficacitatea insuficientă a atroventului; în locul tuturor celorlalte bronhodilatatoare în combinația de BPOC și BA; în loc de b 2 -agonişti la pacienţii cu vârsta peste 40 de ani şi cu patologie cardiovasculară concomitentă; cu teste pozitive pentru reversibilitatea obstrucției bronșice.

Descriind medicamentele bronhodilatatoare în general, trebuie subliniat faptul că:

Cea mai preferată este metoda aerosolilor de aplicare, deoarece în acest caz medicamentul interacționează direct cu receptorii bronșici, ocolind circulația sistemică, reducând astfel riscul de reacții adverse. Numai înfundarea bronhiilor cu un secret vâscos, coagulat nu permite obținerea rezultatului dorit din aplicarea aerosolilor și poate fi adesea cauza unei supradoze de medicament;

Berodual este mai potrivit pentru terapia BPOC pe termen lung;

medicamentele cu acțiune scurtă ar trebui utilizate mai mult pentru a ameliora condițiile acute și pentru a preveni deteriorarea odată cu activitatea fizică viitoare;

Utilizarea dispozitivelor speciale - nebulizatoare și distanțiere asigură o bună coordonare a inhalării cu eliberarea medicamentului; nu impune pacientului efectuarea de manevre inspiratorii forțate, ceea ce este foarte benefic pentru pacienții severi cu scăderea rezervelor respiratorii funcționale; garantează o dispoziție adecvată a substanței medicamentoase în căile respiratorii și utilizarea ei economică.

Dar efectul bronhodilatator al simpatomimeticelor în BPOC nu este la fel de pronunțat ca în astm, deși chiar și o bronhodilatație ușoară duce la o scădere a rezistenței căilor respiratorii și la o scădere a activității respiratorii. Este necesar să se evalueze efectul său în BPOC nu mai devreme decât după 3 luni de utilizare sistematică.

Timp de multe decenii, teofilina și derivații săi au fost considerate principalele medicamente pentru tratamentul bolilor pulmonare obstructive. Dar recent rolul lor a fost pus la îndoială, deoarece teofilina este un bronhodilatator relativ slab în comparație cu simpatomimeticele și anticolinergicele. Se știe că acestea afectează modificarea nivelului de calciu intracelular, eliberarea de catecolamine și mediatori inflamatori și sunt, de asemenea, blocanți neselectivi ai receptorilor purinici, adică antagoniști ai adenozinei.

Efectul derivaților de metilxantină depinde de concentrația lor în sânge și nu de doza medicamentului. Mai mult, ele se caracterizează printr-o latitudine terapeutică foarte îngustă de concentrație de la 5 μg / ml până la 15-20 μg / ml, când efectele secundare sunt deja observate. 90% din doza administrată este metabolizată în ficat, iar 10% este excretată nemodificat în urină. Clearance-ul depinde de multe motive: de vârstă, de starea funcțională a sistemului cardiovascular, a glandei tiroide, de fumat etc. Prin urmare, atunci când se folosește teofilina, este necesar să se controleze nivelul acesteia în plasma sanguină, dar aceasta este departe de a fi disponibilă peste tot.

Teofilina dă reacții adverse severe, inclusiv cardiotoxice, potențial letale. Efectele secundare ale teofilinei depind de concentrația acesteia în plasma sanguină; gama lor este largă - de la anorexie, greață, vărsături, diaree la tahicardie, aritmii ventriculare și atriale și până la flutter și fibrilație. Dar, pe de altă parte, teofilina este un medicament cu spectru larg. Pe lângă efectul său bronhodilatator, reglează clearance-ul mucociliar, crește afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, contribuind astfel la normalizarea compoziției gazelor din sânge și la creșterea toleranței la efort. Are efect direct asupra diafragmei, stimulând funcția acesteia, dar numai când diafragma este obosită; afectează sistemul nervos central, rinichii, crescând diureza. Stimulează mușchiul inimii, crescând debitul cardiac și reducând rezistența vasculară, îmbunătățește perfuzia miocardului ischemic, ceea ce reprezintă un avantaj atunci când este utilizat la pacienții cu cor pulmonar. O nouă creștere a interesului pentru acest grup de medicamente este asociată cu descoperirea proprietăților lor imunomodulatoare și antiinflamatorii.

Teofilinele sunt prescrise pe cale orală și parenterală pacienților cărora, din orice motiv, le este dificil să folosească inhalatoarele. Trebuie amintit că, pentru eficacitatea și siguranța utilizării teofilinei, concentrația lor seric trebuie menținută la nivelul de 10-15 mg / l de plasmă, iar dacă nu este posibilă determinarea concentrației de teofilină, doza zilnică a acesteia nu trebuie să depășească 10 mg / kg din greutatea corporală a pacientului pe zi.

Utilizarea preparatelor prelungite, care sunt prescrise de 1-2 ori pe zi (teopec, retafil, teotard), a devenit larg răspândită.

Conform consensului rus, formulat în 1995, algoritmul terapiei bronhodilatatoare de bază pentru BPOC este următorul: tratamentul începe cu numirea bromurii de iprotropiu. Cu eficiența sa scăzută, se adaugă b2-agonişti. Dacă efectul este încă insuficient, atunci în locul sau în plus față de agoniştii b2, trebuie prescrise teofiline prelungite.

Terapia în etape în tratamentul pacienților cu BPOC este următoarea. Cu BPOC ușoară, pacienții sunt tratați în ambulatoriu, în timp ce administrarea sistematică a preparatelor cu bromură de ipratropiu la fiecare 6-8 ore poate fi renunțată. Odată cu creșterea simptomelor, se prescriu în plus agenți de reglare mucorelă, simpatomimetice și teofiline prelungite. Recepția lor este în mod necesar controlată. Dacă acest lucru nu este suficient și simptomele bolii progresează, atunci doze mici de corticosteroizi sistemici ar trebui conectate pentru utilizare pe termen lung, cu o posibilă tranziție la formele lor de aerosoli.

În exacerbările severe ale BPOC, pacienții trebuie internați fie în secții de specialitate, fie în cazurile de decompensare severă a insuficienței respiratorii severe, în secții de terapie intensivă, unde se va diagnostica severitatea pacientului și se va lua o decizie privind necesitatea IVL sau ventilație mecanică. În cazuri severe, este necesar să se prescrie o creștere a dozei de bromură de ipratropiu, simpatomimetice (de preferință folosind un distanțier sau nebulizator) și perfuzii intravenoase cu includerea de aminofilină, heparină, preparate de potasiu și glucocorticoizi. Cel mai adesea, acești pacienți au nevoie de terapie antiinfecțioasă și antiinflamatoare, suport mecanic și medical pentru evacuarea completă a secrețiilor vâscoase din bronhii, utilizarea de angioprotectori, antioxidanți și oxigenoterapie.

Până de curând, corticosteroizii erau considerați ineficienți în tratamentul BPOC. Dar experiența clinică demonstrează că la pacienții grav bolnavi, când, în ciuda renunțării la fumat și a terapiei bronhodilatatoare active, obstrucția căilor respiratorii rămâne severă și provoacă invaliditatea pacientului, limitându-i activitatea fizică, se recomandă utilizarea corticosteroizilor. Pentru a face acest lucru, este necesar să alegeți medicamentul optim, forma și metoda de aplicare. Recent, s-a discutat în mod activ oportunitatea utilizării steroizilor inhalatori moderni în tratamentul BPOC, care sunt mult mai puțin probabil ca cei sistemici să provoace reacții secundare nedorite și, eventual, cu utilizare sistematică, vor reduce doza de corticosteroizi sistemici. Cu toate acestea, această problemă necesită studii suplimentare și o urmărire mai lungă a pacienților. Este destul de clar că acestea sunt indicate astăzi la pacienții cu o componentă pronunțată, dar reversibilă a obstrucției din cauza sindromului bronhospastic. Terapia de probă cu corticosteroizi în BPOC trebuie efectuată timp de cel puțin 3 săptămâni. Desigur, trebuie să fim conștienți de reacțiile adverse observate la utilizarea medicamentelor steroizi, care pot apărea chiar și în timpul utilizării lor pe termen scurt: psihoză, sângerare din tractul gastrointestinal, retenție de lichide și sodiu, hipokaliemie, miopatii steroizi acute (pareza severă a mușchilor extremităților și a diafragmei, care necesită asistență pentru ventilație).

Toți pacienții cu BPOC cu afectare severă a permeabilității bronșice au nevoie de corectarea insuficienței respiratorii. În insuficiența respiratorie severă, li se arată oxigenoterapie pe termen lung și antrenarea mușchilor respiratori. Se acordă preferință terapiei cu oxigen pe termen lung (până la 18 ore sau mai mult pe zi) cu debit scăzut (2-5 litri pe minut). Acasă, în străinătate, se folosesc concentratoare de oxigen în acest scop. Exercițiile terapeutice de respirație și diverse metode (farmacologice și mecanice) de stimulare a diafragmei sunt indicate pentru toți pacienții cu BPOC cu insuficiență respiratorie. Cu toate acestea, programele acestor antrenamente trebuie neapărat selectate individual, deoarece în caz de severitate extremă a tulburărilor respiratorii, este necesar să nu se încarce, ci, dimpotrivă, să se odihnească diafragma pentru a nu agrava severitatea tulburărilor respiratorii.

Alături de terapia complexă activă a exacerbării BPOC, este necesară începerea măsurilor de reabilitare, care sunt indicate din prima zi de tratament al pacientului.

Un program de reabilitare conceput corespunzător poate avea un efect benefic chiar și în cazurile în care, în ciuda tratamentului, dificultățile severe de respirație persistă, limitând semnificativ activitatea fizică a pacientului. Astfel de pacienți au nevoie de o programare individuală a unui regim și dietă, utilizarea terapiei de întreținere cu bronhodilatatoare și medicamente de reglare a mucoaselor.

Cea mai eficientă formă de antrenament pentru majoritatea dintre ei este mersul dozat în aer liber, urcarea lentă a scărilor, mersul pe banda de alergare, exercițiul pe bicicletă ergometru în combinație cu diferite tipuri de oxigenoterapie.

Sunt eficiente și alte metode fizice, precum respirația cu rezistență prin rezistențe pentru antrenarea mușchilor respiratori, respirația prin buze închise, flutters și alte tehnici care asigură fluxul de aer necesar și facilitează evacuarea sputei.

Tratamentul trebuie să înceapă prin a convinge pacientul cu privire la efectele nocive ale fumatului, ajutându-l să renunțe la fumat prin orice mijloace disponibile - acesta ar trebui să fie primul pas și obligatoriu în tratamentul BPOC, deoarece eliminarea altor iritanti ai căilor respiratorii este cel mai adesea posibilă numai prin angajare rațională, ceea ce depășește capacitățile noastre medicale. Cu toate acestea, trebuie amintit că îndeplinirea acestor condiții nu garantează împotriva progresiei bolii.

Trebuie remarcat faptul că terapia selectată corespunzător și efectuată sistematic la pacienții cu BPOC nu duce la o îmbunătățire a rezistenței bronșice sau a gazelor sanguine, dar, fără îndoială, contribuie la:

Reducerea disconfortului respirator (reducerea subiectivă a senzației de dispnee);

Îmbunătățirea toleranței la activitatea fizică;

îmbunătățește calitatea vieții pacientului și, în multe cazuri, o prelungește semnificativ.

Cheia unui tratament de succes este participarea activă la procesul de tratament a pacienților înșiși, cooperarea acestora cu medicul și implementarea strictă a tuturor prescripțiilor și recomandărilor acestuia. Este necesar să se găsească un limbaj comun cu pacientul, să-l informeze despre natura bolii, despre programul de tratament, despre posibilitățile și rezultatele reale ale acestuia. Este necesar să se învețe pacientul principiile de bază ale autocontrolului și autoajutorării, utilizarea corectă a medicamentelor, să selecteze formele de dozare cele mai acceptabile și convenabile pentru pacient, pe care ar fi dispus să le folosească, și să monitorizeze constant și să ofere suport psihologic adecvat.

Cardioscleroza

Principalele direcții de tratament:

1. tratamentul hipertensiunii arteriale, aterosclerozei;

2. terapie antiangială;

3. tratamentul aritmiilor cardiace și tulburărilor de conducere, precum și al insuficienței circulatorii congestive;

4. terapie anticoagulantă şi antiagregantă plachetară.

Pacientul a fost diagnosticat cu hipertensiune arterială, ateroscleroză, tulburări de ritm și de conducere.

1.1 Tratamentul aterosclerozei

1) dieta - limitarea consumului de grasimi animale;

2) terapia medicamentoasă

agenți de scădere a lipidelor

· Nicotinate - preparate din acid nicotinic, inhibă secreția de VLDL și reduc formarea de LDL, în timp ce conținutul de HDL din sânge crește de obicei.

un acid nicotinic

nicotinat de xantinol

· Sechestranți ai acizilor biliari - rășini polimerice schimbătoare de ioni. În intestin formează complexe neabsorbabile cu colesterolul și acizii biliari. Astfel, absorbția colesterolului în tractul gastrointestinal este redusă semnificativ și eliberarea acizilor biliari este îmbunătățită.

colestiramina

· Statinele sunt un nou grup de medicamente hipolipemiante care inhibă 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima-A reductază (GMC_CoA reductază), care catalizează stadiul de biosinteză a colesterolului - formarea mevalonatului. Mecanismul de inhibiție este competiția pentru enzimă.

atorvostatin

lovastatina

simvastatină

Fibrații - similar ca mecanism de acțiune cu statinele.

bezifibrat

gemfibrozil

3) Tratament instrumental

hemasorbtie

plasmafereza

1.2. Tratamentul hipertensiunii arteriale:

1) Non-medicament

· pierdere în greutate

· să renunțe la fumat

abținerea de la alcool

activitate fizică regulată

Aport redus de sare și grăsimi animale

2) Medicamente

Diuretice - reduc BCC, elimină umflarea. Folosit pentru tratarea hipertensiunii dependente de volum de sodiu

β-blocante.Se folosesc pentru varianta hiperadrenergică, pentru aritmii

neselectiv - au efect bronhoconstrictor, nu sunt utilizate la pacienții cu BPOC

blocante selective-b 1. Posedă acțiune antiangială, hipotensivă, antiaritmică. Acestea reduc automatismul nodului sinusal, încetinesc ritmul cardiac, încetinesc conducerea AV, reduc contractilitatea miocardică și reduc consumul de oxigen miocardic. A nu se utiliza pentru blocul AV de gradul II și III.

atenolol

Inhibitorii ECA - inhibă formarea angiotensinei-II, oferind un efect hipotensiv și, astfel, perturbând formarea angiotensinei-II, care are o capacitate inotropă pozitivă, activează sistemele depresoare (kinina).

captopril

enalapril

cilazopril

antagonişti ai receptorilor angiotensinei II de tip 1

losartan

blocante ale canalelor de calciu – au activitate antiaritmică, antianganală și antihipertensivă.Reduce contractilitatea miocardică, tonusul muscular neted al arterelor. Aplicat cu GB, pentru ameliorarea crizelor; cu aritmie supraventriculară, inclusiv extrasistolă.

verapamil

corinfar

a-blocante - efect vasodilatator periferic, provoacă tahicardie.

prazosin

a-adrenomimetice ale acţiunii centrale - scad tonusul centrilor vasomotori. Folosit pentru crize hipertensive.

clonfelin

3. Tratamentul tulburărilor de ritm și conducere

1) Normalizarea muncii, odihnei și alimentației.

2) Terapia etiotropă.

3) Mijloace eficiente în tratamentul bolii de bază.

verapamil

verashpiron

4) De fapt terapie antiaritmică.

Terapie antiaritmică - un medicament pentru tratament trebuie ales în condițiile unui test de droguri acut - o singură doză de medicament la o doză egală cu jumătate din doza zilnică, cu un ECG (înregistrare continuă timp de 15-30 de minute) înainte de a lua și 1-2 ore după, Uneori este necesar să se efectueze teste provocatoare (exercițiu). Medicamentul este eficient dacă elimină complet extrasistolele precoce, de grup și politopice sau reduce numărul de extrasistole frecvente cu 50% din nivelul inițial.

Cu aritmii de orice localizare

cordarone

ritmic

cu extrasistole supraventriculare

anaprilină

verapamil

4) Terapie anticoagulantă și antiplachetă

Anticoagulante indirecte - stopează sinteza factorilor de hemostază plasmatică dependenți de vitamina K II, VII, IX, X.

dicumarină

warfarină

Antiagreganți - inhibă agregarea trombocitelor, perturbă aderența acestora la endoteliul vascular.

acid acetilsalicilic

XIII. Partea stiintifica.

APLICAREA ACETILCISTEINEI PENTRU BOLI RESPIRATORII LA FUMĂTORI DE TUTUN

În structura morbidității, bolile respiratorii din ultimii ani reprezintă 38,4%, iar mortalitatea din acestea - mai mult de 5,5%. Conform rezultatelor a numeroase studii, s-a stabilit că creșterea frecvenței acestor boli se datorează în mare măsură fumatului, care, din păcate, a devenit unul dintre cele mai comune obiceiuri proaste ale unei persoane. Astăzi, în lume, o persoană moare la fiecare 13 secunde din cauza fumatului. Dacă situația cu fumatul nu se schimbă dramatic, atunci în secolul 21 oamenii vor muri din cauza fumatului la fiecare 4 secunde. Potrivit experților OMS, din 850 de milioane de oameni care trăiesc în Europa, cel puțin 1 milion pot muri din cauza bolilor legate de fumat, iar în 2025 - 2 milioane de europeni. În total, peste 8 milioane de oameni pot muri în lume ca urmare a fumatului, iar 50% dintre ei au vârsta cuprinsă între 40 și 69 de ani (Peto R. și colab., 1992).

Rezultatele a numeroase studii clinice, epidemiologice și experimentale indică faptul că fumatul provoacă modificări funcționale și morfologice în diferite organe și sisteme ale corpului uman și, mai ales, în sistemul respirator. Factorii care afectează organele respiratorii la fumat sunt nicotina, cotinina, miosmina, dioxina, dioxidul de carbon, hidrogenul sulfurat, cianurile, bazele piridinice, acizii acetic și formic, carbohidrații aromatici, polifenolii și alte substanțe toxice conținute în fumul de tutun, a căror cantitate totală de mii de ori nu depășește de mii de ori. Efectul specific al componentelor fumului de tutun asupra sistemului bronhopulmonar este asociat în primul rând cu efectul acestuia asupra reactivității bronșice. Deci, sub influența factorilor iritanti ai fumului, funcția nu numai a celulelor epiteliale, ci și a macrofagelor alveolare, care secretă un factor chemotactic care atrage un număr mare de granulocite neutrofile (NG), este perturbată. NG și macrofagele alveolare secretă elastaza și alte enzime proteolitice în exces, precum și mieloperoxidază și oxidanți. Creșterea activității proteolitice în focarele de inflamație a membranei mucoase a tractului respirator duce la o scădere semnificativă a efectului elasticității țesutului pulmonar asupra contractilității mușchilor netezi ai tractului respirator, creșterea țesutului fibros, deformarea și obliterarea bronhiilor mici, care, la rândul său, provoacă spasm și hipertrofie a bronhiilor pulmonare, o scădere semnificativă a schimbului de bronhii netede, o scădere a bronhiilor netede, o scădere semnificativă a bronhiilor. în efectuarea respiraţiei externe. Sub influența fumului de tutun, nu numai numărul și activitatea macrofagelor NG și alveolare crește semnificativ, dar și activitatea a1-antitripsinei scade, ceea ce îmbunătățește și mai mult eliberarea elastazei din NG, ceea ce provoacă liza treptată a pereților alveolelor, accelerarea proceselor de distrugere a spațiului interalveolar și dezvoltarea emfiemului interalveolar.

Infiltrarea celulelor inflamatorii a bronhiilor la fumători, de regulă, este combinată cu hiperproducția de secreții bronșice din cauza hiperplaziei celulelor caliciforme, creșterea vâscozității acesteia, formarea de dopuri mucoase și transportul mucociliar afectat. Trebuie remarcat faptul că încălcarea drenajului bronșic provoacă nu numai o creștere a mucusului și o modificare a proprietăților sale reologice sub influența fumatului, ci și o scădere relativă a numărului de celule ciliate, metaplazia scuamoasă a epiteliului, care reduc eficiența activității sale, deteriorarea alveocitelor de tip II, care, în același timp, produc o cantitate mică de surfactant.

Sub influența fumului de tutun pe fondul infiltrației celulare a mucoasei bronșice, permeabilitatea acesteia la alergeni și alte substanțe străine crește, imunitatea locală a sistemului bronhopulmonar scade, se formează condiții favorabile pentru dezvoltarea unei infecții virale, bacteriene, fungice, care contribuie și la dezechilibrul metabolismului pulmonar. Se știe că nicotina provoacă vasoconstricție permanentă, care afectează fluxul sanguin pulmonar, iar dioxidul de carbon are un efect toxic direct asupra citocromului P-450, în urma căruia capacitatea de difuzie a plămânilor este redusă și mai mult.

Fumatul de tutun contribuie nu numai la deteriorarea sistemului respirator, ci și a sistemului de țesut conjunctiv în ansamblu. În acest caz, în primul rând, are loc o distrugere a acidului hialuronic și a compușilor săi menite să asigure procesele de metabolism celular și punerea în aplicare a comunicațiilor intercelulare. În experimente s-a constatat că, sub influența radicalilor liberi, care sunt conținute în fumul de tutun în cantități mari, moleculele de acid hialuronic sunt ușor deteriorate cu o scurtare a lanțului lor și o creștere simultană a formării de proteoglicani, ceea ce ajută la creșterea permeabilității epiteliului alveolar pentru diverși factori exogeni și degenerare pulmonară accelerată a procesului de degenerare pulmonară.

De menționat că proprietățile patogene ale fumului de tutun se manifestă pe deplin și în fumatul pasiv, deoarece în acest caz, pe o rază de cel puțin 5 m de fumător, se creează concentrații mari de substanțe conținute în fum. Astfel, rezultatele a numeroase studii indică faptul că fumatul pasiv contribuie la creșterea frecvenței crizelor de astm bronșic, a cazurilor de infecții respiratorii rezistente la terapia tradițională la copii și adulți și a cancerului pulmonar; provoacă întârziere a creșterii intrauterine, avort spontan, risc crescut de deces fetal și nou-născut.

La pacienții fumători cu boli respiratorii, principala dintre acestea fiind bronșita cronică, tratamentul trebuie efectuat în două direcții principale. În primul rând, aceasta se referă la tratamentul patologiei sistemului respirator, care ar trebui să fie susținută de renunțarea la fumat și reducerea maximă posibilă a efectului patogen al componentelor fumului de tutun asupra sistemului bronhopulmonar. Ca fiind cele mai necesare medicamente, este necesar să se prescrie medicamente care ajută la restabilirea transportului mucociliar afectat din cauza creșterii vâscozității secreției bronșice, a evacuării sale insuficient eficace și a scăderii producției de surfactant de către alveolocitele de tip II.

Printre medicamentele de acest tip, ocupă un loc aparte acetilcisteina (ACC) de la compania farmaceutică germană Hexal AG, un derivat al aminoacidului cisteină, care a fost recunoscut ca fiind cel mai eficient dintre medicamentele mucolitice pentru bolile respiratorii. Rezultatele observațiilor ulterioare indică faptul că posibilitățile acetilcisteinei nu se limitează la efectul asupra proprietăților reologice ale secrețiilor bronșice. Mecanismul acțiunii terapeutice a acetilcisteinei este asociat atât cu grupele SH libere, cât și cu rolul său de precursor pentru sinteza glutationului redus intracelular. Mai mult, ambii acesti tioli (cisteina si glutation) ofera un spectru eficient si unic de actiune farmacodinamica a acetilcisteinei - mucolitica, detoxifianta si pneumoprotectoare.

Cu utilizarea orală a acetilcisteinei în doză de 600 mg / zi, atât la persoanele sănătoase, cât și la pacienții cu bronșită cronică, inclusiv fumătorii cu semne de hiperreactivitate bronșică, a existat o scădere semnificativă a vâscozității sputei, o creștere a vitezei și frecvenței de mișcare a cililor epiteliului bronșic, care a scăzut semnificativ în doza de medicament cu 20 mg / zi. Utilizarea pe termen lung a acetilcisteinei în bolile respiratorii oferă un efect favorabil timpuriu (în decurs de 2 săptămâni) și târziu (în câteva luni). Efectul precoce este asociat în primul rând cu o creștere a cantității și scăderea vâscozității sputei, una tardivă - cu o scădere progresivă a hipersecreției bronșice și a frecvenței de recidivă a infecției bronhopulmonare (Lomonosov S.P., 1999).

O serie de cercetători străini au stabilit posibilitatea utilizării eficiente și sigure pe termen lung (mai mult de 2 ani) a acetilcisteinei la pacienții cu boli bronhopulmonare. Datele din trei studii dublu-orb, controlate cu placebo indică o reducere semnificativă a severității simptomelor bronșitei cronice și a frecvenței exacerbărilor acesteia cu administrarea orală de acetilcisteină în doză de 200 mg de 2 ori pe zi timp de 6 luni (Grassi C., Morandini G.C., 1976; G.M. et al. ). La pacienții care au luat în mod regulat și pentru o lungă perioadă de timp acetilcisteină, nu numai că numărul de exacerbări ale bolii în timpul anului a scăzut, dar și indicatorii funcției respirației externe s-au îmbunătățit.

Când se utilizează acetilcisteină la pacienții cu boli respiratorii, efectul său pneumoprotector este important atunci când sistemul bronhopulmonar este deteriorat de specii reactive de oxigen, care sunt conținute în cantități mari în fumul de tutun. Acetilcisteina este capabilă să protejeze organele respiratorii de stresul oxidativ, care se pronunță atunci când sunt activate reacțiile de fagocitoză, de stresul oxidativ chimic cauzat de toxicitatea fumului de tutun. Astfel, acetilcisteina reduce deprimarea activității mucociliare, severitatea hiperplaziei celulare și activitatea proliferativă a celulelor mucoasei bronșice cauzată de fumul de tutun. În plus, la fumători, acetilcisteina inhibă secreția crescută de radical superoxid în macrofagele alveolare, reduce conținutul de markeri umorali ai inflamației în lavajul bronhoalveolar, reduce indirect frecvența recidivelor infecției bronhopulmonare și hiperreactivitatea bronșică prin suprimarea stresului oxidativ. De asemenea, acetilcisteina crește rezistența la diferite tipuri de sindrom de detresă respiratorie dependentă patologic de speciile reactive de oxigen cauzate de endotoxine sau microembolismul ramurilor arterei pulmonare.

Efectul detoxifiant al acetilcisteinei se datorează faptului că, în calitate de donator de grupe SH, are proprietăți protectoare în caz de deteriorare a celulelor și țesuturilor corpului de către speciile reactive de oxigen. Aceste proprietăți ale acetilcisteinei au făcut posibilă utilizarea acesteia ca antidot pentru otrăvirea acută cu paracetamol, compuși alchilanți sau alte substanțe toxice (aldehide, oxizi, fenoli).

Mai ales promițătoare și convenabilă pentru pacienții cu diferite boli respiratorii, inclusiv fumătorii de tutun, este utilizarea acetilcisteinei sub formă de tablete efervescente (ACC LONG). Alături de acțiunea mucolitică, detoxifiantă, antioxidantă, pneumoprotectoare, preparatele care conțin acetilcisteină au proprietăți organoleptice, a căror absență a împiedicat anterior utilizarea mai largă a acetilcisteinei în medicină. De exemplu, preparatele ACC-100 și ACC-200 sub formă de granule (în pungi) care conțin 100 sau 200 mg de acetilcisteină, ușor solubile în apă, suc sau ceai, cu gust plăcut de citrice, se iau de 2-3 ori pe zi. Și mai promițătoare pentru tratamentul pacienților adolescenți și adulți (în special fumători) este o formă prelungită a medicamentului - ACC LONG sub formă de tablete efervescente solubile în apă care conțin 600 mg de acetilcisteină, care sunt luate 1 dată pe zi.

Proprietățile terapeutice ale medicamentului ACC, toleranța bună, frecvența scăzută a reacțiilor adverse la administrarea acestuia (la nivel placebo), nici un efect asupra stării sistemului cardiovascular și nervos central au făcut posibilă extinderea indicațiilor pentru utilizarea acetilcisteinei: de la numirea unui agent mucolitic pentru diferite boli respiratorii (bronșită acută și cronică, bronșită, bronșită, bronșită, bronșită etc.). toxic (în caz de otrăvire cu paracetamol, bromură de metil etc.) etc.), antioxidant și pneumoprotector (reducerea efectului patogen asupra stării sistemului bronhopulmonar al componentelor fumului de tutun, aerosoli industriali, gaze de evacuare a vehiculelor etc.). Principalele contraindicații pentru utilizarea medicamentelor care conțin acetilcisteină sunt hipersensibilitatea la componentele lor, prezența ulcerelor peptice ale tractului digestiv la pacienți, sângerarea pulmonară; cu prudență trebuie utilizat în timpul sarcinii și alăptării.

Astfel, eficiența ridicată, siguranța și comoditatea utilizării medicamentelor care conțin acetilcisteină pentru pacienții de diferite vârste dau motive de a le considera unul dintre cei mai promițători agenți mucolitici și pneumoprotectori pentru tratamentul pacienților cu boli respiratorii, în special a celor care fumează tutun.

Literatură

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Boli interne. „Medicina” Moscova

· Kovalev Yu.R. (1999) Însoțitorul terapeutului. „Foliant” Sankt Petersburg

· „Boli ale aparatului respirator, clinică și tratament” ed. Kokosova 1999 „Lan” Sankt Petersburg

· „Propedeutica bolilor interne” ed. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L. 1989 „Medicina” Moscova

Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevich I.A. „Introducere în diagnosticul funcțional al respirației externe” 1996 Moscova

Lomonosov S.P. (1999) Acetilcisteina în tratamentul bolilor respiratorii acute și cronice. Ukr. Miere. Chasopis, 1(9): 100–102.

Aquilani R. şi colab. (1985) Studio clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495-503.