Charakterystyka porównawcza leków stosowanych w profilaktyce niedokrwistości z niedoboru żelaza u prosiąt. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (żywieniowa) u prosiąt

Przy hodowli świń hodowcy Specjalna uwaga są przeznaczone dla rosnących młodych zwierząt, ponieważ przyszła produktywność stada zależy bezpośrednio od jakości opieki nad tą kategorią zwierząt i ich zdrowia. Ponadto rosnące dzieci są również niezwykle wrażliwe różne choroby. A jednym z najniebezpieczniejszych z nich jest anemia żywieniowa prosięta, których nie ma wykrycie w odpowiednim czasie a leczenie prowadzi do śmierci w 80% przypadków choroby u młodych zwierząt.

Co to jest choroba?

Niedokrwistość żywieniowa lub niedobory żelaza u prosiąt jest chorobą młodych zwierząt, w wyniku której znacząco zmienia się skład i właściwości krwi. Podczas tej choroby procesy krwiotwórcze zostają zakłócone. Z tego powodu poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi gwałtownie spada.

Na tle choroby tempo metabolizmu w organizmie rosnącego dziecka szybko maleje. W rezultacie jego wzrost i rozwój ulegają znacznemu spowolnieniu, a zwiększa się wrażliwość na inne choroby.

Po raz pierwszy cechy przebiegu anemii i przypuszczalne przyczyny jej rozwoju opisano w 1890 roku. Obecnie anemię badano bardziej szczegółowo. Naukowcy odkryli, że przypadki tej choroby można prześledzić we wszystkich strefach klimatycznych. W tym przypadku najczęściej cierpią młode zwierzęta hodowane w przemysłowych gospodarstwach hodowlanych.

Powoduje

Główną przyczyną rozwoju niedokrwistości u młodych świń jest brak żelaza w organizmie. Pierwiastek ten jest niezwykle ważny dla rozwoju dziecka w pierwszych miesiącach życia i powinien zwiększone ilości dostają się do organizmu, wydawane na wzrost ciała i zapewnienie pewnych procesów życiowych.

Przeciętny dzienne zapotrzebowanie dla prosiąt żelazo wynosi od 8 do 10 mg. Aby przybrać na wadze 1 kg, zwierzęta potrzebują co najmniej 27 mg tej substancji. W ciele dziecka pierwiastek gromadzi się na dwa sposoby:

1. Przedostanie się do organizmu przez siarę matki lub jako część innej paszy.
2. Uwalniany podczas rozkładu czerwonych krwinek.

Ale oba nie zapewniają wymaganej ilości substancji. Zatem w mleku matki tylko 15-20%. norma dzienna gruczoł. A biorąc pod uwagę fakt, że waga noworodka podwaja się do 6 dnia życia, to zdecydowanie nie wystarczy.

Ze źródeł endogennych (rozkład czerwonych krwinek) około 1%. wymagana norma element. Ponadto tkanki noworodka zawierają tylko 50-55 mg żelaza. Ten mała ilość Wyjaśnia to fakt, że z całkowitej objętości substancji wchodzącej do macicy tylko 2% przenosi się na płód. Wszystko inne jest blokowane przez łożysko.

Uwaga! Już w 7-10 dniu życia świni można stwierdzić niedobór tego metalu. Jeśli w tym czasie nie zostaną podjęte środki, na początku trzeciego tygodnia pojawi się niedokrwistość.

Warto zauważyć, że anemia może rozwijać się w szybszym tempie. Przyczyniają się do tego następujące czynniki:

1. Nieprzestrzeganie podstawowych zasad trzymania zwierząt. Należą do nich niehigieniczne warunki panujące w pomieszczeniach, ciągła wilgoć, słaba wentylacja i brak miejsca dla rosnących prosiąt.
2. Brak mikroelementów, witamin i składników odżywczych w diecie lochy prośnej. Problem pogłębia zwłaszcza niedobór cynku, witamin A, B i niektórych białek.
3. Żywienie młodych zwierząt zepsutą paszą i alkaloidami.
4. Obniżony poziom hemoglobiny u lochy.

Przy braku żelaza proces tworzenia hemoglobiny zostaje zakłócony. Wpływa to na zmniejszenie ilości tlenu we krwi i w efekcie utlenianie substancji przyjmowanych wraz z pożywieniem jest znacznie gorsze. Rozwija się w tkankach głód tlenu. Aby go uzupełnić, serce zaczyna szybciej pompować krew, co prowadzi do zmiany jej składu.

Na zwiększone obciążenie tłuszcz gromadzi się szybciej w mięśniu sercowym i miąższu wątroby. Tworzy się także w tkankach innych narządów wewnętrznych. W rezultacie zwiększa się nacisk na naczynia, zmniejsza się ich średnica i następuje zastój krwi. Z tego powodu zmniejsza się ilość składników odżywczych wchodzących do komórek. W efekcie na błonie śluzowej jelit rozwijają się rozległe zmiany procesy zapalne i zmniejsza się wytwarzanie czerwonych krwinek w szpiku kostnym.

Objawy

Niedokrwistości u prosiąt towarzyszy wyraźna objawy kliniczne. Obejmują one:

• poważne osłabienie i ogólna depresja dziecka;
• zmniejszona aktywność fizyczna;
• odmowa karmienia lochy;
• szybki oddech i tętno;
• nadmierna bladość błon śluzowych i całej powierzchni ucha (mogą być całkowicie białe);
• końcówki ogona i uszu mogą przybrać niebieskawy odcień.

Zakłócenia w dostarczaniu składników odżywczych wpływają także na nabłonek skóry. Gromadzi się w fałdach, jest całkowicie suchy w dotyku i może się odklejać. Włosie na ciałach zwierząt jest kruche i wystające w różnych kierunkach.

Na dalszy rozwój choroby można również prześledzić:

• zauważalne opóźnienie wzrostu, aż do pojawienia się krzywicy;
• ciśnienie krwi w mięśniach gwałtownie spada;
• pogorszenie układu trawiennego;
• słabość stale postępuje;
• zaburzenia krzepnięcia krwi.

Niedokrwistość komplikuje fakt, że w jej trakcie mechanizmy obronne organizmu gwałtownie się osłabiają. Pod tym względem prosięta często wykazują choroby wtórne, które postępują szybko w osłabionym organizmie.

Ważny! U całkowicie zdrowo wyglądających prosiąt może rozwinąć się niedokrwistość. W tym przypadku należy zidentyfikować chorobę tak szybko, jak to możliwe, gdyż w ciągu 10-14 dni od pojawienia się pierwszych objawów następuje śmierć młodych.

Diagnostyka

Aby wykryć anemię u prosiąt, przeprowadzają Kompleksowa analiza zwierząt, w tym:

• rejestrowanie głównych objawów klinicznych;
• badanie diety lochy w okresie laktacji i potomstwa w celu ustalenia, czy zawiera ona wystarczającą ilość żelaza, składników mineralnych i białka;
• badanie krwi na poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny.

Jeśli hemoglobina we krwi spadnie do poziomu 7% lub mniej, diagnozę uważa się za pozytywną. W przypadku śmierci zwierząt przeprowadza się dodatkowe badanie patologiczne.

Uwaga! Wymagana jest analiza różnicowa, aby wykluczyć inne formy niedokrwistości, które rozwijają się na tle niektórych chorób zakaźnych.

Leczenie

Przed głównym farmakoterapia Niedokrwistość leczy się najpierw poprzez wyeliminowanie przyczyny choroby. Aby to zrobić, warunki przetrzymywania zwierząt zostają przywrócone do normy. Dieta jest unormowana zgodnie z potrzebami lochy i rosnących młodych zwierząt. W tym celu można również stosować różne premiksy.

Po wyeliminowaniu przyczyn niedokrwistości przeprowadza się uzupełnienie zapasów żelaza w organizmie. W tym celu zwierzętom przepisuje się glicerofosforan żelaza. Lek daje szybki efekt i nadaje się do użytku grupowego. Dawka wynosi 1,5 g na każde prosię. Przebieg leczenia wynosi 6 dni. Lek przyjmuje się raz dziennie podczas karmienia. Produkt ten dostępny jest w handlu w postaci proszku lub jako jeden ze składników pasz specjalnych.

Ferroglucyna, ferrodex i inne związki żelaza i dekstryny również pomogą zrekompensować brak takiego metalu. Są produkowane w postać płynna, pakowane w szklane butelki. Lek jest podawany przez wstrzyknięcie domięśniowe. Są przepisywane dzieciom nie wcześniej niż 5 dni po urodzeniu. Dawkowanie – 200 mg na zastrzyk. Przebieg leczenia wynosi 7 dni.

Równolegle z suplementami żelaza młodym zwierzętom podaje się również:

• witaminy B i A;
• chlorek kobaltu;
• siarczan miedzi;
• kompozycje na bazie manganu i cynku;
• hematogen w celu przywrócenia poziomu hemoglobiny we krwi.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w tym przypadku mają na celu wyeliminowanie niedoborów pierwiastków w organizmie. W tym celu, oprócz poprawy warunków życia świń i normalizacji odżywiania ciężarnej macicy, stosuje się również różne leki.

W 3. dniu życia prosiętom podaje się także domięśniowo ferrodex lub ferroglucynę. Dawka w tym przypadku, podobnie jak w przypadku leczenia, wynosi 1,5 ml na osobę. Od 5-6 dnia życia możesz także dodać do swojego spożycia galaktan żelazawy.

Niedokrwistość żywieniowa u młodych świń jest częstą chorobą. Ale nie wszystkim hodowcom zależy na zapobieganiu takiej chorobie. Tymczasem anemia może doprowadzić do śmierci nawet całkowicie zdrowego potomstwa. Dlatego też w takich gospodarstwach należy zwrócić szczególną uwagę na młode zwierzęta w celu ich szybkiej identyfikacji znaki początkowe choroby.

Choroba występuje wszędzie, zwykle u prosiąt w wieku od pięciu dni do jednego miesiąca.
Przyczyna. Główną przyczyną choroby jest brak żelaza w organizmie młodych zwierząt. Zaburza to powstawanie hemoglobiny, substancji przenoszącej tlen z płuc do tkanek i odprowadzającej z nich dwutlenek węgla. W efekcie dochodzi do niedoboru tlenu i zakłócenia procesów redoks w tkankach.
Ustalono, że dzienne zapotrzebowanie prosiąt na żelazo w pierwszym miesiącu życia wynosi 7 mg, a wraz z mlekiem matki dostarczane jest jedynie 1 mg, dlatego tak często występuje anemia.
Oznaki choroby. Prosięta są ospałe, blade, nieaktywne, mają pomarszczoną skórę i potargany zarost. Apetyt jest wypaczony: często piją gnojowicę i połykają odchody, co powoduje biegunkę, a czasem zaparcia. Jeśli nie zostaną podjęte odpowiednie środki, prosięta umierają w ciągu 10-12 dni lub ulegają karłowatości, co jest niezwykle trudne w hodowli.
Pomoc i profilaktyka. Dieta loch ciężarnych i karmiących powinna obejmować koncentraty, siano lub posiłek z trawy, rośliny okopowe pastewne, ziemniaki, pasza mineralna, a latem – zielonka. Prosięta należy przyzwyczaić do karmienia mineralnego i częściej wychodzić na spacery.
Dobre lekarstwo i środki profilaktyczne W przypadku niedokrwistości u prosiąt stosuje się preparaty zawierające żelazo: siarczan żelaza, glicerofosforan żelaza, ferroglucynę itp.
Siarczan żelazawy (siarczan żelaza) stosuje się w mieszaninie z siarczanem miedzi. Aby to zrobić, rozpuść 5 g siarczanu żelaza i 1 g siarczanu miedzi w 1 litrze wody. Roztwór ten nawilża sutki macicy przed karmieniem prosiąt. Można podawać prosiętom doustnie codziennie, jedną łyżeczkę.
Żelazo mleczne (zielonkawo-biały, krystaliczny proszek, który powoli rozpuszcza się w wodzie) podaje się doustnie w postaci roztworów lub bolusów w dawce 0,3 g na głowę na dzień.
Aby zapobiec anemii, prosiętom od 5-7 dnia życia podaje się glicerofosforan żelaza w dawce 0,5-1,0 g raz dziennie, codziennie lub co drugi dzień przez 5-10 dni. Dzienną (jednorazową) porcję leku należy wymieszać z 3-5 ml wody, odtłuszczonego mleka lub mleka i podawać prosiętom łyżeczką. Wygodniej jest zastosować w kompozycji glicerofosforan żelaza pasza granulowana, którą podaje się prosiętom od 5-7 dnia życia, 30-50 g dziennie przez 20-25 dni. Paszę wsypuje się do oddzielnych koryt o niskich ściankach. W pobliżu musi znajdować się woda, którą należy wymieniać 3-4 razy dziennie.
W leczeniu prosiąt stosuje się glicefosforan żelaza w dawce 1,0-1,5 g dziennie przez 6-10 dni.
W ostatnie lata W leczeniu i zapobieganiu niedokrwistości pokarmowej u prosiąt z dużym skutkiem stosuje się krajowy lek ferroglucynę, który podaje się domięśniowo 4-7-dniowym prosiętom w dawce 2-4 ml (1 ml zawiera 50 mg żelaza żelazowego). w udo lub za uchem. W razie potrzeby powtarzane wstrzyknięcia podaje się po 4-10 dniach.
W celach terapeutycznych i profilaktycznych prosiętom wstrzykuje się także nitrowaną krew maciory lub konia. Stosowanie preparatów zawierających żelazo i nitrowanej krwi w połączeniu z poprawą żywienia i utrzymania pozwala zachować prosięta i uzyskać wysokie średnie dobowe przyrosty masy ciała.

Nazwa:*
E-mail:
Komentarz:

Dodać

Aktualności

Ciągnik słusznie można nazwać wyjątkowym wynalazkiem człowieka, dzięki któremu możliwa stała się mechanizacja najbardziej pracochłonnych zabiegów rolniczych, przy jednoczesnym...

Niedokrwistość lub niedokrwistość to stan charakteryzujący się zmniejszeniem ilości hemoglobiny i czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi w porównaniu z normą. Może to wynikać z bezwzględnego zmniejszenia liczby czerwonych krwinek lub z ich powodu awaria funkcjonalna w rezultacie zmniejszona zawartość zawierają hemoglobinę. Przez istniejąca klasyfikacja Istnieje osiem głównych postaci anemii, ale u młodych zwierząt najczęstszą jest niedokrwistość związana z brakiem żelaza. Charakteryzuje się zaburzeniem czynności narządów krwiotwórczych i naruszeniem procesy metaboliczne, co prowadzi do opóźnienia wzrostu młodych zwierząt i zmniejszenia odporności na choroby. Dotyczy to głównie prosiąt.

Etiologia. Główną przyczyną choroby jest brak żelaza w organizmie. Zapotrzebowanie na to młodych zwierząt zdeterminowane jest dwoma czynnikami – spożyciem żelaza do realizacji procesów życiowych oraz wzrostem żywej masy ciała, a co za tym idzie – objętości krwi. Ze względu na duże tempo wzrostu prosiąt ich zapotrzebowanie na żelazo jest znacznie większe niż u młodych zwierząt innych gatunków. Tak więc już w 6-8 dniu życia po urodzeniu masa prosiąt podwaja się, o dwa miesiące (odsadzanie) wzrasta o 14-16 razy, a o 6-7 miesięcy - o 50-60 razy.

Prosięta mają dwie możliwości zaspokojenia swojego zapotrzebowania na żelazo - poprzez dostarczane z mlekiem lub paszą matki oraz poprzez żelazo wewnętrzne (endogenne), związane głównie (65%) z czerwonymi krwinkami. Mleko lochy, bogate w substancje plastyczne, ma bardzo niską zawartość żelaza. W szczególności w siarze jest jej 2 razy mniej niż w siarze krów. Dlatego prosię może otrzymać tylko 1-1,5 mg żelaza dziennie z mlekiem, czyli tylko 15-20%.

Endogenne żelazo, uwalniane z hemoglobiny podczas rozkładu czerwonych krwinek, stanowi około 1% dziennie. Z osocza jest zwykle wchłaniany przez układ siateczkowo-śródbłonkowy i trafia do syntezy nowych czerwonych krwinek, zużywanych w organizmie lub odkładanych. Jednakże cechą młodych zwierząt, w tym prosiąt, jest to, że ich układ siateczkowo-śródbłonkowy funkcjonuje słabo.

Czynnikiem predysponującym prosięta do anemii jest fakt, że przy urodzeniu ich rezerwa żelaza wynosi zaledwie 50 mg, gdyż jego podaż dla płodu jest ograniczona w czasie ciąży loch bariera łożyskowa i stanowi jedynie 2% tego, co otrzymuje locha. Tak niewielka jego rezerwa jest szybko zużywana, gdyż zaledwie 1 kg przyrostu masy ciała wymaga około 27 mg tego pierwiastka. Dlatego w 7-8 dniu życia prosiąt występuje niedobór żelaza, a w wieku 3-4 tygodni niedokrwistość osiąga punkt kulminacyjny.

Niedobory w organizmie składników odżywczych, witamin i minerałów przyczyniają się do wystąpienia i ciężkości choroby. Możliwe jest również, że żywotność czerwonych krwinek u świń wynosi 63 dni w porównaniu do 120 dni u innych zwierząt.

Patogeneza. Metabolizm żelaza w organizmie. W żołądku pod wpływem kwasu solnego i inne czynniki, żelazo ulega jonizacji w błonie śluzowej dwunastnica wiąże się ze specyficznym dla żelaza białkiem apoferrytyną, tworząc kompleks ferrytyny z żelazem żelazowym. Kompleks ten wchłania się do krwi, gdzie uwalniane jest z niego żelazo i wchłaniane przez układ retikulohistocytów.

Znaczenie żelaza dla organizmu. Niedobór żelaza w organizmie prowadzi do obniżenia poziomu hemoglobiny i zmniejszenia aktywności enzymów zawierających żelazo, które są ściśle związane z syntezą białek i innymi ważnymi funkcje komórkowe. Ponadto hemoglobina żelazowa odgrywa ważną rolę w tworzeniu kompleksu „tlen-hemoglobina” i wydłużaniu (zwiększaniu czasu) jego istnienia, czasu wystarczającego, aby kompleks ten dotarł do najbardziej peryferyjnych części ciała, gdzie stopniowo ulega rozpadowi po drodze i uwalnia uwolniony tlen do tkanek. W przypadku niedoboru żelaza czas istnienia takiego kompleksu wynosi różnym stopniu kontraktów następuje stan niedotlenienia. W takim przypadku oddychanie i czynność serca stają się kompensacyjne i rozwija się przerost serca. Ponadto niedobór żelaza w organizmie prowadzi do obniżenia poziomu hemoglobiny i zmniejszenia aktywności enzymów zawierających żelazo.

Objawy W Pierwszy 10-15 dni młode zwierzęta wszystkich gatunków doświadczają spadku stężenia hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek. U źrebiąt, cieląt i jagniąt choroba ta jest zwykle przejściowa, ale u prosiąt często postępuje ciężka forma choroby.

Niedokrwistość żywieniowa występuje u prosiąt najczęściej u prosiąt dobrze rozwiniętych w wieku 3-6 tygodni. Pojawia się bladość skóry i widoczne błony śluzowe, które później nabierają żółtego zabarwienia, obrzęk powiek, letarg.Ruch prosiąt jest zauważalnie zmniejszony, stają się nieaktywne, zakopują się w ściółce, słabo ssą lochę, szybko opóźniają się opóźniony wzrost, zarost staje się szorstki, łamliwy, a skóra pomarszczona. Może wystąpić zaburzenie apetytu, zaburzenia trawienia. Brzuch jest często wzdęty lub zaciśnięty, biegunka na przemian z zaparciami. W kale może znajdować się niewielka ilość śluzu. Hemoglobina we krwi gwałtownie spada z 10 do 3-5 g%. Liczba czerwonych krwinek zwykle się nie zmienia, ale czasami może spaść do 2 milionów na 1 mm3.

Zmienia się skład jakościowy erytrocytów, czemu towarzyszy anizocytoza, poikilocytoza i polichromatofilia. We krwi wykrywa się erytroblasty, a także zmniejszenie aktywności enzymów katalazy, peroksydazy, anhydrazy węglanowej i zmniejszenie kwas askorbinowy.

Zmiany patologiczne. Podczas badania martwych zwierząt zwraca się uwagę na anemiczny charakter skóry i błon śluzowych. Następuje zmiana koloru wątroby. Przybiera kolor jasnej gliny i zwiększa swój rozmiar. Mięśnie są blade, śledziona powiększona. W nerkach zmiany zwyrodnieniowe, płuca są spuchnięte, serce rozszerzone. Obrzęk szyi, klatki piersiowej i brzucha Tkanka podskórna. W badaniach histologicznych szpik kostny Wykrywa się zmiany charakterystyczne dla zwiększonej erytropoezy i zaburzeń struktury śledziony, wątroby i węzłów chłonnych.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Wczesna diagnoza polega na określeniu ilości żelaza we krwi, wątrobie, śledzionie i nerkach. W pozostałych przypadkach przeprowadza się analizę żywienia prosiąt na podstawie objawy kliniczne oraz wyniki badań hematologicznych. Prosięta z zawartością hemoglobiny poniżej 40% uważa się za chore.

Przy różnicowaniu choroby wyklucza się niedokrwistość powstającą w wyniku wpływu innych czynników na organizm młodych zwierząt, w szczególności czynników zakaźnych i inwazyjnych.

Prognoza. Włagodne przypadki korzystne. W innych przypadkach prosięta uzyskują wątpliwe lub niekorzystne wyniki. Choroba rozwija się szybko i bez leczenia prosięta umierają w 10-14 dobie, zwykle nagle i w najlepszych miotach, często bez widocznych objawów, ale najprawdopodobniej z powodu ostrego niedotlenienia. Śmiertelność może wynosić 60-80%.

Leczenie. Stosuj leki zawierające żelazo. Najskuteczniejsze są dekstrany żelazowe, które otrzymuje się poprzez połączenie żelaza z dekstranem polisacharydowym, który łatwo tworzy roztwory koloidalne. Należą do nich impoferon, imposil-200, myofer, armidextran, ferrobal, ferrodextran, ferrodex, ferroglucyna. Podaje się je domięśniowo w okolicę uda lub z tyłu małżowina uszna Z cel terapeutyczny w dawce 1-2 ml w przeliczeniu na zawartość 150-200 mg żelaza. Najskuteczniejsze leczenie prosiąt następuje w 3-4 dniu ich życia, ponieważ przez pierwsze dwa dni żelazo jest słabe

jeszcze nie uformowany układ retikulohistiocytarny organizmu. Ponowne wprowadzenie leki są zalecane po 7-10 dniach.

Spośród powyższych leków najbardziej praktyczna i skuteczna jest ferroglucyna. Wynika to z jego zdolności do tworzenia wystarczających rezerw żelaza u zwierząt do budowy cząsteczki hemoglobiny i funkcjonowania układów enzymatycznych.

W organizmie żelazo uwalniane jest z połączenia z dekstranem i jest wykorzystywane (wchłaniane) przez komórki układu retikulohistiocytarnego. Jego wchłanianie rozpoczyna się 3-4 godziny po podaniu leku, kończy się w ciągu 3-4 dni i jest wchłaniane przez organizm w ciągu około 30 dni. W konsekwencji, w wyniku podwójnego podania leku, prosięta są w pełni zaopatrzone wymagana ilość gruczoł.

W pozostałych przypadkach zaleca się stosowanie siarczanu żelaza w postaci 1% roztworu, który służy do irygacji sutków loch, lub podawanie doustnie w postaci 0,5% roztworu w połączeniu z 0,5% roztworem siarczan miedzi, 5 ml każdy (1 łyżeczka) 1 raz dziennie.

Dobre efekty daje stosowanie glicerofosforanu żelaza w dawce 1-1,5 g dziennie przez 6-10 dni w postaci proszku, pasty lub jako część specjalnej granulowanej paszy zawierającej 1-1,5% leku.

Prosiętom w wieku 30-40 dni oraz dorosłym chorym na anemię oprócz ferroglucyny podaje się roztwory mikroelementów według receptury: 2,5 g siarczanu żelaza, 1,5 g siarczanu miedzi i 1 g chlorku kobaltu na 1 litr Z wody. Od 10-14 dnia życia prosiąt spożywających paszę dodaje się do niej mikroelementy w postaci brykietów lub mieszanek w następującym składzie: siarczan żelaza – 2 mg, siarczan miedzi – 0,25, siarczan cynku – 0,3, chlorek manganu – 0 , 15 mg na 1 kg przyrostu masy ciała.

Pozytywne wyniki uzyskuje się stosując lek mikroanemina, składający się z siarczanu żelaza, siarczanu miedzi i chlorku kobaltu, dla prosiąt. Stosowany jest w postaci roztworu i podawany domięśniowo. Uważa się, że jest skuteczniejsza od ferroglucyny.

Zapobieganie. Przeprowadza się go tymi samymi metodami i tymi samymi lekami, które stosuje się w leczeniu anemicznych prosiąt. Ważny umożliwia wczesne przyzwyczajenie prosiąt do karmienia. Rosną szybciej, lepiej się rozwijają i są bardziej odporne na choroby.

Rubens (Szwecja) zaproponował nową, doustną metodę profilaktycznego leczenia jednodniowych prosiąt dekstranem żelaza w dawce 150-200 mg na bazie żelaza żelazowego. Uważa się, że tak niezawodna ochrona ich na anemię.

DO wspólne cechy włączać:

• blada skóra;
• krwiaki;
• blada błona śluzowa oczu;
• letarg, apatia.

Aby postawić tę diagnozę, należy przejść badanie krwi na obecność określonych czerwonych krwinek. W zależności od rodzaju wyróżnia się 3 formy choroby.

Niedokrwistość żywieniowa prosiąt

Pojawia się przed 3 tygodniem życia i obserwuje się u zwierząt ssących. Objawy specjalne:

• bladość;
• letarg;
• odmowa ssania;
• przyspieszone tętno i oddech.

Przyczyną anemii żywieniowej jest nieprawidłowo skomponowana dieta. Obejmuje nawożenie i mleko matki. Jeśli sama locha cierpi na anemię, nie będzie w stanie zapewnić młodym zwierzętom niezbędnych mikroelementów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u prosiąt

Wpływa na świnie w każdym wieku. Częściej są to rasy dojrzałe, wcześnie dojrzewające i wysoce produktywne. Objawy obejmują garbienie pleców, suchość skóry i bladość. Powstaje u prosiąt, jeśli matka ma niedobór żelaza. Śmiertelność z powodu tej choroby wynosi 38%.

Podczas analizy poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny będzie orientacyjny. Powszechny rodzaj anemii na fermach trzody chlewnej. Choroba występuje rzadziej w okresie przemysłowego trzymania i karmienia.

Niedokrwistość hemolityczna prosiąt

Niebezpieczny stan noworodków. Występuje z powodu niezgodności przeciwciał między matką a prosięciem. Wnikają do organizmu zwierzęcia poprzez siarę i obniżają normalny poziom żelaza. Objawy niedokrwistości hemolitycznej u prosiąt:

• zażółcenie błon śluzowych;
• bladość;
• mała liczba czerwonych krwinek.

Leczenie i zapobieganie anemii u prosiąt

Typ pokarmowy leczy się wprowadzając do diety suplementy żelaza, manganu, kobaltu i cynku. Przepisywane są witaminy z grup A i B. Można podawać premiksy zawierające żelazo. Powszechne są również zastrzyki preparatów dekstranu żelaza. Zastępuje się je nitrowaną krwią lochy, wstrzykując ją prosiętom jednorazowo po 5-7 ml.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza leczy się na 2 sposoby:

1. Pojedyncza iniekcja ferroglucyny, ferrodexu lub imposilu do 3. dnia życia.
2. Dodatek soli miedzi i żelaza do codzienne posiłki. Stężenie roztworu siarczanu żelaza wynosi 2,5 g, a miedzi 1 g na 10 l. Jedna świnia potrzebuje 10 ml dziennie.

Typu hemolitycznego nie leczy się lekami. Konieczne jest przeniesienie prosiąt do innej lochy na 2-5 dni, a następnie w razie potrzeby powrót do tej samej lochy. Hodując zwierzęta, zawsze upewnij się, że są zdrowe.

Środki zapobiegawcze w gospodarstwie:

• zbilansowane żywienie uzupełniające dla prosiąt i dieta dla dorosłych świń, dodawać premiksy lub osobne witaminy;
• monitoruj noworodki i matkę, aby w porę rozpoznać anemię;
• odstrzał osobników, które urodziły potomstwo z odchyleniami hemolitycznymi.

Przy podawaniu leków dawkę oblicza się dla konkretnego wieku i masy ciała. Lepiej postawić diagnozę bezpośrednio po badaniu krwi. Ponieważ klinicznie niedokrwistość hemolityczną można łatwo pomylić z leptospirozą. Normalny poziom- 9-15 g na 100 ml krwi.

Anemia żywieniowa- choroba zwierząt charakteryzująca się zaburzeniem hematopoezy na skutek niedoboru żelaza w organizmie, zaburzeniami metabolizmu, zmniejszonym wzrostem i rozwojem, zwiększoną podatnością na inne choroby oraz dużymi szkodami gospodarczymi.

Chorobę diagnozuje się u młodych zwierząt wszystkich typów zwierząt gospodarskich, ale szczególnie często u prosiąt, samic ciężarnych i karmiących.

Etiologia. Główną przyczyną anemii żywieniowej jest niska podaż żelaza w organizmie po urodzeniu, niewystarczająca zawartość tego pierwiastka w siarze i mleku, szybki wzrost oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Ustalono, że dla normalny rozwój W pierwszych dniach życia prosię potrzebuje 7-10 mg żelaza, a wraz z mlekiem matki otrzymuje jedynie około 1 mg, tj. potrzeba jest zaspokojona nie więcej niż w 15%. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że zapasy tego biopierwiastka w organizmie nowonarodzonych prosiąt wynoszą nie więcej niż 50 mg, staje się oczywiste, że pod koniec pierwszego tygodnia życia zaczynają odczuwać niedobór żelaza. Dodatkowo prosięta mają fizjologiczną predyspozycję do choroby - niską strawność Fe przyjmowanego doustnie na skutek niedostatecznej ilości kwasu solnego w żołądku oraz niedoskonałości w młodym wieku funkcja krwiotwórcza szpiku kostnego.

W siarze pełnej krów zawartość żelaza jest dość wysoka, a w mleku znacznie niższa i wynosi 2-4 mg/kg suchej masy. Dzienne zapotrzebowanie cieląt szacuje się na 15-30 mg/kg. Otrzymują z mlekiem nie więcej niż 4 mg dziennie, a jeśli weźmiemy pod uwagę, że z mleka wchłania się tylko 26% żelaza, to oczywiste jest, że jego całkowite wchłanianie nie będzie większe niż 1 mg. Wielu badaczy uważa, że ​​faktyczna podaż żelaza dla młodych zwierząt, biorąc pod uwagę jego wchłanianie, powinna być zapewniona na poziomie 125-130 mg na dobę. Zapasy żelaza w organizmie cieląt w chwili urodzenia szacuje się na 3000 mg. W rezultacie pod koniec trzeciego tygodnia życia, jeśli nie zostaną przepisane dodatkowe leki lub suplementy zawierające żelazo, pojawia się niedobór żelaza. Jednocześnie stężenie hemoglobiny we krwi spada do 5-6 mg% lub mniej, zmniejsza się apetyt, spowalnia wzrost i rozwój. Biorąc pod uwagę, że podstawą diety cieląt jest mleko i mleko odtłuszczone okres mleczny Bardzo ważne jest zorganizowanie odpowiedniego żywienia mineralnego dla stada mlecznego.

Patogeneza. Główna ilość żelaza w organizmie zwierząt związana jest z białkami, tj. jest w formie związki organiczne. Większość z nich zawiera żelazo w formie hemowej, natomiast pozostałe zawierają żelazo w formie niehemowej. Żelazo hemowe stanowi 70-75% i jest reprezentowane przez hemoglobinę, mioglobinę i enzymy zawierające hem - cytochromy, oksydazę cytochromową, katalazę, peroksydazę. Udział żelaza niehemowego wynosi 25-30%. Zawiera transferynę, ferrytynę, hemosyderynę i niektóre proteinany żelaza.

Hemoglobina należy do grupy chromoprotein. Składa się z grupy prostetycznej – hemu, który jest kompleksem dwuwartościowej żelazawej formy żelaza z protoporfiryną i składnikiem białkowym – globiną.

W organizmie dorosłych zwierząt stężenie żelaza wynosi średnio 0,005–0,006% w przeliczeniu na świeżą tkankę i 0,14–0,17% w przeliczeniu na popiół. To około dwa razy więcej niż cynku i 20 razy więcej niż miedzi.

U noworodków, z wyjątkiem królików, stężenie żelaza w organizmie jest niższe niż u dorosłych.

W paszach żelazo występuje w postaci kompleksu jonów trójwartościowych z białkami. U zwierząt z żołądkiem jednokomorowym na kompleks ten wpływają kwas solny i pepsyna sok żołądkowyżelazo żelazowe ulega rozkładowi i po przywróceniu zamienia się w żelazo dwuwartościowe. Powstałe w tym przypadku sole (w szczególności FCl) są dobrze zjonizowane i absorbowane.

Wchłanianie żelaza zachodzi głównie w dwunastnicy. Proces ten jest złożony i etapowy. Postępuje szybciej, gdy zwierzęta są odpowiednio zaopatrzone w białko, witaminy A, C, E, kwas foliowy, kobalt, miedź, aminokwasy, glutation i inne składniki odżywcze. Tworzące się kwasy organiczne hamują wchłanianie nierozpuszczalne soleżelaza (szczawiany, cytryniany), a także przyspieszony transport chymu i nadmiaru fosforanów.

Z błony śluzowej jelit część żelaza przedostaje się do krwi i wiąże się z transferyną, która następnie przekształca się w ferrytynę. Ostatnia w duże ilości odkładane w wątrobie i śledzionie. Oprócz ferrytyny żelazo magazynowane jest w organizmie w postaci hemosyderyny, która jest pochodną ferrytyny o większej zawartości żelaza. Występuje w makrofagach szpiku kostnego, śledzionie i komórkach Kupffera wątroby. Dużo hemosyderyny znajduje się w śledzionie zdrowych zwierząt. Endogenne straty żelaza są niewielkie i związane są z jego wydalaniem z żółcią i złuszczonym nabłonkiem błony śluzowej jelit, a u kobiet z wydzielaniem gruczołów sutkowych. Po zniszczeniu czerwonych krwinek uwolniony pierścień porfirynowy jest ponownie wykorzystywany głównie do syntezy hemoglobiny. Utrzymuje się równowagę między białkami zawierającymi żelazo błony śluzowej, krwi, wątroby i śledziony. Kiedy poziom żelaza w osoczu spada w związku z syntezą hemoglobiny, mioglobiny, enzymów lub podczas utraty krwi, żelazo z narządów jest mobilizowane do osocza. Jednocześnie zwiększa się wchłanianie żelaza w jelitach, co przyczynia się do wznowienia jego wprowadzania do magazynu. Mechanizm metabolizmu żelaza w organizmie jest złożony i nie do końca poznany.

Poziom żelaza w wątrobie i śledzionie zwierząt (zwłaszcza młodych) koreluje z jego zawartością w diecie i może służyć jako test diagnostyczny zaopatrzenia organizmu w ten metal.

Wchłanianie żelaza z naturalnej paszy u dorosłych zwierząt waha się w granicach 8-10% spożycia. Zwiększa się do 15-20% przy niedoborze tego pierwiastka w diecie, niedostatecznej kumulacji w organizmie lub zwiększonej erytopoezie.

Związki żelaza pełnią w organizmie funkcje oksydacyjne. Hemoglobina transportuje tlen, mioglobina wiąże go i rezerwuje. Są w stanie przyłączyć cząsteczkę tlenu, tworząc odpowiednio oksyhemoglobinę i oksymioglobinę, a następnie uwolnić ją do tkanek. W tym przypadku wartościowość żelaza nie zmienia się, pozostaje dwuwartościowa. Cytochromy, oksydaza cytochromowa, katalaza, peroksydaza odgrywają ważną rolę w procesach oddychania tkankowego. Żelazo należy do grupy prostetycznej enzymów ferroflawoprotein i jest również częścią kofaktorów dehydrogenazy kwasu fumarowego i acylo-CoA.

Niedoborowi żelaza w organizmie towarzyszy mikrocyt niedokrwistość hipochromiczna, co występuje na tle niewystarczającej syntezy hemoglobiny i zmniejszenia jej ilości w czerwonych krwinkach.

Zmiany patologiczne. Występuje bladość skóry i błon śluzowych, atrofia mięśnie szkieletowe, w wątrobie, nerkach i ziarnistym mięśniu sercowym zwyrodnienie tłuszczowe, czasami krwotoki. Jamy serca są rozszerzone, mięsień sercowy zwiotczały, anemiczny. U większości zwierząt gromadzi się surowiczy wysięk w jamie brzusznej i jamy klatki piersiowej nieżytowe zapalenie przewodu pokarmowego, niewielkie powiększenie śledziony. Jest gęsty i ma fioletową barwę. Wątroba jest powiększona, jasnobrązowa, płuca często obrzęknięte. U zwierząt futerkowych na skórze często widoczne są obszary ugryzienia.

Badanie histologiczne stwierdza zmniejszenie lub brak hemosyderyny w śledzionie, przerost szpiku kostnego, pozaszpikowe ogniska hematopoezy w wątrobie, śledzionie, węzły chłonne. U zwierząt futerkowych czasami stwierdza się ogniska hematopoezy w nerkach, a także krwotoki i martwicę wątroby.

Objawy U prosiąt chorobę można zaobserwować już w pierwszych dniach po urodzeniu. Co więcej, tylko około 10% frajerów ma niedokrwistość kliniczną, a około 50% subkliniczną. Charakterystyczne objawy Niedokrwistość żywieniowa występuje częściej u dobrze rozwiniętych prosiąt w wieku 10-15 dni. Chore zwierzęta są nieaktywne, nie ssą dobrze macicy, mają zahamowany wzrost i tracą na wadze. Występują u nich niedokrwistość błon śluzowych, obrzęk powiek, zaburzenia apetytu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, polipy, tachykardia, pomarszczona skóra, suchy i łamliwy zarost. Takie prosięta są bardziej podatne na zakaźne zapalenie płuc i jelit i często umierają. Pod koniec pierwszego miesiąca życia pisklęta, które przeżyły, mają zauważalne ostre opóźnienie wzrostu (o 35% lub więcej) w porównaniu ze swoimi zdrowymi rówieśnikami.

U cieląt i jagniąt choroba objawia się zmniejszeniem lub brakiem apetytu, bladością błon śluzowych, zwiększonym zmęczeniem, Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, hipotermia, opóźniony wzrost i rozwój, duża podatność na choroby zakaźne.

U zwierząt futerkowych obserwuje się bladość widocznych błon śluzowych, nosa, opuszek łap, odbarwienie i łamliwość sierści, zmniejszenie otłuszczenia, spowolnienie wzrostu, kanibalizm i upośledzenie funkcji rozrodczych.

Najwcześniejsze laboratoryjne testy diagnostyczne w kierunku niedokrwistości żywieniowej to znaczące zmniejszenie rezerwy wątrobowe żelaza i niska aktywność enzymy zawierające hem. Nasze badania wykazały, że w 25 dniu życia zawartość żelaza w wątrobie prosiąt leczonych pozajelitowo ferroglucyną i DIF-3 wynosiła odpowiednio 249,2 +33,6 i 212,4 +18,5 μg/g suchej tkanki, a u osiąt w grupie kontrolnej tylko 98,8 + 21,4 µg/g.

Żelazo rezerwowe służy przede wszystkim do utrzymania poziomu hemoglobiny. Dlatego początkowo organizm w warunkach niedoboru żelaza utrzymuje poziom zużycia tlenu przez tkanki na fizjologicznie wystarczającym poziomie, dlatego zawartość hemoglobiny we krwi na początku choroby pozostaje w normalnym zakresie. Zwiększone spożycie żelaza do syntezy hemoglobiny negatywnie wpływa na aktywność cytochromów i innych enzymów oddechowych, które zapewniają oddychanie śródmiąższowe, a co za tym idzie stan fizjologiczny i energię wzrostu.

DO wczesne objawy choroby obejmują również obniżenie poziomu żelazo w surowicy i zawartość kwasu askorbinowego w narządy wewnętrzne. Wraz z dalszym postępem choroby we krwi chorych zwierząt stwierdza się znaczny spadek ilości hemoglobiny (oligochromemii). Wskaźnik ten jest wiarygodnym testem diagnostycznym na niedobór żelaza, ponieważ co najmniej 65% tego pierwiastka znajduje się w hemoglobinie we krwi. Uważa się, że dla prawidłowego rozwoju prosiąt wystarczająca jest zawartość hemoglobiny we krwi prosiąt wynosząca 90 g/l. Przy stężeniu hemoglobiny 80 g/l następuje spadek intensywności wzrostu, rozwoju i odporności choroba zakaźna. We krwi tych zwierząt następuje zahamowanie aktywności katalazy, peroksydazy i anhydrazy węglanowej, zmniejszenie zawartości kwasu askorbinowego i zwiększenie ilości zredukowanego glutationu. Spadek poziomu hemoglobiny do 60 g/l, erytrocytów do 4 tys./ml, hematokrytu poniżej 0,30 l/l i żelaza w surowicy do mniej niż 70 mg% wskazuje na chorobę prosiąt z niedokrwistością żywieniową z niedoboru żelaza.

Dane literaturowe i wyniki naszych badań wskazują, że u cieląt spadek stężenia hemoglobiny we krwi poniżej 70 g/l, erytrocytów poniżej 4,5 T/l, hematokrytu poniżej 0,28 L/l wiarygodnie koreluje z objawami klinicznymi choroby.

Oprócz powyższych zmian, u zwierząt cierpiących na niedokrwistość żywieniową obserwuje się zmniejszenie indeks koloru(mniej niż jeden), oporność nieswoista, czynniki odporności komórkowej i humoralnej, ogólna zdolność wiązania żelaza i wzrost utajonej zdolności wiązania żelaza (wolna transferyna).

Diagnostyka na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, zmian patologicznych i morfologicznych oraz wyników badań krwi. W tym przypadku kluczowy jest poziom hemoglobiny we krwi i żelaza w surowicy krwi.

Diagnostyka różnicowa . Należy wykluczyć chorobę hemolityczną noworodka, niedokrwistość pokrwotoczną, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego, hipokobaltozę, hipokuprozę. Dla choroba hemolityczna Noworodki charakteryzują się aspektem wieku. Ponadto przy tej patologii obserwuje się również niedokrwistość, zażółcenie błon śluzowych, a czasem hemoglobinurię. Najbardziej widoczne są zmiany w kolorze (anizochromia) i wielkości (anizocytoza) czerwonych krwinek cecha charakterystyczna niedokrwistość pokrwotoczna. W przypadku anemii spowodowanej niedoborem witaminy B12 i kwas foliowy, wziąć pod uwagę wyniki badań krwi i skuteczność przepisania odpowiedniej terapii. W hipokobaltozie częściej stwierdza się słabo zabarwione mikrocyty, wzrost ESR, niska zawartość kobalt w organizmie. Hypocupros charakteryzuje się zaburzeniami nerwowymi i niskim poziomem miedzi w wątrobie i krwi. Dla różnicowania Niedokrwistość z niedoboru żelaza w przypadku dwóch ostatnich chorób analiza może być bardzo cenna skład mineralny dieta.

Leczenie i profilaktyka. Biorąc pod uwagę rolę żelaza w etiologii niedokrwistości żywieniowej, podstawą leczenia i profilaktyki tej choroby powinny być leki zawierające ten biopierwiastek. Można je podawać doustnie lub pozajelitowo. Z pierwszego, bardzo skuteczny jest glicerofosforan żelaza, zaproponowany w 1961 roku (D.P. Ivanov i in., 1971). Jest to jasnożółty proszek zawierający 18% żelaza i 15% fosforu. Podaje się go prosiętom w postaci proszku (0,5-1,0 g) lub pasty (2,5-3,0 g) codziennie lub co drugi dzień począwszy od 5-7 dnia życia przez 5-7 dni. Proszek miesza się z wodą, odtłuszczonym mlekiem, olej rybny i włóż do ust. W dużych gospodarstwach i kompleksach bardziej wskazane jest stosowanie glicerofosforanu żelaza jako części granulowanej paszy, którą prosięta zaczynają karmić od 5-7 dnia życia. Lek przepisuje się także lochom przed inseminacją, 15-20 dni przed porodem i przez 2 tygodnie okresu ssania 5-10 g na sztukę dziennie.

Obecnie coraz częściej w profilaktyce anemii i leczeniu chorych zwierząt stosuje się preparaty żelaza i dekstranu do wstrzykiwań. Powszechnie stosowaną domową ferroglucynę-75 po raz pierwszy przetestowano jako środek przeciw anemii w 1963 r. (D.P. Ivanov i in., 1971). Lek jest złożonym związkiem drobnocząsteczkowego dekstranu z żelazem żelazowym, który zawiera około 75 mg w 1 ml. Ferroglukin-75 s w celach profilaktycznych podaje się prosiętom w mięśnie ud lub szyi w dawce 2-3 ml (150-225 mg żelaza) w 3-4 dniu życia. Lek można także podawać doustnie w tej samej dawce w ciągu pierwszych 8-12 godzin po urodzeniu piskląt. W razie konieczności iniekcję powtarza się w 10-14 dniu życia zwierząt w dawce 3 ml. Lek ma dobrą skuteczność zapobiegawczą, stymuluje wzrost i rozwój prosiąt oraz zmniejsza ilość odpadów. Ferroglucynę-75 przepisuje się lochom na 15-20 dni przed porodem w dawce 10 ml. Lek podaje się cielętom i źrebiętom w dawce 5-8 ml w 3-4 dniu życia, a jagniętom w dawce 3-4 ml w 5-6 dniu życia.

W celach terapeutycznych ferroglucynę-75 podaje się młodym zwierzętom powyżej drugiego tygodnia życia w mg w ilości żelaza(III) na 1 kg masy ciała: prosięta 50-100; cielęta i źrebięta 15-20; jagnięta i zwierzęta futerkowe 50. Jeśli to konieczne, wstrzyknięcia leku powtarza się w tych samych dawkach po 10 dniach. Stosowanie ferroglucyny-75 jest przeciwwskazane w przypadku ostrego niedoboru witaminy E.

Obecnie praktyczni specjaliści weterynarii republiki mają możliwość wyboru z szerokiej gamy preparatów dekstranu żelaza produkcja importowana. Wszystkie z reguły różnią się jedynie zawartością żelaza, ale niektóre zawierają dodatkowo witaminę B12.

Biorąc pod uwagę, że w praktyce anemię żywieniową często diagnozuje się przy niedoborze jodu, a także rolę tego mikroelementu dla nowonarodzonych prosiąt i loch, przetestowaliśmy i wprowadziliśmy do produkcji lek DIF-3. Lek jest związkiem złożonym i zawiera 48,0-50,0 mg/ml żelaza i 4,8-5,6 mg/ml jodu. Jest sterylną, nielotną, ciemnobrązową cieczą o lekko specyficznym zapachu, dobrze mieszającą się z wodą.

Skuteczność przeciwanemiczna leku Dif-3 i jego wpływ na nieswoisty opór, reaktywność immunologiczna, aktywność funkcjonalna Tarczyca Badania prosiąt ssących porównano z innymi preparatami pozajelitowymi i preparatami żelaza podanie doustne dla 86 zwierząt, podzielonych zgodnie z zasadą analogów na 4 grupy. Prosięta pierwszej grupy żywiono indywidualnie od 5 do 10 dnia życia po 0,5 g dziennie, a od 11 do 21 dnia po 1,0 g co drugi dzień glicerofosforanem żelaza. Ssaki drugiej grupy otrzymywały jednocześnie mieszaninę tego leku z jodinolem (przed 10. dniem życia odpowiednio 0,5 g glicerofosforanu żelaza + 0,5 ml jodinolu, a od 11. dnia odpowiednio 1,0 g + 1,0 ml ). Zwierzętom z grupy trzeciej i czwartej w wieku 5 i 15 dni podano pozajelitowo odpowiednio DIF-3 i ferroglucynę-75 w ilości 2 ml na iniekcję. W 25. dniu życia zabito 3 pisklęta z każdej grupy i pobrano próbki wątroby, mięśni i tarczycy.

Na obserwacja kliniczna prosiętom karmionym glicerofosforanem żelaza (grupa 1) podawano DIF-3 (3) i ferroglucynę-75 (4), stwierdzono, że dobrze się rozwijały, były ruchliwe, chętnie ssały matki i zjadały paszę. Wiele zwierząt, które otrzymały mieszaninę glicerofosforanu żelaza i jodynolu, doświadczyło zaburzeń żołądkowo-jelitowych, a pod koniec drugiego tygodnia życia u większości z nich rozwinęła się Objawy kliniczne anemia żywieniowa.

Wyniki badań krwi wykazały, że najczęściej w 15. dniu życia wysoka wydajność u prosiąt leczonych DIF-3 obserwowano erytropoezę. Ponadto różnice w wartości hematokrytu w porównaniu ze zwierzętami z grupy czwartej (ferroglucyna-75) były istotne (P< 0,05). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались (Р >0,05), jednak wszystkie, z wyjątkiem leukocytów, były niższe u zwierząt, które otrzymywały mieszaninę glicerofosforanu żelaza i jodinolu.

Zawartość żelaza w wątrobie i mięśniach prosiąt karmionych glicerofosforanem żelaza, którym podawano DIF-3, ferroglucynę-75, znaczące różnice nie miałem. U prosiąt drugiej grupy była ona istotnie niższa – odpowiednio 98,8 ± 21,4 i 51,1 ± 3,6 µg/g suchej masy. Ustalili także minimalny poziom manganu w mięśniach – 1,1±0,2 µg/g suchej tkanki, co jest wiarygodne (R<0,05) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.

Stwierdzono, że spośród wszystkich badanych leków najbardziej wyraźny wpływ na naturalną odporność prosiąt miał DIF-3. Zatem w 12. dniu doświadczenia aktywność fagocytarna i wskaźnik fagocytarny leukocytów u zwierząt trzeciej grupy wyniosły odpowiednio 46,1 ± 4,17% i 3,10 ± 0,17 komórek drobnoustrojów, co stanowi 23,6 (P > 0,05) ) i 16,5% (P< 0,05) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели niespecyficzna ochrona występowały u prosiąt z anemią w drugiej grupie.

Podanie domięśniowe DIF-3 podniósł poziom totalna proteina surowica krwi. W 26 dniu życia u prosiąt trzeciej grupy odsetek ten wynosił 11,5% (P< 0,05), чем у животных четвертой группы.

U prosiąt grupy trzeciej w 12. i 23. dniu doświadczenia stwierdzono najwyższą bezwzględną i procentową zawartość limfocytów T, która była istotnie wyższa (P< 0,05), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом (2 группа).

Oznaczanie poziomu we krwi hormony tarczycy wykazały, że w 12. dniu doświadczenia u prosiąt drugiej i trzeciej grupy ilość T3 wynosiła odpowiednio 3,6; 7,7, a T4 – 9,5 i 12,1% niższe niż u zwierząt leczonych ferroglucyną-75 (grupa 4). Pod koniec doświadczenia zawartość T4 u prosiąt pierwszej, drugiej i czwartej grupy nieznacznie wzrosła, natomiast u młodych zwierząt leczonych DIF-3 wręcz przeciwnie, zmniejszyła się o 5,6% i wyniosła 87,12 ± 6,42 nmol/ l, czyli znacznie mniej niż zwierzęta z czwartej grupy (P< 0,05). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.

Największą średnią masę żywą prosiąt w okresie odsadzenia (28 dni) stwierdzono w grupie trzeciej – 6,19 kg, czyli o 17,9 więcej niż u młodych zwierząt z grupy pierwszej, drugiej i czwartej; 21,6 i 7,8%.

Analiza wyników wykazała, że ​​ferroglucyna-75, DIF-3 i glicerofosforan żelaza w przybliżeniu w równym stopniu stymulują hematopoezę, zapewniają dostawę żelaza do organizmu i zapobiegają anemii z niedoboru żelaza. Żywienie prosiąt mieszaniną glicerofosforanu żelaza i jodynolu (grupa 2) znacząco zmniejsza wchłanianie żelaza w przewód pokarmowy, co najwyraźniej jest spowodowane niekorzystny wpływ Kombinacje stosowanych pierwiastków i ich formy w przewodzie pokarmowym zwierząt. Obecność jodu w preparacie dekstranu żelaza DIF-3 do wstrzykiwań praktycznie nie ma żadnego wpływu negatywny wpływ na wchłanianie żelaza. Ponadto sam jod normalizuje pracę tarczycy, znacznie zwiększa naturalną odporność i stymuluje wzrost zwierząt.

Wyjaśnienie wpływu DIF-3, ferroglucyny-75 i glicerofosforanu żelaza na hematopoezę, naturalną odporność, reaktywność immunologiczną organizmu ciężarnych macior oraz określenie skuteczności stosowania tych leków w profilaktyce niedoboru jodu żelaza u matki -potomstwo, przeprowadzono dwa eksperymenty. U pierwszej z 48 macior, które urodziły 2-3 porody, utworzono 4 grupy po 12 zwierząt każda. Zwierzęta z pierwszej grupy utrzymywane były na normalnej diecie domowej (kontrola). Lochy drugiej grupy na trzy tygodnie przed spodziewanym porodem, przez pierwsze trzy tygodnie okresu ssania, karmiono glicerofosforanem żelaza w dawce 5 g na sztukę dziennie. Na trzy tygodnie przed porodem zwierzętom z grupy trzeciej i czwartej podano domięśniowo odpowiednio DIF-3 i ferroglucynę-75 w dawce 10 ml. Z każdej grupy loch po 4 prosięta uśmiercono w pierwszych godzinach życia, a pozostałym prosiętom podano te same preparaty żelaza, co ich matki, aby zapobiec anemii z niedoboru żelaza. Ssaki glicerofosforanu żelaza drugiej grupy otrzymywały od 5. do 21. dnia życia 0,5 g dziennie lub 1,0 g co drugi dzień. W 3. i 10. dniu życia podawano DIF-3 i ferroglucynę-75 w ilości 2 ml na iniekcję. Kontrolę (bez stosowania preparatów żelaza) pozostawiono po 5 prosiąt od 6 loch z grupy pierwszej.

Podawanie leków zawierających żelazo ciężarnym lochom nie spowodowało negatywnych zmian w ich stanie klinicznym.Badanie krwi wykazało, że na 5-6 dni przed porodem poziom hemoglobiny u zwierząt leczonych DIF-3 (grupa 3) i otrzymujących glicerofosforan żelaza (2) wzrosła odpowiednio o 5,6 i 2,6%, a u macior z grupy pierwszej i czwartej spadła o 5,8 i 2,6%. Zawartość erytrocytów w tym okresie spadła i była minimalna u zwierząt grupy kontrolnej (1) – 6,50±0,35 T/l, natomiast wzrosła liczba leukocytów, a maksymalna (o 30,3%) w grupie drugiej (P> 0, 05).

W 4-5 dniu po oproszeniu nie stwierdzono istotnych różnic międzygrupowych w parametrach morfologicznych krwi, były one jednak większe u loch z grup doświadczalnych.

Najwięcej w 14-15 dniu okresu ssania wysoka zawartość leukocytów stwierdzono u zwierząt drugiej i trzeciej grupy, co było istotnie wyższe niż w grupie kontrolnej (P< 0,05). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.

Analizując leukogram, najbardziej znaczące zmiany wykryto w limfocytach, segmentowanych neutrofilach, eozynofilach i bazofilach.

Ilość żelaza we krwi loch grup doświadczalnych od 93-94 do 108-109 dni ciąży zmniejszyła się o 11,2-11,8%, a u zwierząt kontrolnych o 13,2%. W tym okresie zawartość jodu u loch z grup 1-4 zmniejszyła się odpowiednio o 31,6; 30,0; 6,2 i 38,1%. Ponadto bezwzględna ilość tego pierwiastka u zwierząt leczonych DIF-3 wyniosła 382,18 ± 33,88 nmol/l i była istotnie wyższa niż w pozostałych grupach.

W pierwszych dniach po oproszeniu poziom żelaza wzrósł w grupie pierwszej o 7,3%, a w grupie drugiej, trzeciej i czwartej odpowiednio o 11,1; 17,2 i 16,0%. Dzieje się tak na skutek różnych zapasów tego mikroelementu oraz nierównej reakcji organizmu matek kontrolnych i doświadczalnych na jego utratę z siarą i mlekiem. W tym okresie odnotowano również wzrost poziomu miedzi i cynku we krwi. W przeciwieństwie do tych mikroelementów zawartość jodu spadła, jednak była najwyższa u zwierząt, którym podano DIF-3 i wyniosła -223,08 ± 26,79 nmol/l, czyli o 41,4% więcej niż w grupie kontrolnej (P< 0,05).

Wpływ DIF-3 na poziom jodu w organizmie loch ciężarnych potwierdzają wyniki oznaczeń hormonów tarczycy. Zatem ilość T4 we krwi zwierząt leczonych tym lekiem pod koniec ciąży zmniejszyła się zaledwie o 12,8%, a u macior z pierwszej, drugiej i czwartej grupy - 43,4; 50,4 i 71,6%. Zawartość T3 pod wpływem DIF-3 spadła bardziej istotnie i wyniosła 0,77±0,03 nmol/l, czyli była istotnie niższa niż u zwierząt grupy kontrolnej (P< 0,01).

Zatem podawanie suplementów żelaza ciężarnym lochom ma pozytywny wpływ na skład morfologiczny i mikroelementowy krwi. Dodatkowo podawanie DIF-3 zapobiega niedoborom jodu.

Wyniki badań badanych leków pod kątem oporności nieswoistej, reaktywności immunologicznej i produktywności loch mają istotne znaczenie naukowe i praktyczne.

Ich analiza wykazała, że ​​5-6 dni przed wywiadem zwierzęta, którym wstrzyknięto DIF-3 ( III grupa), działanie bakteriobójcze i lizozymowe surowicy krwi, aktywność fagocytarna i indeks fagocytarny neutrofili były istotnie wyższe niż w grupie kontrolnej. W 4-5 dniu po oproszeniu istotne różnice utrzymywały się jedynie w odniesieniu do czynników humoralnych o nieswoistej ochronie. U zwierząt otrzymujących glicerofosforan żelaza wskaźnik fagocytarny w 14-15 dniu po oproszeniu wynosił 20,48±1,11 ciał drobnoustrojów, co również jest istotnie wyższe (P<0,05), чем у контрольных.

W surowicy krwi loch leczonych DIF-3 zawartość białka całkowitego pod koniec ciąży wzrosła o 2,7%, a u zwierząt z grup I, II i IV nieznacznie się obniżyła. Jednocześnie podawanie DIF-3 i ferroglucyny-75 doprowadziło do obniżenia poziomu transferyn. Natomiast u macior z grup I i ​​II wskaźnik ten wzrósł w tym samym okresie. Ponadto różnice pomiędzy zwierzętami z grupy I i III były istotne (P<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.

Po oproszeniu zawartość białka całkowitego w surowicy krwi pozostała na takim samym poziomie jak w ostatnim okresie ciąży. Spośród jego frakcji u wszystkich zwierząt odnotowano wzrost poziomu a-globulin i transferyn, a także dalszy spadek IgG.

W 14-15 dniu po oproszeniu najwięcej IgG stwierdzono u loch otrzymujących glicerofosforan żelaza (16,66±0,76%), istotnie więcej niż w grupie kontrolnej (14,06±0,63%). W tym okresie zwierzęta wszystkich grup doświadczalnych wykazywały wyższą zawartość limfocytów Ig A i M oraz T i B.

Stosowanie suplementów żelaza u loch miało także pozytywny wpływ na ich produktywność. Zatem wydajność prosiąt w przeliczeniu na matkę w grupach II, III i IV była wyższa w porównaniu z grupą kontrolną (9 sztuk) odpowiednio o 5,5, 12,2 i 6,7%. Jednocześnie żywa masa noworodków ssących uzyskanych od matek grupy III była o 8,1% wyższa w porównaniu z potomstwem macior kontrolnych.

Podsumowując te wyniki, można stwierdzić, że spośród badanych leków najbardziej aktywnym stymulatorem oporności i reaktywności immunologicznej macicy ciężarnych jest DIF-3.

Stosowanie suplementów żelaza u ciężarnych macior wpływa również na tempo fagocytozy i hematopoezy u nowonarodzonych prosiąt. Stwierdzono, że szczególnie wysoki był poziom hemoglobiny i hematokryt u potomstwa matek grupy II (P< 0,05). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,02±0,26 ммоль/л, что достоверно выше (Р < 0,05), чем у сосунов контрольных маток.

W 12. i 26. dniu życia wskaźniki erytropoezy oraz zawartość żelaza we krwi młodych zwierząt w grupach doświadczalnych były istotnie wyższe niż w grupach kontrolnych, które charakteryzowały się obecnością klinicznych objawów niedokrwistości z niedoboru żelaza. Pod koniec drugiego tygodnia życia komórkowe i humoralne wskaźniki naturalnej odporności osiągnęły maksimum u prosiąt leczonych DIF-3. Jego podawanie przyczyniło się także do wzrostu poziomu białka całkowitego w surowicy, głównie za sprawą IgG i α-globulin. Pod wpływem ferroglucyny –75 i DIF-3 zaobserwowano znaczny spadek stężenia transferyn.

Oznaczenie hormonów tarczycy we krwi nowonarodzonych prosiąt wykazało wyższą aktywność tarczycy niż u macior, co wskazuje na jej istotną rolę w adaptacji do nowych warunków środowiskowych. Należy zauważyć, że odrosty z różnych miotów wykazują znaczne wahania w T4. Co więcej, prosięta z dużą zawartością T4 miały z reguły zwiększoną ilość T3.

W 12 dniu życia najniższy poziom T4 stwierdzono u prosiąt z anemią w grupie I, a minimalny poziom T3 u zwierząt, którym wstrzyknięto DIF-3 (grupa III). Natomiast zawartość jodu w nich była najwyższa – 618,58±18,12 nmol/l, czyli znacznie więcej niż w pozostałych grupach (P<0,001). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп (Р < 0,01). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему (26 дней) составила 6,37±0,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.

Drugie doświadczenie przeprowadzono na 24 lochach podzielonych na trzy równe grupy i uzyskanym od nich potomstwie. Zwierzęta z grupy I utrzymywane były na normalnej diecie (kontrola). Na trzy tygodnie przed spodziewanym porodem lochom z grupy II i III podano pozajelitowo pojedynczą dawkę odpowiednio ferroglucyny-75 i DIF-3 w dawce 10 ml na zwierzę. Natychmiast po urodzeniu 4-5 piskląt z każdej grupy macior zabijano i pobierano próbki wątroby, śledziony i mięśni. Pozostałe prosięta pozyskane od loch grupy kontrolnej podzielono na trzy (1, 2, 3), a od macior z grup II i III na dwie równe podgrupy (odpowiednio 4, 5 i 6, 7). Jedna podgrupa ssących z każdej grupy matek (3, 5, 7) służyła jako kontrola i nie były później leczone suplementami żelaza. W pierwszej i drugiej podgrupie prosiąt od loch kontrolnych w 3 i 12 dniu życia wstrzyknięto domięśniowo odpowiednio ferroglucynę-75 i DIF-3 w dawce 2 ml na zwierzę. Czwartej i szóstej podgrupie prosiąt podawano takie same suplementy żelaza jak ich matkom, tj. ferroglucynę-75 i DIF-3 w tym samym wieku i w takich samych dawkach jak ossy loch z grupy kontrolnej.

Obserwacje prosiąt od macior leczonych DIF-3 i ferroglucyną-75 wykazały, że najbardziej charakterystyczne objawy kliniczne anemii (bladość skóry i błon śluzowych, przyspieszony i płytki oddech, tachykardia, obrzęk powiek, letarg) u zwierząt wszystkich grupy kontrolne zaczęły pojawiać się w 9-12 dniu życia, a nasilenie choroby było w przybliżeniu takie samo.

Liczba erytrocytów, leukocytów, poziom hemoglobiny i hematokryt u 2-dniowego potomstwa loch kontrolnych nie były istotnie gorsze w porównaniu z prosiętami, których matkom podawano ferroglucynę-75 (grupa II) i DIF-3 (III). W 10 dniu życia różnice we wskaźnikach erytropoezy pomiędzy podgrupą kontrolną i eksperymentalną były bardziej wyraźne w grupach II i III. Pod koniec doświadczenia parametry morfologiczne krwi prosiąt kontrolnych, z wyjątkiem leukocytów z grupy I, były istotnie niższe w porównaniu do prosiąt leczonych preparatami żelazowo-dekstranowymi.

Ilość żelaza we krwi nowonarodzonych prosiąt uzyskanych od matek grup II i III wynosiła odpowiednio 5,96±0,27 i 5,52±0,23 mmol/l i jest istotnie wyższa (P< 0,001), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.

Podsumowując uzyskane wyniki, stwierdzono, że podawanie ferroglucyny-75 i DIF-3 lochom w ostatnim okresie ciąży w dawce 10 ml na zwierzę nie zapobiega całkowicie anemii z niedoboru żelaza u potomstwa, ale znacząco zwiększa jego zawartość zawartość we krwi noworodków i nieznacznie w siarze matek, znacznie ograniczając jej gromadzenie się w wątrobie i śledzionie płodu.

Dalsze badania wykazały, że DIF-3 jest skutecznym środkiem zapobiegającym niedoborom żelaza i jodu u bydła oraz ma pozytywny wpływ na wzrost i rozwój cieląt oraz zdolność rozrodczą krów.

Mając to na uwadze, DIF-3 polecany jest do produkcji jako środek zapobiegający niedoborom jodu (wola), anemii z niedoboru żelaza u młodych zwierząt gospodarskich, zwiększający zdolność rozrodczą macior i krów oraz żywotność nowonarodzonych prosiąt i cieląt oraz zapobieganie chorobom poporodowym (zatrzymanie łożyska, zapalenie błony śluzowej macicy).

Lek podaje się domięśniowo w okolicę ud lub szyi świń oraz bydła i krów w dawkach:

· Prosięta – 2,0-3,0 ml na sztukę w 3-5 dniu życia; w razie potrzeby wstrzyknięcie powtarza się po 7-10 dniach w tej samej dawce;

· Dla loch – 8-12 dni przed inseminacją i 20-30 dni przed porodem, 8-10 ml na sztukę;

· Dla cieląt – w 1-2 dniu życia jednorazowo 5 ml na sztukę;

· Dla krów – 35-25 dni przed wycieleniem w dawce 7-10 ml na sztukę jednorazowo;

Nie ma przeciwwskazań do stosowania leku.

Produkty pochodzenia zwierzęcego po zastosowaniu DIF-3 można stosować bez ograniczeń, należy jednak mieć na uwadze, że zabarwienie tkanki w miejscu wstrzyknięcia utrzymuje się do 30 dni.

Skutecznym sposobem zapobiegania i leczenia anemii z niedoboru żelaza u prosiąt jest Ferrovit, nowy lek weterynaryjny do wstrzykiwań zawierający żelazo i witaminę B12. Jest to sterylna, ciemnobrązowa ciecz o słabym specyficznym zapachu. Nasze szeroko zakrojone badania kliniczne wykazały, że ferrovit ma działanie przeciwanemiczne i regenerujące. Zawarte w nim żelazo po włączeniu w procesy metaboliczne pobudza hematopoezę. Witamina B12 wpływa także pozytywnie na hematopoezę, zwiększając efektywność wykorzystania żelaza i energię wzrostu prosiąt.

Ferrovit stosuje się u świń w celu zapobiegania i leczenia niedokrwistości żywieniowej, normalizacji metabolizmu oraz zwiększenia bezpieczeństwa i tempa wzrostu młodych zwierząt.

Lek podaje się podskórnie lub domięśniowo. Dla prosiąt w wieku 3-10 dni dawka wynosi 5 ml. W przypadku starszych młodych zwierząt i dorosłych świń ferrowit wstrzykuje się w ilości 10-20 ml. Jeśli to konieczne, lek jest przepisywany ponownie w tej samej dawce po 7-10 dniach. Zwierzęciu w jedno miejsce wstrzyknięcia można wstrzyknąć nie więcej niż 10 ml leku. Należy zachować ostrożność przepisując ferrovit prosiętom ze znacznym niedoborem witaminy E i selenu.