Śródmiąższowe zapalenie nerek: objawy i leczenie. Ostre i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek Alergiczne śródmiąższowe zapalenie nerek

Śródmiąższowe zapalenie nerek to schorzenie charakteryzujące się ostrym lub przewlekłym stanem zapalnym tkanki i kanalików nerkowych spowodowanym przyjmowaniem leków, infekcjami, niedrożnością dróg moczowych, zaburzeniami metabolicznymi, działaniem toksycznym i nowotworami złośliwymi.

Wyróżnia się ostre i przewlekłe formy choroby.

Przyjrzyjmy się każdemu z nich bardziej szczegółowo.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

Postać ostra charakteryzuje się zapaleniem tkanki nerkowej i może prowadzić do ostrej niewydolności nerek.

Pojawia się w każdym wieku, ale większość przypadków jest obserwowana w wieku 20-50 lat.

Przyczyny zaburzenia

Przyczyny rozwoju zaburzenia:

• Zakażenie z zatruciem organizmu;
• Zatrucie narkotykami;
• Skaza alergiczna;
• Podawanie serum i szczepionek dziecku;
• Ostre zatrucie substancjami chemicznymi;
• toczeń układowy;
• Choroby tkanki łącznej;
• Szpiczak mnogi.

Jakie są oznaki zaburzenia?

Objawy pojawiają się trzeciego dnia narażenia na czynniki prowokujące.

Pierwsze znaki:

U pacjentów występują między innymi objawy alergii i węzłów chłonnych oraz obniżone ciśnienie krwi.

Może wystąpić ostra niewydolność nerek.

Jak diagnozuje się i leczy chorobę?

Aby zdiagnozować tego typu odchylenie, ważne jest:

• Ostra postać niewydolności nerek;
• Wczesne pojawienie się hipostenurii niezależnie od objętości diurezy;
• Brak okresu skąpomoczu;
• Obecność kreatyniny w kale;
• Azotemia przed skąpomoczem lub na tle wielomoczu.

Do diagnozy konieczne jest przeprowadzenie serii badania:

• Kliniczne badanie krwi;
• Biochemia krwi;
• Ogólna analiza moczu;
• USG nerek;
• Nefrobipsja.

Pacjenci muszą zostać przyjęci do placówki medycznej. Należy natychmiast odstawić lek powodujący objawy, jeśli to on wywołał zaburzenie. ostra postać choroby.

Wyznaczony dieta z ograniczoną ilością białka zwierzęcego. Zestaw produktów odpowiada diecie nr 7, nie wymaga specjalnych ograniczeń dotyczących soli i płynów.

W obecności wielomocz i zatrucie Konieczne jest dożylne podanie kroplówki glukozy, roztworu Ringera, Hemodez. W przypadku długotrwałej wielomoczu możliwe są zaburzenia metabolizmu minerałów.

Nieprawidłowości elektrolitowe są korygowane jak w przypadku ostrej niewydolności nerek.

Zapewnione jest również leczenie antykoagulanty. W ciężkich przypadkach konieczne jest włączenie leczenia prednizon.

W przypadku pojawienia się oligoanurii i ostrej postaci niewydolności przeprowadza się i stosuje leczenie lekami moczopędnymi.

Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek

Przewlekła postać choroby powoduje rozwój zwłóknienia tkanki śródmiąższowej, śmierć kanalików i uszkodzenie kłębuszków w późniejszych stadiach choroby.

Skutkiem tego naruszenia jest wystąpienie stwardnienie nerkowe.

Jaka może być przyczyna choroby?

Prowokujące powody:

Objawy przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek

Na początku choroby jest to zaburzenie przewlekłe prawie się nie pojawia. W miarę postępu odchylenia pojawiają się różne oznaki zatrucia organizmu:

Po pojawieniu się pierwszych objawów śródmiąższowego zapalenia pęcherza moczowego należy natychmiast rozpocząć leczenie choroby!

Funkcja kanalikowa nerek jest znacznie zmniejszona, a gęstość moczu maleje. Dalszy rozwój przyczyn choroby niewydolność nerek.

Późniejsze stadia choroby charakteryzują się zmianami kłębuszkowymi i stwardnieniem kłębuszków nerkowych. Blizny śródmiąższowe i zwłóknienie powodują kurczenie się nerek.

Metody diagnostyki i leczenia

Aby zidentyfikować zaburzenie, wykonaj:

Aby wyeliminować przyczyny, które spowodowały zaburzenie, konieczne jest odstawienie leków, które wywołały chorobę.

W przypadku braku objawów niewydolności nerek zaleca się prawidłowe odżywianie.

Ograniczanie soli wykonywane w obecności wysokiego ciśnienia krwi.

Prednizolon jest przepisywany, kiedy ciężkie zapalenie nerek.

Konieczne jest również przywrócenie metabolizmu elektrolitów.

Używa się narkotyków poprawa stanu mikrokrążenia.

Cechy przebiegu śródmiąższowego zapalenia nerek u dzieci

W dzieciństwie to odchylenie jest dość powszechne. U prawie 6% noworodków cierpiących na nefropatię wykrywa się śródmiąższowe zapalenie nerek.

Często diagnoza zostaje potwierdzona u wcześniaków. W tej sytuacji zaburzenie to pojawia się jako reakcja na skutki niedotlenienia i toksyczności.

Często obserwuje się to, gdy

• dysplazja tkanki nerek,
• zaburzenia metaboliczne,
• przyjmowanie leków,
• w przypadku zarażenia wirusami.

Zaburzenie często staje się bardziej skomplikowane zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego lub odporności.

Choroba objawia się u dzieci obrzękami, wysokim poziomem mocznika i kreatyniny we krwi, wielomoczem itp. U niektórych dzieci z tym zaburzeniem występują objawy niewydolności nerek ostra forma.

Prawie zawsze obserwuje się w nich to odchylenie w ostrym okresie. Są jednak przypadki, gdy u dzieci choroba stała się przewlekła.

To się stało z niewłaściwym leczeniem lub późnym wykryciem. Po leczeniu pacjenci są rejestrowani u lekarza. W takim przypadku konieczne jest poddanie się badaniu raz na sześć miesięcy z bezpośrednią konsultacją ze specjalistą, badaniem moczu i krwi.

Jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy, które mogą wskazywać na rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek, należy szybko skonsultować się z lekarzem.

Leczenie, jeśli nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, może okazać się nieskuteczne, dlatego z biegiem czasu dochodzi do zaburzenia ważnych funkcji nerek, co skutkuje niewydolnością nerek i zagrożeniem życia człowieka.

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest częstą chorobą charakteryzującą się ostrym lub przewlekłym abakteryjnym zapaleniem tkanki śródmiąższowej i kanalików nerkowych. Choroba jest niezależną formą nozologiczną. Jego objawy są pod wieloma względami podobne do odmiedniczkowego zapalenia nerek, ale istnieją również istotne różnice.

Zatem w przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek tkanki narządów nie ulegają zniszczeniu. Zapalenie obejmuje wyłącznie tkankę łączną, która stanowi swego rodzaju „szkielet” narządu, bez dalszego rozprzestrzeniania się do miedniczki nerkowej i kielichów.

Śródmiąższowe zapalenie nerek rozwija się u osób w różnych grupach wiekowych, zwłaszcza u małych dzieci. Ale najczęściej dotyka osoby w wieku produkcyjnym - od 20 do 50 lat.

Formularze

Zgodnie z charakterem kursu medycyny wyróżnia się następujące formy śródmiąższowego zapalenia nerek:

• ostre śródmiąższowe zapalenie nerek. Charakteryzuje się ostrym początkiem - temperatura gwałtownie wzrasta, zwiększa się ilość wydalanego przez osobę moczu i pojawia się w nim krew (krwiomocz), pojawia się ból w dolnej części pleców. W cięższych przypadkach może się rozwinąć. Jeśli wystąpi jeden lub więcej z tych objawów, zaleca się niezwłoczną konsultację z wykwalifikowanym lekarzem. Rokowanie w przypadku ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek w większości sytuacji klinicznych jest pozytywne;
• przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Jeśli choroba rozwinie się w tę postać, u pacjenta rozwinie się zwłóknienie tkanki tworzącej zrąb tego narządu miąższowego. Kanaliki również obumierają. Ostatnim etapem rozwoju przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek jest uszkodzenie kłębuszków nerkowych (jest to funkcjonalna część nerek, w której zachodzi filtracja krwi). Jeżeli pacjent nie ma zapewnionej wykwalifikowanej opieki medycznej. pomoc, wtedy rozwinie się u niego stwardnienie nerek - ten zespół upośledzenia czynności nerek jest nieodwracalny i zagraża życiu.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się następujące formy:

• podstawowy. W tym przypadku proces patologiczny rozwija się w tkance nerek niezależnie, a nie na tle innej choroby;
• wtórny. Rozwija się na tle istniejącej choroby nerek i znacznie komplikuje jej przebieg. Może również rozwinąć się z powodu obecności innych chorób w organizmie.

Ze względu na etiologię występowania wyróżnia się następujące formy śródmiąższowego zapalenia nerek:

• autoimmunologiczne. Choroba występuje z powodu wcześniej występującego nieprawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego człowieka;
• toksyczno-alergiczny. Ta forma występuje z powodu długotrwałego narażenia na toksyczne chemikalia. substancji na organizm, a także przy podawaniu preparatów białkowych;
• idiopatyczny. W tym przypadku nie ustalono etiologii śródmiąższowego zapalenia nerek;
• poinfekcyjne.

Według objawów klinicznych wyróżnia się:

• rozwinięta forma. Wszystkie objawy kliniczne śródmiąższowego zapalenia nerek są wyraźne;
• ciężka forma. W tym przypadku wyraźne są objawy długotrwałego bezmoczu i ostrej niewydolności nerek. W przypadku ich wykrycia konieczne jest pilne wykonanie hemodializy u pacjenta. Jeśli ta procedura nie zostanie przeprowadzona, może to prowadzić do śmierci;
• forma „nieudana”. Pacjent nie ma bezmoczu, czynność nerek szybko zostaje przywrócona. Przebieg tej postaci choroby jest korzystny i nie stwarza zagrożenia dla życia pacjenta;
• forma „ogniskowa”. Objawy śródmiąższowego zapalenia nerek są raczej łagodne. Obserwuje się wielomocz. Pacjent szybko wraca do zdrowia.

Etiologia

Śródmiąższowe zapalenie nerek może być wynikiem dość szerokiego zakresu stanów patologicznych.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek:

• obecność procesów zakaźnych w organizmie;
• patologie limfoproliferacyjne;
• skaza o charakterze alergicznym;
• wprowadzanie do organizmu preparatów białkowych;
• chemiczne zatrucie organizmu. Substancje;
• choroby wpływające na tkankę łączną.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek:

• choroby autoimmunologiczne:
• przewlekłe zatrucie organizmu;
• choroby, podczas których rozwija się zapalenie ziarniniakowe. Na przykład lub ;
• zaburzenia w rozwoju tkanki nerkowej;
• długotrwałe przyjmowanie leków przeciwbólowych i nieprofilaktycznych;
• różne anomalie układu moczowego;
• wrodzone zaburzenia metabolizmu szczawianów i moczanów.

Objawy

Śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma charakterystycznych dla niego objawów. Ma takie same objawy jak inne choroby nerek:

• gwałtowny wzrost temperatury do dużych liczb;
• zmniejszenie objętości wydalanego moczu (w ciężkich przypadkach klinicznych);
• ból głowy, zawroty głowy;
• wyzysk Niektórzy pacjenci skarżą się na dreszcze;
• ból dolnej części pleców;
• senność;
• nie ma obrzęku kończyn;
• bóle mięśni tułowia i kończyn;
• utrata apetytu lub całkowita odmowa jedzenia;
• wielomocz;
• U pacjenta rozwija się nadciśnienie tętnicze.

Diagnostyka

• dokładna analiza dolegliwości pacjenta, a także samej choroby pomoże lekarzowi określić, kiedy pojawiły się pierwsze objawy, jak poważne były i tak dalej. Na podstawie uzyskanych danych sporządzany jest plan dalszego badania;
• . Pokazuje leukocytozę, wzrost, a w niektórych przypadkach spadek ilości;
• . Odnotowuje się podwyższony poziom kreatyniny i mocznika;
• biochemia moczu. Jedna z najbardziej informatywnych metod diagnostycznych. Analiza ujawnia białkomocz, mikrohematurię, eozynofilurię;
• Próba Rehberga. Metoda ta umożliwia ocenę zdolności wydalniczej nerek i pozwala sprawdzić zdolność kanalików do wchłaniania i wydalania niektórych substancji;
• Próba Zimnickiego. Pozwala lekarzowi ocenić zdolność nerek do zagęszczania moczu;
• posiew moczu. Ta metoda jest konieczna, aby sprawdzić, czy w moczu znajdują się bakterie;
• biopsja nerki.

Leczenie

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek należy rozpocząć po ustaleniu przyczyny jego rozwoju w organizmie człowieka.

Biorąc pod uwagę fakt, że choroba najczęściej rozwija się w trakcie przyjmowania niektórych leków syntetycznych, jedyną metodą leczenia w tym przypadku jest zidentyfikowanie i zaprzestanie przyjmowania leku, który wywołał rozwój choroby. Jeżeli w ciągu 3 dni nie będzie efektu, wskazane jest przyjęcie glikokortykosteroidów.

Ważne jest zapewnienie pacjentowi najbardziej optymalnego schematu nawadniania. Jeśli ilość wydalanego przez niego moczu wzrasta, wówczas odpowiednio zwiększa się także objętość płynów otrzymywanych dożylnie lub spożywanych samodzielnie. W przypadku zmniejszenia objętości moczu zmniejsza się także ilość podawanego płynu.

Jeśli u pacjenta rozwinie się ostra niewydolność nerek, należy pilnie przeprowadzić hemodializę.

Podczas leczenia ważne jest, aby pacjent otrzymywał wystarczającą ilość witamin, białek i węglowodanów, dlatego lekarze przepisują mu specjalną dietę.

Dieta

Jeśli pacjent nie ma objawów przewlekłego przebiegu choroby, przepisuje się mu fizjologicznie kompletną dietę. Dieta będzie tak ułożona, aby organizm człowieka otrzymał wszystkie potrzebne mu substancje – tłuszcze, witaminy, białka, węglowodany. Ważne jest, aby ograniczyć spożycie soli kuchennej. Jest to szczególnie ważne, jeśli pacjent ma wysokie ciśnienie krwi.

Dieta dla chorób przewlekłych ma inne niuanse. Jego działanie ma na celu skorygowanie metabolizmu szczawianowo-wapniowego. Lekarze z reguły przepisują pacjentom dietę kapuściano-ziemniaczaną.

Pamiętaj, aby wykluczyć z diety pokarmy, które mogą negatywnie wpływać na aparat kanalikowy nerek - owoce cytrusowe, pikantne, tłuste i wędzone potrawy. Przyprawy są również wykluczone.

Dieta pomoże przywrócić prawidłową pracę nerek. Ale ważne jest również, aby pić co najmniej dwa litry płynów dziennie. Lepiej, jeśli jest to po prostu oczyszczona woda.

Cechy przebiegu choroby u dzieci

Śródmiąższowe zapalenie nerek występuje dość często u dzieci. Może wystąpić nawet u noworodków, u których zdiagnozowano nefropatię. W większości przypadków klinicznych diagnoza została potwierdzona u wcześniaków. Z reguły ich choroba rozwija się jako reakcja organizmu na działanie toksyczne lub niedotlenienie.

U dzieci pierwszą oznaką choroby jest pojawienie się obrzęku. Następnie rozwija się poliuria. We krwi wzrasta stężenie kreatyniny i mocznika. W prawie wszystkich przypadkach chorobę u dzieci rozpoznaje się w ostrym okresie. Zdarzały się jednak przypadki, gdy choroba miała charakter przewlekły. Było to spowodowane nieprawidłowym i przedwczesnym leczeniem.

Zapobieganie

• Musisz pić co najmniej dwa litry płynów dziennie;
• wykluczyć silną aktywność fizyczną;
• zapobiegać hipotermii ciała;
• Nie bierz leków syntetycznych przez dłuższy czas. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku leków, które pomagają wyeliminować ból;
• sanitacja ognisk infekcji w organizmie.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Co to jest śródmiąższowe zapalenie nerek

Śródmiąższowe zapalenie nerek (IN) jest chorobą zapalną nerek o charakterze niezakaźnym (bakteryjnym) z lokalizacją procesu patologicznego w tkance śródmiąższowej i uszkodzeniem aparatu kanalikowego nefronów. Jest to niezależna nozologiczna postać choroby. W przeciwieństwie do odmiedniczkowego zapalenia nerek, które atakuje również tkankę śródmiąższową i kanaliki nerkowe, śródmiąższowemu zapaleniu nerek nie towarzyszą destrukcyjne zmiany w tkance nerek, a proces zapalny nie rozciąga się na miseczki i miednicę. Choroba jest wciąż mało znana lekarzom praktycznym.

Kliniczna diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek, nawet w wyspecjalizowanych placówkach nefrologicznych, nastręcza duże trudności ze względu na brak charakterystycznych kryteriów klinicznych i laboratoryjnych, patognomonicznych tylko dla tego schorzenia, a także ze względu na jego podobieństwo do innych postaci nefropatii. Dlatego najbardziej wiarygodną i przekonującą metodą diagnozowania IN jest obecnie biopsja punkcyjna nerki.

Ponieważ IN jest nadal stosunkowo rzadko rozpoznawana w praktyce klinicznej, nadal nie ma dokładnych danych na temat częstości jej występowania. Jednakże, zgodnie z informacjami dostępnymi w literaturze, na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat można zaobserwować wyraźną tendencję do wzrostu częstości występowania tej choroby wśród populacji osób dorosłych. Wynika to nie tylko z udoskonalenia metod diagnozowania IN, ale także z szerszego oddziaływania na nerki czynników powodujących jej występowanie (zwłaszcza leków) (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 i in.).

Wyróżnia się ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (AIN) i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek (CIN), a także pierwotne i wtórne. Ponieważ w tej chorobie w procesie patologicznym zawsze bierze udział nie tylko tkanka śródmiąższowa, ale także kanaliki, wraz z terminem „śródmiąższowe zapalenie nerek” uważa się za uzasadnione użycie terminu „cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek”. Pierwotna IN rozwija się bez wcześniejszego uszkodzenia nerek (choroby). Wtórna IN zwykle komplikuje przebieg wcześniej istniejącej choroby nerek lub chorób takich jak szpiczak, białaczka, cukrzyca, dna moczanowa, naczyniowe uszkodzenie nerek, hiperkalcemia, nefropatia szczawianowa itp. (S. O. Androsova, 1983).

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (AIN) może wystąpić w każdym wieku, także u noworodków i osób starszych, jednak zdecydowana większość chorych rejestrowana jest w wieku 20-50 lat.

Co powoduje śródmiąższowe zapalenie nerek?

Przyczyny AIN mogą być różne, jednak częściej jej występowanie wiąże się z przyjmowaniem leków, zwłaszcza antybiotyków (penicyliny i jej półsyntetycznych analogów, aminoglikozydów, cefalosporyn, ryfampicyny itp.). Często czynnikami etiologicznymi AIN są sulfonamidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, metindol, brufen itp.), leki przeciwbólowe, immunosupresyjne (azatiopryna, imuran, cyklofosfamid), leki moczopędne, barbiturany, kaptopril, allopurinol. Opisano przypadki rozwoju AIN w wyniku przyjmowania cymetydyny po podaniu środków kontrastujących. Może być konsekwencją zwiększonej indywidualnej wrażliwości organizmu na różne substancje chemiczne, zatrucia glikolem etylenowym, etanolem (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, do którego dochodzi pod wpływem wymienionych substancji leczniczych, chemicznych i toksycznych, a także pod wpływem serum, szczepionek i innych preparatów białkowych, określa się jako toksykoalergiczny wariant tej choroby. Przypadki AIN z ciężką AKI, która czasami rozwija się u pacjentów po infekcjach wirusowych i bakteryjnych, określa się jako IN poinfekcyjne, chociaż nie zawsze można wykluczyć wpływ antybiotyków. W niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny AIN i wówczas mówi się o idiopatycznej AIN.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas śródmiąższowego zapalenia nerek

Mechanizm powstawania i rozwoju tej choroby nie został do końca wyjaśniony. Za najbardziej uzasadnioną uważa się koncepcję jego immunologicznej genezy. W tym przypadku początkowym ogniwem w rozwoju AIN jest szkodliwy wpływ czynnika etiologicznego (antybiotyk, toksyna itp.) Na struktury białkowe błon kanalikowych i tkanki śródmiąższowej nerek z tworzeniem kompleksów o działaniu antygenowym nieruchomości. Następnie włączają się humoralne i komórkowe mechanizmy procesu odpornościowego, co potwierdza wykrycie krążących we krwi przeciwciał skierowanych przeciwko błonom podstawnym kanalików i elementom tkanki śródmiąższowej, wzrost miana IgG, IgM oraz spadek poziom dopełnienia. Schematycznie proces ten przedstawiono następująco (B.I. Sulutko, 1983). Substancja obca będąca czynnikiem etiologicznym AIN (antybiotyk, środek chemiczny, toksyna bakteryjna, patologiczne białka powstałe w wyniku gorączki, a także białka podanych surowic i szczepionek), przenikając do krwioobiegu, przedostaje się do nerek, gdzie przechodzi przechodzi przez filtr kłębuszkowy i dostaje się do światła kanalika. Tutaj jest ponownie wchłaniany i przechodząc przez ściany kanalików, powoduje uszkodzenie błon podstawnych i niszczy ich struktury białkowe. W wyniku oddziaływania obcych substancji z cząsteczkami białek błon podstawnych powstają kompletne antygeny. Podobne antygeny powstają także w tkance śródmiąższowej pod wpływem tych samych substancji wnikających do niej przez ściany kanalików nerkowych. Następnie zachodzą reakcje immunologiczne interakcji antygenów z przeciwciałami z udziałem IgG i IgM oraz uzupełniają się z tworzeniem kompleksów immunologicznych i ich odkładaniem się na błonach podstawnych kanalików i w śródmiąższu, co prowadzi do rozwoju procesu zapalnego oraz zmiany histomorfologiczne w tkance nerek charakterystyczne dla AIN. W tym przypadku dochodzi do odruchowego skurczu naczyń, a także ich ucisku z powodu rozwijającego się obrzęku zapalnego tkanki śródmiąższowej, któremu towarzyszy zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i niedokrwienie nerek, w tym w warstwie korowej i jest jedną z przyczyn zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej (a w konsekwencji wzrostu stężenia mocznika i kreatyniny we krwi). Ponadto obrzękowi tkanki śródmiąższowej towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego, w tym wewnątrzkanalikowego, co również niekorzystnie wpływa na proces filtracji kłębuszkowej i jest jedną z najważniejszych przyczyn zmniejszenia jego szybkości. W konsekwencji spadek filtracji kłębuszkowej w AIN wynika z jednej strony ze zmniejszenia przepływu krwi (niedokrwienia) w korze nerek, z drugiej zaś ze wzrostu ciśnienia wewnątrzkanalikowego. Zmiany strukturalne w samych naczyniach włosowatych kłębuszków zwykle nie są wykrywane.

Uszkodzenie kanalików, szczególnie ich części dystalnych, w tym nabłonka kanalików, z jednoczesnym obrzękiem tkanki śródmiąższowej prowadzi do znacznego zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody i substancji osmotycznie czynnych oraz towarzyszy rozwojowi wielomoczu i hipostenurii. Ponadto długotrwały ucisk naczyń włosowatych okołokanałowych pogłębia upośledzenie funkcji kanalików, przyczyniając się do rozwoju kwasicy kanalikowej, zmniejszonego wchłaniania zwrotnego białek i pojawienia się białkomoczu. Za jeden z czynników przyczyniających się do zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej uważa się również zmniejszenie funkcji resorpcyjnej kanalików. Zaburzenia funkcji kanalików pojawiają się w pierwszych dniach od wystąpienia choroby i utrzymują się przez długi czas, przez 2-3 miesiące lub dłużej.

Makroskopowo wykrywa się wzrost wielkości nerek, najbardziej wyraźny od 9 do 12 dnia choroby. Występuje również wzrost masy nerek (G. Zollinger, 1972). Włóknista torebka pokrywająca nerkę jest napięta i łatwo oddziela się od tkanki nerkowej. Na tym przekroju wyraźnie rozróżnia się warstwę korową i rdzeniową nerek. Kora jest bladożółta, brodawki ciemnobrązowe. Miedniczki nerkowe i kielichy prawidłowe, bez patologii.

Wyniki badań histologicznych tkanki nerkowej, w tym uzyskanych podczas dożyciowej biopsji punkcyjnej nerek, wskazują, że zmiany histomorfologiczne w AIN są bardzo charakterystyczne i manifestują się w ten sam sposób, niezależnie od przyczyny, która je spowodowała. Tkanka śródmiąższowa i kanaliki są w przeważającym stopniu i przede wszystkim zaangażowane w proces patologiczny, podczas gdy kłębuszki pozostają nienaruszone. Obraz histomorfologiczny uszkodzeń tych struktur nerek charakteryzuje się rozlanym obrzękiem i wtórnym naciekiem zapalnym tkanki śródmiąższowej. Jednocześnie kanaliki w coraz większym stopniu biorą udział w procesie patologicznym: komórki nabłonkowe ulegają spłaszczeniu, a następnie ulegają zmianom dystroficznym i zanikowi. Światła kanalików rozszerzają się, znajdują się w nich szczawiany (jako oznaka kwasicy kanalikowej) i wtrącenia białkowe. Rurowe błony podstawne pogrubiają się (ogniskowo lub rozproszonie), a w niektórych miejscach stwierdza się w nich pęknięcia. Części dalsze kanalików są dotknięte w większym stopniu niż części bliższe. Za pomocą badań immunofluorescencyjnych wykrywa się złogi (depozyty) składające się z immunoglobulin (głównie G i M), dopełniacza C3 i fibryny na błonach podstawnych kanalików. Ponadto w samej tkance śródmiąższowej znajdują się złogi immunoglobulin i fibryny.

Kłębuszki nerkowe, podobnie jak duże naczynia, pozostają nienaruszone na wszystkich etapach rozwoju AIN i tylko w ciężkich procesach zapalnych mogą ulec uciskowi z powodu silnego obrzęku otaczającej tkanki. Ten ostatni czynnik często prowadzi do tego, że kanaliki wydają się oddalać, przestrzenie między nimi, a także między kłębuszkami i naczyniami powiększają się z powodu obrzęku tkanki śródmiąższowej.

Przy korzystnym przebiegu i wyniku AIN opisane zmiany patologiczne w tkance nerkowej ulegają odwrotnemu rozwojowi, zwykle w ciągu 3-4 miesięcy.

Objawy śródmiąższowego zapalenia nerek

Charakter i nasilenie objawów klinicznych AIN zależą od ciężkości ogólnego zatrucia organizmu i stopnia aktywności procesu patologicznego w nerkach. Pierwsze subiektywne objawy choroby pojawiają się zwykle 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia antybiotykami (najczęściej penicyliną lub jej półsyntetycznymi analogami) w związku z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia migdałków, zapalenia migdałków, zapalenia ucha, zapalenia zatok, ARVI i innych chorób poprzedzających rozwój AIN. W pozostałych przypadkach pojawiają się kilka dni po przepisaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków moczopędnych, cytostatyków, podaniu środków kontrastujących, surowic i szczepionek. Większość pacjentów skarży się na ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy, przeszywający ból w okolicy lędźwiowej, senność, zmniejszenie lub utratę apetytu oraz nudności. Często wymienionym objawom towarzyszą dreszcze z gorączką, bóle mięśni, czasami bóle wielostawowe i alergiczne wysypki skórne. W niektórych przypadkach może rozwinąć się umiarkowane i krótkotrwałe nadciśnienie tętnicze. Obrzęk nie jest typowy dla AIN i zwykle nie występuje. Zjawiska dysuryczne zwykle nie są obserwowane. W zdecydowanej większości przypadków od pierwszych dni obserwuje się wielomocz z niską względną gęstością moczu (hipostenurię). Jedynie w bardzo ciężkiej AIN na początku choroby występuje znaczne zmniejszenie (skąpomocz) moczu aż do rozwoju bezmoczu (jednak połączonego z hipostenurią) i innymi objawami ARF. Jednocześnie stwierdza się zespół moczowy: lekki (0,033-0,33 g/l) lub (rzadziej) umiarkowanie wyrażony (od 1,0 do 3,0 g/l) białkomocz, mikrohematuria, lekka lub umiarkowana leukocyturia, cylindruria z przewagą szklisty, aw ciężkich przypadkach - pojawienie się ziarnistych i woskowych cylindrów. Często wykrywa się oksalaturię i kalciurię.

Pochodzenie białkomoczu wiąże się przede wszystkim ze zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego białek przez nabłonek kanalików proksymalnych, ale nie wyklucza się możliwości wydzielania do światła kanalików specjalnego (specyficznego) białka tkankowego Tamma-Horsfalla (B. I. Sulutko, 1983).

Mechanizm mikrohematurii nie jest do końca jasny.

Patologiczne zmiany w moczu utrzymują się przez cały okres choroby (2-4-8 tygodni). Poliuria i hipostenuria trwają szczególnie długo (do 2-3 miesięcy lub dłużej). Skąpomocz, który czasami obserwuje się w pierwszych dniach choroby, wiąże się ze wzrostem ciśnienia wewnątrzkanałowego i wewnątrztorebkowego, co prowadzi do spadku efektywnego ciśnienia filtracji i przejściowego spadku szybkości filtracji kłębuszkowej. Wraz ze spadkiem zdolności koncentracji wcześnie (także w pierwszych dniach) (szczególnie w ciężkich przypadkach) rozwija się naruszenie funkcji wydalania azotu przez nerki, co objawia się hiperazotemią, tj. wzrostem poziomu mocznika i kreatynina we krwi. Typowe jest, że hiperazotemia rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii. Możliwe jest także zaburzenie równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, hiponatremia, hipochloremia) i kwasowo-zasadowej z objawami kwasicy. Nasilenie wymienionych zaburzeń nerek w regulacji gospodarki azotowej, kwasowo-zasadowej i homeostazy wodno-elektrolitowej zależy od nasilenia procesu patologicznego w nerkach i osiąga największe nasilenie w przypadku ostrej niewydolności nerek.

W wyniku procesu zapalnego nerek i ogólnego zatrucia obserwuje się charakterystyczne zmiany we krwi obwodowej: lekką lub umiarkowaną leukocytozę z lekkim przesunięciem w lewo, często eozynofilię, zwiększoną ESR. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się anemia. Biochemiczne badanie krwi wykazuje białko C-reaktywne, podwyższony poziom testu DPA, kwasy sialowe, fibrynogen (lub fibrynę), dysproteinemię z hiper-al- i a2-globulinemią.

Oceniając obraz kliniczny AIN i jej rozpoznanie, należy pamiętać, że prawie we wszystkich przypadkach i już w pierwszych dniach od wystąpienia choroby rozwijają się objawy niewydolności nerek o różnym nasileniu: od niewielkiego wzrostu poziomu mocznika i kreatyniny we krwi (w łagodnych przypadkach) do typowego obrazu ostrej niewydolności nerek (w ciężkich przypadkach). Charakterystyczne jest, że rozwój bezmoczu (ciężkiego skąpomoczu) jest możliwy, ale wcale nie jest konieczny. Częściej niewydolność nerek rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii.

W zdecydowanej większości przypadków objawy niewydolności nerek są odwracalne i ustępują po 2-3 tygodniach, jednak upośledzenie funkcji koncentracyjnej nerek utrzymuje się, jak już wspomniano, przez 2-3 miesiące lub dłużej (czasami nawet do rok).

Biorąc pod uwagę specyfikę obrazu klinicznego choroby i jej przebieg, wyróżnia się następujące warianty (formy) IIN (B.I. Sulutko, 1981).

1. Rozszerzona forma, która charakteryzuje się wszystkimi powyższymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi objawami tej choroby.

2. Odmiana AIN, która występuje w zależności od rodzaju „banalnej” (zwykłej) ostrej niewydolności nerek z przedłużonym bezmoczem i narastającą hiperazotemią, z fazowym rozwojem procesu patologicznego charakterystycznego dla ostrej niewydolności nerek i jej bardzo ciężkim przebiegiem, wymagającym stosowanie ostrej hemodializy podczas opieki nad pacjentem.

3. Postać „nieudana” z charakterystycznym brakiem fazy bezmoczu, wczesnym rozwojem wielomoczu, lekką i krótkotrwałą hiperazotemią, korzystnym przebiegiem i szybkim przywróceniem wydalania i koncentracji azotu (w ciągu 1-1,5 miesiąca) funkcji nerek.

4. Postać „ogniskowa”, w której objawy kliniczne AIN są słabo wyrażone, usunięte, zmiany w moczu są minimalne i niespójne, hiperazotemia jest nieobecna lub nieistotna i szybko przemijająca. Postać ta charakteryzuje się bardziej ostrym wielomoczem z hipostenurią, szybkim (w ciągu miesiąca) przywróceniem funkcji koncentracji nerek i zanikiem zmian patologicznych w moczu. Jest to najłatwiejsza opcja i najkorzystniejszy wynik IUI. W warunkach ambulatoryjnych zwykle uchodzi za „nerkę zakaźną toksyczną”.

W przypadku AIN rokowanie jest najczęściej korzystne. Zazwyczaj zanik głównych objawów klinicznych i laboratoryjnych choroby następuje w ciągu pierwszych 2-4 tygodni od jej wystąpienia. W tym okresie normalizują się parametry moczu i krwi obwodowej, przywracany jest prawidłowy poziom mocznika i kreatyniny we krwi, a wielomocz z hipostenurią utrzymuje się znacznie dłużej (czasami do 2-3 miesięcy lub dłużej). Tylko w rzadkich przypadkach, przy bardzo ciężkim przebiegu AIN z wyraźnymi objawami ostrej niewydolności nerek, możliwy jest niekorzystny wynik. Niekiedy AIN może przybrać postać przewlekłą, głównie na skutek późnego rozpoznania i nieprawidłowego leczenia oraz nieprzestrzegania przez pacjentów zaleceń lekarskich.

Leczenie. Chorych na AIN należy w miarę możliwości hospitalizować w szpitalu o profilu nefrologicznym. Ponieważ w większości przypadków choroba ta przebiega pomyślnie, bez poważnych objawów klinicznych, nie jest wymagane żadne specjalne leczenie. Kluczowe jest odstawienie leku, który spowodował rozwój AIN. W przeciwnym razie stosuje się leczenie objawowe, dietę z ograniczeniem pokarmów bogatych w białka zwierzęce, głównie mięso. Ponadto stopień takiego ograniczenia zależy od nasilenia hiperazotemii: im jest on wyższy, tym mniejsze powinno być dzienne spożycie białka. Jednocześnie nie jest wymagane znaczne ograniczenie soli kuchennej i płynów, ponieważ w przypadku AIN nie obserwuje się zatrzymywania płynów w organizmie i obrzęków. Natomiast w przypadku wielomoczu i zatrucia organizmu zaleca się dodatkowe podawanie płynów w postaci napojów wzbogacanych (napoje owocowe, galaretki, kompoty itp.), a często także dożylne podawanie roztworów glukozy, reopoliglucyny i innych środków detoksykujących. Jeśli AIN ma cięższy przebieg i towarzyszy jej skąpomocz, przepisuje się leki moczopędne (Lasix, furosemid, uregit, hipotiazyd itp.) w indywidualnie dobranych dawkach (w zależności od ciężkości i czasu trwania skąpomoczu). Leki hipotensyjne są rzadko przepisywane, gdyż nie zawsze obserwuje się nadciśnienie tętnicze, a jeśli występuje, to jest ono umiarkowane i przemijające. W przypadku długotrwałej wielomoczu i możliwej równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, hipochloremia i hiponatremia) korekcję przeprowadza się pod kontrolą zawartości tych elektrolitów we krwi i ich codziennego wydalania z moczem. Jeśli to konieczne, należy zwalczać kwasicę.

Ogólnie rzecz biorąc, jeśli to możliwe, zaleca się unikanie przepisywania leków, zwłaszcza jeśli przebieg choroby jest korzystny i nie ma ku temu bezwzględnych wskazań. Wskazane jest ograniczenie się do środków odczulających w postaci leków przeciwhistaminowych (tavegil, diazolin, difenhydramina itp.), suplementów wapnia, kwasu askorbinowego. W cięższych przypadkach wskazane jest włączenie glikokortykosteroidów do kompleksu środków leczniczych - prednizolon 30-60 mg na dobę (lub metipred w odpowiednich dawkach) przez 2-4 tygodnie, tj. do ustąpienia lub znacznego ustąpienia klinicznych i laboratoryjnych objawów AIN zmniejszenie. W przypadku rozwoju ciężkiej, ostrej niewydolności nerek konieczne staje się zastosowanie ostrej hemodializy.

Rozpoznanie śródmiąższowego zapalenia nerek

Ustalenie rozpoznania AIN jest trudne nie tylko w warunkach klinicznych, ale także na specjalistycznych oddziałach nefrologii. Szczególnie trudne jest ustalenie (tym bardziej w odpowiednim czasie) rozpoznania AIN w usuniętych, nietypowych postaciach choroby, gdy objawy kliniczne są łagodne. To wyjaśnia fakt, że rzeczywista częstość występowania i częstość występowania AIN wydaje się być znacznie wyższa niż oficjalnie odnotowana. Można założyć, że wielu pacjentów, u których zdiagnozowano tzw. zakaźną toksyczną nerkę, często wykonywaną w warunkach ambulatoryjnych, w rzeczywistości ma wymazaną formę AIN.

A jednak, chociaż ustalenie rozpoznania AIN na podstawie objawów klinicznych i danych laboratoryjnych (bez wyników biopsji nerkowej nerki) jest trudne i trudne, możliwe jest po dokładnym rozważeniu wywiadu i głównych cech choroby objawy kliniczne i laboratoryjne choroby oraz jej przebieg, zwłaszcza w typowych przypadkach. W tym przypadku najbardziej wiarygodnym kryterium diagnostycznym jest połączenie takich objawów, jak ostry rozwój niewydolności nerek z objawami hiperazotemii, która występuje w pierwszych dniach po zażyciu leków (zwykle antybiotyków) przepisanych na przebytą infekcję paciorkowcami lub inną, przy braku długotrwałego skąpomoczu, a często na tle wielomoczu, który pojawia się już na początku choroby. Bardzo ważnym objawem AIN jest wczesny rozwój hipostenurii nie tylko na tle wielomoczu, ale (co jest szczególnie typowe) także u pacjentów ze skąpomoczem (nawet ciężkim). Ważne jest, aby pojawiające się wcześnie wielomocz i hipostenuria utrzymywały się znacznie dłużej niż inne objawy, czasami nawet do 2-3 miesięcy lub dłużej. Zmiany patologiczne w moczu (białkomocz, leukocyturia, krwiomocz, cylindruria) same w sobie nie są ściśle specyficzne dla AIN, ale ich znaczenie diagnostyczne wzrasta, biorąc pod uwagę równoczesny rozwój hiperazotemii, upośledzenia diurezy i funkcji koncentracji nerek.

Duże znaczenie w diagnostyce początkowych objawów AIN ma oznaczenie b2-mikroglobuliny, której wydalanie z moczem wzrasta już w pierwszych dniach choroby i maleje wraz z odwrotnym rozwojem procesu zapalnego w nerkach (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Najbardziej wiarygodnym kryterium rozpoznania AIN są dane z badania histologicznego punktowej tkanki nerkowej uzyskane za pomocą biopsji nakłucia dożylnego nerki.

W diagnostyce różnicowej AIN należy przede wszystkim wziąć pod uwagę ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.

W przeciwieństwie do AIN, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek nie występuje na tle, ale kilka dni lub 2-4 tygodnie po ogniskowej lub ogólnej infekcji paciorkowcami (ból gardła, zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków itp.), tj. AIN charakteryzuje się okresem utajonym. Krwiomocz w przypadku AGN, szczególnie w typowych przypadkach, jest bardziej wyraźny i trwalszy niż w przypadku AIN. Jednocześnie u chorych na śródmiąższowe zapalenie nerek leukocyturia występuje częściej, jest bardziej nasilona i bardziej charakterystyczna, zwykle przeważa nad krwiomoczem. Umiarkowana przejściowa hiperazotemia jest również możliwa w przypadku AGN, ale rozwija się tylko podczas szybkiego, ciężkiego przebiegu choroby, na tle skąpomoczu z dużą lub prawidłową względną gęstością moczu, podczas gdy AIN charakteryzuje się hipostenurią nawet przy ciężkim skąpomoczu, choć częściej łączy się to z wielomoczem.

Morfologicznie (według biopsji nakłuciowej nerki) diagnostyka różnicowa między tymi dwiema chorobami nie jest trudna, ponieważ AIN występuje bez uszkodzenia kłębuszków i dlatego nie ma w nich zmian zapalnych charakterystycznych dla AGN.

W przeciwieństwie do AIN, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek charakteryzuje się występowaniem objawów dysurycznych, bakteriurii, a także zmianami kształtu i wielkości nerek, deformacją układu odmiedniczkowo- kielichowego oraz innymi wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami morfologicznymi nerek i dróg moczowych, często wykrywanymi przez badanie diagnostyczne. Badanie rentgenowskie lub USG. W większości przypadków biopsja punkcyjna nerki pozwala na wiarygodną diagnostykę różnicową tych chorób: histomorfologicznie AIN objawia się bezbakteryjnym, nieniszczącym zapaleniem tkanki śródmiąższowej i aparatu kanalików nerkowych, bez angażowania w ten proces układu zbiorczego, co jest zwykle charakterystyczny dla odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu nerek

Profilaktyka AIN powinna mieć na celu wykluczenie czynników etiologicznych, które mogą być przyczyną jej wystąpienia. Dlatego profilaktyka AIN polega przede wszystkim na ostrożnym i rozsądnym przepisywaniu leków, zwłaszcza u osób z indywidualną nadwrażliwością na nie. Według B.I. Sulutko (1983): „...nie ma dziś ani jednego leku, który nie powodowałby potencjalnie polekowego śródmiąższowego zapalenia nerek”. Dlatego przepisując leki, należy zawsze wziąć pod uwagę możliwość rozwoju AIN i najpierw dokładnie zebrać wywiad dotyczący indywidualnej wrażliwości konkretnego pacjenta na konkretny lek, który lekarz uzna za niezbędny do przepisania pacjentowi.

Z powyższego wynika, że ​​OIN jest ściśle powiązany z problemem jatrogenności, o czym powinni dobrze pamiętać praktycy o różnych profilach, a zwłaszcza terapeuci.

20.02.2019

Naczelni fityzjatrzy dziecięcy odwiedzili szkołę nr 72 w Petersburgu, aby zbadać przyczyny osłabienia i zawrotów głowy 11 uczniów po badaniu na gruźlicę, które odbyło się w poniedziałek 18 lutego

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Są bardzo agresywne, szybko rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną i mają skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Odzyskanie dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje

Jest to ostre lub przewlekłe, nieropne zapalenie zrębu i kanalików nerkowych, spowodowane hiperergiczną reakcją immunologiczną. Objawia się bólem dolnej części pleców, zaburzeniami diurezy (oligoanuria, wielomocz), zespołem zatrucia. Diagnozuje się go na podstawie badań ogólnych i biochemicznych moczu, krwi, USG nerek, oznaczenia β2-mikroglobuliny i badania histologicznego wymazu z biopsji. Schemat leczenia obejmuje detoksykację w przypadku zatrucia, terapię etiopatogenetyczną choroby podstawowej z przepisywaniem leków immunosupresyjnych, przeciwhistaminowych, przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych. W ciężkich przypadkach konieczna jest RRT i przeszczep nerki.

ICD-10

N10 N11

Informacje ogólne

Cechą śródmiąższowego zapalenia nerek jest zaangażowanie tkanki śródmiąższowej, struktur kanalikowych, naczyń krwionośnych i limfatycznych w proces patologiczny bez rozprzestrzeniania się do układu zbiorczego i rażącego ropnego zniszczenia narządu. Ponieważ dysfunkcja kanalików odgrywa wiodącą rolę w patogenezie choroby, chorobę tę obecnie nazywa się cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek (TIN).

Według dużych badań populacyjnych ostre odmiany śródmiąższowego zapalenia stanowią aż 15–25% wszystkich przypadków ostrego uszkodzenia nerek. Częstość występowania przewlekłych postaci choroby według wyników nefbiopsji nakłuciowej waha się od 1,8 do 12%. Patologia może rozwinąć się w każdym wieku, ale częściej obserwuje się ją u pacjentów w wieku 20–50 lat.

Powoduje

Uszkodzenie aparatu kanalików nerkowych i tkanki śródmiąższowej ma podłoże polietiologiczne, natomiast rola poszczególnych czynników uszkadzających jest różna w zależności od charakteru procesu. Głównymi przyczynami ostrego nieropnego śródmiąższowego zapalenia nerek, jak wynika z obserwacji specjalistów z zakresu urologii i nefrologii, są:

• Przyjmowanie leków nefrotoksycznych. Ponad 75% przypadków ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek rozwija się u wrażliwych pacjentów po przyjęciu antybiotyków, sulfonamidów, NLPZ, a rzadziej tiazydowych leków moczopędnych, leków przeciwwirusowych, leków przeciwbólowych, barbituranów i leków immunosupresyjnych.
• Podobny efekt mogą powodować szczepionki i surowice.
• Procesy systemowe. U 10-15% pacjentów zmiany patologiczne w tkance śródmiąższowej i kanalikach są powiązane z chorobami autoimmunologicznymi (zespół Sjögrena, SLE), sarkoidozą i chorobami limfoproliferacyjnymi. Do tej grupy przyczyn zaliczają się także przypadki zaburzeń metabolicznych (hiperurykemia, oksalatemia) oraz ostrych nefropatii toksycznych.
• Czynniki zakaźne. Chociaż zapalenie nie ma charakteru ropnego, u 5-10% pacjentów występuje na tle lub po procesie zakaźnym. Śródmiąższowe formy zapalenia nerek mogą powikłać przebieg brucelozy, jersiniozy, zakażenia wirusem cytomegalii, leptospirozy, riketsjozy, schistomatozy, toksoplazmozy, innych infekcji i posocznicy.
• Niezidentyfikowane czynniki. Aż do 10% przypadków nagle rozwijającego się zapalenia nerek z uszkodzeniem śródmiąższu i kanalików ma nieokreśloną etiologię i uważa się je za idiopatyczne. U niektórych pacjentów ostra patologia nerek łączy się z obrazem klinicznym zapalenia naczyniówki (zespół cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek z zapaleniem błony naczyniowej oka).

Podobnie jak ostre postacie choroby, przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek może rozwinąć się w wyniku długotrwałego stosowania leków nefrotoksycznych (głównie NLPZ, cytostatyków, soli litu), zatrucia truciznami (solami kadmu, ołowiu). Patologia często występuje u pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi (dna moczanowa, cystynoza, podwyższony poziom szczawianów, wapnia we krwi), chorobami alergicznymi i autoimmunologicznymi.

Przewlekły TIN wikła przebieg gruźlicy, chorób krwi (anemia sierpowatokrwinkowa, zespół odkładania łańcuchów lekkich). U pacjentów z autosomalnie dominującą chorobą cewkowo-śródmiąższową nieropne zapalenie nerek ma podłoże dziedziczne. W przypadku długotrwałej pozanerkowej niedrożności dróg moczowych (refluks pęcherzowo-moczowodowy, gruczolak prostaty, przetoki moczowodowo-pochwowe itp.), Miażdżyca tętnicy nerkowej, glomerulopatie, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie są wtórne.

Patogeneza

Mechanizm rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek zależy od charakteru i intensywności czynnika uszkadzającego. Często zapalenie ma podłoże autoimmunologiczne i jest wywoływane przez odkładanie się kompleksów immunologicznych krążących we krwi (podczas procesów limfoproliferacyjnych, tocznia rumieniowatego układowego, przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych) lub przeciwciał przeciwko błonie podstawnej kanalików (podczas antybiotykoterapii). zatrucie, odrzucenie przeszczepu).

W przypadku przewlekłego procesu ważną rolę odgrywa patologiczna aktywacja makrofagów i limfocytów T, które powodują proteolizę błon podstawnych kanalików nerkowych i wzmagają peroksydację z powstawaniem wolnych rodników. Czasami nabłonek kanalików ulega uszkodzeniu w wyniku selektywnej akumulacji i bezpośredniego niszczącego działania substancji nefrotoksycznej, ponownie wchłoniętej z moczu pierwotnego.

Miejscowe uwalnianie mediatorów stanu zapalnego w odpowiedzi na działanie czynnika uszkadzającego powoduje obrzęk śródmiąższu i skurcz naczyń, który nasila się pod wpływem ich mechanicznego ucisku. Powstałe niedokrwienie tkanki nerek nasila zmiany dystroficzne w komórkach, zmniejsza ich funkcjonalność, a w niektórych przypadkach powoduje rozwój martwicy brodawek i masywnego krwiomoczu.

Na skutek zwiększonego ciśnienia w kanalikach i zmniejszenia efektywnego przepływu osocza dochodzi do wtórnego upośledzenia zdolności filtracyjnej aparatu kłębuszkowego, co prowadzi do niewydolności nerek i wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy. Na tle obrzęku tkanki śródmiąższowej i uszkodzenia nabłonka kanalikowego zmniejsza się wchłanianie zwrotne wody i zwiększa się oddawanie moczu.

W ostrym zapaleniu nerek stopniowemu zmniejszaniu się obrzęku substancji śródmiąższowej towarzyszy przywrócenie przepływu osocza w nerkach, normalizacja szybkości filtracji kłębuszkowej i skuteczność wchłaniania zwrotnego w kanalikach. Długotrwała obecność czynników uszkadzających w połączeniu z utrzymującym się niedokrwieniem zrębu na tle zaburzeń przepływu krwi powoduje nieodwracalne zmiany w nabłonku i zastąpienie tkanki funkcjonalnej włóknami tkanki łącznej.

Procesy sklerotyczne nasilają się poprzez stymulację proliferacji fibroblastów i kolagenogenezy przez aktywowane limfocyty. W powstawaniu hiperergicznej reakcji zapalnej istotną rolę odgrywa dziedziczna predyspozycja.

Klasyfikacja

Systematyzując postacie kliniczne śródmiąższowego zapalenia nerek, bierze się pod uwagę takie czynniki, jak obecność wcześniejszej patologii, nasilenie objawów i zakres obrazu klinicznego. Jeśli u wcześniej zdrowych pacjentów z nienaruszonymi nerkami rozwinie się ostre zapalenie śródmiąższowe, proces ten uważa się za pierwotny. We wtórnym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek patologia nerek komplikuje przebieg dny moczanowej, cukrzycy, białaczki i innych chorób przewlekłych. Aby przewidzieć wynik choroby i wybrać optymalną taktykę terapeutyczną, należy wziąć pod uwagę charakter procesu zapalnego. Urolodzy i nefrolodzy wyróżniają dwie formy zapalenia śródmiąższowego:

• Ostry jadeit. Pojawia się nagle. Towarzyszą mu znaczące zmiany morfologiczne w zrębie i kanalikach, często odwracalne. Kłębuszki zwykle nie są uszkodzone. Postępuje szybko, z wyraźnymi objawami klinicznymi uszkodzenia kanalików i wtórnym upośledzeniem filtracji kłębuszkowej. Często obserwuje się szybkie obustronne pogorszenie lub całkowite ustanie czynności nerek. Ostre postacie śródmiąższowego zapalenia nerek są przyczyną 10–25% ostrej niewydolności nerek. Pomimo poważnych rokowań, terminowe wdrożenie odpowiedniej terapii pozwala na przywrócenie funkcji funkcjonalnych narządu.
• Przewlekłe zapalenie nerek. Zmiany morfologiczne rozwijają się stopniowo, przeważają procesy zwłóknienia tkanki śródmiąższowej, zanik aparatu kanalikowego z zastąpieniem go tkanką łączną i skutkiem stwardnienia nerek. Możliwa jest wtórna glomerulopatia. Objawy nasilają się powoli i przy ciężkich procesach sklerotycznych są nieodwracalne. U 20-40% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek upośledzona funkcja filtrowania nerek jest spowodowana cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek. Rokowanie w chorobie jest poważne, w przypadku wystąpienia przewlekłej niewydolności nerek konieczna jest radioterapia i przeszczep nerki.

W ostrym zapaleniu zasadne jest wyodrębnienie kilku wariantów choroby o różnym nasileniu objawów. Zaawansowana postać zapalenia nerek charakteryzuje się klasycznym obrazem klinicznym. Charakterystyczną cechą ciężkiego stanu zapalnego jest ostra niewydolność nerek z bezmoczem, wymagająca pilnego leczenia nerkozastępczego. Przy korzystnym nieudanym zapaleniu nie ma oligoanurii, dominuje wielomocz, a funkcja koncentracji zostaje przywrócona w ciągu 1,5-2 miesięcy. Wraz z rozwojem śródmiąższowego ogniskowego zapalenia nerek objawy ustępują i przeważają zaburzenia wchłaniania zwrotnego moczu.

Objawy śródmiąższowego zapalenia nerek

Objawy choroby są niespecyficzne, podobne do objawów innych typów patologii nefrologicznej. Klinika zależy od charakterystyki rozwoju procesu zapalnego. W ostrym zapaleniu nerek i zaostrzeniu przewlekłego stanu zapalnego obserwuje się zaburzenia stanu ogólnego - bóle głowy, dreszcze, gorączkę do 39-40°C, narastające osłabienie, zmęczenie. Możliwe zwiększenie ciśnienia krwi. Krew pojawia się w moczu.

Pacjent skarży się na silny ból w dolnej części pleców, ilość oddawanego moczu gwałtownie spada, aż do bezmoczu, który następnie ustępuje wielomoczowi. W przypadku postępującej choroby pacjentowi przeszkadza tępy ból w okolicy lędźwiowej, niewielkie zmniejszenie objętości dziennego moczu i grudkowa wysypka. Czasami występuje niska gorączka. Na możliwe zmniejszenie zdolności filtracyjnej narządu w przewlekłej wersji zapalenia nerek wskazuje pojawienie się objawów zatrucia mocznicowego - nudności, wymioty, swędzenie skóry, senność.

Komplikacje

W przypadku braku odpowiedniego leczenia ostre śródmiąższowe zapalenie nerek często staje się przewlekłe. Zmiany w śródmiąższu nerek prowadzą z biegiem czasu do zmniejszenia liczby funkcjonujących nefronów. Konsekwencją tego jest rozwój przewlekłej niewydolności nerek, która powoduje niepełnosprawność pacjenta i wymaga terapii zastępczej. Proces zapalny może powodować aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron, stymulować zwiększoną syntezę substancji zwężających naczynia, co objawia się przetrwałym nadciśnieniem tętniczym, opornym na leczenie farmakologiczne. Upośledzona synteza erytropoetyn w przewlekłym zapaleniu nerek typu śródmiąższowego powoduje ciężką niedokrwistość.

Diagnostyka

Ze względu na niespecyficzność objawów klinicznych, w diagnostyce śródmiąższowego zapalenia nerek ważne jest wykluczenie innych przyczyn ostrej lub przewlekłej nefropatii. Z reguły ostateczną diagnozę choroby ustala się na podstawie wyników badania histologicznego, biorąc pod uwagę możliwe czynniki szkodliwe. Zalecane metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych to:

• Ogólna analiza moczu. Charakterystyczny jest białkomocz - od małego i umiarkowanego (dzienne wydalanie z moczem 0,5-2 g białka) do nerczycowego (ponad 3,5 g białka / dzień). Większość pacjentów ma erytrocyturię, leukocyturię z obecnością eozynofilów i limfocytów w moczu. Możliwa cylindruria. W teście nie ma bakterii. Gęstość moczu zależy od postaci i stadium zapalenia nerek.
• USG nerek. W ostrym procesie śródmiąższowym typowe są normalne lub nieznacznie powiększone rozmiary nerek i zwiększona echogeniczność kory. W przewlekłym zapaleniu nerek narządy ulegają zmniejszeniu, wzrasta echogeniczność, a u niektórych pacjentów dochodzi do deformacji konturu. Uzupełnieniem badania jest USG nerek, które ujawnia zaburzenia w hemodynamice nerek.
• Chemia krwi. Wyniki wskazują na wystąpienie niewydolności nerek. Charakterystycznymi objawami upośledzonej filtracji kłębuszkowej są zwiększone stężenia kreatyniny, kwasu moczowego i azotu w surowicy. Odpowiednie zmiany są wykrywane podczas kompleksu nefrologicznego i potwierdzane testem Rehberga.
• Beta-2-mikroglobulina. Specyficznym markerem upośledzonej resorpcji zwrotnej w aparacie kanalikowym jest zwiększenie wydalania β2-mikroglobuliny z moczem i zmniejszenie jej poziomu we krwi. W przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek stężenie białka w surowicy oznaczane metodą immunochemiluminescencyjną nie przekracza 670 ng/ml, a jego zawartość w moczu przekracza 300 mg/l.
• Biopsja igłowa nerek. W ostrym procesie badanie biopsji pozwala wykryć obrzęk śródmiąższowy, jego naciek eozynofilów, komórek plazmatycznych, nacieki jednojądrzaste w przestrzeni okołocewkowej i wakuolizację nabłonka kanalików. Na przewlekłe zapalenie nerek wskazuje naciek limfocytów, zanik kanalików nerkowych i stwardnienie zrębu.

W przypadku przewlekłego śródmiąższowego zapalenia obserwuje się znaczny spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny w ogólnym badaniu krwi, w ostrej wersji zapalenia nerek możliwa jest eozynofilia. W zależności od nasilenia zaburzeń wskaźniki równowagi elektrolitowej krwi mogą się zmieniać: zawartość potasu może wzrosnąć lub zmniejszyć, stężenie wapnia, magnezu i sodu może się zmniejszyć. Jeśli podejrzewa się możliwy związek między zapaleniem nerek a chorobami ogólnoustrojowymi, dodatkowo przepisywane są badania w celu wykrycia antykoagulantu tocznia, przeciwciał przeciwko ds-DNA, rybosomów, histonów i innych składników jądrowych. Często wykrywa się wzrost poziomu immunoglobulin - IgG, IgM, IgE.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się pomiędzy różnymi stanami patologicznymi, które są powikłane śródmiąższowym zapaleniem. Choroba różni się także od ostrego, przewlekłego i szybko postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej i nowotworów nerek. Oprócz urologa i nefrologa, pacjentom z podejrzeniem śródmiąższowego procesu immunozapalnego można zalecić konsultację z reumatologiem, alergologiem-immunologiem, toksykologiem, specjalistą chorób zakaźnych, fityzjatrą, onkologiem i onkohematologiem.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek

Plan leczenia pacjenta zależy od postaci klinicznej i czynnika etiologicznego patologii nefrologicznej. Pacjenci z objawami ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek są pilnie hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii oddziału urologicznego lub intensywnej terapii. W przypadku przewlekłego stanu zapalnego zaleca się planową hospitalizację w szpitalu nefrologicznym.

Głównymi celami terapeutycznymi jest zatrzymanie przedostawania się i usuwania z organizmu substancji chemicznej, która wywołała uszkodzenie toksyczne lub hiperergiczną reakcję immunozapalną, odczulanie, detoksykacja, stabilizacja choroby podstawowej we wtórnych postaciach zapalenia nerek, korekta zaburzeń metabolicznych. Biorąc pod uwagę stadium i przebieg choroby, przepisuje się:

• Terapia etiopatogenetyczna choroby podstawowej. Wyeliminowanie przyczyny wywołującej zapalenie cewkowo-śródmiąższowe, przy braku nieodwracalnych zmian w kanalikach i zrębie, pozwala na szybszą normalizację funkcji reabsorpcji i filtrowania. W ostrych procesach wywołanych wpływami toksycznymi skuteczne są antidota, enterosorbenty i metody detoksykacji pozaustrojowej. Właściwe leczenie procesów ogólnoustrojowych ma na celu zapobieganie wczesnemu rozwojowi przewlekłej niewydolności nerek.
• Leki immunosupresyjne. Gdy terapia detoksykacyjna śródmiąższowego polekowego zapalenia nerek, idiopatycznych postaci choroby i chorób autoimmunologicznych jest nieskuteczna, często stosuje się kortykosteroidy w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi. Glikokortykosteroidy zmniejszają obrzęk substancji śródmiąższowej, osłabiają działanie immunologicznego zapalenia, leki przeciwhistaminowe zmniejszają nasilenie reakcji hiperergicznej. Wraz z dalszym wzrostem objawów przepisywane są cytostatyki.
• Leczenie objawowe. Ponieważ ostrej dysfunkcji nerek często towarzyszą zaburzenia metaboliczne, pacjentom z cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek zaleca się intensywną resuscytację płynową. Zwykle pod kontrolą diurezy podaje się roztwory koloidalne, krystaloidowe i preparaty wapnia. W przypadku chorób autoimmunologicznych zaleca się przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych.
• Aby złagodzić ewentualne nadciśnienie tętnicze, stosuje się blokery receptora angiotensyny.

Wraz ze wzrostem niewydolności nerek prowadzi się terapię zastępczą (dializa otrzewnowa, hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja), aby zapobiec ciężkim zaburzeniom mocznicowym. Pacjenci z następstwem przewlekłego stanu zapalnego w postaci ciężkich zmian sklerotycznych substancji śródmiąższowej, zaniku kanalików i kłębuszków wymagają przeszczepienia nerki.

Rokowanie i zapobieganie

Dzięki wczesnej diagnozie i wyznaczeniu odpowiedniej terapii etiotropowej całkowite wyzdrowienie następuje u ponad 50% pacjentów. Rokowanie w przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek jest korzystne, jeśli pacjent utrzymuje prawidłowy współczynnik filtracji kłębuszkowej. Aby zapobiec rozwojowi choroby, konieczne jest szybkie leczenie zakaźnych chorób nerek, ogólnoustrojowych zmian w tkance łącznej i ograniczenie stosowania leków nefrotoksycznych (NLPZ, antybiotyki tetracyklinowe, diuretyki pętlowe).

Środki indywidualnego zapobiegania zapaleniu nerek obejmują picie wystarczającej ilości płynów, unikanie samodzielnego podawania leków i poddawanie się regularnym badaniom lekarskim, zwłaszcza podczas pracy z truciznami przemysłowymi.

Śródmiąższowe zapalenie nerek powoduje ostre lub przewlekłe uszkodzenie śródmiąższu nerek.

Zmiany są nieodwracalne. Jeśli choroba trwa długo, prowadzi do niewydolności nerek.

Przyczyna choroby nie została do końca wyjaśniona, jednak za główny czynnik etiologiczny choroby uważa się reakcję nadwrażliwości immunologicznej, która pojawia się w odpowiedzi na przedostanie się do organizmu paciorkowców beta-hemolizujących.

Patologia występuje na tle innych postaci nozologicznych (dna moczanowa, kamica moczowa), dlatego trudno jest ustalić prawdziwy czynnik etiologiczny jej wystąpienia.

Główne przyczyny uszkodzenia tkanki śródmiąższowej nerek:

• Reakcja nadwrażliwości;
• Antybiotyki beta-laktamowe;
• Leki moczopędne (tiazydy).

Leki sulfonamidowe i ich skutki uboczne

Na podstawie czynników etiologicznych wyróżnia się następujące typy nozologiczne choroby:

1. Uratnaja;
2. Przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe;
3. Ostry kwas moczowy;
4. Bakteryjny;
5. Idiopatyczny.

Moczowe zapalenie nerek rozwija się na tle zaburzeń metabolizmu kwasu moczowego. Patologia charakteryzuje się obustronnym uszkodzeniem nerek i tworzeniem się kamieni w drogach moczowych.

Śródmiąższowe zapalenie nerek – dwie grupy

Kiedy kamień jest zlokalizowany w miednicy, pojawia się kolka nerkowa. Cechą moczanowego zapalenia nerek jest szybkie powstawanie niewydolności nerek. Patologii często towarzyszy infekcja bakteryjna (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Przewlekła nefropatia cewkowo-śródmiąższowa objawia się ciężkim uszkodzeniem dróg moczowych w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym. Na tle patologii pojawia się białkomocz, w którym poziom białka w moczu nie przekracza 2 gramów na litr.

U połowy pacjentów rozwija się mikrohematuria. Nie wykryto żadnych kamieni, ale występują epizody piasku, azotemii, skąpomoczu i odwodnienia. U jednej trzeciej pacjentów rozwijają się obustronne torbiele rdzeniaste, których średnica nie przekracza 3 cm.

Wczesne pojawienie się nocnego oddawania moczu, sklerotycznego uszkodzenia nerek i wysokiego ciśnienia krwi wskazuje na obecność zwężenia tętnicy nerkowej, miażdżycy z procesem zapalnym tkanki śródmiąższowej.

Ostra nefropatia kwasu moczowego charakteryzuje się nie tylko zapaleniem nerek. Zwiększeniu poziomu kwasu moczowego we krwi towarzyszą ataki kolki nerkowej, zmniejszenie całkowitej ilości moczu, przełom nadciśnieniowy i krystaluria moczanowa.

Zakaźne zapalenie nerek powstaje w wyniku przewlekłych zmian bakteryjnych, wirusowych lub grzybiczych śródmiąższu nerek.

Rodzaj leku występuje podczas przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (diklofenak) lub leków hormonalnych.

Czy wiesz, że oczyszczanie krwi z toksyn jest przepisywane nie tylko w celu rozpoznania niewydolności nerek? , przeciwwskazania. Istota zabiegu, przygotowanie i możliwe powikłania.

Przeczytaj o objawach ostrych i przewlekłych postaci niewydolności nerek u dorosłych i dzieci.

Wiele osób nie zauważa objawów choroby nerek, co prowadzi do późnego rozpoznania. Tutaj dowiesz się o objawach, które mogą wskazywać na obecność choroby nerek u dorosłych i dzieci.

Objawy zapalenia śródmiąższu nerek

Objawy ostrego i przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek są różne. Wyraźna postać kliniczna charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi:

1. Wielomocz – uwolnienie dużych ilości moczu;
2. Krwiomocz – krew w moczu;
3. Gorączka – naprzemienne okresy narastania i opadania krzywej temperatury;
4. Ból lędźwiowy.

Czynniki wywołujące zakaźne śródmiąższowe zapalenie nerek

Leki wywołujące zapalenie śródmiąższu nerek:

• Metycylina;
• cefalosporyny;
• Tetracykliny;
• penicyliny;
• Leki przeciwgruźlicze (etambutol, ryfampicyna);
• Leki niesteroidowe;
• Sulfonamidy;
• Diuretyki tiazydowe.

W źródłach literackich istnieją fakty dotyczące zapalenia śródmiąższu nerek podczas przyjmowania allopurynolu, cymetydyny, fenyliny, acyklowiru i niektórych chińskich ziół leczniczych.

Wpływ przyjmowania niektórych leków na uszkodzenie nerek

Morfologicznie przy tego typu nozologii można prześledzić nacieki jednojądrzaste, wokół których znajdują się ziarniniaki nieserowate. Opóźnione reakcje nadwrażliwości są wywoływane przez składnik odporności limfocytów T. Towarzyszy im synteza immunoglobulin, które wpływają na tkankę śródmiąższową nerek.

Rozpoznanie utrudnia niespecyficzny obraz kliniczny choroby. Często jedyną oznaką patologii jest powtarzająca się fala gorączki, podczas której obserwuje się ataki wzrostu temperatury do 39 stopni.

Opóźnione leczenie prowadzi do szybkiego rozwoju niewydolności nerek.

Obecność następujących zmian w testach pomaga zidentyfikować patologię nerek:

1. krwiomocz;
2. Białkomocz więcej niż 2 gramy dziennie;
3. Zmniejszony współczynnik filtracji kłębuszkowej;
4. Zwiększone stężenie kreatyniny;
5. Oliguria i wielomocz;
6. Zespół moczowy.

Śródmiąższowe zapalenie nerek u dzieci

Śródmiąższowe zapalenie nerek u dzieci występuje z powodu czynników zakaźnych lub immunologicznych. Ze względu na niestabilność układu obronnego organizm dziecka nie jest w stanie skutecznie wytrzymać agresywnych czynników środowiskowych.

Cechą patologii u dzieci jest szybki rozwój obrazu klinicznego, stopniowe powstawanie zmian przewlekłych. Dziecko rzadko jest podatne na niewydolność nerek, ponieważ dzieciom nie przepisuje się leków.

Nefropatia przeciwbólowa, która charakteryzuje się martwicą brodawek nerkowych wynikającą z braku leków przeciwbólowych, nigdy nie pojawia się w dzieciństwie.

Diagnostyka

Zasady diagnozowania śródmiąższowego zapalenia nerek:

1. Analiza moczu w celu wykrycia ropomoczu, mikrohematurii, białkomoczu, eozynofilii;
2. Biopsja tkanki śródmiąższowej pod kątem limfo- i monocytozy;
3. Znaczenie diagnostyczne mają objawy reakcji alergicznej: wysypki skórne, polekowe zapalenie wątroby, bóle stawów.

Patogeneza ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek

Zbierając wywiad, badanie kliniczne, badanie palpacyjne, należy zwrócić uwagę na niektóre funkcje:

• Przyjmowanie leków;
• Zespół moczowy z uwalnianiem nie więcej niż 2 gramów białka dziennie;
• Niewydolność nerek z nadciśnieniem;
• Zaburzenia kanalikowe z defektem koncentracji;
• Hiperproteinemia, zwiększona ESR;
• Gorączka pozanerkowa.

Kliniczne i instrumentalne metody diagnostyczne (USG, urografia, tomografia) mogą potwierdzić zmiany morfologiczne w nerkach.

Leczenie

Leczenie polega na wyeliminowaniu czynnika etiologicznego, wyeliminowaniu objawów i zapobieganiu powikłaniom. W przypadku niewydolności nerek konieczna jest hemodializa w celu oczyszczenia krwi z toksyn.

Zasada hemodializy dyfuzyjnej

Dieta na zapalenie tkanki śródmiąższowej nerek

Dieta przy zmianach zapalnych tkanki śródmiąższowej nerek:

1. Jedzenie niskokalorycznych potraw;
2. Ograniczająca dieta purynowa;
3. Pij dużo napojów alkalicznych;
4. Dzienna ilość białka nie przekracza jednego grama na kilogram;
5. Stężenie tłuszczu jest równe zawartości białka;
6. Spożywanie oleju rybnego ma działanie nefroprotekcyjne.

Zapalenie kłębuszków nerkowych zakłóca główną funkcję nerek - oczyszczanie krwi z produktów przemiany materii. Dowiedz się, dlaczego jest to powszechna diagnoza. Jak się temu przeciwstawić i na czym polega leczenie zapalenia kłębuszków nerkowych?

Przeczytaj o objawach odmiedniczkowego zapalenia nerek u kobiet. Przebieg choroby w stadiach przewlekłych i ostrych.

Zapobieganie cewkowo-śródmiąższowemu zapaleniu nerek

Środki zapobiegawcze obejmują ograniczenie spożycia związków purynowych, wczesne leczenie nadciśnienia i zapobieganie negatywnemu wpływowi toksyn krwi na nerki.

Nie należy niepotrzebnie przyjmować leków, które mogą wywołać zapalenie tkanki śródmiąższowej nerek.

Wideo na ten temat

Nie wiedziałam, że dieta i antybiotyki mogą powikłać zapalenie nerek. Cierpię na tę chorobę, okresowo występują zaostrzenia. ale nigdy nie myślałam, że w tym okresie należy ograniczyć wiele produktów spożywczych. Teraz wiem!